• Características:

o Envelopado  facilmente eliminado do ambiente.

o Proteínas estruturais: S (espículas  coroas), N (núcleocapsídeo helicoidal  protege o material genético),
M (membrana  entrada e saída de partículas  essencial na infecção de células), E (membrana).
o RNA fita simples polaridade positiva  funciona como um RNAm quando entra na célula.
o Três regiões da ECA2 estão envolvidas na ligação viral  cães e gatos possuem um resíduo de aa diferente
 esse resíduo não permite que a ligação com a proteína S tenha tanta eficácia como nas células de outras
espécies.
▪ Proteína S se liga a receptores celulares da ECA2 de diferentes células.
• Pode causar uma doença branda ou uma doença grave (PIF).
• Todas as células que possuem receptores da ECA2 são capazes de serem infectadas.
• Ativação do sistema imune:
o Produção de citocinas inflamatórias  quimiotaxia de células de defesa.
▪ Quando maior a expressão do IFNα, mais brando serão os sinais clínicos e melhor resposta celular,
quanto menor a expressão, mais grave os sinais.
o Alteração da permeabilidade vascular  maior migração de células inflamatórias pros tecidos.
o Maior quantidade de líquido saindo pro interstício  possibilidade de edema pulmonar.
• Classificação:
o Ordem: Nidovirales.
o Família: Coronaviridae.
o Gêneros:
▪ Alphacoronavírus:
• Alphacoronavírus1: canino e felino.
• CCoV  gastroenterite  cães.
• FCoV  PIF  gatos.
▪ Betacoronavírus: SARSCOV 2003 e SARSCOV2 (2019)  mamíferos, bastante representatividade nos
morcegos.
• MERS (Mers-CoV)  Síndrome respiratória do oriente médio (2012).
• SARS (Sars-CoV)  Síndrome respiratória aguda (2003).
• CoVID19 (Sars-CoV2).
▪ Deltacoronavírus.
▪ Gamacoronavírus.
• Origens:
o Alta capacidade de mutação  facilidade para infectar um novo hospedeiro.
o Morcegos  hospedeiros intermediários  humanos.
o Análise filogenética: faz o sequenciamento do genoma e agrupa o que é mais próximo.
• COVID19:
o COVID: Corona vírus disease.
o 19: 2019 (primeiros casos em Wuhan na China).
o Tem a capacidade de infectar vários sistemas: nervoso, olhos, fígado, rins, pulmões, coração, estômago,
intestinos.
o Resposta inflamatória vai exacerbar os sinais clínicos.
o Principais sinais clínicos:
▪ Febre.
▪ Tosse.
▪ Dispnéia.
▪ Mialgia.
▪ Dor de cabeça.
▪ Diarreia.
▪ Rinorreia.
 ▪ Perda olfatória e gustatória.
o Recomendações padrão para impedir a propagação da infecção:
▪ Lavagem regular das mãos.
▪ Uso de máscaras.
▪ Cobertura da boca e nariz ao tossir e espirrar.
▪ Cozinhar bem carne e ovos (hospedeiros intermediários).
▪ Evitar contato próximo (2 a 3 metros) com qualquer pessoa que apresente sintomas de doenças
respiratórias, como tosse e espirros.
o E no ambiente?
▪ Álcool de limpeza 70%.
▪ Desinfetantes em geral.
▪ Limpadores multiuso com cloro.
▪ Detergente.
▪ Sabão.
o Drogas não recomendadas como tratamento ou profilaxia:
▪ Hidroxicloroquina ou cloroquina associado ou não a azitromicina.
• Alteração no intervalo QT.
▪ Antivirais.
▪ Imunomoduladores como interferon β (febre e rabdomiólise).
▪ Ivermectina.
• Pandemia x Epidemia:
o Epidemia:
▪ Se caracteriza quando um surto acontece em diversas regiões.
▪ Uma epidemia a nível municipal acontece quando diversos bairros apresentam uma doença, a
epidemia a nível estadual acontece quando diversas cidades têm casos e, a epidemia nacional
acontece quando há casos em diversas regiões do país.
o Pandemia: epidemia generalizada.
▪ Em uma escala de gravidade, a pandemia é o pior dos cenários.
▪ Ela acontece quando uma epidemia se espalha por diversas regiões do planeta.
▪ Em 2009, a gripe A (ou gripe suína) passou de epidemia para pandemia, quando a OMS começou a
registrar casos nos seis continentes do mundo.
▪ A AIDS, apesar de estar diminuindo no mundo, também é considerada uma pandemia.
• Tratamento:
o Fármacos que agem na proteína TMPRSS2.
o Fármacos que agem nos receptores ECA2.
o Fármacos que agem na formação da partícula viral.
o Fármacos que agem na fusão da membrana plasmática da célula com a membrana do vírus.

• Agente etiológico:
o Alphacoronavírus.
o Sorotipos:
▪ Tipo I: mais prevalente. Só sequência do tipo I.
▪ Tipo II: recombinação genética entre o FCoV tipo I e o CCV (canino). Menos comum.
▪ Os dois sorotipos não têm diferença de patogenicidade.
• Características virais:
o Envelopados.
o Nucleocapsídeo helicoidal que envolve o dna.
o Genoma: ssRNA polaridade +.
o Proteínas estruturais: E, S, N, M.
• Transmissão:
o Principalmente pelas fezes  eliminação por dois meses ou anos, até o fim da vida.
o Secreções oronasais  saliva poucos dias.
o Transplacentária é rara (1978).
• Epidemiologia:
o Amplamente disseminado em gatos domésticos.
o Soroprevalência pode variar de 90 a 100%.
o Soroprevalência de 75,2% em gatos domésticos no sul do Brasil.
o Belo Horizonte e região metropolitana 50,47% de animais positivos por RT-PCR (210 gatos testados).
o Quanto maior a exposição, maior a transmissão.
• Manifestações clínicas:
o Infecção entérica leve ou assintomática.
o PIF:
▪ Efusiva:
• Acúmulo de líquidos: edema ou efusão pleural.
▪ Não efusiva: mais difícil de fechar diagnóstico.
• Não faz acúmulo de líquido.
• Irite e sinais neurológicos.
• Lesões granulomatosa em órgãos parenquimatosos, sistema nervoso central (ataxia,
nistagmo e convulsão) e olhos (iríte e precipitados ceráticos na córnea).
• Linfonodos aumentados.
• Diagnóstico diferencial:
o Sistema nervoso: PIF, linfoma, causa bacteriana, toxoplasmose.
o Gastrointestinal: DIIC (doença intestinal inflamatória crônica), linfoma de baixo grau.
▪ Sinais não específicos.
• Patogênese:
o Teoria da mutação interna:
▪ Na transmissão fecal-oral, o coronavírus vai replicar no enterócito e se ele sofrer uma mutação, se
torna capaz de infectar monócitos na corrente sanguínea. Nos tecidos esse monócito será um
macrófago infectado que causará a PIF.
▪ Gene 7b  deleções – atenuação da virulência,
▪ Gene 3c  deleções – cepas mais virulentas.
▪ Gene S  proteína S responsável pelo reconhecimento celular – mudança de tropismo celular.
▪ Ausência de uma mutação específica em um único gene para alterar o fenótipo da doença.
▪ Presença de viremia, independente do animal ter PIF  questionamento da teoria.
o Fatores virais e do hospedeiro na infecção pelo FCoV:
▪ Altas taxas de mutação nos vírus com genoma de RNA  população de sequências heterogêneas
(quasispecies).  heterogeneidade relacionada a severidade da forma clínica.
▪ Resistência intrínseca dos macrófagos à infecção  replicação do FCoV nos macrófagos seria
determinante para o desenvolvimento da PIF.
▪ Se desenvolver resposta imune celular  não vai desenvolver os sinais clínicos.
▪ Macrófago infectado:
• IL10:
o Th2: produção de anticorpos que opsonizam o vírus e facilitam a infecção de novos
macrófagos.
▪ Provavelmente vai desenvolver PIF.
o Th1: gatos positivos para FCoV que não desenvolvem a doença apresentam
hiperplasia linfóide  desenvolvimento de resposta imune mediada por células Th1.
▪ Paciente pode ser até assintomático.
▪ Pode não desenvolver a doença.
• Macrófagos infectados são depositados no endotélio de pequenos vasos  granulomas
(macrófagos + céls B + lys T).
o Dano severo ao endotélio.
o Produção de citocinas  hiperplasia das células B  hipergamaglobulinemia.
▪ Desenvolvimento da PIF irá depender de fatores como raça, idade, número de animais no ambiente,
doenças concomitantes e condições de estresse.
o Cepas distintas circulantes.
▪ Análise filogenética dos genes M, S, 3c e 7b.
 ▪ Separação das cepas de PIF e dos gatos que não desenvolveram a doença.
• Diagnóstico:
o Histórico e sinais clínicos:
▪ Idade: animais jovens.
▪ Sinal clínicos:
• Início abrupto, febre, anorexia.
o Avaliação laboratorial:
▪ Linfopenia e neutrofilia com desvio a esquerda.
▪ Anemia hemolítica imunomediada semelhante a do micoplasma felino  vasculite.
▪ Hiperglobulinemia.

Proteína Total Razão A:G Probablilidade PIF

<0,4 Alta
>3,5 g/dL >0,8 Baixa
0,4 e 0,8 Indeterminada
▪ Hiperbilirrubinemia sem alteração das enzimas hepáticas.
▪ Proteínas de fase aguda (AGP).
▪ Valores maiores que 1,5 mg/ml no soro e na efusão.
o Exames de imagem:
▪ RX.
▪ Toracocentese.
▪ US abdominal: mostra a alteração nos órgãos abdominais  rim com aumento de tamanho, aumento
de linfonodos, espessamento intestinal, alterações hepáticas, pancreáticas ou esplênicas.
• São alterações sugestivas, mas não fecham diagnóstico.
• Também ajuda quando tem efusão.
▪ Tomografia e ressonância para fazer diagnóstico diferencial.
o Diferencial:
▪ Quilotórax.
▪ PIF.
▪ Linfoma.
▪ Alterações cardíacas.
▪ Neoplasias primárias/metástases.
o Características das efusões:
▪ Clara, amarelo cor de palha a ouro, viscosas e devido ao conteúdo proteico podem apresentar
espuma se agitadas e coagular quando refrigerada.
▪ Possuem baixa celularidade.
▪ Linfoma: efusão clara, mas a citologia vai mostrar predomínio de linfócitos neoplásicos ou
hemorrágica com predomínio de linfócitos neoplásicos.
• Mais comum em animais mais velhos.
• Em animais mais jovens está relacionado a felv positivo.
▪ Citologia: contagem celular 500 a 5000/μL células nucleadas (neutrófilos e macrófagos).
• Diferenciar do exsudato séptico.  peritonite bacteriana.
• Predomínio de linfócitos  linfoma.
• Alto conteúdo proteico (exsudato).
▪ Efusão:
• Exsudato asséptico.
• Amarelo palha/ouro.
• Rico em fibrina.
• Densidade 1017 a 1047.
▪ Teste de Rivalta:
• Pode ser feito na clínica.
o 10ml de água destilada + gotas de ácido acético.
o Se formar uma gota e ela descer até o fim do tubo, é exsudato, se a gota se dissipar,
é transudato.
 • Diferencia transudato de exsudato.
• Positivo: 86% PIF.
• Quando positivo: diferenciar de peritonite séptica e linfoma.
• Negativo: 97% não ser PIF.
▪ Análise do líquor:
• Pacientes que tem sintomatologia nervosa.
• Pleocitose neutrofilica.
• Concentração proteica muito elevada.
• > 30 mg/dL (punção cisternal)  gato  risco de hérnia cerebelar.
• > 46 mg/dL (punção lombar).
• > 200 mg/dL: ocasional elevação.
• Marcante: sugestivo da PIF.
• RT-PCR do líquor
▪ Testes sorológicos:
• Tem que ser avaliado com cautela porque não confirma, tem que associar sinais clínicos e
fazer exame histopatológico e imunohistoquímico.
• Título baixo (≤ 1:10)  baixa probabilidade de PIF.
• Título alto (≥1:160)  alta probabilidade de PIF.
▪ Transcrição reversa em cadeia pela polimerase – RT-PCR.
• Sangue.
• LCR.
• Efusão.
• Tecidos.
• Humor aquoso.
• Fezes.
• Avaliação qualitativa: se o animal tem ou não coronavírus.
▪ Achados histopatológicos:
• Necrose e infiltração perivascular de células mononucleares, linfócitos e macrófagos
proliferativos, plasmócitos e neutrófilos ao redor de arteríolas e vênulas.
▪ Imunohistoquímica, imunocitoquímica, imunofluorescência.
• Tratamento:
o Não há tratamento definitivo.

Fármaco Comentário

Ribavirina, Cloroquina, Fármacos antivirais com efeito in vitro.

Ciclosporina A Efeitos colaterais negativos in vivo  não foi pra frente.

Dose alta (6x106 UI/kg) – efeito in vitro.

Interferon humano alfa
Dose baixa (30 UI/gato) – estímulo do sistema imune (produz Ac’s contra esse
(imunomodulador)
interferon humano).
Efeito in vitro (6x106 UI/kg).
Interferon felino ômega Dose oral (50x103 UI/kg)  início sinais clínicos.
(imunomodulador) Também pode ter piora se exacerbar a resposta imune.
Não tem no Brasil, tem que importar.

Poliprenil (PPI) – 3mg/kg Estímulo à resposta celular (Th1).

Dose 2-4mg/kg/dia – redução gradual a cada 10-14 dias até atingir a dose mínima.
Mais usado.
Prednisolona
Imunossupressor.
Não pode usar prednisona por causa da metabolização hepática.

Dexametasona Dose 1mg/kg/dia após abdominocentese ou toracocentese.

 Dose 2-4mg/kg/48hs. Diminui resposta inflamatória – vasculite.
Ciclosfamida Antineoplásico.
Muito efeito colateral  náusea, vômito, cistite asséptica.
Ácido acetilsalicílico
(inibidores da tromboxano Dose 10mg/kg/72h. Diminui a resposta inflamatória – vasculite.
sintetase)

Propentoxifilina 100mg/gato Regula negativamente citocinas inflamatórias – reduz vasculite.

BID Estudo com pequeno número de gatos.

Previne replicação viral. Infecção experimental e natural.

Inibidor de protease GC376
Análogo nucleosídeo.

Análogo nucleosídeo
Previne replicação viral. Infecção natural.
GS441524 e Mutian

Antibioticoterapia Em caso de infecção secundária.

Anticorpos contra TNF α Estudo com pequeno número de gatos.

o Dor:
▪ Dipirona a cada 24hs  dano oxidativo as hemácias.
▪ Tramadol BID.
▪ Metadona.
▪ Butorfanol.
▪ Gabapentina: até 10mg/kg SID ou BID.
o Mensurar a cada 14 dias as taxas de globulina e albumina (A:G), de α-1 glicoproteína ácida (AGP) e o peso
do gato.
▪ Sinais positivos: Aumento da relação A:G e valor baixo ou negativo para AGP.
▪ Sem resposta  eutanásia.
• Prevenção:
o Manejo: higiene, nutrição, evitar situações estressantes.
o Evitar aglomerações de animais.
o Introdução de animais negativos para FCoV em gatis – sorológico ou por RT-PCR.
o Vacinação (não disponível no Brasil):
▪ Vacina intranasal – cepa mutante de FCoV do sorotipo II termosensível  estimula IgA na orofaringe
para conter a disseminação sistêmica do vírus.
▪ Animal deve ser negativo para FCoV no momento da vacinação.
▪ Aplicação a partir do 4° mês.

• Alta morbidade e baixa mortalidade.

• História:
o Vírus isolado em 1971 na Alemanha  cães militares com enterite.
o Em 1978: surtos de doença gastrointestinal nos EUA associados à coronavirose.
o Pode estar associado à alta morbidade, mas possui baixa mortalidade.
o Normalmente fica
o restrito ao trato alimentar.
• Agente etiológico: coronavírus entérico canino (CCoV).
o Família coronaviridae.
 o Gênero coronavírus.
o Dois genótipos CCoV I e II: tipo I casos mais graves de coronavirose.
o Vírus envelopado facilmente eliminado do ambiente.
o Comum em cães jovens, locais com aglomerações de cães e condições de higiene precária.
o Transmissão ocorre por via orofecal: animais doentes eliminam alta carga viral nas fezes, mas animais
sadios portadores também podem eliminar.
o Fômites e vetores mecânicos também podem veicular o vírus.
• Patogenia:
o Tropismo por enterócitos – extremidades dos vilos  Replicação viral promove descamação das vilosidades.
o Diarreia osmótica geralmente branda: gravidade está associada à coinfecção pelo parvovírus canino.
Descamação intensifica a mitose da região e aumenta o tropismo pelo parvovírus canino.
o Encurtamento da vilosidade  menor capacidade absortiva.
o Se tiver infectado por Parvo, a coronavirose pode ser grave.
o Normalmente não causa leucopenia ou febre, a não ser que haja mutação permitindo a infecção de outras
células.
o Após a ingestão, o vírus vai para as células epiteliais maduras das vilosidades do epitélio do intestino delgado
(enterócitos).
o Rápida multiplicação viral intracelular.
o A replicação viral causa morte e descamação das células epiteliais do intestino  leva ao encurtamento das
vilosidades intestinais.
o Perda das enzimas digestivas e da capacidade absortiva  diarreia.
• Sinais clínicos
o Sinais clínicos inaparentes até doença grave se associado ao CPV.
o Causam diarreia fétida mucosa, aquosa e ocasionalmente sanguinolenta.
o Desidratação e febre pouco frequentes.
o Mortalidade baixa.
o Recuperação em 8 a 19 dias.
• Diagnóstico:
o Achados laboratoriais e sinais clínicos são inespecíficos.
▪ Leucopenia: neutropenia e linfocitopenia.
o Pode se assemelhar a giardíase (muco nas fezes).
o Antigen Rapid CPV/CCV Ag Test Bioeasy: imunoensaio cromatográfico para a detecção qualitativa do
antígeno dos vírus da parvovirose e coronavirose canina em amostra de fezes.
• Tratamento:
o Tratamento sintomático em geral não necessário.
• Prevenção:
o Vacinas vírus vivo modificado inativadas:
▪ As vacinas são seguras, mas conferem proteção incompleta contra a multiplicação viral. Necessário
estímulo de IgA na mucosa intestinal, para neutralização dos vírions.
▪ Necessidade de vacinação é questionável.
▪ Diminui a excreção fecal de CCoV e reduz a probabilidade de transmissão.

• Animais com menos de 6 meses de idade ou adultos imunossuprimido.

