DESEQUILÍBRIO ELETROLÍTICO: SÓDIO, POTÁSSIO E

CLORO 1

Equilíbrio eletrolítico

Os eletrólitos têm um papel importante na manutenção da homeostase no organismo. Nos

mamíferos, os líquidos e eletrólitos estão distribuídos nos compartimentos intra e extracelular, cuja
manutenção de volume e composição, é essencial para processos metabólicos fundamentais à vida. Por
serem moléculas ionizadas, os eletrólitos adquirem cargas negativas (ânions) ou positivas (cátions) sendo
responsáveis por regular a pressão osmótica.
O sódio, o potássio e o cloro são eletrólitos típicos encontrados no organismo. Esses são
componentes essenciais de fluidos corporais, como sangue e urina e, ajudam a regular a distribuição de
água ao longo do organismo além de desempenhar um papel importante no equilíbrio ácido básico. O rim
é o órgão mais importante na regulação do volume e da composição dos fluidos corporais, mesmo que
outros órgãos como o coração, o fígado, os pulmões e a glândula pituitária ajudem a manter o equilíbrio
eletrolítico.
Considerando os fluídos corporais, o sódio (Na+) é o principal cátion extracelular, o potássio (K+)
é o principal cátion intracelular e o cloro (Cl-) é o principal ânion extracelular (Tabela 1). As
concentrações de Na+ e K+ são mantidas pela bomba Na-K ATPase das membranas plasmáticas, a qual
transporta de forma ativa o Na+ para o exterior das células e K+ para o interior.

Tabela 1. Concentrações de sódio, potássio e cloro nos fluídos corporais (mEq/L).

Componente Plasma sanguíneo Fluído extracelular Fluído intracelular
+
Na 152 143 14
K+ 5 4 157
-
Cl 113 117 5

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STIVANIN, S.C.B. Desequilíbrio eletrolítico: sódio, potássio e cloro. Seminário apresentado na disciplina
Transtornos Metabólicos dos Animais Domésticos, Programa de Pós-Graduação em Ciências Veterinárias,
Universidade Federal do Rio Grande do Sul, 2014. 10p.
 As diferenças na composição entre o líquido intra e o extracelular são mantidas ativamente pela
membrana celular, que é semipermeável (totalmente permeável à água e seletiva para outras substancias
como os íons). Como a água se difunde livremente através da barreira celular, seu movimento é
determinado pelas alterações na concentração dos eletrólitos osmoticamente ativos (principalmente o
sódio e o potássio) de cada lado da membrana.
Oriundos da alimentação, os eletrólitos não são totalmente absorvidos pelo trato digestivo,
havendo excreção do excesso (urina, fezes, suor, saliva e bile) quando há um estado de saturação na
circulação porta. Quando absorvidos, sofrem pouco ou nenhum processamento hepático sendo
transferidos aos tecidos periféricos para exercer suas funções fisiológicas.
Em termos fisiológicos os eletrólitos devem ser considerados em conjunto uma vez que as células
necessitam de uma combinação específica de ânions e cátions para funcionar de forma eficiente. Os
processos fisiológicos operar dentro de uma gama estreita das condições, especialmente no que diz
respeito ao pH. Assim, as mudanças no equilíbrio ácido-básico têm uma ampla influência sobre a função
das células e, o animal deve regular a entrada e saída de íons para manter a homeostase. A falha em
manter o equilíbrio eletrolítico correto dentro da célula significa que as vias metabólicas são incapazes de
funcionar de forma eficiente e os recursos são desviados para alcançar a homeostase em detrimento as
demais funções tais como crescimento e produção.
O sódio é o eletrólito responsável pela manutenção do equilíbrio osmótico sendo absorvido no
intestino delgado por transporte ativo ligado a absorção de aminoácidos, bicarbonato e glicose. Além de
regular a pressão osmótica, o sódio também é importante na manutenção do potencial de membrana,
essencial em funções celulares como contrações musculares e transmissão de impulsos nervosos e na
regulação do equilíbrio ácido básico, onde atua associado ao cloreto e ao bicarbonato. A regulação da
concentração de sódio no organismo é controlada endocrinamente mediante mecanismos direcionados
não somente para manter o nível de sódio sanguíneo como também manter a relação Na:K no fluido
extracelular. A aldosterona, hormônio secretado pelo córtex adrenal estimula a reabsorção de Na+ nos
túbulos renais ao mesmo tempo em que facilita e excreção de K+. O número de moléculas de Na+ por
unidade de água determina a osmolalidade do liquido extracelular, ou seja, se o Na+ é perdido, a água é
excretada na tentativa de manter a osmolalidade normal enquanto que, se o Na+ é retido, a água também
deve ser retida para diluí-lo.
O potássio, que é o eletrólito em maior quantidade no liquido intracelular, é absorvido em todos
os segmentos do trato digestivo (difusão), possui baixa concentração plasmática e importantes funções na
síntese de proteínas e glicogênio, na transmissão de impulsos nervosos para contração muscular
(determinante do potencial elétrico transmembranal) e na correção do desequilíbrio ácido-básico. Além
disso, o potássio é essencial na manutenção do volume celular, além de ser requerido para correto

