Objetivos

UNIME 2019.
Nascimento, crescimento
e desenvolvimento
Daniela Junqueira Gomes Teixeira

Problema 1 – Intermediária
1. Elucidar os fluxogramas de atendimento do RN até 15 dias de vida
2. Explanar as escalas de avaliação de vitalidade do RN
3. Descrever as alterações morfofisiológivas cardiopulmonares perinatais
4. Discorrer a fisiopatologia dos fatores perinatais relacionados ao sofrimento fetal e materno
5. Aclarar o mecanismo de ictericia fisiológica neonatal
6. Explicar as alterações fisiológicas da pele do RN
Problema 1 – fechamento
1. Explanar a conduta do RN após o parto (alojamento e transporte)
2. Explicar como ocorrea primeira consulta de puericultura e sua importância
3. Discorrer sobre a triagem neonatal disponível pelo SUS e complementares bem como seus dados epidemiológicos
4. Elucidar a fisiopatologia das causas de cólicas no lactente, seu diagnóstico e tratamento
Problema 2 – intermediária
1. Explanar a morfisiologia da mama e a síntese do leite e sua composição bioquímica e imunológica
2. Elucidar a importância do aleitamento materno para o lactente e lactante e sua técnica
3. Discorrer os benefícios e os prejuízos que os diferentes tipos de leite oferece ao lactente
4. Caracterizar os planos nutricionais para crianças de até 1 ano bem como seus distúrbios alimentares
5. Explicar o desenvolvimento do bebê de 1 ano bem como suas escalas de acompanhamento
1. Elucidar os recursos humanos e físicos que compõe a creche, bem como sua influência no desenvolvimento infantil
2. Explanar o quadro, diagnóstico e tratamento de dermatite de fralda e de erros nutricionais com enfoque no refluxo
3. Explanar a importância da puericutura no acompanhamento infantil
1. Descrever como ocorre o desenvolvimento do sistema imune da criança até sua completa maturação
2. Elucidar a etiologia, fisiopatologia e diagnóstico das principais infecções de VAS em crianças
3. Discorrer as indicações e contraindicações, tipos e efeitos colaterais das vacinas do calendário do MS e complementares
(SBP e SBIm) para criança
4. Explanar sobre o desenvolvimento cognitivo e da habilidade socioemocional da criança na pré-escola e suas escalas de
acompanhamento

1. Elucidar a desnutrição energético-proteica e suas consequências relacionando com as medidas antropométricas bem como a
fisiopatologia da anemia ferropriva
2. Discorrer o papel do Bolsa Família no controle da desnutrição
3. Explanar os acidentes domésticos infantins mais recorrentes bem como a correta orientação para sua prevenção
4. Relacionar os direitos maternos frente à situações de agravos de saúde
1. Explanar a fisiopatologia, as manifestações clínicas e diagnósticos das principais enteroparasitoses: teníase, ascaridíase,
ansilostomíase, gíardíase, amebíase e enterobiose
2. Descrever a profilaxia e o mecanismo de ação e os efeitos colaterais do tratamento para enteroparasitas
3. Elucidar os principais déficiits de aprendizagem em escolares de 5 à 10 anos
1. Explanar o desenvolvimento fisiológico da puberdade relacionamento com a escala de Tunner
2. Elucidar os aspectos psicossociais e afetivos na adolescência bem como seus direitos de acordo com o ECA
3. Discorrer os principais transtornos alimentares na adolescência
4. Descrever o consumo de substâncias ilícitas e lícitas na adolescência

atendimento ao recém-nascido
O preparo para atender o RN na sala de parto consiste na realização de anamnese materna, na disponibilidade do
material necessário e na presença de equipe treinada em reanimação neonatal. Condições clínicas maternas,
intercorrências na gravidez, no trabalho de parto ou parto e problemas com a vitalidade fetal chamam a atenção
para a possibilidade de a reanimação ser necessária.
Todo material necessário para a reanimação deve ser preparado, testado e estar disponível, em local de fácil acesso,
antes do nascimento. Esse material é destinado à manutenção da temperatura, aspiração de vias aéreas, ventilação
e administração de medicações e está regulamentado pela portaria do Ministério da Saúde 371/2014.
Considerando-se a frequência de RN que precisam de algum procedimento de reanimação e a rapidez com que essas
manobras devem ser iniciadas, é fundamental que pelo menos um profissional capaz de iniciar de forma adequada a
reanimação neonatal esteja presente em todo parto, de preferência o pediatra. Quando se antecipa o nascimento de
um concepto de alto risco, podem ser necessários dois a três profissionais treinados e capacitados a reanimar o
RN de maneira plena, rápida e efetiva, pelo menos um deles pediatra. No caso do nascimento de gemelares, é
importante dispor de material e equipe próprios para cada criança.
Para a recepção do RN, utilizar as precauções-padrão que compreendem a lavagem/higienização correta das mãos
e o uso de luvas, aventais, máscaras ou proteção facial para evitar o contato do profissional com material biológico
do paciente
AVALIAÇÃO DA VITALIDADE AO NASCER
A reanimação depende da avaliação simultânea da respiração e da frequência cardíaca (FC). A FC é o principal

