SAÚDE DO ADULTO – N1 Natália Santos, 6º semestre

Infecção Urinária
Exame de Urina I/Simples: usado como método diagnóstico e de análise de prognóstico, é
barato e composto por:
-> Exame Físico: densidade, cor, aspecto e pH.

1. Densidade: é a concentração de ureia, NaCl e fosfato (solutos). Pode ser isostenúria (1.010-
1.020 - normal), hipostenúria (<1.010 – diluição da urina por excesso de água, diabetes
insípidus, consumo de álcool/inibição do ADH) ou hipertostenúria (>1.020 – desidratação, IR,
cirrose, IC descompensada).
O valor normal de K é de 3,5-5. Quando tem lesão hepática, muscular ou de hemácias há
hipercalemia; o excesso de K compete com o Ca na contração muscular e dá fraqueza,
bradicardia e hipotensão, gerando onda P apiculada. A hipocalemia cria onda U no ECG.
2. Cor: a cor muda conforme doença e medicação. Pode ser amarelo claro (diluição/poliúria),
âmbar (normal), amarelo escuro (concentrado/desidratação), alaranjada (presença de
bilirrubina), avermelhada (presença de hemácias, Hb e mioglobina), amarronzada (necrose
tubular aguda típica de IRA em sépticos e em rabdomiólise -> lesão muscular intensa por
politrauma) ou turva (infecção, piúria, lipidúria, bile, fungos).
3. Aspecto: límpido ou turvo, indicando presença de células (neutrófilos e leucócitos = ITU),
sangue, muco, conteúdo fecal, cristais e cálculos.

-> Exame Químico: proteína, glicose, corpos cetônicos, pigmentos biliares,

urobilirrubinogênio, nitrito, esterase e hemoglobina.

1. Proteína: o normal é excretar até 150mg/24h, sendo 10-20mg de albumina. A proteinúria

(>150mg) pode ser transitória (consumo excessivo de proteínas, exercício intenso, infecção
urinária) ou persistente (DRC, excesso de produção por mieloma múltiplo, hemólise ou
rabdomiólise, nefrites)
2. Glicose: glicosúria indica diabetes descompensada.
3. Bilirrubina: aparece por doença obstrutiva, doença hepática aguda (BD) e hemólise (BI) e só
a BD aparece na urina pois não é conjugada com albumina (circula livre).
4. Nitrito: ajudam no diagnóstico de infecção urinária. Algumas bactérias gram negativas,
exceto Staphylococcus e enterococcus, convertem nitrato em nitrito.

-> Exame Sedimentar: hemácias, leucócitos, cilindros hialinos, cilindros granulosos, leveduras
e cristais.

1. Hematúria: o normal de hemácias é de 10-20 mil, sendo que para ser macroscópica é maior
que 100 mil células. Quando tem dismorfismo eritrocitário a lesão é glomerular.
2. Esterase: infecção de urina atrai muitos leucócitos que produzem proteína esterase
leucocitária, que indica leucocitúria.
3. Leucocitúria: leucocitúria indica inflamação e não necessariamente infecção. Se houver
leucocitose com urocultura negativa tem-se leucocitúria estéril que indica inflamação.
- Leucocitúria Estéril: principais causas são vaginite (disúria, corrimento vaginal, prurido,
dispareunia, sem alteração da frequência/urgência urinária – fungos e tricomoníase), uretrite
(mulheres sexualmente ativas com disúria, sem bacteriúria – clamídia, gonorreia,
tricomoníase, cândida e herpes), doença inflamatória pélvica (dor abdominal baixa/pélvica,
febre com secreção purulenta endocervical), nefrolitíase, alteração da menopausa e TB
urinária.
Urocultura: Testa as principais bactérias gram + e -. Indicado para prevalência de resistência
microbiana com sintomas típicos e persistentes ou recorrência, ITU complicada, pielonefrite,
ITU em homens jovens ou gestantes.

Antibiograma: Analisa a resistência da bactéria aos ATB.

ITU
É causada por invasão do trato urinário, podendo ser sintomática ou assintomática, esporádica
ou recorrente (mais de 3 casos/ano) ou reinfecção (outra cepa infecta de novo em mais de 2
semanas), mais comum em mulheres, da queimação (urina quente = disúria), polaciúria,
urgência miccional (inflamação aumenta a reatividade da bexiga).

Vias de Infecção:
- Via Ascendente: uretra -> bexiga -> ureter. Representa 90% dos casos, ocorre por bactérias
colonizadoras do trato geniturinário, principalmente E. coli. A bactéria precisa passar por
barreiras como pH, trajeto anatômico e outras bactérias. Espermicidas e diafragma podem
proporcionar ITU por retirar a defesa vaginal.
- Via Hematogênica: Ocorre por cateter venoso central infectado, mais frequente em pacientes
com doenças crônicas debilitantes e imunossuprimidos, causada por bactérias colonizadoras
da pele, principalmente por Staphylococcus.

Gestantes tem mais fatores para ITU pois o útero comprime a bexiga e têm ureteroplegia
(causa retenção urinária).

Agentes: principal é E. coli, seguida por Enterobacterias (Proteus mirabillis, Klebsiella

pneumoniae) e Staphylococcus.

As ITUs podem ser baixas (cistite) ou altas (pielonefrite):

CISTITE:
Mais comum em mulheres jovens sexualmente ativas, há infecção da bexiga.
Sintomas: disúria, polaciúria (aumento da frequência), estrangúria (eliminação lenta e
dolorosa), urgência miccional, dor suprapúbica e hematúria microscópica, BEG, febre baixa é
incomum, urina com cheiro forte e aspecto alterado, Giordano - . Tem grau leve de toxemia,
pede-se urina 1 (terá leucocitúria, bacterinúria, nitrito, esterase e cilindros +) e urocultura (em
casos de prevalência de resistência bacteriana, sintomas não típicos, sintomas persistentes ou
recorrência.

Tratamento: Norfloxacina 400 mg VO 12/12h, Ciprofloxacina 250 mg VO 12/12, Levofloxacina

500 mg 12/12h, Nitrofurantoina 100 mg VO 12/12 5 dias, Bactrim (sulfametazol + trimetropim)
160/800 mg VO 12/12 5 dias, Fosfomicina 3 g VO DU, Cefalexina 500 mg VO 6/6h 5 dias

PIELONEFRITE:
Afeta pacientes idosos, com sondas, imunossuprimidos, afeta o tecido renal.
Sintomas: além dos sintomas da cistite há dor lombar importante com Giordano + e
comprometimento sistêmico (febre, dor forte, náuseas/vômitos, calafrios, taquicardia, queda
do estado geral).
Pode evoluir para abcesso renal, tendo dor forte, febre e queda do estado geral mesmo com
tratamento, necessária drenagem cirúrgica do abcesso.

Tratamento: interação, tratamento sintomático e hidratação, hemograma, PCR, função renal,

urocultura e ATB imediato.
Amicacina (uso hospitalar – nefrotóxico), Gentamicina, Ciprofloxacina (EV), Ceftriaxona
(hospitalar – cefa de 3ª), Cefepima, Piperacilina-tazobactam, Ertapem, Meropenem,
Imipenem.

ITU NÃO COMPLICADA

Ocorre mais em mulheres jovens, previamente hígidas e sexualmente ativas, normalmente
causadas por E. coli. Não há alteração anatomofuncional do trato urinário, nestes casos não se
pede urocultura, exceto se houver evidência de resistência bacteriana ou diagnóstico
indefinido. Fazer tratamento profilático na recorrência e tratar com
Sulfametazol+Trimetropim, Quinolona, Nitrofurantoína.

ITU COMPLICADA
É mais comum em imunossuprimidos, gestantes, com obstrução urinária, disfunção
metabólico-funcional, homens jovens saudáveis, bexiga neurogênica e cateterização. Há
alteração estrutural e funcional das vias urinárias por tumoração, cálculo renal, rim em
esponja, rim pélvico. Necessário pedir urocultura e exames de imagem.

BACTERINÚRIA ASSINTOMÁTICA: bactéria colonizadora do TU vai para a urina, mas não causa
infecção nem quadro clínico. Ocorre em homens, idosos, sondados. Só trata se tiver sintomas,
exceto grávidas, transplantados renais imunossuprimidos.
- Mulheres assintomáticas: 2 amostras de urina com isolamento do mesmo agente
- Homens assintomáticos: 1 amostra com agente único.

IU RECORRENTE: mais de 3 infecções por ano por reinfecção do mesmo agente.

Ocorre em mulheres jovens e idosas. Obrigatório fazer US, urocultura e investigação
anatômica para análise de bifidez pielouretral, uretrocele, ptose renal, divertículo de bexiga.
Fazer urocultura pois nestes casos há alta resistência bacteriana.
Mulheres menopausadas tem baixa de estrógeno que causa ressecamento de uretra,
favorecendo ITU de repetição. No idoso considerar prostatite ou obstrução urinaria por HPB.
Em sondados por mais de 30 dias é inevitável ter ITU assintomática e multirresistente, fazer
urocultura e NÃO fazer ATB profilático.
Profilaxia: mulheres sem alteração estrutural indica-se ATB diário em doses baixas por 3-6
meses – Nitrofurantoin, Bactrim
Vacinas: OM-89 (URO-VAXOM) – estimula o sistema imune criando defesa contra E. coli

DOR LOMBAR
- Cálculo Renal: dor intensa em cólica na região lombar, podendo irradiar para suprapúbica,
dependendo da localização do cálculo no TU. Pode dar Giordano positivo. Até 5 mm é
eliminado espontaneamente.
Tratamento: buscopam, anit-hemético, anti-espasmódico, hidratação, caso não melhore dar
AINE e morfina.
5-20 mm: litotripsia extracorpórea por ondas de choque – LECO
Cálculo em região médio-superior -> LECO
Cálculos em região inferior/pélvica -> uretolitotripsia transureteroscópica

Litíase uretral: dor lombar, cólica, Giordano +, irradiação e sintomas urinários.

INSUFICIÊNCIA RENAL
Funções do Rim: filtração, liberação de eritropoietina (IR da anemia normo normo -> impede a
maturação das células vermelhas), calcitriol (ativa vitamina D e regula cálcio e potássio dos
ossos), função depuradora (metabólicos, substancias exógenas, eletrólitos, em especial sódio e
magnésio, água/volume), homeostática (regula eletrólitos e água) e hormonal (eritropoietina,
SRAA).

Anatomia: néfron é a unidade funcional, composto por glomérulo, cápsula de Bowman,

Espaço de Bowman/Glomerular (entre glomérulo e cápsula) túbulos. O excesso de sódio é
filtrado pelo glomérulo e vai para a cápsula de Bowman (filtra moléculas pequenas) e cai no
túbulo renal. 90% do filtrado é reabsorvido pelos túbulos renais. Ducto coletor é responsável
pela excreção e tem ação do ADH, que dilui ou concentra, conforme necessidades.
O glomérulo é enovelado pois aumenta a área de filtração. É composto pela arteríola aferente,
que se enovela e sai do novelo com o nome de arteríola eferente -> são o mesmo vaso.
A arteríola aferente precisa ter pressão mínima para forçar a filtração (pressão de perfusão
renal).

A creatinina depende na massa muscular, varia com a ingesta proteica e perda de massa
muscular, varia de 0,6-1,0 mg/dl. A ureia varia muito com a dieta e massa muscular e
normalmente varia entre 25-35.