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funcionamento de enzimas como a piruvato quinase que age transferindo o grupo fosfato para o ATP na
fosforilação durante a glicólise. Nos ruminantes, o K participa do sistema de tamponamento ruminal,
favorecendo a proliferação de microorganismos, principalmente bactérias celulolíticas.
A importância no equilíbrio ácido-básico se dá devido aos íons K+ competirem com os íons H+.
Em situações de acidose, ocorre eliminação de um H+ para cada K+ retido, enquanto que na alcalose
ocorre o contrário, ou seja, no caso de uma acidose, na tentativa de manter o pH do sangue, o potássio sai
da célula com a entrada do H+, enquanto que na alcalose o potássio entra na célula com a saída do H+.
Estudos com animais e observações em pacientes humanos apontam que a acidose metabólica aguda
possa estar associada com um aumento de 0,6 mEq/L na concentração de potássio sérico para cada queda
de 0,1 no pH.
Assim como o sódio, a concentração de K é regulada principalmente pelos rins, através dos
níveis de aldosterona, que quando elevado estimula a eliminação de urina com maior quantidade de K+.
Aumento na concentração plasmática de K+ é o principal estímulo para a secreção de aldosterona que
após a secreção, no túbulo distal, aumenta a atividade da Na-K-ATPase e o transporte de K+ do fluido
peritubular para dentro das células tubulares. Além disso, estimula a reabsorção de Na+ aumentando assim
o gradiente elétrico para a difusão do K+ das células tubulares para o lúmen e, aumenta a permeabilidade
da membrana luminal ao K+ facilitando sua difusão para o lúmen.
A secreção de insulina endógena e a estimulação do receptor β2-adrenérgico pela adrenalina
promovem absorção celular de potássio no fígado e no músculo em razão do aumento da atividade da
enzima Na-K-ATPase na membrana celular.
Tanto do ponto de vista das forças osmóticas (dirigindo o movimento da água de um
compartimento para o outro no organismo), quanto do controle da hidratação total do organismo, o sódio
e o potássio são os elementos mais importantes dos líquidos corporais.
O cloro é essencial no equilíbrio hídrico e na regulação da pressão osmótica e no equilíbrio ácido-
básico onde desempenha um papel especial no sangue pela ação do desvio de cloretos. Além disso, no
suco gástrico o cloreto também tem importância especial na produção do ácido clorídrico. O cloreto das
secreções gástricas é derivado do cloreto do sangue e normalmente é reabsorvido durante os últimos
estágios da digestão no intestino grosso. Tanto a ingestão quanto a excreção do cloreto é inseparável das
do sódio. O hormônio ADH intensifica a excreção de cloro e reduz a sua absorção pelos túbulos renais.
Existe uma estreita relação entre os íons sódio e cloreto. O cloreto está envolvido na regulação da
pressão osmótica extracelular e alcança mais de 60% dos ânions nos líquidos desse compartimento. A
concentração do íon cloreto esta mais sujeita a maiores variações do que o íon sódio, pois outros ânions
especialmente bicarbonato podem ser trocados pelo cloreto. A ingestão ótima de cloreto e sódio na deita

