PATHOLOGIE

DIGESTIVE
GASTROLOGIE

DR Mahboub Yassine
2023/2024
SÉMIOLOGIE DIGESTIVE
 LA DOULEUR ABDOMINALE
■ Les douleurs abdominales font partis des signes les plus fréquents en consultation et aux urgences .

■ Il faudra alors préciser :

– Type ? ( Torsion, Brulure , crampe … )

– Siege ? ( Quadrants Abdominaux )

– Irradiation ?

– Rythme ? ( Douleur intermittente, Permanente )

– Position Antalgique ? ( Le patient est soulagé par une position précise )

– Douleur calmée ? Aggravée ?

 LA DYSPHAGIE

• C’est une Sensation d’obstacle à la progression du bol alimentaire

entre la bouche et l’estomac.

• On peut différencier deux types de dysphagie :

– La Dysphagie Organique : Lésion Organique de l’œsophage ( Obstacle, Sténose )

– La Dysphagie Fonctionnelle : Lié à un trouble fonctionnel de l’œsophage

 LES VOMISSEMENTS
■ Est le rejet par la bouche du contenu gastrique, accompagné de contractions
douloureuses des muscles abdominaux.

■ Souvent Accompagné de Nausées .

■ Il Faudra alors préciser :

– L’ Horaire

– La Fréquence

– La Couleur et l’odeur
 LA DIARRHÉE

• La diarrhée est une quantité de selles anormalement élevée

( 300 g / j )

• Définition de la DA selon l’OMS :

= Au moins 3 selles très molles à liquides par jour depuis
moins de 2 semaines.

(Au delà de 4 semaines, on parlera de diarrhée

Chronique )
 LA DIARRHÉE (suite)

■ On devra alors préciser :

– Le début brutal ou progressif ?

– L’ évolution ?

– L’horaire ?

– L’aspect des selles ? ( Glaire, Pus, Sang , Graisse … )

– Alimentation

– Traitement ?
 LA CONSTIPATION

• La constipation, en règle général, est un

retard ou difficulté d’évacuation des
selles .

• Les Causes de la constipation sont soit

Fonctionnels, Soit Organique
 LA CONSTIPATION (suite)
■ Eléments à préciser :
– Evolution ?

– Dernières selles ?

– Antécédents médico – chirurgicaux ?

– Antécédents familiaux ?

– Alimentation ?

– Traitement médical ?
 LA CONSTIPATION (suite²)

• On parle de Causes fonctionnels, Comme dans le cas de la dysphagie, lorsqu’il y a

un problème au niveau des sphincter ou du péristaltisme

• On parle de Causes Organiques en cas d’obstacle ( Polype, sténose … )

 LES HÉMORRAGIES DIGESTIVES :
L’ HÉMATÉMÈSE

■ Est l’extériorisation par la bouche de sang rouge

ou noirâtre au cours d’un effort de vomissement .

■ L’origine de ce sang sera soit :

– Œsophagienne

– Gastrique

– Duodénale ( D1 – D2 )
 LES HÉMORRAGIES DIGESTIVES :
LES MÉLÉNAS

■ Est L’ Emission par l’anus de sang

noir, mal digéré et d’odeur Fétide .

■ L’origine de ce sang :
– Grêlique
– Colique .
LES HÉMORRAGIES DIGESTIVES :
LES RÉCTORRAGIES
■ C’est l’ émission par l’anus de sang rouge vif, pûr, précédant, accompagnant ou

suivant les selles.

■L’origine pourra être :

– Colique, Rectal, Ou Anal .

NB : En cas de Rectorragie, l’origine de l’ hémorragie peut provenir du tube

digestif haut ( Hémorragie Foudroyante et massive )

 EXAMEN CLINIQUE

• Les Signes Physiques sont retrouvés durant l’examen clinique

• L’examen Clinique de l’appareil Digestif sera divisé en 4 Parties :

1. Inspection

2. Palpation

3. Percussion

4. Auscultation
 L’EXAMEN CLINIQUE

■ Il exige certaines conditions :

– Le malade doit être torse nu dans une ambiance réchauffée.

– Le malade doit être allongé sur un lit, la tête à plat, les jambes légèrement
fléchies, les deux mains étendues, respirant calmement.

– L’examinateur placé à droite, doit avoir les membres supérieures demis

fléchis à hauteur du plan de l’abdomen.
 L’ EXAMEN CLINIQUE :
L’ INSPECTION
■ Observer la respiration abdominale, les mouvements péristaltiques et les battements
aortiques.

■ Rechercher une voussure abdominale, témoin d'une masse intra-abdominale.

■ Examiner les veines superficielles à la recherche d'une circulation collatérale.

■ Faire l'inventaire des cicatrices et rechercher avec le patient la correspondance avec les
différentes interventions chirurgicales (laparotomies) .
LES VERGETURES
LES CICATRICES
LES MOUVEMENTS RESPIRATOIRES
L’ ASCITE
LES ÉCHYMOSES
LES ORIFICES HÉRNIAIRES
 L’EXAMEN CLINIQUE :
LA PALPATION
■ La palpation permet d’étudier la souplesse de la parois abdominale

■ Quelques conditions doivent être respecté pour le bon déroulement de

cette étape :

– Les Mains doivent être réchauffé

– Le Milieu doit être réchauffé

– Patient en décubitus dorsal

– Les jambes doivent être légèrement fléchis

– Appuyer délicatement en commençant par la partie la moins

douloureuse
 L’EXAMEN CLINIQUE :
LA PALPATION

■ La palpation se fait avec les deux mains

■ La paume de la main doit être pausé sur l ’abdomen .

■ On Appuie délicatement avec les doigts

 L’EXAMEN CLINIQUE :
LA PALPATION
■ La palpation permet de rechercher :
 Une sensibilité

 Une douleur

 Une défense

 Une contracture

 Une masse abdominale

 L’EXAMEN CLINIQUE :
LA PALPATION : FLÈCHE HÉPATIQUE

■ La mesure de la flèche hépatique :

– La flèche hépatique est normalement

de :

■ 10 – 12 cm sur la ligne
mamelonnaire ou medio-
claviculaire.

■ 9 cm sur la ligne para-sternale.

FLÈCHE HÉPATIQUE
 L’EXAMEN CLINIQUE :
LA PALPATION : ORIFICES HÉRNIAIRES

■ La palpation des orifices herniaires cruraux

et inguinaux doit être systématique .

■ Il ne faut pas oublie de faire tousser le

malade pour faire saillir une éventuelle
hernie .
 L’EXAMEN CLINIQUE :
LA PERCUSSION
■ Comme au niveau thoracique, la
percussion abdominale permet de
rechercher les différents tonalité de
son.
 L’ EXAMEN CLINIQUE :
LA PERCUSSION
■ Percussion mediate ( Indirecte ) : frapper
directement avec l'extrémité des doigts recourbés

■ Percussion Immediate ( directe ) : se pratique

avec le majeur d’une main qui frappe celui de
l’autre main appliqué en regard de la zone
 L’EXAMEN CLINIQUE :
LA PERCUSSION
■ On aura comme résultat deux types de
son :
– Une Matité : Son Mat et étouffé
( présence d’une masse solide ou molle )

– Une Sonorité : Sensation d’ écho

 L’ EXAMEN CLINIQUE :
LA PERCUSSION : MATITÉ
■ Physiologique : au niveau de l’
hypochondre droit (foie) et de la région
hypogastrique (vessie pleine ) .

■ Pathologique : au niveau d’une autre

région de l’abdomen
 L’ EXAMEN CLINIQUE :
LA PERCUSSION : SONORITÉ
■ En pathologie, on parle d’Hypersonorité
( Sonorité exagéré ) ou Tympanisme :
 Pathologique : Hypersonorité au niveau
d’ une région abdominale

 Physiologique : sur tout l’abdomen

( sauf Hypochondre droit )
 L’ EXAMEN CLINIQUE :
L’ AUSCULTATION
■ L’ auscultation Abdominal se fait avec un stéthoscope. Elle
est moins importante que l’auscultation thoracique .