Uremia: síndrome clínica associada à alterações de fluidos, eletrólitos, hormônios e

metabólicas que cursa em paralelo à perda de função renal. Uremia avançada/toxemia tem
teste de Flapping + (sinal de urgência causado por IR ou hepática avançada)

Azotemia: aumento dos níveis de compostos nitrogenados como ureia e creatinina.

Função Renal = Filtração Glomerular -> normal: 100 mL/minuto (90-120)

A filtração glomerular depende do nº glomérulos viáveis + pressão e fluxo adequados + túbulos
viáveis

Medicações Nefrotóxicas: aminoglicosídeos, vancomicina, AINES, antivirais,

imunossupressores, anti-neoplasicos, omeprazol, IECA, lítio, contraste iodado, diuréticos e
antiepiléticos -> dispneia, vômitos e K elevado.

DOENÇA RENAL CRÔNICA: Alteração de função e estrutura por mais de 3 meses.

É progressiva e irreversível. Marcada por taxa de filtração menor de 60 ml/min ou marcador de
lesão renal por mais de 3 meses (albuminúria ou alterações de sedimento
urinário/histológico/estruturais -> proteinúria e alteração de exame de imagem como US por
mais de 3 meses). Demora para apresentar sintomas e quando estes aparecem indicam uremia
avançada, afeta os dois rins (contraídos/hipercogênicos/fibrosanos no US, exceto na
nefropatia diabética)
- Etiologia: 30% é HAS ou DM, infecção de urina de repetição, glomerulonefrites (por LES),
cálculo renal obstrutivo sem tratamento, rins policísticos (desconforto abdominal pelo
aumento da massa renal, com histórico de doença renal na família -> tem fator genético),
doenças imunológicas e infecciosas, rejeição crônica do transplante, uso de AINE.
* Até 3 meses tem chance de recuperar a função, depois disso não.

Estágios da DRC:
Estágio I: depuração maior ou igual a 90 ml/min com microalbuminúria, proteinúria e alteração
do US renal
Estágio II: depuração entre 60-89 ml/min
Estágio III A: depuração entre 60-45 ml/min
B: depuração entre 45-30 ml/mim e início dos sintomas
Estágio IV: depuração entre 25-29ml/min - encaminha para diálise
Estágio V: depuração menos que 15 ml/mi

DOENÇA RENAL AGUDA: Perda abrupta (1-7 dias) e sustentada (+24h) da função com acúmulo
de ureia e nitrogenados e alteração do volume extracelular e de eletrólitos. Pode ser revertida
com tratamento adequado a tempo.
Ocorre por alterações hemodinâmicas que diminuem a pressão de filtração ou lesam o túbulo
(perda volêmica, diarreia, vômitos, sepse). Tem sinais e sintomas sistêmicos, ureia muito
elevada.
*Classificada pelo KDIGO, em tipo 1, 2 e 3 quanto ao aumento da creatinina e redução do fluxo
urinário.

Pré-renal: Há hipoperfusão do parênquima renal com hipofluxo, a prioridade é reestabelecer a

volemia. Pode ter hemorragia, choque e sepse mesmo com sem alteração estrutural.
Tem IRA, desidratação e alteração da volemia e DC. -> rim é normal e só tem problemas de
pressão

Renal Intrínseca: dano da estrutura do túbulo ou glomérulo causada por pré-renal grave com
morte celular por não baixa perfusão, hipotensão grave ou medicações (AINE,
quimioterápicos, antirretroviral, ATB, contraste iodado -> sempre dosar o risco X benefício)

Pós-Renal/Obstrutiva: há obstrução no escoamento da urina por obstrução intra/extra renal

por cálculos, trauma, coágulo, tumor ou fibrose retroperitoneal. Há oligúria, obstrução
urinaria, dilatação pielocalicial ao exame de imagem.

Sintomas: inapetência, edema, náuseas, vômitos, sangramentos digestivos, dispneia.

CC: 62 anos, feminino. Encaminha por alteração de exame laboratorial. Tem HAS e DM, edema
e urina espumosa há 6 meses, diminuição da acuidade visual e dor nas extremidades. Histórico
de IAM. EF: descorada, eupneica, PA 180x100, FC62, IMC 24, BRNF em 2 tempos, MV+ SRA. Ao
laboratório: Cr: 2,4 UR: 110, K:4,5 glicose: 67, Hb glicada: 8%, Hb 10,5, Urina I proteinúria ++/4
Creatinina, uréia, Hb glicada e Hb alterada (anemia) com presença de proteinúria.
-> IR pode dar edema pela hipervolemia e diminuição da pressão oncótica no sangue que
provoca extravasamento de líquido (hipoalbuminemia). É quadro crônico pois tem doença de
base, afetou órgão alvo (IAM prévio, perda da acuidade visual, urina espumosa). Quadro
crônico é mais assintomático e os sintomas demoram anos para desenvolver os sintomas que
ainda podem ser leves, já que o paciente vai se acostumando com a progressão lenta do
quadro, ao contrário da IRA.
!!! Não pode tomar AINES por que o uso crônico pode piorar a função renal.

Diagnóstico:
- Função Renal: taxa de filtração glomerular, creatinina sérica (dosagem da creatinina no
sangue que estima a função renal; a creatinina deriva do metabolismo muscular, é produzida
de forma constante e eliminada apenas pelos rins, então se há aumento da creatinina é sinal
de que não está tendo depuração de forma adequada) e clearence de creatinina na urina em
24 horas (colhe urina de 24 horas, colhe sangue, divide a creatinina da urina pela do sangue e
multiplica pelo volume de urina e divide por 24 horas = normal entre 90-120 ml/min). Caso o
paciente não tenha capacidade de realizar a coleta de forma adequada, podemos usar
fórmulas de estimativa de RFG pela creatinina sérica do sangue. Amputados, paraplégicos,
extremos de peso = não usar fórmulas. Os valores normais dependem da idade e massa
muscular de cada paciente.
Cockcroft-Gault: (140-idade) x peso / creatinina séricax72 ou x 0,85 em mulheres.
- Lesão Renal: proteinúria e alterações do US - urina com espuma = proteinúria de pelo menos
3 cruzes.

US: há fibrose renal, que encolhe do normal de 9,5-10 em mulheres e 10-12 em homens. A
fibrose deixa a imagem mais clara (= aumento da ecogenicidade do parênquima), afilamento
do parênquima => DRC
A alteração normalmente afeta ambos os rins pois tem doença sistêmica de base.

!! A nefropatia renal diabética tem aumento da ecogenicidade sem alteração do tamanho. A

hipertensiva tem diminuição de tamanho.

Portanto:
Creatinina: clearence de 24 horas ou por fórmulas
Urina I: albuminúria de 24 hrs, relação lab/creatina urina de amostra isolada
US: aumento da ecogenicidade do parênquima renal (mais claro por ter fibrose), afilamento do
parênquima e redução do tamanho renal.

HIPERTENSÃO ARTERIAL

PA = DC x RVP -> portanto, deve-se tratar todos os aspectos que compõe a PA, como:
- FC: contratilidade – betabloqueador
- Volemia: dificuldade na homeostase de água e sódio – diuréticos natriuréticos
- RVP: vasoconstrição – IECA e BRAS

A hipertensão causa lesão de órgãos alvo, promove o remodelamento ventricular que

hipertrofia os ventrículos. Quando afeta o VE dá disfunção diastólica (incapacidade de
relaxamento) que pode progredir para sistólica (não consegue ejetar), se não tratado evolui
para IC hipertensiva. IAM, ICC, encefalopatia, AVEI/AVEH, retinopatia, IR, claudicação,
aneurisma e isquemia de MMII são complicações do quadro.

Os marcadores de lesão precoce são usados em pacientes com 3 ou mais fatores de risco CV
(Score de Framinhan) e são: microalbuminúria (proteinúria) e disfunção diastólica (ao eco),
espessura da íntima média da carótida, rigidez arterial e função endotelial.

Lesões de Órgão-alvo: hipertrofia de VE, angina/IAM prévio, IC, revascularização miocárdica

prévia, AVE, isquemia cerebral transitória, alterações cognitivas/demência vascular,
nefropatia, doença vascular arterial de extremidades, retinopatia hipertensiva.
!! **Losartana e captopril diminui disfunção diastólica esquerda.

Classificação da Hipertensão:
À primeira consulta: PA até 140x90 + risco CV baixo ou médio: acompanhar na próxima
consulta, ou em casa/posto (MRPA) ou MAPA. Se a PA for maior 130x80 é feito o diagnóstico
de hipertensão.

Normotensos
Ótimo: até 120x80
Normal: até 129x84
Limítrofe: até 139x89

Hipertensos:
Estágio 1: até 159x99
Estágio 2: até 179x109
Estágio 3: acima de 180x110

Estudo de Framinhan: definiu fatores de risco CV como DM, DRC, sexo masculino, histórico
pessoal e familiar, hábitos de vida, IMC, dislipidemia.
Risco baixo: 1 ou 2 fatores = <15% de evento CV em 10 anos.
Risco médio: >3 fatores de risco, IOA ou SM/DM prévios = 15-20% de evento CV em 10 anos.
Risco alto: condições clínicas associadas: 20-30% de eventos CV em 10 anos.
Risco muito alto: 30% de evento CV em 10 anos (muito alto).

Meta de PA:
Estágios 1 e 2 com risco CV baixo/médio: até 140x90
Hipertensos limítrofes com risco CV alto/muito alto ou com 3 ou mais fatores de risco, DM, SM
ou IOA: até 130x80
Hipertensos com IR com proteinúria >1g/L: até 130x80

Conduta:
Tratamento Não-Farmacológico: usado inicialmente em hipertensos estágio 1 (140x90 à
160x100) e risco baixo/moderado, por 3-6 meses -> se mantiver a PA associar o tratamento
farmacológico. Composto por controle de peso, padrão alimentar, redução do consumo de
sódio, moderar consumo de álcool, fazer atividade física.

Tratamento Farmacológico + MEV: Estágio 2 e 3 (160x100) e/ou com alto risco

Pode ser usado uma ou duas drogas inicialmente:
- Estágio 1 com risco CV baixo à moderado após tratamento não farmacológico ineficaz:
monoterapia com diuréticos, IECA, BCC, BRA ou BB em casos específicos. Caso não atinja as
metas ou tenha efeitos colaterais graves aumentar a dose (pode chegar até dose máxima),
trocar a monoterapia ou associar outra medicação de classe diferente.
- Estágio 1 com alto risco CV ou Estágios 2 e 3: duas medicações de classes diferentes em
baixas doses. Caso não seja efetivo ou tiver efeitos colaterais graves, aumentar a dose até a
máxima, trocar combinação ou associar outro medicamento.
**Caso ainda não haja melhora procurar HAS secundária por Cushing, etc.

DROGAS
Quanto ao DC: depende da FC, contratilidade do miocárdio e da volemia -> Propranolol,
Atenolol, Carvediol agem da FC. Diuréticos agem na volemia
Quanto a RVP: ação hormonal de angiotensina II (vasoconstrição) -> Losartana, IECA agem
inibindo a angiotensina II e diminui a RVP.
Escolher drogas de diferentes classes potencializa a ação por agirem em sinergismo.

