BAB I

PENDAHULUAN

1.1.LATAR BELAKANG

Meskipun dianggap langka, Sindrom Conn atau aldosteronisme primer adalah

kondisi medisyang ditandai dengan produksi berlebihan hormon aldosterone oleh
kelenjar adrenal.Sindrom Connmerupakan salah satu penyebab dari hipertensi
sekunder.Sindrom Conn diperkenalkan pertama kalipada tahun 1955 oleh Jerome W.
Conn seorang endokrinologi dari Amerika di University Of Michigan pada tahun 1955.

Berdasarkan data, awalnya diperkirakan bahwa aldosteronisme primer

menyumbang kurangdari 1 % dari semua pasien dengan hipertensi sekunder . Data
berikutnya, menunjukkan bahwaSindrom Conn dapat menjadi latar belakang 5-15 %
dari pasien dengan hipertensi sekunder.Prevalensi aldosteronisme primer mungkin lebih
tinggi pada pasien yang memiliki tingkat kaliumserum rendah, pada pasien yang berusia
30-50 tahun dan berjenis kelamin wanita.Beberapa laporanmenunjukkan prevalensi yang
lebih tinggi di Afrika Amerika, orang-orang asal Afrika asli danorang kulit hitam lainnya.

Diagnostic pada Sindrom Conn tidak mudah namun mengenali gejala sangat
penting karenaSindrom Conn terkait dengan hipertensi sekunder sering dapat
disembuhkan paling tidak dapatdikontrol secara optimal. Diagnosis meliputi 3 hal
yaitu screening, konfirmasi diagnosis danpenentuan subtype spesifik dari
aldosteronisme primer.

Meskipun penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa aldosteronomas

adalah penyebabpaling umum dari aldosteronisme primer (70-80%) kasus.Kemudian
muncul penelitian barumenunjukkan bahwa prevalensi aldosteronisme karena idiopatik
hiperplasia adrenal (IAH)lebih tinggi dari sebelumnya telah diyakini.Laporan-laporan ini
merujuk bahwa IAH mungkin bertanggung jawab untuk sebanyak 75% kasus
aldosteronisme primer.

1
1.2. RUMUSAN MASALAH

a. Apa pengertian Sindrom Conn?

b. Apa etiologi dari Sindrom Conn?
c. Bagaimana anatomi fisiologi Sindrom Conn?
d. Bagaimana patofisiologi Sindrom Conn ?
e. Bagaimana patoflow dari Sindrom Conn ?
f. Apa saja manifestasiklinis Sindrom Conn?
g. Apa saja komplikasi dari Sindrom Conn ?
h. Bagaiaman penatalaksanaan Sindrom Conn ?
i. Bagaiman pemeriksaan penunjang dari Sindrom Conn ?
j. Bagaimana asuhan keperawatan pada Sindrom Conn ?

1.3.TUJUAN
a. Mengetahui pengertian Sindrom Conn?
b. Mengetahui etiologi dari Sindrom Conn?
c. Mengetahui anatomi fisiologi Sindrom Conn?
d. Mengetahui patofisiologi Sindrom Conn ?
e. Mengetahui patoflow dari Sindrom Conn ?
f. Mengetahui manifestasiklinis Sindrom Conn?
g. Mengetahui komplikasi dari Sindrom Conn ?
h. Mengetahi penatalaksanaan Sindrom Conn ?
i. Mengetahui pemeriksaan penunjang dari Sindrom Conn ?
j. Mengetahui asuhan keperawatan pada Sindrom Conn ?

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1. PENGERTIAN

Sindrom Conn, yang juga dikenal sebagai aldosteronisme primer, adalah kondisi
medis yang ditandai dengan produksi berlebihan aldosteron oleh kelenjar adrenal.
Kelenjar adrenal adalah sepasang kelenjar yang terletak pada puncak ginjal. Aldosteron
adalah hormon yang mengatur volume darah di dalam tubuh dengan merangsang ginjal
untuk menahan natrium dan mengeskresikan kalium sehingga air akan diserap kembali
oleh ginjal kembali ke dalam tubuh. Oleh karena ini juga, aldosteron juga mengatur
jumlah natrium dan kalium di dalam darah.Pada penderita sindrom Conn, aldosteron
yang berlebihan di dalam tubuh menyebabkan natrium tertahan dan terlalu banyak kalium
yang keluar melalui urin.Maka dari itu, terjadi peningkatan cairan tubuh yang lebih dari
normal, peningkatan volume darah, yang juga dapat menyebabkan tekanan darah
tinggi.Penanganan dini diperlukan karena penderita sindrom Conn memiliki risiko tinggi
untuk terjadinya kondisi yang mengancam jiwa, seperti penyakit kardiovaskuler, stroke
dan gagal ginjal.

