Cellule de Kupffer
Les cellules de Kupffer sont les macrophages[1] résidants appartenant au groupe des macrophages hépatiques et notamment au lobule hépatique où elles sont très nombreuses (jusqu'à environ 30 % de toutes les cellules hépatiques chez l'être humain[2]). Elles se déforment et émettent un certain nombre de prolongements cytoplasmiques.
Elles tirent leur nom de celui de Karl Wilhelm von Kupffer qui les a décrites (en 1876) pour la première fois.
On les classe parmi les cellules dites réticulo-endothéliales, qui possèdent des propriétés macrophagiques et parmi les « macrophages stellaires » (en raison de leur forme en étoile).
Fonctions
[modifier | modifier le code]Leur principal rôle est de phagocyter les microbes qui auraient pénétré le foie, ou certains déchets métaboliques afin d'épurer le sang des débris cellulaires tels que les hématies âgées[3] et les restes d'hémoglobine[3]. Ils éliminent divers corps nécrotiques et corps apoptotiques qui seraient produits par le foie, ce qui permet d'éviter respectivement l'infection du foie ou sa nécrose.
Elles jouent aussi un rôle dans l'immunité adaptative.
Origine et cycle vital
[modifier | modifier le code]Les cellules de Kupffer sont des macrophages embryonnaires. Ils dérivent directement de cellules de la vésicule vitelline et sont capables d'auto-renouvellement et de maintenance indépendamment des monocytes[4]. Les avancées technologiques récentes ont permis le rejet définitif du système phagocytaire mononucléaire affirmant que les macrophages résidents dérivés des et la reconnaissance des macrophages résidant dans les tissus en tant que populations uniques indépendantes de la différenciation monocytaire [5],[6],[7],[8].
Les macrophages résidant dans les tissus de la plupart des organes humains sont établies au cours de l'embryogenèse et maintenues par auto-renouvellement [9]. Les macrophages résidant dans les tissus sont uniques dans leur capacité à réintégrer le cycle cellulaire en tant que cellules entièrement différenciées [9].
On retrouve des cellules de Küpfer dans les capillaires à endothéliums discontinus ou sinusoïdes (lame basale discontinue), qui irriguent et drainent le foie, plus précisément dans ce qu'on appelle : l'espace de Disse[10]. L'espace de Disse est situé entre un hépatocyte et un vaisseau sanguin. Cet espace comprend également des cellules d'Ito (ou cellules stellaires)[réf. souhaitée]. La cohésion de cet ensemble est assuré par un feutrage de collagène III. Ce schéma est retrouvé dans les organes type lymphoïdes et hématopoïétique, comme le foie et la rate[réf. souhaitée].
Activation
[modifier | modifier le code]Ces cellules sont activées par divers substances ou toxines dont :
- les cytokines pro-inflammatoires (dont TNFa, IL (interleukine) 6, IL8, y compris en réponse à l'alcoolisme ;
- des endotoxines ; Le LPS (lipopolysaccharide) dans la veine porte déclenche une forte inflammation avec forte production de cellules de Küpffer ;
- l’acétaldéhyde ;
- les produits de la péroxydation lipidique ;
- le facteur de transactivation NF (nuclear factor)jB ;
- le fer.
Ces facteurs peuvent dans une certaine mesure se réguler entre eux.
Pathologies
[modifier | modifier le code]Les cellules de Küpffer peuvent être endommagées par certaines maladies (ex : hémochromatose).
Elles sont notamment impliquées dans les effets de l'alcoolisme sur le foie (cirrhose)[11] à la suite de la production d'endotoxine dans le foie exposé à l'alcool éthylique[12]
Scintigraphie hépatique
[modifier | modifier le code]La scintigraphie hépatique est facilitée par les cellules de Kupffer qui absorbent le produit radioactif injecté dans le sang (de même que les hépatocytes), permettant notamment de diagnostiquer d'éventuelles tumeurs du foie ou certaines autres anomalies.