determinante da decisão de indicar as diversas manobras de reanimação. Logo após o nascimento, o RN deve
respirar de maneira regular, suficiente para manter a FC acima de 100 bpm. A FC deve ser avaliada inicialmente por
meio da ausculta do precórdio com estetoscópio. Se há necessidade de qualquer procedimento de reanimação, a
avaliação da FC é feita por meio do monitor cardíaco com 3 eletrodos. A ausculta precordial, a palpação do cordão e
o sinal de pulso na oximetria podem subestimar a FC.
Quanto ao boletim de Apgar, este não é indicado para determinar o início da reanimação nem as manobras a serem
instituídas no decorrer do procedimento. No entanto, sua aplicação permite avaliar a resposta do RN às manobras
realizadas e a eficácia dessas manobras. Se o escore é inferior a 7 no quinto minuto, recomenda-se realizá-lo a cada
5 minutos, até 20 minutos de vida.
Boletim de Apgar
Consiste na avaliação de 5 sinais no primeiro, no quinto e no
décimo minuto após o nascimento, atribuindo-se a cada um
dos sinais uma pontuação de 0 a 2. Os sinais avaliados são
a frequência cardíaca, a respiração, o tônus muscular, a cor
da pele e a presença de reflexos. O somatório da pontuação
resultará no Índice de Apgar: Apgar 8 a 10 significa que o
bebê nasceu em ótimas condições. Apgar 5 a 7 significa que
o bebê apresentou uma dificuldade leve. Apgar 3 a 4 traduz
uma dificuldade de grau moderado e Apgar 0 a 2 aponta uma dificuldade de ordem grave. Se estas dificuldades
persistirem durante alguns minutos sem tratamento, podem levar a alteraç ões metabólicas no organismo e anóxia.
A presença de mecônio é agravante.
Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Nascimento, Crescimento e Desenvolvimento - Problema 1 - Intermediária

ASSISTÊNCIA AO RECÉM-NASCIDO A TERMO COM BOA VITALIDADE AO NASCER
Se, ao nascimento, o RN é de termo, está respirando ou chorando, com tônus muscular em flexão,
independentemente do aspecto do líquido amniótico meconial, ele não necessita de qualquer manobra de
reanimação.
O contato pele a pele com a mãe imediatamente após o nascimento reduz o risco de hipotermia em RN a termo com
boa vitalidade, desde que cobertos com campos pré-aquecidos. Nesse momento, pode-se iniciar a amamentação. A
Organização Mundial da Saúde (OMS) recomenda que o aleitamento materno seja iniciado na primeira hora de vida,
pois se associa a um período maior de amamentação, melhor interação mãe‑bebê e menor risco de hemorragia
materna.
PASSOS INICIAIS DA ESTABILIZAÇÃO/REANIMAÇÃO