■ Elle recherche Les Gargouillements digestifs ( Bruit Aéro –

digestif )

■ En Pathologie, l’auscultation peut mettre en évidence un

silence auscultatoire ou un souffle vasculaire pathologique
 L’ EXAMEN PARACLINIQUES :

■ Fibroscopie digestif :
– Fibroscopie digestif haute

– Coloscopie
 L’ EXAMEN PARACLINIQUES :

■ Radiologie :
– Abdomen sans préparation

– Scanner abdominal

– IRM abdominale
 L’ EXAMEN PARACLINIQUES :

■ Radiologie :
– Abdomen sans préparation

– Scanner abdominal

– IRM abdominale
 L’ EXAMEN PARACLINIQUES :

■ Biologie :
– Examen parasitologique des selles

– Examen bactériologique des selles

– Hemoccult
 L’ EXAMEN PARACLINIQUES :

■ Biologie :
– Examen parasitologique des selles

– Examen bactériologique des selles

– Hemoccult : recherche de sang occulte dans les selles

(RSOS)
PATHOLOGIE
DIGESTIVE
MEDICALE
 PLAN
• INFECTIONS BUCCALES
• RGO ET HERNIE HIATALE

PATHOLOGI • GASTRITES, ULCÈRE

GASTRIQUE ET DUODÉNAL
E • HÉPATITES
DIGESTIVE • CIRRHOSE DU FOIE
MEDICALE
• ENTÉRITES ET COLITES
• PANCRÉATITE
LES INFECTIONS BUCCALES
Introduction
= Les infections buccales sont des altérations de la cavité buccale
résultant de la colonisation et de la prolifération de micro-
organismes pathogènes.

■ Elles peuvent affecter les gencives, les dents, la langue, le palais,

les muqueuses et les glandes salivaires.

■ Les principales infections buccales incluent la gingivite, la

stomatite, la candidose buccale et les infections virales.
Étiologies des infections buccales
■ Bactéries : Streptocoques, Staphylocoques, etc.
■ Virus : Herpès, Papillomavirus (HPV), etc.
■ Champignons : Candida albicans, etc.
Symptômes des infections buccales

Les signes cliniques peuvent varier en fonction du type

d'infection, mais généralement, on observe :

■ Douleur, sensibilité et gonflement dans la cavité buccale

■ Présence de lésions, d'ulcères ou d'abcès
■ Difficulté à manger, avaler ou parler
 TYPES D'INFECTIONS BUCCALES

■ Gingivite

= Inflammation des gencives due à une mauvaise hygiène bucco-dentaire.

•Symptômes :
•Saignements gingivaux
•Gonflement
•Sensibilité.
 Types d'Infections Buccales

■ Stomatite :
= Inflammation de la muqueuse buccale.

•Causes :
•Infections virales, bactériennes ou fongiques.

•Symptômes :
•Ulcérations
•Douleur
•Difficulté à manger.
 Types d'Infections Buccales

■ Candidose Buccale
= Infection fongique causée par Candida albicans (Muguet buccal).

•Facteurs de risque :
•Système immunitaire affaibli
•Antibiotiques prolongés.

•Symptômes :
•Plaques blanches sur la langue et
les muqueuses.
Types d'Infections Buccales

■ Infections Virales
= Herpès buccal (herpès labial) : virus herpès simplex (HSV).

•Symptômes :
•Cloques douloureuses sur les lèvres
•Récurrence possible.
Paracliniques et diagnostic

■ Le diagnostic des infections buccales se fait par :

– Examen clinique : Observation des lésions, évaluation de

la douleur
– Prélèvements : Écouvillonnage, biopsie si nécessaire
– Examens complémentaires : Culture, PCR, tests sanguins
Prise en Charge

■ Médicaments : Antibiotiques, antifongiques, antiviraux selon

l'agent infectieux.

■ Soins locaux : Bains de bouche antiseptiques, gels apaisants.

■ Hygiène buccale : Brossage régulier, utilisation de fil dentaire.

■ Prévention : Éviter le tabac, limiter la consommation d'alcool

Complications et suivi

■ Les infections buccales non traitées peuvent entraîner des

complications graves, notamment la propagation de
l'infection à d'autres organes.

■ Le suivi régulier avec un professionnel de santé est essentiel

pour éviter de telles complications.
 Conclusion
■ Les infections buccales sont courantes et souvent liées à une
hygiène bucco-dentaire inadéquate ou à des infections
virales/fongiques.
■ La prise en charge infirmière joue un rôle essentiel dans le
soulagement des symptômes et la prévention des récidives.
 REFLUX GASTRO-
ŒSOPHAGIEN – HERNIE
HIATALE
 Définition : RGO
■ = Reflux du contenu gastrique dans
l’œsophage.

■ Quasi physiologique en post-prandial.

■ Devient pathologique quand symptomatique.

 Étiologies :
■ Défaillance du sphincter inférieur de l'œsophage (rôle anti-reflux) qui entoure le cardia.
■ Aliments à risque : acides, épices, chocolat, graisse, caféine, alcool. Tabac
■ Certains traitements.
■ Certaines hormones : glucagon, progestérone.
■ Hernie hiatale ++
■ Augmentation des pressions abdominales :
– Toux,
– Défécation,
– Surcharge pondérale,
– Grossesse,
– Décubitus dorsal
Sémiologie :

■ Pyrosis (brûlures rétro sternales ascendantes avec +- des

régurgitations acides)
■ œsophagite (inflammation > déglutition douloureuse)
■ Mauvaise haleine.
■ Manifestations ORL : pharyngites chroniques, otites…
■ Manifestations respiratoires : bronchites, toux chroniques…
Examens :

■ Fibroscopie = FOGD.
■ TOGD = transit œsogastroduodénal = radio avec produit de contraste.
■ pH-métrie œsophagienne.
■ Manométrie œsophagienne = étude des contractions œsophagiennes et de la pression du
sphincter inférieur de l’œsophage.
 Évolution :
■ Œsophagite érosive.
■ Ulcère.
■ Sténose de l’œsophage
■ Métaplasie = transformation de la muqueuse du bas œsophage en une autre muqueuse avec une
structure et une fonction différentes
■ Endobrachyoesophage (EBO) ou œsophage de Barett = remplacement du tissu œsophagien normal
par une muqueuse intestinale au niveau du bas œsophage
■ C’est donc une métaplasie intestinale du bas œsophage
■ Multiplie le risque de cancer / ulcère…
■ Cancer de l’œsophage.
 Traitements :
■ Mesures hygiéno-diététiques : surélever la tête du lit (Procubitus), éviter la position penchée en
avant, éviter les aliments à risque, perte de poids (si IMC elevé) …

■ Traitement médical:
– Anti acides = pansement oeso-gastro-intestinaux (GAVISCON). A prendre sur le moment
– Autres (GELOX, MAALOX) : 90 min après les repas et à distance des autres traitement.
– Anti-histaminiques H2 : pour réduction de la sécrétion gastrique
– IPP +++ pour réduction de la sécrétion gastrique (MOPRAL, INEXIUM, INIPOMP, PARIET…)
– Si échec : TT chirurgical pour recréer une barrière anti-reflux
Définition : HH
■ La hernie hiatale est le passage d'une partie de l'estomac dans le thorax à travers le
diaphragme par relâchement du sphincter au niveau du cardia.

■ Cela crée la plupart du temps un reflux gastro-œsophagien (RGO) qui est le passage
involontaire sans effort de vomissement du contenu gastrique dans l'œsophage.
 Différents types de hernies hiatales :
■ Hernie hiatale par glissement :
– La jonction de l'estomac et de l'œsophage
se trouve au dessus de l'orifice du
diaphragme.
– Une partie de l'estomac glisse dans la
cavité thoracique par l'orifice du
diaphragme.
■ Hernie par roulement :
– La jonction oesophago-gastrique demeure
en position normale.
– Par contre le fundus et la grande
courbure de l'estomac roulent vers le haut
par le diaphragme formant ainsi une
poche le long de l'œsophage.
Prise en charge

■ Hernies hiatales par glissement : Souvent gérées sans chirurgie. Traitement

médicamenteux pour soulager le reflux gastro-œsophagien (RGO).
■ Hernies hiatales para-œsophagiennes : Souvent nécessitent une intervention
chirurgicale. Procédure laparoscopique assistée par robot : réparation de la hernie,
fermeture du trou autour de l'œsophage pour éviter la récidive. Fondoplicature (partielle
ou complète) pour renforcer le sphincter œsophagien.
■ Cas rares : Intervention chirurgicale par laparotomie peut être nécessaire pour des
hernies complexes.
Indications de la chirurgie :

■ Reflux gastro-œsophagien invalidant résistant aux traitements médicaux.