Aldosteron adalah hormon steroid yang disekresi dari zona glomerulosa kelenjar
adrenal. Aldosteron memiliki aktivitas mineralokortikoid dan regulator yang paling
penting dari kalium plasma. Ketika plasma kalium meningkat, peningkatan stimulasi
aldosteron terjadi secara langsung dan juga sebagai akibat dari Renin-Angiotensin-
Aldosteron System (RAAS). Aldosteron juga regulator yang paling penting dari ekskresi
natrium

Pelepasan aldosteron dirangsang oleh 3 hal;

1. kortikotropin (ACTH)
2. Angiotensin 2
3. K+

3
 Pelepasan aldosteron dihambat oleh Atrial Natriuretic Peptide (ANP). Sebagian
besar peningkatan konsentrasi aldosteron dapat dijelaskan dengan kenaikan Renin-
Angiotensin-Aldosteron Sistem dan oleh karena itu, angiotensin 2 dan / atau oleh
peningkatan konsentrasi K +. ACTH hanya secara signifikan menstimulasi pelepasan
aldosteron selama kehilangan cairan yang parah. ANP disekresi dalam menanggapi
pemuatan natrium / air karena menghambat sekresi aldosteron

Aldosteron adalah hormon yang diproduksi di bagian luar (korteks) dari kelenjar
adrenal, yang duduk di atas ginjal. Hal ini memainkan peran sentral dalam pengaturan
tekanan darah terutama dengan bertindak pada organ seperti ginjal dan usus untuk
meningkatkan jumlah garam (natrium) diserap ke dalam aliran darah dan jumlah garam
yang disebut kalium lain dihapus dalam urin.

Aldosteron juga menyebabkan air diserap kembali bersama dengan natrium; ini
meningkatkan volume darah dan karena tekanan darah. Dengan demikian, secara tidak
langsung aldosteron mengatur kadar elektrolit (natrium, kalium dan hidrogen) dan
membantu untuk menjaga pH darah.

2.2. ETIOLOGI
Beberapa penyebab syndrome cohn adalah sebagaiberikut :

a. Penggunaan hormone glukokortikoid (prednisone) dalam waktu yang lama seperti

pada pasien asma, rematoid arthritis,syndrome lupus dll.
b. Hyper sekresi costisol oleh korteks adrenal oleh karena tumor korteka adrenal,
hyperplasia korteks adrenal.
c. Hypersekresi ACTH karena odema pituitary

Etiologi Sindrom conn disebabkan oleh sekresi aldosterone yang terlalu banyak
sehingga mengakibatkan retensi natrium, alkalosis yang hipokalemik dan urin yang
alkalis. Sebab-sebabnya bisa : suatu tumor dikorteks supraren, suatu bilateral cortical
nodular hyperplasia.

4
 Sindrom Cohn disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang
berlebihan, kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hyperplasia korteks anal ginjal
berupa adenoma maupun carcinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan
sindrom Cushing. Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang
mengeluarkan ACTH. Syndrome Cushing yang disebabkan tumor hipofisis disebut
penyakit Cohn. (buku ajar ilmu bedah, R. Syamsuhidayat, hal 945). Sindrom Cushing
dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik
(latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis hipotalamus-
hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing spontan, hiperfungsi korteks adrenal
terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau sebab patologi adrenal yang
mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price; Patofisiologi, hal 1091).

2.3. ANATOMI FISIOLOGI

Kelenjar supraneralis jumlahnya ada 2, terdapat pada bagian atas dari ginjal kiri
dan kanan.Ukurannya berbeda-beda, beratnya rata-rata 5-9 gram.