Notes et références
[modifier | modifier le code]- http://www.chups.jussieu.fr/polys/histo/histoP2/POLY.Chp.1.4.&3.html
- cellules de Küpffe dans le Dictionnaire Larousse
- Cours de médecine (histologie), L’appareil digestif ; Le foie et les voies biliaires, Faculté de Médecine Pierre et Marie Curie, consulté 2013-07-01
- (en) Luke C Davies, Stephen J Jenkins, Judith E Allen et Philip R Taylor, « Tissue-resident macrophages », Nature Immunology, vol. 14, no 10, , p. 986–995 (ISSN 1529-2908 et 1529-2916, PMID 24048120, PMCID PMC4045180, DOI 10.1038/ni.2705, lire en ligne, consulté le )
- (en) Christian Schulz, Elisa Gomez Perdiguero, Laurent Chorro et Heather Szabo-Rogers, « A Lineage of Myeloid Cells Independent of Myb and Hematopoietic Stem Cells », Science, vol. 336, no 6077, , p. 86–90 (ISSN 0036-8075 et 1095-9203, DOI 10.1126/science.1219179, lire en ligne, consulté le )
- (en) Daigo Hashimoto, Andrew Chow, Clara Noizat et Pearline Teo, « Tissue-Resident Macrophages Self-Maintain Locally throughout Adult Life with Minimal Contribution from Circulating Monocytes », Immunity, vol. 38, no 4, , p. 792–804 (PMID 23601688, PMCID PMC3853406, DOI 10.1016/j.immuni.2013.04.004, lire en ligne, consulté le )
- (en) Michael H. Sieweke et Judith E. Allen, « Beyond Stem Cells: Self-Renewal of Differentiated Macrophages », Science, vol. 342, no 6161, (ISSN 0036-8075 et 1095-9203, DOI 10.1126/science.1242974, lire en ligne, consulté le )
- Amelia Kulle, Ajitha Thanabalasuriar, Taylor S. Cohen et Marta Szydlowska, « Resident macrophages of the lung and liver: The guardians of our tissues », Frontiers in Immunology, vol. 13, (ISSN 1664-3224, PMID 36532044, PMCID PMC9750759, DOI 10.3389/fimmu.2022.1029085, lire en ligne, consulté le )
- (en) Athar Aziz, Erinn Soucie, Sandrine Sarrazin et Michael H. Sieweke, « MafB/c-Maf Deficiency Enables Self-Renewal of Differentiated Functional Macrophages », Science, vol. 326, no 5954, , p. 867–871 (ISSN 0036-8075 et 1095-9203, DOI 10.1126/science.1176056, lire en ligne, consulté le )
- « MedHyg.ch », sur medhyg.ch via Internet Archive (consulté le ).
- THURMAN RG, BRADFORD BU, LIMURO Y, KNECHT KT, CONNOR HD et coll. (1997) Role of Kupffer cells, endotoxin and free radicals in hepatotoxicity due to prolonged alcohol consumption : studies in female and male rats. J Nutr, 127 : 903S-906S
- THURMAN RG. (1998) Alcoholic liver injury involves activation of Kupffer cells by endotoxin. Am J Physiol , 275 : G605-G611
Voir aussi
[modifier | modifier le code]Bibliographie
[modifier | modifier le code]- (en) ADACHI Y, BRADFORD BU, GAO W, BOJES HK, THURMAN RG (1994) « Inactivation of Kupffer cells prevent liver injury in rats following long-term exposure to ethanol. » Hepatology, 20 : 453-460
- (en) ENOMOTO N, IKEJIMA K, BRADFORD B, RIVERA C, KONO H et al. (1998). « Alcohol causes both tolerance and sensitization of rat Kupffer cells via mechanisms dependent on endotoxin » Gastroenterology, 115 : 443-451
- (en) GOTO M, LEMASTERS JJ, THURMAN RG. (1994) « Activation of voltage-dependent calcium channels in Kupffer cells by chronic treatment with alcohol in the rat » J Pharmacol Exp Ther, 267 : 1264-1268
- (en) JARVELAINEN HA, OINONEN T, LINDROS KO. (1997) « Alcohol-induces expression on of the CD14 endotoxin receptor protein in rat Kupffer cells » Alcohol Clin Exp Res, 21 : 1547-1551.
- (en) LUKKARI TA, JARVELAINEN HA, OINONEN T, KETTUNEN E, LINDROS KO. (1999) « Short term ethanol increases the expression of Kupffer cell CD14 receptor and lipopolysaccharide binding protein in rat liver » Alcohol Alcohol, 34 : 311-319
- (fr) Histologie fonctionnelle, Paul Richard Wheater, Barbara Young, John W. Heath, De Boeck, 2001
