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Orthomyxoviridae

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Orthomyxoviridae
Classificazione scientifica
DominioRiboviria
RegnoOrthornavirae
PhylumNegarnaviricota
SubphylumPolyploviricotina
ClasseInsthoviricetes
OrdineArticulavirales
FamigliaOrthomyxoviridae
Genere
Immagine al microscopio elettronico del virus dell'influenza A

Gli Orthomyxoviridae (dal greco orthos per dritto e myxa per muco)[1] sono una famiglia di virus a RNA a singolo filamento a polarità negativa ((-)ssRNA) che comprende sette generi di virus, identificati attraverso le differenze nelle loro nucleoproteine e nella proteina matrice:

I primi quattro generi rappresentano i virus che provocano l'influenza nei vertebrati come gli uccelli (in questo caso si parla di influenza aviaria), gli umani ed altri mammiferi. Gli isavirus infettano i salmoni; i thogotovirus e quaranjavirus infettano i vertebrati e gli invertebrati come le zanzare e i Copepodi.[2][3][4][5]

L'influenzavirus A provoca tutte le pandemie di influenza e infetta l'uomo, i mammiferi e gli uccelli. Influenzavirus B infetta l'essere umano e i pinnipedi. Influenzavirus C infetta l'essere umano e i suini. Influenzavirus D infetta suini e bovini.

Morfologia

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In generale la morfologia del virus è sferica con particelle di diametro da 50 a 120 nm, oppure di forma filamentosa con diametro di 20 nm e da 200 a 300 nm di lunghezza. I virus influenzali sono dotati di una envelope che protegge ulteriormente il virus e gli permette di entrare o uscire dalla cellula.

Il capside virale è a simmetria elicoidale, ovvero costituito da una spirale di proteine chiamate nucleoproteine che si avvolge in senso antiorario. Le nucleoproteine formano una struttura ad anello presso una estremità e sono legate ad una RNA-polimerasi, hanno una lunghezza compresa tra 50 e 130 nm con un diametro che va da 9 a 15 nm e rappresentano l'"impalcatura" del capside. Ogni segmento di RNA virale è legato ad una sola nucleoproteina, formando un complesso ribonucleoproteico, la cui disposizione all'interno del virione è ignota.

Struttura e proprietà

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La seguente struttura è relativa ai virus Influenza A, anche se gli altri ceppi di influenza hanno strutture molto simili.[6]

Il virione dell'Influenza A ha un diametro di 80-120 nm e normalmente è sferico, anche se possono esistere forme filamentose.[7] Il genoma non è costituito da una singola porzione di acido nucleico, ma contiene otto porzioni di RNA segmentato a polarità negativa (13,5 migliaia di basi in totale), che codifica 11 proteine (HA, NA, NP, M1, M2, NS1, NEP, PA, PB1, PB1-F2, PB2). [8]

Tra queste proteine virali, le meglio caratterizzate sono l'emoagglutinina e la neuraminidasi, due grandi glicoproteine che si trovano sulla superficie esterna delle particelle virali. La neuraminidasi è un enzima coinvolto nel rilascio dei virioni all'esterno delle cellule infette, mentre l'emagglutinina è una lectina che media la connessione del virus e l'ingresso del genoma virale nelle cellule target.[9] L'emagglutinina (H) e la neuraminidasi (N) sono i bersagli da colpire nei farmaci antivirali.[10]

Queste due proteine sono anche riconosciute dagli anticorpi.[11] La risposta degli anticorpi a queste proteine è utilizzata per classificare i diversi sierotipi dei virus dell'influenza A.