• Agente etiológico: Parvovírus canino tipo 2 (CPV 2).
o Família parvoviridae.
o Gênero parvovírus.
o Similaridade genética com parvovírus felino – 98% de similaridade. Diferem por 6 aa na VP2.
o Mutações nos genes que codificam as proteínas estruturais são responsáveis por adaptações genéticas que
levam ao surgimento de outras cepas virais CPV 2a, CPV 2b e CPV 2c.
o Vírus pequeno, DNA fita simples com aproximadamente 5200 nucleotídeos.
o Sobrevive muito no ambiente.
▪ Até 6 meses de 4 a 10°C.
 ▪ 2 semanas a 37°C, 24h a 56°C, 15min a 80°C.
▪ Ocorre discreta perda de infectividade após 3 meses no ambiente.
▪ Sobrevive meses a anos em fezes no ambiente.
▪ Sobrevive à exposição a desinfetantes comuns:
• Álcool 70%.
• Éter.
• Iodo.
• Amônia quaternária.
▪ Inativado por hipoclorito de sódio a 6%, formaldeído 4% e Glutaraldeído 1% por 10min
o São não envelopados e possuem capsídeos icosaédrico. O capsídeo é composto por proteínas estruturais
(VP1 e VP2).
• Mutações nos genes que codificam as proteínas estruturais são responsáveis por adaptações genéticas que levaram
ao surgimento de outras cepas virais CPV 2a, CPV 2b e CPV 2c.
• Pode infectar os gatos.
• Espécies afetadas:
o Canídeos domésticos e selvagens (lobo guará, cachorro do mato, raposas).
o Mustelídeos (ferrets).
o Felinos.
• Fatores predisponentes:
o Acúmulo de animais.
o Estresse.
o Doenças concomitantes.
o Genética (dobermann, pinscher e rottweiler).
• Transmissão:
o Oronasal: fezes são a forma primária da dispersão do CPV 2. Podem ter 106 a 109 partículas virais por grama
de fezes.
o Vírus também é eliminado pela saliva e vômitos.
o Insetos (pulgas e mosquitos podem ser vetores mecânicos).
o Fômites (vasilhas sanitárias e de alimentação).
o Transplacentária  replicação do vírus no miocárdio (rápida replicação celular)  miocardite  morte súbita
pós nascimento.
o Eliminação dos vírus nas fezes inicia-se 3 a 4 dias após a exposição, até um máximo de 7 a 14 dias.
o O desenvolvimento de IgAs determina a supressão de eliminação de vírus nas fezes.
▪ Neutraliza o vírus impedindo que infecte mais enterócitos.
▪ Depois que o paciente se recupera, ele não elimina mais nas fezes.
• Patogenia/Sinais clínicos:
o Primeiro há replicação no tecido linfoide da orofaringe.
o 3 a 4 dias de viremia  sinais inespecíficos como febre > 40°C e leucopenia e linfopenia.
▪ Disseminação por via linfática para os tecidos de maior proliferação celular.  medula óssea,
intestino e linfonodos.
o Miocardite: depende da fase da infecção.
▪ Replicação no miocárdio leva a um quadro de miocardite – filhotes com idade inferior a 15 dias as
células do miocárdio estão em divisão ativa.
▪ Também acontece quando a infecção se dá ainda no útero  Pode levar a morte súbita.
▪ Miocardite – pode levar a insuficiência cardíaca aguda, caracterizada por arritmia cardíaca, dispneia
e edema pulmonar.
▪ Miocardite aguda – necrose multifocal do miocárdio e infiltrado de células mononucleares.
▪ As manifestações podem ser tardias.
o Intestino:
▪ Replicação nas células das criptas intestinais de rápida divisão entre 4 a 6 dias pós inoculação oral.
Maior acometimento da porção do intestino delgado (jejuno e íleo) – diarreia osmótica grave (fétida
e com sangue) e vômito.
▪ Desidratação grave, espessamento intestinal e desconforto abdominal (extensa destruição do
intestino).
 ▪ Destruição de vilosidades  diminui a capacidade de absorção e secreção das células.
▪ Endotoxinas  dano endotelial com exposição do colágeno e consequente CID.
o Medula óssea:
▪ Replicação na medula óssea – depleção das linhagens megacariocíticas, mieloides e eritróides da
medula óssea.  infecções bacterianas secundárias e endotoxemia.
o A resistência, a gravidade da infecção e a recuperação tem sido melhor correlacionadas com a concentração
de IgA intestinal – imunidade de mucosa tecido linfoide associado ao intestino.
o Anorexia, letargia, dor abdominal intensa.
o Quando tem hipotermia  prognóstico ruim.

• Diagnóstico:
o Achados laboratoriais:
▪ Anemia (intensidade é variável)  regenerativa (predileção por células linfoides) mas o grau de
regeneração é variável.
• Desidratação pode camuflar a anemia.
• Quando a diarreia tem muita perda de sangue, a anemia pode ser severa e precisar de
transfusão.
▪ Trombocitopenia  megacariócitos na medula óssea e consumo no intestino.
▪ Leucopenia – neutropenia e/ou linfopenia.
• Leucopenia (≥4,500/μL) ou linfopenia (≥1,000/μL)  fator preditivo positivo.
▪ Hipoalbuminemia: pode acontecer por deficiência na absorção de proteínas no intestino e
consequente deficiência de aminoácidos.
▪ Hipoglicemia: não alimenta e não absorve  gliconeogênese, mas chega um ponto que não consegue
mais manter o nível glicêmico.  fator prognóstico negativo.
▪ Hipocalemia: perda de eletrólitos exacerbada (vômitos e diarreia).
▪ Azotemia pré-renal.
▪ Proteína C-reativa  fator prognóstico negativo.
o Exames de imagem:
▪ Radiografia abdominal  corpo estranho.
▪ US abdominal  intuscepção.
o Sorologia: não diferencia anticorpos vacinais e maternos de infecção natural.
o ELISA: pesquisa do antígeno de superfície do CPV nas fezes.
▪ Início da eliminação viral – 3 a 4 dias pós infecção.
o Histopatológico:
▪ Raro; usa muito para filhotes que tiveram morte súbita.
▪ Intestino: dilatação das criptas de Lieberkuhn, com desprendimento das células epiteliais. As células
que constituem as criptas podem estar ausentes, permanecendo apenas a membrana basal e
quando presentes, podem conter inclusões virais intranucleares.
o Detecção viral por microscopia eletrônica: fezes, vômito ou em tecidos post mortem.
o PCR: diferenciação entre as cepas virais. Pode ser feito nas fezes e sangue.
▪ Estudos epidemiológicos.
o Eletrocardiograma: miocardite provoca arritmias ventriculares que podem ser fatais.
o Diagnóstico diferencial:
 ▪ Parasitismo intestinal maciço.
▪ Intoxicações – cumarínico.
▪ Coronavirose: agravamento das infecções por CPV.
• Tratamento:
o Fluidoterapia:
▪ Planejar!
• 1° Avaliação da hidratação, perfusão dos tecidos e perdas.
o Desidratação x Hipovolemia:
▪ Desidratação:
• Refere-se a perda de fluido intersticial.
• Mucosas secas, retração de globo ocular (enoftalmia), aumento de
turgor cutâneo, alteração de Ht e proteína total.
▪ Hipovolemia:
• Perda intravascular  comprometimento da perfusão de órgãos.
• Taquicardia, mucosa pálida, pulso periférico fraco, extremidade fria,
hipotensão.

• 2° Tipo de fluido a ser usado.

o Cristalóides: são soluções que se caracterizam por conter eletrólitos e não
eletrólitos, tendo capacidade de atingir todos os compartimentos orgânicos.

▪ Ringer lactato: cuidado com o cálcio porque o anticoagulante da bolsa de

transfusão pode interagir com o cálcio e precipitá-lo  trombos.
o Colóides: soluções contendo substâncias de alto peso molecular que se mantém
exclusivamente no plasma. São utilizados quando o objetivo é manutenção da
volemia.
▪ PPT < 3,5g.
▪ Albumina <1,8g.
▪ Cuidado com paciente renal, coagulopatia, acidificante. COMPLETAR
• 3° Via de administração: Intravenosa ou intraóssea.
o Subcutâneo ia demorar muito.
o Macrogotas: 20 gotas = 1ml  > 7kg.
o Microgotas: 60 gotas = 1ml  <7kg.
• 4° Quantidade/tempo.
o Reanimação  urgência  repor perdas volêmicas de forma rápida.
▪ Taxa de administração:
• Cão – 20mL/kg/15min.
• Avaliar:
o FC/TPC/Pulso periférico.
o Coloração das mucosas.
o Pressão (100-140 mmHg).
o Lactato (1 a 2.5 mmol/L).
o Reidratação:
▪ % desidratação x peso x 10 = resultado em mL.
▪ Entre 4 e 8h.
▪ Limiar renal fisiológico: 10ml/kg/hora.
• Débito urinário:
o Meta: 1 a 2ml/kg/h.
o 0,5 a 1ml/kg/h  oligúria.
o < 0,3 ml/kg/h  anúria.
o Manutenção:
▪ Água necessária para o metabolismo normal do organismo, ou seja, trata-
se da água responsável pela maioria dos processos fisiológicos (respiração,
micção, defecação, digestão e outros).
▪ 3 fórmulas:
• 40 a 60 ml/kg/dia.
• 2 a 6 ml/kg/hora.
• 132 x peso0,75/dia.
o Perdas:
▪ Por dia ou por episódio.
▪ Vômito: 2 a 5 ml/kg/episódio ou 40ml/kg/24hs.
▪ Diarreia: 5 a 20 ml/kg/episódio ou 50ml/kg/24hs.
▪ Vômito e diarreia: 60 ml/kg/24hs.
o Distúrbios eletrolíticos:
▪ Potássio: 0,5 mEq/kg/hr – dose segura se não há monitoração.
▪ Cloreto de potássio 10% - (1mL = 1,4 mEq de K) – antes de suplementar,
verificar presença de fluxo urinário.
o Controle do vômito.

Ranitidina foi retirada do mercado.

o Antibioticoterapia.

▪ Ampicilina (amplo espectro): boa ação no trato gastrointestinal, inclusive na vesícula biliar.
▪ Tem que escolher um antimicrobiano que não causará efeito deletério (morte exacerbada de
bactérias gram -, porque isso aumentará a toxicidade pros pacientes  piora clínica).
▪ Cefalosporinas: por via oral pode causar vômito e diarreia  não recomendado.
o Suporte nutricional:
▪ Hipoglicemia:
• Bolus de glicose – glicose 12,5% (1 parte de glicose, 3 partes de água para injeção).
• Infusão contínua de glicose – 2,5%  monitorar glicemia.
▪ Aspiração do conteúdo gástrico  estase gástrica.
▪ Carvão ativado no enema  absorção de toxinas.
▪ Nutrição microenteral:
• Pequenas quantidades de água, eletrólitos e nutrientes facilmente absorvidos (glicose,
aminoácidos e pequenos peptídeos) por via digestiva para estimular o trato gastrointestinal.
• Iniciar a partir de 2 a 12 horas após internação.
• 10 mL de Glicopan Gold + 490 mL de Ringer Lactato.
• 0,5 – 2,0 mL/kg/hora – infusão contínua – aumento gradual.
• Aspirar conteúdo gástrico – conteúdo não deve exceder 0,5 mL/kg/hora.

▪ Enteral x Parenteral:
• Parenteral não usa tanto.
o Aminoácidos, lipídeos e glicose  solução estéril administrada via IV.
o O acesso tem que ser novo.
o Não pode usar em casos de desidratação.
o Só usa em casos em que o paciente não teve recuperação gastrointestinal com a
microenteral.
• Enteral tem preferência porque o TGI precisa voltar a funcionar.
 ▪ Fornecer caloria:
• NER = 70 x PC0,75 = kcal/dia.
• Iniciar com 25% - aumento gradual.
• Se o vômito da água não ocorre – oferecer dieta altamente digestiva (baixa fibra e baixa
gordura) – 3 a 6x/dia.
o Dietas comerciais.
o Dieta de retorno:
▪ Arroz branco e batata – 75%.
▪ Carne magra (frango), ricota, ovo – 25%.
▪ Sem óleo, com sal.
▪ Repositores de flora – probióticos.
o Tratamento suporte:
▪ Filgrastim (rhG-CSF) – 3 a 6 mcg/kg SC por dois a três dias.  repetir hemograma diariamente.
▪ Manter temperatura corporal e higienização dos animais (cuidados de enfermagem).
• Controle:
o Controlar a doença em canis.
o Fazer vazios sanitários.
o Desinfecção adequada do ambiente.
o Vacinação – vírus vivo modificado (Cepas de CPV2).

• Agente etiológico: parvovírus felino (PVF).

o Família parvoviridae.
o Gênero parvovírus.
o Similaridade genética com Parvovírus canino – 98% de similaridade no gene que codifica a proteína do
nucleocapsídeo viral.
o Vírus pequeno, DNA fita simples com aproximadamente 5000 nucleotídeos.
o São não envelopados e possuem capsídeo icosaédrico. O capsídeo é composto por três proteínas (VP1, VP2
e VP3), responsáveis pela entrada do vírus na célula.
o Sobrevive à exposição a desinfetantes comuns:
▪ Álcool 70%.
▪ Éter.
▪ Iodo.
▪ Amônia quaternária.
o Inativado por hipoclorito de sódio a 6%, formaldeído 4% e Glutaraldeído 1% por 10min
o Possui distribuição mundial.
o Espécies afetadas:
▪ Felídeos.
▪ Mustelídeos (ferrets).
▪ Procionídeos (guaxinim, quati).
▪ Cães podem se infectar: vírus replica no timo, mas não infecta células intestinais, então não há
excreção do vírus nem sinais clínicos.
o Doença mais comum em animais jovens – quando há declínio dos anticorpos maternos (<1/80).
▪ Começa a cair a partir de 8 semanas.
• Transmissão:
o Contato orofaríngeo com o vírus: principal rota de transmissão.
o Vírus pode ser eliminado em todas as secreções corpóreas, mas fezes podem ter 106 a 109 partículas virais
por grama de fezes.
o Via transplacentária – hipoplasia cerebelar.
▪ Tropismo pelo cerebelo quando a transmissão ocorre no final da gestação  infecção do cerebelo.
• Células de purkinje estão em constante divisão celular.
• Receptor (transferina) que é usado pelo vírus para entrar dentro da célula.
• Infecção das células de purkinje com consequente lise das mesmas  hipoplasia cerebelar.
 • Filhotes com sinais clínicos neurológicos (equilíbrio e coordenação  ataxia).
▪ Quando a transmissão ocorre no início da gestação, normalmente tem abortos ou reabsorção dos
fetos.
o Insetos (pulgas e mosquitos podem ser vetores mecânicos).
o Fômites (vasilhas sanitárias e alimentação).
• Patogenia/sinais clínicos:
o Replicação no tecido linfoide da orofaringe (24hs).
o 2-7 dias de viremia: febre > 40°C, apatia, inapetência.  já começa a eliminar o vírus.
o Disseminação para os tecidos de maior proliferação celular  M.O., intestinos e linfonodos.
o Replicações nas células epiteliais do TGI. Maior acometimento do intestino delgado (jejuno e íleo) – diarreia
grave (fétida e com sangue enegrecido) e vômito.
o Desidratação grave, espessamento intestinal e desconforto abdominal.
o M.O.:
▪ Depleção das linhagens megacariocíticas, mieloides e eritróides.
▪ Anemia, linfopenia, neutropenia, trombocitopenia GRAVES (ordem é neutropenia, trombocitopenia e
anemia).
▪ Panleucopenia:  mais de 1 tipo de célula.
▪ Infecções bacterianas secundárias e endotoxemia.
o Protusão da terceira pálpebra.
o Replicação no miocárdio: miocardite e cardiomiopatia hipertrófica felina.
o Infecção durante gestação:
▪ Reabsorção fetal e fetos mumificados.
▪ Pode ultrapassar a barreira hematoencefálica e afetar o desenvolvimento do cerebelo – ataxia,
incoordenação motora e perda do reflexo de ameaça.
▪ Induz displasia de retina – perda da acuidade visual.
• Diagnóstico:
o Achados laboratoriais:
▪ Anemia (intensidade variável), trombocitopenia e leucopenia (50 e 3000 células/μl).
▪ Essenciais: albumina, hemograma e potássimo (gatos são mais sensíveis a hipocalemia), avaliação
renal (azotemia pré renal).
o Pesquisa do antígeno nas fezes em teste Imunocromatográfico.
o Histopatológico:
▪ Intestino: dilatação das criptas de Lieberkühn, com desprendimento das células epiteliais. As células
que constituem as criptas podem estar ausentes, permanecendo apenas a membrana basal e
quando presentes, podem conter inclusões virais intranucleares.
▪ Cerebelo: degeneração cerebelar, com redução das células das camadas granular e de Purkinje e
degeneração mielínica da medula espinhal.
o Tomografia: hipoplasia cerebelar.
o Diferencial:
▪ Parasitismo intestinal maciço.
▪ Linfoma intestinal.
▪ FeLV.
▪ Intoxicações.
▪ Salmonelose felina.
• Tratamento:
o Tratamento suporte:
▪ Restaurar o balanço hídrico e eletrolítico  ideal fazer gasometria e dosagem de eletrólitos séricos
para escolha do tipo de fluido.
• Reanimação: 10 a 15mL/15min.
• Reidratação não faz, só a manutenção 40mL/kg/dia.
▪ Transfusão de sangue  anemia e hipoproteinemia.
▪ Filgrastim: 3 a 6 mcg/kg SC por dois a três dias. Repetir hemograma diariamente.
▪ Manter temperatura corpórea e higienização dos animais (cuidados de enfermagem).
▪ Prevenção das infecções secundárias  ampicilina 15 a 20 mg/kg TID.
 ▪ Dosar vitamina B12  anorexia prolongada e diurese podem levar a deficiência.
• Suplementar por via parenteral (100 mcg a 250 mcg/gato semanal).
▪ Antieméticos  metoclopramida (infusão contínua 1 a 2 mg/kg/24 horas) e ondansentrona.
▪ Alimentação enteral  dieta altamente digestível.
▪ Interferon - inibe a replicação do FPV em meio de cultura.
• Controle:
o Controlar a doença em gatis, fazer vazios sanitários e desinfecção adequada do ambiente.
o Vacinação – vírus vivo modificado e inativada.
o Duas doses e reforço anual (Iniciar a partir de 9 semanas).

• Giardia:
o Giardíase: infecção.
o Giardia duodenalis, G. lamblia ou G. intestinalis – infecta porção proximal do ID de cães, gatos e homem.
o Distribuição cosmopolita.
o Giardiose: doença.
o GE por protozoários mais importante em cães e gatos jovens.
o Zoonose.
o Baixa mortalidade.
o Giardia duodenalis é definida como um complexo – compreende oito assemblages (genótipos) (A a H).
▪ Assemblages C e D  cães (recentemente nomeados Giardia canis).
▪ Assemblage F  gatos.
▪ Assemblages A e B  cães, gatos e humanos.
o Ciclo evolutivo:
▪ Trofozoíto: estádio ativo e móvel. No TGI se aderem a mucosa dos enterócitos. Forma parasitária.
Não são resistentes no ambiente.
▪ Cistos: forma infectante. São muito resistentes no ambiente. Gatos podem eliminar mais de 1 milhão
de cistos/grama de fezes por até 2 meses.
• Possuem dois trofozoítos incompletamente separados.
• Paciente se infecta ao ingerir o cisto.
• Cisto se rompe pela ação do HCl e da tripsina, liberando os trofozoítos.
▪ Ingestão dos cistos (água) ou autotransmissão  cistos rompem no duodeno  liberação de dois
trofozoítos  adesão às vilosidades intestinais  trofozoítas se dividem (fissão binária) e se
encistam novamente  liberação de cistos no ambiente.
▪ No cão os trofozoítos são encontrados do duodeno ao íleo.
▪ No gato predominam no jejuno e íleo.
o Patogenia/sinais clínicos:
▪ Adesão do trofozoíto à mucosa intestinal  processo inflamatório  má absorção, hipoproteinemia
 diarreia mucosa e sanguinolenta.
• Diarreia gelatinosa, pode ter sangue escuro e/ou rajadas de sangue vivo (porque a defecação
constante causa colite).
▪ Infecção crônica pode levar a atrofia das vilosidades intestinais.
▪ A gravidade da infecção se relaciona com a resposta imune e o status nutricional.
▪ Doenças concomitante agravam a clínica do animal.
▪ Forma aguda:
• Diarreia aquosa, explosiva e com odor fétido.
• Flatulência grande.
▪ Forma crônica:
• Diarreia persistente  síndrome da má absorção de lipídios e nutrientes (B12, por exemplo).
• Perda de peso.
▪ Zoonose:
• Cistos nos alimentos e água.
• Cistos nos pelos dos animais ou outros fômites.
 o Diagnóstico:
▪ Microscopia fecal:
• Baixa sensibilidade.
• Esfregaço direto: observação de trofozoítos na amostra de fezes.
▪ Exames de fezes: cistos.
• Técnicas de flutuação em sacarose (Sheather).
• Técnica de flutuação em sulfato de Zn – pesquisa de cistos.
• Amostras seriadas: liberação intermitente nas fezes  colher 3 dias seguidos.
o 1ª amostra: 70% de acurácia.
o 3ª amostra: 96% de acurácia.
▪ ELISA: detecção do antígeno de Giardia  swab retal ou direto das fezes.
▪ Pesquisa de trofozoítos no aspirato duodenal por endoscopia – necessidade de sedação e exame do
aspirado deve ser imediato.
▪ PCR.
o Tratamento:
▪ Suporte – hidratação e correção da hipoproteinemia se necessário (albumina humana).