■ Oesophagite consécutive au RGO.
■ Hémorragie due à l'érosion.
■ Sténose.
■ Régurgitation avec aspiration trachéale.
 ULCERE
GASTRIQUE ET
DUODENAL
AIGUE ET CHRONIQUE
ROLE DES CELLULES DE
L’ESTOMAC
1. Cellules pariétales :
– Sécrétion d'acide chlorhydrique (HCl) : Cet acide est crucial pour la digestion car il abaisse
le pH de l'estomac, créant un environnement acide optimal pour l'activité de la pepsine, une
enzyme digestive. Rôle antibactérien.
– Sécrétion de facteur intrinsèque : Ces cellules produisent également le facteur intrinsèque,
nécessaire à l'absorption de la vitamine B12.
2. Cellules principales :
– Sécrétion de pepsinogène : Les cellules principales libèrent le pepsinogène, une forme
inactive de la pepsine. Lorsque l'acide chlorhydrique est présent dans l'estomac, il active le
pepsinogène pour former la pepsine. La pepsine est une enzyme essentielle à la digestion des
protéines, décomposant les liaisons peptidiques pour transformer les protéines en peptides plus
petits.
3. Cellules muqueuses :
– Production de mucus : Les cellules muqueuses de l'estomac sécrètent un mucus épais et
visqueux qui recouvre la paroi gastrique. Ce mucus agit comme une barrière protectrice,
empêchant l'acide stomacal de corroder la paroi de l'estomac et protégeant ainsi l'estomac des
dommages liés à l'acidité.
4. Cellules entéro-chromaffines :
– Régulation de la sécrétion acide : Ces cellules sont impliquées dans la régulation fine de la
 INTRODUCTION
■ Les gastrites sont des affections communes
caractérisées par une inflammation
microscopique de la muqueuse gastrique.
■ Le diagnostic repose sur l'endoscopie et
l'analyse histologique.
■ La corrélation entre les symptômes, l'aspect
endoscopique et l'histologie est limitée.
■ Certaines gastrites nécessitent une
surveillance endoscopique en raison d'un
risque précancéreux.
ASPECT CLINIQUE DES
GASTRITES
■ Les symptômes varient selon l'étiologie et le caractère aigu ou chronique.
- Souvent asymptomatique de découverte fortuite à l’endoscopie.
- Douleurs épigastriques, vomissements, intolérance alimentaire, hémorragie digestive haute
(gastrites aiguës).
- Syndrome dyspepsique : Epigastralgies, inconfort gastrique, satiété précoce, éructations,
mal digestion…
■ Les lésions trouvées en endoscopies sont : œdème, exsudats, pertes de substance (érosions,
ulcérations), atrophie des plis fundiques (gastrite atrophique), hémorragie (aspect pétéchiale,
saignement…), aspect nodulaire…
■ L'analyse histologique des biopsies est essentielle pour différencier les types de gastrites.
- L’élément essentiel est la présence de l'infiltration de la muqueuse gastrique par des cellules
inflammatoires.
 GASTRITE : AIGUE/CHRONIQUE

GASTRITE

Chroniqu
Aigue
e

Non
Atrophique Hypertrophique Infection Alcool Stress AINS
Atrophique
GASTRITES AIGUËS
■ La symptomatologie des gastrites aiguës est souvent plus bruyante que les gastrites chronique:
Epigastralgies, intolérance alimentaires, parfois hémorragie.
■ ETIOLOGIES :
1. Infectieuses:
a) Bactériennes : La gastrite à HP est la plus fréquente, la phase aiguë fait suite
immédiatement à la contamination par la bactérie. Souvent asymptomatique, l’évolution se fait
habituellement vers la chronicité.
Autres bactéries : staphylocoque (rarement gastrite phlegmoneuse), streptocoque…
b) Virales : souvent associé à une gastroentérite aiguë.
2. Médicamenteuses: les AINS sont des médicaments gastro toxiques, l'atteinte gastrique se fait les
heures ou les jours suivant la prise des médicaments.
3. Toxique : Tabac, alcool
4. Stress : chez les polytraumatisés, les grands brûlés, les malades de réanimation…
5. Allergique : rare, due à l'ingestion d'allergènes alimentaires.
GASTRITES CHRONIQUES
■ Les gastrites chroniques se définissent par une inflammation chronique
de la muqueuse gastrique associée à une altération épithéliale.
■ Elles sont souvent asymptomatiques, parfois peu symptomatique
(inconfort gastrique, dyspepsie…).
■ Certaines gastrites chroniques se présentent avec un tableau plus
spécifique : carence en vitamine B12 (M.de Biermer).
■ Il existe 02 types évolutifs :
– Les gastrites chroniques atrophiques (les plus fréquentes, exposant
au cancer gastrique)
– Les gastrites non atrophiques.
 LES GASTRITES CHRONIQUES À
■ HP
Les gastrites à HP sont les plus fréquentes. La contamination est interhumaine oro-orale ou oro-
fécale, souvent durant l'enfance avant l'âge de 05 ans.
■ Il existe 2 types selon la topographie de l'atteinte gastrique :
a) Gastrite antrale non atrophique : l’atteinte fundique est moins importante voire absente. Elle
est associée à une hypersécrétion acide. L’histologie est caractérisée par la présence d'un infiltrat
inflammatoire fait de lymphocyte, plasmocytes et des polynucléaires neutrophiles. La présence
de follicules lymphoïdes est quasi-constante. Il existe un risque d’ulcère duodénal (dû à
l'hypersécrétion acide) et de lymphome (à partir des follicules lymphoïdes).
b) Gastrite atrophique multi focale (diffuse) : associant une atteinte antrale et fundique. Il existe
une hyposécrétion acide. À l’histologie, on trouve une atrophie gastrique progressive avec une
métaplasie intestinale. Il existe un risque d'ulcère gastrique et d’adénocarcinome.
 LES GASTRITES CHRONIQUES
AUTO IMMUNES
■ C’est une gastrite chronique atrophique qui touche le corps
gastrique (respectant l'antre), d'origine auto immune, associé à la
présence d'auto AC anti cellules pariétales et anti facteur
intrinsèque.
■ Elle touche souvent les femmes de plus de 50 ans.
■ Au stade atrophique : carence en facteur intrinsèque (sécrété
par les cellules parietales) responsable d'une malabsorption de la
vitamine B12 se manifestant par une anémie macrocytaire
arégénérative avec d'autres signes (glossite, signes
neurologiques…) (Maladie de Biermer).
■ Le risque de dégénérescence maligne justifie la surveillance
endoscopique.
■ Traitement : Administration de la vitamine B12 en IM à vie.
 LES GASTRITES LES GASTRITES CHIMIQUES :
LYMPHOCYTAIRES : ■ La muqueuse gastrique peut être la victime
■ C'est une entité histologique caractérisée d'agression de certains agents : -
par un nombre élevé de lymphocytes  Facteurs chimiques endogène : bile.
intra épithéliaux > 25 % (normale : 3-
7%). L’éthiopathogénie est inconnue.  Facteurs chimiques exogène :
■ L’association avec la maladie cœliaque  Alcool
est décrite.  Biphosphonates
■ L’HP peut jouer un rôle dans  Médicaments : AI, Fer, ChimioTTT
l’étiopathogénie (les gastrites  Drogues : Cocaines, crack..
lymphocytaires représentent 04 % des  Caustiques
gastrites à HP).
 Radiothérapie
■ Elle est le plus souvent asymptomatique
de découverte fortuite
 LES GASTRITES
GRANULOMATEUSES :
■ Ce sont des gastrites caractérisées par la présence de LES GASTRITES À
granulomes à cellules géantes et épithéloides au
niveau de la muqueuse. EOSINOPHILES :
■ Elles sont rares (1 % de l’ensemble des gastrites ■ Elles sont caractérisées par une infiltration
chroniques), de causes variées dont l’orientation de la paroi gastrique par des
étiologique se fait selon le contexte clinique. Polynucléaires éosinophiles (PNE).
LES CAUSES : ■ Elles sont rarement isolées, souvent
■ Causes inflammatoires : la maladie de Crohn +++, la s’intégrant dans le cadre de gastro-entérite
sarcoidose. à éosinophiles.
■ Infectieuses : bactériennes (tuberculose, syphilis…), ■ Elles s'associent à une manifestation
fongiques (chez les immuno déprimés).
allergique dans 50-70 % des cas.
■ Granulomes à corps étrangers : les granulomes
s’organisent autour du corps étrangers (débris ■ L’hyper éosinophile périphérique est
d'aliments, fil de suture…). inconstante.
■ Autres causes rares : maladie de Wegner, certaines ■ Les causes: parasitaire, allergie
tumeurs malignes… alimentaire ou médicamenteuse,
■ Gastrites granulomateuses idiopathiques : restent un syndrome hyper eosinophilique...
diagnostic d'élimination.
GASTRITE A HP
INTRODUCTION
■ UGD chronique = cratère profond amputant totalement la muqueuse, remplacée par un
bloc scléreux.
■ UGD aigus = médicamenteux et plus superficiels, multiples (ulcères iatrogènes).
■ Peu avant 40 ans. Pic entre 55 et 65 ans ++, ulcère duodénal plus fréquent et toujours
bénin.
■ Facteurs pathogènes : [ acidité gastrique indispensable ]
DIAGNOSTIC
■ Syndrome ulcéreux typique = crampes épigastriques rythmé par les repas avec intervalle
libre (entre repas et douleur) et évolution périodique (spécifique mais inconstant) mais
nombreuses formes atypiques.
■ TTT empirique transitoire possible (IPP, éradication HP) si absence totale de signe
d’alarme chez <45ans, SINON :
COMPLICATION
■ Hémorragie digestive (révélatrice dans 10% des cas)  Endoscopie + Hémostase.
■ Perforation (+rare) : brutale, pendant le jeûne, défense + douleur / Pneumopéritoire (air
sous-diaphragmatique) sur la TDM.
 Aspiration SNG (+RHE) + ATB + IPP = Méthode de Taylor (TTT non chirurgical) +/-
Chirurgie si besoin (Péritonite + Vagotomie).
Si suspicion clinico-Rx d’ulcère perforé : CI ABSOLUE A EOGD ++++ (Risque
augmenté de brèche avec insufflation)