Infezione e replicazione

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Invasione e replicazione del virus influenzale

Tipicamente, l'influenza viene trasmessa da mammiferi infetti attraverso l'aria da colpi di tosse e starnuti, che creano particelle di aerosol contenenti il virus e dai volatili infetti attraverso i loro escrementi. L'influenza può essere trasmessa anche attraverso la saliva, le secrezioni nasali, le feci e il sangue. Le infezioni avvengono attraverso il contatto con questi fluidi corporei o con superfici contaminate. I virus possono essere infettivi per circa una settimana alla temperatura del corpo umano, più di 30 giorni a 0 °C e indefinitamente a basse temperature (come nei laghi a nordest della Siberia). Possono essere inattivati facilmente con disinfettanti e detergenti[12][13][14]

Il virus si collega ad una cellula attraverso le interazioni tra la sua glicoproteina (emoagglutinina) e l'Acido sialico sulla superficie delle cellule epiteliali nel polmone e nella gola (Fase 1 dell'infezione)[15]. La cellula importa il virus attraverso l'endocitosi. Nell'endosoma, parte della proteina emoagglutinina unisce il rivestimento del virus con la membrana del vacuolo, rilasciando le molecole virali RNA (vRNA), proteine accessorie e RNA polimerasi RNA dipendente nel citoplasma (Fase 2)[16]

Queste proteine e il vRNA formano un complesso che è trasportato nel nucleo cellulare, dove l'RNA polimerasi RNA dipendente inizia la trascrizione del vRNA complementare a polarità positiva (Fasi 3a e 3b)[17].

Il vRNA viene sia trasportato nel citoplasma e tradotto (Fase 4), o resta nel nucleo. Le nuove proteine virali che sono state sintetizzate sono secrete attraverso l'apparato del Golgi nella superficie della cellula (nel caso delle neuraminidasi e emoagglutinina, Fase 5), o trasportate indietro nel nucleo per collegare il vRNA e formare nuove particelle con genoma virale (Fase 5a). Altre proteine virali possono avere diverse azioni nella cellula ospite, tra cui la degradazione dell'mRNA cellulare e l'utilizzo dei nucleotidi rilasciati per la sintesi vRNA e l'inibizione della trascrizione dell'mRNA della cellula ospite.[18].

Il vRNA a polarità negativa che forma il genoma dei virus, l'RNA polimerasi RNA dipendente e altre proteine virali sono assemblate in un virione. Le molecole di emoaglutinina e di neuraminidase si raggruppano in un rigonfiamento nella membrana cellulare. Il vRNA e le proteine virali lasciano il nucleo ed entrano in questo rigonfiamento (Fase 6). Il virus maturo germoglia dalla cellula in una sfera costituita dalla membrana fosfolipidica dell'ospite, acquisendo attraverso di essa l'emaglutinina e la neuraminidase (Fase 7)[19]. Dopo il rilascio del nuovo virus influenzale, la cellula ospite muore.

A causa dell'assenza degli enzimi di controllo dell'RNA, l'RNA polimerasi RNA dipendente genera un errore di inserimento circa ogni 10 migliaia di nucleotidi, che è la lunghezza approssimativa del vRNA dell'influenza. Quindi, quasi ogni nuovo virus dell'influenza che viene creato contiene una mutazione nel suo genoma.[20]. La separazione del genoma in otto diverse porzioni di vRNA permette il mescolamento o il riassortimento dei geni se più di una varietà di virus infetta la stessa cellula. L'alterazione che ne risulta nei segmenti del genoma viene impacchettata nella progenie virale e conferisce un nuovo comportamento, a volte anche la capacità di infettare nuove specie ospite o superare l'immunità dell'ospite al vecchio genoma (nel qual caso viene chiamato spostamento antigenico)[11].

Tipi di virus di interesse per l'umano

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Lo stesso argomento in dettaglio: Influenzavirus A, Influenzavirus B e Influenzavirus C.
Le ultime pandemie influenzali[11]
Nome della pandemia Data Decessi Sottotipo coinvolto
Influenza asiatica (russa) 1889-90 1 milione forse H2N2
Influenza spagnola 1918-20 40 milioni H1N1
Influenza asiatica 1957-58 1-1,5 milioni H2N2
Influenza di Hong Kong 1968-69 0,75-1 milioni H3N2

Esistono tre generi di virus influenzali dell'uomo: Influenzavirus A, Influenzavirus B, Influenzavirus C. Ogni genere include solo una specie o tipo: virus dell'influenza A, virus dell'influenza B e virus dell'influenza C. I virus A e C infettano diverse specie, mentre il virus B infetta quasi esclusivamente l'uomo.[21][22]

