ELETROCARDIOGRAMA

Marcela Távora
Registro da atividade elétrica do coração
Vantagens: execução simples, método seguro, não invasivo, reprodutível, baixo custo
Idealizado por Willem Einthoven (1960 – 1927)
Alterações verificáveis: Doenças coronarianas; Hipertensão arterial; Arritmias cardíacas; Distúrbios na condução; Distúrbios
metabólicos; Distúrbios Hidro-eletrolíticos; Cardiomiopatias; Efeitos terapêuticos; Tóxicos e drogas; Distúrbios neurológicos

 Potencial de Ação do Músculo Cardíaco

 Sistema Elétrico do Coração

Células marca-passo ou autorrítmicas
1.Nó Sinoatrial / Sinusal
2.Feixes internodais
3.Nó Atrioventricular
4.Feixe de Hiss
5.Ramos D e E
6.Fibras de Purkinge

 Condução Elétrica do Coração

1) Excitação cardíaca começa no Nó Sinoatrial (NA) e se espalha pelos átrios por meio das junções comunicantes e das vias
internodais
2) Os átrios D e E se contraem ao mesmo tempo. A corrente elétrica chega ao Nó atrioventricular (AV)
3) Se propaga pelo Feixe de Hiss e por seus ramos D e E, ao longo do septo interventricular até o ápice do coração
4) No ápice, as Fibras de Purkinge conduzem os potenciais de ação em direção às paredes ventriculares, contraindo-as
 DERIVAÇÕES FRONTAIS Bipolares Unipolares

D1

D2 D3

 D1: Na maioria das pessoas normais, qual vai ser a configuração de D1? Na maioria das pessoas vai ser positivo,
porque em D1 o polo positivo está no braço esquerdo e o coração está voltado pra esquerda. (+BE,-BD)
 D2: Na maioria das pessoas ele vai ser mais positivo, porque o polo positivo de D2 está apontado pro pé e o coração
está apontado pra baixo. (+PE,-BD)
 D3: Na maioria das pessoas ele vai ser também mais positivo, porque o polo positivo de D3 está apontado pro pé e o
coração está apontado pra baixo. (+PE,-BE)
 AVR: Na maioria das pessoas ele vai ser negativo, porque ele está no braço direito e o coração está voltado pra
esquerda. (BD)
 AVL: Na maioria das pessoas ele também vai ser positivo, porque ele está no braço esquerdo e o coração está mais
pra esquerda. (BE)
 AVF: Na maioria das pessoas ele também vai ser positivo, porque o polo positivo de AVF está no pé (foot) e o coração
está voltado pro pé. (PE)

 DERIVAÇÕES PRECORDIAIS

 V1: Onde que está V1? V1 está no 4º espaço intercostal direito, colado no esterno. V1 está vendo quem de maneira
mais evidente? Ele está olhando mais o ventrículo direito ou o ventrículo esquerdo? O ventrículo direito! Então na
maioria das pessoas, qual a tendência de V1? V1 é negativo, porque vê mais o ventrículo direito. Ele está posicionado
mais perto do ventrículo direito.
 V2: Onde que está V2? 4º espaço intercostal, só que agora é à esquerda, colado também no esterno. V2 também vê
mais o ventrículo direito do que o ventrículo esquerdo. Inclusive ele vê mais do que V1, ele está mais próximo do que
V1. Então V2 continua negativo.
 V3: Está na metade do caminho entre V2 e V4. Então precisa achar antes V2 e V4. Se você achou V4 e achou V2, no
meio do caminho é V3.
 V4: Está no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha clavicular média. Você pega a clavícula, no meio da clavícula é a
linha clavicular média, ali está V4.
 V5: Está no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha axilar anterior. Ele está olhando de cara pro ventrículo esquerdo.
Vai ser positivo, quase nada mais de negativo.
 V6: Está no 5º espaço intercostal esquerdo, na linha axilar média. Quase já não vê mais o ventrículo direito.
Praticamente não tem aquela linha negativa.

Posição da onda R nas Derivações Frontais: Posição da onda R nas Derivações Precordiais:
- D1: positiva (+) - V1: negativa (-)
- D2: positiva (+) - V2: negativa (-)
- D3: positiva (+) - V3: transição negativa
- AVR: negativa (-) - V4: transição positiva
- AVL: positiva (+) - V5: positiva (+)
- AVF: positiva (+) - V6: positiva (+)
 Eletrodos
 Amarelo: braço esquerdo
 Vermelho: braço direito
 Verde: perna esquerda
 Fio-terra: perna direita

 EIXO CARDÍACO
Normal: P/ baixo, esquerda e trás

Eixo:
 D1 positivo
 AVF positivo
 D2
- Positivo: eixo normal
- Negativo: desvio E