Fungsi kelenjar suprarenalis terdiri dari :

5
1. Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam-garam

2. Mengatur atau mempengaruhi metabolisme lemak, hidrat arang dan protein

3. Mempengaruhi aktifitas jaringan limfoid

Kelenjar suprarenalis ini terbagi atas 2 bagian, yaitu :

1. Medula Adrenal

Medula adrenal berfungsi sebagai bagian dari system saraf otonom.Stimulasi

serabut saraf simpatik pra ganglion yang berjalan langsung ke dalam sel-sel pada medulla
adrenal aka menyebabkan pelepasan hormon katekolamin yaitu epinephrine dan
norepinephrine.Katekolamin mengatur lintasan metabolic untuk meningkatkan
katabolisme bahan bakar yang tersimpan sehingga kebutuhan kalori dari sumber-sumber
endogen terpenuhi.

Efek utama pelepasan epinephrine terlihat ketika seseorang dalam persiapan

untuk memenuhi suatu tantangan(respon Fight or Fligh). Katekolamin juga menyebabkan
pelepasan asam-asam lemak bebas, meningkatkan kecepatan metabolic basal (BMR) dan
menaikkan kadar glukosa darah.

2. Korteks Adrenal

Korteks adrenal tersusun dari zona yaitu zona glomerulosa, zona fasikulata dan
zona retikularis. Korteks adrenal menghasilkan hormon steroid yang terdiri dari 3
kelompok hormon :

a. Glukokortikoid

Hormon ini memiliki pengaruh yang penting terhadap metabolisme glukosa ;

peningkatan hidrokortison akan meningkatan kadar glukosa darah.
Glukokortikoiddisekresikan dari korteks adrenal sebagai reaksi terhadap pelepasan
ACTH dari lobus anterior hipofisis. Penurunan sekresi ACTH akan mengurangi
pelepasan glukokortikoid dari korteks adrenal.

6
 Glukokortikoid sering digunakan untuk menghambat respon inflamasi pada
cedera jaringan dan menekan manifestasi alergi.Efek samping glukokortikoid mencakup
kemungkinan timbulnya diabetes militus, osteoporosis, ulkus peptikum, peningkatan
pemecahan protein yang mengakibatkan atrofi otot serta kesembuhan luka yang buruk
dan redistribusi lemak tubuh.Dalam keadaan berlebih glukokortikoid merupakan
katabolisme protein, memecah protei menjadi karbohidrat dan menyebabkan
keseimbangan nitrogen negatif.

b. Mineralokortikoid

Mineralokortikoid pada dasarnya bekerja pada tubulus renal dan epitelgastro

intestinal untuk meningkatkan absorpsi ion natrium dalam proses pertukaran untuk
mengeksresikan ion kalium atau hydrogen. Sekresi aldesteron hanya sedikit dipengaruhi
ACTH.Hormon ini terutama disekresikan sebagai respon terhadap adanya angiotensin II
dalam aliran darah. Kenaikan kadar aldesteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi
natrium oleh ginjal dan traktus gastro intestinal yang cederung memulihkan tekanan
darah untuk kembali normal. Pelepasan aldesteron juga ditingkatkan oleh
hiperglikemia.Aldesteron merupakan hormon primer untuk mengatuk keseimbangan
natrim jangka panjang.

c. Hormon-hormon seksAdrenal (Androgen)

Androgen dihasilkan oleh korteks adrenal, serta sekresinya didalam glandula

adrenalis dirangsang ACTH, mungkin dengan sinergisme gonadotropin.Kelompok
hormon androgen ini memberikan efek yang serupa dengan efek hormon seks
pria.Kelenjar adrenal dapat pula mensekresikan sejumlah kecil estrogen atau hormon seks
wanita.Sekresi androgen adrenal dikendalikan oleh ACTH.Apabila disekresikan secara
berlebihan, maskulinisasi dapat terjadi seperti terlihat pada kelainan bawaan defisiensi
enzim tertentu.Keadaan ini disebut Sindrom Adreno Genital.

7
2.4. PATOFISIOLOGI
Penyebab paling umum dari tingkat aldosteron tinggi kelebihan produksi
sering dari tumor adrenal jinak kecil (hiperaldosteronisme). Gejala termasuk tekanan
darah tinggi, kadar darah rendah kalium, peningkatan abnormal pada volume darah dan
kadang-kadang darah menjadi basa secara tidak langsung sebagai akibat dari tindakan
aldosteron dalam mempromosikan sekresi asam.