Diuréticos: Furosemida, Hidroclorotiazida e Espironolactona

BBC: Propranolol, Atenolol – inibidor adrenérgico
Ação Central: Metildopa – inibidor adrenérgico
Alfabloqueadores e BBC: Carvediol – inibidor adrenérgico
Alfabloqueadores: Bloqueadores alfa-1-adrenergicos
Bloqueadores de Canal de Cálcio: Nifedipina, Anlodipina
Inibidores da ECA: Captopril e Enalapril
Bloqueadores do receptor AT1 da angiotensina II: Losartan
Vasodilatadores Diretos: Hidralazina

DIURÉTICOS
Furosemida: age na alça de Henle, elimina sódio e água e é expoliador de K.
Pode dar hipocalemia, hiponatremia, câimbra e desidratação. Nome comercial é Lasix.
Usado em IC classe 3 (dispneia aos mínimos esforços).
Hidroclorotiazida: age na porção distal do túbulo, expolia K. Tem melhor ação em DRC.
Pode dar hipocalemia, hiponatremia, câimbra e desidratação. Nome comercial é Higroton.
Não tem ação em DRC com clearence abaixo de 30 ml/min.
Espironolactona: age no duto coletor inibindo aldosterona, retém K. Nome comercial é
Aldectone.
Pode dar hipercalemia e ginecomastia e é usado em pacientes com IC classe 3.

Os diuréticos potencializam os efeitos do IECA.

Ação no SRAA:
Inibidores da Enzima de Conversão (IECA): Captopril (8/8h), Enalapril (12/12h), Vasopril
SEMPRE dar: DRC com proteinúria (>500mg), hipertrofia ventricular esquerda e IC.
Efeito Colateral: tosse seca, garganta coçando, aumento da bradicinina, hipercalemia.
Bloqueio do Receptores de Angio II: Losartan
A angiotensina II aumenta sede, retenção de sódio, vasoconstrição e aumenta hipertrofia
cardíaca esquerda.
SEMPRE dar: DRC com proteinúria (>500mg), hipertrofia ventricular esquerda, IC e uricosúrico.
Efeito Colateral: hipercalemia, aumenta eliminação de ácido úrico (uricosúrico).

Dar um ou outro, não associar os dois!! Se o potássio vier alto dar furosemida ou reduzir dose
do IECA/BRA e alterar alimentação.

Paciente com IC: Espironolactona + BRA ou IECA => ambos aumentam o potássio

Betabloqueadores: Não são uma boa opção para monoterapia

Subclasses dependem da geração:
Primeira e Segunda: Propranolol (bloqueio de beta 1), Atenolol -> reduz FC
Efeito Colateral: bradicardia (menor que 60 bpm), broncoespasmo, hiperglicemia.
Terceira: Carvediol (reduz mortalidade em pacientes com IC, diminui consumo de O2 pelo
miocárdio e melhora o fluxo coronariano), Nebivolol (bloqueio de beta 1 e alfa 1) -> reduz FC e
vasodilata.
Efeito Colateral: bradicardia, broncoespasmo mais leves.

Bloqueadores de Canal de Cálcio

Cálcio precisa entrar na parede dos vasos por canal específico, interagir com actina e miosina e
fazer vasoconstrição -> BCC reduzem a PA por impedir a vasoconstrição e reduzir a pós-carga
por aumentar o tempo que o canal fica fechado.
Diidropiridínicos: Nifedipina e Amlodipina -> potentes hipotensores, vasodilata as coronárias
(em pacientes com histórico), bom em HAS sistólica isolada, angina e reduz o consumo de O2
pelo miocárdio.
Efeito Colateral: edema periférico (tornozelo/pé), hipotensão postural (cuidado com idosos) e
cefaleia.
Não- Diidropiridínicos: Verapamil e Diltiazem -> mais importantes no controle da FC por agir no
nó sinusal -> muito mais usados no tratamento de arritmias; reduz proteinúria.
Efeito Colateral: depressão miocárdica e bloqueio atrioventricular.

Monoterapia Inicial:
Diuréticos tiazídicos, IECA, BCC, BRA.
DCR (proteinúria): IECA ou BRA
ICC: betabloqueador (carvedilol) ou IECA, Espironolactona e diurético de alça -> controle de
PA, melhora dos sintomas e aumento da sobrevida.
PA sistólica isolada: BCC
IAM recente: betabloqueador e IECA/BRA
Diabéticos: IECA/BRA (proteinúria), diurético (potencializa IECA), betabloqueador (em casos
com evidência de doença coronariana)
Idosos: diuréticos, BCC
Negros sem DRC não diabético: tiazídicos e/ou BCC
HAS sistólica isolada: BCC
Branco sem DRC não diabético: tiazídicos, IECA/BRA e/ou BCC
**Com clearence de creatina menor que 30 preferir diurético de alça (furosemida)

CC: paciente masculino, 60 anos, negro. Tem edema leve, HAS há 10 anos em tto irregular, DM
há 5 anos, fumante e pai falecido por IAM. PA 180x100, FC 90.
Conduta: É um paciente de alto risco; investigar lesão de órgão alvo por fundo de olho,
eco/eletro/RX, função renal, TVP, palpação de pulso carotídeo e poplíteo, auscultar carótida
(pode ter sopro por obstrução).
Tem proteinúria, retinopatia hipertensiva, hipertrofia ventricular com alteração diastólica
Tem estágio 3 e altíssimo risco CV: tratar com 2 fármacos inicialmente com IECA
enalapril/losartan (reduz proteinúria, protege função renal, melhora/mantém a hipertrofia
ventricular esquerda) + diurético furosemida/hidroclorotiazida ou BCC (pode piorar o edema)
Enalapril 5mg 12/12 (dose máxima) + furosemida 25 mg -> meta é abaixo de 130x85
Não atingiu a meta, associar BCC alodipina pois o enalapril já está em dose máxima.

RIM: creatinina, ureia, Na, K, urina I, relação albumina creatinina na urina por amostra isolada
ou urina 24 horas, US
ECO: fração de ejeção, remodelamento, acinesia/hipocinesia segmentar

CC: homem, 62 anos, branco, nega antecedentes, não tabagista, pai com HAS, PA 150x90, FC
70, IMC 28.
Conduta: está no estágio 1 com fatores de risco (sexo, idade) com risco CV médio – fazer
MAPA ou medir em casa/no posto antes de começar tto.
Pedir exames para investigar lesão de órgão alvo, colesterol, glicemia.
- ECO/ECG sem alteração, PA 140x90, sem alteração de função renal, glicemia 85, colesterol
total 170, LDL 200, HDL 45 e TG 120 -> HAS estágio 1 e mantem o risco moderado
- TTO: MEV e retorno em 3-6 meses -> voltou com 140x100 com aumento de 1 kg do peso:
iniciar monoterapia por não adesão ao tto não medicamentoso. Iniciar com hidroclorotiazida
ou BCC
- Retorna após AVE e PA 140x90 -> mudou categoria para alto risco – mudar abordagem

RAIO X DE TÓRAX

Densidades: ar (preto – traqueia, pulmão, estomago e cólon), gordura (cinza escuro – mamas
e tecido adiposo), água (cinza claro – fígado, coração, músculos e baço), osso (quase branco –
osso, cálculo renal). Metal não é considerado densidade básica pois é corpo estranho.

O RX deve estar com a radiação/penetrância adequados, centralizado, não deve ter a coluna
muito visível, deve ser feito em apneia inspiratória máxima (9-11 arcos costais posteriores
projetados sobre os campos pulmonares), as bordas medias das clavículas devem estar
equidistantes do centro da coluna com as escápulas fora do campo, a cúpula diafragmática
deve estar reta.

Avaliar coração, hilo, mediastino, pleura, parênquima pulmonar, enfisema.

Área Cardíaca: dividir a área cardíaca horizontal próxima ao diafragma pela distância entre as
últimas costelas – até 0,5 a área é adequada.
A cardiomegalia pode ser por Chagas, tamponamento (tríade de Back: estase jugular,
abafamento de bulhas e aumento da área cardíaca), ICC e aneurismas ventriculares.

Lesões Pleurais: Pleurite acumula líquido entre as pleuras devido a IR grave e TB pleural. Pode
ter líquido (hemotórax, derrame) e ar (pneumotórax) ou proliferação celular (neoplasias,
processo inflamatório e infeccioso).

TRANSUDATO: líquido incolor, com leucócitos e poucas células (sofre transudação = passagem
de líquido por hipertensão vascular para a pleura). Indica inflamação. Há aumento da pressão
pulmonar que aumenta a pressão hidrostática do vaso, levando à extravasamento de liquido
para a pleura. Decorre de congestão pulmonar e ICC.

EXUDATO: Líquido turvo/amarelado mais denso com mais células por ser decorrente de
inflamação intensa. Decorre de PNM.

PNEUMOTÓRAX: Os EI ficam alargados, pulmões hiperinsuflados e traqueia deslocada. Há

hipertimpanismo no hemitórax afetado, MV-, traqueia desviada para lado contralateral da
lesão.
- Hipertensivo: urgência. O ar empurra o coração, desvia a linha média, obstrui vasos da base
e gera choque por não conseguir ejetar sangue.

HEMOTÓRAX: Há opacificação na TC do seio costofrênico do lado acometido, percussão é

maciça e MV diminuído. Fazer punção para confirmar hemotórax.

DERRAME PLEURAL: boa delimitação, percussão maciça, MV-. Fazer RX com paciente deitado
para ver se o derrame escorre. Se for crônico há fibrose em volta. RX em decúbito lateral do
lado acometido confirma diagnóstico. Traqueia desviada para lado contralateral da lesão.

INFILTRADO: presença de líquido em parênquima pulmonar. Não há boa delimitação ao RX.

- Alveolar: Há infiltrado em base de hemitórax com presença de broncograma aéreo, ocorre
por PNM pneumocócica, edema pulmonar, hemorragia pulmonar.
- Intersticial: Reticular: é difuso e predominante ao longo dos feixes
peribrônquico/perivasculares, causado por quadros agudos de edema (ICC – estertores
crepitantes, hipervolemia e uremia) e infecção (PNM atípica, mononucleose, Mycoplasma,
PNM viral) com ranhuras brancas acompanhando os feixes peribrônquico. Nodular: lesões
anatômicas ocupam espaço bem definido com bordas arredondadas em volta de pulmão
aerado, tem nódulos. Causada por inflamação, broncopneumonia, PNM fúngica, TB,
sarcoidose, tromboembolismo, trombo séptico, SARA, vasculite.

ATELECTASIA: Obstrução brônquica por compressão

passiva (pneumotórax), restritiva (fibrose) ou
alteração de surfactante. Há desvio da traqueia para
o local afetado e o pulmão “murcha”.

Nódulos Únicos: até 3cm são nódulos, pode ser carcinoma, granuloma, metástase única, PNM
organizada, infarto pulmonar, broncoPNM. Analisar histórico por fatores disponentes à
neoplasia.

DPOC: Lesões hipertransparentes, volume pulmonar aumentado, retificação do coração, arcos

e diafragma, aumento do EI anteroposterior, aumento dos hilos pulmonares com roncos e
sibilos.

ENFISEMA: padrão em “favo de mel” por destruição dos bronquíolos terminais.