Mais próximo de 0 ou +90:

o Comprimento maior no eletro
o Perpendicular é mais isoelétrica

 Paciente Normal
D1: +
AVF: +
Eixo: (0 e +90) 1º Quadrante

 Paciente com HAS – Hipertensão Arterial Sistêmica

D1: +
AVF: -
Eixo: (0 e -90) 2º Quadrante

 Paciente com Dextrocardia

D1: -
AVF: -
Eixo: (-90 e +180) 3º Quadrante

 Paciente com HAP – Hipertensão Arterial Pulmonar

D1: -
AVF: +
Eixo: (+90 e +180) 4º Quadrante
 CHECKLIST DO ELETRO
Ritmo cardíaco
Frequência cardíaca
Eixo Cardíaco
Onda P
Intervalo PR
Complexo QRS
Segmento ST
Onda T
Intervalo QT
 RITMO CARDÍACO
Melhor observado em D2 longo
Ritmos podem ser: Sinusal, Não-sinusal, Regulares, Irregulares, Arritmias

 Ritmo Sinusal

Realizado pelo Nó Sinusal (marca-passo cardíaco)

 Onda P redonda e monofásica, onda P sempre presente
 Onda P antes de cada complexo QRS (toda sístole atrial está gerando uma sístole ventricular) = não tem QRS sem P
 FC de 60-100 bpm = 75 bpm
 Onda P + em D1 e D2, - em AVR
 Intervalo PR constantes (0,12 - 0,20)
 Intervalo PQ normal
 QRS dura 0,06-0,12seg
 QT de 0,34-0,43

Sinusal Regular / Normal: Sinusal Irregular:

 Intervalo R-R com diferentes distâncias

 Intervalo R-R eqüidistantes

 Ritmo Nodal

Aconteceu algum problema entre o nó sinusal e o atrioventricular, prejudicando a sístole atrial

 Ondas P não-visíveis ou P– ou P fora do lugar (depois do QRS, por ex)
 FC 40-60 bpm
 QRS normal

 FREQUÊNCIA CARDÍACA
 Ondas R na linha escura: 300, 150, 100, 75, 60, 50, 40 (ritmos regulares)
 1500 / nº quadradinhos ente R-R
 Contar QRS em 3seg: 15 quadrados grandes X 20 (ritmos irregulares)
Taquicardia: FC  100 Bradicardia: FC  60
 ONDA P
 Despolarização do átrio
 Arredondada
 Monofásica
 Duração <0,12 seg (cada quadradinho pro lado é 0,04seg); <0,09 seg em crianças
 Amplitude: < 0,25mV ou <2,5mm (cada quadradinho pra cima é 1mm)
 Eixo elétrico: -30° a +90°

 INTERVALO PR
 Início da onda P até início do complexo QRS
 É o tempo de condução do Nó Atrioventricular: representa o tempo que gasta p/ despolarizar o átrio e depois o ventrículo
 Duração: 0,12 – 0,20 seg (3 a 5 quadradinhos); 0,09 – 0,20 seg em crianças
 Patologias: PR curto = mais sístoles (taquicardia) e PR longo = menos sístoles

 COMPLEXO QRS
 Despolarização do ventrículo
 3 vetores:
1º Despolarização septal
2º Despolarização do VD e VE
3º Despolarização das porções basais do septo e ventrículos
 Duração: 0,05 – 0,11 seg
 Amplitude e morfologia variável de acordo com a derivação
 Onda Q normal: ≤25% do QRS e < 0,04seg
 Eixo elétrico: -30° a +90°
 Amplitude do QRS
Limite mínimo: 5mm nas derivações periféricas (frontais); 8mm nas derivações precordiais
 Nomenclatura do QRS
Q: onda negativa que precede a onda R
R: onda positiva do QRS
S: onda negativa que sucede a onda R
QS: apenas uma onda negativa
Aplicações:
Taquicardia + QRS gordo = morte
Onda Q patológica: quando aparece de vez em quando; paciente já infartou; onda Q mais que 25% do R

 SEGMENTO ST
 Faz parte da repolarização ventricular; Fim do QRS e início da onda T; Platô
 Ponto J: final do QRS e início do segmento ST
 Isoelétrico, em que o infradesnível não excede 1mm (0,1mV)
IAM: Supra de ST (maioria) ou infra (minoria), mudança do ponto J

 ONDA T
 Repolarização do ventrículo
 Morfologia assimétrica
 Positiva em D1, D2, AVF, V2-V6
 Negativa em AVR e V1
Alteração da morfologia: Hipocalemia ou hipercalemia
  INTERVALO QT
 Toda a contração ventricular
 Início da onda Q até final da onda T
 QT normal: 0,44
 Duração: varia com sexo, idade, FC
QT longo: causa de morte súbita sem motivo aparente
Correção do QT:

 ONDA U
Arredondada e pequena
5-25% da onda T (voltagem)
Princ. em V3 e V4
Duração: 0,16 – 0,24 seg

 Valores de Normalidade

SOBRECARGAS E HIPERTROFIAS
Onda P normal:
- Arredondada; Monofásica
- Positiva em D1 e D2; Negativa em AVR
- Pode ser bifásica em V1
- Eixo SÂP: -30° até 90° / média 60°
- Amplitude: até 0,20mV / 2mm
- Duração: 0,08 até 0,11seg
- Melhor observada em D2
  Sobrecarga Atrial Esquerda

 Onda P bimodal / bifásica (contração AD, contração AE)

 Duração maior que 0,12 seg (mais demorada, mais larga)
 Ápices separados
 Índice Macruz: P/PR 1,7
 Índice Morris:  onda P negativa em V1

 Causas de Aumento AE
- Febre reumática
- Lesão valvar mitral: estenose / insuficiência
- Doenças congênitas
- Insuficiência ventrículo esquerdo
- Hipertensão arterial sistêmica (HAS)

 Radiologia
- Sinal duplo contorno à direita (contorno pálido p/ fora e contorno denso p/ dentro)
- Sinal 4º arco à esquerda (o 2º arco fica duplo – AE e artéria pulmonar, dando um arco a mais)
- Sinal de bailarina (elevação do brônquio esquerdo pelo átrio)
- Compressão esôfago REED (disfagia)
- Silhueta Direita:
Arco superior: Aorta
Arco inferior: AD
- Silhueta Esquerda:
Arco superior: Aorta
Arco médio: Pulmonar
Arco inferior: VE

 Sobrecarga Atrial Direita

 Onda P aguda e apiculada (contração AD, contração AE)

 Duração até 0,10 seg
 Amplitude  0,25mV ou  2,5mm (mais alta)
 Índice Macruz: P/PR 1 (D2)

 Causas de Aumento AD
- Febre reumática
- Lesão valvar tricúspide: estenose / insuficiência
- Defeito septo atrial
- Insuficiência ventrículo esquerdo
- Hipertensão arterial pulmonar (HAP)
 Radiologia
- Contorno AD passa a equivaler mais de 50% da silhueta
- Aumento da silhueta cardíaca p/ perto das costelas, mais longe do centro da coluna
>2,5cm da borda da vértebra até silhueta cardíaca
>5,5cm do meio da vértebra até a borda cardíaca

 Sobrecarga Biatrial
 Onda P aguda e apiculada (contração AD, contração AE)
Ex: Paciente com estenose mitral e tricúspide ao mesmo tempo

 Hipertrofia Ventrículo Direito

 Desvio de eixo p/ direita

 Onda R maior que S em V1 (na pessoa normal V1 é negativo)
 Onda R diminuindo de V1 – V6 (na pessoa normal o R vai aumentando)
 Onda S persiste em V5 e V6, tem mais S que R (na pessoa normal o S diminui, praticamente não existe)
 Onda T invertida em V1 (na pessoa normal é positiva)
 Alargamento complexo QRS

 Causas de Hipertrofia VD
- Hipertensão pulmonar por DPOC
- Estenose pulmonar

 Radiologia
- O ventrículo não aparece de frente, aparece de perfil; Tendência de empurrar a silhueta cardíaca p/ encostar no esterno
- Arco inferior esquerdo: fora / cima
- Sinal do tamanco holandês / coração em bota
  Hipertrofia Ventrículo Esquerdo

 Desvio de eixo p/ esquerda (acima -30°)

 QRS alargado
 Onda T com alteração
Achatada/ Negativa V5 e V6: pressão
Apiculada / Positiva V5 e V6: volume
 V1 fica muito profundo e V5 muito alto
 Sokolow-Lyon: S V1 + R V5 35
 Cornell: R AVL + S V3 28
Gera uma sobrecarga no pulmão

 Causas de Hipertrofia VE
- Hipertensão arterial
- ICC
- Estenose aórtica
- Coarctação da aorta

 Radiologia
- Arco inferior esquerdo fora / baixo (distância fica <4cm)
- Sinal Hoffman-Rigle: intersecção da veia cava c/ diafragma até borda do VE 1,8cm

 Hipertrofia Ventrículo Direito X Hipertrofia Ventrículo Esquerdo

 CARDIOMIOPATIAS
Doença do músculo cardíaco associada à disfunção cardíaca grave
Doença primária irreversível do músculo cardíaco
Afeta as camadas: miocárdica, endocárdica, subendocárdica e pericárdica

Tipos de Cardiomiopatia - Classificação Anatomo-Funcional

 Dilatada: muita câmera, muito sangue, músculo não aguenta
 Hipertrófica: muito músculo e pouco espaço
 Restritiva: músculo fica duro

