LAPORAN KASUS

PASIEN HEMODIALISA DENGAN TROMBOSITOPENIA

Disusun oleh:
Juwita Antikawati
Julyyansyah Saputra Asmara

PENDIDIKAN DAN PELATIHAN

PERAWAT GINJAL INTENSIF XXV

INSTALASI DIALISIS RSUP DR. SARDJITO YOGYAKARTA

1
 PASIEN HEMODIALISA DENGAN TROMBOSITOPENIA
BAB I
LATAR BELAKANG
A. LATAR BELAKANG
Ginjal merupakan organ yang berfungsi untuk mempertahankan stabilitas
volume, komposisi elektrolit, dan osmolaritas cairan ekstraseluler. Salah satu
fungsi penting ginjal lainnya adalah untuk mengekskresikan produk-produk akhir/
sisa metabolisme, misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Apabila sisa
metabolisme tubuh tersebut dibiarkan menumpuk, zat tersebut dapat menjadi racun
bagi tubuh dan mengganggu seluruh sistem di dalam tubuh (Sherwood, 2012).
Penyakit ginjal kronik adalah penyakit ginjal yang bersifat progresif dan
irreversible.
Pada derajat awal, penyakit ginjal kronik belum menimbulkan gejala dan
tanda. Laju filtrasi glomerulus pasien yang sebesar 60% pun masih asimtomatik
namun sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum (Suwitra,
2009). Peningkatan kadar urea dalam darah ini yang akan menyebabkan uremia.
Uremia adalah suatu sindrom klinis dan laboratorik yang terjadi pada semua organ
akibat penurunan fungsi ginjal, dimana terjadi retensi sisa pembuangan
metabolisme protein, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum diatas 50
mg/dl. Kelainan secara klinis dan laboratorium baru terlihat dengan jelas pada
derajat 3 dan 4 (Fauci, 2012).
Pada stadium terminal (derajat 5) atau sering disebut end-stage renal
disease nilai laju firltrasi glomerulus (LFG) < 15 ml/menit/1,73m2 dan perlu
penanganan berupa berupa renal replacement therapy (RRT) (National Kidney
Foundation, 2002). Penanganan terbanyak yang dilakukan berupa hemodialisis
(IRR, 2014).

Kondisi uremia tersebut akan meningkatkan resiko penyakit

kardiovaskular yang merupakan penyebab utama kematian pasien dengan uremia
(IRR, 2015) gangguan elektrolit berat berupa asidosis metabolik dan gangguan
cairan (Ortega, 2012), ketidaknyamanan gastrointestinal, gejala pada sistem syaraf,
masalah tulang dan disamping itu adalah terjadinya gangguan homeostasis darah
(Salaman, 2001).
Gangguan homeostasis ini biasanya dikaitkan dengan kecenderungan
prothrombotik pada tahap awal penyakit, sedangkan pada stadium lanjut, yaitu
penyakit ginjal tahap akhir, pasien cenderung mengalami diatesis perdarahan.
Pernyataan ini didukung dengan banyaknya laporan gangguan perdarahan pada
40- 50% pasien dengan gagal ginjal kronis atau hemodialisis (HD) (V, Moal,

2
2003). Studi lain melaporkan kejadian pendarahan pada 24% pasien dengan
treatmen HD (Kaufman et al, 2003). Sebuah studi berbasis rumah sakit
menunjukkan bahwa risiko episode perdarahan meningkat 2 kali lipat pada pasien
dengan gagal ginjal (Parikh et al, 2011). Penelitian sebelumnya mengutarakan
disfungsi trombosit menjadi dasar utama dalam menjelaskan hal ini.
Namun, etiologi yang tepat di balik koeksistensi gangguan hemostatik
yang saling bertentangan ini masih kurang dipahami. Adanya trombositopenia
pada beberapa pasien dengan penurunan yang signifikan sesuai dengan derajat
PGK, dan adanya data bahwa pasien dengan angka trombosit yang rendah
memiliki risiko untuk mempunyai kualitas hidup lebih buruk dibandingkan dengan
penderita PGK dengan angka trombosit normal (Nurkamila, 2013).
Trombositopenia merupakan keadaan dimana trombosit kurang dari
normal, di bawah 100.000 mm3. Keadaan trombositopenia menyebabkan
perdarahan spontan jika jumlah trombosit kurang dari 20.000 mm3.

