Tripeptídeo 41 Litratura

LITERATURA
TÍTULO: TRIPEPTÍDEO-41 Página 1 de 2
SUGESTÃO DE FÓRMULA
Tripeptídeo-41..........................................................1,2%
Veículo.................qsp................................................5ml
pH= 6,5
FARMACOLOGIA
TRIPEPTÍDEO-41 é um peptídeo derivado do Fator de Crescimento Transformador 

(TGF), cujos aminoácidos são concentrados em 1000ppm dentro de uma nanolipossoma.
Ele atua por comunicação celular, estimulando a síntese de moléculas mensageiras
essenciais no tratamento lipolítico.
MECANISMO DE AÇÃO
Seu mecanismo de ação esta baseado em quatro etapas:
A): ATIVAÇÃO DE NF - O NF é um fator de transcrição nuclear descoberto em 1986

que estimula a síntese de citocinas nos macrófagos. Permanece boa parte do tempo em
estado inativo graças a complexação a um inibidor (I)4. TRIPEPTÍDEO-41 desacopla o
inibidor tornando o NF ativo estimulando a síntese do fator de necrose tumoral (TNF),
uma citocina mensageira e desencadeadora da lipólise;
(B): AUMENTO DE AMPc EM ADIPÓCITOS e BLOQUEIO DA PPAR – A ligação do

TNF a receptores adrenérgicos nos adipócitos estimula a formação de AMPc, importante
sinalizador intracelular para lipólise. Graças ao AMPc os lipídios na forma de triglicérides
sofrem hidrólise e o esvaziamento dos adipócitos é facilitada. A inovação no aumento do
AMPc através do fator de necrose tumoral é o bloqueio da PPAR (receptores
ativados por proliferadores de peroxomas). A PPAR é o principal receptor do núcleo dos
adipócitos responsável pela divisão e diferenciação deste tipo celular. São potentes
ativadores da adipogênese, que não só é capaz de converter fibroblastos em adipócitos,
mas também transdiferenciar células que estão comprometidas na diferenciação (como
exemplo mioblastos e hepatócitos) em células adiposas! O bloqueio deste receptor é
essencial para combater a hiperplasia do tecido adiposo.1
(C): REDUÇÃO DA EXPRESSÃO DE C/EBP – É um outro fator de transcrição essencial na

diferenciação dos adipócitos. Tanto PPAR como C/EBP são ativados pela simples entrada
de ácidos graxos na célula adiposa e iniciam a replicação de adipócitos para uma reserva
Rua Toninhas, 151, Campo Grande
São Paulo – SP CEP: 04691-040
Telefone: ( 11 ) 56338080
www.victalab.com.br / / victalab@victalab.com.br
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maior de energia. Após ligação do TRIPEPTÍDEO-41 em receptor do adipócito, há aumento

da liberação de ARK1 e ARK2 substâncias que diminuem a expressão da C/EBP.
Juntamente com a PPAR a C/EBP é responsável pela hiperplasia do tecido adiposo.1
(D): REDUÇÃO DO ACÚMULO DE TRIGLICERIDEOS: a inibição do fator de

transcrição C/EBP juntamente com o bloqueio do receptor PPAR no núcleo dos
adipócitos, dificultam a formação de triglicerídeos (gordura de reserva) a partir da entrada
de ácidos graxos oriundos da dieta. Desta forma, há uma redução da hipertrofia dos
adipócitos e recidiva do panículo adiposo.
INDICAÇÕES
É um FATOR DE CRESCIMENTO indicado no tratamento de GORDURA LOCALIZADA e

CELULITE.
POSOLOGIA
Aplicação subcutânea (para tratar gordura localizada) e/ou aplicação intradérmica (para tratar
celulite), adicionando 0,1-0,2ml por ponto uma vez por semana.
CONTRA INDICAÇÕES E PRECAUÇÕES
O medicamento é contra indicado para pacientes que tenham hipersensibilidade a qualquer

componente da fórmula.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. CURI R.; POMPÉIA C.; MIYASAKA C. K.; PROCOPIO J. – Entendendo a Gordura e os Ácidos Graxos. Ed. Manole 2ª.
Edição. 2006;
2. CIPORKIN, H; PASCHOAL L. H.; Atualização Terapêutica e Fisiopatogênica da Lipodistrofia Ginóide. 1ª. Edição; São
Paulo. Livraria Santos Editora. 2002;
3. VANZIN S.B; CAMARGO C. P.; Entendendo Cosmecêuticos – Diagnósticos & Tratamentos. Editora Santos –
2ª. Edição 2011
4. ÉTIENNE J. Bioquímica Genética e Biologia Molecular. Editora Santos – 5ª. Edição
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