 Diagnostic différentiel = Cancer gastrique (Adénocarcinome) pour UG seulement

(UD toujours bénin ++).
PRISE EN CHARGE :
ERADICATION HP la présence d'HP, Idéalement guidé par ATBgramme, ou
■ Traitement d'éradication après avoir démontré
à défaut traitement probabiliste.
IPP 20mg x2/j + Amoxicilline 2g/j
+ Clarithromycine 1g/j (si sensible) ou Lévofloxacine 500mg/j (si sensible) ou Métronidazole 1g/j
OU (Traitement probabiliste)
Quadrithérapie bismuthée : Pyléra 3cp x4/j (10j) + IPP² 40mg/j (10j)
Quadrithérapie concomitante : Amox 2g/j + Clarithro 1g/j + Metronidaz 1g/j + IPP² 40mg/j (14j)

■ Switch si échec entre QuadriTTT bismuthée/concomittante

■ Si 3 échecs : Nouvelles biopsies + IPP à vie + avis spécialisé !
 Toujours contrôle de l’éradication de l’HP par TEST RESPIRATOIRE (à l’urée*) à distance :
> 4semaines après arrêt d’antibiotiques, >2semaines après arrêt d’IPP
 ou par endoscopie + biopsies pour les ulcères gastriques résistants au traitement ou compliqués
initialement !
HÉPATITES ET CIRRHOSES
PLAN DU COURS :

■ GÉNÉRALITÉS : les grands syndromes de la pathologie

hépatique.
■ LES HÉPATITES.
■ LA CIRRHOSE.
■ LA CONDUITE À TENIR.
 Fonction du Foie Description
Régulation des niveaux de glucose sanguin, stockage de
Métabolisme des nutriments glucose sous forme de glycogène et libération selon les
besoins.

Neutralisation et élimination des toxines et substances

Détoxification
nocives du corps.

Stockage de vitamines (A, D, E, K) et minéraux,

Stockage de nutriments
libération selon les besoins du corps.

Production de protéines, y compris les protéines de

Synthèse de protéines coagulation, protéines de transport lipidique et
protéines régulant le métabolisme.

Production et régulation des niveaux de cholestérol

Régulation du cholestérol
dans le sang.
Synthèse de la bile, nécessaire à la digestion des
Production de bile
graisses dans l'intestin grêle.

Stockage de sang Rôle mineur en tant que réserve de sang.

Transformation des médicaments, influençant leur

Régulation du métabolisme des médicaments
efficacité et leur élimination du corps.
 GÉNÉRALITÉS : LES GRANDS SYNDROMES
DE LA PATHOLOGIE HÉPATIQUE.

■ Cytolyse : Hausse des transaminases (SGPT, SGOT ou ALAT, ASAT) dont la cause
est une nécrose ou une destruction des hépatocytes.

SPGT = Sérum Glutamate Pyruvate Transaminase.

ALAT = Alanine Amino-transférase.

SGOT = Sérum Glutamo-Oxaloacétate Transférase.

ASAT = Aspartate Amino-transférase.
 GÉNÉRALITÉS : LES GRANDS SYNDROMES
DE LA PATHOLOGIE HÉPATIQUE.

■ Syndrome de cholestase : manifestations liées à une diminution ou à l’arrêt de la

sécrétion biliaire.
– Atteinte des hépatocytes : la bile est fabriquée correctement mais elle n’est plus
excrétée en dehors du foie.

■ Au niveau du bilan biologique : hausse des phosphatases alcalines et des gamma GT.

■ La cytolyse et cholestase peuvent être associées.

GÉNÉRALITÉS : LES GRANDS SYNDROMES
DE LA PATHOLOGIE HÉPATIQUE.

■ Insuffisance hépato-cellulaire (IHC) : manifestations en

rapport avec une diminution, voire un arrêt du fonctionnement
des hépatocytes.

■ Hépatite virale et cirrhose => Trouble de la synthèse :

diminution de certains facteurs de coagulation, notamment le
facteur V, diminution de l’albumine.
 GÉNÉRALITÉS : LES GRANDS SYNDROMES
DE LA PATHOLOGIE HÉPATIQUE.

■ Hypertension portale : augmentation de la pression au niveau du tronc-porte (la

cause la plus fréquente est la cirrhose).

■ Conséquences :
– Splénomégalie,
– Voies de dérivation sanguine (varices œsophagiennes avec le risque
hémorragique qu’elles constituent),
– Ascite.
GÉNÉRALITÉS : LES GRANDS SYNDROMES
DE LA PATHOLOGIE HÉPATIQUE.

■ Ascite : épanchement liquidien dans la cavité péritonéale.

■ 2 conditions : Existence d’une hypertension portale et IHC.

■ L’ascite peut être associée à des œdèmes des membres

inférieurs.
■ Elle peut être volumineuse, importante et se compliquer.
GÉNÉRALITÉS : LES GRANDS SYNDROMES
DE LA PATHOLOGIE HÉPATIQUE.

■ Ictère : augmentation de la bilirubine dans le sang : quand un

certain niveau est atteint, l’ictère peut traduire certaines
pathologies.
LES HEPATITES
 GÉNÉRALITÉS SUR LES
HÉPATITES :
■ L’hépatite est une inflammation du foie résultant de l’infection par un virus, de
l’absorption de produits chimiques, de médicaments ou d’alcool.

■ Parfois, l’hépatite peut être de cause auto-immune.

■ Les hépatites sont classées en deux catégories :

• Les hépatites virales.
• Les hépatites non virales.
 LES HÉPATITES VIRALES :

■ Il existe 5 virus responsables des hépatites

(A, B, C, D, E).
 LES HÉPATITES VIRALES :
LE VIRUS DE L’HÉPATITE A (VHA)
■ Le virus est présent dans les selles de la personne contaminée.

■ Transmission : consommation d’eau et d’aliments contaminés par les selles, pratiques sexuelles avec
contact anal.

■ Incubation : 2 à 4 semaines.

■ Évolution : guérison le plus souvent, manifestation bénigne, rarement le pronostic vital peut être
engagé, une fois contaminé le patient reste immunisé à vie.
 LES HÉPATITES VIRALES :
LE VIRUS DE L’HÉPATITE B (VHB)

■ Présent dans les différents liquides biologiques du patient infecté

(sperme, sécrétions vaginales, menstruations, sang, salive).
 LE VIRUS DE L’HÉPATITE B (VHB) :
TRANSMISSION
Transmission de la
mère à l’enfant lors de
l’accouchement,
Exposition a du sang contaminé, du sperme ou tout
autre liquide biologique,

Injection avec du
Transfusion de sang matériel
ou de produit contaminé,
sanguin contaminé,

Traitement
Tatouage ou d’acupuncture avec des
piercing avec du aiguilles non stérilisées
matériel contaminé,
LES HÉPATITES VIRALES :
LE VIRUS DE L’HÉPATITE B (VHB)
■ Incubation : 6 semaines à 4 mois.

■ Évolution : la plupart du temps asymptomatique de découverte fortuite, évolution la

plupart du temps vers la guérison (rare) ou vers la chronicité, la cirrhose, le
carcinome hépatocellulaire.
 LES HÉPATITES VIRALES :
LE VIRUS DE L’HÉPATITE C (VHC)
■ Présent dans le sang du patient.

■ Transmission : idem que l’hépatite B avec possible échange de sang

(menstruation, lésions vaginales, coupure…).

