LAPORAN PENDAHULUAN

PASIEN DENGAN LEUKIMIA LIMFOBLASTIC ACUTE (LLA)

RSUP. DR.WAHIDIN SUDIROHUSODO
RUANG HCU LONTARA I

DISUSUN OLEH :
NAMA : YUNITA AFRIDA MAKAI
NIM : 17.01.034
PBK : KEPERAWATAN KRITIS

YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN PANAKKUKANG
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
MAKASSAR
2022
 BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Leukemia merupakan penyakit keganasan sel darah yang berasal dari sumsum
tulang, ditandai oleh proliferasi sel-sel darah putih, dengan manifestasi adanya sel-sel
abnormal dalam darah tepi. Leukemia sendiri dapat terjadi secara akut ataupun kronik
yang bergantung pada cepatnya penyakit muncul dan berkembang. Leukemia Mieloid
Akut (LMA) adalah salah satu kanker darah yang ditandai dengan transformasi ganas
dan gangguan diferensiasi sel-sel progenitor dari seri mieloid. Bila tidak diobati,
penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat dalam waktu beberapa
minggu sampai bulan sesudah diagnosis.

Insiden LMA cukup jarang tapi termasuk salah satu penyumbang terbesar
angka kematian yang diakibatkan kanker. Angka kejadian LMA untuk semua umur di
dunia sebanyak 3,7 per 100.000 penduduk pertahun (Deschler & Lubbert, 2006).
Angka kejadian meningkat menjadi 4 per 100.000 penduduk per tahun berdasarkan
jumlah kasus dan kematian pada tahun 2008 – 2012. Diperkirakan pada tahun 2015
akan ada sekitar 20.830 kasus baru LMA di seluruh dunia.