INFECÇÃO RESPIRATÓRIA

INFLUENZA: aguda e autolimitada, tem epidemias sazonais (8-10 semanas principalmente no

inverno) e regionais, transmissão via gotículas. Tipo C (infecções brandas), A e B (sazonais), A
(subtipos H1N1 e H3N2). A mucosa sofre lise e desnudamento com liberação viral, diminuição
de muco e cílios, supressão de quimiotaxia de neutrófilos e aumento da aderência bacteriana
(maior risco de PNM, principalmente tipo A).
QC: sistêmico com febre alta, calafrios, tosse seca, cefaleia, mialgia, dor de garganta,
lacrimejamento, coriza abundante, otalgia, rouquidão, astenia e dor torácica. Início abrupto,
dura 1-2 semanas. Tem evolução entre 1-2 semanas com tosse com comprometimento
importante do estado geral.
Complicações: exacerbação de DPOC, asma e ICC, pico de incidência de IAM e AVC, febre,
tosse produtiva ou dor torácica.
Sinais de má evolução => dispneia/hipoxemia com saturação menor que 95, alteração da
consciência, febre por mais de 3 dias, exacerbação de doenças crônicas (cardiopatia ou
doença pulmonar), disfunção orgânica aguda (IR e miocardite), desidratação, elevação da CPK
(2-3x o valor normal).
Fatores de Risco: idade maior que 60 anos e menos que 2 anos, grávidas, pneumopatias,
nefropatas, cardiopatas, doentes hematológicos, neurológicos.
Agentes: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae e Staphylococcus aureus.
Diagnóstico: RX de tórax com infiltrado reticular ou normal, hemograma com leucopenia,
teste rápido para influenza, exame de imunofluorescencia, PCR para H1N1.
Tratamento: hidratação, repouso, Tamiflu (sempre usar em pacientes com fatores de risco
para complicações). Antivirais inibidores de neuroaminidases Oseltamivir (Tamiflu) VO,
Zanamivir (Relenza) inalatório, pode dar broncoespasmo, mas reduzem o risco de
complicações, tempo de hospitalização e risco de morte. O tratamento deve começar em até
48h.
**AAS na H1N1 e Influenza A pode causar síndrome hepática e hemorragias. Fazer analgesia
com dipirona e tylenol.

PNEUMONIA COMUNITÁRIA: Paciente não hospitalizado ou internado até 48h da infecção.

Ocorre por aspiração de secreção da orofaringe, via hematogênica (endocardite direita),
inalação de gotículas e por contiguidade de abcesso hepático.
Diagnóstico: tosse + componente sistêmico (febre, dispneia, calafrios, mialgia, alteração
neurológica em idosos) + alteração radiológica/ausculta sem outra explicação e ausência de
outro diagnóstico.
Agentes: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, fungos, vírus.
Conduta: hospitalar em extremos de idade, com comorbidades, fatores sociais, cognitivos e
financeiros, saturação baixa. UTI em casos graves com confusão mental, FC>125bpm,
FR>30ipm, PA<90mmHg, necessidade de ventilação mecânica, cianose e envolvimento
multilobar.
Índice de CURB: C= confusão mental (1 ponto), U = ureia>7 (1 ponto), R= FR>30ipm (1 ponto),
B= PA<90x60, 65= idade> 65anos (1 ponto) -> 0-1 ponto trata em casa, 2 pontos interna e
acima de 3 vai para UTI.
Tratamento:
- Azitromicina 500 mg VO/dia 5 dias, Claritromicina 500mg VO 12/12h 7-10 dias, Penicilina:
em pacientes previamente hígidos.
- Levofloxacino 500mg VO/dia 7 dias ou Penicilina + Azitromicina: pacientes com DPOC, DM,
neoplasias ou uso de ATB nos últimos 3 meses.
- Levofloxacino EV ou Ceftriaxona + Claritromicina/Azitromicina: internados não-graves.
- Ceftriaxona 2g/dia + Levofloxacino 500 mg 12/12 7-10 dias ou +Azitromicina500mg/dia 5
dias: internados UTI sem risco de pseudômonas.
- Tazocin/Cefepime + levaquim + Amicacina: Caso tenha risco de pseudômonas, uso crônico
de esteroides, uso recente e repetido de ATB, DPOC grave -> beta-lactâmico anti-
pseudomonas + Quinolona + aminoglicosídeos.
- Amoxicilina+clavulanato ou Clidamicina: anaeróbios (infecção dentária, PNM aspirativa ou
alcoolizado).

*Padrão Alveolar: consolidação sem repercussão nas VA com broncograma aéreo comum em
PNM pneumocócica.
*Padrão Nodular: origem nas VA com disseminação aos alvéolos próximos, comum em
broncoPNM.
*Padrão Reticular/Micronodular Difuso: PNM intersticiais em imunossuprimidos

SÍNDROME METABÓLICA
Conjunto de fatores de risco que quando expressados levam à doença aterosclerótica e
aumento da morbimortalidade por evento CV. Tem maior risco de ter DM II, HAS, dislipidemia,
DV aterosclerótica. Há aumento de citocinas pró-inflamatórias que proporciona trombose. O
obeso cria resistência à insulina e isso eleva a glicemia. Tal estado promove ativação do SRAA
que retém água e sódio por ação da aldosterina, aumentando a volemia; além disso a
angiotensina II é ativada e age na vasoconstrição e processo inflamatório que ativa o SNS,
levando à hipertensão. Há ativação de substancias pró-inflamatórias que atrai leucócitos e
gera lesão do endotélio vascular cerebral, renal, etc. também há diminuição do NO que
aumenta a vasoconstrição (aumenta a RVP) e favorece depósito de LDL, gerando doença
endotelial que aumenta o risco e trombose vascular. Uma boa medicação são os IECAS e BCC.

DISLEPIDEMIA: a gordura da alimentação cai no sangue como quilomícrons, triglicérides e

ácidos graxos, que são usados na formação de tecido adiposo é músculos, enquanto os
quilomicrons vão para o fígado para serem transformados em colesterol (esteatose hepática).
O colesterol circula ligado ao LDL e é depositado em tecido periférico, formando placas
ateroscleróticas. Já o HDL retira gordura da periferia e as leva ao fígado de novo.
- Pacientes com baixo risco CV: LDL deve ser menor que 130.
- Pacientes com LDL menos que 50: risco CV alto.
Tratamento: sinvastatina para corrigir HDL, caso TGL acima de 500 dar fibratos, como
Benzafibrato, mas abaixam TGI e aumentam o LDL, além de causar lesão muscular.

Estatinas: abaixam o LDL e colesterol total. Rouvastatina é mais potente e 20g equivalem a
80g de Sinvastatina. Quanto maior o risco, maior deve ser a potência (ou maior a dose para
medicação menos potente). Pode dar lesão muscular e hepática, e precisa colher TGO, TGP e
CPK para controle.
Ezetimiba: abaixa o LDL e colesterol total em pacientes com lesão hepática/muscular grave
(intolerantes à estatina). A Ezetimiba inibe a absorção e transporte do colesterol no delgado.
Pode usar estatina + Ezetimiba para evitar lesão hepatomuscular.
Fibratos: abaixam o TG acima de 500 e diminui risco de pancreatite. É preciso dosar TGO, TGP
e CPK. Pode associar à estatinas mesmo aumentando a chance de lesão muscular e
potencializar os efeitos colaterais.

DIAGNÓSTICO DE SM:
CA: maior que 102 em homens e maior que 88 em mulheres.
Triglicérides: > 150
HDL: menor que 40 em homens e menor que 50 em mulheres.
PA: >130x85
Glicose em Jejum >110

Diagnóstico de DM: Hb glicada > 6,5% ou glicemia de jejum >126 ou glicemia pós-prandial de
2h >200, TTOG >200 em sintomáticos.
Diagnóstico de Pré-Diabetes: Hb glicada entre 5,7-6,4% ou glicemia de jejum entre 100-125 ou
glicemia pós-prandial de 2h entre 140-199.

ATEROSCLEROSE: lesões endoteliais pequenas que aumentam com o tempo, perda de

albumina na urina (microalbuminúria = marcador precoce de lesão renal e fator de risco CV).

Tratamento:
MEV, tratamento dos fatores de risco, MEV + tratar os fatores de risco, baixar colesterol,
abaixar LDL, aumentar HDL, abaixar PA, triglicérides, controlar glicemia e eventualmente usar
aspirina como prevenção primária de trombose.
MEV: dieta DASH + exercícios físicos -> melhora estrutura vascular, vasodilatação por liberação
de NO, melhora da angiogênese, aumenta o HDL e diminui triglicérides.
O tratamento primário é só MEV e deve conseguir manter a PA menor que 130x80, caso esteja
maior é preciso entrar com medicação.
Caso tenha albuminúria usar IECA/BRA. Se houver risco de trombos tratar com aspirina 100mg.
OBS: Hidroclorotiazida pode aumentar a glicemia. Metformina aumenta a sensibilidade e
passa a dar resistência e é contraindicada para pacientes com função renal menor que 30%.

ELETROCARDIOGRAMA

Derivações bipolares: formam o Triângulo de Einthoven e funcionam pela diferença de

potencial entre polos.
Derivações unipolares: diferença de potencial entre dipolo e ponto cego/terra

Derivações Precordiais:
v1: 4º EICD paraesternal
v2: 4º EICD
v3: entre v2 e v4
v4: 5º EICD linha hemiclavicular
v5: linha horizontal de v4 e linha axilar anterior
v6: linha horizontal de v4 e linha axilar média

***No IAM de parede inferior fazer derivações para identificar o local e estabelecer
tratamento adequado.

-> Origem do Ritmo: complexos QRS precedido de onda P => sinusal

-> Frequência Cardíaca: 1500 dividido pelo número de quadradinhos entre R-R. Quando a
distância R-R for irregular, conta quantos complexos tem no D2 longo e multiplica por 10.
-> Onda P: despolarização do AD e AE, o tempo entre eles é muito baixo e forma onda única.
Deve durar entre 0,08-0,10s, sendo que cada quadradinho tem 0,04; a onda P normal deve ter
no máximo 2 quadradinhos e meio.
- Aumento de amplitude: sobrecarga de AD.
- Aumento da altura: hipertrofia/sobrecarga de VE.
-> Intervalo PR: espaço entre o início da onda P até o início de QRS. Deve ter de 3-5
quadradinhos, varia de 0,12-0,20s. Se for menor que 0,12s é síndrome de pré-excitação (Wolf
Parkinson White – presença de onda delta. Tratar com ablação do feixe anômalo entre o nó
sinusal e os ventrículos chamado feixe de Kentz). Se for maior que 0,20 indica BAV. Avaliar
todos os PR de D2 longo.
-> QRS: sem onda P significa extrassístole. Se tiver QRS estreito e similar aos outros QRS, é
atrial pois tem origem no mesmo local dos outros QRS. Se for alargado e diferente dos outros
QRS é ventricular.
-> Onda T: indica isquemia quando for apiculada e simétrica. Quando negativa indica HVE,
hipocalemia e doença tireoidiana.
-> Segmento ST
-> Onda Q: indica necrose miocárdica (IAM prévio).