I virus della specie Influenza A sono ulteriormente classificati in base alle proteine superficiali HA (o H) e NA (o N). Sono stati identificati diciotto sottotipi (o sierotipi) H e undici sottotipi N del virus Influenza A.[23] i ceppi influenzali che vengono isolati sono identificati tramite una nomenclatura standard attraverso la quale viene indicato il tipo di virus, la localizzazione geografica dove è stato isolato per la prima volta, il numero sequenziale di isolamento, l'anno di isolamento e i sottotipi HA e NA.[24][25]

Alcuni esempi di questa nomenclatura sono:

  1. A/Moscow/10/99 (H3N2)
  2. B/Hong Kong/330/2001

I virus di tipo A sono i più virulenti patogeni umani tra i tre tipi di influenza e provocano le patologie più gravi. I sierotipi che sono stati confermati nell'uomo, ordinati dal numero di decessi sono:

  • Virus dell'influenza A sottotipo H1N1 che causò la "spagnola"
  • Virus dell'influenza A sottotipo H2N2 che causò l'"asiatica"
  • Virus dell'influenza A sottotipo H3N2 che causò l'"influenza di Hong Kong"
  • Virus dell'influenza A sottotipo H5N1 è una minaccia pandemica nella stagione influenzale 2006-7
  • Virus dell'influenza A sottotipo H7N7 ha un potenziale zoonotico[26]
  • Virus dell'influenza A sottotipo H1N2 è endemica negli umani e nei suini
  • Virus dell'influenza A sottotipo H9N2, Virus dell'influenza A sottotipo H7N2, Virus dell'influenza A sottotipo H7N3, Virus dell'influenza A sottotipo H10N7.

I virus Influenza B è quasi esclusivamente un patogeno umano ed è meno comune dell'Influenza A. L'unico animale conosciuto, oltre all'uomo, ad essere colpito dall'influenza B sono le foche[27]. Questo tipo di influenza muta ad un tasso da 2 a 3 volte inferiore del tipo A[28] e quindi ha una diversità genetica inferiore, con solo un sierotipo[21] Come risultato di questa scarsa diversità antigenica, normalmente si acquisisce un certo grado di immunità all'influenza B. Tuttavia il virus muta in modo tale da impedire un'immunità permanente[29]. Questo ridotto tasso di cambiamento negli antigeni, combinato con la scarsa gamma di ospiti (che impedisce lo spostamento antigenico), previene la formazione di pandemie di influenza B[30]

L'influenza C infetta l'uomo e i suini e può provocare malattie gravi e localmente epidemiche[31] Tuttavia, l'influenza C è meno comune rispetto agli altri tipi e normalmente provoca disturbi non troppo gravi nei bambini.[32][33]

Tassonomia

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Nella tassonomia filogenetica i virus RNA includono i virus con RNA a singola elica, filamento negativo (virus ssRNA), che include l'ordine Mononegavirales e la famiglia "Orthomyxoviridae" (tra le altre). Le specie degli Orthomyxoviridae associate a ciascun genere sono illustrate nella tabella seguente:

Generi, Specie e Sierotipi Orthomyxoviridae
Genere Specie (* indica la Specie tipo) Sierotipo o Sottotipi Ospite
Influenzavirus A Influenza A virus (*) H1N1, H1N2, H2N2, H3N1, H3N2, H3N8, H5N1, H5N2, H5N3, H5N8, H5N9, H7N1, H7N2, H7N3, H7N4, H7N7, H9N2, H10N7 Uomo, suino, volatile, cavallo
Influenzavirus B Influenza B virus (*) Uomo, Phocidae
Influenzavirus C Influenza C virus (*) Uomo, suino
Isavirus Anemia infettiva del salmone (*) Salmone dell'Atlantico
Thogotovirus Virus Thogoto (*) Zecca, Zanzara, Uomo
Virus Dhori Virus Batken, Virus Dhori, Bourbon virus