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aproxima-se da proporção de 1:1, excesso de cloreto e nível constante de sódio podem resultar em acidose
enquanto que um excesso de sódio e um nível constante de cloreto podem resultar em alcalose.
A concentração dos eletrólitos é regulada pelos rins por meio da ação em cascata do sistema
renina-angiotensina-aldosterona que é um eixo endócrino no qual cada componente de uma cascata é
produzido por diferentes órgãos, todos engajados na luta para manter a estabilidade hemodinâmica. O
angiotensinogênio é produzido pelo fígado, a renina é liberada pelos rins, enquanto que a enzima de
conversão de angiotensina I em angiotensina II (ECA) é encontrada no endotélio vascular de vários
órgãos. Uma vez ativada a cascata, a angiotensina I é convertida em angiotensina II, que no córtex da
adrenal estimula as células alvo a secretar a aldosterona, que por sua vez regula a reabsorção e excreção
dos eletrólitos.
As relações de cátions e ânions de algumas dietas, especialmente para vacas leiteiras no período
de transição têm sido pensadas para auxiliar em alguns distúrbios metabólicos que acometem esses
animais. Nesse sentido, nos últimos anos, dietas aniônicas (ânions em maior quantidade que cátions) têm
sido utilizadas em vacas no pré-parto no sentido de reverter e prevenir distúrbios relacionados com o Ca.
Em casos de hipocalcemia, por exemplo, o uso de sais aniônicos nas dietas causa uma pequena redução
no pH sanguíneo, ocasionando uma leve acidose metabólica que por sua vez favorece a ação de
hormônios que liberam cálcio do ossos e aumentam a sua absorção.

Desequilíbrio eletrolítico

Na medicina veterinária, todas as enfermidades que ocasionam desidratação aos animais causam
paralelamente alterações no equilíbrio ácido-básico e eletrolítico. Um desequilíbrio eletrolítico ocorre
quando o nível de algum dos eletrólitos não está na faixa normal, ou seja, quando o organismo perde mais
eletrólitos do que ganha ou vice-versa. As principais causas desse tipo de desequilíbrio são a ingestão
excessiva ou redução na eliminação de um eletrólito, ou ingestão diminuída ou eliminação excessiva do
mesmo, sendo a insuficiência renal a causa mais comum. Qualquer tipo de desequilíbrio é perigoso, uma
vez que o funcionamento ideal do organismo depende desse equilíbrio de eletrólitos.

Os distúrbios eletrolíticos mais graves envolvem anormalidades nos níveis de sódio, potássio e/ou
cálcio. Outros desequilíbrios de eletrólitos são menos comuns ou graves e ocorrem frequentemente em
conjunto com os anteriores.

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Desequilíbrio nos níveis de sódio

O metabolismo do sódio é influenciado pelos esteróides adrenocorticais, que quando insuficientes

ocasionam uma redução do sódio sérico e um aumento na excreção. Um baixo nível de sódio
(hiponatremia) pode causar confusão e fraqueza muscular, enquanto um nível elevado (hipernatremia)
pode causar paralisia ou convulsão.

Hiponatremia

Hiponatremia é um distúrbio onde a concentração de sódio é reduzida (inferior a 140 mEq/L).