▪
• Metronidazol:
o Pacientes com hepatopatias tem que reduzir a dose.
• Fembendazol: Único usado para gestantes.
o Controle:
▪ Elevada concentração fecal no ambiente, principalmente em locais com alta densidade populacional.
▪ Desinfetar ambiente com amônia quaternária.
▪ Higienização dos animais.
▪ Higienização das mãos e dos alimentos.
▪ Vacina comercial GiardiaVax – cães.
• Elaborada com trofozoítos inativados de G. lamblia.
• Uma dose – reforço após 25 dias – reforço anual.
• Não previne a doença, mas reduz a quantidade de cistos eliminados nas fezes.
• Cystoisospora:
o São espécie específicos – podem causar diarreia mucoide ou sanguinolenta.
 Cães Gatos
Cystoisospora canis
Cystoisospora felis
Cystoisospora ohioensis
Cystoisospora burrowsi
Cystoisospora rivolta
Cystoisospora neorivolta
o Geralmente são agentes oportunistas – importância para animais imunossuprimidos.
o Diarreia aquosa que pode persistir por semanas.
o Estágio extraintestinal em linfonodos mesentéricos.
o Diagnóstico: flutuação fecal.
o Transmissão: oocisto esporulado.
o Terapia:
▪ Sulfadimetoxina (50-60mg/kg SID 5-20 dias cães e gatos).
▪ Sulfametoxazol + trimetoprim (15 a 30mg/kg/VO/BID por 5-7 dias)
▪ Gatos não aceitam o gosto da sulfa, mandar manipular ou fazer injetável.
• Criptosporidium parvum:
o Zoonose.
o Acomete cães e gatos, geralmente assintomáticos.
o Importância clínica para felinos imunossuprimidos.
o Não é comum.
o Diarreia aquosa, grande volume de fezes que pode persistir por semanas, perda de microvilosidades,
podendo chegar a atrofia.
o Diagnóstico:
▪ Microscopia fecal: eliminação dos oocistos é esporádica (não usa tanto).
▪ Técnicas de concentração – centrifugação com sulfato de Zn (sensibilidade baixa).
▪ Coloração específica (Ziehl- Neelsen)  alta sensibilidade  melhor.
▪ ELISA – antígeno fecal.
o Tratamento:
▪ Azitromicina: fármaco de escolha.
▪ Azitromicina – 7 a 15 mg/kg/VO/BID 10 a 21 dias.
▪ Nitazoxanida – 25 mg/kg/VO/BID 7 dias.
▪ Tilosina – 10 a 15 mg/kg/VO/BID ou TID 21 dias.
• Tritrichomonas foetus:
o Intestino grosso (íleo, ceco e cólon).
o Colite infecciosa – fezes fétidas, pastosas com muco e sangue.
o Comum em animais jovens.
o Transmissão fecal-oral direta.
o Só tem fase de trofozoíto.
o Diagnóstico:
▪ Exame direto: baixa sensibilidade (resiste pouco no ambiente).
▪ Cultura: melhor sensibilidade.  meios específicos.
▪ PCR.
o Tratamento:
▪ Ronidazol – 30mg/kg/BID/VO 14 dias.
▪ Neurotoxicose (ataxia, escoriação facial, falta de apetite).
• Suporte para todos os protozoários:
o Hidratação.
o Controle do vômito.
o Vitamina B12 – dosar  via parenteral.
o Dieta terapêutica.
o Probióticos.

• Gastroenterite: condição clínica com etiologia variada.

• Agentes causadores podem provocar alterações apenas no TGI ou podem causar infecções sistêmicas.
• Animais jovens são mais acometidos:
o Rotas de infecção que facilitam a transmissão – via oral.
o Baixa imunidade para parasitismo – resposta imune humoral e celular ainda não são competentes.
• Ocorre em animais mais velhos em situações em que há comprometimento do sistema imune.
o Terapias imunossupressoras, falhas da imunidade, cirurgias do TGI, doenças metabólicas.
• Helmintos do sistema digestivo:
Agente etiológico Classe Local Hospedeiro Distribuição
Esôfago, estômago e Cães, raramente
Spirocerca lupi
aorta gatos
Physaloptera praeputialis Estômago
Ancylostoma caninum/A. Nematoda
braziliense I. D.
Cosmopolita
Toxocara canis/T. cati Cães, gatos
Trichuris vulpis/ T.
I. G.
campanula/ T. serrata
Dipylidium caninum Cestoda
Platynosomum concinnum Trematoda Fígado Gatos

• Espirocercose:
o Agente etiológico Spirocerca lupi.
o Nódulos fibrosos no esôfago, estômago e aorta do cão (raramente gatos).
o Adulto:
▪ Macho: 3 a 5cm.
▪ Fêmea: 5 a 8cm.
o Ciclo evolutivo:
▪ Adultos  ovos na luz do esôfago que alcançam o meio exterior com as fezes  ingeridos por
coleóptero coprófagos (besouros)  L3 HI  répteis, anfíbios, aves e roedores  infecção ao ingerir
HI ou HP.
▪ PPP: 5 a 6 meses.
o Patogenia/sinais clínicos:
▪ L3: mucosa do estômago  migração pelas artérias abdominais  artéria aorta  esôfago 
granulomas.
▪ Obstrução esofágica  disfagia, regurgitação e vômito.
▪ Surgimento de sarcomas esofágico.
▪ Rompimento de aorta e morte súbita.
▪ Sinais neurológicos por migrações erráticas das larvas para a medula espinhal.
o Diagnóstico:
▪ Flutuação fecal e endoscopia esofágica.
o Diagnóstico diferencial:
▪ Megaesôfago, esofagite, corpo estranho esofágico e neoplasia esofágica.
• Physaloptera praeputialis:
o Vivem aderidos à mucosa do estômago de cães e gatos.
o Hematófagos  anemia, fezes com sangue escuro.
o Adulto: 1,5 a 6cm.
o Ciclo evolutivo:
▪ Adultos  ovos na luz do estômago que alcançam o meio exterior com as fezes  ingeridos por HI
(besouro coprófago, grilo, barata) L3  HP (lagartos, pássaros)  infecção ao ingerir HI ou HP.
▪ PPP: 4 semanas.
o Patogenia/sinais clínicos:
▪ Vermes adultos hematófagos aderidos a mucosa gástrica  gastrite catarral e hemorrágica 
vômito e anemia.
▪ Sinais clínicos são mais comuns em gatos.
o Diagnóstico:
▪ Flutuação fecal.
 ▪ Endoscopia (vermes adultos aderidos a mucosa gástrica).
• Ancilostomose:
o Ancylostoma caninum – cães.
▪ Macho 11 a 13mm.
▪ Fêmea 14 a 20mm.
▪ Mais patogênico.
o Ancylostoma braziliense – gatos.
▪ Macho 5 a 7,5mm.
▪ Fêmea 6,5 a 9mm.
o Zoonose:
▪ Larva migrans cutânea:
• L3 penetra na pele intacta, mas não ultrapassa a junção dermoepidérmica. Provoca prurido
intenso.
▪ Ancilostomatose humana:
• Ingestão de L3: enterite eosinofílicas. Dor intensa abdominal.
▪ Solo úmido.
▪ Alimentos contaminados com larvas (L3).
o Ciclo evolutivo:
▪ Adultos no intestino delgado  ovos nas fezes  larvas eclodem no ambiente (L1 – L3) 
contaminação do solo  transmissão.
▪ Quando entra pela pele, passa no pulmão, gerando tosse  expectorada e deglutida.
▪ Quando o animal é adulto, a L4 pode passar pelo pulmão e ficar encistado em alguma musculatura.
▪ PPP – 3 semanas.
o Formas de infecção:
▪ Via oral (inclusive pela amamentação).
• Cadelas gestantes  L3 encistadas na musculatura  migração para a glândula mamária e
placenta. Pode ocorrer migração das larvas por até 3 ninhadas. Migração se inicia no terço
final da gestação.
▪ Via cutânea:
• Penetração pela pele e coxins  migram para circulação sanguínea  pulmão (capilares
alveolares)  intestino delgado.
▪ Via transplacentária:
• Larvas atingem o feto pela circulação da mãe. Ovos podem ser detectados nos filhotes com
10 a 12 dias.
o Patogenia/sinais clínicos:
▪ Infecção cutânea por L3 pode ocasionar prurido e dermatite.
▪ Migração pulmonar: sinais respiratórios (tosse).
▪ Movimentação dos parasitas  irritação da mucosa intestinal  enterite.
▪ Vermes adultos hematófagos aderem à mucosa do intestino delgado e podem sugar até 0,8ml
sangue/dia  enterite hemorrágica (pode ser intensa) e anemia.
o Diagnóstico:
▪ Flutuação fecal.
▪ Laboratorial: anemia regenerativa (agudo) e anemia microcítica hipocrômica não regenerativa
(crônico – deficiência de Fe).
• Ascaríase:
o Toxocara canis – cães.
o Toxocara cati – gatos.
o Tocascaris leonina – cães e gatos.
o Não são hematófagos, alimentam-se de produtos pré-digeridos da dieta  caquexia, hipoproteinemia.
o Zoonose:
▪ Larva migrans visceral:
• Ingestão de ovos contaminados com L3.
• Mais frequente em crianças (geofagia) de áreas carentes.
• Formas clínicas: visceral (sistêmica), ocular, nervosa, encoberta.
 • Larvas – fígado e pulmão  hepatomegalia/pneumonite.
• Sinais sistêmicos e dor abdominal.
• Unilateral.
• Lesões retinais granulomatosas  diferenciar de retinoblastoma.
o Estrabismo e perda de acuidade visual.
• Nervosa: meningoencefalite.
• Encoberta: dor abdominal. Comum em pessoas imunossuprimidas.
▪ Ovos são muito resistentes no ambiente.
o Ciclo evolutivo:
▪ Adultos  ovos morulados nas fezes  contaminação do solo e ingestão dos ovos com L3  larvas
L3 eclodem no duodeno  migração pelo fígado e pulmão  expectorada e deglutida.
▪ No hospedeiro adulto as larvas podem ficar encistadas principalmente na musculatura esquelética.
▪ Toxocara cati não tem transmissão transplacentária.
▪ PPP: 4 a 5 semanas.
o Toxocara canis:
▪ Transmissão transplacentária:
• A partir do 42° dia de gestação (via veia umbilical).
• Pode persistir em várias gerações numa mesma cadela.
• Filhotes infectados por essa via eliminam ovos nas fezes a partir de 3 semanas.
▪ Transmissão via leite:
• L3 encistadas vão para a glândula mamária.
o T. canis e T. cati:
▪ Patogenia/sinais clínicos:
• Movimento dos parasitas na mucosa gástrica e intestinal  vômitos (pode conter vermes
adultos), diarreia e convulsão.
• Competição por nutrientes – hipoproteinemia (emanciação, pelagem feia e ascite).
• Infecção muito grande  obstrução intestinal.
• Migração pulmonar – sinais respiratórios. Infecção transplacentária – pneumonia
parasitária grave nos primeiros dias de vida.
• Migração para o colédoco  obstrução (icterícia)  T. cati.
o Diagnóstico:
▪ Flutuação fecal, eosinofilia marcante e alteração das enzimas hepáticas.
• Tricuríase:
o Trichuris vulpis: cães.
o T. campanula e T. serrata: gatos.
o Tem forma de chicote.
o Vivem no ceco e cólon: cães e gatos.
o Hematófagos: fixam à mucosa.
o Ciclo evolutivo:
▪ Adultos  ovos nas fezes com larva L1  contaminação do solo  ingestão dos ovos.
▪ PPP: 3 meses.
o Patogenia/sinais clínicos:
▪ Movimentação e alimentação dos parasitas: irritação da mucosa cecal  diarreia mucoide a
sanguinolenta (hematoquesia) e perda de eletrólitos (hiponatremia).
▪ Colite.
o Diagnóstico:
▪ Flutuação fecal e colonoscopia.
▪ Quando diarreia grave pode ocorrer hiponatremia.
• Dipylidium caninum:
o Possuem escólex que se fixam a mucosa intestinal e proglotes móveis (contém os ovos).
o Zoonose.
o Ciclo evolutivo:
▪ Adultos  proglotes maduros ou cápsulas ovígeras nas fezes  larvas pulgas ou piolhos ingerem
os ovos  no interior da pulga ou piolho (HI) – larva cisticercóide  infecção ao ingerir HI.
 ▪ PPP: 2 a 3 semanas.
▪ HI:
• Pulgas: Ctenocephalides canis, C. felis, Pulex irritans.
• Piolhos: Trichodectes canis.
o Patogenias/sinais clínicos:
▪ Pouco patogênico: movimento dos parasitas na mucosa intestinal pode causar enterite e diarreia
catarral se parasitismo intenso.
▪ Proglotes ativas: prurido anal.
o Diagnóstico:
▪ Flutuação fecal.
• Platynosomum concinnum:
o Habita a vesícula e os ductos biliares de gatos.
o 4 a 8mm.
o Ciclo evolutivo:
▪ PPP: 2 meses  precisa de vários hospedeiros intermediários.
▪ Ovos embrionados nas fezes  caramujo (1° HI)  miracídio  esporocisto  Isópodes terrestres
(2° HI)  metacercárias  Lagartixas e sapos (3° HI) com metacercárias encistadas  gatos.
o Patogenias/sinais clínicos:
▪ Obstrução intra-hepática dos ductos biliares  congestão hepática, necrose hepática (hepatite).
▪ Principal sinal clínico: icterícia.
▪ Além de vômitos, ascite, anorexia e diarreia.
o Diagnóstico:
▪ Alteração das enzimas hepáticas (GGT), eosinofilia.
▪ Ultrassom: dilatação do ducto colédoco.
▪ Sedimentação das fezes.
• Não funciona quando tem obstrução completa, mas não eliminou ovos ainda.
• Tratamento:
o Suporte:
▪ Hidratação.
• Desidratação normalmente é branda (5%).
• Dá pra reidratar em casa.
▪ Correção da hipoproteinemia.
• Albumina, pode ser a humana de marombeiro.
▪ Correção da anemia.
• Normalmente é regenerativa.
▪ Controle de ectoparasitos.
• Capstar  não tem efeito residual.
• Controle do ambiente.
• Repetir vermifugação.
o Vermifugação:
▪ Vermifugação inicial – 14 dias repetição com 15 a 30 dias.
▪ Vermifugação semestral a anual.
▪ Situações especiais:
• Cães rurais.
• Infestação de pulgas.
• Fugas.
o Anti-helmínticos:
▪ Diversas bases terapêuticas:
• Nematodas:
o Benzimidazóis: precisa da metabolização hepática.
▪ Fembendazol é seguro pra gestante e usado para todos os nematodas.
▪ Albendazol pode causar aplasia medular.
▪ Fembantel e mebendazol.
o Avermectinas (ivermectina, Selamectina, outros)  algumas raças são sensíveis.
 o Pirimidinas (pirantel).
o Milbemicina.
• Cestodas e trematoda: pirazinoisoquinolonas (prazinquantel).
• Cestoda/Nematoda/Giardia – Nitazoxanida.
o Cadelas e gatas gestantes:
▪ A partir de 42 dias de gestação.
▪ Efetivo para prevenir a migração larval transplacentária.
▪ Drogas:
• Fembendazol 50mg/kg sid.
• Moxidectina 1mg/kg sc – 40 e 45 dias de gestação.
• Ivermectina 300μg/kg sc nos dias 0, 30 e 60 da gestação (mais eficaz) ou em dose única aos
42 dias de gestação.
• Selamectina 6-12mg/kg tópico 40 dias antes do parto ou 40 e 10 dias antes do parto.
o Fármacos:
Nome comercial Bases terapêuticas
Canex Plus Pamoato de Pirantel + Fembantel + Praziquantel
Cardomec Plus Ivermectina
Cestodan Praziquantel
Cydectin Moxidectin
Dipilex Praziquantel
Droncit Praziquantel
Drontal plus Pamoato de Pirantel + Fembantel + Praziquantel
Drontal puppy Pamoato de Pirantel + Fembantel
Drontal gatos Pamoato de Pirantel + Praziquantel
Endal Pamoato de Pirantel + Praziquantel
Endal plus Pamoato de Pirantel + Fembantel + Praziquantel
Endal gatos Pamoato de Pirantel + Praziquantel
Endogart Fembantel + Pamoato de Pirantel + Ivermectina + Praziquantel
Helfine plus Fembantel + Pamoato de Pirantel + Praziquantel
Interceptor Milbemicina Oxima
Ivomec Ivermectina injetável
Lopatol Nitroscanato micronizado
Mectimax Ivermectina
Milbemax Milbemicina + Praziquantel
Panacur
Fembendazol
comprimidos
Panacur 10% susp. Fembendazol
Panacur plus comp. Fembenzadol + Praziquantel
Petzi plus Pamoato de Pirantel + Pamoato de Oxantel + Praziquantel
Petzi plus
Pamoato de Pirantel + Pamoato de Oxantel + Praziquantel
suspensão
Petzi gatos Pamoato de Pirantel + Praziquantel
Program plus Milbemicina + Lufenuron
Revolution Selamectina
Telmin Mebendazol

• Controle:
o Tratamento dos animais susceptíveis.
o Medidas de higiene no ambiente.
o Controle de hospedeiros intermediários e paratênicos;
o Posse responsável.

• São raras ou pouco diagnosticadas.