 Miocardiopatia Dilatada

 Processo inflamatório / Degenerativo (a válvula sofre lesão)

 Inibição progressiva da capacidade contrátil (sístole)
 Músculo estriado cardíaco com disfunção sistólica
 Dilatação ventricular
 Queda da fração de ejeção (FE = DS/VDFx1000 - normal=50-70%)
 Diagnóstico: Ecocardiograma. Observar: diâmetro diastólico >5,7cm / diâmetro sistólico >3,7cm / fração de ejeção <55% /
disfunção valvar / trombo cavitário / aspectos sugestivos de etiologia específica

 Causas
- Idiopática familiar
- Doença de Chagas
- Miocardiopatia alcoólica
- Secundária a drogas
- Miocardite viral
- Doenças auto-imunes
- Miocardiopatia peri-parto
- Disfunção endócrina
- Carência nutricional (Beri-beri)

 Radiologia
- Cardiomegalia global
- Índice cardio-torácico >50% (coração caber 2x no tórax)
- Aumento acentuado VE
- Congestão pulmonar
- Derrame pleural bilateral

 ECG
- Bloqueio átrio-ventricular
- Onda Q patológica≈ IAM
- Alteração repolarização
- Amputação da onda R: precordiais
- Arritmias atriais
- Arritmias ventriculares

 Complicações
- Fibrilação atrial
- Flutter atrial
- Extra-sístoles atriais / ventriculares
- Taquicardia ventricular
- Fibrilação ventricular
- Tromboembolismo
- Bloqueio ramo direito e esquerdo
  Miocardiopatia Hipertrófica

 Aumenta massa muscular

 Aumenta tamanho celular
 Aumento ventricular
 Hipertrofia VE / Hipertrofia VD
 Hipertrofia Excêntrica
- Aumenta espessura
- Aumenta cavidade
- Sobrecarga diastólica
- Regurgitação valvar
- CIA/CIV
- Maratonistas
 Hipertrofia Concêntrica
- Aumenta espessura
- Diminui cavidade
- Sobrecarga sistólica
- Estenose valvar
- HAS/HAP
- Halterofilista
 Diagnóstico: Eletro: R aumentado em precordiais à esquerda, S profundo à direita e Q patológicos (V2 a V6); ECO: diâmetro
de VE reduzidos, VE hipercontrátil, possível AE aumentado e acometimento lado direito, déficit de relaxamento
 Causa mais comum de morte súbita em atletas

 Características
- Forma obstrutiva em 70% dos casos (septo hipertrofia e fecha o caminho da válvula aórtica)
- Doença primária do miocárdio
- Inexplicável hipertrofia ventricular concêntrica
- Geralmente restrita ao VE
- Doença genética cardíaca mais comum
- Herança autossômica dominante
- Função sistólica hiperdinâmica
- Disfunção diastólica
- Expressões fenotípicas diferentes
- Associada à Ataxia Friederich
- Associada à Doença Fabry / Glicogênio

 ECG
- Sinais de hipertrofia VE
- Sinais de hipertrofia VD
- Onda Q patológica
- Arritmias atriais
- Arritmias ventriculares
- Bloqueio ramo direito e esquerdo
- Dosar Sokolow-Lyon
  Miocardiopatia Restritiva

 Doença do miocárdio caracterizada por restrição do enchimento e redução do volume diastólico

 Sub-tipo mais raro
 Alta rigidez miocárdica e endocárdica
 Redução significativa da complacência
 Disfunção na diástole
 Função sistólica normal
 Ventrículos normais / Átrios aumentados (se o ventrículo não dilata sobrecarrega o átrio)
 Padrão fibrótico / Padrão infiltrativo
 Espessura ventricular pode estar normal
 Aumento pressão ventricular (aumenta o volume mas o espaço não)
 Pressão atrial aumentada
 Pericardite constrictiva
 Diagnóstico: ECO com átrios dilatados e ventrículos de diâmetros normais

 Causas
- Miocardiopatia restritiva idiopática
- Secundária a esclerodermia
- Endomiocardiopatia eosinofílica Loeffler
- Amiloidose / Hemocromatose / Sarcoidose (doenças infiltrativas)
- Doenças metabólicas
- Metástases miocárdicas
- Cardiotoxicidade doxorrubicina
- Miocardiopatia actínica
- Rejeição crônica a transplante cardíaco
- Síndrome Carcinóide
- Endomiocardiofibrose tropical

 Radiologia
- Ventrículos normais e átrios dilatados

 ECG
- QRS baixa voltagem (quase linha isoelétrica
- Arritmias atriais
- Arritmias ventriculares
- Bloqueio ramo direito e esquerdo
- Ausência onda P