FC menor que 45 é bradicardia instável e FC maior que 150 é taquicardia instável -> sempre
internar para observação, pode cardioverter a taquicardia.
Eixo Cardíaco:
- Desvio à direita: bloqueio divisional póstero-inferior -> acima de 90º
- Desvio à esquerda: bloqueio divisional antero-superior -> acima de -30º

O eixo normal varia de -30 à 90º. Quando está desviado para a esquerda, está muito negativo
(menor que -30º). Quando está desviado para a direita está muito positivo (maior que 90º).

**Chagas = BRD + BDAS -> não é patognomônico

Cálculo do Eixo:
O vetor é negativo na origem e positivo no fim da seta. No ECG, toda deflexão para cima é
positiva e para baixo é negativa. Devemos avaliar os complexos QRS em todas as derivações.
Olhar primeiro D1 e depois avF. Ver se está positivo. O vetor positivo de DI é o eixo de 0º e de
avF é de 90º, portanto, se os dois tiverem positivos no eletro significa que o eixo está entre 0-
90º. Se DI positivo e avF negativo o eixo está entre 0 e -90º.

Ver se alguma derivação periférica, exceto avR, tem onda isoelétrica (a amplitude positiva é
igual a negativa). Toda vez que tiver onda isoelétrica o eixo é perpendicular a essa onda no
gráfico. O avR normalmente é negativo.

Se não tiver onda isoelétrica analisar DIII. Se estiver negativo o eixo está para cima, no
primeiro quadrante. O eixo perpendicular de DIII é 30º, mas como DIII está negativo, o vetor
está deslocado para cima/esquerda e o eixo está entre 0-30º. (para caso que o eixo esteja
entre 0-90 por análise de DI e avF).
Se DIII estiver positivo puxa para baixo/direita e o eixo vai estar entre 30-90º. Olhar para avL,
se tiver positivo o vetor puxa para cima; o perpendicular de avL é DII (60º) e como o avL está
positivo puxa para cima/esquerda então o eixo está entre 30-60º. Se avL negativo, estaria
entre 60-90º.

ECG E SÍNDROMES CORONARIANAS

Estratificação da Dor Torácica

1ª: Avaliar quadro clínico, fatores de risco, sinal de Levine, história de DAC (mulher menor que
45 e homem menor que 55 anos).
2ª: Exame físico
3ª: ECG
4ª: Marcadores cardíacos
5ª: Exames de imagem (angiocoronariografia, angiotomografia e cintilografia) e testes
provocadores de isquemia (fazer até 72 horas após a alta – teste de esforço, eco de estresse)

Classificação da Dor Anginosa:

Tipo A: definitivamente anginosa – dor torácica que dá certeza de SCA mesmo sem exames
complementares.
Tipo B: provável anginosa – dor torácica que da a SCA como principal HD e precisa de exames
para confirmação.
Tipo C: pouco provável anginosa – dor torácica que faz da SCA a principal HD e precisa de
exames para excluir a HD.
Tipo D: não anginosa – dor torácica que não inclui SCA na HD

- O local da dor (precórdio), intensidade (lancinante) e caráter (pressão, queimação) = 1 ponto

- Irradiação e sintomas associados (sudorese e náuseas) = 1 ponto
- Fatores desencadeantes (esforço, estresse, alimentação) e fatores de melhora (repouso, uso
de nitrato)

3 pontos = tipo A
2 pontos = tipo B
1 ponto = tipo C

Dor IAM: Dor torácica sugestiva de IAM pelo tipo, localização, intensidade, duração (maior que
30 min) e sintomas associados.

OBS: DM, mulheres jovens e idosos podem não ter dor quando enfartam e mesmo com
troponina negativa pode ser infarto.

IAM com Supra de ST:

Antes da alteração há retificação do segmento ST. O ST se eleva pois há extravasamento de K
pela necrose miocárdica. O segmento fica maior que 1 mm; em V2 e V3 nos homens pode ser >
2 mm e em mulheres > 1,5mm. Para diagnosticar precisa ter supra em 2 derivações contíguas
(que analisam a mesma parede). Aparece ponto J e elevação de ST com convexidade para
cima.

Supra com convexidade para baixo: chamado “supra feliz”, indica pericardite e pode e
positivar marcadores de necrose. Esse supra não tem correlação entre as paredes e vai se
apresentar em todas as derivações. Fazer eco para confirmar.

Infra de ST: pode ser IAM ou angina instável. É necessário pedir exames laboratoriais para
confirmar.

Parede Posterior = coronária direita

Parede Inferior = coronária direita
Parede Lateral = coronária circunflexa,
ramo da coronária esquerda.
Parede Anterior = descendente anterior,
ramo da coronária esquerda

V1-V6 = parede anterolateral – descendente

anterior + circunflexa.
V1 e V2: septal
V3 e V4: apical
V5 e V6: lateral

D1 e avL = parede lateral alta => artéria

circunflexa.

V1-V6 + DI + avL = IAM anterior extenso => oclusão no tronco da coronária esquerda.

Coronária Direita = infarto posterior

DII, DIII e avF = póstero-inferior
V9, V8, V7 = póstero-basal
V7-V9 + DII, DIII + avF = IAM posterior

OBS: 25% dos IAM de parede inferior são de ventrículo direito e nestes casos não se dá nitrato
pois vasodilata, diminui a pré-carga e aumenta o retorno venoso. O tratamento é volume.
Fazer v1, v2 e v3 R e se tiver supra de ST confirma diagnóstico.
Repetir o ECG no momento 0, aos 30, 60 e 90 minutos, analisando o último exame. Há melhora
do supra em 50% dos casos.

Presença de bloqueio de ramo esquerdo tem QRS alargado. BRE novo indica infarto.

Sinais de Isquemia: onda Q profunda (IAM prévio) + Infra de ST (isquemia atual ou

vasoespasmo) + Supra de ST (IAM atual) + onda T invertida (angina ou IAM)

Pode ter sopro em pacientes enfartando, eles variam de 1-6/+ :

+: auscultado apenas com manobras propedêuticas (Rívero Carvalho), sem irradiação.
++: audível em um foco sem irradiação
+++: sopro com irradiação
4+: com frêmito
5+: tem frêmito e é panfocal (presente em vários ou todos os focos)
6+: não precisa do esteto para ser auscultado

Marcadores de Necrose Miocárdica

CK-MB: 10-15% da CPK: começa a elevar em 3-4 horas, com pico em 20-24h e normaliza em 2-
3 dias, presente predominantemente no miocárdico. Se altera em hipotireoidismo e exercícios
intensos. Dá sinal de reinfarto porque normaliza rápido.
Troponina: se eleva em 4-8 horas com pico entre 24-48h e normaliza em 7-10 dias. É específico
do tecido cardíaco e não do diagnóstico. A troponina I é melhor que a T e a I não se eleva na
insuficiência renal. Ver de 8/8 horas no 1º dia, 12/12h no 2º dia. No PS faz no tempo 0 e tempo
6. Alterações de troponina: cardioversão, TPSV, massagem cardíaca, TEP (sobrecarga de VD),
sepse.
Mioglobina se eleva 1-2h após início da dor, tem pico em 6h e normaliza em 24h e serve de
descarte de IAM. Presente em miocárdio e musculo esquelético. Dá muitos falsos positivos,
porém exclui rapidamente IAM (comparar tempo de início da dor).

Insuficiência Cardíaca:
Critérios Menores de Frammighan: edema de membros inferiores, tosse noturna, dispneia no
esforço.
Critérios Maiores de Frammighan: aumento da área cardíaca, B3 (comum em longilíneos e
crianças), crepitação, dispneia paroxística noturna, edema agudo de pulmão, refluxo
hepatojugular e ganho de peso.

Dor tipo A com até 1 fator de risco e ECG anormal + dor tipo A com 2 ou mais fatores de risco
ou com história familiar de DAC + dor tipo B com 2 ou mais fatores de risco ou com DAC
conhecida e ECG anormal = tratar como Síndrome Coronariana Aguda

Dor tipo B com até 1 fator de risco e ECG normal + dor tipo A com até 1 fator de risco com ECG
normal + dor tipo B com 2 ou mais fatores de risco ou DAC conhecida = seriar marcadores, se
vierem normais fazer exames de imagem e de indução de estresse.

Tratamento:
MOVE: monitor, O2, acesso venoso
Terapia triplo A: alivio da dor (nitrato e morfina), antiplaquetário e abrir a artéria afetada
(fibrinolítico ou angioplastia primária)
MONABCH: morfina, oxigênio, nitrato, aspirina, betabloqueador, Clopidogrel (antiplaquetário)
e heparina. **NÃO DAR NITRATO em IAM de ventrículo direito.
Morfina: deve ser diluída uma ampola em 10. Pode fazer de 2-3 mg/dose, ou seja, 2-3 ml. O
máximo é de 15 mg, e deve estar monitorado pois a morfina da hipotensão, bradicardia,
depressão respiratória e náuseas.

Oxigênio: com cateter nasal em 3-4L/min, cuidado com DPCO (quanto mais O2 mais gás
carbônico acumulado). Uso em saturações menores que 92%.

Nitrato: Isossorbida 5 mg SL ou nitroglicerina IV em bomba de infusão 5-10mcg/min

inicialmente. Não fazer se tiver hipotenso (PA<100) ou for infarto de VD.

AAS: 2-3 cp de 100mg, 200-300 mg inicial e manutenção de 100mg/dia. Cuidado com

alérgicos, hemorragias digestivas e úlceras pépticas ativas.

Betabloqueador: Metoprolol 5mg IV até 15 mg. Indicado em pós-infarto também. Cuidados

com DPOC, asma, bradicárdico pelo efeito cronotrópico negativo, sinais de ICC, risco
aumentado de choque cardiogênico. Uso nas primeiras 24 horas.

Clopidogrel: para fibrinólise usar 300 mg, se menor que 75 anos e 75mg se maior ou igual a 75
anos. Para angioplastia primária usar 600mg, se menor que 75 anos e 300mg se maior ou igual
a 75 anos. Cuidado com sangramentos ativos.

IECA: Administrar assim que possível pois age no remodelamento cardíaco. Usar Captopril
6,25 mg VO 8/8h.

Espironolactona: usar quando apresentar sinais de ICC pelos critérios de Framinhan e/ou força
de ejeção menor que 40%. Dose de 25mg 24/24h.

OBS: Sinvastatina estabiliza a placa.

Fibrinólise: Fazer em até 30 minutos, tem boa disponibilidade, taxa de recanalização em 60-
80%, com reperfusão mais rápida e maior taxa de sangramentos. Uso em pacientes com baixo
risco de sangramentos, com apresentação precoce ao serviço de saúde e quando não há
centro de hemodinâmica disponível.
Contraindicações Absolutas: sangramento ativo, AVCH prévio, neoplasias ou MAV
intracraniana, AVCi em menos de 3 meses, suspeita de dissecção de aorta, cirurgia SNC <2
meses, HAS mal controlada (>180x110), TCE recente (menos de 3 meses).
Contraindicações Relativos: HAS grave (>180x110) controlada com medicação, AVCi >3 meses,
gravidez, cirurgia grande < 3 semanas, RCP prolongada ou traumática, ulcera em atividade

Estreptoquinase: 1,5 milhão de unidades EV em 1 h

Tenecteplase: 0,5mg/kg EV em bolus, máximo de 50 mg
Alteplase: 15 mg EV em bolus seguido de 0,75 g/kg (máximo de 50mg) EV em 30 minutos
seguido d 0,5 mg/kg (máximo 35mg) EV em 1 hora.