Pode resultar de uma perda excessiva de sódio, primariamente através dos rins ou de uma conservação
aumentada de água ou de ambas. A causa mais comum é a retenção hídrica, na maioria das vezes, causada
pela inapropriada secreção do hormônio antidiurético (ADH), no entanto também pode ocorrer devido à
elevada sudorese ou situações clínicas que configurem depleção de sódio como perdas excessivas de
líquidos gastrointestinais, doenças renais, hemorragias, consumo excessivo de água.
A deficiência de sódio é a mais comum das deficiências minerais, principalmente em animais em
pastejo devido aos vegetais em geral conterem baixos valores do mineral. Adicionalmente, as altas
concentrações de potássio que muitas vezes ocorrem nas forrageiras tropicais podem agravar o problema
por promoverem a excreção do sódio pela urina.
Na grande maioria das vezes a hiponatremia é assintomática, só ocorrendo sinais e sintomas nos
casos graves. Os sintomas que podem ser vistos na hiponatremia são inespecíficos e geralmente
neurológicos, uma vez que, a deficiência em sódio ocasiona queda na osmolalidade plasmática que
favorece a entrada de água para dentro das células e consequentemente um edema cerebral. Animais
jovens acometidos por essa deficiência apresentam também atraso no crescimento, decréscimo da
produção de leite, redução do apetite e perda de peso. Sinais mais severos incluem incordenação motora,
irritação, fraqueza e arritmia cardíaca que pode levar a morte.
Existem ainda outras duas formas de apresentação do distúrbio, a pseudohiponatremia e a
hiponatremia com osmolaridade plasmática aumentada. A pseudohiponatremia é associada com um
quadro de hipertrigliceridemia, que ocorre por um aumento no teor lipídico no sangue com consequente
redução na quantidade de sódio por unidade de volume sem que haja excesso de água em relação ao
soluto, ou seja, osmolaridade média normal. Por outro lado, a hiponatremia associada com
hiperosmolaridade é ocasionada por um desvio de água do meio intra para o extracelular, com
consequente diluição do sódio plasmático por unidade de volume.
Para um correto diagnóstico, é importante tentar diferenciar o tipo de hiponatremia presente, já
que a causa básica e o tratamento são muito diferentes. Nesse sentido, conhecer a concentração de sódio

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na urina ajuda a diferenciar os tipos de hiponatremia. Nos casos de perdas de fluidos como diarreia e
vômito, a resposta renal compensatória mantém uma adequada reabsorção de sódio e a urina tem uma
baixa concentração de sódio.
Quando assintomática não requer tratamento imediato com soluções de sódio, apenas correção da
causa básica que deve ser sempre pesquisada e identificada. Por outro lado, quando os sintomas
aparecem, o tratamento deve ser imediato e feito pela reposição do sódio e restrição de água. Uma
solução de cloreto de sódio a 3% é utilizada, não ultrapassando uma velocidade de infusão de 5
mEq/kg/hora em casos agudos e 2,5 mEq/kg/hora em casos crônicos.

Hipernatremia

Hipernatremia é um distúrbio eletrolítico onde a concentração de sódio está acima do normal

(acima de 160 mEq/L). Nessa situação, o ganho de sódio é maior que o de água ou a perda de água é
superior a de sódio (diarreia, vômito, insuficiência renal, febre). A hipernatremia é associada a
desidratação (baixo aporte de água ou perdas anormais) ou a aporte excessivo de sódio. Independente da
causa, o aumento da concentração de sódio no plasma acarreta em desvio de água do compartimento
intracelular para o extracelular, o que é relativamente grave quando se considera o sistema nervoso central
onde a hipertonicidade nos capilares sanguíneos pode ocasionar ruptura e hemorragias.
Deve-se suspeitar do desequilíbrio na presença de alteração do estado mental e histórico de déficit
de água ou aporte excessivo de sódio. Quando há sintomas, esses são predominantemente ligados ao
sistema nervoso central como irritabilidade, confusão, convulsões entre outros. A dosagem de sódio
plasmático ajuda no diagnóstico. A concentração da urina também é uma informação valiosa, pois está
aumentada devido à liberação do ADH que aumenta a reabsorção de água concentrando a urina.
O tratamento consiste na redução gradual do nível sérico de sódio e soro glicosado. Geralmente a
hipernatremia implica em déficit de água, assim, o aumento natural da ingestão de água por via oral é
capaz de equilibrar o quadro, porém em casos graves, é necessária a reposição venosa do déficit de água.