■ Incubation : 7 à 8 semaines mais variable entre 2 à 26 semaines.

■ Évolution : silencieuse le plus souvent asymptomatique, évolution

possible vers la chronicité, la cirrhose, le carcinome hépatocellulaire.
HÉPATITE VIRALE C = PASSAGE À LA
CHRONICITÉ
 LES HÉPATITES VIRALES :
LE VIRUS DE L’HÉPATITE D (VHD)
■ Présent chez les sujets contaminés par le VHB.

■ Transmission : contact avec du sang ou des liquides

biologiques d’une personne contaminée.

■ Incubation : 5 à 12 semaines.

■ Évolution : guérison dans la plupart du temps.

LES HÉPATITES VIRALES :
LE VIRUS DE L’HÉPATITE E (VHE)
■ Présent dans les selles.

■ Transmission : idem que l’hépatite A, consommation de viande dont l’animal est contaminé.

■ Incubation : 15 à 75 jours.

■ Évolution : guérison sans séquelle, gravité chez la femme enceinte (mortalité importante).
 Autres Voies de
Voie de Transmission Transmission
Virus Nature du virus Principale Possibles
Voie féco-orale (ingestion Contact direct avec une
Hépatite A ARN d'eau ou d'aliments personne infectée,
contaminés) transmission sexuelle
Contact avec le sang,
De la mère à l'enfant
fluides corporels, et
Hépatite B ADN rapports sexuels non
pendant l'accouchement,
partage de seringues
protégés
Contact avec le sang Transmission sexuelle
contaminé (transfusion rare, de la mère à
Hépatite C ARN
sanguine, partage de l'enfant pendant
seringues) l'accouchement
Se produit uniquement
chez les individus déjà Partage de seringues,
Hépatite D ARN
infectés par le virus de transmission sexuelle
l'hépatite B
Transmission de la mère
Voie féco-orale (ingestion à l'enfant pendant
Hépatite E ARN d'eau ou d'aliments l'accouchement, contact
contaminés) avec des animaux
infectés
LES HÉPATITES NON VIRALES :

■ Les hépatites toxiques (non virales) sont causées la plupart du

temps par la consommation de certaines substances
hépatotoxiques.

■ Plusieurs causes aux hépatites toxiques.

LES HÉPATITES NON VIRALES :
Ingestion de champignons
le plus courant est le
non comestibles : amanite
paracétamol qui peut
phalloïde.
entraîner des hépatites
fulminantes

Intoxication par
tétrachlorure de
carbone et Consommation
hydrocarbone. excessive
d’alcool.

Consommation
de plantes
toxiques.
 SYMPTÔMES DE HÉPATITES :

■ Hépatites aigüe :
– Fièvre et/ou sueurs en fin de journée. ■ Hépatite fulminante :
– Asthénie – Taches rouges sur la peau (purpura).
– Anorexie et amaigrissement. – Hémorragies et saignement de nez.
– Nausées et vomissements. – Atteinte cérébrale (confusion, coma)
– Douleurs abdominales.
– Ictère.
– Urines foncées.
– Selles décolorées.
– Au bilan sanguin : élévation des
transaminases
TRAITEMENTS DES HÉPATITES :
■ Hépatite A :
– Cette maladie ne nécessite pas de traitement particulier, en effet le corps lutte seul contre le
virus. Les symptômes disparaissent entre 4 et 6 semaines.

■ Hépatite B :
– Pas de traitement particulier en règle général si ce n’est du repos et une alimentation saine.
– Toutefois si le corps ne parvient pas à éliminer le virus au-delà de 6 mois (passage à la
chronicité) des traitements peuvent être mis en place.
■ Interféron alpha.
■ Interféron à action prolongée.
■ Anti-viraux (telbivudine, entecavir, adefovir, lamivudine)
TRAITEMENTS DES HÉPATITES :
■ Hépatite C : Antiviraux.

■ Hépatite D : Interféron alpha.

■ Hépatite E :
– Généralement guérison spontanée,
– sinon : Ribavirine chez les sujets immunodéprimés pour les hépatites E chronique.
– Parfois interféron.
TRAITEMENTS DES HÉPATITES :

■ Hépatite toxique :
– Arrêt de l’exposition au produit toxique.
– Traitement des symptômes.

■ En cas d’aggravation :
– Ablation partielle du foie.
– Transplantation.
TRAITEMENTS DES HÉPATITES :

■ Règles hygiéno-diététiques :
– Éviter la consommation d’alcool.
– Repos.
– Éviter la prise de médicaments ou demander l’avis à un médecin.
– Arrêt du tabac.
– Éviter les repas trop riches en lipides.
– Éviter l’exposition aux produits toxiques.
PRÉVENTION DES HÉPATITES
■ Vaccination pour certains virus (A, B).
■ Ne pas consommer de fruits de mer crus dans les zones où l’eau peut être
contaminée.
■ Ne pas boire l’eau du robinet si celle-ci peut être contaminée.
■ Ne pas consommer de produits crus si ceux-ci peuvent être contaminés.
■ Utiliser des préservatifs si le statut sérologique de la personne n’est pas connu ou si
la personne est contaminée.
■ Lavage systématique des mains après contact avec une personne contaminée.
■ Port de gants pour les soins à risque.
PRÉVENTION DES HÉPATITES
■ Ne pas réutiliser de seringues ou aiguilles souillées.
■ Élimination des déchets souillés de sang.
■ Ne pas partager le matériel à risque (rasoir, brosse à dents, fil dentaire …).
■ Limiter la consommation d’alcool.
■ Respecter la posologie des médicaments.
■ Respecter les consignes de sécurité en cas de manipulation de produits toxiques /
cytotoxiques.
■ Attention à la consommation de champignons ou de plantes non connus.
LA CIRRHOSE
DÉFINITION :

■ La cirrhose, conséquence d’une agression chronique du

foie, est histologiquement définie comme étant un
processus diffus de la glande hépatique associant une
fibrose mutilante et des nodules de régénération (amas
d’hépatocytes).
CIRRHOSE DU FOIE : ASPECT
MACROSCOPIQUE
Taille du foie : variable
- cirrhose atrophique
- cirrhose
hypertrophique
- cirrhose atropho-
hypertrophique

Nodules de régénération :
- < 3mm = cirrhose micronodulaire
- > 3mm = cirrhose macro nodulaire
- < et > 3mm = cirrhose mixte
 CIRRHOSE DU FOIE : ASPECT
MICROSCOPIQUE

Aspect normal
du foie :

Aspect cirrhotique du
foie :
PHYSIOPATHOLOGIE (RAPPEL) :
■ Maladie chronique du foie due à son agression prolongée.

■ 5 critères histologique pour qualifier un foie de cirrhotique :

– Atteinte diffuse du foie.
– Désorganisation de l’architecture lobulaire.
– Nécrose cellulaire.
– Fibrose.
– Nodules de régénération. !
 ETIOLOGIES :
■ Ethylisme : 80% des cirrhoses. Cela entraîne une nécrose des cellules : les cellules
détruites vont faire place à un tissu cicatriciel, ce qui donne un foie « clouté » à la
palpation.

■ Virale : cirrhose post-nécrotique.

■ Maladie de l’hémochromatose (surcharge en fer).

■ Médicamenteuse.
MÉCANISMES
PHYSIOPATHOLOGIQUES :
■ 2 niveaux de cirrhose : compensée et décompensée :
– Compensée : lésions, atteinte hépatique mais la fonction hépatique
est préservée ; période de latence qui peut durer longtemps.

– Décompensée : les hépatocytes restants ne peuvent plus assurer la

fonction hépatique ce qui entraîne une IHC.
■ De plus, les tissus fibreux vont se développer et former des « blocs »,
générant ainsi une hypertension portale.
 MANIFESTATIONS CLINIQUES ET
BIOLOGIQUES :
■ Hypertrophie hépatique (foie bosselé car couvert de tissus cicatriciels).

■ Hypertension portale : l’ensemble du sang venu du système digestif est recueilli par
la veine porte puis transporté vers le foie.
■ Or, le foie cirrhotique bloque la circulation sanguine, ce qui entraîne une
augmentation de pression du système porte et donc la mise en place d’une circulation
collatérale que l’on retrouve à 3 niveaux :
– Veines abdominales
– Œsophage (varice)
– Hémorroïdes qui se développent
SYSTÈME PORTE NORMAL :
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HTTP :
 MANIFESTATIONS CLINIQUES ET
BIOLOGIQUES :
■ Insuffisance hépato-cellulaire :
– Signes cutanés :
■ angiome stellaire au niveau du cou et du thorax
■ érythrose palmaire (paumes des mains beaucoup + rouges)
■ Hippocratisme digitale (ongles blancs et dont la lunule est agrandie)

■ Troubles endocriniens : hyperoestrogénie

– Chez l’homme, disparition de la pilosité axillaire et atrophie testiculaire
– Chez la femme, diminution de la pilosité axillaire et pubienne, + aménorrhée
MANIFESTATIONS CLINIQUES ET
BIOLOGIQUES :
■ Signes biologiques :
– Hypo-albuminémie.
– Rétention hydrosodée : œdèmes.
– Fuite de potassium.