Telah dibahas diatas bahwa penyebab sindrom conn adalah peninggian kadar
glukokortikoid dalam darah yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik
sindrom conn, kita perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan
glikokorikoid.Korteks adrenal mensintesis dan mensekresi empat jenis hormon:

a. Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia

adalah kortisol.

b. Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah

aldosteron.

c. Androgen.

d. Estrogen

Kelebihan glukokortikoid dapat menyebabkan keadan-keadaan seperti dibawah ini:

A. Metabolisme protein dan karbohidrat.

Glukokortikoid mempunyai efek katabolik dan antianabolik pada protein,

menyebabkan menurunnya kemampuan sel-sel pembentk protein untuk mensistesis
protein, sebagai akibatnya terjadi kehilangan protein pada jaringan seperti kulit, otot,
pembuluh darah, dan tulang.

Secara klinis dapat ditemukan:

a. Kulit mengalami atropi dan mudah rusak, luka-luka sembuh dengan lambat.

b. Ruptura serabut-serabut elastis pada kulit menyebabkan tanda regang pada

kulit berwarna ungu (striae).

8
c. Otot-otot mengalami atropi dan menjadi lemah.

d. Penipisan dinding pembuluh darah dan melemahnya jaringan penyokong vaskule

menyebabkan mudah tibul luka memar.

e. Matriks protein tulang menjadi rapuh dan menyebabkan osteoporosis, sehingga dapat
dengan mudah terjadi fraktur patologis.

f. Metabolisme karbohidrat dipengaruhi dengan meransang glukoneogenesis dan

menganggu kerja insulin pada sel-sel perifer, sebagai akibatnya penderita dapat
mengalami hiperglikemia.

g. Pada seseorang yang mempunyai kapasitas produksi insulin yang normal, maka efek
dari glukokortikoid akan dilawan dengan meningkatkan sekresi insulin untuk
meningkatkan toleransi glukosa.

Sebaliknya penderita dengan kemampuan sekresi insulin yang menurun tidak

mampu untuk mengkompensasi keadaan tersebut, dan menimbulkan manifestasi klinik
DM.

a. Distribusi jaringan adiposa.Distribusi jaringan adiposa terakumulasi didaerah

sentral tubuh.

b. Obesitas

c. Wajah bulan (moon face)

d. Memadatnya fossa supraklavikulare dan tonjolan servikodorsal (punguk bison).

e. Obesitas trunkus dengan ekstremitas atas dan bawag yang kurus akibat atropi otot
memberikan penampilan klasik perupa penampilan Chusingoid.

1. Elektrolit

Efek minimal pada elektrolit serum.Kalau diberikan dalam kadar yang terlalu
besar dapat menyebabkan retensi natrium dan pembuangan kalium. Menyebabkan edema,
hipokalemia dan alkalosis metabolik.

9
2. Sistem kekebalan

Ada dua respon utama sistem kekebalan; yang pertama adalah pembentukan
antibody humoral oleh sel-sel plasma dan limfosit B akibat ransangan antigen yang
lainnya tergantung pada reaksi-reaksi yang diperantarai oleh limfosit T yang tersensitasi.

Glukokortikoid mengganggu pembentukan antibody humoral dan menghabat

pusat-pusat germinal limpa dan jaringan limpoid pada respon primer terhadap anti gen.

Gangguan respon imunologik dapat terjadi pada setiap tingkatan berikut ini:

a. Proses pengenalan antigen awal oleh sel-sel sistem monosit makrofag.

b. Induksi dan proleferasi limfosit imunokompeten.

c. Produksi anti bodi.

d. Reaksi peradangan.

e. Menekan reaksi hipersensitifitas lambat.

3. Sekresi lambung

a. sekeresi asam lambubung dapat ditingkatkan.

b. sekresi asam hidroklorida dan pepsin dapat meningkat.

c. Faktor-faktor protekitif mukosa dirubah oleh steroid dan faktor-faktor ini

dapat mempermudah terjadinya tukak.

4. Fungsi otak

Perubahan psikologik terjadi karena kelebihan kortikosteroid, hal ini ditandai

dengan oleh ketidak stabilan emosional, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.

5. Eritropoesis

Involusi jaringan limfosit, ransangan pelepasan neutrofil dan peningkatan

eritropoiesis.Namun secara klinis efek farmakologis yang bermanfaat dari

10
glukokortikoid adalah kemampuannya untuk menekan reaksi peradangan. Dalam hal ini
glukokortikoid:

B. Dapat menghambat hiperemia, ekstra vasasi sel, migrasi sel, dan permeabilitas
kapiler.
C. Menghambat pelapasan kiniin yang bersifat pasoaktif dan menkan fagositosis.
D. Efeknya pada sel mast; menghambat sintesis histamin dan menekan reaksi anafilaktik
akut yang berlandaskan hipersensitivitas yang dperantarai anti bodi.
E. Penekanan peradangan sangat deperlukan, akan tetapi terdapat efek anti inflamasi
yang merugikan penderita. Pada infeksi akut tubuh mungkin tidak mampu melindungi
diri sebagai layaknya sementara menerima dosis farmakologik. (Sylvia A. Price;
Patofisiologi, hal 1090-1091).