Desequilíbrio nos níveis de potássio

Apesar dos altos requerimentos dietéticos de potássio, a maioria dos alimentos apresentam
concentrações adequadas desse mineral (alguns grãos são deficientes). A deficiência de K+ não é muito
comum, a menos que a alimentação contenha níveis muito baixos. Teores de 3% na dieta podem interferir
na utilização do magnésio, que em concentrações elevadas oferece proteção contra a toxidade do potássio.
Qualquer alteração significativa na concentração extracelular de potássio pode ter sérios efeitos
não apenas na função metabólica, mas também na condução nervosa com repercussões na musculatura e

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principalmente no ritmo cardíaco. Baixas concentrações de K+ diminuem a frequência cardíaca enquanto
que altas concentrações provocam arritmias cardíacas e afetam o transporte de O2 e CO2 pela
hemoglobina.

Hipocalemia

A hipocalemia está caracterizada por concentrações de potássio menores do que 4 mEq/L, e pode
se desenvolver por ingestão reduzida de potássio na dieta que é menos comum, pela translocação de
potássio do fluido intra para o extracelular e pela perda excessiva de potássio pelas vias gastrointestinais
ou urinária. Adicionalmente, casos de alcalose também contribuem para a hipocalemia uma vez que os
íons potássio entram nas células em troca de íons de hidrogênio. Na maioria dos casos o potássio
intracelular é transferido para o meio extracelular sendo rapidamente removido pelo rim. Pelo fato dos
hormônios adrenocorticais, particularmente a aldosterona, aumentam a excreção do potássio, a
hiperatividade do córtex adrenal ou a injeção de quantidades excessivas de corticosteróides ou de
corticotropina (ACTH) podem causar um déficit.
Geralmente é assintomática, embora quando grave pode causar alterações que vão de fraqueza
muscular, arritmias cardíacas e paralisia da musculatura esquelética e alterações na musculatura lisa. Em
bovinos alimentados com pastagens de inverno que geralmente contem baixa concentração de potássio
ocorre o reaproveitamento de potássio endógeno associado a saliva e ao suco gástrico.
As consequências cardíacas da hipocalemia incluem contratilidade reduzida do miocárdio, débito
cardíaco reduzido e distúrbios do ritmo cardíaco. Os distúrbios cardíacos assumem uma variedade de
sinais clínicos, evidenciados geralmente apenas pelo eletrocardiograma. As arritmias cardíacas podem se
desenvolver porque a hipocalemia aumenta a automaticidade ventricular e atrasos na repolarização.
A terapia é indicada quando a concentração sérica de potássio é inferior a 3 mEq/L, caso estejam
presentes os sinais clínicos, ou caso a capacidade do animal em compensar a perda de potássio sérico
esteja comprometida. O cloreto de potássio é o aditivo de escolha para terapia parenteral, porque o cloreto
também é muito importante se o vômito ou administração de diuréticos é a causa subjacente da
hipocalemia. Não deve ser infundido a uma taxa superior a 0,5 mEq/kg/h e deve-se dar preferência para
veias periféricas (alta concentração de potássio nas veias centrais próximas ao coração pode causar
arritmias cardíacas).

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Hipercalemia

A hipercalemia ocorre quando a concentração sérica de potássio está acima de 5 mEq/L.