Walaupun LMA dapat terjadi pada semua kelompok usia, LMA adalah bentuk
umum leukemia akut pada orang dewasa, insidennya makin sering ditemukan sejalan
dengan meningkatnya usia dan hanya sebagian kecil (10-15%) leukemia yang terjadi
di masa anak. Rata-rata usia pasien LMA di Amerika Serikat adalah 67 tahun. Untuk
kejadian berdasarkan jenis kelamin, dalam suatu penelitian di Amerika didapatkan
bahwa prevalensi LMA pada pria berusia >65 tahun lebih tinggi dari wanita >65
tahun. Namun tidak ditemukan perbedaan insiden berdasarkan jenis kelamin pada
pasien yang lebih muda.Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas
yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel seri mieloid terhenti pada sel-sel muda
blast, hal ini mengakibatkan terjadinya akumulasi sel blast tersebut di sumsum tulang.
Akumulasi ini akan menyebabkan gangguan hematopoiesis normal dan pada
akhirnya mengakibatkan sindrom kegagalan sumsum tulang yang ditandai dengan
sitopenia (anemia, leukopenia dan trombositopenia). Hal ini menyebabkan munculnya
tanda dan gejala utama LMA berupa rasa lelah, perdarahan dan mudah infeksi. Selain
itu bisa juga terjadi infiltrasi sel blast ke organ yang akan menimbulkan tanda dan
gejala bervariasi tergantung organ yang diinfiltrasi.
Oleh karena itu pemeriksaan fisik, darah lengkap dan sumsum tulang termasuk
langkah awal yang penting dalam diagnosis pasien LMA. Keberhasilan pengobatan
LMA di Indonesia masih sangat rendah bila dibandingkan laporan penelitian dari
negara lain. Faktor yang paling berperan terhadap hal ini adalah kematian yang tinggi
akibat infeksi berat atau sepsis. Hal ini juga berkaitan erat dengan kualitas pelayanan
pendukung dan infrastruktur lainnya yang masih terbatas di negara berkembang.
B. ANATOMI FISIOLOGI KASUS
Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang
warnanya merah. Pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat darah sebanyak
kira-kira 1/13 dari berat badan atau kira-kira 4 sampai 5 liter. Keadaan jumlah
tersebut pada tiap organ0organ tidak sama tergantung pada umur, pekerjaan, keadaan
jatung atau pembuluh darah.
Fungsi darah terdiri atas:
1) Sebagai alat pengangkut
2) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan bibit penyakit dan racun yang
akan membunuh tubuh dengan perantaraan leukosit, anti bodi / zat-zat anti racun
3) Menyebarkan panas ke seluruh tubuh
Bagian-bagian darah:
1. Air : 91%
2. Protein : 8% (albumin, globulin, protombi dan fibrinogen)
3. Mineral : 0,9% (Natrium Klorida, Natrium Bikarbonat, Garam, Posphatt,
Magnesium dan Asam Amino)
Darah terdiri dari 2 bagian yaitu:
1) Sel darah ada 3 macam yaitu:
a. Eritrosit (sel darah merah)
b. Leukosit (sel darah putih)
c. Trombosit (sel pembeku darah)
2) Plasma darah
a. Eritrosit
Ialah bentuknya seperti cakram / bikonkap dan tidak mempunyai inti.
Ukurannya kira-kira 7,7 unit (0,007 mm) diameter tidak dapat bergerak. Banyaknya
kira-kira 5 juta dalam 1 mm3 (4 ½ - 4 juta). Warnanya kuning kemerah-merahan,
karena di dalamnya mengandug suatu zat yang disebut hemoglobin. Warna ini akan
bertambah merah jika di dalamnya banyak mengandung O2.
Fungsinya mengikat O2 dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh jaringan
tubuh dan mengikat CO2 dari jaringan tubuh dikeluarkan melalui paru-paru. Jumlah
eritrosit normal pada orang dewasa kira-kira 11,5 – 15 gram dalam 100 cc darah.
Normal Hb wanita 11,5 mg% dan Hb laki-laki 13,0%. Di dalam tubuh banyaknya sel
darah merah ini bisa berkurang, demikian juga banyaknya hemoglobin dalam sel
darah merah. Apabila keduanya berkurang maka keadaan ini disebut anemia, yang
biasanya hal ini disebabkan oleh karena pendarahan yang hebat, hama-hama penyakit
yang menghanyutkan eritrosit dan tempat pembuatan eritrosit sendiri terganggu.
b. Leukosit
Ialah keadaan bentuk dan sifat-sifat leukosit berlainan dengan eritrosit dan
apabila kita periksa dan kita lihat bahwa di bawah mikroskop maka akan terlihat
bentuknya yang dapat berubah-ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki
palsu (pseudopodia), mempunyai bermacam-macam inti sel sehingga ia dapat
dibedakan menurut inti selnya. Warnanya bening (tidak berwarna), banyaknya dalam
1 mm3 kira-kira 6.000 sampai 9.000 Fungsinya:
Sebagai serdadu tubuh yaitu, membunuh dan memakan bibit penyakit /
bakteri yang masuk ke dalam tubuh jaringan RES (System Retikulo Endotel), tempat
pembiakannya di dalam limpa dan kelenjar limfe. Sebagai pengangkut yaitu,
mengangkut / membawa zat lemak dari dinding usus melalui limpa uterus ke
pembuluh darah.
Hal ini disebabkan sel leukosit yang biasanya tinggal di dalam kelenjar limfe,
sekarang beredar di dalam darah untuk mempertahankan tubuh terhadap serangan
bibit penyakit tersebut. Jika jumlah leukosit dalam darah melebihi 10.000/mm3
disebut leukotosis dan kurang 5.000 / mm3 leukopenia.
Macam-macam leukosit meliputi:
1. Agranulosit
Sel leukosit yang tidak mempunyai granula di dalamnya, yang terdiri dari:
a. Limfosit
Macam leukosit yang dihasilkan dari jaringan RES dan kelenjar limfe,
bentuknya ada yang besar dan ada yang kecil, di dalam sitoplasmanya tidak terdapat
granula dan intinya besar, banyaknya 20 – 25% dan fungsinya membunuh dan
memakan bakteri yang masuk ke dalam jaringan tubuh.
b. Monosit
Terbanyak dibuat di sum-sum tulang merah, besarnya lebih besar dari
limfosit, fungsinya sebagai fagosit dan banyaknya 38%. Di bawah mikroskop terlihat
bahwa protoplasmanya lebar, warnanya biru sedikit abu-abu, mempunyai bintik-
bintik sedikit kemerah-merahan. Inti selnya bulat dan panjang warnanya lembayung
muda.
2. Granulosit
Disebut juga leukosit granular terdiri dari:
 a. Neutrofil atau pulmor nuclear leukosit, mempunyai inti sel yang berangkai
kadang-kadang seperti terpisahpisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus /
granula, banyaknya 60 – 70%
b. Eosinofil, ukuran dan bentuknya hampir sama dengan netrofil tetapi granula
dalam sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira-kira 2 – 4%
c. Basofil, sel inti kecil dan pada eosinifil tetapi mempunyai inti yang bentuknya
teratur, di dalam protoplasmanya terdapat granula-granula besar. Banyaknya ½ %.
Dibuat di sum-sum merah, fungsinya tidak diketahui
d. Trombosit ialah merupakan benda-benda kecil yang mati yang bentuk dan
ukurannya bermacam-macam, ada yang bulat, ada yang lonjong, warnanya putih,
banyaknya normal pada orang dewasa 200.000 – 300.000 mm3.
Fungsinya memegang peranan penting di dalam pembekuan darah. Jika
banyaknya kurang dari normal, maka kalau ada luka darah tidak lekas membeku
sehingga timbul pendarahan yang terus-menerus. Trombosit lebih dari 300.000
disebut trombositosis. Trombosit yang kurang dari 200.000 disebut trombositopenia.
Terjadinya pembekuan darah di dalam plasma darah terdapat suatu zat yang turut
membantu terjadinya peristiwa pembekuan darah yaitu Ca2+ dan fibrinogen mulai
bekerja apabila tubuh medapat luka. Hemoglobin ialah protein yang kaya akan zat
besi. Jumlah hemoglobin dalam darah normal ialah kira-kira 15 gram setiap ml darah,
dan ini jumlahnya biasa disebut 100 persen.
Plasma darah ialah bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah, warnanya bening
kekuning-kuningan. Hampir 90% dari plasma darah terdiri dari air, disamping itu
terdapat pula zat-zat lain yang terlarut di dalamnya.
Zat-zat yang terdapat dalam plasma darah:
1. Fibrinogen yang berguna dalam peristiwa pembekuan darah.
2. Garam-garam mineral (garam kalsium, kalium, natrium dan lain-lain) yang
berguna dalam metabolisme dan juga mengadakan osmotil
3. Protein darah (albumin, globulin) meninggalkan viskositosis darah dan juga
menimbukan tekanan osmotic untuk memelihara keseimbangan cairan dalam
tubuh
4. Zat makanan (asam amino, glukosa, mineral dan vitamin)
5. Hormon yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh
6. Anti bodi / anti toksin (Drs. Syaifuddin, B. Ac, 1992: 70)
 BAB II
KONSEP DASAR TEORI