Pacientes com idade gestacional diferente do termo (< 37 semanas ou ≥ 42 semanas) e aqueles de qualquer idade
gestacional que não iniciam movimentos respiratórios regulares e/ou aqueles cujo tônus muscular está flácido
precisam ser conduzidos à mesa de reanimação, indicando-se os seguintes passos: prover calor, posicionar a cabeça
em leve extensão, aspirar boca e narinas, se necessário, e secar o paciente. Esses passos devem ser executados
em, no máximo, 30 segundos.
Temperatura corporal
O primeiro passo consiste em manter a temperatura corporal entre 36,5 e 37,5°C.
Para diminuir a perda de calor, é importante pré-aquecer a sala de parto e a sala em
que serão realizados os procedimentos de reanimação, mantendo temperatura
ambiente de 23 a 26°C. Após o clampeamento do cordão, o RN é recepcionado em
campos aquecidos e colocado sob calor radiante. Em pacientes com idade
gestacional < 34 semanas, recomenda-se o uso do saco plástico transparente de
polietileno de 30 x 50 cm. Assim, logo depois de posicionar o recém-nascido sob fonte de calor radiante e antes de
secar, introduz-se o corpo, exceto a face, dentro do saco plástico e, a seguir, realizam-se as manobras necessárias.
Essa prática deve ser suplementada pelo emprego de touca dupla (plástico e lã/algodão) para reduzir a perda de
calor na região da fontanela. Nos neonatos com idade gestacional ≥ 34 semanas, após a colocação sob fonte de
calor radiante e a realização das medidas para manter as vias aéreas permeáveis, secar o corpo e a região da
fontanela e desprezar os campos úmidos. Cuidado especial deve ser dirigido no sentido de evitar
a hipertermia, pois pode agravar a lesão cerebral em pacientes asfixiados.
Extensão da cabeça
A fim de manter a permeabilidade das vias aéreas, posiciona-se a cabeça do RN com uma leve
extensão do pescoço. Evitar sua hiperextensão ou flexão exagerada. Por vezes, é necessário
colocar um coxim sob os ombros do paciente para facilitar o posicionamento adequado da cabeça.
Aspiração da boca e narinas

Na sequência, se houver excesso de secreções nas vias aéreas, a boca e depois as narinas
são aspiradas delicadamente com sonda traqueal conectada ao aspirador a vácuo, sob
pressão máxima aproximada de 100 mmHg. A aspiração da hipofaringe deve ser evitada,
pois pode causar atelectasia, trauma e prejudicar o estabelecimento de uma respiração
efetiva.
Uma vez feitos os passos iniciais da reanimação, avaliam-se a respiração e a FC. Se houver
vitalidade adequada, com respiração rítmica e regular e FC > 100 bpm, o RN deve receber
os cuidados de rotina na sala de parto. Se o paciente, após os passos iniciais, não
apresenta melhora, indica-se a ventilação com pressão positiva, a colocação dos eletrodos
do monitor cardíaco e do sensor neonatal do oxímetro de pulso.
Ventilação com pressão positiva

O ponto crítico para o sucesso da reanimação neonatal é a ventilação pulmonar adequada, com a finalidade de inflar
os pulmões do recém-nascido e, com isso, levar à dilatação da vasculatura pulmonar e à hematose apropriada.
Assim, após os cuidados para manter a temperatura e a permeabilidade dasvias aéreas, a presença de apneia,
respiração irregular e/ou FC < 100 bpm indica a VPP, que precisa ser iniciada nos primeiros 60 segundos de vida
(“minuto de ouro”). A ventilação pulmonar é o procedimento mais simples, importante e efetivo na reanimação do
RN em sala de parto.

Para discutir a VPP, é necessário entender qual a concentração de oxigênio suplementar a ser utilizada, como
controlar a oferta de oxigênio, quais os equipamentos disponíveis para as ventilação efetiva e qual a técnica
recomendada.
Para ventilar o RN, é necessário decidir a concentração de oxigênio a ser ministrada. Após os passos iniciais, se o
RN ≥ 34 semanas apresenta apneia, respiração irregular e/ou FC < 100 bpm, iniciar a ventilação com ar ambiente.
Uma vez iniciada a ventilação, monitorar a oferta do oxigênio suplementar pela
oximetria de pulso. Aplicar o sensor neonatal na região do pulso radial do
membro superior direito e, a seguir, conectá-lo ao cabo do oxímetro. A leitura
confiável da saturação de oxigênio (SatO2) demora 1 a 2 minutos após o
nascimento, desde que haja débito cardíaco suficiente, com perfusão
periférica. Os valores desejáveis de SatO2 variam de acordo com o tempo de
vida. A concentração de oxigênio oferecida deve ser ajustada por meio de um blender, de acordo com a SatO2
desejável. Quando o RN ≥ 34 semanas não melhora e/ou não atinge os valores desejáveis de SatO2 com a VPP em ar
ambiente, recomenda-se, em primeiro lugar, rever a técnica da ventilação. A necessidade de oxigênio suplementar
em RN ≥ 34 semanas é excepcional se a VPP é feita com a técnica adequada.
Em relação aos nascidos com idade gestacional abaixo de 34 semanas, as pesquisas ainda não responderam qual
a concentração de oxigênio ideal para sua reanimação. Se, por um lado, o uso de ar ambiente na ventilação de
prematuros, durante a reanimação em sala de parto, pode não ser suficiente para que esses pacientes atinjam uma
oxigenação adequada, o emprego de oxigênio a 100% pode ser excessivo e deletério, contribuindo para lesões
inflamatórias em pulmões e sistema nervoso central. Recomenda-se, atualmente, utilizar a concentração inicial de
30%, aumentando-a ou reduzindo-a por meio de um blender, de modo a manter a FC > 100 bpm nos minutos iniciais
de vida e a SatO2 nos limites. Só se deve aumentar a oferta de oxigênio depois de certificar-se de que a técnica da
ventilação está adequada.
A indicação da entubação no processo de reanimação depende da habilidade e da experiência do profissional