• Associadas a outras infecções.
• Aelurostrongylus abstrusus:
o Adultos – 4 a 10mm.
o Gatos e felídeos silvestres (raro em cães).
o Localizam-se no parênquima pulmonar, bronquíolos terminais e alvéolos  promovem quadro inflamatório
que leva a quimiotaxia de células de defesa  mastócitos  histamina  bronquioconstrição.
▪ Tosse: primeiramente se pensa em asma felina.
o Ciclo evolutivo:
▪ Adultos  ovos nas ramificações da artéria pulmonar  L1 nos pulmões  expectoradas e
deglutidas  L1 eliminada nas fezes  ingestão por HI (caracóis ou lesmas)  L3  HP (aves répteis
e roedores)  transmissão  atravessam a mucosa da TGI e alcançam os pulmões.
o Patogenia/sinais clínicos:
▪ Movimentação dos parasitas – irritação da mucosa do trato respiratório – tosse seca e, em casos
graves, pneumonia.
▪ 1:05
o Diagnóstico:
▪ Flutuação fecal e técnica de Baermann para identificar a presença de L1.
▪ Lavado traqueo-brônquico.
• Angiostrongylus vasorum:
o Parasitam o ventrículo direito, artéria pulmonar e suas ramificações de cães domésticos e canídeos
silvestres.
o Adultos:
▪ Machos: 14 a 18mm.
▪ Fêmeas: 18 a 25mm.
o Ciclo evolutivo:
▪ Adultos  ovos nos capilares pulmonares  L1 nos pulmões  expectoradas e deglutidas 
eliminação nas fezes  ingestão por HI (moluscos Biomphalaria) L3  HP (rãs)  transmissão 
atravessam a mucosa do TGI e alcançam os capilares pulmonares.
▪ PPP: 6 a 7 semanas.
o Patogenia/sinais clínicos:
▪ Movimentação dos parasitas  irritação do endotélio arterial  alterações circulatórias  ativação
da cascata de coagulação (alterações dos fatores de coagulação).
• Pode ter CID.
▪ Migração dos parasitas  irritação da mucosa do trato respiratório  tosse e pneumonia.
▪ Tromboembolismo.
▪ Migração errática – rim, cérebro, olhos, bexiga e artéria femoral.
▪ Forma aguda:
• Cães jovens de 2 a 3 meses – infecção acentuada.
• Sinais de pneumonia – corrimento nasal mucopurulento e às vezes hemorrágico.
• Degradação rápida do estado geral.
• Óbito em sete dias.
• Cães resistentes podem evoluir para forma crônica.
▪ Forma crônica:
• Evolução lenta.
• Intolerância ao exercício.
• Sinais neurológicos  migração errática.
• ICCD – sinais iniciais.
• Hemoptíases, epistaxe e hematomas subcutâneos (petéquias e equimoses).
▪ Forma atípica:
• Migrações aberrantes de estádios larvais ou adultos:
o Olhos.
o Rins.
o Bexiga.
o Pele.
o Mesentério.
 o Cérebro.
o Artéria femoral.
o Diagnóstico:
▪ Flutuação fecal e técnica de Baerman para identificar a presença de L1.
▪ Lavado traqueo-brônquico.
▪ Exames de imagem (RX e ecodopplercardiograma).
• Capillaria aerophilla (eucoleus aerophilus):
o Parasitam a mucosa da traqueia, brônquios e bronquíolos de cães, gatos e animais silvestres.
o Adultos: 14 a 15mm.
o Zoonose.
o Ciclo evolutivo:
▪ Adultos  ovos nos pulmões  expectorados e deglutidos  eliminação de ovos embrionados nas
fezes  L1 – L3  ingestão por HP (minhocas)  transmissão (por ingestão de ovos ou HP) 
atravessam a mucosa da TGI e alcançam o pulmão.
▪ PPP: 6 semanas.
o Patogenias/sinais clínicos:
▪ Movimentação dos parasitas e infiltração na mucosa  irritação da mucosa do trato respiratório e
constrição do lúmen traqueal (traqueia e brônquios)  tosse, aumento da secreção sanguinolenta
ou serosa, pneumonia em casos graves.
▪ Maioria dos animais são assintomáticos.
o Diagnóstico:
▪ Flutuação fecal.
▪ Lavado traqueo brônquico.
• Filaroides osleri e filaroides hirthi:
o Filaroides osleris (oslerus osleri): adultos vivem na traqueia e carina de cães. Formam nódulos de 1 a 5mm
de diâmetro. Larvas são liberadas nas fezes. Transmissão fecal-oral. Normalmente causam sinais clínicos
brandos (inspiração asmática) por obstrução da passagem do ar.
o Filaroides hirthi: adultos vivem nos alvéolos e bronquíolos terminais de cães. Larvas são liberadas nas fezes.
Transmissão fecal-oral. Normalmente causam sinais clínicos brandos, mas animais imunossuprimidos
podem desenvolver pneumonia.
• Paragonimus kellicotti:
o Parênquima pulmonar, mais comum em gatos.
o São encontrados geralmente aos pares – formando cistos.
o Zoonose.
o Ciclo evolutivo:
▪ Adultos  ovos nos pulmões  expectorados e deglutidos  eliminação nas fezes  miracídeo 
1° HI (caramujo aquático)  cercaria  2° HI (lagostim)  metacercária  transmissão por ingestão
do 2° HI  atravessam a mucosa da TGI e alcançam o pulmão.
▪ PPP: 5 a 7 semanas.
o Patogenia/sinais clínicos:
▪ Formação de cistos no parênquima pulmonar  pode ocorrer aderência pleural e áreas focais de
inflamação no parênquima pulmonar  tosse.
▪ Sinais clínicos podem ser graves se houver rompimento dos cistos  pneumotórax.
o Diagnóstico:
▪ Flutuação fecal.
▪ Lavado traqueo brônquico.
• Tratamento dos helmintos do sistema cardiorrespiratório:
o Fembendazol:
▪ 20 mg/kg VO, SID, 5 dias e repete após 7 dias.
▪ 50 mg/kg VO, SID, 3 dias.
o Imidacloprid 10%/Moxidectina 1% (Advocate) dose única.
o Ivermectina:
▪ 200 µg/kg SC – dose única.
o Emodepside: 3 mg/kg / 12 mg/kg praziquantel (Profender), uma vez e repete com 14 dias.
 o Praziquantel:
▪ 20 mg/kg TID oral – Paragonimus kellicotti.

• Agente etiológico: Dirofilaria immitis.

• Parasitam as artérias pulmonares, ventrículo direito, átrio direito e veia cava.
o No gato e no homem, causa complicações pulmonares.
• Adultos:
o Machos: 12 a 20cm.
o Fêmeas: 25 a 31cm.
• Zoonose.
o Humanos: ciclo de vida não se completa até a fase adulta – L4 no parênquima pulmonar – cisto pulmonar.
• Distribuição mundial.
o Rio de Janeiro maior incidência.
o Áreas não costeiras: Cuiabá, Uberlândia, Mairiporã, Petrópolis e Teresópolis.
• Ciclo evolutivo:
o Mosquitos culicidae: também são susceptíveis  Aedes spp.; Anopheles spp.; Culex spp.
▪ Se infectam ao fazer repasto sanguíneo e ingerir a microfilaria no sangue dos infectados.
o Ingestão de microfilarias (L1) por mosquitos → mosquitos (L1 a L3) 14 a 21 dias → repasto sanguíneo→
migram no tecido animal (L4 a L5) 9 a 12 dias → alcançam o ventrículo direito e artérias pulmonares →
atingem maturidade sexual com 5 a 8 meses → liberação de microfilarias na circulação.
o L1- L3 necessita de temperatura maior que 18 º por 30 dias.
o PPP: 5 a 8 meses.
▪ Pode não diagnosticar a doença se pesquisar as microfilarias na circulação.
• Wolbachia spp.:
o Agente endosimbionte: Dirofilarias dependem dela para embriogênese, desenvolvimento larval e
sobrevivência dos vermes adultos.
o Bactéria intracelular.
o Uma das formas de tratar a dirofilaria é tratar essa bactéria (tetraciclinas  doxiciclina 10mg/kg BID 30 dias).
• Patogenia/Sinais clínicos:
o Os sinais clínicos irão iniciar após o parasita tornar-se adulto – estão ligados à localização.
o Animais podem apresentar 3 classes clínicas.
o Classe I:
▪ Doença subclínica: associada à chegada das L5 nas artérias pulmonares. Animais são geralmente
assintomáticos.
▪ Pequenas alterações nas artérias pulmonares (endarterite discreta) e pequenas alterações do
parênquima pulmonar – opacidades perivasculares.
o Classe II:
▪ Doença moderada: aumento das artérias pulmonares (endarterite moderada – aumento da
opacidade pulmonar) e da câmara cardíaca direta (hiperfonese, choque cardíaco mais intenso).
▪ Tosse após exercícios.
o Classe III:
▪ Doença grave: agravamento das lesões observadas na classe II, pode estar relacionada a tratamento
com adulticidas.
▪ Sinais pulmonares acentuados: tosse persistente, polipnéia e dispnéia.
▪ Hemoptise.
▪ Trombose: agregação plaquetária e morte dos parasitas.
▪ ICCD: distensão jugular, pulso jugular e ascite.
▪ Aumento das câmaras cardíacas, artérias pulmonares aumentadas e deformadas (endarterite grave)
e opacidade pulmonar difusa.
▪ Doenças concomitantes – nefropatias e hepatopatias – má perfusão dos tecidos e bloqueio dos
capilares renais por microfilarias (glomerulonefrite).
 o Podem ocorrer migrações erráticas das larvas L5 para o sistema nervoso (cérebro, medula espinhal, espaço
epidural), câmara anterior do olho e cavidade peritoneal.
▪ Mais comum nos gatos  alterações vestibulares.
o Síndrome da veia cava:
▪ Emergência cardiológica. Ocorre com cerca de 100 parasitas adultos no coração direito.
▪ Condição semelhante ao choque por obstrução do fluxo venoso (tricúspide e veia cava) ao coração:
colapso, fraqueza, dispneia, palidez de mucosas, distensão e pulsação jugular, pulsos fracos.
▪ Hemólise intravascular – trauma mecânico das hemácias – pode levar a hemoglobinúria e CID.
• Dirofilariose Felina:
o São mais resistentes que os cães (parasitas menos adaptados ao hospedeiro?): exigem maior grau de
exposição.
o Manifestam baixa microfilaremia: baixo potencial de transmissão ao inseto vetor.
o Possuem em média 1 a 3 parasitas adultos: microfilarias se desenvolvem mais devagar (reprodução dos
parasitas é menor) e tempo de vida do verme adulto é menor.
o Patogenia/Sinais clínicos:
▪ Migração de L5 no pulmão provoca reação inflamatória aguda pulmonar: asma brônquica.
▪ Com o amadurecimento dos parasitas o quadro pode regredir.
▪ Quadro mais grave relacionado a morte dos parasitas: processo inflamatório do parênquima
pulmonar intenso.  Síndrome do sofrimento respiratório agudo.
• Migração errática é mais comum.
▪ Quando passa pela fase aguda pode tolerar a infecção (quadro crônico)  dispneia, taquipneia,
vômitos esporádicos, anorexia e raramente sopro sistólicos.
• Diagnóstico:
o Epidemiológico: origem dos animais e viagens recentes ao litoral.
o RX de tórax: doença parenquimatosa pulmonar e coração direito dilatado em casos avançados (ICCD).
o Eletrocardiograma: geralmente não causa arritmia.
▪ Aumento atrial ( amplitude da onda P) e ventricular direito (onda S profunda, desvio de eixo para a
direita) – cães.
o Ecocardiograma:
▪ Aumento atrial e ventricular direito (cães).
▪ Alteração do fluxo e dano endotelial promovem a liberação de substâncias vasoativas – cães e gatos.
Hipertensão pulmonar.
▪ Podem ser visualizadas formas dos parasitas.
▪ Muito útil no diagnóstico ágil da SVC.
o Parasitológico:
▪ Sensibilidade baixa.
▪ Especificidade 100%.
▪ Pesquisa microfilarias no sangue periférico de forma direta ou por métodos de concentração (técnica
de filtração ou teste de knott modificado).
▪ Usado em conjunto com os testes antigênicos para avaliar microfilaremia.
o Testes antigênicos:
▪ Sensibilidade 97 a 100%.
▪ Especificidade 98%.
▪ Pesquisa de antígenos de parasitas adultos no sangue: detecta proteínas secretadas por fêmeas
adultas de D. immitis.
▪ Identificação de antígenos e testes parasitológicos só são possíveis após 5 a 6 meses pós infecção.
▪ Imunomigração rápida – Witness Dirofilaria:
• Teste rápido para detecção de antígenos de dirofilarias fêmeas adultas.
• Utiliza sangue, soro ou plasma.
• Resultado em até 5min.
• Recomendado para pesquisa em animais sadios ou cães suspeitos.
▪ 4Dx Plus:
• D. immitis.
• A. phagocytophilum; A. platys.
 • E. canis; E. ewingii.
• B. burgdorferi.
o Teste sorológico:
▪ Pode indicar infecção ativa e exposição prévia já curada  Ac circulantes por 9 meses após
eliminação dos vermes.
o Diagnósticos diferenciais:
▪ Afecções pulmonares.
▪ ICCD.
▪ Glomerulonefrites.
▪ Cirrose hepática ou alterações metabólicas.
▪ Processos hipertensivos.
▪ Angiostrongilose.
▪ Em gatos:
• Cardiomiopatia hipertrófica.
• Aelurostrongylus abstrusus.
• Asma brônquica.
• Doenças associadas à disfunção respiratória: efusões pleurais, piotórax, pneumotórax.
• Tratamento:
o Adulticida:
▪ Levar em consideração o estado físico do paciente.
▪ Cuidado com tromboembolismo pulmonar após adulticidas. Sempre indicar repouso absoluto (4 a 8
semanas pós tratamento).
▪ Uso da doxiciclina (10mg/kg BID 30 dias) previamente ao uso dos adulticidas ou concomitante para
diminuir a carga parasitária.
▪ Confirmação de eliminação dos adultos – 4 semanas após o tratamento – teste antigênico.
▪ Dicloridrato de Melarsomina (Immiticide – Merial).
• Cães classe I e II:
o 2,5 mg/kg – dias aplicações com intervalos de 24h.
• Cães classe III:
o 2,5 mg/kg – aplicação única.
o 30 dias depois: 2,5 mg/kg – duas aplicações com intervalo de 24h.
▪ Local de aplicação: IM profunda: região lombar entre a terceira e quinta vértebra lombar (musculatura
epaxial).  Somente em cães.
▪ Lactonas macrocíclicas (ivermectina, milbemicina oxima, Selamectina e Moxidectina):
• Alternativa ao tratamento convencional: eficientes contra microfilarias (L3 e L4) e efeito
adulticida quando administrada por período superior a 24 meses.
• Limitação para uso adulticida: período longo e necessidade de repouso prolongado.
• Advocate (Imidacloprid + Moxidectina) mensal (10x) + doxiciclina 10 mg/kg BID 30 dias.
o Microfilaricida:
▪ Lactonas macrocíclicas (ivermectina, milbemicina oxima, Selamectina e Moxidectina):
• Inicia-se 3 a 4 semanas após a terapia adulticida ou após as correções das complicações
advindas do tratamento adulticida.
• Cuidado com altos níveis de microfilaria – choque anafilático.
o Dividir a dose em dias consecutivos, anti-histamínicos e corticoides.
• Ivermectina: 0,05mg/kg dose única.  4 semanas após o tratamento adulticida.
• Milbemicina oxima (Program plus ®): 0,5 mg/kg em dose única. Ação rápida – cuidado com
choque anafilático.  4 semanas após o tratamento adulticida.
o Suporte:
▪ Controle e prevenção de tromboembolismo:
• Repouso.
• Predinisolona: 1 a 2 mg/kg SID 7 dias – reduzir inflamação local.
• Heparina: 75 mcg/kg TID 5 a 21 dias – cuidado com hemorragias.
• Ácido acetilsalicílico: 5 a 10 mg/kg SID – iniciar 3 semanas antes do tratamento adulticida
até 4 semanas após o seu término.
 o Síndrome da veia cava:
▪ Morte 24 a 48h após início dos sintomas se não atendido.
▪ Remoção cirúrgica dos parasitas – fórceps aligátor flexível através da veia jugular.
▪ Após estabilizar o animal iniciar com tratamento adulticida Classe III.
o Preventivo:
▪ Uso de fármacos profiláticos: eficácia próxima a 100% quando realizada corretamente.
▪ Indicada para áreas endêmicas e em casos de viagens para áreas endêmicas.
▪ Testar animais a partir do sétimo mês.
▪ Ivermectina – 6 a 12 µg/kg/mês (Cardomec® /Mectimax®) – cães.
• 24 µg/kg/mês – gatos.
▪ Milbemicina oxima (Program plus ®) – cães.
▪ Selamectina – (Revolution®) – cães e gatos.
▪ Moxidectina - (ProHeart12 ®) – cães – 6 meses.

• Pantropismo viral  replica em diferentes epitélios.

• Família Paramyxoviridae.
• Gênero: Morbilivirus.
• Vírus da cinomose canina (CDV).
• Possui uma fita simples de RNA negativa (não elimina partículas virais tão rapidamente quanto o de polaridade positiva),
não segmentada com aproximadamente 15.000 nucleotídeos.
• A proteína H é fundamental para infecção – responsável pelo reconhecimento de ligação em receptores das células do
hospedeiro.
• Proteína F – fusão e introdução do material genético dentro da célula do hospedeiro.
• Os genes que codificam a proteína H possuem alta variabilidade de nucleotídeos (10%)  diferentes linhagens virais.
o Proteína H reconhece receptores específicos, principalmente das células de defesa (macrófagos e linfócitos)
 primeiro momento tem imunossupressão, fica livre pra infectar células epiteliais de diferentes tecidos.
o América I, América II.
o Ásia I, Ásia II.
o Europa II (silvestre).
o Ártica.
o África do sul.
o América do Sul I/Europa.
o América do Sul II, América do Sul III.
• Características virais:
o Envelopado  não é muito resistente no ambiente.
o Altamente contagioso.
o Sensível aos desinfetantes comuns.
o Sensível ao calor – 50 a 60°C em 30 min.
o Resiste 1h em tecidos/secreções a 37°C.
o Resiste 3h em temperatura ambiente.
o Permanece algumas semanas no ambiente em temperatura de 0 a 4°C.
• Espécies afetadas:
o Canídeos domésticos e selvagens.
o Felídeos (leões e tigres).
o Mustelídeos (martas, texugos e furão).
o Procionídeos (guaxinim, quati).
o Focas e leões marinhos.
o Primatas não humanos.
o Em furões a doença é mais grave do que em cães e levam a morte dentro de duas a três semanas.
• Distribuição cosmopolita.
• Acomete cães de qualquer idade – mas maior ocorrência em cães entre 3 a 6 meses de idade. Perda de anticorpos
maternos.
• Maior ocorrência quando temperatura mais baixa  maior fragilidade do trato respiratório.
• Transmissão:
o Aerossóis e gotículas contaminadas.
o Secreções respiratórias  forma de transmissão mais importante.
o Fezes e urina por até 90 dias  não se sabe a importância na transmissão.
o Transplacentária  encefalite.
▪ Não vacina gestante!  vacina de vírus atenuado, vai causar encefalite.
• Patogenia:
o Pantropismo.
o Células epiteliais de vários sistemas: nervoso, respiratório, gastrointestinal.
o Vírus é linfotrópico e imunossupressor.
o Replicação inicial em tonsilas e linfonodos  lise de macrófagos e linfócitos  eliminação de novas
partículas virais.
o 4 a 6 dias  Viremia  leucopenia por linfopenia e febre (sinais clínicos inespecíficos).
o Sinais clínicos vão depender da resposta imune:
▪ RI Inadequada: vacinação ruim, jovem, etc.:
• Infecção dos tecidos epiteliais e SNC.
o Sem anticorpos:
▪ Doença sistêmica grave.
▪ Morte.
▪ Se recuperar  maiores chances de sinais neurológicos (ataxia, tremores,
Mioclonia, convulsões).
o Baixos níveis de anticorpos:
▪ Mais branda, poucos sinais clínicos (conjuntivite, febre, anorexia, vômito e
diarreia)  leve ou inaparente.
▪ Maior chance de sinais nervosos (tardiamente).
▪ RI adequada:
• Baixa prevalência de sinais clínicos em SNC.
• Não faz doença.
o Via de infecção do SNC: hematógena  percurso do fluido cerebroespinhal.
▪ Infecção do plexo coróide  difundido no SNC junto com líquido cefalorraquidiano.
▪ Dendritos dos neurônicos olfatórios estão em contato com as células epiteliais olfatórias.
• Sinais clínicos:
o Sistêmicos:
▪ Febre – viremia inicial ou infecção bacteriana secundária.
▪ Hiperemia de esclera.
▪ Conjuntivite e descarga nasal.
▪ Sinais em TGI.
▪ Pneumonia – tosse produtiva  secundária.
▪ Miocardite  mais difícil.
▪ Tegumentares: hiperqueratose de coxins e focinho, pústulas abdominais.  imunossupressão 
infecções oportunistas.
▪ Má formação do esmalte dentário  infecção antes da troca dentária.
▪ Ceratoconjuntivite seca: ocorre devido dano imunomediado  nos outros sistemas isso não ocorre.
• Fluoresceína para corar lesões na córnea (úlceras).
• Não usar colírios com corticoide  atrasa cicatrização na córnea  animal pode perder o
olho.
o Neurológicos:
▪ Encefalomielite aguda destrói a substância branca, principalmente do cerebelo, córtex cerebral e
tronco cerebral. Causa desmielinização.
▪ Crise epilética  síndrome do “mascar chiclete”.
▪ Síndrome vestibular.
▪ Mioclonias.
▪ Encefalite do cão velho  inflamação progressiva da substância cinzenta.
• Diagnóstico:
o Hemograma:
▪ Leucopenia e linfopenia  fase inicial.
▪ Leucocitose neutrofílica  infecção bacteriana secundária.
▪ Anemia  diminuição da produção (envolvimento medular) e/ou deposição de imunocomplexos na
membrana do eritrócito.
▪ Trombocitopenia  gênero Mobllivirus pode induzir produção de anticorpos anti plaquetários.
▪ Cospúsculo de inclusão (inclusões virais de Lentz)  linfócitos, monócitos, neutrófilos, hemácias
circulantes e células do líquido cefalorraquidiano.
o Sorologia: não é o mais indicado, mas pode auxiliar.
▪ A resposta imune humoral é composta de duas classes de imunoglobulinas, IgM e IgG.
▪ IgM elevado  infecção inicial (IgM persiste por 5 semanas a 3 meses) ou vacinação recente (IgM
persiste por 3 semanas pós vacinal).
▪ Ausência de IgM com elevados títulos de IgG sugere exposição ou vacinação prévia  indica
imunidade.
▪ IgG pareada (14 dias entre coletas)  aumento superior a 4x reflete infecção presente.