Note

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  1. ^ (EN) Orthomyxoviridae - Negative Sense RNA Viruses - Negative Sense RNA Viruses (2011), su International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). URL consultato il 17 luglio 2020.
  2. ^ C. Büchen-Osmond (a cura di), Index of Viruses - Orthomyxoviridae (2006). In: ICTVdB - The Universal Virus Database, version 4, su ncbi.nlm.nih.gov, Columbia University, New York, USA, 2006.
  3. ^ Jones LD, Nuttall PA, Non-viraemic transmission of Thogoto virus: influence of time and distance, in Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg., vol. 83, n. 5, 1989, pp. 712-4, PMID 2617637.
  4. ^ Barry Ely, Infectious Salmon Anaemia, su Mill Hill Essays, National Institute for Medical Research, 1999. URL consultato il 14 settembre 2007 (archiviato dall'url originale il 24 agosto 2007).
  5. ^ Raynard RS, Murray AG, Gregory A, Infectious salmon anaemia virus in wild fish from Scotland, in Dis. Aquat. Org., vol. 46, n. 2, 2001, pp. 93-100, PMID 11678233.
  6. ^ International Committee on Taxonomy of Viruses descriptions of: Orthomyxoviridae Influenzavirus B Influenzavirus C
  7. ^ International Committee on Taxonomy of Viruses, The Universal Virus Database, version 4: Influenza A, su ncbi.nlm.nih.gov.
  8. ^ Ghedin E, Sengamalay N, Shumway M, Zaborsky J, Feldblyum T, Subbu V, Spiro D, Sitz J, Koo H, Bolotov P, Dernovoy D, Tatusova T, Bao Y, St George K, Taylor J, Lipman D, Fraser C, Taubenberger J, Salzberg S, Large-scale sequencing of human influenza reveals the dynamic nature of viral genome evolution., in Nature, vol. 437, n. 7062, Oct 20 2005, pp. 1162-6, PMID 16208317.
  9. ^ Suzuki Y, Sialobiology of influenza: molecular mechanism of host range variation of influenza viruses., in Biol Pharm Bull, vol. 28, n. 3, 2005, pp. 399-408, PMID 15744059. URL consultato il 26 gennaio 2008 (archiviato dall'url originale il 12 gennaio 2009).
  10. ^ Wilson J, von Itzstein M, Recent strategies in the search for new anti-influenza therapies., in Curr Drug Targets, vol. 4, n. 5, luglio 2003, pp. 389-408, PMID 12816348.
  11. ^ a b c Hilleman M, Realities and enigmas of human viral influenza: pathogenesis, epidemiology and control., in Vaccine, vol. 20, n. 25-26, Aug 19 2002, pp. 3068-87, PMID 12163258.
  12. ^ D Suarez, Spackman E, Senne D, Bulaga L, Welsch A, Froberg K, The effect of various disinfectants on detection of avian influenza virus by real time RT-PCR, in Avian Dis, vol. 47, 3 Suppl, 2003, pp. 1091–5, PMID 14575118.
  13. ^ Avian Influenza (Bird Flu) Archiviato il 17 giugno 2013 in Internet Archive.: Implications for Human Disease. Physical characteristics of influenza A viruses. UMN CIDRAP.
  14. ^ Flu viruses 'can live for decades' on ice, NZ Herald, November 30, 2006.
  15. ^ Wagner R, Matrosovich M, Klenk H, Functional balance between haemagglutinin and neuraminidase in influenza virus infections., in Rev Med Virol, vol. 12, n. 3, maggio-Jun 2002, pp. 159-66, PMID 11987141.
  16. ^ Lakadamyali M, Rust M, Babcock H, Zhuang X, Visualizing infection of individual influenza viruses., in Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 100, n. 16, Aug 5 2003, pp. 9280-5, PMID 12883000.
  17. ^ Cros J, Palese P, Trafficking of viral genomic RNA into and out of the nucleus: influenza, Thogoto and Borna disease viruses., in Virus Res, vol. 95, n. 1-2, settembre 2003, pp. 3-12, PMID 12921991.