responsável pelo procedimento. Em mãos menos experientes, existe um elevado risco de complicações como
hipoxemia, apneia, bradicardia, pneumotórax, laceração de tecidos moles, perfuração de traqueia ou esôfago, além
de maior risco de infecção. Vale lembrar que cada tentativa de entubação deve durar, no máximo, 30 segundos. Em
caso de insucesso, o procedimento é interrompido e a VPP com balão e máscara é iniciada, sendo realizada nova
tentativa de entubação após estabilizar o paciente.
A confirmação da posição da cânula é obrigatória, podendo ser realizada por meio da inspeção do tórax, ausculta
das regiões axilares e gástrica e observação da FC. Entretanto, o método preferencial para confirmar a posição da
cânula é a detecção de dióxido de carbono (CO2) exalado, por ser objetivo e rápido. A técnica colorimétrica é a mais
utilizada, com o detector pediátrico posicionado entre o conector da cânula e o balão/ventilador. A única situação
em que essa técnica apresenta resultados falso-negativos ocorre quando há má perfusão pulmonar.
Após a entubação, inicia-se a ventilação com balão autoinflável na mesma frequência e pressão descritas para a
ventilação com balão e máscara. Considera-se que houve melhora se o RN apresentar FC > 100 bpm e movimentos
respiratórios espontâneos e regulares. Nessa situação, a ventilação é suspensa e o RN extubado. Há falha se, após
30 segundos de VPP com balão e cânula traqueal, o RN mantém FC < 100 bpm ou não retoma a respiração
espontânea. Nesse caso, verificar a posição da cânula, a permeabilidade das vias aéreas e a pressão no balão,
corrigindo o que for necessário. Quando o RN mantém a apneia ou a respiração irregular, a entubação e a ventilação
devem ser mantidas e, em seguida, o paciente é levado à unidade de terapia intensiva neonatal em incubadora
própria para o transporte. Se o RN mantém a FC < 60 bpm, está indicada aoferta de oxigênio suplementar e a
massagem cardíaca.