Geralmente é resultado da excreção defeituosa de potássio pela urina, porém também pode se desenvolver
por ingestão excessiva de potássio ou após o deslocamento de potássio do meio intracelular para o
extracelular. A hipercalemia é incomum quando a função renal e a excreção urinária estão normais. Após
a ingestão, a absorção celular do potássio é mediada pela insulina, adrenalina e aumento resultante na
própria concentração no fluido extracelular, porém em seguida, ocorre a excreção renal do excesso de
potássio.
Frequentemente é assintomática embora possa causar sérias alterações na função muscular e do
ritmo cardíaco em casos graves. A depressão cardíaca e do sistema nervoso central estão relacionados
com o teor elevado de potássio no plasma e não a aumentos dos níveis intracelulares. Raramente ocorre
em pacientes com função renal normal. Pode ser classificada de acordo com a gravidade do caso em leve
(K+ menor que 6 mEq/L), moderada (K+ entre 6 a 8 mEq/L) e grave (K+ maior que 8 mEq/L). Para
diagnostico, aumento da ingestão, translocação do fluido intracelular para o extracelular e a excreção
prejudicada devem ser considerados.
O tratamento depende da gravidade do quadro, embora de modo geral se deva sempre restringir
ou suspender a administração de potássio e corrigir os fatores causais. Nos casos moderados além da
restrição de potássio, antagonizar os efeitos neuromusculares da hipercalemia com gluconato de cálcio a
10%, redistribuir o potássio interno (bicarbonato de sódio e glicoinsulinoterapia) e aumentar da
eliminação de potássio (diuréticos ou diálise).

Desequilíbrio nos níveis de cloreto

Entre as causas das alterações do cloro estão àquelas relacionadas ao sódio, pois estes têm estreita
relação entre si. No entanto existem alterações no cloro independentes dos níveis de sódio, as quais estão
relacionadas com o equilíbrio ácido básico.

Hipercloremia

A hipercloremia é caracterizada por um excesso de cloreto, principalmente causada por quadros

de desidratação grave, falha renal e hemodiálise. A hipercloremia associada a um aumento proporcional
de sódio é observada em casos de desidratação, enquanto que quando não associada a aumentos no nível
de sódio é observada em casos de acidose metabólica que resulta da ingestão excessiva ou da excreção
reduzida de cloreto.

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 Geralmente não possui sintomas até que os níveis subam muito acima do normal. Quando grave,
os sinais clínicos estão relacionados com a acidose metabólica que a acompanha, e podem incluir
hipertensão, desidratação, fraqueza, sede intensa, irritação gastrintestinal, anorexia, perda de peso, letargia
e hiperventilação persistente.
O diagnostico inclui avaliação dos níveis sanguíneos de cloreto, pH e CO2 sanguíneo além de
exames de urina. A terapia consiste na eliminação da fonte de cloreto, na reidratação e na administração
de bicarbonato de sódio.

Hipocloremia

A hipocloremia está caracterizada por uma baixa quantidade de cloreto que ocorre
simultaneamente com outros distúrbios eletrolíticos, especificamente hiponatremia e hipocalemia. É
muito mais frequente que ocorra uma deficiência de sódio do que de cloro, sendo os sintomas da
deficiência de cloro são intimamente ligados com os sintomas de deficiência de sódio. Casos de
hipocloremia com redução simultânea de sódio são observados na sobreidratação, por outro lado, quando
ocorre sem que haja uma redução proporcional na concentração de sódio, está associada a uma alcalose
metabólica ou a compensação de uma acidose respiratória.
É possível que a hipocloremia esteja associada a vômitos, perdas induzidas pelo exercício,
administração de diuréticos ou bicarbonato de sódio e acidose respiratória crônica. A depleção excessiva
do íon cloreto pelas perdas nas secreções gástricas ou por deficiências na dieta pode provocar alcalose
resultante do excesso de bicarbonato, já que o nível adequado de cloreto é parcialmente compensado pelo
bicarbonato para manter o equilíbrio. Em uma dieta deficiente em cloreto a sua excreção na urina é
reduzida.
Os sinais clínicos de hipocloremia estão relacionados com distúrbios ácido-básicos intercorrentes.
O tratamento consiste na administração intravenosa de líquidos ricos em cloreto, como o cloreto de sódio
a 0,9% suplementados com cloreto de potássio, se indicado. Em animais com déficit de água livre quando
a expansão de volume não é necessária, pode-se administrar o cloreto como cloreto de potássio ou cloreto
de amônio.

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Referências
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