Sindrom conn dapat dibagi dalam 2 jenis:

1) Tergantung ACTH : Hiperfungsi korteks adrenal mungkin dapat disebabkan oleh

sekresi ACTH kelenjar hipofise yang abnormal berlebihan. Tipe ini mula-mula
dijelaskan oleh oleh Hervey Cushing pada tahun 1932, maka keadaan ini disebut
juga sebagai penyakit cushing.

2) Tak tergantung ACTH: Adanya adenoma hipofisis yang mensekresi ACTH, selain
itu terdapat bukti-bukti histologi hiperplasia hipofisis kortikotrop, masih tidak jelas
apakah kikroadenoma maupum hiperplasia timbal balik akibat gangguan pelepasan
CRH (Cortikotropin Realising hormone) oleh neurohipotalamus. (Sylvia A. Price;
Patofisiologi. hal 1091)

11
2.5. PATHWAY

Pemberian glukokortikoid
jangka panjang pada penderita Tumor korteks adrenal
asma,rematoid arthritis,lupus

Kerja korteks adrenal

Gangguan aksis hipotalamus terganggu (hiperfungsi)

Rangsangan berlebihan oleh Hipersekresi hormone

ACTH pada korteks adrenal aldosteron

Hiperfungsi korteks
adrenal

Hipersekresi
hormone aldosteron

Syndrome Cohn

Penurunan Penyerapan Natrium Tidak tahu tentang

sekresi ACTH berlebihan proses penyakit

Sekresi Volume dan tekanan Kurang

glukokortikoid turun darah naik pengobatan dan
perawatan
Pemecahana protein Kulit mudah Kadar cairan
berlebihan pada rusak,luka sulit elektrolit meningkat
jaringan :kulit,otot sembuh,kelumpuhan Kurang
pengetahuan
Kelebihan volume
Atrofi otot,kelemahan Merasa malu,kurang
cairan
percaya diri

Intoleransi aktivitas
Gangguan citra
tubuh

12
2.6 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik yang sering ditemukan pada pasien dengan sindrom cushing
antaralain:

a. Obesitas sentral

b. Gundukan lemak pd punggung

c. Muka bulat (moon face)

d. Striae

e. Berkurangnya massa otot & kelemahan umum.

f. Mudah luka

Tanda lain yg ditemukan pd Syndrom cohn seperti:

a. Atripi/ kelemahan otot ektermitas

b. Produksi androgen yang berlebihan akan menimbulkan jerawat pada wajah dan
terjadinya virilisasi serta hirsutisme.
c. Osteoporosis
d. Edema
e. Nyeri kepala, mudah memar dan gangguan penyembuhan luka
f. Berlebihan buang air kecil di malam hari
g. Haus berlebihan
h. Transient kelumpuhan
i. Arteri hipertensi
j. Kalium rendah tingkat
k. Peningkatan volume darah
l. Peningkatan kadar natrium
m. Aldosteron tinggi
n. Retensi natrium
o. Tekanan darah tinggi
p. Irama jantung abnormal

13
 q. Peningkatan kalium dalam urin
r. Periode kelumpuhan
s. Kejang otot
t. Kelelahan – karena kadar potassium darah rendah
u. Sakit kepala – karena kadar potassium darah rendah

2.7. KOMPLIKASI

a. Krisis addison

b. Efek yang merugikan pada aktivitas korteks adrenal

c. Patah tulang akibat osteoporosis

d. Terjadi pemutusan androgen dalam sel-sel perifolikuler, sehingga folikel ovarium

menjadi resisten terhadap rangsangan gonadotropin.

e. terganggunya perkembangan seksual, dan terjadinya penekanan langsung terhadap

gonadotropin baik pada tingkat hipotalamus maupun hipofisis.

2.8. PENATALAKSANAAN

a. Pengobatan tergantung pada ACTH yg tidak seragam. Apakah sumber ACTH ad

hipofis atau ektopik

b. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor transfenoidal.

c. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka
sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

d. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan diikuti
pemberian kortisol dosis fisiologik.