Massagem cardíaca
A asfixia pode desencadear vasoconstrição periférica, hipoxemia tecidual, diminuição da contratilidade miocárdica,
bradicardia e, eventualmente, parada cardíaca. A ventilação adequada reverte esse quadro na maioria dos pacientes.
A massagem cardíaca só é iniciada se, após 30 segundos de VPP com técnica adequada e uso de oxigênio 60 a
100%, o RN persistir com FC < 60 bpm. Como a massagem cardíaca diminui a eficácia da ventilação, as
compressões só devem ser iniciadas quando a expansão e a ventilação pulmonares estiverem bem estabelecidas.
A compressão cardíaca é realizada no terço inferior do esterno por meio da técnica dos dois polegares, com os
polegares sobrepostos posicionados logo abaixo da linha intermamilar, poupando-se o apêndice xifoide. As palmas
das mãos e os outros dedos devem circundar o tórax do RN. Comprimir 1/3 da dimensão anteroposterior do tórax,
de maneira a produzir um pulso palpável. É importante permitir a expansão plena do tórax após a compressão para
que ocorra o enchimento das câmaras ventriculares e das coronárias; no entanto, os dedos não devem ser retirados
do terço inferior do tórax. As complicações da massagem cardíaca incluem a fratura de costelas, com pneumotórax
e hemotórax, e a laceração de fígado.
No RN, a ventilação e a massagem cardíaca são realizadas de forma sincrônica, mantendo-se uma relação de 3:1,
ou seja, de ventilação, com uma frequência de 120 eventos por minuto (90 compressões e 30 ventilações por
minuto). A massagem deve continuar enquanto a FC estiver < 60 bpm. Lembrar que a VPP durante a massagem
cardíaca deve ser aplicada por cânula traqueal e oxigênio a 100%. É importante manter a qualidade das compressões
cardíacas (localização, profundidade e ritmo), interrompendo a massagem apenas para oferecer a
ventilação. Deve-se manter a massagem cardíaca coordenada à ventilação por 60 segundos, antes de reavaliar a
FC, pois este é o tempo mínimo para que a massagem cardíaca efetiva possa restabelecer a pressão de perfusão
coronariana.
A melhora é considerada quando, após a VPP acompanhada de massagem cardíaca, o RN apresenta FC > 60 bpm.
Nesse momento, interrompe-se apenas a massagem cardíaca. Caso o paciente apresente respirações espontâneas
regulares e a FC atinja valores > 100 bpm, a ventilação também é suspensa. Em geral, quando o paciente recebeu
massagem cardíaca na sala de parto, é prudente transportá-lo entubado à UTI neonatal em incubadora de transporte,
com concentração de oxigênio suficiente para manter a SatO2 nos limites desejáveis, sendo a extubação decidida
de acordo com a avaliação global do RN na unidade.
Medicações
A bradicardia neonatal é, em
geral, resultado da insuflação
pulmonar insuficiente e/ou de
hipoxemia profunda. A
ventilação adequada é o passo
mais importante para corrigir a
bradicardia. Quando a FC
permanece < 60 bpm, a
despeito de ventilação efetiva
por cânula traqueal com
oxigênio a 100% acompanhada
de massagem cardíaca adequada por no mínimo 60 segundos, o uso de adrenalina e, eventualmente, do expansor
de volume está indicado. Bicarbonato de sódio, naloxone, atropina, albumina e vasopressores não são recomendados
na reanimação do RN em sala de parto. A via preferencial para a infusão de medicações na sala de parto é a
endovenosa, sendo a veia umbilical de acesso fácil e rápido. O cateter venoso umbilical deve ser inserido apenas 1
ou 2 cm após o ânulo, mantendo-o periférico, de modo a evitar sua localização em nível hepático. Também é preciso
cuidado na manipulação do cateter para que não ocorra embolia gasosa.