 Complicações
- Trombo mural atrial
- Endocardite bacteriana (fluxo reverberando no átrio, pode colar
na mitral e gerar endocardite)
  Síndrome do Coração Partido / Takotsubo / Cardiomiopatia por Estresse

 Um tipo de Miocardiopatia Dilatada desencadeada por quadro agudo de estresse emocional ou físico
Stress  Neurogênico  Arritimias, cardiomiopatia por estresse, angina, espasmo coronariano, falha cardíaca
 Ventrículo sofre uma miocardiopatia dilatada e deixa de ser triangular na parte interior
 Causa: injúria cerebral por stress
 O coração dilatado fica parecendo uma armadilha de polvo (takotsubo)
 Sintomas de infarto: dor, supra ST em quase todas as derivações precordiais
 Síndrome QT longo: Aumento intervalo QT, pode dar uma arritmia ventricular fatal
 Diagnóstico diferencial: clínica, idade, enzimas

 Displasia Arritmogênica do VD

 AD normal e VD dilatado, alterando o sistema de condução do coração (arritmia)

 Fibrose e áreas de infiltração gordurosa entremeadas c/ miócitos normais
 Alteração em V1 e V2: onda estranha (épsilon) entre QRS e onda T
 Alteração na repolarização ventricular
 Pode haver também: inversão da onda T (50% dos casos); taquicardia ventricular; extra-sístole ventricular
 Diagnóstico: ECG, ECO, angiografia de VD, RNM; TTO – implantação de desfibrilador
 DOENÇAS DO PERICÁRDIO
Tipos de Doenças do Pericárdio
 Pericardite Aguda / Crônica
 Pericardite Crônica
 Derrame Pericárdico
 Tamponamento Cardíaco
 Pericardite Constrictiva

 Pericardite Aguda

 Processo inflamatório do pericárdio

 Causas
- Vírus: Coksackie (mão-pé-boca) / Echovírus / HIV
- Idiopática: maioria viral não identificada
- Lúpus / Artrite reumatóide
- Bacteriana: Stafilo / Pneumococo / Tuberculose
- Pós-cirúrgica e Pós-traumática
- Pericardite urêmica
- Pericardite actínica
- Pericardite neoplásica
- Pós-IAM
- Síndrome Dressler

 Quadro Clínico
- Dor torácica precordial contínua
- Dor tipo pleurítica (respira fundo e piora)
- Piora em decúbito dorsal
- Melhora sentado ou inclinado p/ frente
- Irradiação cervical / trapézio
- Dispneia
- Atrito pericárdico: som rude, de lixa

 ECG
- Repercussão elétrica 90% dos casos
- Supra ST côncavo (smiley=pericardite)
- Onda T positiva / apiculada
- Sinal Spodick: infra segmento TP (PR abaixa, não fica isoelétrico)
- Várias derivações poupando V1 / AVR
- Infradesnível PR
- Ausência onda Q patológica
- Principal diferencial: IAM
  Derrame Pericárdico

 Líquido dentro do pericárdio

 Drenagem: 4º e 5º EI, colado no esterno

 Causas
- Tuberculose
- Pós-IAM
- Neoplasias
- Lúpus sistêmico
- Insuficiência cardíaca
- Síndrome urêmica (insufic. renal)
- Traumático
- Mixedema
- Pós-cirúrgico

 Quadro Clínico
- Assintomático em vários casos
- Dor precordial leve
- Disfagia
- Tosse seca
- Dispneia
- Soluços
- Rouquidão
- Hipofonese bulhas
- Sinal Ewart: maciço 1/3 inferior HTX E

 ECG
- Derrame grande monta
- Espessamento pericárdico
- QRS baixa voltagem: 15mm precordiais
- QRS baixa voltagem: 5mm frontais
- Onda T pode ficar aplainada
- QRS achatado e onda T sumindo

 Tamponamento Cardíaco

 Provocado por qualquer derrame, principalmente derrames sanguíneos ou purulentos (pericardite por facada ou bacteriana)
 Aumenta a pressão dentro do pericárdio

 Causas
- Redução significativa do débito cardíaco
- Enchimento ventricular diminuindo
- Alta pressão intra-pericárdica
- Acúmulo rápido de líquido
- Líquido denso: sangue / purulento
- Qualquer causa derrame pericárdio
Tamponamento Grave
o Traumático: tiro, facada
o Iatrogênico: complicação, perfuração do tórax por outro procedimento
o Dissecção aórtica