A. KONSEP DASAR MEDIS

1. PENGERTIAN
Leukemia lymphoblastic akut ( ALL atau juga disebut leukemia
limfositik akut ) adalah kanker darah dan sumsum tulang . Kanker jenis
ini biasanya semakin memburuk dengan cepat jika tidak diobati .ALL
adalah jenis kanker yang paling umum pada anak-anak . Pada anak yang
sehat , sumsum tulang membuat sel-sel induk darah ( sel yang belum
matang ) yang menjadi sel-sel darah dewasa dari waktu ke waktu .
Sebuah sel induk dapat menjadi sel induk myeloid atau sel induk limfoid
(National Cancer Institute, 2014).
Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga
sumsum tulang didominasi oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia
limfoblastik akut adalah keganasan yang sering ditemukan pada masa
anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak), anak laki lebih
sering ditemukan dari pada anak perempuan, dan terbanyak pada anak
usia 3-4 tahun. Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan
kromosom, bahan kimia, radiasi faktor hormonal,infeksi virus (Ribera,
2009).
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu
keganasan pada sel-sel prekursor limfoid, yakni sel darah yang nantinya
akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit B. LLA ini banyak
terjadi pada anak-anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada orang
dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan
pada sel T, dan sisanya adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 :
60.000 orang/tahun dan didominasi oleh anak-anak usia < 15 tahun,
dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun (Landier dkk, 2004)

2. KLASIFIKASI
1. Leukemia secara umum
Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan
maturasi sel dan tipe sel asal yaitu :
a. Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang
berakibat terdesaknya komponen darah normal oleh komponen
darah abnormal (blastosit) yang disertai dengan penyebaran ke
organ-organ lain. Leukemia akut memiliki perjalanan klinis
yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-
rata dalam 4-6 bulan.
1) Leukemia Limfositik Akut (LLA)
LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik
adanya proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem
limfopoetik yang mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-
alat dalam) dan kegagalan organ. LLA lebih sering ditemukan pada
anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%). Insiden LLA akan
mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan
sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis
terutama diakibatkan oleh kegagalan dari sumsum tulang. (gambar
1. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran
1000x).
2) Leukemia Mielositik Akut (LMA)
LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem
hematopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LMA
merupakan leukemia nonlimfositik yang paling sering terjadi. LMA
atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering ditemukan
pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%).
Permulaannya mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan
dengan durasi gejala yang singkat. Jika tidak diobati, LNLA fatal
dalam 3 sampai 6 bulan.

b. Leukemia Kronik
Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai
proliferasi neoplastik dari salah satu sel yang berlangsung atau
terjadi karena keganasan hematologi. 1) Leukemia Limfositik
Kronis (LLK) LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B
(jarang pada limfosit T). Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan,
dengan akumulasi progresif yang berjalan lambat dari limfosit
kecil yang berumur panjang. LLK cenderung dikenal sebagai
kelainan ringan yang menyerang individu yang berusia 50 sampai
70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. (gambar 3. a
dan b. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa
perbesaran 1000x).
 2) Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang
ditandai dengan produksi berlebihan sel mieloid (seri granulosit)
yang relatif matang. LGK/LMK mencakup 20% leukemia dan
paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan (40-50
tahun). Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom
philadelphia ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.
Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal
setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis blastik yaitu
produksi berlebihan sel muda leukosit, biasanya berupa
mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrofil, trombosit dan sel
darah merah yang amat kurang. (gambar 4. hapusan sumsum
tulang dengan pewarnaan giemsa a. perbesaran 200x, b. perbesaran
1000x).

2. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)

FAB (French-American-British) dibuat klasifikasi LLA
berdasarkan morfologik untuk lebih memudahkan pemakaiannya
dalam klinik, antara lain sebagai berikut:
a. L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan
kromatin homogen, nucleus umumnya tidak tampak dan
sitoplasma sempit
b. L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi
ukurannya bervariasi, kromatin lebih besar dengan satu
atau lebih anak inti\
c. L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan
kromatin berbecak, banyak ditemukan anak inti serta sit
oplasma yang basofilik dan bervakuolisasi
3. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor
predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
1. Genetik
a. Keturunan
1) Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita
kelainan kongenital, diantaranya pada sindroma
Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia,
sindroma Wiskott-Aldrich, sindroma Ellis van
Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy
 sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan
neurofibromatosis. Kelainan-kelainan kongenital ini
dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi
gen, misal pada kromosom 21 atau C-group
Trisomy, atau pola kromosom yang tidak stabil,
seperti pada aneuploidy.
2) Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada
kembar identik dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi
pada tahun pertama kelahiran. Hal ini berlaku juga pada
keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi
b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan
kerusakan kromosom dapatan, misal : radiasi, bahan kimia,
dan obat-obatan yang dihubungkan dengan insiden yang
meningkat pada leukemia akut, khususnya ALL ,
2.Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA
virus menyebabkan leukemia pada hewan termasuk primata.
Penelitian pada manusia menemukan adanya RNA dependent
DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan pada
sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang
merupakan virus RNA yang menyebabkan leukemia pada hewan.
(Wiernik, 1985). Salah satu virus yang terbukti dapat
menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell
Leukemia . Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell
Leukemia.
3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen)
dihubungkan dengan peningkatan insidensi leukemia akut,
misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen.
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan
resiko tinggi dari AML, antara lain : produk – produk
minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan
ladang elektromagnetik
b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor
topoisomere II) dapat mengakibatkan penyimpangan
kromosom yang menyebabkan AML. Kloramfenikol,
fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan
menyebabkan kegagalan sumsum tulang yang lambat laun
menjadi AML
 4. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL)
ditemukan pada pasien-pasien anxylosing spondilitis yang
mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti peningkatan
insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari
ledakan bom atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada
pasien yang mendapat terapi radiasi misal : pembesaran thymic,
para pekerja yang terekspos radiasi dan para radiologis .
5. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit
malignansi lain disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau
treatment related leukemia. Termasuk diantaranya penyakit
Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini
disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan
imunosupresif selain menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan
DNA.
4. PATOFISIOLOGI
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah
merah (RBC) dan leukosit atau sel darah putih (WBC) serta trombosit
atau platelet. Seluruh sel darah normal diperoleh dari sel batang
tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang dapat
dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana
pada kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang
jalur tunggal khusus. Proses ini dikenal sebagai hematopoiesis dan
terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang belakang., panggul,
tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang
panjang.

ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan

kematangan lemah dan pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di
dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai tingkat pengembangan
lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang sangat
mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya
merupakan petunjuk untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya.
Pada pemeriksaan darah tepi ditemukan sel muda limfoblas dan
biasanya ada leukositosis, kadang-kadang leukopenia (25%). Jumlah
leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin
dan trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya
menunjukkan sel-sel blas yang dominan. Pematangan limfosit B
dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem limfoid, pre pre-
B, early B, sel B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel
plasma. Limfosit T juga berasal dari sel stem pluripoten, berkembang
menjadi sel stem limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit,
 timosit matur, dan menjadi sel limfosit T helper dan limfosit T
supresor.

Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-

tempat ekstramedular sehingga anak-anak menderita pembesaran
kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit tulang juga sering
dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit
kepala, muntah-muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam
jumlah yang berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai
organ, termasuk sumsum tulang dan menggantikan unsur-unsur sel
yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum tulang
dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal.
Hal ini menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya
terjadi penurunan jumlah leucosit, sel darah merah dan trombosit.
Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan pembersaran
hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang
serta persendian.

Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia,

penurunan jumlah trombosit mempermudah terjadinya perdarahan
(echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya sel kanker juga
mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan
gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami
infeksi. Adanya sel kaker juga mengganggu metabolisme sehingga
sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997; Smeltzer & Bare, 2002;
Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002).
5. TANDA DAN GEJALA
Leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik
akut dengan tanda dan gejala dikaitkan dengan penekanan unsur
sumsum tulang normal (kegagalan sumsum tulang) atau keterlibatan
ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas ganas
di sumsumtulang menyebabkan berkurangnya sel-sel normal di darah
perifer dengan manifestasi utama berupa infeksi, perdarahan, dan
anemia. Gejala lain yang dapat ditemukan yaitu:
 Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada
 Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
 Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh
sel leukemia), biasanya terjadi pada anak
 Demam, banyak berkeringat pada malam
hari(hipermetabolisme)
 Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab
tersering adalah gramnegatif usus
  Stafilokokus, streptokokus, serta jamur
 Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
 Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
 Massa di mediastinum (T-ALL)
 Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan
intrakranial naik, muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan
VII), kelainan neurologik fokal, dan perubahan statusmental.
6. KOMPLIKASI
1) Perdarahan
Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit
yang rendah ditandai dengan:
a. Memar (ekimosis)
b. Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan
sebesar ujung jarum dipermukaan kulit) Perdarahan berat
jika angka trombosit < 20.000 mm3 darah. Demam dan
infeksi dapat memperberat perdarahan
2) Infeksi
Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat
sesuai derajat netropenia dan disfungsi imun.
3) Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.
Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi
meningkatkan kadar asam urat sehingga perlu asupan cairan yang
tinggi.
4) Anemia
5) Masalah gastrointestinal.
a. mual
b. muntah
c. anoreksia
d. diare
e. lesi mukosa mulut
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :
1) Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia
normositik.
2) Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml
3) Retikulosit : jumlah biasanya rendah
4) Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)
5) SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan
SDP yang imatur (mungkin menyimpang ke kiri).
Mungkin ada sel blast leukemia.
6) PT/PTT : memanjang
7) LDH : mungkin meningkat
8) Asam urat serum/urine : mungkin meningkat
 9) Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia
monositik akut dan mielomonositik.
10) Copper serum : meningkat
11) Zinc serum : meningkat/ menurun
12) Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih
dari 50 % atau lebih dari SDP pada sumsum tulang.
Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel
matur, dan megakariositis menurun.
13) Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan
derajat keterlibatan

8. PENATALAKSANAAN MEDIK
1. Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total
dengan menghancurkan sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa
tumbuh kembali di dalam sumsum tulang. Penderita yang menjalani
kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa hari atau
beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh
sumsum tulang.
Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal,
penderita mungkin memerlukan: transfusi sel darah merah untuk
mengatasi anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan,
antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi dari obat
kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa
hari atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison
per-oral (ditelan) dan dosis mingguan dari vinkristin dengan
antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk mengatasi sel
leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung
ke dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa
minggu atau beberapa bulan setelah pengobatan awal yang intensif
untuk menghancurkan sel leukemik, diberikan pengobatan tambahan
(kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-sisa sel
leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel
leukemik bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak
atau buah zakar. Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang
merupakan masalah yang sangat serius. Penderita harus kembali
menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum tulang menjanjikan
kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik
kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam
cairan spinal sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel
leukemik di buah zakar, biasanya diatasi dengan kemoterapi dan
terapi penyinaran.
 2. Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik
Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat,
sehingga banyak penderita yang tidak memerlukan pengobatan
selama bertahun-tahun sampai jumlah limfosit sangat banyak,
kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan jumlah
eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan
suntikan eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel
darah merah). Jika jumlah trombosit sangat menurun, diberikan
transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar
getah bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah
kortikosteroid diberikan jika jumlah limfositnya sangat banyak.
Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa menyebabkan perbaikan
pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi respon ini
biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang,
kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B
diobati dengan alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan
mempengaruhi DNAnya. Leukemia sel berambut diobati dengan
interferon alfa dan pentostatin.