Após fibrinólise dar anticoagulantes como heparina que quebra trombos e evitar formação de
novos.

Angioplastia: fazer em até 90 minutos, tem disponibilidade limitada, taxa de recanalização de

90-95%, demora em preparar o paciente, tem menor taxa de sangramento. Fazer quando
houver centro de hemodinâmica disponível, paciente se apresentar tardiamente, quando há
dúvidas no diagnóstico de IAM, quando houver choque cardiogênico ou ICC. Após dar
antiplaquetários como Clopidogrel e AAS evitando formação de trombos.

Após a angioplastia usar antiplaquetários como AAS e Clopidogrel e NÃO anticoagulantes.

Sinais de reperfusão incluem melhora da dor, melhora do supra em até 50% da alteração
inicial, diminuição dos marcadores.

Prevenção Quaternária

Tem como premissa não causar danos e evitar procedimentos desnecessários. A prevenção
atua evitando o desenvolvimento de doença por todas as medidas, como terapias definitivas
que limitam a progressão da doença em qualquer estágio, ou seja, que tem impacto na
redução da morbimortalidade. É preciso avaliar a capacidade do paciente em se cuidar, evitar
pseudo-diagnósticos e rótulos, investir na relação médico-paciente, tomar decisões baseadas
em evidencias, explicar o procedimento ao paciente e evitar iatrogenia.

Prevenção Primária: retirar causar e fatores de risco de problema da saúde individual ou

coletiva antes da instauração do quadro de doença. Baseado na imunização e na promoção da
saúde (MEV).

Prevenção Secundária: ação que detecta o problema de saúde em estágio inicial subclínico
para facilitar diagnóstico definitivo, tratamento e reduzir/prevenir a disseminação entre a
população e efeitos a longo prazo.

Prevenção Terciária: ação que visa reduzir os prejuízos consequentes de doença aguda ou
crônica, incluindo reabilitação.

Prevenção Quaternária: detecção de pacientes com risco de iatrogenia.

ARRITMIAS

Critério de Instabilidade: Dor torácica, dispneia, diminuição do nível de consciência,

diminuição de PA, desmaio.

SEMPRE: MOVE -> monitorização, O2 (ver saturação e ofertar O2), 2 acessos venosos
calibrosos e ECG.

BRADICARDIA
Toda FC<50bpm, pode ser fisiológica ou induzida por medicação (betabloqueadores tem efeito
ionotrópico positivo e cronotrópico negativo).
- Instável: FC<45bpm, FC<50bpm com desmaio, dor torácica, diminuição da consciência,
diminuição da perfusão e dispneia.

Tipos:
- Relacionados ao nó SA: ocorrem por doença degenerativa idiopática, IAM de parede inferior
(afeta a. coronária direita). São: Parada Sinusal, Síndrome Bradi Taqui, Bloqueio sinoatrial,
Bradicardia Sinusal.
- Relacionados ao nó AV: BAVS.

PARADA SINUSAL: pode ser causada por medicação, há parada completa de estímulo e depois
há retomada.

BRADICARDIA SINUSAL: pode ser secundária a causas extrínsecas ao sistema de condução

como hipertensão intracraniana, reflexo vagal e medicação.
ECG: FC baixa e ondas P normais seguidas de QRS.

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES:
Causas Congênitas: Lúpus neonatal (60-90% dos casos) é tratado com anticorpos que lesa o
RNA intracelular do miocárdio. Cardiopatia Congênita (50% dos casos) como transposição
corrigida de grandes vasos, discordância AV, defeitos septais, defeito do canal AV e anomalia
de Ebstein.
Causas Adquiridas: por drogas (digoxina, betabloq, BCC e amiodarona), IAM, isquemia
miocárdica por doença crônica (BAV permanente) ou angina de Prizmetal (transitório),
cardiomiopatias infiltrativas, fibrose e esclerose do sistema de condução, doenças
reumatológicas (Lúpus, espondilite anquilosante), endocardite, miocardite.

BAV Grau I:
ECG: ritmo regular com ondas P seguidas de QRS com PR aumentado (maior que 0,2s) e fixo.
D2 e V1 com PR aumentado.

BAV Grau II Mobitz I:

ECG: Há aumento progressivo do intervalo PR até que tem falha na condução e não cria QRS e
pausa compensatória.

BAV Grau II Mobitz II:

ECG: intervalo PR constante e com P que subitamente não conduz QRS, tem frequência atrial
fixa e regular e a ventricular irregular.

BAV Grau III/Total:

ECG: não há correlação entre ondas P e QRS; todas as ondas P tem falha de condução; a
frequência atrial e ventricular são irregulares.

TRATAMENTO:
Estável: OMEC – observar, monitoriza, exames e cardiologia
Instável: procurar os 5D’s, fazer MOVE e atropina 0,5-1 mg 5/5min até dar 3 mg. Caso reverta
fazer OMEC e se não reverter colocar marca-passo transcutâneo até inserção do Transvenoso,
dar dopamina e adrenalina.

FIBRILAÇÃO VENTRICULAR SEM PULSO:

Contrações ventriculares descoordenadas e ineficazes causadas por múltiplos impulsos
elétricos caóticos.
TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO
Ritmo começa nos ventrículos e gera FC>120 bpm.

Tratamento de FV e TV:
São ritmos chocáveis, fazer o 1º choque (200J), reiniciar RCP por 2 minutos, analisar o ritmo e
chocar 2ª vez, reiniciar RCP por 2 min, Epinefrina 3-5min, analise de ritmo.........

AESP x ASSITOLIA:
AESP: PCR com alguma atividade elétrica cardíaca exceto taquiarritmias ventriculares. Nunca
se deve chocar o paciente em AESP pois há atividade elétrica organizada mesmo sendo ineficaz
para produzir pulso.
Assistolia: tem o pior prognóstico. É a ausência completa de atividade elétrica cardíaca por
causas semelhantes à de AESP. Fazer o Protocolo da Linha Reta (CAGADA) = Cabos
conectados? Ganho em 2N (aumentar o tamanho das linhas), muda derivação.
Tratamento: ritmo não chocável, iniciar RCP por 2 min, Epinefrina em bolus e flush a cada 3-5
min, protocolo CAGADA, análise do ritmo, RCP por 2 min, Epinefrina.

Sempre avaliar as causas reversíveis:

5H: hipóxia, hipovolemia, hipotermia, acidose, hiper/hipocalemia
5T: tamponamento cardíaco, trombose coronariana (IAM), pneumotórax, TEP, tóxicos.

WOLF PARKINSON WHITE: ocorre por via anômala de condução AV fora do sistema Hiss-
Purkinje.
ECG: tem PR curto e QRS alargado por conta das ondas delta.

Tratamento: ablação do feixe anômalo.

TAQUIARRITMIAS:
FC>100bpm, causada por esforço físico vigoroso, descarga de adrenalina, doença cardíaca
prévia. Podem ser ventriculares instáveis/estáveis ou supraventriculares (TA sinusal, fibrilação
atrial, Flutter atrial e WPW).
Toda FC>150 é uma taqui instável, se for abaixo disso, considerar os 5D’s.

TAQUI SINUSAL: fisiológica em crianças, após exercício, em ansiedade, por efeito

farmacológico de atropina, adrenalina e beta agonistas, por café, fumo e álcool ou patológica
por choque, infecções, anemia e hipertireoidismo.
ECG: Tem FC>100, ondas P normais, RR regular.

Tratamento: corrigir causa base.

FIBRILAÇÃO ATRIAL: comum em idosos, é a arritmia sustentada mais frequente. Os átrios

despolarizam muito rápido, reduzindo o DC. Provoca turbilhamento pós-valvar e formação de
trombos.
ECG: Há ausência de ondas P, espaços RR irregular e QRS normal com ausculta em ritmo
irregular e déficit de pulso. Tremor em linha de base.

Causas: HAS, doença coronariana, IC, valvopatias, obesidade, SM, DRC.

Causas Reversíveis: intoxicação alcoólica, hipertireoidismo, pós-operatório e uso de drogas
ilícitas.
QC: palpitação arrítmica, lipotimia, dor torácica isquêmica, dispneia, síncope, hipotensão.
Tratamento: controle da FC com Metoprolol 5mg IV (de 2-2 min até 3x) e Amiodarona 300mg
IV em 1h. Procurar por causas reversíveis e avaliar necessidade de anticoagulantes.
A menos de 48h: controle da FC com Metoprolol.
- Instável:
1. anticoagulação antes da cardioversão em casos de risco de cardioembolia, estenose mitral,
prótese valvar ou cardioembolia prévia.
2. Cardioversão elétrica de 120J
3. Anticoagulação pós cardioversão dependente do tipo de FA e do risco de cardioembolia

- Estável:
1. Anticoagulação antes ou logo após cardioversão se houver alto risco de AVE
2. Cardioversão
3. Anticoagulação plena por tempo indeterminado

A mais de 48h: heparina nas primeiras 24h e ECO transesofágico.

->Estável:
- Se não tiver trombos: Metoprolol, cardioversão elétrica 120J e anticoagulação por 4 semanas.
- Se tiver trombos: anticoagulação por 4 semanas, cardioversão e mais 4 semanas de
anticoagulante (enoxaparina).
->Instável: cardioversão e anticoagulação imediata

FLUTTER ATRIAL: associado a valvopatia mitral, cardiopatia isquemia e tireotoxicose.

ECG: O ritmo é regular (RR), presença de onda F (em serra), FC>200 e QRS estreito.

Tratamento: controle da FC e anticoagulação.

A menos de 24h:
- Estável: Varfarina e cardioversão de 50J.
A mais de 24h:
- Estável: ECO – sem trombos = cardioversão de 50J e anticoagulação por 4 semanas
com trombos = Metoprolol ou Diltiazem IV + anticoagulação

TAQUIVENTRICULARES: FC entre 100-200bpm.

ECG: ritmo regular, sem onda P, QRS estreito.

Causas: cardiopatias, doenças respiratórias, medicação, álcool e drogas.

Tratamento: manobra vagal (valsalva, massagem do seio carotídeo, tosse, gelo).
Para paciente estável tratar com Amiodarona, se estiver instável fazer cardioversão elétrica
sincronizada. Dar Adenosina e depois cardioverter.

TAQUI JUNCIONAL:
ECG: QRS estreito, RR regular, P retrógrada dissociada de QRS ou encoberta pelos complexos.

Causas: ocorre por aumento do automatismo e por intoxicação digitálica.

Tratamento: betabloqueadores, BCC.

SÍNDROMES VERTIGINOSAS

Lipotimia/Pré-síncope: ocorre por hipofluxo cerebral, há mal-estar, escurecimento visual,

fraqueza, sudorese e palidez. Caso haja redução do fluxo cerebral o paciente tem síncope com
breve e súbita perda da consciência.
Causas: hipotensão postural por desidratação, sangramento, uso de diuréticos e anti-
hipertensivos; doenças valvares e arritmias; reflexo vagal (em situações de dor intensa).