 Quadro Clínico
- Taquipneia (aceleração do ritmo respiratório)
- Dispneia (respiração rápida, curta e com dificuldade)
- Ortopneia (dificuldade de respirar deitado)
- Taquicardia (aumento da freqüência cardíaca)
- Pulso paradoxal (queda da PA sistólica durante a inspiração)
 Tamponamento cardíaco
 Pericardite constritiva
 DPOC
 Asma
 Embolia pulmonar
 Estenose mitral
 Ascite tensa
 Choque hipovolêmico
- Tríade de Beck
 Turgência jugular (distensão)
 Bulhas abafadas
 Hipotensão

 ECG
- Alternância de QRS grande e pequeno, dentro da mesma derivação

Conduta: Periocardiocentese (drenagem)

 Pericardite Constritiva

 Pericárdio fica calcificado (duro) e visível no RX; Prejudica diástole e congestiona periferia (não enche coração direito)
 Causa pericárdio endurecido
 Limitando enchimento ventricular
 Disfunção diastólica
 Forma progressiva
 Gera uma síndrome congestiva
 Pericárdios visceral e parietal se fundem
 Causas
- Tuberculose
- Lúpus
- Artrite reumatóide
- Esclerodermia
- Pós-IAM
- Síndrome urêmica (renal crônico)

 Quadro Clínico
- Síndrome congestiva sistêmica
- Ascite
- Edema membros inferiores
- Turgência jugular patológica
- Hepatomegalia
- Sinal de Kussmaul: Jugular aparece: paciente deitado a 45°; na inspiração (o VD não esvazia por conta da pericardite)
- Pressão Venosa Central (PVC) alta, entrando em insuficiência cardíaca (estimada pela altura da jugular)

 ECG
- QRS baixa voltagem
- Alterações repolarização
- Achatamento onda T
- Onda P: sobrecarga atrial Direita -> pontiaguda acima de 2,5mm (cresce p/ cima)

Conduta: Quebrar o pericárdio esquerdo primeiro. Se quebrar o pericárdio direito primeiro com o esquerdo preso, o sangue vai
direto p/ pulmão e o paciente tem edema agudo de pulmão, lota o pulmão de sangue e o sangue não entra no átrio esquerdo
e no ventrículo esquerdo.

ARRITMIAS CARDÍACAS
 Fibrilação

Fibrilação Atrial: Paciente aparentemente normal  QRS magro (<0,12)

Fibrilação Ventricular: Paciente em morte súbita  QRS gordo (>0,12)

 Bradicardia X Taquicardia
Bradicardia Sinusal Taquicardia Sinusal

Bradicardia Sinusal: Arritmia originada no Nó sinusal, com FC < 60bpm

Taquicardia Sinusal: Arritmia originada no Nó sinusal, com FC > 100bpm

 Sistema de Condução
BRADIARRITMIAS

Ritmos de Escape
Falha no Nó Sinusal
Ritmo mantido por áreas diferentes do tecido cardíaco (não é fisiológico)
 Ritmo Juncional
 Ritmo Idioatrial
 Bradicardia Atrial Multifocal
 Ritmo Idioventricular

 Ritmo Juncional

 Junção AV assume o ritmo

 QRS estreito
 FC: 40-60bpm
 Pode ocorrer onda P retrógrada (onda P não está claramente visível, quase não tem)
 Onda P pode ser negativa em D2, invertida
 Onda P junto ou depois do QRS
 Ventrículos ativados: Hiss-Purkinge
 Átrios ativados simultaneamente
 Ritmo originado na junção AV
Ocorre após o atraso na condução dos átrios
Mecanismo compensatório p/ evitar a parada ventricular
A sístole atrial é ao mesmo tempo que a sístole ventricular
Causas: Síndrome do nó sinusal doente; Estimulação vagal; Cardiomiopatia reumática; Intoxicação digitálica; IAM de parede inf

 Ritmo Idioatrial
 Escape atrial (ritmo está sendo gerado em algum ponto dos átrios)
 QRS estreito
 FC: 60-40bpm
 Onda P com morfologia diferente da P sinusal
 PR > 120ms
 De acordo c/ a morfologia da P é possível localizar o foco
o - em AVL e + em V1 = átrio direito
o + em AVL e – em V1 = átrio esquerdo
o – em D2, D3 e AVF = porção baixa dos átrios

 Bradicardia Atrial Multifocal

 Marca-passo migratório bradicárdico

 QRS estreito
 FC: 60-40bpm
 3 ou mais morfologias da onda P na mesma derivação
  Ritmo Idioventricular

 Falha do átrio e da junção AV

 Quem assume é o ventrículo, ramos D ou E ou Fibras de Purkinge
 FC: 40bpm
 Onda P ausente
 QRS alargado ou aberrante
 Arritmia maligna, chance iminente de parada cardíaca
 Grandes pausas em assistolia
 Parada cardíaca: dissociação EM
 Pode também ser acelerado

Bradicardias Sinusais
 Bradicardia Sinusal
 Arritmia Sinusal
 Bloqueio Sino-Atrial
 Doença do Nó Sinusal