▪
o Exame do líquor:
▪ Elevação na concentração de proteínas, devido às reações inflamatórias (>25mg/dL).
▪ Maior celularidade – 10 células/μL – predominância de linfócitos e monócitos.
▪ Presença de corpúsculo de Lentz nas células do líquor.
▪ Sorologia comparada entre LCR e soro sanguíneo:
• Títulos (IgG) no LCR maiores que no soro são sugestivos da infecção. Produção intraloco.
Barreira hematoencefálica limita a passagem de anticorpos.
▪ Imunofluorescência, PCR e pesquisa de antígeno.
o Pesquisa de antígeno: mais indicado.
▪ Imunocromatografia.
▪ Detectam o vírus da cinomose em diferentes amostras  informações sobre eliminação viral.
▪ Conjuntiva é melhor porque tem maior concentração viral.
▪ Outras amostras  urina, sangue total, soro, plasma, cavidade nasal, descarga nasal, líquor, saliva e
fezes.
▪ O vírus pode ser encontrado 3 dias após a infecção.
▪ O vírus replica-se nos túbulos renais e pode persistir por até 90 dias.
• Pesquisa na urina na fase nervosa pode ser eficiente.
o Reação em cadeia polimerase – RT-PCR:
▪ Pesquisa do gene nucleocapsídeo no sangue total, soro, LCR, swab conjuntival, nasal, retal e urina.
▪ Mais sensível e específico do que as técnicas para detecção de antígeno e anticorpo, principalmente
na urina (principalmente na fase nervosa).
▪ RT-PCR: qualitativo.
▪ PCR RT: permite avaliar a carga viral.
o Histopatológico:
▪ Epitélio da bexiga, pulmão, SNC, estômago, rim, conjuntiva, coxins podais e intestino.
 ▪ Encefalite do cão velho: ausência de diferenciação entre substância branca e cinzenta devido a
inflamação e degeneração.
o Diagnóstico diferencial:
▪ Sinais multissistêmicos e nervosos podem se assemelhar a várias patologias: tosse dos canis, GE
verminosas, bacterianas e por protozoários, meningoencefalite não infecciosa, toxoplasmose,
neospora e criptococose.
• Tratamento:
o Na maioria das vezes frustrante.
o Longo – até 6 meses.
o Os sinais neurológicos podem ser incompatíveis com a vida.
o Animais recuperados sem sinais neurológicos – sequelas a longo prazo: encefalite do cão velho e epilepsia.
o Alterações gastrointestinais: Metoclopramida, ondansetrona e maropitant + protetores gástricos (omeprazol
e famoditina).
▪ Diarreia: hidratação, probióticos e prebióticos, dietas altamente digestíveis, antibióticos dependendo
do caso.
o Fase pré-nervosa:
▪ Antimicrobiano: lavado bronco-alveolar pra cultura.
• Amoxicilina com clavulanato, ampicilina e quinolonas.
o Quinolonas em filhotes atrapalha as cartilagens.
• Doxiciclina se houver coinfecção com Bodertella bronchiseptica.
▪ Vitamina A – 25.000 UI/VO. Efeito inibidor direto sobre Paramyxovírus.
▪ Ribavirina – droga antiviral – nucleosídeo sintético – 30 mg/kg SID – 15 dias.
▪ INFα 10UI/kg/SID.
▪ Vitaminas do complexo B – reposição de vitaminas perdidas pela anorexia e estimular apetite,
coenzimas de reações metabólicas e participam do metabolismo dos neurônios e células da glia.
▪ Vitamina E e ômega 3 – antioxidantes. Estimulam a produção de interferon.
▪ Vacinoterapia venosa: vacina bivalente – cinomose/parvovirose  cepa onderstepoort.
• Sucesso antes dos sinais clínicos nervosos.
• Usadas em contactantes:
• Via IV ou IM: proteção após 48hs.
• Via SC: proteção em 5 dias.
▪ Soro hiperimune:
• Imunoglobulinas purificadas.
• Indicação profilática: 0,5 a 1ml/kg – reaplicação com 5 a 6 dias.
• Indicação curativa: 1 a 2 ml/kg - reaplicação 24 a 48hs.
o Fase nervosa:
▪ Medicações anteriores.
▪ Anticonvulsivantes:
• Diazepan: 0,5 – 2,0 mg/kg retal ou EV. Emergências.
• Fenobarbital – 2 a 4 mg/kg.
• Brometo de potássio associado ao fenobarbital.
▪ Mioclonias: acupuntura e aplicação de toxina botulínica na musculatura.
▪ Corticoterapia:
• Avaliar imunossupressão. Cuidado pode permitir multiplicação viral. Controla a
desmielinização crônica por inibir ac anti-mielina e imunocomplexos.
• N-acil cisteína: sequestro de radicais livres. 35mg/kg 3x ao dia.
• Controle:
o Isolamento dos animais positivos – risco de transmissão pelas secreções.
o Higiene ambiental – ventilação adequada.
o Vacinação: vírus vivo modificado.
▪ 5 semanas – bivalente – áreas de alto risco para cinomose.
▪ 8 semanas – polivalente.
▪ 12 semanas – polivalente.
▪ 16 semanas – polivalente/raiva/gripe.
• Herpesvírus, Chlamydia felis, Calicivírus, Bordetella bronchiseptica, Neovírus felino.
• Epidemiologia:
o Distribuição mundial.
o Ocorre nos membros da família felidae, principalmente em gatos domésticos, guepardos, leões e pumas.
o 40% das doenças respiratórias superiores de animais adultos.
o Acomete gatos de todas as idades, porém animais jovens são mais susceptíveis.
o Alta morbidade onde há aglomeração.
• Rinotraqueíte Viral Felina (RVF):
o Herpesvirus felino (FHV).
o Família Herpesviridae.
o DNA fita dupla.
o Faz latência, não cura.
o Envelopado – pouco resistente (desinfetantes e solventes lipídicos).
o Altamente infeccioso.
o 1 sorotipo, mas virulência varia entre cepas virais.
o Transmissão:
▪ Contato direto ou indireto com secreções orais, nasais e oculares  eliminação por 1 a 3 semanas
na fase aguda da doença e 1 a 10 dias por adultos portadores.
▪ Infecção latente: turbinados nasais, palato mole, tonsilas, mucosa oral e nervo trigêmeo.
▪ Estresse  eliminação viral.
o Patogenia:
▪ Replicação viral ocorre primeiramente na conjuntiva, nasofaringe, turbinados e seios nasais 
necrose epitelial com infiltrado inflamatório. 
• Mucosa da traqueia  rinotraqueite  tosse. 
o Brônquios e bronquíolos (pneumonia intersticial viral primária não é comum). 
comum em calicivírus!!!!!
▪ Pode ter infecção bacteriana secundária  descarga nasal.
▪ Excreção com 24h.
▪ Após infecção o vírus espalha via nervos sensoriais até o trigêmeo  latência.
• Imunossupressão  reativação.
o Terapias imunossupressoras (corticoides, ciclosporinas, quimioterapias, etc.), parto,
alterações de ambiente, FiV/FeLV.
o Imunidade:
▪ Anticorpos maternos: níveis baixos de proteção.
▪ Infecção natural: níveis baixos de anticorpos.
o Sinais clínicos:
▪ Não pode usar colírio com corticoide.
• Tobramicina colírio.
• Lubrificantes oculares
• Evitar quinolonas em gatos  pode levar a cegueira.

Forma da doença Lesões Manifestações clínicas

Rinite, conjuntivite, úlceras de
Doença aguda Descarga nasal (+++), espirros e hiperemia
córnea superficiais e
clássica conjuntival
profundas
Lesões ulceradas crostosa nasais e faciais, sinais
Doença aguda Alterações na pele e
sistêmicos severos (depressão, febre, anorexia),
típica pneumonia
tosse e morte aguda em filhotes.
Ceratite estromal, Edema corneal, cegueira, espirros
Doença crônica
rinotraqueíte crônica e descarga nasal crônica

• Calicivirose Felina:
 o Calicivírus felino (FCV).
o Família Caliciviridae.
o RNA fita simples polaridade positiva.
o Não envelopado  mais resistente (compostos fenólicos e hipoclorito).
o 1 sorotipo: mas com diferenças antigênicas.
o Transmissão:
▪ Contato direto e indireto com secreções orais, nasais e oculares  eliminação varia de poucos dias
a vários meses.
▪ Vírus persiste nas tonsilas e nasofaringe e não precisa de fator desencadeante  eliminação de
forma contínua por meses até anos.
o Patogenia:
▪ Replicação viral ocorre primeiramente no epitélio da orofaringe.
• Epitélio da língua, das tonsilas, da cavidade nasal, além dos pneumócitos alveolares, mucosa
ocular e membrana sinovial (pneumonia intersticial primária pode ocorrer).
• Necrose de língua, replicação em epitélio sinovial (claudicação)  síndrome do gatinho
claudicante.
• Pode ter lesões em dígitos, perdendo os coxins.
▪ Estado de carreador: vírus no epitélio das tonsilas.
▪ Excreção viral inicia 3 a 4 dias após a infecção.
o Imunidade:
▪ Anticorpos maternos: importantes para proteção.
• Não comum em gatos muito jovens.
▪ Infecção natural: níveis maiores de anticorpos.
• Chlamydia felis:
o Bactéria gram negativa com baixo potencial zoonótico (pessoas imunossuprimidas).
o Secreção ocular é mais importante para a transmissão  necessário contato íntimo.
o Coloniza mucosas, principalmente a ocular  conjuntivite.
o Patogenia:
▪ Replicação bacteriana ocorre primeiramente na conjuntiva.
• Conjuntivite intensa com hiperemia, blefaroespasmo e desconforto ocular.
o Imunidade:
▪ Anticorpos maternos: importantes para proteção.
▪ Infecção natural: imunidade celular.
▪ Vacina quadrupla inclui a chlamydia.
• Bordetella bronchiseptica:
o Bactéria gram negativa que coloniza o trato respiratório de mamíferos (zoonose).
o Cães podem ser fonte de infecção.
o Coinfecção com herpesvirus e calicivírus podem agravar sinais clínicos.
o Coloniza o epitélio ciliado do trato respiratório.
o Imunidade:
▪ Anticorpos maternos: poucas informações.
▪ Infecção natural: IgA principal imunoglobulina.
• Diagnóstico:
o Testar animais pra FIV/FeLV.
o Anamnese e manifestações clínicas.
o Imunofluorescência.
o Isolamento em cultivo celular. A partir de swabs das secreções (conjuntivas e nasais).
o PCR  mais usado.
o Cultura e antibiograma  infecções bacterianas secundárias.
• Tratamento:
o Desobstrução das vias aéreas:
▪ Não sente cheiro  não vai comer.
▪ Flushing nasal com solução fisiológica.
▪ Oxigenioterapia e nebulização (gentamicina 25 mg/ml + 4ml de solução salina).
 ▪ Mucolíticos – Acetilcisteína 70mg/kg. Não associar às penicilinas.
▪ Bromexina.
o Restaurar e manter o balanço hídrico e eletrolítico.
o AINE: controle de dor e febre.
▪ Dipirona SID  5 dias.
▪ Meloxicam 0,05 mg/kg.
▪ Opióide: tramadol (muitos efeitos colaterais).
▪ Gabapentina- 2mg/kg pode ir aumentando  via oral ou transdérmicas.
o Suporte nutricional:
▪ Alimentação forçada (vai dar ruim) ou sonda esofágica.
▪ Não dá pra fazer nasogástrica porque o animal está espirrando e tossindo.
o Prevenir infecções secundárias:
▪ Doxiciclina 5mg/kg, VO 12h ou 10mg/kg, VO 24h. suspeita de bordetella.
▪ Amoxicilina + clavulanato de potássio 12,5 mg/kg, VO, 12h.
▪ Ampicilina.
▪ Antibióticos oftálmicos:
• Tobramicina colírio.
• Tetraciclina 0,5% pomada oftálmica se suspeita de Chlamydia – 0,5cm/olho.
o Antivirais tópicos oculares:
▪ Trifluridina – 4hs – eficácia in vitro – FHV.
▪ Cidofovir 0,5% - 12hs – eficácia in vitro e in vivo – FHV.
o Lubrificantes oftálmicos.
o Antivirais sistêmicos:
▪ L-lisina: inibe a replicação do FHV por substituir a arginina (aminoácido essencial para a síntese
proteica) por lisina.
▪ Famciclovir 90mg/kg 8hs por 21 dias  FHV.
o Imunomoduladores:
▪ Interferon α e : estimula a produção de células de defesa  estímulo aos tecidos linfáticos locais
 herpesvirus e calicivírus.
▪ Interferon α tem disponível no Brasil  ampola com 3 milhões de UI e 5 milhões de UI.
• 30 UI a 50 UI/gato  via oral ou gotas em olhos e narina (estimulando imunidade local),
explicar que o veículo deve ser estéril e solução fisiológica.
• Desvantagem: é humano, produção de anticorpos contra ele.
▪ Interferon ômega não tem no Brasil.
o Tratamento da estomatite crônica (calicivirose):
▪ Controle da doença periodontal  limpezas de tártaro regulares.
▪ AIE  dose imunossupressora de 1,0 mg/kg.
▪ Fármacos imunossupressores (ciclosporina).
▪ Extração dentária.
• Profilaxia:
o Vacinação:
▪ Proteção contra a enfermidade na forma grave, não protege contra infecção.
▪ Anticorpos maternos: 5 a 6 semanas (RVF) e 7 a 8 semanas (CVF).
▪ Vacinas vivo modificado e inativado.

• Agente etiológico: Babesia spp. Descritas mais de 11 espécies que afetam os animais domésticos.
• Espécies de importância no Brasil:
o Bovinos: Babesia bovis/B. bigemina.
o Equinos: B. cabalii/B. equi.
o Cães: B. vogeli/B. canis/B. rossi/B. gibsoni.
• São protozoários intracelulares obrigatórios  parasitas das hemácias.
• Classificação:
 o Quanto ao tamanho: relacionado ao merozoíto.
▪ Grandes babesias: > 2,5 μm  B. vogeli.
▪ Pequenas babesias: <2,5 μm  B. gibsoni, B. conradae e B. microti.
▪ Diferença no tratamento.

Espécie Distribuição Vetor Patogenicidade

Babesia vogeli Regiões tropicais e subtropicais Rhipicephalus sanguineus Baixa
Babesia canis Europa e Ásia Dermacentor sp. Intermediária
Babesia rossi África do Sul Haemaphysalis leachi Alta
Babesia gibsoni Mundial Haemaphysalis longicornis Intermediária e alta

o Localização:
▪ Viscerais: parasitam o cérebro, baço e rim. Baixa concentração no sangue periférico.
• B. bovis, B. cabalii, B. vogelli e B. gibsoni.
▪ Periféricas: alta concentração no sangue periférico.
• B. cabalii e B. bigemina.
• Transmissão:
o Picada do carrapato  Rhipicephalus sanguineus.
o Transfusão de sangue.
o Transplacentária  provável para Babesia vogeli.
o Transmissão por brigas  descrita para Babesia gibsoni.
o Transmissão por fômites (suspeita).
• Ciclo evolutivo:
o Carrapato infectado transmite esporozoítos via saliva para o cão (transmissão após 48h)  esporozoítos
infectam as hemácias e desenvolvem-se por reprodução assexuada (merozoítos)  carrapatos realizam o
repasto sanguíneo  reprodução sexuada com formação de esporozoítos na glândula salivar do carrapato.
▪ Transmissão transestadial e transovariana.
• Morfologia:
o Forma anaplasmóide  início da infecção. Difícil diagnóstico  confunde com corpúsculos de Howell Jolly.
o Forma bigeminada: merozoítos.
▪ Grandes babesias > 2,5 µm: B. canis.
▪ Pequenas babesias < 2,5µm: B. gibsoni.
• Patogenia/sinais clínicos:
o 4 fases: aguda, hiperaguda, crônica e subclínica.
o Manifestação varia com espécie envolvida, idade, resposta imune no hospedeiro e se o animal é
esplenectomizado.
o Forma aguda: Babesia rossi (sinais clínicos severos) e Babesia gibsoni (sinais clínicos moderados a
severos).
o Hemácias parasitadas  hemólise intra e extra vascular  anemia progressiva  hipo-oxigenação tecidual.
o Anemia progressiva:
▪ Pirógenos endógenos: febre.
▪ Hemoglobinemia, hemoglobinúria, bilirrubinúria, icterícia.