14
 e. Bila kelebihan kortisol disebabkan o/ neoplasma disusul kemoterapi pada
penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.

f. Digunakan obat dengan jenis metyropone, amino gluthemideo, ketokonasol, untuk

mengurangi hiperadrenalisme.
g. Operasi pengangkatan tumor hipofise

Pengobatan : Spironolakton, suatu antagonis aldosteron dapat menghilangkan

gejala-gejala hiperaldosteronisme. Obat ini juga dapat digunakan untuk tes diagnostic,
persiapan operasi dan pengobatan jangka panjang jika operasi merupakan
kontraindikasi.Jika dijumpai adenoma harus diangkat.

2.9.PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Uji supresi deksametason.

Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom
cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol,
plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF.
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar
adrenal

15
2.10. ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Aktivitas/ istirahat . Gejala: Insomnia, sensitivitas, otot lemah, gg koordinasi,

kelelahan berat. Tandanya : atrofi otot.
2. Sirkulasi . Gejala: Palpitasi, nyeri dada (angina). Tandanya: Distritnia, irama
gallop, mur-mur, takikardia saat istirahat.
3. Eliminasi. Gejala: Urine dlm jumlah banyak, perubahan dlm feces: diare.
4. Itegritas egoGejala : Mengalami stres yang berat baik emosional maupun
fisik..Tandanya : Emosi letal, depresi.
5. Makanan atau cairanGejala : Kehilangan berat badan yang mendadak, mual dan
muntah.
6. NeorosensoriGejala : Bicara cepat dan parau, gangguan status mental dan prilaku
seperti binggung, disorientasi, gelisa, peka rangsangan, delirium.
7. Pernafasan.Tandanya : Frekuensi pernafasan meningkatan, takepnia dispnea.
8. Nyeri atau kenyamananGejala : Nyeri orbital, fotobia.
9. KeamananGejala : Tidak toleransi terhadap panas, keringat yang berlebihan
tandanya suhu meningkat diatas 37,40CC, retraksi, iritasi pada kunjungtiva dan
berair.
10. Seksualitas.Tandanya : Penurunan libido, hipomenoria, amenoria dan impoten.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Intoleransi aktivitas b/d kelemahan muskuloskeletal karena peningkatan

katabolisme protein
Ditandai dengan :
a. tekanan darah tinggi
b. irama jantung abnormal
c. kelelahan
2. Kelebihan volume cairan b/d kelebihan asupan natrium.
Ditandai dengan:

16
 a. Peningkatan volume darah
b. Arteri hipertensi
c. Irama jantung abnormal
3. Gangguan citra tubuh b/d perubahan muskuloskeletal,integumen, dan
seksual reproduksi.
Ditandai dengan :
a. Perasaan negative tentang tubuh
b. Focus pada perubahan
c. Gangguan penyembuhan luka
4. Kurang pengetahuan b/d kurang informasi tentang proses penyakit,
pengobatan dan perawatan diri.
Ditandai dengan :
a. Pengungkapan masalah
b. Perilaku tidak tepat

C. Intervensi keperawatan

No. Diagnosa NOC NIC

1. Intoleran aktivitas 1. Toleransi terhadap aktifitas Terapi aktivitas
a. Tekanan darah sistolik a. Bantu klien untuk
ketika beraktivitas mengidentifikasi
b. Tekanan darah diastolic aktivitas yang
ketika beraktivitas bermakna
c. Temuan/hasil EKG b. Dorong aktivitas
d. Kecepatan berjalan kreatif yang tepat
2. Daya tahan c. Berkolaborai dengan
a. Aktivitas fisik ahli terapi
b. Pemulihan energi fisik,okupasi dalam
setelah istirahat perencanaan dan
pemantauan program
aktivitas