 Bradiarritmia Sinusal

 Onda P normal, ritmo regular

 Fc < 60bpm
 QRS estreito
 Elace AV mantido
 Podem ser: Bradicardias, Arritmias ou Bloqueios Atriais
 Benigna: maioria (atletas, hipotireoidismo, síncope vasovagal)
 Maligna: pausas sinusais longas, bloqueio sinoatrial (doença do nódulo sinusal)
 Tratar a causa base

 Causas
- Sono
- Atletas condicionados
- Vagotonia
o Crise vagotônica: vasodilatação, hipotensão sintomática, síncope durante ortostatismo
o Forma branda e persistente: sono
- Drogas cronotrópicas negativas
o Beta-bloqueador
o Digitálicos
o Verapamil / Diltiazem
o Amiodarona
o Sotalol
o Propafenona
o Clonidina
  Arritmia Sinusal

 O ritmo muda com a respiração

 Tem onda P normal, tem enlace de onda P e QRS
 Intervalo R-R irregular
 QRS magro
 Variação entre 2 batimentos 0,12seg
 Geralmente tem relação com a respiração (comum em crianças)
 Raramente pode não ter relação com a respiração (Doença Degenerativa do Nó Sinusal)

 Arritmia Sinusal Respiratória

- Assintomática
- Variação FC com a respiração: Acelera na INS e Diminui na EXP
- Na apnéia a FC fica regular
- Não é patológica e não precisa de tratamento; comum em crianças

 Bloqueio Sino-Atrial 2º Grau

 Os bloqueios sino-atriais de 1º e 3º grau não podem ser identificados no ECG

 Diversas pausas sinusais
 Períodos sem P e QRS
 Tipo 1: intervalo P-P reduz progressivamente até a pausa sinusal (Fenômeno Wenckeback)
 Tipo 2: sem redução progressiva de P-P até a pausa
 Se o bloqueio demorar mais que 3 seg, há risco de morte
*2º Grau Tipo 1 *2º Grau Tipo 2
Intervalo grande, intervalo menor, pausa Intervalo não muda antes da pausa
QRS se aproximam antes de bloquear Intervalo vem normal e de repente pausa
  Síncope Vasovagal

 Taquicardia seguida de bradicardia e desmaio

 Desencadeada por estresse, posição ortostática
 Surge após sintomas prodrômicos: náuseas, sudorese fria, palpitações, taquicardia
 Formas vasodilatadora, bradicárdica e mista
 Causa: contração ventricular vigorosa em câmara c/ baixo volume (Reflexo de Cushing / Reflexo de Bezold-Jarisch)

 Hipersensibilidade do Seio Carotídeo

 Pausa sinusal >3seg: síncope

 Resposta cardioinibitória
 Conduta: Marca-passo definitivo de dupla câmara
 Compressão do seio carotídeo em paciente monitorado (5-10s)
 Queda de 30mmHg na PA + sintomas de baixo débito ou queda de 50mmHg sem sintomas: hipersensibilidade vasopressora –
clonidina, metildopa, digitálico, beta-bloqueador, fludrocortisona

 Pausa Sinusal X Bloqueio Sino-Atrial

Pausa Sinusal: A pausa dura um número que não é divisível pelo intervalo

Bloqueio Sino-Atrial: A pausa é o dobro do intervalo normal

  Doença do Nó Sinusal

 Doença fibro-degenerativa
 Mais comum 65 anos e em mulheres
 Bradicardia Sinusal
 Pausas sinusais longas 3seg
 Bloqueio Sino-Atrial
 Síndrome Bradicardia-Taquicardia
 Causa importante de síncope em idosos
 Episódios de bradicardia e taquicardia intermitentes provenientes do Nó Sinusal ou do átrio
 Freq. na bradicardia: 43bpm
 Freq. na taquicardia: 130bpm
 Síncope por arritmia (bradicardia): Síndrome Stoke-Adams (bradicardia e desmaio)

 Bloqueios Átrio-Ventriculares

 BAV 1º Grau
 BAV 2º Grau
 BAV 3º Grau

 BAV – 1º Grau

- Intervalo PR 0,20seg(o normal é 0,12-0,20)

- P afastado do QRS
- Enlace A/V normal
- Causas:
o Vagotônicos
o Propanolol
o Hipopotassemia
o Doença coronariana
o Cardiopatias congênitas
o Estenose tricúspide
o Febre reumática
- Conduta: Acompanhar
 BAV – 2º Grau: Tipo / Mobitz 1