3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. PENGERTIAN
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-
4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat
besar dalam susunan sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik
dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya
ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Konsentrasi normal trombosit ialah
antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Dalam keadaan normal seper tiga
dari jumlah trombosit ada di dalam limpa. jumlah trombosit dalam keadaan normal
di darah tepi selalu kurang lebih konstan.
Masa hidup trombosit 8 sampai 12 hari, setelah itu proses kehidupannya
berakhir. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh sitem
makrofag jaringan; lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam
limpa. Trombosit alias sel darah kecil yang berfungsi sebagai faktor pembekuan
darah. Trombosit memiliki fungsi penting dalam mencegah dan menghentikan
perdarahan. Sel yang sangat kecil ini bisa anda anggap sebagai sumbat kecil
(mikro) yang bertugas setiap kebocoran yang terjadi di pembuluh darah. Jumlah
normal trombosit dalam tubuh adalah 150.000-400.000/mm3.
Trombositopenia adalah kondisi dimana seseorang mempunyai sedikit
trombosit yang bersirkulasi di-darah atau adanya penurunan jumlah trombosit
dalam darah perifer. Hal ini disebabkan karena trombosit tidak / kurang diproduksi
sum-sum tulang atau karena kerusakan trombosit pada sirkulasi darah.
Trombositopenia merupakan keadaan dimana trombosit kurang dari
normal, di bawah 100.000 mm3. Keadaan trombositopenia menyebabkan
perdarahan spontan jika jumlah trombosit kurang dari 20.000 mm3.

4
B. ETIOLOGI
Penyebab trombositopenia dapat dibagi menjadi tiga kategori:
a. Gangguan Produksi
Penyebab trombositopenia antara lain bisa disebabkan karena sumsum
tulang menghasilkan sedikit trombosit. Hal ini biasa terjadi pada penderita
leukemia, anemia aplastik, pemakaian alkohol yang berlebihan, dan kelainan
sumsum tulang.
Beberapa infeksi virus dapat menyebabkan jumlah trombosit yang rendah
dengan mempengaruhi sumsum tulang, misalnya parvovirus, rubella, gondok,
varicella, hepatitis C, dan HIV.
Penyebab lainnya trombositopenia akibat gangguan produksi trombosit
sumsum tulang meliputi: toksisitas alkohol jangka panjang dari penyalahgunaan
alkohol; leukemia dan limfoma, kanker yang menyerang sumsum tulang, dan
kekurangan vitamin B12.
b. Peningkatan penghancuran trombosit
Perusakan platelet yang meningkat dapat menyebabkan trombositopenia
oleh mekanisme imunologi dan non-imunologi.
Penyebab imunologi trombositopenia dapat disebabkan oleh:
1. obat tertentu (antibiotik sulfonamide, carbamazepine, digoxin, kina,
quinidine, reaksi transfusi, dan gangguan rheumatologic (lupus eritematosus
sistemik).
2. Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) adalah trombositopenia
imunologi di mana sistem kekebalan tubuh secara keliru menyerang
trombosit yang beredar (autoimun). ITP biasanya kronis (lama) pada orang
dewasa dan akut pada anak-anak.
3. Heparin-induced trombositopenia (HIT) adalah penghancuran imunologis
trombosit oleh penggunaan heparin dan obat-obatan terkait.
Proses trombositopeni non-imunologi konsumtif meliputi infeksi berat
atau sepsis, irregularitas permukaan pembuluh darah (vasculitis, katup jantung
buatan), atau, jarang terjadi, koagulasi intravaskular diseminata atau DIC
(komplikasi serius dari infeksi biasa, trauma, luka bakar, atau kehamilan).
c. Absorbsi Limpa
Absorbsi limpa terjadi ketika limpa membesar (misalnya, karena sirosis
hati atau beberapa jenis leukemia) dan menangkap trombosit dari sirkulasi lebih
dari biasanya. Hal ini bisa mengakibatkan trombositopenia.

5
C. TANDA DAN GEJALA
a. Banyak pasien yang menderita Trombositopenia tanpa gejala
b. Adanya petekhie pada ekstermitas dan tubuh
c. Menstruasi yang banyak
d. Perdarahan pada mukosa, mulut, hidung, dan gusi
e. Muntah darah dan batuk darah
f. Perdarahan Gastro Intestinal
g. Adanya darah dalam urin dan feses
h. Perdarahan serebral, terjadi 1 – 5 % pada ITP.