17
 d. Bantu klien dan
keluarga untuk
mengidentifikasi
kelemahan dalam
level aktivitas
tertentu
2. Kelebihan volume 1. Volume cairan kelebihan Manajemen elektrolit cairan
cairan a. Bau urine a. Jaga pencatatan
b. Warna urine asupan dan output
c. Nyeri saat buang air yang akurat
kecil b. Batasi cairan yang
d. Nokturia sesuai
2. Fungsi ginjal c. Monitor tanda-tanda
a. Urine output selama 8 vital
jam d. Monitor respon
b. Hipertensi pasien terhadap terapi
c. Kelelahan elektrolit yang di
d. Malaise resepkan
e. Timbang berat badan
harian dan pantau
gejala
f. Pantau adanya tanda
dan gejala retensi
cairan
3. Gangguan citra 1. Citra tubuh 1. Peningkatan cita tubuh
tubuh a. Gambaran internal diri a. Tentukan harapan
b. Kesesuaian antara citra diri pasien di
realitas tubuh dan ideal dasarkan pada
tubuh dengan tahapan
penampilan tubuh perkembangan
c. Kepuasan dengan fungsi b. Tentukan perubahan

18
 tubuh fisik saat ini apakah
d. Penyesuaian terhadap berkontribusi pada
perubahan status citra diri pasien
kesehatan c. Identifikasi strategi-
2. Harga diri strategi penggunaan
a. Verbalisasi penerimaan koping
diri
b. Tingkat kepercayaan diri 2. Peningkatan koping
c. Perasaan tentang nilai a. Berikan suasana
diri penerimaan
b. Dukung kemampuan
mengatasi situasi
secara berangsur-
angsur
c. Sediakan informasi
actual mengenai
diagnosis,pengangan
dan prognosis
d. Dukung pasien untuk
mengidentifikasi
kekuatan dan
kemampuan diri
4. Defisiensi 1. Pengetahuan : manajemen 1. Pengajaran :proses
pengetahuan penyakit ginjal penyakit
a. Tanda dan gejala a. Kaji tingkat
penyakit ginjal pengetahuan pasien
b. Factor resiko untuk terkait dengan proses
komplikasi penyakit yang
c. Strategi mencegah spesifik
komplikasi b. Jelaskan mengenai
d. Tanda dan gejala proses penyakit

19
 kelebihan volume cairan sesuai kebutuhan
2. Pengetahuan manajemen
hipertensi 2. Pengurangan
a. Target tekanan darah kecemasan
b. Komplikasi potensial a. Kaji untik tanda
hipertensi verbal dan non
c. Manfaat pengobatan verbal kecemasan
jangka panjang b. Control stimulus
d. Pengguanaan yang benar untuk kebutuhan
dari obat yang klien secara tepat
diresepkan c. Gunakan
pendekatan yang
tenang dan
meyakinkan

20
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sindrom Conn, yang juga dikenal sebagai aldosteronisme primer, adalah kondisi
medis yang ditandai dengan produksi berlebihan aldosteron oleh kelenjar adrenal. Kelenjar
adrenal adalah sepasang kelenjar yang terletak pada puncak ginjal. Sebab-sebabnya bisa :
suatu tumor dikorteks supraren, suatu bilateral cortical nodular hyperplasia.

Pada penderita sindrom Conn, aldosteron yang berlebihan di dalam tubuh

menyebabkan natrium tertahan dan terlalu banyak kalium yang keluar melalui urin.Maka
dari itu, terjadi peningkatan cairan tubuh yang lebih dari normal, peningkatan volume darah,
yang juga dapat menyebabkan tekanan darah tinggi. Manifestasi klinik yang sering
ditemukan pada pasien dengan sindrom cushing antaralain:Obesitas sentral Gundukan lemak
pd punggung,muka bulat (moon face),striae,berkurangnya massa otot & kelemahan
umum,mudah luka.

21
 DAFTAR PUSTAKA

R. Syamsuhidayat Buku Ajar Ilmu Bedah; EGC; Jakarta; 1997.

Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; EGC; Jakarta; 1994

Susanne C. Smeltzer; Buku Ajar Medikal Bedah Brunner-Suddart; EGC; Jakarta; 1999.

Susan Martin Tucker;Standar Perawatan Pasien;EGC; jakarta

Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Ed29. Jakarta: EGC

Gunawan et,all. 2007. Farmakologi dan terapi Edisi 5. Jakarta : FKUI

Guyton et,all. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta : EGC

Soedoyo, et,all. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen

Internasional, NANDA .2015.Diagnosis Keperawatan definisi dan klasifikasi 2015-2017 edisi

10 .jakarta : EGC

M.Bulechek ,Gloria , Dkk .2016.nursing intervisions classification edisi keenam.Indonesia :

ELSEVIER.

Moorhead ,sue,Dkk.2016.Nursing Outcomes classification edisi kelima.Indonesia

:ELSEVIER

22