B. KONSEP DASAR KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia
di bawah 15 tahun (85%) , puncaknya berada pada usia 2 – 4
tahun. Rasio lebih sering terjadi pada anak laki-laki daripada anak
perempuan.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-
tiba adalah demam, lesudan malas makan atau nafsu makan
berkurang, pucat (anemia) dan kecenderungan terjadi perdarahan.
2) Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering
ditemukan riwayat keluarga yang erpapar oleh chemical toxins
(benzene dan arsen), infeksi virus (epstein barr, HTLV-1), kelainan
kromosom dan penggunaan obat-obatann seperti phenylbutazone
dan khloramphenicol, terapi radiasi maupun kemoterapi.
3) Pola Persepsi - mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan
berhubungan dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan
kondisi kesehatan dan kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan
tentang riwayat terpapar bahan-bahan kimia dari orangtua.
4) Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan,
anorexia, muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan
dan gangguan menelan, serta pharingitis. Dari pemerksaan fisik
 ditemukan adanya distensi abdomen, penurunan bowel sounds,
pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat invasi sel-sel darah
putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis,
ulserasi oal, dan adanya pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi
terhadap acute monolytic leukemia)
5) Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan
pada perianal, nyeri abdomen, dan ditemukan darah segar dan
faeces berwarna ter, darah dalam urin, serta penurunan urin output.
Pada inspeksi didapatkan adanya abses perianal, serta adanya
hematuria.
6) Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan
aktifitas dan lebih banyak waktu yang dihabiskan untuk tidur
/istrahat karena mudah mengalami kelelahan.
7) Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering
ditemukan mengalami penurunan kesadaran (somnolence) ,
iritabilits otot dan “seizure activity”, adanya keluhan sakit kepala,
disorientasi, karena sel darah putih yang abnormal berinfiltrasi ke
susunan saraf pusat.
8) Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam
kondisi yang lemah dengan pertahan tubuh yang sangat jelek.
Dalam pengkajian dapt ditemukan adanya depresi, withdrawal,
cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga ditemukan peerubahan
suasana hati, dan bingun.
9) Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat
dikaji.
10) Pola Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa
kehilangan kesempatan bermain dan berkumpul bersama teman-
teman serta belajar.
11) Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami
kelemahan umum dan ketidakberdayaan melakukan ibadah.
12) Pengkajian tumbuh kembang anak.
c. Pemeriksaan Diagnostik
 Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic
anemia
 Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%
 Retikulosit : menurun/rendah
 Platelet count : sangat rendah (<50.000/mm)
 White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan
immatur WBC (“kiri ke kanan”)
 Serum/urin uric acid : meningkat
 Serum zinc : menurun
 Bone marrow biopsy : indikasi 60 – 90 % adalah blast sel
dengan erythroid
  prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit
 Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan
tingkat kesulitan tertentu

2. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
 Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem
pertahanan tubuh
 Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat
anemia
 Resiko terhadap cedera: perdarahan berhubungan dengan
penurunan jumlah trombosit
 Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan
mual dan muntah
 Perubahan membran mukosa mulut: stomatitis berhubungan
dengan efek samping , agen kemoterapi
 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia, malaise, mual dan muntah, efek samping
kemoterapi dan atau stomatitis
 Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia

3. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N DIAGNOSA KEPERAWATAN NOC NIC
O
1. Resiko infeksi - Immune Status Infection Control
Definisi : Peningkatan resiko masuknya - Knowledge : (Kontrol infeksi)
organisme patogen Infection control · Bersihkan
Faktor-faktor resiko : - Risk control lingkungan setelah
- Prosedur Infasif Kriteria Hasil : dipakai pasien lain
- Ketidakcukupan pengetahuan untuk -Klien bebas dari · Pertahankan
menghindari paparan patogen tanda dan gejala teknik isolasi
- Trauma infeksi · Batasi
- Kerusakan jaringan dan peningkatan - Mendeskripsikan pengunjung bila perlu
paparan lingkungan proses penularan · Instruksikan
- Ruptur membran amnion penyakit, factor yang pada pengunjung
- Agen farmasi (imunosupresan) mempengaruhi untuk mencuci tangan
- Malnutrisi penularan serta saat berkunjung dan
- Peningkatan paparan lingkungan penatalaksanaannya, setelah berkunjung
patogen -Menunjukkan meninggalkan pasien
- Imonusupresi kemampuan untuk · Gunakan sabun
- Ketidakadekuatan imum buatan mencegah timbulnya antimikrobia untuk
- Tidak adekuat pertahanan sekunder infeksi cuci tangan
(penurunan Hb, Leukopenia, penekanan - Jumlah leukosit · Cuci tangan
respon inflamasi) dalam batas normal setiap sebelum dan
- Tidak adekuat pertahanan tubuh -Menunjukkan sesudah tindakan
primer (kulit tidak utuh, trauma perilaku hidup sehat kperawtan
jaringan, penurunan kerja silia, cairan · Gunakan baju,
tubuh statis, perubahan sekresi pH, sarung tangan sebagai
perubahan peristaltik) alat pelindung
- Penyakit kronikhiperplasia dinding · Pertahankan
bronkus, alergi jalan nafas, asma. lingkungan aseptik
- Obstruksi jalan nafas : spasme jalan selama pemasangan
nafas, sekresi tertahan, banyaknya alat
mukus, adanya jalan nafas buatan, · Ganti letak IV
sekresi bronkus, adanya eksudat di perifer dan line
alveolus, adanya benda asing di jalan central dan dressing
nafas. sesuai dengan
petunjuk umum
· Gunakan
kateter intermiten
untuk menurunkan
infeksi kandung
kencing
· Tingktkan
intake nutrisi
· Berikan terapi
antibiotik bila perlu
Infection Protection
(proteksi terhadap
infeksi)
· Monitor tanda
dan gejala infeksi
sistemik dan lokal
· Monitor hitung
granulosit, WBC
· Monitor
kerentanan terhadap
infeksi
· Batasi
pengunjung
· Saring
pengunjung terhadap
penyakit menular
· Partahankan
teknik aspesis pada
pasien yang beresiko
· Pertahankan
 teknik isolasi k/p
· Berikan
perawatan kuliat pada
area epidema
· Inspeksi kulit
dan membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
· Ispeksi kondisi
luka / insisi bedah
· Dorong
masukkan nutrisi
yang cukup
· Dorong
masukan cairan
· Dorong
istirahat
· Instruksikan
pasien untuk minum
antibiotik sesuai
resep
· Ajarkan pasien
dan keluarga tanda
dan gejala infeksi
· Ajarkan cara
menghindari infeksi
· Laporkan
kecurigaan infeksi
· Laporkan
kultur positif
2. Intoleransi aktivitas b/d fatigue Energy conservation Energy Management
Definisi : Ketidakcukupan energu - Self Care : ADLs -Observasi adanya
secara fisiologis maupun psikologis pembatasan klien
untuk meneruskan atau menyelesaikan Kriteria Hasil : dalam melakukan
aktifitas yang diminta atau aktifitas - Berpartisipasi dalam aktivitas
sehari hari. aktivitas fisik tanpa - Dorong anak untuk
disertai peningkatan mengungkapkan
Batasan karakteristik : tekanan darah, nadi perasaan terhadap
a. melaporkan secara verbal adanya dan RR. keterbatasan
kelelahan atau kelemahan. -Mampu melakukan -Kaji adanya factor
b. Respon abnormal dari tekanan darah aktivitas sehari hari yang menyebabkan
atau nadi terhadap aktifitas (ADLs) secara kelelahan
c. Perubahan EKG yang menunjukkan mandiri - Monitor nutrisi dan
aritmia atau iskemia sumber energi
d. Adanya dyspneu atau tangadekuat
ketidaknyamanan saat beraktivitas. -Monitor pasien akan
Faktor factor yang berhubungan : adanya kelelahan
· Tirah Baring atau imobilisasi fisik dan emosi
· Kelemahan menyeluruh secara berlebihan
· Ketidakseimbangan antara suplei -Monitor respon
oksigen dengan kebutuhan kardivaskuler
· Gaya hidup yang dipertahankan. terhadap aktivitas
-Monitor pola tidur
dan lamanya
tidur/istirahat pasien
-Activity Therapy
-Kolaborasikan
dengan Tenaga
Rehabilitasi Medik
dalammerencanakan
progran terapi yang
tepat.
-Bantu klien untuk
mengidentifikasi
aktivitas yang mampu
dilakukan
-Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten
yangsesuai dengan
kemampuan fisik,
psikologi dan social
- Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber
yang diperlukan
untuk aktivitas yang
diinginkan
- Bantu untuk
mendpatkan alat
bantuan aktivitas
seperti kursi roda,
krek
-Bantu untu
mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
- Bantu klien untuk
membuat jadwal
latihan diwaktu luang
-Bantu
pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi
kekurangan dalam
 beraktivitas
-Sediakan penguatan
positif bagi yang aktif
beraktivitas
Bantu pasien untuk
mengembangkan
motivasi diri dan
penguatan
- Monitor respon
fisik, emoi, social dan
spiritual
3. Resiko terhadap cedera/perdarahan Tujuan : klien tidak -Gunakan semua
yang berhubungan dengan penurunan menunjukkan bukti- tindakan untuk
jumlah trombosit bukti perdarahan mencegah perdarahan
khususnya pada
daerah ekimosis
-Cegah ulserasi oral
dan rectal