D. RESIKO TROMBOSITOPENI
Manifestasi perdarahan lain yang dapat terjadi pada pasien penyakit ginjal kronis
adalah:
a. Perdarahan intrakranial: hematoma subdural, stroke hemoragik, dan lainnya
b. Perdarahaan retina
c. Perdarahan mukosa: perdarahan gingiva, epistaksis
d. Hemoptisis
e. Perdarahan gastrointestinal
f. Perdarahan genitourinaria
g. Perdarahan kutaneus: purpura, ekimosis, petekiae, hemartrosis, telangiektasia.

E. PATOFOSIOLOGI
Normalnya trombosit hidup dalam sirkulasi darah antara 8 – 10 hari. Oleh
karena faktor tertentu seperti Autoimun (suatu kelainan pada sistem imun yang
disebabkan oleh produksi antibody yang menyerang trombisit, sehingga jumlah
trombosit menjadi sangat rendah, selain itu trombosit yang dihasilkan mudah
sekali pecah atau lisis), maka akan terjadi kerusakan trombosit. Sehingga masa
hidupnya berkurang menjadi 1 – 3 hari atau kurang. Keadaan ini yang kemudian
menimbulkan berkurangnya trombosit dalam sirkulasi darah (Trombositopenia).

6
F. PATHWAY

Gangguan Produksi dan Peningkatan penghancuran

trombosit

TROMBOSITOPENIA

1. Menstruasi yang 1. Adanya purpura 1. jumlah trombosit

banyak atau perdarahan ↓
2. Perdarahan pada kulit pada 2. fungsi organ
mukosa, mulut, ekstermitas dan 3. inflamasi organ
hidung, dan gusi tubuh

Resiko tinggi Kerusakan Nyeri

perdarahan integritas kulit

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Tes Diagnostic
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah yaitu :
Darah rutin (Hematologi Rutin) seperti:
1. Eritrosit (RBC) : mengetahui kelainan sel darah merah yang berfungsi
dalam transport oksigen ke tubuh. Normal : (male : 4.5-6,5 x 10^12/L dan
female : 3.9 - 5.6 x 10^12/L)
2. Hemoglobin -Hb- (HGB) : menentukan konsentrasi Hb (protein dalam
eritrosit yang berfungsi membawa oksigen ke tubuh) pada kompoenn darah.
Normal (male 12.5-16.5 x 10^9 /L dan female: 11.5-15.5 x 10^9 /L)
3. Leukosit (WBC) : mengetahui kelainan sel darah putih. Normal ( adults:
4000-10000 /UL dan children : 5000-15000 /UL)
4. Trombosit (PLT) : melihat bagaimana kondisi keping-keping darah apakah
mengalami gangguan pembekuan darah atau idak, pemantauan dan evaluasi
perdarahan. Normal (150.000-450.000/UL)
5. Hematrokit (HCT) : berguna menentukan keadaan anemia, kehilangan
darah. Normal (male : 40-54%, female : 36-47% dan children : 32-42%)

7
 6. Laju Endap Darah (LED) : mengukur laju pengendapan (dalam mm/jam)
dari eritrosit pada suatu kolom darah yang diberi antikoagulan. LED
meningkat yaitu menunjukkan meningkatnya kadar imunogloblin atau
protein akut dan merupakan penanda nonspesifik dari adanya radang atau
infeksi.
7. Bleedding time memanjang dengan waktu pembekuan normal.
b. BMP
Biopsi Bone Marrow (BMP) dapat dilakukan jika segala cara telah
dilakukan sampai pemberian obat dan pemeriksaan darah tidak menunjukkan
efek kebaikan pada pasien, jadi untuk mengetahui penyakit di dalam tubuhnya
yaitu memeriksa bone marrow (pengambilan cairan sumsum tulang belakang)
karena dicurigai ada penyakit lain selain ITP.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Penatalaksanaan trombositopenia biasanya adalah mengobati penyakit yang
mendasarinya. Apabila terjadi gangguan produksi trombosit, maka transfusi
trombosit dapat menaikan angka trombosit.
b. Menghentikan perdarahan atau mencegah perdarahan.
c. Obat eltrombopag
d. Tindakan Plasmaferesis
e. Operasi Pengangkatan Limfa

I. PENDIDIKAN KESEHATAN
a. Berikan penjelasan tentang pengertian trombositopenia, etiologi, tanda dan
gejala klinis, pemeriksaan lab.
b. Ajarkan pasien dan keluarga bagaimana mencegah trauma mekanis yang
menyebabkan perdarahan. Misalnya : gunakan sikat gigi lembut, mengusap
hidung secara lembut.
c. Diskusikan dengan pasien dan keluarga kebutuhan mendeteksi dan melapor
tanda dan gejala pendarahan.
d. Menjaga kepatenan Akses Vaskuler, supaya tidak terjadi perdarahan atau luka.

