GOUTTE

Sous la supervision:
Pr
MIJIYAWA
Pr ONIANKITAN

Pr FIANYO
Dr KOFFI-TESSIO
Objectifs
• Enumérer les facteurs de risque de la goutte

• Décrire les mécanismes physiopathologiques de la goutte

• Décrire la démarche permettant de rattacher une arthrite à une origine goutteuse

• Décrire les rapports existant entre la goutte et le rein

• Décrire la conduite thérapeutique de la goutte

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PLAN

INTRODUCTION
I. PHYSIOPATHOLOGIE
II.MANIFESTATIONS CLINIQUES
III.DIAGNOSTIC
IV.TRAITEMENT
CONCLUSION
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INTRODUCTION
Définition:

 Manifestations cliniques

 Surcharge de l’organisme en acide urique

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INTRODUCTION
Intérêt:
• Ubiquité de la maladie

• Forte prévalence chez le genre masculin (95% des cas)

• Prévalence élevé en Afrique dû aux facteurs de risques

• Bon pronostic si traitement bien suivi

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PHYSIOPATHOLOGIE ( 1/2 )
 pool miscible =acide urique échangeable :1200mg

 Equilibre entrées-sorties = constance du pool

 Apports: endogènes (2/3): purinosynthèse de novo, catabolisme des

acides nucléiques des cellules de l'organisme;
exogènes (1/3): catabolisme des acides nucléiques d'origine alimentaire.

 Sorties: voies rénale et intestinale ( uricolyse intestinale)

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PHYSIOPATHOLOGIE ( 2/2 )

 Déséquilibre entrées-sorties : hyperuricémie «taux sanguin d'acide

urique supérieur à 70 mg/l chez l'homme et à 60 mg/l chez la femme »

 Hyperproduction, diminution de l’élimination rénale ou les deux

 Goutte primitive: sans cause évidente(FDR, ATCD Familiaux de dyspurine)

 Goutte secondaire: causes déterminées

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MANIFESTATIONS
CLINIQUES
ACCES AIGU

ACCES CHRONIQUE

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LA CRISE AIGUË
Facteurs déclenchants :

-Excès alimentaire ou alcoolique

-Microtraumatismes (chaussures serrées)

-Surmenage ; Emotion vive

-Suites opératoires

-Prise de diurétiques
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LA CRISE AIGUË
Signes fonctionnels

Douleur

• Topographie distale
• Horaire inflammatoire
• Rythme en chapelet
• Durée : 3 à 10 jours
• Exacerbée par le moindre mouvement et contact
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LA CRISE AIGUË
Signes généraux

• Fébricule: 38-38,5°C

• Etat général conservé

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LA CRISE AIGUË
Examen physique
• Rougeur
• Chaleur
• tuméfaction
• Œdème
• Dilatation des veines
• Pelure d’oignon

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LA CRISE AIGUË
Signes paracliniques
Biologie:
LA inflammatoire
• Trouble, purulent
• Stérile
• Plus de 10.000 éléments par mm3 avec des cristaux d'acide urique en
aiguille

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LA CRISE AIGUË
Syndrome inflammatoire biologique:
-VS accéléré,
-Hyperleucocytose à PNN

Uricémie: élevé (fait à distance de l’accès, des médicaments, alcool,

acidose )

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LA CRISE AIGUË

Radiographie
Normale au début
Au stade avancé: signes classiques d’une arthrite

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LA CRISE AIGUË
Evolution
• La résolution est complète

• Intervalle complètement asymptomatique avant une rechute

• En l'absence de traitement, un nouvel épisode aigu dans les deux ans.

Accès de plus en plus fréquents, de plus en plus prolongés et de plus
en plus sévères.

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Formes cliniques
• Formes évolutives:
Goutte chronique: tophus, arthropathies chroniques et troubles
rénaux
• Forme selon le terrain:
-Goutte féminine rare
-Goutte du sujet jeune : rechercher un déficit enzymatique
• Formes étiologiques: en fonction de la cause

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DIAGNOSTIC
DIAGNOSTIC POSITIF

Critères de diagnostic du Collège américain de rhumatologie (6 des 11

critères : diagnostic de goutte)
• plus d’une crise d’arthrite aiguë
• maximum d’inflammation survenant durant 24 heures
• atteinte oligoarticulaire
• rougeur des articulations touchées
• douleur et gonflement de la première métatarso-phalangienne

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DIAGNOSTIC POSITIF

• atteinte unilatérale de la première métatarso-phalangienne ;

• atteinte unilatérale de l’articulation du tarse ;
• tophus ;
• hyperuricémie ;
• gonflement asymétrique sur la radiographie d’une articulation ;
• résolution complète de la crise.

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DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

• Arthrite septique
• Atteinte articulaire périphérique d'une spondylarthropathie
• pseudogoutte de la chondrocalcinose
• Arthroses: douleur mécanique, liquide mécanique
• Tendinites

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DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Facteurs de risque:
-HTA
-obésité,
-alcoolisme

Causes des hyperuricémies: physiopathologie

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TRAITEMENT
TRAITEMENT
Buts

-venir à bout des accès

-lutter contre la surcharge uratique

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TRAITEMENT
Moyens
Mesures hygiéno-diététiques
• réduction des apports caloriques en glucides
• suppression de l'alcool.
• cure de diurèse (1,5 à 2 litres d'eau par jour).
• L'alcalinisation des urines est utile (1/2 bouteille d'eau de Vichy,
pipérazine)
• Contrôle des comorbidités.

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TRAITEMENT
Médicaments
médicaments de l'accès :colchicine, AINS , corticoïdes

 hypo-uricémiants :
-inhibiteurs de la synthèse d'acide urique:l'allopurinol et le thiopurinol
-uricolytiques:L'urate-oxydase (Uricozyme*)
-uricosuriques:probénécide (Bénémide ), la benziodarone (Amplivix*)
et la benzbromarone (Désuric*).

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TRAITEMENT
Traitement de fond: hypo-uricémiants
• à distance d'une crise aiguë ;
• à vie ; l'association de la colchicine (1 mg le soir) ou d'un AINS
indispensable au cours des deux premières années
• doit permettre d'obtenir une uricémie inférieure à 60 mg/l ;
• contrôle de la créatininémie :dépister une éventuelle néphrite aiguë
secondaire à la mobilisation des micro-tophus intrarénaux

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TRAITEMENT
Surveillance

Clinique
-constantes

-Signes inflammatoires locaux

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TRAITEMENT

Paraclinique
-uricémie
-liquide synoviale
-syndrome inflammatoire biologique: NFS,VS ,CRP
-lésions radiographiques

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CONCLUSION
Pathologie ubiquitaire fréquente en Afrique subsaharienne due à
l’hyperuricémie

Diagnostic :cristaux d’acide urique dans le liquide synoviale et

l’hyperuricémie

Evolution: favorable avec résolution complète ,rechute

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MERCI