o
 o Pode ocorrer trombocitopenia por consumo de plaquetas devido à injúria vascular.
o A infecção gera uma resposta imune celular que controla os sinais clínicos, mas o animal pode permanecer
infectado.
o Duração da imunidade: pode durar mais que 6 meses.
o Febre.
o Letargia.
o Mucosa hipocorada.
o Esplenomegalia.
o Icterícia e hemoglobinúria.
o Hipotensão.
o Vômito e diarreia.
o Bilirrubinúria  hiperbilirrubinemia  icterícia.
• Diagnóstico:
o Complementar:
▪ Hemograma:
• Anemia regenerativa (macrocitose, hipocromia e reticulocitose acentuada).
• Trombocitopenia.
• Leucocitose: neutrofilia decorrente da resposta celular à crise hemolítica.
▪ Urina: bilirrubinúria e hemoglobinúria.
o Parasitológico:
▪ Esfregaço capilar ou gota espessa  evitar vasos  colher sangue de extremidades (sangue de
ponta de orelha ou coxim plantar).
▪ B. canis: formato de pêra.
o Sorológico:
▪ Os anticorpos aparecem cinco a doze dias após infecção experimental e alcançam um valor máximo
em média 21 dias pós infecção.
▪ RIFI: quantitativo.
▪ ELISA: qualitativo.
▪ Fazer testes pareados  15 dias  cães infectados têm o título 4x maior.
o Biologia molecular:
▪ PCR: amostras de sangue em EDTA ou amostras de tecidos.
▪ Sensíveis à presença de poucos organismos na amostra.
▪ RT-PCR: quantitativo.
o Diferencial:
▪ Erliquiose.
▪ Leptospirose.
▪ Leishmaniose visceral.
▪ Rangeliose.
▪ Anemia hemolítica auto-imune.
• Tratamento:
o Melhora clínica é observada 24h após a medicação antibabesial.
o Poucas drogas são eficientes para eliminar completamente o protozoário.
o As espécies (B. canis e B. gibsoni) reagem de forma diferente ao tratamento.
o Dipropionato de Imidocarb (Imizol):
▪ Promove eliminação do agente e previne infecção por até duas semanas.
▪ Grandes babesias.
▪ Dose 6,6mg/kg/IM ou SC dose única ou duas doses – 14 dias após.
▪ Efeitos colaterais: dor local, salivação, lacrimejamento, vômito e diarreia (sinais colinérgicos). Usar
atropina 0,04mg/kg dez minutos antes.
▪ Coparasitismo: erliquiose  associar doxiciclina.
o Aceturato de diminazeno (Ganaseg): evitar usar.
▪ Ação e efeito protetor são de curta duração.
▪ Mais eficiente para B. gibsoni.
▪ Tem mais efeitos colaterais.
 ▪ Dose 3,5mg/kg/IM dose única.
▪ Efeitos colaterais: dor local, salivação, lacrimejamento, vômito e diarreia (sinais colinérgicos) usar
atropina 0,04mg/kg 10 min antes.
▪ Podem causar sinais neurológicos irreversíveis.
o Doxiciclina, clindamicina e metronidazol  B. gibsoni:
▪ Minimiza sinais clínicos e parasitemia.
▪ Doxiciclina sozinha mantém estado de portador.
o Combinação de atovaquona e azitromicina:
▪ Eficaz contra B. gibsoni.
▪ Atovaquona dose 13,5mg/kg TID.
▪ Azitromicina dose 10mg/kg SID.
o Reidratação: manutenção da perfusão dos tecidos.
o Doses imunossupressoras de corticoides na anemia hemolítica  2-3 semanas.
o Transfusão de sangue: Ht <15%, sinais clínicos graves (taquipneia) e pouca regeneração.
▪ Tipagem sanguínea: 13 grupos identificados.
▪ Sistema DEA: rotineiramente identificados pela tipagem sanguínea: 1.1, 3, 4, 5 e 7.
▪ DEA 3, 5 e 7 causam poucas reações hemolíticas.
▪ DEA4: doador universal  existem poucos pacientes.
▪ DEA 1.1: 42% da população canina positiva, causam reações hemolíticas em segundas transfusões.
• A primeira transfusão não vai causar efeitos porque não tem hemo-anticorpos.
▪ Doador:
• > 23kg.
• Ht: >40%.
• 1 a 7 anos de idade.
• Vacinado.
• Controle de ecto e endoparasitas.
• Leishmaniose e hemoparasitas negativo.
• Sem doenças crônicas.
• 15 a 20ml/kg.
▪ Tipagem e compatibilidade: evitar reações hemolíticas imunomediadas:
• Volume (ml) = (Ht desejado – Ht atual) ÷ Ht doador x 90 (volume de sangue para cães) x peso
(kg).
▪ Taxa de infusão: 0,5 a 1ml/kg/h nos primeiros 15 min.
• Monitorar a cada 15min na primeira hora: PA, TPC, FR, FC, TR.
• Após 30min se não houver efeito colateral: 2-10ml/kg/h.
• Controle:
o Controlar população de carrapatos no animal e no ambiente.
o Vacina: Pirodog (Merial)  disponível na Europa.
▪ B. canis.
▪ Não previne a infecção, mas protege da doença.

• Agente etiológico: Rangelia vitalli.

• São protozoários intracelulares obrigatórios  parasitas das hemácias, leucócitos, plaquetas e células endoteliais.
• Transmitida pelo Amblyoma aureolatum.
• Doença clínica semelhante à babesiose, mas com sinais clínicos mais severos:
o Trombocitopenia e anemia graves, icterícia grave, sangramento acentuado na ponta da orelha e diarreia
sanguinolenta. Síndrome da resposta inflamatória sistêmica.
• Diagnóstico: esfregaço.
• Agente etiológico: bactérias da família Anaplasmatacea.
o Bactérias gram negativas intracelulares obrigatórias.
o Tropismo por células hematopoiéticas.
o Possuem 0,2-0,4 μm de diâmetro e formam mórulas dentro da célula que infectam.
o As mórulas são microcolonias de bactérias.
• Classificação: gêneros:
o Anaplasma phagocytophilum: neutrófilos.
o Anaplasma platys: plaquetas.
o Erlichia chaffeensis: monócitos e macrófagos.
o Erlichia ewingii: neutrófilo e eosinófilo.
o Erlichia canis: monócito macrófago e linfócitos.
o Gênero Erlichia: zoonose.

Doença Hospedeiros Células

Espécies Vetor Distribuição
associada naturais infectadas

Erliquiose Cães e outros Monócitos,

Rhipicephalus
E. canis monocítica canídeos, gatos macrófagos e Mundial
sanguineus
canina e homem linfócitos

Homem, EUA, Europa,

Erliquiose Amblyomma
E. cavalos, Monócitos e África, América
monocítica americanum e
chaffeensis roedores e macrófagos central e do sul
humana Dermacentor
veados e Coreia

Erliquiose
granulocítica Amblyomma Neutrófilo e EUA, África e
E. ewingii Cães e homem
canina e americanum eosinófilo Coreia
humana

o Gênero Anaplasma: zoonose.

Espécie Doença Célula parasitada

A. Phagocytophilum Erliquiose granulocitica canina Granulócitos

A. platys Erliquiose trombocítica canina Plaquetas

• Distribuição cosmopolita: locais onde há o vetor (rhipicephalus sanguineus).

• Ciclo evolutivo:
o Carrapatos adquirem a E. canis de cães com bacteremia  bactéria multiplica-se por fissão binária nas
células da glândula salivar e nos hematócitos e por meio da saliva (necessária a fixação por 3h) infectam os
cães. Podem transmitir a bactéria por 155 dias.
o Nos cães, após o repasto sanguíneo, a bactéria infecta as células alvo e reproduzem por dissão binária.
o Transmissão transestadial.
o A fase em que o carrapato pode se infectar no cão parasitado é, preferencialmente, a fase aguda da doença
 bacteremia maior.
o A transmissão também pode ocorrer por transfusão sanguínea.
• Patogenia/sinais clínicos:
o Após um período de incubação de 8 a 20 dias podem ocorrer 3 fases: aguda, subclínica e crônica.
o Manifestação varia com a resposta imune do hospedeiro, infecções concomitantes e raça.
o Pastor Alemão e Husky Siberiano geralmente desenvolvem a forma mais grave da doença (pancitopenia
tropical canina).  erlichia.
o Anaplasma phagocytophilum: retrivers tem infecções mais graves.
o Lise celular.
o Estimulação do sistema imune com liberação de citocinas  inibição da migração plaquetária.
o Fase aguda:
▪ PI: 8 a 20 dias.
▪ Duração: 2 a 4 semanas, máximo dos sinais.
▪ Nesta fase, os organismos se multiplicam em células mononucleares por fissão binária  mais fácil
identificar mórulas no esfregaço sanguíneo.
▪ Gamopatia não protetora: formação de imunocomplexos.
▪ Cães imunocompetentes podem ter resolução da infecção.
▪ Alterações hematológicas estão associadas com a resposta imune desencadeada pela infecção.
▪ Trombocitopenia:
• Mecanismos inflamatórios e imunológicos levam ao maior consumo de plaquetas e
diminuição de sua meia vida  sequestro esplênico.
• Anticorpos anti-plaquetas: trombocitopenia imunomediada.
• Fator de inibição da migração plaquetária (PMIF): citocina.
▪ Febre.
▪ Anorexia.
▪ Depressão.
▪ Petéquias.
▪ Equimoses.
▪ Emagrecimento.
▪ Linfadenomegalia.
▪ Esplenomegalia.
▪ Uveítes.
o Fase subclínica:
▪ Duração: média 40 a 120 dias, podendo persistir por anos.
▪ Nesta fase, os animais recuperam peso e não mais apresentam pirexia.
▪ Os cães não apresentam sinais clínicos.
▪ Esta fase pode persistir por anos  animais portadores.
▪ Cães imunocompetentes podem ter resolução da infecção.
▪ Cães não imunocompetentes evoluem pra fase crônica.
o Fase crônica:
▪ Pode apresentar sinais clínicos moderado a grave.
▪ Pode ocorrer hipoplasia medular  pancitopenia (leucopenia, trombocitopenia e anemia severa).
▪ Ocorrem sinais multissistêmicos, oculares e neurológicos.
▪ Difícil de diferenciar da fase aguda, a não ser pelos Acs, porque na fase crônica já deu tempo de fazer
soroconversão.
▪ Sinais multissistêmicos:
• Depressão.
• Letargia.
• Perda de peso.
• Anorexia.
• Tendência a hemorragias (epistaxe, petéquias e equimoses cutâneas).
• Linfadenomegalia (20% dos pacientes).
• Esplenomegalia (25% dos pacientes).
▪ Sinais oculares:
• Cegueira.
• Uveíte anterior (também A. platys).
• Doença retinal  coriorretinite papiloedema, hemorragia retinal, infiltrado perivascular
retinal, descolamento de retina.
• Hemorragias episclerais.
 ▪ Sinais neurológicos:
• Ocorrem devido a meningite por inflamação ou por sangramento no parênquima encefálico.
o Pancitopenia tropical canina:
▪ Morte pode acontecer em sete dias.
▪ Tem alta mortalidade devido à associação com hemorragias e infecções bacterianas secundárias.
▪ Comum em pastor alemão.

▪
• Diagnóstico:
o Achados laboratoriais:
▪ Hemograma:
• Trombocitopenia. Se inicia 10 a 20 dias após a infecção.
• Anemia e leucopenia discreta (fase aguda e subclínica).
• Pancitopenia (fase crônica).
▪ Mielograma:
• Hipercelularidade (fase aguda e subclínica).
• Hipocelularidade (fase crônica).
▪ Hiperglobulinemia policlonal em todas as fases da doença.
• Predomínio da resposta TH2  produção de imunoglobulinas.
• Policlonal: Aumento das globulinas de fase inflamatória e das imunoglobulinas (porção
gama).  aumento de todas as frações de globulinas.
o Parasitológico (esfregaço sanguíneo):
▪ Presença de mórula. Mais fácil encontrar na fase aguda. Na fase subclínica são mais difíceis de
serem visualizadas, mas não estão extintas.
o Sorologia:
▪ RIFI/ELISA.
▪ Pico de anticorpos 80 dias após a infecção. Ideal testar na fase subclínica.
▪ Soroconversão pode levar 28 dias.
▪ ELISA – SNAP IDEXX 4D (E. canis, A. platys, Doença de Lyme e Dirofilariose).
• Se positivo, geralmente indica titulação de no mínimo 1:160 na RIFI.
▪ Dois ELISAs negativos pareados em 28 dias, excluem a infecção.
▪ RIFI: permite acompanhar a evolução da infecção  ascendente na fase aguda, persistentemente
elevada na fase crônica e decrescente quando ocorre a eliminação da infecção.
• Com seis a nove meses após tratamento, os cães tornam-se negativos, mas podem
permanecer com títulos altos por anos.
o PCR:
▪ Detecção do DNA 4 a 10 dias após a exposição.
 ▪ Pode dar resultados negativos nos casos crônicos, em que a parasitemia é intermitente.
▪ Permite diferenciar animais tratados com infecção persistente, daqueles com altos títulos
persistentes depois de um tratamento com sucesso.
▪ Pode ser realizada no sangue total, aspirados esplênicos, de linfonodos ou medula óssea.
▪ Cães portadores x cães soropositivos:
• Cães portadores: altos níveis de globulinas, trombocitopenia, altos títulos de anticorpos, PCR
positivo.
• Cães curados: níveis normais de globulinas, contagem normal de plaquetas, altos títulos de
anticorpos, PCR negativo.
o Diferencial:
▪ Febre maculosa.
▪ Babesiose.
▪ Leishmaniose visceral. principalmente.
▪ Rangeliose.
▪ Trombocitopenia auto-imune.
• Tratamento:
o Boa resposta ao tratamento na fase aguda e subclínica (geralmente respondem com 48h após o início) e
pouca resposta da fase crônica.
o Tratamento específico e tratamento suporte.
o Erliquiose:

▪
o Anaplasmose:

▪
o A persistência da trombocitopenia após o tratamento com doxiciclina (10mg/kg/dia) por quatro semanas
requer a revisão do diagnóstico.
o Suporte:
▪ Fluidoterapia.
▪ Transfusão de sangue total ou plasma rico em plaquetas.
▪ Eritropoietina.
▪ Fator estimulante de colônia de granulócitos.
▪ Glicocorticoides.
• Controle:
o Controlar população de carrapatos no animal e no ambiente.
o Sem vacina disponível.

• Agente etiológico:
 o Toxoplasma gondii.
o Protozoário coccídeo intracelular obrigatório.
o Afeta todos os animais de sangue quente.
o Zoonose de distribuição mundial.
o Hospedeiro definitivo: felinos.
▪ Reprodução assexuada e sexuada do parasito.
o Hospedeiro intermediário: animais vertebrados.
▪ Homem, gato.
▪ Reprodução assexuada do parasito.
▪ Ovinos, caprinos, bovinos.
▪ Caninos.
▪ Aves.
▪ Roedores.
▪ Homem.
▪ Suínos, caprinos e ovinos: maior número de cistos de bradizoítos nos tecidos.
▪ Bovinos e equinos: menor proporção de cistos de bradizoítos  são mais resistentes.
o Causa importante de perda econômica em animais de produção  aborto, mortalidade neonatal e defeitos
congênitos.
o Existem diferentes cepas com diferente patogenicidade.
• Ciclo biológico:
o 3 formas infectantes:
▪ Bradizoítos: cistos teciduais  multiplicação lenta.
▪ Taquizoítos: forma proliferativa, multiplicação rápida, ativos, tropismo por macrófagos e monócitos.
▪ Esporozoíto: oocistos esporulados em fezes de gatos.
o Ciclo enteroepitelial:
▪ Intestino HD.
▪ Ingestão de cistos com bradizoítos:
• Liberados no lúmen intestinal.
• Invadem as células epiteliais do TGI.
• Iniciam reprodução sexuada  formação de oocistos.
• Oocitos são liberados nas fezes, não esporulados.
• Esporulam após exposição ao ar (dois esporocistos com quatro esporozoítos).
• Efeito da temperatura na esporulação do oocistos:

T°C Dias para esporulação

23,8°C 1-3

15°C 5-8

11°C 21

▪ Gatos quando ingerem cistos com bradizoítos: 97% completam o ciclo enteroepitelial.
▪ Gatos quando ingerem taquizoítos ou oocistos esporulados: 20% completam o ciclo enteroepitelial.
▪ Oocistos:
• Resistentes: ácidos, álcalis, detergentes comuns, baixas temperaturas.
• Sensíveis: derivados da amônia, desidratação e temperaturas acima de 55°C.
▪ Esporozoítos devem sobreviver no meio ambiente dentro dos oocistos por vários meses: até 2 anos
a 37°C.
o Ciclo extra intestinal ou sistêmico:
▪ Ingestão de esporozoítos em oocistos esporulados, ingestão de cistos contendo bradizoítos ou
através dos taquizoítos dos HI:
• No lúmen intestinal são liberados  invadem as células do TGI e se tornam taquizoítos.
 • Rompimento das células infectadas e invasão de células vizinhas e distribuição para os
órgãos pelos vasos linfáticos.
• Imunidade em 2 semanas  diminuição da carga parasitárias por destruição dos taquizoítos
livres.
• Bradizoítos no tecido nervoso e muscular (cistos podem permanecer viáveis por anos).
• Formas de transmissão:
o Ingestão de tecidos com bradizoítos ou taquizoítos.
o Carnes mais frequentemente contaminadas por cistos:
▪ Suínos, ovinos e coelhos.
▪ Bovinos e equinos – menor proporção.
o Congênita.
o Transplacentária – taquizoítos.
▪ Ocorre apenas quando as fêmeas apresentam infecção ativa durante a gestação.
▪ De forma geral não há risco para o feto em mães anteriormente infectadas (6 meses em mulheres).
▪ Mulheres imunodeficientes podem reativar infecções antigas ou apresentar nova forma aguda por
nova infecção.
o Placentária: taquizoítos.
▪ Ocorre apenas quando as fêmeas apresentam infecção ativa durante a gestação.
▪ De forma geral não há risco para o feto em mães anteriormente infectadas (6 meses em mulheres).
▪ Mulheres imunodeficientes podem reativar infecções antigas ou apresentar nova forma aguda por
nova infecção.
o Ingestão de oocistos esporulados.
o Lactogênica.
o Transfusão de fluidos.
o Transplante de tecidos ou órgãos.
o Forma parasitária de transmissão:
▪ Oral: oocisto esporulado, bradizoíto ou taquizoíto.
▪ Transplacentária: taquizoíto.
▪ Transfusão de sangue: taquizoíto.
▪ Transplante de órgãos: bradizoíto e taquizoíto.
• Epidemiologia:
o Papel dos gatos:
▪ Eliminam oocistos por 1 a 2 semanas.
▪ Não voltam a eliminar oocistos quando reinfectados – imunidade adquirida na primeira infecção
pode durar até 6 anos.
▪ Imunossupressão pode, em alguns gatos, causar reexcreção de oocistos, mas em número menor.
▪ Hábitos de limpeza dos gatos minimizam contaminação de seu corpo com oocistos.
▪ Fezes frescas não são capazes de causar infecção.
▪ Transmissão por mordeduras ou arranhões é improvável.
▪ 82% dos gatos eliminando oocistos tinham menos de 6 meses de idade.
▪ 60% dos gatos eliminando oocistos eram soronegativos – infecção primária.
o Papel dos cães:
▪ Rolam sobre as fezes e ingerem as fezes de gatos.
▪ Necessidade de higiene depois de contato com cães antes de alimentar.
o Papel dos animais de produção:
▪ Carne suína bradizoítos podem sobreviver por mais de um ano.
▪ Embutidos são fonte de contaminação.
▪ Transmissão pelo leite cru de vaca – risco menor.
▪ Na fase aguda da infecção as galinhas podem transmitir taquizoítos pelos ovos.
o Outros:
▪ Mamíferos marinhos (oocistos podem sobreviver na água do mar), moluscos e invertebrados podem
transportar os oocistos, vetores mecânicos (moscas e baratas).
• Patogenia:
o Fase entérica:
 ▪ Doença entérica em gatos jovens naturalmente infectados é ocasional.
▪ A manifestação entérica com diarreia pode estar associada à eliminação de oocistos.
▪ Pode estar associada à doença severa em gatos debilitados ou muito jovens.
o Fase extraintestinal – aguda:
▪ Ruptura s das células parasitadas pela rápida multiplicação dos parasitas: invasão do fígado, tecidos
linfóides, pulmão e sistema nervoso.
▪ Necrose celular associada com reação de hipersensibilidade retardada.
▪ Expressão antígeno-anticorpo (formação imune-complexos).
▪ Células primariamente invadidas são o fígado, tecidos linfoides e pulmão.
▪ Observa-se vasculite no cérebro de animais infectados congenitamente.
o Fase extraintestinal – crônica:
▪ A ativação do sistema imune reduz gradualmente a multiplicação dos taquizoítos.
• Transição para bradizoítos.
▪ Multiplicação lenta caracteriza esta fase de bradizoítos e é pouco patogênica.
▪ As células parasitadas podem viver por extensos períodos.
▪ Permanecem viáveis por muitos anos – toda vida.
• Imunidade:
o A toxoplasmose congênita ocorre apenas quando as fêmeas apresentam infecção ativa durante a gestação.
o De forma geral não há risco para o feto em mães anteriormente infectadas (6 meses em mulheres).
o Mulheres imunodeficientes podem reativar infecções antigas ou apresentar nova forma aguda por nova
infecção.
o Em pacientes imunossuprimidos (AIDS) pode ocorrer reativação de infecções antigas.
• Infecção fetal:
o Cerca de 30 a 40% das infecções adquiridas durante a gestação são transmitidas ao feto.
o A transmissão somente ocorre na fase aguda:
▪ Mulheres (fêmeas) que nunca tiveram contato.
▪ Reativação de infecções antigas (raro).
▪ Nova infecção, apesar de contato anterior (raro).
• Ocorrências clínicas:
o Infecções em fase precoce de gestação podem levar a aborto e reabsorção fetal.
o Hidrocefalia.
o Microcefalia.
o Uveíte.
o Retinocoroidite: pode levar a cegueira.
o Calcificação dispersa intracranial.
o Somente infecções adquiridas no útero poderão levar a este quadro.
o Calcificações cerebrais diminutas em parênquima encefálico  toxoplasmose congênita.
• Sinais clínicos em cães e gatos:
o Crises epiléticas.
o Tremores.
o Depressão/letargia.
o Incoordenação/fraqueza muscular.
o Parcial ou completa paralisia.
o Dispneia/febre.
o Inflamações oculares (retinite/uveíte/ceratite).
o Perda de peso.
o Perda de apetite.
o Vômito.
o Diarreia.
o Doe abdominal.
o Icterícia.
o Tonsilite.
o Pneumonia.
o Hepatite.
 o Encefalite.
o Em cães: coinfecção com o vírus da cinomose.
o Em gatos: coinfecção com FIV e FeLV.
• Sinais clínicos:
o Suínos, caprinos e ovinos são as espécies mais afetadas.
o Sinais mais comuns são aborto, natimorto e morte precoce do neonato associado à infecção pré-natal.
o Equinos e bovinos têm baixa incidência de sinais clínicos.
• Diagnóstico:
o Perfil epidemiológico:
▪ Contato com gatos de rua.
▪ Alimentação de carne crua ou hábito de caça.
o Patologia clínica:
▪ Hemograma:
• Leucopenia.
• Neutropenia.
• Linfopenia.
• Leucocitose (fase de recuperação).
o Testes sorológicos:
▪ Detecção de anticorpos:
• Infecção dormente (crônica): predominam anticorpos IgG.
• Infecção ativa (aguda): predominam anticorpos IgM.
▪ Ocorre soroconversão em 7 a 14 dias para IgM e após 21 dias para IgG (pode durar 70 semanas).
o Biologia molecular:
▪ PCR:
• Não diferencia as fases, mas identifica o parasita antes dos anticorpos circulantes.
• Pode ser feito no líquor, humor aquoso, sangue e tecidos.
▪ Parasitológico:
• Citologia do líquor: elevação dos leucócitos e presença de taquizoítos.
• Fezes: flutuação e sedimentação. Oocistos.
o Histopatológico:
▪ Identificação de bradizoítos nos tecidos.
• Tratamento:
o Fase aguda:
▪ Cindamicina:
• Gatos (8-17mg/kg) 4 semanas.
• Cães (3-20mg/kg) 4 semanas.
▪ Sulfonamida-trimetoprim: cães e gatos (15mg/kg) 28 dias.
• Controle:
o Vacina:
▪ Toxovax: vacina viva (taquizoítos cepa S-48) para controle de abortos em ovinos. Cepa não se
diferencia em bradizoíto e não estabelece uma infecção persistente, mas induz proteção imune.
• Quando usada em gatos inibe a reprodução sexual de T. Gondii e diminui a liberação dos
oocistos no ambiente.
o Eliminação dos oocistos:
▪ Aquecimento, salga, congelamento dos alimentos.
▪ Lavar bem as mãos e vasilhames após manipulação da carne crua.
▪ Lavar frutas e verduras antes da ingestão: utilizar hipoclorito de sódio.
o Trocar caixa de areia ou colher fezes diariamente: evitar esporulação.
o Evitar que gatos comam carne crua.
o Combater vetores mecânicos.
o Evitar caixas de areia.