8
 BAB III
TINJAUAN KASUS
A. IDENTITAS DIRI PASIEN
Nama : Ny. ‘S’
Tanggal Lahir : 30 September 1950
No. RM : 0982308
Hemodialisa Ke : 40
Indikasi HD : CKD ST V ec Nefrotikdiabetik
Status : Kawin
Penanggung Jawab : Ny. I

B. RIWAYAT AWAL TINDAKAN

1. Anamnesa
Pasien merupakan pasien rawat jalan hemodialisa rutin rumah sakit dr.
Sardjito, yang di lakukan tindakan dialisi 2x/minggu. Pada saat dilakukan
pengkajian, pasien mengatakan masuk rumah sakit awal bulan mei 2019,
dengan keluhan mual, muntah dan lemes. Pasien mengatakan keluhan sudah
dirasakan sejak 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien mempunyai
riwayat penyakit hipertensi yang di derita sejak 10 tahun yang lalu dan pernah
di lakukan tindakan operasi saluran kemih. Pasien tidak pernah mengalami
keluhan yang memberatkan seperti saat masuk rumah sakit.
Pasien di lakukan inisiasi hemodialisa pertama pada tanggal 08 mei 2019, saat
pasien di lakukan pengkajian pasien mengatakan tidak ada keluhan dengan
tanda-tanda vital
Tensi darah : 180/94 mmhg
Nadi : 86 x/m
Temperatur : 36.5 oC
Respirasi Rate : 22 x/m
HB Terakhir : 6,8 mg/dl
Dengan Prescription Hemodialisa
TD : 4 jam
Heparin dosis mini (500 iu dosis awal dan 500 iu/ml/h dosis maintance)
UF GOAL 1000 ml
Obat yang diminum : Candesartan 1x16 mg, Amlodipin 1x10 mg, Asam Folat
3x1, Omeprazole 2x1.

9
 2. Riwayat Penyakit
Hipertensi : lebih dari 10 tahun yang lalu
Diabetes mellitus
Batu Saluran Kemih : 2 tahun lalu
Operasi saluran kemih : 2 tahun yang lalu
ISK : 2 tahun lalu
3. Riwayat Social
Pasien mengatakan sudah menikah, bekerja sebagai ibu rumah tangga dan
bertempa tinggal di
4. Pemerikasaan Penunjang
Laboratorium tanggal 12 september 2019
Nilai
No Nama Pemeriksaan Hasil Satuan Catatan
Rujukan
HEMATOLOGI
1 Leukosit 7.08 10^3/µL 4.50-11.50
3 Eritrosit 3.09 10^6/µL 4.00-5.40
4 Hemoglobin 8.3 g/dl 12.0-15.0 Anemia
5 Hematokrit 26.2 % 35.0-49.0
6 MCV 84.7 Fl 80.0-.94.0
7 MCH 27.0 Pq 26.0-32.0
8 MCHC 31.9 g/dl 32.0-36.0
9 RDW 13.4 % 11.5-15.5
10 Trombosit 109 x10x3/ul 150-450 Trombositopeni
11 MPV 6.4 Fl 7.2-10.4
12 Netrofil % 63.4 % 50.0-70.0
13 Limfosit % 22.9 % 18.0-42.0
14 Monosit % 5.8 % 2.0-11.0
15 Eosinofil % 7.0 % 1.0-3.0
16 Basofil % 0.9 % 0.0-2.0
17 Netrofil # 4.49 10^3/µL 2.30-8.60
18 Limfosit # 1.62 10^3/µL 1.62-5.37
19 Monosit # 0.41 10^3/µL 0.30-0.80
20 Eosinofil # 0.49 10^3/µL 0.00-0.20
21 Basofil # 0.06 10^3/µL 0.00-0.10
FAAL HATI
23 Albumin 3.37 g/dL 3.97-4.94

10
 FAAL GINJAL
24 BUN 31.20 mg/dL 8.00-23.00
25 Creatinin 9.47 mg/dL 0.50-0.90
26 Asam Urat 5.4 mg/dL 2.4-5.7
ELEKTROLIT
27 Natrium 141 mmol/L 136-145
28 Kalium 4.85 mmol/L 3.50-5.10
29 Klorida 111 mmol/L 96-107
IMUNOLOGI
30 Feritin 187.21 ng/ml 20.00-250.00
LAIN-LAIN
31 Iron 40 ug/dL 37-145
32 TIBC 173 ug/dL 228-428

C. PERUBAHAN DATA DAN PENGELOLAAN

Tanggal 16/09/2019 pasien datang dari rumah untuk HD rutin, keadaan
umum baik, pasien tidak ada keluhan. Pasien sudah terpasang akses simino pada
tangan kiri. Tensi 167/86 mmHg, Nadi 82x/mnt, RR 20 x/mnt, suhu afebris. Pada
saat HD pasien menggunakan mini heparin, karena hasil laboratorium menunjukan
trombosit 103 mg/dl.