■ Si TP diminue, c’est que l’hémostase est abaissée et les risques hémorragiques

augmentés.

■ Anomalies variables sur la bilirubine, les transaminases et les phosphatases alcalines.

LA PONCTION BIOPSIE HÉPATIQUE :

■ Examen de référence pour le diagnostic de la cirrhose.

■ Voie trans-cutannée .

■ Si contre indications :
– Troubles de l’hémostase : TP<50%.
– Plaquettes< 80000/mm3
– Malade non coopérant
 Voie trans-jugulaire.
LES COMPLICATIONS :
■ Dues à l’hypertension portale :
– Rupture des varices œsophagiennes (principale cause de décès chez le malade
cirrhotique)

■ Dues à l’insuffisance hépatocellulaire :

1. Ascite.
2. Ictère.
3. Hémorragie digestive.
4. Encéphalopathie hépatique.
5. Le carcinome hépatocellulaire.
LES COMPLICATIONS : L’ASCITE
■ Complication fréquente : 50 à 90%
■ Présence d’un épanchement liquidien dans la cavité abdominale, se traduisant par
une augmentation du volume et une matité abdominale (signe du flot/glaçon).
■ Cette ascite s’accompagne souvent d’œdèmes des membres inférieurs
■ Traitement :
– Toute ascite doit être ponctionnée en passant simultanément une perfusion
d’albumine et des macro molécules.
– Régime sans sel pour limiter la rétention d’eau.
– Parfois dose légère de diurétiques.
LES COMPLICATIONS DE L’ASCITE :

Complication de l’ascite
Mécanique ( dyspnée, hernie et éventration ,
rupture de l’ombilic)

Surinfection du liquide d’ascite :

Urgence thérapeutique
Fièvre + Douleur + Décompensation
Polynucléaires dans l’ascite > 250e/mm3

!
PONCTION ÉVACUATRICE
D’ASCITE :
 LES COMPLICATIONS : L’ICTÈRE :
■ Dû à un défaut d’excrétion de la bilirubine à bilirubine mixte
(prédominance de bili-conjuguée) associé à des urines foncées avec
bilirubinurie  Cholestase hépatique
LES COMPLICATIONS : HÉMORRAGIE
DIGESTIVE :
LES COMPLICATIONS :
ENCÉPHALOPATHIE HÉPATIQUE :
■ Le foie n’assure plus sa fonction d’épuration de l’organisme et les toxines
s’accumulent.
■ Signes cliniques :
– Troubles du comportement.
– Inversion du rythme du sommeil.
– Alternance d’apathie et d’agitation voire d’agressivité.
– Désorientation temporo-spatiale avec état confusionnel.

■ Traitement : éviter tout tranquillisant, tout somnifère qui entraîneraient un coma

■ Lactulose en traitement de 1ère intention et préventif : 30 à 60 mL par jour pour un
objectif de 2 à 3 selles par jour
LES COMPLICATIONS : LE
CARCINOME HÉPATOCELLULAIRE
■ Cirrhose= état pré-néoplasique.

■ Les manifestations cliniques :

– Altération état général (amaigrissement).
– Fièvre inexpliquée.
– Augmentation du volume du foie.
– Douleurs hypochondre droit.
– Ascite hémorragique ou chyleuse.

■ DEPISTAGE SYSTEMATIQUE = Echographie hépatique /6mois.

LE CARCINOME
HÉPATOCELLULAIRE :
PRISE EN CHARGE
LES DÉFIS :
■ Problème de déficit nutritionnel.
■ Problème d’excès de volume liquidien.
■ Problème d’atteinte à l’intégrité de la peau.
■ Problème hémorragique.
■ Problème de respiration inefficace.
■ Problème de désorientation temporo-spatiale
■ Problème infectieux.
■ Problème de Delirium Tremens.
PRISE EN CHARGE
INFIRMIER
PROBLÈME D’EXCÈS DE VOLUME
LIQUIDIEN :
■ Lié à la conjugaison de l’IHC et de l’hypertension portale.
■ Se manifestant par la formation d’ascite et d’œdèmes des
membres inférieurs.
 CONDUITE À TENIR :
■ Restreindre les apports sodiques et liquidiens selon la
prescription médicale.
■ Diurétiques (potassium !) et suppléments protéiques prescrits.
■ Calculer le bilan entrées/sorties.
■ Peser le malade régulièrement.
■ Mesurer le périmètre abdominal.
■ Expliquer les raisons des restrictions imposées.
PROBLÈME D’ATTEINTE À
L’INTÉGRITÉ DE LA PEAU
■ Lié à l’ictère, aux œdèmes des membres inférieures ainsi qu’à un déficit
immunitaire.
■ Se manifestant par :
– Un prurit,
– Des lésions de la peau pouvant s’infecter,
– Des rougeurs,
– Des tensions de la peau (signe du godet).
 CONDUITE À TENIR :
■ Surveillance régulière de l’état cutané.
■ Soins cutanés fréquents (toilette, changement de position, réfection
du lit régulière).
■ Massage des membres inférieurs (lotions grasses, type liniment).
■ Installation confortable en surélevant les pieds du lit.
■ Caler les membres pour éviter les déformations.
■ Couper les ongles (limiter le grattage et l’infection).
■ Restreindre la consommation de sel et d’eau selon la prescription
médicale.
PROBLÈME HÉMORRAGIQUE :

■ Lié à l’hypertension portale qui entraîne une circulation

collatérale donc la présence de varices œsophagiennes mais
aussi lié aux perturbations des mécanismes de coagulation.

■ Se manifestant par des hématémèses voire des mélénas.

 CONDUITE À TENIR :
■ Observer les selles et les vomissements afin de détecter la présence de sang (nature, volume, heure)
■ Malade reste à jeun (sur prescription médicale)
■ Surveillance des paramètres :
– Pouls (filant)
– Tension artérielle (s’effondre)
– Respiration (accélérée)
– Sueurs
– pâleur
– anxiété
■ Hypovolémie (indiquée par les signes ci-dessus) allant jusqu’à état de choc
– Perfusions sur prescription médicale
– Si rupture de varices oesophagiennes, sur prescription médicale, transfuser le patient (le rassurer)
– Informer le patient qu’il y aura sûrement une fibroscopie à visée diagnostique voire curative.
PROBLÈME DE DÉSORIENTATION
TEMPORO-SPATIALE :
■ Lié à une encéphalopathie (due à l’élévation du taux d’ammoniaque dans le sang).

■ Se manifestant par :
– Des troubles du comportement,
– Une inversion du rythme de sommeil,
– Une alternance d’apathie et d’agitation voire d’agressivité.
– Cas extrême : coma.
  CONDUITE À TENIR :
■ Assurer la sécurité du patient par rapport à l’environnement : contention (sur prescription)
■ Évaluer le niveau de désorientation (heure, date…)
■ Surveillance rapprochée de sa conscience
■ Pas de somnifère ni de tranquillisant
■ Administration de Lactulose pour évacuer le sang qui est dans l’appareil digestif (sur prescription)
■ Antibiotiques (sur prescription médicale)
PROBLÈME INFECTIEUX :

■ Lié au processus inflammatoire de la cirrhose.

■ Se manifestant par une hyperthermie, des frissons et une

transpiration abondante.
  CONDUITE À TENIR :
■ Surveillance de la température toutes les 4 heures en moyenne.
■ Hydrater le malade pour compenser les pertes liquidiennes.
■ Surveillance du pouls (hausse) et tension artérielle (pas forcément manifeste).
■ Découvrir le patient.
■ Vérifier la température de la pièce.
■ Antibiotiques.
■ Soins à faire avec une grande asepsie.
PROBLÈME DE DELIRIUM
TREMENS :
■ Lié à l’arrêt brusque de la consommation d’alcool.