• Agente etiológico: Neospora caninum.

• Protozoário coccídeo intracelular obrigatório.
o Formador de cistos.
o Acomete animais silvestres e domésticos (caninos e bovinos).
• Já foi confundido com T. gondii.
• Mundialmente distribuído e não é considerado zoonose.
• Cães e coiotes são HD e HI.
o HI: pouca importância clínica nos hospedeiros intermediários, exceto bovinos  importante causa de aborto
e natimorto.
• Ciclo biológico:
o Taquizoítos: forma de multiplicação rápida. Ativos, encontrados nos hepatócitos, células renais, macrófagos,
fibroblastos, miócitos e células nervosas.
o Bradizoítos nos cistos teciduais: forma de multiplicação lenta encontrados principalmente no sistema
nervoso central.
o Esporozoítos: encontrados nos oocistos que são eliminados nas fezes.
• Transmissão:
o Horizontal:
▪ Ingestão:
• Água ou alimentos contaminados por oocistos esporulados  fezes dos hospedeiros
definitivos.
• Cistos de bradizoítos pelo carnivorismo.
o Vertical.
o Formas de infecção:
▪ Carnivorismo: ingestão de carne crua, vísceras e restos placentários.
▪ Transplacentária: fêmea prenhe pode ter doença subclínica e transmitir para filhotes.
▪ Transmamária: passa pelo leite.
• Ciclo evolutivo:
o Forma sexuada: somente nos canídeos.
o Forma assexuada: em diversas espécies, inclusive canídeos.
o Enteroepitelial:
▪ Ocorre no intestino do HD  ingestão de cistos com bradizoítos (placenta) que são liberados no
lúmen intestinal  invadem as células epiteliais do TGI e iniciam uma série de gerações sexuadas 
formação de oocistos  são liberados nas fezes não esporulados  esporulam após exposição ao
ar com 24 a 72 horas  terão dois esporocistos com quatro esporozoítos.
▪ Esporozoítos podem atingir a circulação linfática ou sanguínea  taquizoítos  bradizoítos.
o Extra intestinal ou sistêmico:
▪ Ingestão de esporozoítos em oocistos esporulados (fezes) → são liberados no lúmen intestinal →
invadem as células do TGI e se tornam taquizoítos → rompimento das células infectadas e invasão
de células vizinhas e distribuição para os órgãos pelos vasos linfáticos → imunidade (mediada
principalmente por linfócitos T) → diminuição da carga parasitária por destruição dos taquizoítos
livres → bradizoítos principalmente no tecido nervoso e muscular.
• Hospedeiros:
o Definitivo: cães, coiotes, dingos. Eliminam os oocistos por cerca de 27 dias, porém alguns chegam até 4
meses. Eliminam mais de uma vez os oocistos. Ciclo enteroepitelial – fase sexuada só ocorre nessas
espécies. Também são HI.
o Intermediários: ovelhas, cabras, bovinos, equinos, búfalos, rato doméstico, raposa e guaxinim.
• Epidemiologia:
o Primeiro relato em Boxer em 1984 na Noruega.
▪ Taquizoítos no encéfalo e músculos, mas sorologia negativa para toxoplasmose.
• Meningoencefalite e miosite.
• Microscopicamente semelhante ao Toxoplasma gondii.
o EUA em 1988 verificou-se que o agente provocava quadro clínico mais grave que toxoplasmose  verificou-
se diferença estrutural e histopatológica entre os protozoários.
o Primeiro relato no Brasil em 1999.
• Patogenia:
 o Depende da capacidade de proliferação dos taquizoítos na fase aguda.
o Lesões necróticas são observáveis:
▪ Nos músculos com destruição de células nervosas.
▪ Cérebro.
▪ Coração.
o Lesões neuromusculares: destruição de um número elevado de células neuronais.
o Lesões associadas ao cérebro e coração de fetos, sendo essas suficientes para provocarem o aborto.
o Fase crônica:
▪ Resposta imune favorável controla a multiplicação de taquizoítos e leva a formação de cistos de
bradizoítos.
▪ Na gestação ou na imunossupressão pode ocorrer reativação para fase aguda.
o Em bovinos o principal sintoma clínico: aborto em adultos ocorrendo no 2/3 da gestação.
o Cães:
▪ Abortos: miocardite fetal.
▪ Em adultos: quadro neuromuscular, dermatite piogranulomatosa, pneumonia.
o Outros sinais sistêmicos podem ser observados incluindo infecções pulmonares e na pele.
• Diagnóstico:
o Sorologia:
▪ Títulos maiores que 1:50 (IFA).
• IgG: surgem 1 a 2 semanas depois da infecção.
• > 1:200 associados a doença clínica.
• Podem ser mensurados no líquor.
o Citológico:
▪ Líquor:
• Presença de taquizoítos.
• Proteínas elevadas – 149 mg/dl.
• Células nucleadas aumentadas – 28 cels/ml.
o Linfócitos mais comuns.
• Neosporose nos bovinos:
o Patogenia/sinais clínicos:
▪ Os taquizoítos se multiplicam com grande rapidez gerando necrose nos tecidos afetados:
• Sistema reprodutivo: lesões diretas no feto (má formações), necrose do placentoma (aborto).
Animais soropositivos são mais susceptíveis a ter abortos.
• Sistema nervoso central: encefalite, sinais ocorrem mais frequentemente em bezerros.
o Bovinos: causa importante de abortos na América do Norte, Nova Zelândia, Argentina, Brasil, Canadá,
Alemanha, Espanha, Itália e Suécia.
o Diagnóstico:
▪ Sorológico: indica exposição (ELISA e RIFI).
▪ Histopatológico e imuno-histoquímica: necessário para diagnóstico definitivo (encefalite focal e
inflamação não supurativa). Sistema nervoso dos fetos abortados são os tecidos mais indicados
para esses exames.
▪ PCR: detecção do DNA de Neospora canis nos tecidos.
• Neosporose nos cães:
o Sinais clínicos:
▪ Os taquizoítos se multiplicam com grande rapidez gerando necrose nos tecidos afetados:
• Sistema nervoso: protozoário multiplica principalmente nas células dos nervos cranianos e
espinhais, diminuindo a condutividade das células parasitadas  paralisia dos membros
posteriores, encefalites e poliomiosites (multiplicação na musculatura).
▪ Sinais clínicos mais severos ocorrem em animais jovens (menos de seis meses de idade) infectados
por transmissão transplacentária. Geralmente apresentam contratura rígida dos membros
posteriores.
▪ Outras disfunções que ocorrem incluem disfagia, paralisia da mandíbula, flacidez muscular, atrofia
muscular, insuficiência cardíaca (miosite) e pneumonia.
▪ Cães com paralisia dos membros posteriores podem estar alertas e sobreviver por meses.
 ▪ Os sinais neurológicos dependem dos sítios parasitados – podem ocorrer: dificuldade em engolir,
paralisia de mandíbula, flacidez e atrofia muscular e até mesmo insuficiência cardíaca.
▪ Cães mais velhos podem apresentar crises epiléticas, tremores, polimiosite e miocardite.
▪ Fêmeas com infecções subclínicas podem transmitir o parasita para o feto em sucessivas ninhadas.
▪ Dermatite ulcerativa e piogranulomatosa em animais imunossuprimidos – alta taxa de multiplicação
dos taquizoítos na derme.

▪
▪ Os cães com toxoplasmose ou neosporose podem mimetizar outras doenças  cinomose,
leishmaniose e raiva.
▪ Cães e gatos jovens são mais susceptíveis.
• Sistema imune em desenvolvimento.
• Coinfecção com doenças debilitantes (cinomose, FIV, FeLV).
o Diagnóstico:
▪ Laboratorial: parasitológico de fezes, flutuação (oocisto são semelhantes a Hammondia heydorni).
• Aumento da creatinofosfoquinase (CPK).
▪ Análise do líquido cefalorraquidiano: contagem de células inflamatórias e visualização de taquizoítos
 encefalomielite protozoária.
▪ PCR: detecção do DNA de Neospora canis nos tecidos, no LCR e nas fezes.
▪ Sorológico: RIFI. Detectam anticorpos direcionadas aos antígenos de superfície do parasita. Cães
com sinais clínicos de neospora geralmente apresentam título ≥ 1:400.
o Tratamento:
▪ Cindamicina: cães (12,5-25mg/kg) 4 semanas.
▪ Sulfonamida-trimetoprim: cães (15-20mg/kg) 4 semanas.
o Controle:
▪ Evitar contaminação das forragens dos bovinos com fezes de cão.
▪ Evitar que os cães se alimentem das placentas.
▪ Identificar bovinos e cães portadores.
• Neospora em gatos:
o N. caninum pode produzir lesões leves em gatos imunocompetentes e mais grave em imunossuprimidos.
o Encefalomielite e necrose da musculatura esquelética foi identificada em gatos imunossuprimidos.
o Cistos teciduais foram vistos somente no cérebro.
o As lesões nos gatos foram similares as provocadas pelo T. gondii.
o A diferenciação da infecção entre N. caninum e T. gondii deve ser feita por métodos sorológicos, moleculares
e por imuno-histoquímica.
•

• As leishmanioses são um conjunto de síndromes complexas e multifacetadas causadas por diversas espécies do gênero
Leishmania, transmitida por insetos vetores, que afetam seres humanos, animais domésticos e silvestres. Estão
distribuídas por todos os continentes, com exceção da Oceania e da Antártida.
• Constitui grave problema de saúde pública e é usualmente deformante (LT) e fatal (LV) quando não tratada.
• PERDI.
• Classificação:
o Filo protozoa.
o Classe Mastigophora.
o Ordem kinetoplastida.
o Classe leishmania.
• Biologia:
o São protozoários pleomórficos.
▪ Cães, gatos, humano: intracelular.
▪ Flebótomo: extracelular.
o Perdi.
o Amastigotas: intracelulares – sistema mononuclear fagocitário – macrófago.
o Promastigotas: extracelulares: meio intestinal do vetor.
• Espécies envolvidas:
o 12 espécies causam doença no homem: 7 no Brasil.
o 500 espécies de flebótomos (não são mosquitos) no mundo: 230 no Brasil.
o Leishmaniose Tegumentar Americana:
▪ Leishmania amazonenses  mais importante.
▪ L. braziliensis  mais importante.
▪ L. guyanensis.
▪ L. lainsoni.
▪ L. pifanoi.
o Leishmaniose visceral:
▪ Leishmania donovani: Ásia, mais comum na índia (antroponoze)  campanha da OMS.
• Não há participação de animal.
• Homem é reservatório.
• Vetor: phlebotomus argentipes.
▪ L. infantum = L. chagasi: europa, áfrica e américas.
• Humano: hospedeiro acidental. Mais resistente do que os animais.
o Americas:
 ▪ Tegumentares:
• L. mexicana.
• L. venezuelensis.
• L. braziliensis.
• L. amazonenses.
▪ Visceral:
• L. infantum.
▪ Gatos, cães e humanos são susceptíveis as mesmas espécies de Leishmania.
• Doenças provocadas:
o Leishmaniose Cutânea (LC).
o Leishmaniose muco cutânea (LMC)  afeta também as mucosas.
o Leishmaniose cutânea difusa (LCD).
o Leishmaniose visceral (LV).
o As leishmanioses tegumentares não costumam ser fatais, mas tem efeitos estéticos graves.
o Na leishmaniose tegumentar não se conseguiu xenodiagnóstico positivo de cães com ferida.
• Leishmaniose dérmica pós calazar:
o Perdi.
o Alguns casos na áfrica tem recuperação espontânea, mas não na índia.
o As pessoas Perdi.
• Hospedeiros:
o Tegumentar:
▪ Silvestres: roedores, gambás, tamanduá, tatu, canídeos, primatas e preguiça.
▪ Domésticos: cães, gatos, equídeos, roedores.
▪ Homem.
o Visceral:
▪ Silvestres: canídeos (cerdocyon thous, lycalopex vetulus) e gambás (didelphis marsupialis).
▪ Domésticos: cão e gato.
▪ Homem.
• Pontos críticos:
o Transmissão:
▪ Lutzomyia longipalpis: L. infantum.
• Contaminação e ciclo em seu trato digestivo.
• Inoculação/regurgitação da forma promastigotas metacíclicas.
• O flebótomo é cerca de a metade a 1/3 do tamanho de um mosquito.
▪ Vetores: formas tegumentares:
• L. intermia.
• L. pessoai.
• L. wellcomei.
• L. whitmani.
• L. umbratilis.
• L. anduzei.
• Perdi
▪ Outros vetores (pulgas e carrapatos): não é comprovado.
o Início da infecção:
▪ Inoculação de promastigotas metacíclicas pela Lutzomyia longipalpis.
▪ Cancro de inoculação.
o Doença clínica.
o Diagnóstico etiológico e diferencial, estadiamento da infecção.
o Tratamento e resultado final da infecção/medidas de controle.

• Agente etiológico: Mycoplasma haemofelis e Candidatus M. haemominutum e Candidatus M. turicencis.

• Microrganismos pequenos, com genoma reduzido (1200 kb), ausência de parede celular e de crescimento fastidioso.
• Parasitam as hemácias dos felinos domésticos e selvagens – se aderem à superfície da membrana.
• Mycoplasma haemofelis: associado à anemia hemolítica durante a infecção aguda. Forma maior.
• Candidatus M. haemominutum e Candidatus M. turicencis: menos patogênicos, geralmente associados a doença mais
grave se doença concomitante imunossupressora presente.
• Pode ocorrer coinfecção  fazer PCR de todos os agentes.
• Ocorrência maior em gatos novos e machos  briga.
• Transmissão:
o Picada da pulga Ctenocephalides felis infectada.
o Via transplacentária.
o Mordidas (DNA na saliva).
o Transfusão sanguínea.
o Iatrogênica.
• Patogenia/sinais clínicos:
o Duas fases: parasitemia aguda e estado de portador.
o Parasitemia aguda:
▪ Hemácias parasitadas  hemólise intra e extra vascular (mais frequente).
▪ Anemia.
▪ Hemoglobinúria.
▪ Febre intermitente.
▪ Esplenomegalia e hepatomegalia.
▪ Icterícia – menos comum porque o parasito é menos patogênico.
▪ Letargia, anorexia e perda de peso.
o Estado de portador:
▪ Podem permanecer infectados durante anos sem sinais clínicos evidentes.
▪ Estresse, gestação, FIV/FeLV ou condições neoplásicas  reativação da doença. Sinais clínicos são
mais brandos.
▪ São diagnosticados por PCR.
• Diagnóstico:
o Achados laboratoriais:
▪ Hemograma: anemia regenerativa (macrocitose, reticulose).
▪ Teste de Coombs’ positivo e presença de auto aglutinação  detecta hemólise imunomediada.
• Teste espécie específico  do gato não tem no Brasil no momento.
• Detecta hemácias marcadas por anticorpos.
• Auto aglutinação: sangue aglutina com soro dele, ou seja, tem anticorpos ali.
▪ Bioquímico  hiperglobulinemia (aumento das proteínas de inflamação) e Hiperbilirrubinemia
(hemólise extra vascular).
• Bilirrubinúria precede a bilirrubinemia que precede a icterícia.
▪ Parasitológico (esfregaço sanguíneo): presença do Mycoplasma spp. na superfície dos eritrócitos
como pequenos cocos isolados ou agrupados  se coram de azul.
• Sensibilidade 37,5%.
▪ Gato: dar preferência a microcoleta.
o PCR:
▪ Detecção do DNA 1 dia após a infecção.
▪ Possui alta sensibilidade e especificidade.
▪ Diferencia as espécies de Mycoplasma.
▪ Identifica animais portadores assintomáticos.
▪ PCR qualitativo (positivo ou negativo) e quantitativo (qPCR).
▪ Pode ser usada para acompanhar o tratamento  repetir qPCR uma semana após término do
tratamento.
• Diagnóstico diferencial: tudo que causa anemia.
o FeLV.
o Anemia hemolítica auto imune: mais comum no cão, mas pode acontecer no gato.
o Intoxicações por rodenticidas: mais agudo.
o Linfoma: principal síndrome paraneoplásica é a anemia.
 Síndromes paraneoplásicas (SPN): não relacionadas diretamente a neoplasia.
▪
Anemia: relacionado a liberação de citocinas inflamatórias que diminuem a produção de
▪
eritropoetina (EPO).
o DRC: não vai produzir eritropoetina.
• Tratamento:
o Tratamento é indicado para animais sintomáticos ou com doenças imunossupressoras.
o Tratamento específico (geralmente não há eliminação do microrganismo) e tratamento suporte.
o Tratamento específico:
▪ Doxiciclina: 10mg/kg SID ou 5mg/kg BID por 28 dias. Cuidado com estenose esofágica. Administrar
água ou alimento após o comprimido (melhor oferecer sachê).
• Gato não tolera muito a dose de 10mg/kg SID, só usa se for de difícil manejo.
▪ Enrofloxacino: 5 mg/kg SID. Cuidado com degeneração da retina e cegueira.
▪ Marbofloxacina: 2mg/kg SID por 14 dias. Sem risco de degeneração de retina.
▪ Dipropionato de imidocarb: 5mg/kg IM. 2 aplicações.
▪ Mais utilizados: doxiciclina e marbofloxacina.
o Tratamento suporte:
▪ Suporte nutricional.
▪ Prednisolona em casos que a antibioticoterapia não está sendo efetiva. Usar quando há sinais de
autoaglutinação (reduzir a exacerbação da resposta imune). Dose de 1 a 2 mg/kg
(imunossupressora).
▪ Transfusão de sangue. Geralmente hematócrito <12%.