  18. ^ Kash J, Goodman A, Korth M, Katze M, Hijacking of the host-cell response and translational control during influenza virus infection., in Virus Res, vol. 119, n. 1, luglio 2006, pp. 111-20, PMID 16630668.
  19. ^ Nayak D, Hui E, Barman S, Assembly and budding of influenza virus., in Virus Res, vol. 106, n. 2, dicembre 2004, pp. 147-65, PMID 15567494.
  20. ^ Drake J, Rates of spontaneous mutation among RNA viruses., in Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 90, n. 9, 1º maggio 1993, pp. 4171-5, PMID 8387212.
  21. ^ a b Hay A, Gregory V, Douglas A, Lin Y, The evolution of human influenza viruses. (PDF) [collegamento interrotto], in Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci, vol. 356, n. 1416, Dec 29 2001, pp. 1861-70, PMID 11779385.
  22. ^ Avian Influenza (Bird Flu), su cdc.gov, Centers for Disease Control and Prevention. URL consultato il 15 settembre 2007.
  23. ^ Antonelli - Clementi - Pozzi - Rossolini (a cura di), Principi di microbiologia medica, 3 ed., Casa Editrice Ambrosiana, 2017.
  24. ^ Atkinson W, Hamborsky J, McIntyre L, Wolfe S (a cura di), Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases, 10th ed., Washington DC, Centers for Disease Control and Prevention, 2007.
  25. ^ Avian Influenza (Bird Flu): Implications for Human Disease, su cidrap.umn.edu, Center for Infectious Disease Research & Policy, University of Minnesota, 27 giugno 2007. URL consultato il 14 settembre 2007 (archiviato dall'url originale il 17 giugno 2013).
  26. ^ Fouchier R, Schneeberger P, Rozendaal F, Broekman J, Kemink S, Munster V, Kuiken T, Rimmelzwaan G, Schutten M, Van Doornum G, Koch G, Bosman A, Koopmans M, Osterhaus A, Avian influenza A virus (H7N7) associated with human conjunctivitis and a fatal case of acute respiratory distress syndrome., in Proc Natl Acad Sci U S A, vol. 101, n. 5, 2004, pp. 1356-61, PMID 14745020.
  27. ^ Osterhaus A, Rimmelzwaan G, Martina B, Bestebroer T, Fouchier R, Influenza B virus in seals., in Science, vol. 288, n. 5468, 2000, pp. 1051-3, PMID 10807575.
  28. ^ Nobusawa E, Sato K, Comparison of the mutation rates of human influenza A and B viruses., in J Virol, vol. 80, n. 7, aprile 2006, pp. 3675-8, PMID 16537638.
  29. ^ Webster R, Bean W, Gorman O, Chambers T, Kawaoka Y, Evolution and ecology of influenza A viruses., in Microbiol Rev, vol. 56, n. 1, 1992, pp. 152-79, PMID 1579108.
  30. ^ Zambon M, Epidemiology and pathogenesis of influenza., in J Antimicrob Chemother, 44 Suppl B, novembre 1999, pp. 3-9, PMID 10877456.
  31. ^ Matsuzaki Y, Sugawara K, Mizuta K, Tsuchiya E, Muraki Y, Hongo S, Suzuki H, Nakamura K, Antigenic and genetic characterization of influenza C viruses which caused two outbreaks in Yamagata City, Japan, in 1996 and 1998., in J Clin Microbiol, vol. 40, n. 2, 2002, pp. 422-9, PMID 11825952.
  32. ^ Matsuzaki Y, Katsushima N, Nagai Y, Shoji M, Itagaki T, Sakamoto M, Kitaoka S, Mizuta K, Nishimura H, Clinical features of influenza C virus infection in children., in J Infect Dis, vol. 193, n. 9, 1º maggio 2006, pp. 1229-35, PMID 16586359.
  33. ^ Katagiri S, Ohizumi A, Homma M, An outbreak of type C influenza in a children's home., in J Infect Dis, vol. 148, n. 1, luglio 1983, pp. 51-6, PMID 6309999.

Bibliografia

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  • Antonelli - Clementi - Pozzi - Rossolini, Principi di Microbiologia Medica, Casa Editrice Ambrosiana, 2017, ISBN 9788840813929.

Altri progetti

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