Protrombina
Protrombina – II czynnik krzepnięcia[1], glikoproteina[2] znajdująca się w osoczu krwi[1], wytwarzana w wątrobie przy udziale witaminy K[1][2]. Protrombina jest białkiem rozpuszczalnym w surowicy krwi, nieaktywną postacią trombiny. Aktywacja protrombiny przebiega z udziałem enzymu osocza - trombokinazy (tromboplastyny)[3], lipoproteidu, który reaguje z jonami wapniowymi, czynnikiem płytkowym III i kilku białkami osocza (proakceleryną i prokonwertyną), wytwarzając protrombinazę, enzym katalizujący pierwszy etap krzepnięcia krwi, w którym protrombina zostaje rozdzielona na kilka elementów, jednym z nich jest nierozpuszczalna trombina[4]. Glikozylacja protrombiny zachodzi w wątrobie i determinowana jest udziałem witaminy K[4].
Szczególna rola protrombiny w krzepnięciu krwi
[edytuj | edytuj kod]
Krzepnięcie krwi zapoczątkowuje uwolnienie z obumarłej tkanki tromboplastyny, lipoproteidu, który reaguje z jonami wapniowymi, czynnikiem płytkowym 3 i kilku białkami osocza (proakceleryną i prokonwertyną) i wytwarza protrombinazę, enzym katalizujący pierwszy etap krzepnięcia krwi. Katalizuje reakcję, w której nieaktywna protrombina, globulina osocza powstała w wątrobie, zostaje rozdzielona na kilka elementów - jednym z nich jest trombina. Reakcja ta wymaga również kationów wapniowych[4]. Ostatecznie trombina działa jako enzym proteolityczny i odszczepia dwa peptydy z białka fibrynogenu. W wyniku tej reakcji powstają monomery fibryny, które polimeryzują w długie, nierozpuszczalne włókienka, czyli fibryny. Tworzą one sieć, która zatrzymuje erytrocyty, leukocyty oraz płytki krwi (trombocyty), tworząc skrzep[4].
Znaczenie witaminy K w syntezie protrombiny
[edytuj | edytuj kod]Brak któregokolwiek z białkowych czynników osoczowych, płytkowych i tkankowych jest przyczyną zaburzeń krzepnięcia krwi. Wytwarzanie protrombiny w wątrobie jest hamowane przez pochodne kumaryny (np. dwuhydrokumarol, warfaryna) o działaniu przeciwkrzepliwym i antykoagulacyjnym. Związki te hamują działanie witaminy K. Witamina K katalizuje przekształcenie reszty kwasu glutaminowego do reszty kwasu γ-karboksyglutaminowego[4][5]. Sześć białek, które biorą udział w krzepnięciu krwi, wymaga przekształcenia wielu reszt kwasu glutaminowego do rest kwasu γ-karboksyglutaminowego, zanim zostaną wydzielone z wątroby do krwi krążącej. Z tego powodu te 6 białek jest zależnych od witaminy K. Tymi białkami są czynniki: II (protrombina), VII, IX i X, białko C i białko S, które ułatwia inaktywację czynników Va i VIIIa przez ułatwienie działania aktywnego białka C. Skutkiem hipowitaminozy K (niedoboru wit. K) jest niedobór czynnika II (zmniejszenie jego syntezy w wątrobie), co objawia się zespołem klinicznym hipoprotrombinemii (tendencje do krwotoków w chorobach wątroby)[5]. Innym skutkiem awitaminozy K jest skłonność do krwawienia z dziąseł, nosa, jelit oraz wydłużenie czasu powstawania skrzepu po skaleczeniu[6].
Wskaźnik protrombiny w wyznaczaniu czasu protrombinowego
[edytuj | edytuj kod]Wskaźnik protrombiny (dawna nazwa wskaźnik lub próba Quicka) jest jedną z laboratoryjnych metod badania układu krzepnięcia krwi, w której z szybkości wytrącania się fibryny wnioskuje się o zawartości w badanym osoczu protrombiny, przeistaczanej (w trakcie próby) za pomocą tromboplastyny w aktywną trombinę[3]. Czas protrombinowy służy do oceniania zewnątrzpochodnego układu krzepnięcia. Jego wartość jest zależna od stężenia w osoczu krwi takich czynników krzepnięcia jak: czynnik II, czynnik V, czynnik VII, czynnik X i fibrynogenu. Metoda oznaczenia polega na dodaniu do osocza cytrynianowego preparatu czynnika tkankowego (TF) aby aktywować czynnik VII. Dzięki związaniu jonów wapnia przez kwas cytrynowy[7] nie następuje aktywacja czynnika X przez VIIa (aktywowany czynnik VII), gdyż jony wapnia są potrzebne w tym etapie. Po inkubacji mierzy się czas od dodania jonów wapnia (co przy obecnym VIIa aktywuje czynnik X) do skrzepnięcia próbki.
Zobacz też
[edytuj | edytuj kod]Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ a b c protrombina, [w:] Encyklopedia PWN [online], Wydawnictwo Naukowe PWN [dostęp 2014-03-12].
- ↑ a b Marzena Popielarska-Konieczna: Słownik szkolny: biologia. Kraków: Wydawnictwo Zielona Sowa, 2003, s. 413. ISBN 83-7389-096-3.
- ↑ a b Mała encyklopedia medycyny. Tom II P-Ż. Praca zbiorowa pod red. Tadeusza Różniatowskiego. Warszawa 1982. Państwowe Wydawnictwo Naukowe. s. 1265-1266. ISBN 83-01-00200-X
- ↑ a b c d e Claude A. Villee: Biologia. Wydanie IX według VII wydania amerykańskiego: BIOLOGY CLAUDE A. VILLEE Andelot Professor of Biological Chemistry Harvard University Medical School. Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne, Warszawa 1990. Dział: Budowa i koordynacja czynności organizmu. Podrozdział: Krzepnięcie krwi. s. 390-391. ISBN 83-09-00748-5.
- ↑ a b William F. Ganong: Review of Medical Physiology.Tytuł przekładu polskiego pod red. prof. dr hab. med. Władysława Zygmunta Traczyka: Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej. Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 1994, Wydanie I. Wydruk: Cieszyńska Drukarnia Wydawnicza. s.645-646. ISBN 83-200-1802-1
- ↑ Franciszek Dubert, Ryszard Kozik, Stanisław Krawczyk, Adam Kula, Maria Marko-Worłowska, Władysław Zamachowski: Biologia na czasie 2. Podręcznik dla liceum ogólnokształcącego i technikum. Zakres rozszerzony. Do nowej podstawy programowej. Rok dopuszczenia: 2013. Numer ewidencyjny w wykazie MEN: 564/2/2013. s. 130. ISBN 978-83-267-1805-2.
- ↑ Ernst Mutschler: Farmakologia i toksykologia. Wrocław: MedPharm Polska, 2010, s. 539. ISBN 978-83-60466-81-0.