- PR aumenta até ser bloqueado

- Eventuais onda P bloqueadas
- Onda P sem QRS (P se afasta do QRS até bloquear)
- Fenômeno Wenckebach: Aumento progressivo P-R até bloqueio da onda P
- Principal critério: P-R antes do bloqueio maior que P-R após o bloqueio
- Causas:
o Intoxicação digitálica
o Outras drogas
o Febre reumática
o IAM parede inferior
o Pós-cirurgia cardíaca
o Sono: idosos e atletas
- Conduta: Acompanhar

 BAV – 2º Grau: Tipo / Mobitz 2

- Bloqueio súbito, não tem aviso

- Intervalos P-R iguais antes do bloqueio
- Nem todas as P são conduzidas
- Eventuais ondas P bloqueadas
- Onda P sem QRS (P não vai se distanciando aos poucos)
- Sem fenômeno Weckenbach
- Principal critério: P-R antes do bloqueio e igual P-R após o bloqueio
- Causas:
o Lesão estrutural cardíaca
o Grande chance: BAVT (bloqueio total, de 3º grau)
o Grande causa de síncope e morte súbita
- Conduta: Marca-passo definitivo
 BAV – 3º Grau

- Átrio e ventrículo não estão mais conectados

- FC < 40
- Onda P não tem relação nenhuma com QRS, onda P isolada do QRS
- Causas:
o Doença de Lenegre
o IAM
o Cardiomiopatias
o Lúpus Neo-Natal
- Causa Síndrome Stoke-Adams
- Causa morte súbita
- Conduta: Marca-passo
  Bloqueio Ramo Direito

 Ocorre: VE vai bater separadamente do VD por milésimos de segundos

 Completo: QRS > 0,12seg
 Incompleto: QRS = 0,10 a 0,12
 rsR’ ou rR’ em V1, V2, V3R
 Ausência de onda Q em V1, V2, V3R
 Alterações do segmento ST
 Onda T negativa e assimétrica em precordiais direita (V1, V2, V3R)
 Entalhamento do QRS em V1 e V2
 Onda S alargada e empastada em V5, V6, D1
 Tempo de ativação ventricular direita aumentado: > ou = 0,05 seg em V1 e V2

 Significado clínico / Causas

- Estreita relação com a parte superior do septo ventricular e valvas aórtica e tricúspide
- Hipertensão arterial
- Doença coronariana
- Cardiopatias congênitas: CIA, Ebstein, estenose pulmonar, DSAV, coarctação da aorta, tetralogia Fallot
- DPOC: cor pulmonale
- Febre reumática
- Miocardiopatia chagásica
- Lesões valvares
- Doenças genéticas: Fibrodisplasia arritmogênica do VD, Síndrome de Brugada
- Endocardite infecciosa
- Pós-infarto: prognóstico desfavorável

 Bloqueio Ramo Esquerdo

 QRS ≥ 12ms em adultos

 Entalhe na onda R em DI, aVL, V5 e V6 e RS ocasional em V5 e V6
 Ausência de ondas Q em DI, V5 e V6
 Pico de onda R > 50ms em V5 e V6
 Onda T e segmento ST opostos ao QRS
 Onda T positiva com QRS positivo
 Significado clínico / Causas
- Hipertensão arterial
- Doença coronariana
- Doença valvar aórtica
- Cardiomiopatia dilatada
- Endocardite infecciosa (indicação cirúrgica)
- IAM: péssimo prognóstico

 Bloqueio Ramo Direito X Bloqueio Ramo Esquerdo

 Hemibloqueios

Hemibloqueio Anterior Esquerdo

 QRS, onda T e segmento ST normais
 Desvio de eixo para a esquerda entre +30° e -90°
 Sem outra causa de desvio de eixo presente

Hemibloqueio Posterior Esquerdo

 QRS, onda T e segmento ST normais
 Desvio de eixo QRS para a direita entre +90° e 180° (em torno de 120°)
 Sem outra causa de desvio de eixo presente
 Sem necrose de parede lateral: D1 / AVL
 Sem hipertrofia VD
  Bloqueio Bifascicular
 Associação de BRD, com HBAE ou HBPE
 BRD + HBAE é comum
 Pode evoluir para BAVT

 Bloqueio Trifascicular
 BRD + HBAE alternando com HBPE
 BRD alternando com BRE
 Bloqueio bifascicular + BAV 1º grau

TAQUIARRITMIAS

Taquiarritmias supraventriculares: Origem atrial; Origem juncional

 Tem taquicardia?
 Tem onda P?
 Tem onda F?
 QRS estreito?
 R-R regular?

 Taquicardia sinusal

 FC: 100 – 160 spm

 Enlace A/V mantido
 Onda P sinusal
 QRS estreito
 Exceto bloqueio ramo associado
 Fisiológica: infância, exercício, ansiedade, emoções
 Farmacológica: atropina, adrenalina, café, fumo, álcool
 Patológica: choque, infecções, anemia, hipertireoidismo, insuficiência cardíaca.