■ Se manifestant par :
– Des hallucinations essentiellement visuelles,
– Une désorientation temporo-spatiale,
– Une angoisse,
– Mais aussi par des signes neurologiques dont des tremblements intenses, une incoordination
motrice et de la fièvre.
  CONDUITE À TENIR :

■ Hydratation per os et intraveineuse (jusqu’à 4 litres sur prescription médicale)

■ Contention (attention si angoisse)
■ Ne pas laisser le malade dans l’obscurité (risque de hausse du délire) et seul
■ Maintenir un environnement structuré (annoncer les nouveaux collègues)
■ Réagir aux hallucinations et aux délires en recadrant
■ Administration des anxiolytiques (Equanil, Seresta…)
■ Recharger le patient en vitamines.
LA PANCRÉATITE
AIGUE
INTRODUCTION :
■ Affection potentiellement sévère.

■ Mortalité importante dans les formes compliquées.

■ Prise en charge multidisciplinaire.

■ Les lésions observées sont variables d’un sujet à l’autre.

 DÉFINITION :
■ Processus inflammatoire du pancréas.

■ Elle touche les organes de voisinage ou à distance.

■ Il existe des pancréatites aigues :

– Sévères : une ou plusieurs défaillances d’organes, quelques fois
complication locale.
– Bénigne : sans caractéristiques des sévères.
 DÉFINITION :
■ L’inflammation commence dans le tissu graisseux péri-lobulaire et péri-
pancréatique.

■ Elle se manifeste par l’œdème et la nécrose.

■ Elle peut se propager.

ETIOLOGIE :
■ Plus de 100 étiologies ont été proposées.

■ 10 à 23% des pancréatites sont qualifiées

d’idiopathiques.

■ La lithiase biliaire avec l’intoxication alcoolique sont

les causes les plus fréquentes de PA.
LES ÉTIOLOGIES :
RAPPEL ANATOMIQUE :
■ Localisation rétro-péritonéale.
■ Absence de capsule autour du pancréas.

■ Inflammation et fibrose peuvent s’étendre sans être arrêtées par des barrières
anatomiques vers : la rate, artère, duodénum, méso-colon, mésentère, épiploon, etc.

■ Cause principale : activation intempestive des grains de zymogènes (formes

inactives d'enzymes).
■ Et l’issue des enzymes activées hors des cellules des acini et des canaux
pancréatiques qui entrainent le processus d’autodigestion à l’origine de la pancréatite
aiguë.
RAPPORT ANATOMIQUE DU
PANCRÉAS :
 SIGNE CLINIQUE :
■ Le diagnostic clinique repose sur les caractéristiques du syndrome
douloureux abdominal et la présence de signes généraux :

– Douleur abdominales aigue épigastrique (90%).

– Irradiant vers le dos (Transfixiante).
– S’installe progressivement et augmente d’intensité.
– Permanente.
– Calmée par certaines positions (Anté-flexion).
ETUDE CLINIQUE :

- S’installe progressivement et
Douleur abdominales
augmente d’intensité.
aigue épigastrique
(90%). - Permanente.

Irradiant vers le dos. Calmée par

certaines positions
 ETUDE CLINIQUE :
■ Autres signes digestifs :
– Nausées, vomissements.
– Distension abdominale reflexe.

■ L’examen :
– Rassurant, pas de défense.
– Les signes généraux sont liés à la libération d’enzymes qui doivent faire
suspecter une forme sévère : fièvre, signes de choc ; pâleur ; hypotension,
signes neuro-psychiques.
– Présence d’ecchymoses per ombilicales ou des flancs est un signe tardif.
ECCHYMOSES PER OMBILICALES
OU DES FLANCS :
 DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
■ Amylase ne représente que 35 à 50 % de l’amylase totale (salivaire).

■ La lipase est produite et secrétée par le pancréas : DIAGNOSTIC ++

■ Trypsinogène et autres sont plus difficiles.

■ Augmentation de la bilirubine : origine biliaire.

IMAGERIE :
■ Télé-thorax : anormal dans 25% des cas : épanchements, condensations alvéolaires.

■ ASP : aucun recours, distension, calcifications.

■ Echographie : Interposition des anses, évalue les voies biliaires.

■ TDM : Réalisée 48 à 72 h après le début des signes, permet la différence des PA et surtout une
classification (Balthazar).

■ IRM : Fiabilité identique ou supérieur à la TDM.

■ Echoendoscopie.
IMAGERIE :
EVALUATION DE LA GRAVITE :
■ REPOSE SUR LE CONCEPT D’UNE SURVEILLANCE ADAPTE.

■ Critères cliniques :
– âge avancé,
– tares,
– ecchymoses,
– distension abdominale,
– ascite, épanchements,

■ Critère biologique : Protéine C réactive (CRP).

 LES VOLETS DE LA PRISE EN
CHARGE :
■ Monitorage.
■ Remplissage et correction électrolytique.
■ Oxygénothérapie.
■ Analgésie.
■ Antibiothérapie préventive ?
■ Repos digestif : Nutrition ?
PRISE EN CHARGE
TRAITEMENT :

La restauration du volume doit être rapid

Aspiration en cas de vomissements +++.

TRAITEMENT :

Administrer des antalgiques +++.

REPOS DIGESTIF !
Pas d’alimentation !
Nutrition parentérale si
besoin
TRAITEMENT :
 LA PRISE EN CHARGE
NUTRITIONNELLE
■ Au cours d la pancréatite aigüe : REPOS DIGESTIF !
o Pas d’alimentation !
o Nutrition parentérale (Oliclinomel) sur voie centrale (OLICLINOMEL N4-550E ou N7-
1000) ou voie veineuse périphérique (OLICLINOMEL N4-550E).

■ La nutrition peut être reprise dès que les douleurs diminuent et que les marqueurs
inflammatoires s’améliorent.

Il ne faut pas re-nourrir per os un malade qui a eu une PA biliaire tant que le problème
biliaire n’est pas résolu !!!

■ Le risque de récidive de PA biliaire est d’environ 20 % à un mois et de gravité

imprévisible.
 LA SURVEILLANCE A LA RECHERCHE
DE COMPLICATIONS :
■ Générales : choc circulatoire ; insuffisance rénale ; détresse respiratoire ;
septicémie (infections des voies biliaires).

■ Locales : angiocholites.

■ Nécrose pancréatique.
PREVENTION DES RECIDIVES :

■ Lithiases : cholécystectomies.

■ Autres : traiter l’étiologie si possible.

ENTERITE &
COLITE
DÉFINITION :
■ Les entérites et les colites font partie des pathologies gastro-intestinales qui affectent
respectivement l'intestin grêle et le côlon.
■ Ces conditions se caractérisent par une inflammation de la muqueuse intestinale, et
elles peuvent avoir des causes variées.
■ Plusieurs agents pathogènes, vasculaires et immuns sont impliqués :
– Infectieuses
– Auto-immunes
– Allergiques
– Vasculaires
ÉTIOLOGIE : ENTÉRITES
■ Infections :
– Bactéries : Salmonella, Escherichia coli, Campylobacter
– Virus : Norovirus : très contagieux, souvent à l'origine de flambées de gastro-entérite,
Rotavirus : Principale cause de gastro-entérite chez les jeunes enfants.
– Parasites : Giardia lamblia : giardiase, entraînant des symptômes gastro-intestinaux.
■ Troubles auto-immuns (MICI) :
– Maladie de Crohn : Une maladie inflammatoire chronique qui peut affecter n'importe
quelle partie du tube digestif, provoquant des ulcérations et des fistules.
– Maladie coeliaque (Allergie au gluten) : Certains individus peuvent développer une
entérite en réaction à des allergènes alimentaires, provoquant une réponse inflammatoire.
■ Allergies alimentaires :
– Allergie aux Protéines de Lait de Vache (APLV) : entérite en réaction à des allergènes
alimentaires, provoquant une réponse inflammatoire.
 COELIAQUE VS APLV
Allergie aux Protéines de Lait de
Caractéristiques Maladie Cœliaque Vache
Type de Réaction Auto-immune Allergique
Gluten (protéine du blé, orge, Protéines de lait de vache, notamment la
Principaux déclencheurs
seigle) caséine et le lactosérum
Divers organes et systèmes (asthme,
Organe principalement affecté Intestin grêle urticaire), dont le système gastro-
intestinal
Dommages aux villosités Activation du système immunitaire
Mécanisme de la réaction
intestinales contre les protéines du lait