D. PEMBAHASAN KASUS
Pasien Ny. S diperoleh data awal, pasien datang ke ruang HD pada tanggal
19/09/2019 untuk melakukan HD yang ke 40 dengan status rawat jalan. Saat
dilakukan pengkajian Tanda-tanda vital didapat Tensi 167/86 mmHg, Nadi
82x/mnt, RR 20 x/mnt, suhu afebris. Pasien mengalami peningkatan berat badan
0,3 kg, pasien tidak pernah mengalami perdarahan. Pasien diberi peresepan HD
dengan UF Goal 1000, TD 4,5 jam, QB 200 ml/mnt, QD 500 ml/mnt. Pada saat
HD pasien menggunakan mini heparin, karena hasil Laboratorium menunjukan
trombosit 103 mg/dl.
Dilihat dari hasil pemeriksaan laboratorium 3 bulan terakhir, di dapat
penurunan hasil trombosit. Trombositopenia merupakan keadaan dimana trombosit
kurang dari normal, di bawah 100.000 mm3. Penyebab trombositopenia ada 3,
yaitu gangguan produksi, peningkatan penghancuran trombosit, heparin-induced
trombositopenia (HIT).
Berdasarkan pengkajian yang kita lakukan, di dapatkan data bahwa
penyebab trombositopenia pada NY. S adalah HIT. Heparin-induced

11
trombositopenia (HIT) adalah penghancuran imunologis trombosit oleh
penggunaan heparin dan obat-obatan terkait.
Setiap tindakan HD, pasien diberi peresepan oleh dokter dengan dosis
heparin mini atau tanpa menggunakan heparin. Selain itu, bisa juga diberikan Low
Molekul Weight Heparin (LMWH).
Setelah HD selesai, kami melakukan pengkajian saat penekanan akses
vaskuler, kami melakukan 2 kali pengkajian terhadap penekanan akses. Di dapat
waktu sampai penutupan luka sekitar 15 menit.
Pendidikan kesehatan perlu kita lakukan kepada pasien dan keluarga
pasien. Diantaranya yaitu penjelasan tentang pengertian trombositopenia, etiologi,
tanda dan gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, mengajarkan pasien dan
keluarga bagaimana mencegah trauma mekanis yang menyebabkan perdarahan.
Misalnya : gunakan sikat gigi lembut, mengusap hidung secara lembut,
mendiskusikan dengan pasien dan keluarga kebutuhan mendeteksi dan melapor
tanda dan gejala pendarahan. Menjaga kepatenan Akses Vaskuler, supaya tidak
terjadi perdarahan atau luka.

12
 BAB IV
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Trombositpenia adalah kondisi dimana seseorang mempunyai sedikit
trombosit yang bersirkulasi di-darah atau adanya penurunan jumlah trombosit
dalam darah perifer. Trombositopenia merupakan keadaan dimana trombosit
kurang dari normal, di bawah 100.000 mm3.
B. SARAN
Dengan dibuatnya Makalah tentang Trombositpenia teman-teman
pelatihan dialisi angkatan XV dapat memahami apa itu Trombositpenia dan dapat
menjelaskan kepada orang lain yang membutuhkan.

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. A.V Hovbrand, haematologi. 2005. Penerbit buku kedokteran EGC edisi 4: jakarta
2. Brunner dan Sudart, buku ajar keperawatan medikal bedah. 2002. Penerbit buku
kedokteran EGC: jakarta
3. Prie Sylvia dan Wilson lorraine, pathofisiologi. 2012. Penerbit buku kedokteran
EGC : jakarta
4. Taylor M Chyntia dan Ralph Sheila, diagnosa keperawatan dengan rencana
asuhan. 2010. Pennerbit buku kedokteran EGC : jakarta
5. Waterbury Larry, haematologi. 2001. Penertbit buku kedokteran EGC edisi 3 :
jakarta

14