Anticorpos anti-b em menor quantidade. Maior parte da população

A (aa ou ab)
felina.

B (bb) Anticorpos anti-a em grande quantidade. Exótico e Persa.

AB (?) Não possuem aloanticorpos. Raro.

• Tipagem sanguínea.
• Teste de compatibilidade sanguínea  detecta a presença de anticorpos contra os antígenos
presentes na membrana da hemácia.
o Prova maior: verifica se o plasma do receptor tem anticorpos contra antígenos dos
eritrócitos do doador.
o Prova menor: verifica se o plasma do doador contém anticorpos contra antígenos
dos eritrócitos do receptor.
• 1ml de anticoagulante e completar com 9ml de sangue  usa seringa porque a bolsa é muito
grande.
• Volume de sangue transfundido (ml) = (peso x 70) x (Ht desejado – Ht do receptor) ÷ Ht do
doador.
o Inicia-se com 0,25 ml/kg/h e após aumenta-se para 3 a 10 ml/kg/h.
o Problema cardíaco: 2ml/kg/h.
o Tempo total de 4 horas.
• Controle:
o Controlar população de pulgas no animal e no ambiente.
o Evitar acesso à rua.
• Exercício:
o SRD de 2 anos, macho, histórico de 1 semana de letargia progressiva e anorexia. Vacinado e vermifugado,
acesso à rua. No exame clínico: apatia, membranas mucosas pálidas e secas. Taquicardia (FC 220bpm) com
um sopro mitral sistólico II/VI, taquipneico (FR 60 rpm) e TR 39,6°C. A palpação abdominal normal, mas com
turgor aumentado.
o Hemograma: anemia severa, Ht 12%, macrocitose (anemia regenerativa), esquizócitos (hemólise), plasma
amarelado (bilirrubina).
o Esfregaço: cocos aderidos a superfície das hemácias.
 ▪ Desidratação e anemia.
▪ Pacientes com anemia podem apresentar sopro.
▪ Fazer eco posteriormente pra confirmar o sopro.
▪ Diagnóstico diferencial: anemia imunomediada, FeLV.
▪ Fazer exame de FIV/FeLV  negativo.
▪ Fluidoterapia (só manutenção)  Ringer Lactato.
• 40ml x 4kg = 160ml/24h  6,66ml/hora.
▪ Transfusão de sangue  fazer tipagem e compatibilidade.
• Alterar o soro pra NaCl 0,9%  Ringer Lactato pode precipitar cálcio.
▪ Suporte nutricional: enteral ou sonda esofágica.
▪ Fazer PCR pra Mycoplasma, mas já iniciar a doxiciclina.
▪ Tem hemólise  fazer prednisolona 1 a 2mg/kg.

• Etiologia:
o Família retroviridae:
▪ Alpharetrovirus.
▪ Betaretrovirus.
▪ Deltaretrovirus.
▪ Epsilonretrovirus.
▪ Gammaretrovirus – FeLV  subgrupo A, B, C e T.
▪ Lentivirus – FIV  subtipos: A, B, C, D e E – variação na sequência de aminoácidos da proteína do
envelope.
• Espécie específico.
▪ Spumavirus – FeSV. sozinho é apatogênico, mas em gatos com FeLV pode originar os sarcomas.
o Vírus RNA fita simples transcrito pela transcriptase reversa.
o No Brasil o subtipo B é mais comum.
o Envelopado – sensível ao calor e a detergentes comuns.
o Conseguem incorporar o DNA deles na célula do hospedeiro, formando um provírus.
o Gene env: codificam as proteínas do envelope viral, que são responsáveis pelo reconhecimento celular.
▪ FeLV: gp70.
▪ FIV: gp120.
o Gene pol: transcreve duas proteínas (integrasse e RT) responsáveis pela inserção do material genético viral
na célula do hospedeiro.
o Gene gag: codifica a proteína do capsídeo viral e do nucleocapsídeo (proteína p27  identificada nos
exames).
▪ FeLV: p27.
▪ FIV: p24.
• Epidemiologia:
o Ocorre nos membros da família Felidae.
o Distribuição mundial, com prevalência variando de acordo com a localização geográfica.
o FIV tem casuística menor. Subtipo B é mais presente no Brasil.
• Transmissão:
o FeLV: gatos amigos (contato íntimo, saliva).
▪ Transmissão horizontal  ato de lamber, morder ou compartilhamento de recipientes. Vírus é
excretado na saliva, secreção nasal, fezes e leite  Saliva: 1 x 106 partículas virais/ml (principal fonte
de infecção).
• Contato frequente ou prolongado.
• Gato assintomático persistente virêmico – excreção do vírus por meses a anos 
reservatório do FeLV.
• Feridas por brigas (rota mais importante)  saliva possui alta concentração viral.
▪ Iatrogênica: agulha contaminada e transfusão de sangue  pouco comum.
▪ Transmissão vertical:
• Fêmeas virêmicas:
 o Terço inicial da gestação: reabsorção fetal e aborto.
o Terço final: filhotes fracos (viremia).
• Fêmeas com infecção latente: transmissão pode não ocorrer durante a gestação. Mas, pode
ocorrer transmissão após o nascimento (lambedura e leite).
o FIV: gatos inimigos (briga)
▪ Transmissão vertical: não é comum, ocorre na fase aguda da infecção (intrauterina e leite).
▪ Uso coletivo de vasilhas e lambeduras  menos comum.
▪ Iatrogênica: transfusão de sangue.’
• Replicação:
o Integrase: material genético do vírus se funde ao material genético do hospedeiro criando um provírus.
o Toda vez que a célula for ativada pra entrar em divisão, também faz síntese de proteínas do vírus para formar
partículas virais.
• Vírus sai da célula pra infectar novas células.
• Leucemia Felina (FeLV):
o Patogenia:
▪ Depende de fatores virais e relacionados ao hospedeiro:
• Genótipo viral (FeLV A, FeLV B, FeLV C ou FeLV T).

Subgrupo Características Doença associada

Fase assintomática,
Moderadamente patogênico, altamente
podendo evoluir para
A contagioso (transmissão horizontal),
imunossupressão e
subgrupo predominante.
neoplasias (linfomas).

Carcinogênico:
Recombinação entre o gene env do FeLV A Primariamente associado
exógeno com gene env do enFeLV, a tumores (linfomas e
B encontrado em 30 a 60% dos gatos leucemias) e
infectados concomitantemente com o FeLV neuropatogenicidade
A. (paralisia de nervos
ciliares).

Subtipo mais patogênico. Mutação do gene

Anemia grave  ligação
env do FeLV A  alteração do tropismo –
do vírus ao receptor nos
C FeLV C reconhece a proteína feFLVCR que é
eritroblastos da medula
expressa em células eritróides, linfoides e
óssea.
mieloides.

Evoluiu do FeLV A (mutação no gene env)  Linfopenia e neutropenia

T
tropismo por células T. fatais.

• Estado do sistema imunológico:

o Destruição celular.
o Integrado em latência no genoma da célula.
o Transformação em célula tumoral.
o Infecção abortiva: se o animal tiver um bom sistema imune, ele pode produzir
anticorpos contra o vírus, conter a chegada na medula óssea e, eliminar as células
infectadas.
o Infecção progressiva: quando evolui e apresenta os sinais clínicos.
o Infecção regressiva e latente: o vírus não sai da medula óssea e não faz a viremia,
ou seja, não é detectável no sangue. Exames dão negativos mas ele tem o vírus. Pode
ter sinais brandos.

Estágio Local de replicação/tempo

 I Orofaringe e linfonodos faringeanos/2 a 12 dias.

II Linfócitos e monócitos circulantes/2 a 12 dias.

III Baço, timo e tecidos linfoides associados à mucosa do TGI/2 a 12 dias.

IV Medula óssea e criptas do epitélio intestinal/2 a 6 semanas.

V Neutrófilos e plaquetas da MO/4 a 6 semanas.

Viremia, infecção de células epiteliais (glândulas salivares) –

VI
transmissão do vírus/4 a 6 semanas.

o Sinais clínicos:
▪ Citoproliferativas (23%): linfomas, fibrosarcomas, leucemias.
• FeLV B: linfomas.
• Inserção do genoma do FeLV próximo a um proto-oncogene  oncogenes  ativação do
gene e proliferação desregulada.
• Recombinação entre FeLV A e proto-oncogenes – FeSV – vírus recombinante 
fibrosarcomas.
• Proto-oncogene: regula positivamente o ciclo celular. Quando ele é mutado, se torna um
oncogene e a célula cresce desordenadamente.
• O vírus insere o material genético na região promotora de crescimento. A célula fica
independente de estímulo externo.
• O linfoma pode ser nodal (aumento dos linfonodos superficiais), alimentar (invade mucosas
do TGI), extra nodais, ocular, nasal, renal, etc.
• Linfoma mediastinal: aumento do linfonodo do mediastino cranial. Principal sinal clínico:
dispneia.
o Faz ultrassom, se tiver efusão pleural  toracocentese.
o Líquido pode ser seroso, sero sanguinolento ou esbranquiçado (quilotórax).
▪ Citossupressivas (77%):
• Anemia:
o Pode ser imunomediada, secundária a M. haemofelis, hipoplasia eritróides e por
doença crônica.
• Imunossupressão  infecções secundárias.
o Proteína do envelope p15e – impede a maturação dos linfócitos B, supressão da
medula óssea. A replicação do vírus na medula – alteração do microambiente
medular e expressão de antígenos de superfície celular que promovem destruição
imunomediada.
o Estomatite.
o Gengivite.
o Dermatite.
o Infecções respiratórias.
▪ Perda de peso e diarreia.
▪ Infecções por Salmonella, M. haemofelis, Toxoplasma, Sporothrix e Cryptococcus.
o Diagnóstico:
▪ Alterações laboratoriais:
• Inespecíficas, são reflexo de doenças concomitantes.
• Síndrome da panleucopenia (anemia arregenerativa, trombocitopenia e neutropenia).
• Glomerulonefrite.
o Lesão tubular e glomerular.
o Pode ter azotemia.
o Em casos graves pode ter doenças urêmicas.
• Trombocitopenia é um problema grave porque não há fármacos para aumentar.
 ▪ Isolamento viral – laborioso, não usado na rotina clínica. Só usa em pesquisa.
▪ Detecção do DNA pró-viral por PCR.
• Identificação do vírus independentemente da presença de anticorpos ou desenvolvimento de
viremia no animal infectado.
• Útil na infecção regressiva ou latente  pesquisa do DNA pró-viral na medula por PCR.
▪ Sorologia: detecção de antígenos virais:
• Ensaio da imunofluorescência indireta (IFA):
o Detecta a proteína p27 (capsídeo)  associada a neutrófilos e plaquetas (falso
negativo quando leucopenia e trombocitopenia).
o Indica viremia persistente, mas só é detectada 6 a 8 semanas após infecção.
• Ensaio imunoenzimático (ELISA):
o Detecta a proteína p27 (capsídeo)  detecta animais positivos a partir do segundo
estágio.
o Não detecta infecção latente ou regressiva, porque precisa da viremia.
o Detecta estágios iniciais (até 36 dias).

Status do Animal ELISA Comentário

Doente Positivo Monitorar

Doente Negativo PCR medula

Assintomático Negativo Proteger

o Vacinação:
▪ Vacinas com vírus inativado (MSD e Zoetis).
▪ Não vacina sem testar e só vacina negativos.
▪ Diminuem o aparecimento de viremia persistente e o desenvolvimento de doenças relacionadas ao
FeLV, mas não impedem a replicação viral e a integração do provírus no genoma do hospedeiro.
▪ Desenvolvimento de fibrosarcomas pós vacinal  apenas a inflamação crônica causada pelas
vacinas não é capaz de induzir a transformação neoplásica por si só. Fatores relacionados ao
paciente são considerados essenciais na transformação celular (mutação no p53).
• Imunodeficiência Felina (FIV):
o Patogenia:
▪ Inoculação viral: vírus tem tropismo por células T CD4+ (CD134 e CXCR4), macrófagos, células
dendríticas, epitélios salivar e células do SNC.
▪ Após 2 semanas – viremia, febre, anorexia e prostração.
▪ Disseminação: linfopenia inicial, seguida por resposta imune com produção de anticorpos
(geralmente 4 semanas após infecção). Linfadenopatia e diminuição da carga viral – fase
assintomática. Aumento dos linfócitos CD8+.
▪ Carga viral é estável, mas há declínio progressivo dos linfócitos CD4+. Progressão da disfunção do
sistema imune.
▪ Doenças oportunistas.

Fase Sinais clínicos Duração

Aguda – Sinais
Neutropenia, febre, letargia,
inespecíficos. Difícil Semanas a meses
linfadenopatia periférica e perda de peso
diagnóstico

Sem sinais clínicos, mas com diminuição

Portador assintomático Anos
do número dos linfócitos CD4+
 Fase com sinais Linfadenopatia, febre, apatia, perda de
relacionados a disfunção peso, gengivoestomatite crônica, rinite Meses a anos
do sistema imune crônica, glomerulonefrite imunomediada

Sintomas acima associado a infecções

Complexo relacionado à
oportunistas, neoplasias e alterações Muitos meses
AIDS (CRA)
neurológicas

o Diagnóstico:
▪ Isolamento viral: laborioso, não usado na rotina clínica.
▪ Detecção do DNA pró-viral por PCR: sensibilidade menor que testes sorológicos (presença de 5
subtipos sendo necessário primers específicos e baixa carga viral durante um longo tempo de
infecção).
▪ Sorológico:
• Anticorpos circulantes aparecem 2 a 4 semanas depois da infecção e são detectáveis
durante toda a vida do animal.
• IFA e Western bloting: usados para testes inconclusivos.
o Western bloting: mais sensível, detecção de anticorpos específicos para cada
proteína viral após purificação do vírus – padrão ouro, mas não usado na rotina
clínica.
• ELISA: detecção de anticorpos contra as proteínas estruturais do vírus (gp 41).
• Cuidado com: fase inicial e terminal da doença; presença de anticorpos maternos e vacinais.
▪ Alterações laboratoriais:
• Inespecíficas, são reflexo de doenças concomitantes.
• Anemia arregenerativa (nem tanto), neutropenia, hiperglobulinemia e azotemia.
o Vacinação:
▪ Vírus inativado (subtipo A e D) que induz rápida resposta humoral disponível nos EUA, Austrália, Nova
Zelândia e Japão. Não disponível no Brasil – dificuldades: presença de 5 subtipos, período que o
vírus se torna latente e anticorpos são detectados pelos testes sorológicos.
▪ Prevenção medida importante para controle da doença – testar animais sintomáticos e
assintomáticos e separar negativos e positivos.
• Manejo clínico das retroviroses:
o Diagnóstico precoce é essencial para controle da doença:
▪ Identificação e isolamento do animal infectado para minimizar as chances de transmissão.
▪ Minimizar riscos de infecções oportunistas.
▪ Controle clínico a cada 6 meses.
▪ Vacinação contra herpesvirus e calicivírus apenas com vacinas inativadas. Cuidado com
estimulação do sistema imune.
• Avaliar risco/benefício.
o Drogas antivirais:
▪ Análogos de nucleosídeos (AZT)  inibidoras da transcriptase reversa. Inibição da replicação viral.
Melhora do estado clínico e imunológico  CD4/CD8.
• Efeito transitório, não eliminam infecção persistente e mutantes virais resistentes ao
fármaco podem surgir mesmo no início do tratamento. Podem causar anemia
arregenerativa.
• Cautela para usar nos animais com FeLV – controlar hematócrito.
▪ AMD3100: FIV – antagonista seletivo do receptor celular CXCR4 impedindo a entrada do vírus na
célula. Redução da carga viral. Muito caro, não dá pra usar na rotina.
o Tratamento das infecções secundárias e oportunistas.
▪ Mycoplasma haemofelis: doxiciclina 5mg/kg VO q 12h/21 dias.
▪ Dermatofitoses: Itraconazol 5mg/kg VO q 24h.
▪ Fungos sistêmicos: Itraconazol 100mg/gato VO q 24h.
▪ Infecções do trato urinário e respiratório: realizar cultura e antibiograma.
o Linfomas: quimioterapia. Drogas citotóxicas + retroviroses = mielossupressão importante.
 o Neutropenia: filgastrim (fator estimulador de colônias de granulócitos humanos) – cuidado com aumento da
carga viral e neoplasias.
o Anemia arregenerativa: eritropoetina recombinante humana associada com sulfato ferroso. Associada a
doença renal crônica.
▪ Eritropoetina também estimula neoplasias.
o Gengivite/estomatite crônicas: uso de anti-inflamatórios esteroidais ou drogas imunossupressoras. Cuidado
com efeitos colaterais. Usar antibioticoterapia (metronidazol associado a espiramicina). Extração dentária.
o Interferons alpha (humano) e ômega (felino) – citocinas com atividade antiviral e imunomoduladora.
▪ Não tem o ômega no Brasil.
▪ Analisar o hemograma pra saber se precisa de citocinas que vão aumentar a resposta imune.
▪ Não usa direto senão os pacientes produzirão anticorpos. Intercala semanas.

o
o Identificar positivo  segregar positivo  vacinar negativo.
▪ Castração  evitar brigas.
▪ Vacinação – FeLV.
▪ Introdução de animais testados em gatis e casas com outros gatos.
▪ Desinfecção de gatis em clínicas veterinárias.
• Exercício:
o 2 gatos, um positivo e um negativo para FeLV.
o Como saber se o exame foi falso negativo?
▪ Perguntar ao tutor a quanto tempo ele está com o animal.
• Resgatou 15 dias atrás  pode ser falso negativo.
• Tem contato a mais de um ano  infecção abortiva (produziu anticorpos e eliminou o vírus,
sistema imune competente), infecção regressiva e latente (pra confirmar faz exame pra
pesquisar o provírus na medula óssea  PCR).