Diarrhée, perte de poids, Coliques, vomissements, diarrhée,

Symptômes fréquents
fatigue symptômes cutanés ou respiratoires

Biopsie intestinale, tests Tests cutanés, tests sanguins

Diagnostic
sanguins spécifiques, élimination du lait
Éviction stricte des protéines de lait de
Traitement Régime sans gluten
vache
Plus fréquente chez les nourrissons et
Prévalence Environ 1% de la population
enfants
ÉTIOLOGIE : COLITES
■ Colite Infectieuse :
– Bactéries : Clostridium difficile.
– Virus : Norovirus.
– Parasites : Entamoeba histolytica : l'amibiase, qui peut affecter le côlon.
■ Troubles auto-immuns (MICI):
– La Rectocolite Hémorragique (RCH) : est une forme de colite spécifiquement caractérisée par
une inflammation continue et chronique du côlon et du rectum.
■ Colite Ulcéreuse :
– Facteurs génétiques : Des prédispositions génétiques peuvent augmenter le risque de développer
une colite ulcéreuse.
– Facteurs environnementaux : Le tabagisme, par exemple, peut aggraver la maladie.
■ Colite Ischémique :
– Athérosclérose : La formation de plaques d'athérome peut entraîner une réduction du flux sanguin
vers le côlon.
– Embolie : Un caillot de sang ou un embole peut obstruer les vaisseaux sanguins irriguant le côlon.
SIGNES CLINIQUES :
ENTÉRITES : COLITES :
■ Douleurs abdominales : Généralement ■ Diarrhée sanglante : Un symptôme
localisées dans la partie inférieure de distinctif de la colite ulcéreuse.
l'abdomen.
■ Douleurs abdominales : Souvent localisées
■ Diarrhée : Souvent aqueuse, parfois dans la partie gauche de l'abdomen.
sanglante.
■ Perte de poids : Peut être observée, surtout
■ Nausées et vomissements : En particulier en dans les formes chroniques.
cas d'infection.
■ Fatigue : Un symptôme courant dans la
■ Fièvre : Fréquemment présente en cas colite inflammatoire (anémie).
d'infection.
 LES ENTEROCOLITES
INFECTIEUSES
Caractéristiques Diarrhée Glairo-sanglante Diarrhée Cholériforme
- Selles liquides, aqueuses, abondantes,
sans mucus significatif.
- Présence de mucus dans les selles - Peut contenir des fragments de tissu
Apparence des selles - Présence de sang dans les selles intestinal.
- Selles de couleur claire, parfois décrites
comme "eau de riz" en raison de la
- Selles souvent teintées de sang, donnant présence de particules ressemblant à du
Couleur des selles une apparence rouge ou brun foncé riz.

- Peut avoir une odeur inhabituelle due à la - Odeur désagréable, caractéristique de

Odeur des selles présence de sang et de mucus l'infection bactérienne sévère.
- Variable, mais généralement moins - Abondantes, avec la capacité de causer
abondantes que dans la diarrhée une déshydratation sévère en peu de
Volume des selles cholériforme temps.

- Infection par Vibrio cholerae, la bactérie

responsable du choléra.
- Infections intestinales (bactéries,
- Contamination de l'eau ou de la
parasites, virus)
nourriture par des matières fécales
Causes Possibles - Maladies inflammatoires intestinales infectées.
LES ENTEROCOLITES
INFECTIEUSES - Vomissements abondants, crampes
abdominales sévères.
- Douleurs abdominales, crampes
- Déshydratation rapide avec une perte
Symptômes Associés - Fièvre, fatigue de liquide importante.
- Déshydratation extrême pouvant
entraîner la mort si elle n'est pas traitée
Complications Possibles - Déshydratation sévère rapidement.

- Test de détection du Vibrio cholerae

- Analyse des selles pour détecter la dans les selles.
présence de sang et de mucus
- Diagnostic basé sur les symptômes
- Examens médicaux pour identifier la cliniques et les antécédents de voyage ou
Diagnostic cause sous-jacente d'exposition à l'eau contaminée.

- Gestion de la cause sous-jacente

(antibiotiques, médicaments anti- - Réhydratation rapide avec des solutions
Traitement inflammatoires) salines, administration d'antibiotiques.
- Urgence médicale nécessitant une
- Repos, hydratation, régime intervention rapide pour éviter la
Prise en Charge alimentaire adapté déshydratation.
LES MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES
DE L'INTESTIN (MICI) : RCH / CROHN

Rectocolite Hémorragique
Caractéristiques (RCH) Maladie de Crohn
Peut affecter n'importe quelle partie
du tube digestif, de la bouche à
Localisation Limitée au côlon et au rectum l'anus.

Inflammation patchy, avec des zones

Inflammation continue, débutant de lésions séparées par des zones
dans le rectum et remontant de saines. Peut affecter toutes les
Type d'inflammation manière continue dans le côlon couches de la paroi intestinale.

- Diarrhée sanglante - Diarrhée persistante

- Urgence fécale - Douleurs abdominales
- Crampes abdominales - Perte de poids
Symptômes typiques - Douleurs abdominales lors des selles - Fatigue
 LES MALADIES INFLAMMATOIRES
CHRONIQUES DE L'INTESTIN (MICI) : RCH
/ CROHN

- Colite sévère (Colite aigue grave)

- Sténoses intestinales
- Perforation colique
- Augmentation du risque de cancer du - Fistules intestinales
Complications fréquentes côlon - Obstructions intestinales

- Endoscopie (rectosigmoïdoscopie,
coloscopie) - Endoscopie (coloscopie, entéroscopie)
- Biopsies de la muqueuse intestinale - Biopsies de la muqueuse intestinale
- Tests sanguins (marqueurs - Tests sanguins (marqueurs
inflammatoires : CPF) inflammatoires : CPF)
Tests Diagnostiques - Imagerie médicale (scanner, IRM) - Imagerie médicale (scanner, IRM)
LES MALADIES INFLAMMATOIRES
CHRONIQUES DE L'INTESTIN (MICI) : RCH
/ CROHN - Médicaments anti-inflammatoires
(aminosalicylates, corticostéroïdes) - Médicaments anti-inflammatoires
- Immunomodulateurs (aminosalicylates, corticostéroïdes)

- Chirurgie en cas de complications - Immunomodulateurs

sévères ou de l'échec du traitement - Chirurgie pour traiter les
Traitement médical complications, mais pas toujours curative
Colectomie (ablation du côlon) avec Résection de la partie affectée du tube
possibilité de création d'une poche (ileo- digestif, souvent avec la création d'une
Approche chirurgicale anale anastomose) stomie temporaire ou permanente.
La maladie peut récidiver après la
Évolution La colectomie peut guérir la maladie. chirurgie.
- Antécédents familiaux de la maladie
- Antécédents familiaux de RCH de Crohn
- Age (plus fréquente chez les jeunes - Fumeur (le tabagisme est un facteur de
Facteurs de Risque adultes) risque)
- Adaptation du régime alimentaire en
- Gestion du stress fonction des déclencheurs identifiés
- Suivi régulier avec un gastro- - Maintien d'une bonne nutrition et
Conseils pour les patients entérologue d'un mode de vie sain
EXAMENS PARACLINIQUES :
■ Analyses de sang : Recherche de signes d'infection, d'anémie,
et de marqueurs inflammatoires (comme la protéine C-
réactive).
■ Échantillons de selles : Pour identifier d'éventuels agents
pathogènes infectieux.
■ Endoscopie : Permet de visualiser directement l'intérieur du
tube digestif et de prélever des échantillons pour analyse.
■ Imagerie médicale : Comme la tomodensitométrie (TDM) ou
l'IRM pour évaluer l'étendue des lésions et rechercher des
complications.
ÉVOLUTION :
ENTÉRITES : COLITES :
■ Aiguë : Souvent auto-limitante ■ Évolution variable : La
avec un traitement approprié, gravité et la progression
mais peut évoluer vers une dépendent du type de colite.
forme chronique. ■ Complications : Peuvent
■ Chronique : Peut entraîner inclure des perforations
des complications telles que intestinales, des saignements
des sténoses intestinales. sévères, et des troubles
métaboliques.
 PRISE EN CHARGE

TRAITEMENT : SOINS INFIRMIERS :

■ Traitement symptomatique : Soulagement ■ Surveillance des symptômes : Notamment
des symptômes tels que la douleur et la la fréquence des selles, la présence de sang, et
diarrhée. la douleur.
■ Antibiothérapie : En cas d'infection ■ Administration des médicaments : Assurer
bactérienne. une prise régulière et observer les effets
secondaires.
■ Anti-inflammatoires : Pour contrôler
l'inflammation, souvent utilisés dans les colites. ■ Support nutritionnel : Collaborer avec le
personnel diététique pour répondre aux
■ Thérapies immunosuppressives : Dans les besoins nutritionnels du patient.
cas de colite auto-immune.
■ Éducation du patient : Informer sur la
■ Chirurgie : En cas de complications sévères maladie, le traitement, et l'importance du
ou de l'échec des traitements médicaux. suivi médical.
Merci de votre attention !!!