-Gunakan jarum yang

kecil pada saat
melakukan injeksi

- Menggunakan sikat
gigi yang lunak dan
lembut
- Laporkan setiap
tanda-tanda
perdarahan (tekanan
darah menurun,
denyut nadi cepat,
dan pucat)
- Hindari obat-obat
yang mengandung
aspirin
-Ajarkan orang tua
dan anak yang lebih
besar ntuk
mengontrol
perdarahan hidung
4. Defisit Volume Cairan -Fluid balance Fluid management
Definisi : Penurunan cairan -Hydration · Timbang
intravaskuler, interstisial, dan/atau -Nutritional Status : popok/pembalut jika
intrasellular. Ini mengarah ke dehidrasi, Food and Fluid diperlukan
kehilangan cairan dengan pengeluaran Intake · Pertahankan
sodium Kriteria Hasil : catatan intake dan
 -Mempertahankan output yang akurat
Batasan Karakteristik : urine output sesuai · Monitor status
- Kelemahan dengan usia dan BB, hidrasi ( kelembaban
- Haus BJ urine normal, HT membran mukosa,
- Penurunan turgor kulit/lidah normal nadi adekuat, tekanan
- Membran mukosa/kulit kering -Tekanan darah, nadi, darah ortostatik ), jika
- Peningkatan denyut nadi, penurunan suhu tubuh dalam diperlukan
tekanan darah, penurunan batas normal · Monitor vital
volume/tekanan nadi -Tidak ada tanda sign
- Pengisian vena menurun tanda dehidrasi, · Monitor
- Perubahan status mental Elastisitas turgor kulit masukan makanan /
- Konsentrasi urine meningkat baik, membran cairan dan hitung
- Temperatur tubuh meningkat mukosa lembab, tidak intake kalori harian
- Hematokrit meninggi ada rasa haus yang · Kolaborasikan
- Kehilangan berat badan seketika berlebihan pemberian cairan IV
(kecuali pada third spacing) · Monitor status
nutrisi
Faktor-faktor yang berhubungan: · Berikan cairan
- Kehilangan volume cairan secara IV pada suhu ruangan
aktif · Dorong
- Kegagalan mekanisme pengaturan masukan oral
· Berikan
penggantian
nesogatrik sesuai
output
· Dorong
keluarga untuk
membantu pasien
makan
· Tawarkan
snack ( jus buah,
buah segar )
· Kolaborasi
dokter jika tanda
cairan berlebih
muncul meburuk
· Atur
kemungkinan tranfusi
· Persiapan
untuk tranfusi
5. Perubahan membran mukosa mulut : Tujuan : pasien tidak -Inspeksi mulut setiap
stomatitis yang berhubungan dengan mengalami mukositis hari untuk adanya
efek samping agen kemoterapi oral ulkus oral
-Gunakan sikat gigi
berbulu lembut,
aplikator berujung
 kapas, atau jari yang
dibalut
kasa
-Berikan pencucian
mulut yang sering
dengan cairan salin
normal atau tanpa
larutan
bikarbonat
-Gunakan pelembab
bibir
- Hindari penggunaan
larutan lidokain pada
anak kecil
Berikan diet cair,
lembut dan lunak
Inspeksi mulut setiap
hari
-Dorong masukan
cairan dengan
menggunakan
sedotan
- Hindari penggunaa
swab gliserin,
hidrogen peroksida
dan susu magnesi
-Berikan obat-obat
anti infeksi sesuai
ketentuan
-Berikan analgetik
6. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari - Nutritional Status : Nutrition
kebutuhan tubuh b/d pembatasan cairan, food and Fluid Intake Management
diit, dan hilangnya protein Kriteria Hasil : § Kaji adanya alergi
Definisi : Intake nutrisi tidak cukup -Adanya peningkatan makanan
untuk keperluan metabolisme tubuh. berat badan sesuai § Kolaborasi dengan
Batasan karakteristik : dengan tujuan ahli gizi untuk
- Berat badan 20 % atau lebih di Berat badan ideal menentukan jumlah
bawah ideal sesuai dengan tinggi kalori dan nutrisi
- Dilaporkan adanya intake makanan badan yang dibutuhkan
yang kurang dari RDA (Recomended Mampu pasien.
Daily Allowance) mengidentifikasi § Anjurkan pasien
- Membran mukosa dan konjungtiva kebutuhan nutrisi untuk meningkatkan
pucat Tidak ada tanda tanda intake Fe
- Kelemahan otot yang digunakan malnutrisi § Anjurkan pasien
untuk menelan/mengunyah Tidak terjadi untuk meningkatkan
- Luka, inflamasi pada rongga mulut penurunan berat protein dan vitamin C
- Mudah merasa kenyang, sesaat badan yang berarti § Berikan substansi
setelah mengunyah makanan gula
- Dilaporkan atau fakta adanya § Yakinkan diet yang
kekurangan makanan dimakan
- Dilaporkan adanya perubahan mengandung tinggi
sensasi rasa serat untuk mencegah
- Perasaan ketidakmampuan untuk konstipasi
mengunyah makanan § Berikan makanan
- Miskonsepsi yang terpilih ( sudah
- Kehilangan BB dengan makanan dikonsultasikan
cukup dengan ahli gizi)
- Keengganan untuk makan § Ajarkan pasien
- Kram pada abdomen bagaimana membuat
- Tonus otot jelek catatan makanan
- Nyeri abdominal dengan atau tanpa harian.
patologi § Monitor jumlah
- Kurang berminat terhadap makanan nutrisi dan
- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh kandungan kalori
- Diare dan atau steatorrhea § Berikan informasi
- Kehilangan rambut yang cukup tentang kebutuhan
banyak (rontok) nutrisi
- Suara usus hiperaktif § Kaji kemampuan
- Kurangnya informasi, misinformasi pasien untuk
mendapatkan nutrisi
Faktor-faktor yang berhubungan : yang dibutuhkan
Ketidakmampuan pemasukan atau
mencerna makanan atau mengabsorpsi Nutrition Monitoring
zat-zat gizi berhubungan dengan faktor § BB pasien dalam
biologis, psikologis atau ekonomi. batas normal
§ Monitor adanya
penurunan berat
badan
§ Monitor tipe dan
jumlah aktivitas yang
biasa dilakukan
§ Monitor interaksi
anak atau orangtua
selama makan
§ Monitor
lingkungan selama
makan
§ Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak selama
jam makan
§ Monitor kulit
 kering dan perubahan
pigmentasi
§ Monitor turgor
kulit
§ Monitor
kekeringan, rambut
kusam, dan mudah
patah
§ Monitor mual dan
muntah
§ Monitor kadar
albumin, total
protein, Hb, dan
kadar Ht
§ Monitor makanan
kesukaan
§ Monitor
pertumbuhan dan
perkembangan
§ Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
§ Monitor kalori dan
intake nuntrisi
§ Catat adanya
edema, hiperemik,
hipertonik papila
lidah dan cavitas oral.
§ Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
7. Nyeri v Pain Level, Pain Management
Definisi : v Pain control, § Lakukan
Sensori yang tidak menyenangkan dan v Comfort level pengkajian nyeri
pengalaman emosional yang muncul Kriteria Hasil : secara komprehensif
secara aktual atau potensial kerusakan v Mampu termasuk lokasi,
jaringan atau menggambarkan adanya mengontrol nyeri karakteristik, durasi,
kerusakan (Asosiasi Studi Nyeri (tahu penyebab nyeri, frekuensi, kualitas
Internasional): serangan mendadak atau mampu dan faktor presipitasi
pelan intensitasnya dari ringan sampai menggunakan tehnik § Observasi reaksi
berat yang dapat diantisipasi dengan nonfarmakologi nonverbal dari
akhir yang dapat diprediksi dan dengan untuk mengurangi ketidaknyamanan
durasi kurang dari 6 bulan. nyeri, mencari § Gunakan teknik
Batasan karakteristik : bantuan) komunikasi
- Laporan secara verbal atau non v Melaporkan bahwa terapeutik untuk
verbal nyeri berkurang mengetahui
- Fakta dari observasi dengan menggunakan pengalaman nyeri
- Posisi antalgic untuk manajemen nyeri pasien
menghindari nyeri v Mampu mengenali § Kaji kultur yang
- Gerakan melindungi nyeri (skala, mempengaruhi
- Tingkah laku berhati-hati intensitas, frekuensi respon nyeri
- Muka topeng dan tanda nyeri) § Evaluasi
- Gangguan tidur (mata sayu, v Menyatakan rasa pengalaman nyeri
tampak capek, sulit atau gerakan kacau, nyaman setelah nyeri masa lampau
menyeringai) berkurang § Evaluasi bersama
- Terfokus pada diri sendiri v Tanda vital dalam pasien dan tim
- Fokus menyempit (penurunan rentang normal kesehatan lain
persepsi waktu, kerusakan proses tentang
berpikir, penurunan interaksi dengan ketidakefektifan
orang dan lingkungan) kontrol nyeri masa
- Tingkah laku distraksi, contoh : lampau
jalan-jalan, menemui orang lain § Bantu pasien dan
dan/atau aktivitas, aktivitas berulang- keluarga untuk
ulang) mencari dan
- Respon autonom (seperti menemukan
diaphoresis, perubahan tekanan darah, dukungan
perubahan nafas, nadi dan dilatasi pupil) § Kontrol
- Perubahan autonomic dalam lingkungan yang
tonus otot (mungkin dalam rentang dari dapat mempengaruhi
lemah ke kaku) nyeri seperti suhu
- Tingkah laku ekspresif (contoh : ruangan,
gelisah, merintih, menangis, waspada, pencahayaan dan
iritabel, nafas panjang/berkeluh kesah) kebisingan
- Perubahan dalam nafsu makan § Kurangi faktor
dan minum presipitasi nyeri
§ Pilih dan lakukan
Faktor yang berhubungan : penanganan nyeri
Agen injuri (biologi, kimia, fisik, (farmakologi, non
psikologis) farmakologi dan inter
personal)
§ Kaji tipe dan
sumber nyeri untuk
menentukan
intervensi
§ Ajarkan tentang
teknik non
farmakologi
§ Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri
§ Evaluasi
keefektifan kontrol
nyeri
§ Tingkatkan
istirahat
§ Kolaborasikan
dengan dokter jika
ada keluhan dan
tindakan nyeri tidak
berhasil
§ Monitor
penerimaan pasien
tentang manajemen
nyeri