Vertigem: sensação de movimento que não está ocorrendo, pode ser rotatória (sensação de
movimento giratório do meio em relação ao paciente, ou do paciente em relação ao meio) ou
oscilatória (desequilíbrio e dificuldade de ficar em pé, movimentos multidirecionais similares
ao balançar de barco).
Dores semelhantes à enxaqueca sugerem vertigem migranosa (vertigem não acompanhada de
dor). É comum a presença de sintomas ansiosos em casos de vertigem. Caso haja vertigem
persistente em quadros de estresse e ansiedade sem alterações de exame físico pensar em
vertigem fóbica.
Causas:
- Periféricas: acometimento vestibular periférico – VPPB, neurite vestibular, vertigem pós-
trauma e doença de Ménière.
- Centrais: acometimento neurológico (central) – doenças vasculares, tumores no ângulo
pontocerebelar, lesão em fossa posterior, epilepsia e enxaqueca.
- Sistêmicas: uso de drogas, hiponatremia, infecção urinaria em idosos e
hipo/hipertireoidismo.
Desequilíbrio: relata tontura para se referir a sensação de desequilíbrio e dificuldade de
manter-se em pé, sem vertigem ou pré-síncope associadas.
Causas: déficits sensoriais (perda da audição ou visão e diminuição da propriocepção) em
idosos, Parkinson e AVC que acomete a área vértebro-basilar do cerebelo.

ANAMNESE: sempre perguntar como é a tontura, se há sensação de rotação (vertigem) ou de

desmaio (sugere pré-síncope), se tem sintomas associados como escurecimento visual,
sudorese fria e náuseas (pré-síncope), se há sensação de balançar de barco (vertigem
oscilatória).

EXAME FÍSICO: avaliar FC, PA (deitado e em pé), sinais de hipotensão ortostática ou arritmias e
tontura tipo pré-síncope. No exame neurológico, avaliar o nível de consciência. A escala de
Cincinnati é usada na suspeita de AVE e consiste em disartria, desvio de rima e assimetria dos
membros (basta um dos sinais para confirmar diagnóstico).

Etiologia Vascular: início abrupto dos sintomas, normalmente acompanha perda de audição.
Apresenta disartria, diplopia, hipoestesia, hemiparesia, alteração pupilar, ataxia e alteração da
consciência indicam AVE posterior.
- Neurite Vestibular: início agudo de vertigem rotatória com evolução rápida (minutos à horas),
com fortes sintomas associados, como náuseas e vômitos e piora nas 24h. Pode ter diminuição
da acuidade auditiva. A etiologia principal é viral como mononucleose, parotidite e sarampo.
Pode apresentar nistagmo; o quadro é autolimitado e pode ser recorrente, com espessamento
do VIII nervo na RM com contraste.
- Neurinoma do VIII nervo e Meningioma: evolução lenta com perda auditiva e poucas
alterações no exame neurológico.

Acometimento do Sistema Vestibular Periférico: zumbidos e perda auditiva. Aminoglicosídeos

podem ser ototóxicos e comprometes esse sistema.

Doença de Ménière: ataques recorrentes (paroxismo) de vertigem grave associada a vômitos,

zumbido, sensação de plenitude auricular e perda auditiva transitória, pode ter desequilíbrio
por dias. Há aumento do líquido endolinfático e da pressão nos canais semicirculares por
infecção bacteriana, viral ou por sífilis

Lesão do VIII nervo: zumbido e perda auditiva contínuos.

Acometimento do Tronco Encefálico e Cerebelo: diplopia, alteração de voz e sensibilidade,

déficit de força.

Idosos tem maior predisposição a tonturas por diversas causas, já os jovens têm maior
frequência de causas como neurite vascular e enxaqueca.

VPPB: maior causa de vertigem, tem episódios breves de vertigem rotatória geralmente
associados à náuseas e vômitos desencadeado por movimentos cefálicos ou corpóreos. Pode
ter histórico de trauma ou IVAS. Os sintomas são piores pela manhã e melhoram durante o dia.
O exame neurológico é normal, exceto por alterações características na manobra Dix-Hallpike
pode fazer manobra de Epple que acelera a melhora.

Vertigem Pós Trauma: ocorre normalmente logo após TCE, mas pode demorar dias ou
semanas. Pode ser causada por hemorragia no labirinto, labirintite serosa, cupulolitíase,
trauma do nervo vestibular e hemorragia pontinha. Tem melhora espontânea.
Avaliação de Equilíbrio Estático/Testes Cerebelares:

Roumberg: paciente em ortostase com os pés afastados e olhos fechados. Observar se há

queda para um dos lados, frente ou trás.
- Vestibulopatia Periférica: lado preferencial da queda muda de acordo com a direção cefálica,
sempre caindo para o lado doente.
- Doenças Cerebelares: queda sempre para o mesmo lado, independente da orientação
cefálica.
Index-Nariz: fazer com olhos abertos e depois fechados, index-index, disdiadocinesia (palma
da mão na coxa) e tornozelo-joelho.

Avaliação de Força Muscular, Sensibilidade e Coordenação:

Reflexo Vestíbulo-Ocular (RVO): pode indicar lesão do SNC e/ou acometimento do sistema
vestibular periférico em pacientes com vertigem rotatória isolada.
Como? Paciente sentado deve fixar o olhar na altura dos olhos do examinador enquanto este
faz manobras de rotações rápidas, sempre voltando à linha média após cada rotação. O exame
alterado apresenta desvio dos olhos do paciente junto com o movimento da cabeça, corrigindo
para a posição inicial após o movimento.
Avaliação de Nistagmo: paciente sentado na maca segue o dedo do examinador com os olhos.
A alteração do teste consiste na mudança de direção do nistagmo quando se move o dedo.
Indica lesão do SNC.
Teste de Skill: olhar não fica conjugado e cai do lado em que há lesão, indica lesão do SNC.
Manobra de Dix-Halpicke: caracteriza vertigem paroxística posicional benigna. O paciente fica
sentado com rotação cefálica de 45º para um dos lados e o examinador o deita de costas
rapidamente, deixando o paciente com a cabeça suspensa e abaixo do nível da maca. O
paciente refere vertigem com náuseas, nistagmo horizonto-rotatório e recuperação
espontânea.

Exames Complementares:
Dependem da anamnese e EF.
ECG, Holter e ECO -> hipotensão ortostática, pré-sincope ou sincope.
Hemograma, dosagem de B12, tireoide, glicemia, Na, K, Mg, Ca, função renal e hepática ->
alterações metabólicas.
Imagens do Encéfalo: vestibulopatia central

Tratamento:
VPPB: manobra e reposicionamento de otólitos de Epley.
Dramin, Prometazina, Diazepam, Clonazepam = fase aguda de crises vertiginosas
Metoclopramida = controle de náuseas
Flunarizina e Cinarizina = uso contra náuseas intensas nos primeiros dias.
Corticoides = fase aguda da neurite vestibular
Manobras de reabilitação vestibular.

EDEMA

Definição: acúmulo de liquido no espaço intersticial ou no MIC por desequilíbrio entre as

forças que regulam as trocas líquidas e a proporção entre MIC e plasma (28% da água fica no
MIC e o plasma possui 3 L de água). As trocas são feitas de acordo com as pressões
hidrostática (plasma e interstício) e oncótica (puxa água de acordo com o gradiente de
concentração). A maior pressão está nos vasos devido a menor área. Normalmente a pressão
hidrostática é igual à oncótica.

Sódio: 80% do Na é extracelular e é importante na regulação osmótica. Quando há retenção

de Na há retenção de água. A ingesta de Na estimula o centro da sede.

OBS: Paciente em choque hemorrágico grave: fazer Terapia de Expansão Volêmica com soro
albuminado que aumenta a concentração do plasma e atrai água, aumentando a volemia e a
PA.

Causas Básicas: retenção de Na, obstrução de vasos linfáticos (acumula liquido no interstício),
diminuição da P oncótica (hipoalbuminemia por cirrose, insuficiência hepática), aumento da P
hidrostática e aumento da permeabilidade capilar (infecção).

Propedêutica do Edema: I (início), L (localização), I (intensidade), C (característica ->

consistência, elasticidade, temperatura, sensibilidade, cor e textura/espessura), I (irradiação),
P (período), D (duração), F (fatores de melhora/piora).
Localização:
1. Localizado: restrito ao território vascular por obstrução do retorno venoso e/ou linfático.
Afeta só MMSS ou MMII.
2. Generalizado: chamado de anasarca, é sistêmico e o fluido extravasa o território vascular.
Quanto maior o edema, mais chances tem de generalizar. Saber a localização ajuda no
diagnóstico.
Intensidade: é analisada pelo sinal de Godet positivo medido em cruzes (1-4+), sendo que 4+
é uma fóvea e 8mm e a de 1+, de 2mm.
Consistência: infiltrações aquosas na região e retenção hídrica de curta duração são moles,
enquanto liquido + proliferação fibroblástica por processo inflamatório repetido ou não e
edema e longa duração são duros.
Elasticidade: avaliada pela digitopressão e duração da fóvea. Edema elástico aparece em
processos inflamatórios e inelástico em síndrome nefrótica, ICC (fica a marca = retenção
hídrica importante).
Temperatura: quente indica processo inflamatório local e frio indica comprometimento
arterial.
Sensibilidade: dor indica inflamação.
Coloração: palidez indica transtorno arterial, cianose indica perturbação venosa localizada e
eritema indica inflamação.
Textura e Espessura: liso e brilhante indica edema recente e intenso, espesso indica edema de
longa duração e pele enrugada indica edema sendo eliminado.

Principais Causas:
IR: há menor taxa de filtração pelo déficit da função renal, então há menos água e sódio sendo
eliminados, o que aumenta o pH do leito capilar e cria edema e hipertensão arterial. É preciso
reestabelecer o balanço hídrico para orientar hidratação.

Síndrome Nefrótica: sintomas incluem proteinúria >3,5g/24h, edema, hipoalbuminemia,

hiperlipideia, lipidúria, hematúria leve. O edema ocorre pela diminuição da pressão oncótica
(pela perda proteica) e pela retenção natriurética (aumento do V plasmático => aumento da P
hidrostática capilar => extravasamento de líquido ao interstício). Pacientes apresentam
anasarca, ascite e derrame pleural com edema compressível. Há concentração do edema na
face durante a manhã e quando em decúbito dorsal. O pico de edema em MMII ocorre no fim
do dia por causa da gravidade.
Síndrome Nefrítica: ocorre por autoimunidade, há hematúria, hipertensão arterial, oligúria e
edema, que ocorre por perda da função renal e incapacidade de expelir agua e Na. O edema
atinge principalmente a região preiorbital, tem ascite e derrame pleutal.
IC: há redução do DC e da RVP que geram má perfusão sistêmica. O rim hipoperfundido age
retendo sódio e água, ativa o SRAA, libera ADH e ativa SNS. Tem urina concentrada e edema
por extravasamento de liquido ao interstício. IC direita dá acúmulo de sangue que volta para a
cava superior (estase jugular) e inferior (edema de MMII, hepatomegalia e ascite). A IC
esquerda provoca acúmulo de sangue no VE que atinge os pulmões (congestão pulmonar). O
edema cardíaco é facilmente depressível, é gravitacional, vespertino, dá congestão pulmonar,
ortopneia, ascite e derrame pleural.
TVP: a síndrome pós-embólica dá edema, dor em MMII, alteração de cor e ulcerações. O
edema acompanha inflamação e é unilateral, com empastamento de panturrilha. (Tríade de
Wirchov: estase sanguínea, hipercoagulabilidade, lesão endotelial).
Linfedema: disfunção linfática por alterações congênitas, trauma, retirada de linfonodos,
fibrose, infecção e neoplasia. O edema é duro, difícil compressão, unilateral de extremidades
inferiores.
Angioedema: ocorre por reação alérgica com liberação de histamina e aumento da
permeabilidade capilar na hipoderme, subcutâneo e mucosa, levando a extravasamento d
elíquido. O edema é súbito, associado à alimentação/medicação e generalizado.
Cirrose (Edema Hepático): o edema ocorre por diminuição da P oncótica (não produz
albumina e tem) e ativação do SRAA com consequente retenção de água e sódio, além de ter
grande vasodilatação que favorece o extravasamento de liquido.
Mixedema: é o acúmulo de polissacarídeos que ocorre no hipotireoidismo. O edema é
generalizado ou em pálpebras, face, dorso da mão, língua, pleura e pericárdio, duro, não
depressível (aumento de peso).
Medicação:
1. AINE: Ibuprofeno, Cataflan, Voltarem – causam edema por retenção de sódio por reduzir
prostaglandinas, piora da função renal sob uso crônico e síndrome Nefrótica medicamentosa.
2. BCC: Nifedipina e Anlodipina – edema bimaleolar.