Analgesic
Administration
§ Tentukan lokasi,
karakteristik,
kualitas, dan derajat
nyeri sebelum
pemberian obat
§ Cek instruksi
dokter tentang jenis
obat, dosis, dan
frekuensi
§ Cek riwayat alergi
§ Pilih analgesik
yang diperlukan atau
kombinasi dari
analgesik ketika
pemberian lebih dari
satu
§ Tentukan pilihan
analgesik tergantung
tipe dan beratnya
nyeri
§ Tentukan analgesik
pilihan, rute
pemberian, dan dosis
optimal
§ Pilih rute
pemberian secara IV,
IM untuk pengobatan
nyeri secara teratur
§ Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
 pemberian analgesik
pertama kali
§ Berikan analgesik
tepat waktu terutama
saat nyeri hebat
§ Evaluasi
efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efek
samping)

4. KOLABORASI
a) Analgetik
Digunakan untuk mengurangi nyeri sehubungan dengan
hematoma otot yang besar dan perdarahan sendi analgetika
oral non opioid diberikan untuk menghindari ketergantungan
terhadap narkotika pada nyeri kronik
b) Kemoterapi
Bentuk terapi utama adalah kemoterapi dengan kombinasi
vincristine, prednisone, daunorubicin, dan asparaginase untuk
terapi awal dan dilanjutkan dengan kombinasi
mercaptopurine, methotrexate.
c) Radiasi
Radiasi untuk daerah kraniospinal dan injeksi intratekal obat
kemoterapi dapat membantu mencegah kekambuhan pada
system saraf pusat
d) Konsul pada ahli gizi
5. EDUKASI
Orang tua dan populasi berisiko tinggi terkena leukemia harus
diedukasi untuk bias mengenali tanda dan gejala leukemia.
Edukasi pasien atau orang tua supaya dapat mengenali tanda bahaya.
Bila terdapat tanda bahaya, pasien harus segera dibawa ke fasilitas
kesehatan.
Tanda dan Gejala Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Tanda dan gejala jika terjadi DIC adalah:
 Nyeri dada dan sesak nafas atau serangan jantung (trombosis
paru/jantung)
 Nyeri disertai kemerahan dan bengkak pada kaki (trombosis
pada vena kaki)
 Sakit kepala
 Paralisis, bicara pelo (stroke) atau gejala perdarahan internal
maupun eksternal
Tanda dan gejala jika terjadi leukostatis:
 Sesak nafas atau distress pernafasan
 Gangguan kesadaran
Pada pasien anak yang beranjak remaja, edukasi harus tetap
diberikan supaya pasien beraktivitas fisik secara teratur, mengatur
pola makan, istirahat yang cukup, menggunakan tabir surya, serta
tidak meminum alkohol dan tidak merokok.
Edukasi bagi orang tua dan penyintas leukemia anak yang sedang
beranjak remaja:
 Aktifitas fisik secara teratur
 Diet nutrisi sehat
 Istirahat dan tidur yang cukup
 Menggunakan tabir surya atau pelindung dari sinar matahari
 Dilarang meminum alkohol dan merokok
 Sebaiknya mencari informasi dari klinisi sebelum mencoba
sesuatu yang memiliki kemungkinan memperburuk leukemia.
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.alomedika.com/penyakit/hematologi/leukemia/edukasi-dan-promosi-
kesehatan
https://www.academia.edu/34697956/Askep_AML
https://www.perawatkitasatu.com/2018/11/asuhan-keperawatan-acute-myelogenous-
leukemia.html
https://arismunandar20.blogspot.com/2017/03/laporan-pendahuluan-akut-limfoblastik.html