CASO CLÍNICO: sexo masculino, 56 anos, branco, comerciante. QD: edema de pernas há 2
meses. Refere que há 2 meses apresenta edema de pernas que piora quando fica sentado.
Nega dor e alteração de temperatura no local. ISDA: cansaço aos médios esforços, urina um
pouco espumosa, edema já referido. AP: DM há 10 anos em uso de Glibenclamida. HAS há 5
anos sem uso de medicações. AF: DM na família. Exame físico: BEG, AAA, eupnéico,
150x90mmHg, FC 86bpm. BRNF 2T sem sopros. Murmúrio vesicular com EC bases. Edema
2+/4+ bilateral, Godet +, sem eritema. Panturrilhas livres. Pulso + bilateralmente.

HD: síndrome Nefrótica (proteinúria e colesterol), IC (raio X tórax e ECG) e insuficiência

hepática (tempo de protrombina, albumina) e insuficiência renal (creatinina, ureia, sódio e
potássio).

Exames: creatina 1,5; ureia 35; K 4,5; Na 129 (baixo – retenção de água. Sódio diluído =
hipervolemia); Glicose 125; Urina 1 (proteína + porque é diabético e hipertenso, leuco 10,
hemácia 10), TSH 1,5 (normal); T41 1; AP 100%, Albumina 4. Proteína de 24h = 500mg/dia

Diagnóstico: IC (raio x com infiltrado pulmonar e aumento da área cardíaca + exame físico
compatível). Pedir ECO para confirmar (observar fração de ejeção – > normal é 45%.) e
paciente está com 34% - ejeta menos sangue na sístole). Insuficiência cardíaca sistólica.
Observar índice de massa do VE – está aumentado o do paciente (hipertrofia ventricular).

TRATAMENTO
- restrição hídrica, salina e medicação: iECA, Carvediol, Espironolactona, BRA.
 DOR

É uma das principais queixas do PS, sendo que metade sofre de dor crônica. Dor persistente
gera comprometimento funcional, incapacidade, distúrbios psicológicos (ansiedade e
depressão por baixa de NE e 5-HT) e privação de sono.

Definição: experiência sensorial/emocional desagradável associada a real ou potencial dano

tecidual. É subjetiva.

Classificação:
- Aguda: mecanismo de proteção vital que ajuda a viver em ambiente perigoso.
- Adaptativa: protege o organismo e/ou promove recuperação após dano.
- Crônica: é um distúrbio e representa disfunção do SN. Dura mais que o esperado para
resolução do dano/lesão ocorrida (mais de 3 meses). A maioria dos casos são dores benignas e
os pacientes referem mais de um tipo de dor.
CAUSAS: lombalgia, dor crônica regional (ombro, mãos), dor em MMII/pés, em MMSS/mãos,
cefaleia e dor difusa.
A dor crônica se divide em 4 categorias, usadas para planejar o tratamento: dor neuropática
(periférica por neuralgia pós-herpética e neuropatia diabética ou central pós-AVE e esclerose),
dor muscular esquelética, dor inflamatória, dor compressiva/mecânica.

O uso de opióides no tratamento da dor crônica deve ser feito com cautela por os índices de
efeitos colaterais como dependência à droga, uso recreativo e subtratamento dos sintomas
estão aumentando. A morfina EV tem grande efeito analgésico, porém causa depressão
respiratória, já a morfina VO (Tramadol) não. Toda morfina causa dependência e tolerância.

Tipos:

1. Nociceptiva: percepção de estímulo nocivo.

- Somática: tem origem após lesão tecidual, é bem localizada e variável da descrição.
- Visceral: tem origem nas vísceras, mediada por receptores de estiramento de órgãos ocos. É
mal localizada, profunda, em cólica (apendicite, colecistite ou pleurite).
- Dor Inflamatória: artropatia, pós-operatório, infecção.
- Dor Mecânica/Compressiva: lombalgia, cervicalgia.

2. Neuropática: ocorre por atividade neuronal anormal secundária a distúrbios do SN ou lesão.

Em geral persiste mesmo que a doença não esteja em curso (neuropatia diabética, neuralgia
do trigêmeo, zoster, síndrome talâmica).
- Mediada pelo Simpático: oriunda de lesão de nervo periférico – distrofia do simpático
reflexiva (síndrome de dor regional complexa) tem dor em todo o membro.
- Neuropática Periférica: oriunda de dano no nervo periférico sem alteração anatômica –
neuralgia pós-herpética.
- Dor Central: lesão de nervo central – pós AVE, dor de membro fantasma.
- Mononeuropatia: afeta só um nervo
- Mononeuropatia Multiplex: vários nervos afetados em diversas áreas do corpo – disfunção de
vasos.
- Polineuropatia: sintomas são difusos e bilaterais, formigamento de MMII e extremidades,
pernas inchadas/pesadas, sensação de falha ao caminhar.

Fisiopatologia
As fibras que levam o sinal da dor têm pouca mielina (fibras nervosas livres). Quanto mais
mielina mais rápida é a condução do sinal (A mielinizadas >> C não mielinizadas). Quando
ocorre lesão tecidual há liberação de cininas, bradicininas e substância P que gera o estímulo
liberado para condução até o corno posterior da medula; então sobe ao tálamo e chega ao
córtex, onde é feita a percepção da dor. A dor passa ao sistema límbico, onde é processada ao
ser correlacionada à emoções.

Fase I – Transdução: o estímulo nocivo (térmico, mecânico ou químico) é convertido em

atividade elétrica nos terminais periféricos de fibras nociceptoras (sensitivas). O nervo é
sensibilizado para que haja o estímulo.
Fase II – Transmissão: o potencial de ação vai dos terminais periféricos até os terminais
centrais dos nociceptores do SNC.
- Trato Neoespinotalâmico: componente cognitivo, informa sobre onde começou.
- Trato Paleoespinotalâmico: espinoreticular e espinomesencefálico.
Fase III – Modulação: é o aumento ou supressão da informação sensitiva com envolvimento da
serotonina e noradrenalina. Codifica e interpreta a dor.

Sequelas Fisiológicas da Dor:

Respiratória: diminuição da capacidade ventilatória, volume respiratório e FR.
- Atelectasia: altera a relação V/Q -> hipoxemia e Hipercapnia
- Infecções: dificuldade de mobilizar secreção.
- Distensão abdominal por íleo paralítico
Os efeitos pioram pela idade, obesidade, urgência, tipo e duração da cirurgia e tipo de
anestesia.
Cardiovascular: dor libera catecolaminas em resposta à agressão e da taquicardia, aumento da
PA, do DC e do consumo de O2. Aumenta o risco de isquemia e IAM.
Dor -> imobilização -> estase venosa -> ativação da coagulação -> aumento da reatividade
plaquetária -> inflamação prolongada -> aumento da densidade e sensibilidade dos receptores
NMDA (glutamatérgico excitatório).
Hiperalgesia Secundária
Expansão do campo receptivo
Redução do limiar para novos impulsos

Escala Analgésica OMS:

1. Leve: AINE, Paracetamol
2. Moderada: opióides fracos, codeína (tiléx ou tramadol), AINEs.
3. Intensa: opióides fortes (morfina, fentanil, metadona).

Farmacologia da Dor Aguda: Analgesia, AINE e antipirético.

A dipirona não causa vasoconstrição importante, bloqueia COX1 e COX3.
AINES:

Os AINES são bons em dores nociceptivas e ineficazes em dor neurológica, controlam melhor a
dor inflamatória que os opióides. Não dão tolerância ou dependência. A vasoconstrição pode
afetar os rins e fazer lesão isquêmica renal, por isso não se deve dar AINE à desidratados.
Pode mascarar febre e quadro infeccioso, é necessário fazer proteção gástrica com Omeprazol,
Pantoprazol.
Sepsemia: ocorre má perfusão tecidual e disseminação de processo infeccioso. Os AINES
pioram a sepse e o função renal por causar vasoconstrição.

Após lesão tecidual há liberação de fosfolipídios e a enzima FA2 transforma os fosfolipídios em

ácido araquidônico. Os AINES agem bloqueando COX1 e COX2 (presentes em todas as células)
que transformam o ácido araquidônico em prostaglandina. A inibição de COX1 aumenta a
agressão gástrica, diminui a mucosa gástrica e renal; a inibição da COX2 inibe a ciclogenase
indutiva. A FA2 é bloqueada pelos corticoides.
AINE 1ª Geração: inibe COX 1 e COX 3 – Dipirona, Paracetamol -> atenção à hepatotoxicidade
com doses acima de 750mg 6/6h
AINE 2ª Geração: bloqueia COX 2 – Nimesulida, Valdecoxibe, Celecoxibe, Rofecoxibe.

Tem efeito antiagregante plaquetário que contribui para sangramento. Quando houver
contraindicação absoluta de uso de AINE dar corticoides.

Efeitos Colaterais: Corticoides em uso prolongado pode dar Cushing.

TGI: dispepsia, erosão, anemia aguda, hemorragia e úlceras
Renal: disfunção renal, IRA/DRCA, HAS e IC.

OPIÓIDES
Usados em dores agudas importantes refratária aos AINES.
Possuem ação primariamente central, interagem com receptores específicos distribuídos pelo
SNC e terminais nociceptivos. Os opióides ativam mecanismos inibitórios na formação
reticular, medula espinal e sistema límbico e podem ser associados aos AINES.
Mecanismo: ativação de mecanismos inibitórios descendentes no locus ceruleus e região
periaquedutal.
Receptores:
M1: analgesia supra espinal. Dá depressão respiratória, alteração de motilidade TGI, euforia e
dependência.
Kappa: analgesia Medular. Dá miose e sedação.
Delta: relacionado ao comportamento afetivo.
Sigma: relação com disforia.

Efeitos Colaterais:
Náuseas e vômitos (dar Dramin antes), síndrome de liberação extrapiramidal (agitação,
parkisonismo, prurido), sedação, euforia, retenção urinária, aumento do tônus do esfíncter de
Oddi, obstipação, confusão, tontura, depressão respiratória, bradicardia, redução do tônus
simpático e aumento da capacitância venosa (venodilatação).