A administração de medicações por via traqueal só pode ser usada para a adrenalina, uma única vez, enquanto o
cateter venoso está sendo inserido, sabendo-se que a absorção por via pulmonar é lenta e imprevisível e a resposta,
em geral, é insatisfatória. A adrenalina está indicada quando a ventilação adequada e a massagem cardíaca efetiva
não elevaram a FC acima de 60 bpm. Recomenda-se sua administração por via endovenosa na dose de 0,01 a 0,03
mg/kg. Doses elevadas de adrenalina (> 0,1 mg/kg) não devem ser empregadas, pois levam à hipertensão arterial
grave, diminuição da função miocárdica e piora do quadro neurológico. Quando não há reversão da bradicardia com o
uso da adrenalina, pode-se repeti-la a cada 3 a 5 minutos (sempre por via endovenosa) e considerar o uso do
expansor de volume caso o paciente esteja pálido ou existam evidências de choque.
O expansor de volume pode ser necessário em RN com hipovolemia. A suspeita é feita se há perda de sangue e/ou
se existem sinais de choque hipovolêmico, como palidez, má perfusão e pulsos débeis, e não houve resposta
adequada da FC às outras medidas de reanimação. A expansão de volume é feita com soro fisiológico a 0,9% na
dose de 10 mL/kg, que pode ser repetida a critério clínico. Administrar o volume lentamente, em especial nos
prematuros, pois a expansão rápida da volemia se associa à hemorragia intracraniana.
Com o uso do expansor, espera-se o aumento da pressão arterial e a melhora dos pulsos e da palidez. Se não houver
resposta, deve-se verificar a posição da cânula traqueal, a técnica da ventilação e da massagem e a permeabilidade
da via de acesso vascular.
CUIDADOS DE ROTINA APÓS A ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA DO RN NA SALA DE PARTO
Quando as condições clínicas do RN forem satisfatórias, os seguintes procedimentos devem ser realizados em
sequência:
× Laqueadura do cordão umbilical: Fixar o clamp à distância de 2 a 3cm do anel umbilical, envolvendo o coto
com gaze embebida em álcool etílico 70% ou clorexidina alcoólica 0,5%. Em RN de extremo baixo peso
utiliza-se soro fisiológico. Verificar a presença de duas artérias e de uma veia umbilical, pois a existência de
artéria umbilical única pode associar-se a anomalias congênitas.
× Prevenção da oftalmia gonocócica pelo método de Credé: Retirar o vérnix da região ocular com gaze seca ou
umedecida com água, sendo contraindicado o uso de soro fisiológico ou qualquer outra solução salina.
Afastar as pálpebras e instilar uma gota de nitrato de prata a 1% no fundo do saco lacrimal inferior de cada
olho. A seguir, massagear suavemente as pálpebras deslizando-as sobre o globo ocular para fazer com que
o nitrato de prata banhe toda a conjuntiva. Se o nitrato cair fora do globo ocular ou se houver dúvida, repetir
o procedimento. Limpar com gaze seca o excesso que ficar na pele das pálpebras. A profilaxia deve ser
realizada na primeira hora após o nascimento, tanto no parto vaginal quanto cesáreo.
× Antropometria: Realizar exame físico simplificado, incluindo peso, comprimento e os perímetros cefálico,
torácico e abdominal.
× Prevenção do sangramento por deficiência de vitamina K: Administrar 1mg de vitamina K1por via
intramuscular ou subcutânea ao nascimento.
× Detecção de incompatibilidade sanguínea materno-fetal: Coletar sangue da mãe e do cordão umbilical para
determinar os antígenos dos sistemas ABO e Rh. Não é necessário realizar o teste de Coombs direto de
rotina. No caso de mãe Rh negativo, deve-se realizar pesquisa de anticorpos anti-D por meio do Coombs
indireto na mãe e Coombs direto no sangue do cordão umbilical.
× Realização da sorologia para sífilis e HIV: Coletar sangue materno para determinar a sorologia para sífilis.
Caso a gestante não tenha realizado sorologia para HIV no último trimestre da gravidez ou o resultado não
estiver disponível no dia do parto, deve-se fazer o teste rápido para anti-HIV o mais breve possível, e
administrar a zidovudina profilática antes do parto, caso o teste seja positivo
× Identificação do RN: O Estatuto da Criança e do Adolescente (artigo 10 do capítulo 1) regulamenta a
identificação do RN mediante o registro de sua impressão plantar e digital exame físico morfológico e da
impressão digital da mãe. Essa identificação é feita no prontuário. Pulseiras devem ser colocadas na mãe e
no RN, contendo o nome da mãe, o registro hospitalar, a data e hora do nascimento e o sexo do RN.
Os RNs estáveis devem permanecer com suas mães e ser transportados ao alojamento conjunto. Caso haja a
necessidade de transporte do RN para outra unidade neonatal, ele sempre deve ser mostrado à mãe novamente,
antes do transporte.
AVALIAÇÃO DA IDADE GESTACIONAL
O melhor método para avaliação da idade gestacional é a regra de Naegelle, que utiliza a data da última menstruação
para o cálculo. No primeiro trimestre, o comprimento cabeça-nádega é a medida que melhor se correlaciona com a
idade gestacional, e no segundo trimestre costuma- se usar como parâmetro o diâmetro bi parietal ou o
comprimento do fêmur. Uma terceira ferramenta para se avaliar a idade gestacional é através do exame físico
somático e neurológico do recém-nascido, cujos achados apresentam correspondência com seu grau de maturidade.
Características clínicas neonatais e seu período de aparecimento e desaparecimento:
× Verniz caseoso – surge entre 20 e 24 semanas. Começa a diminuir em torno de 36 semanas, desaparecendo
com 41 semanas. Embora a quantidade presente ao nascimento esteja correlacionada com a idade
gestacional, isso pode ser modificado pela nutrição fetal.
× Pregas plantares – entre a 32ª e 34ª semanas de gestação uma única prega transversa anterior está
presente. Com 37 semanas, dois terços da planta apresentam pregas; e, com 41 semanas, o calcanhar
encontra-se enrugado.
× Descamação da pele – ocorre mais comumente no pós-termo.
× Coloração e textura da pele – com 37 semanas os vasos são visíveis. A deposição de gordura que ocorre
entre 36-40 semanas, dá à pele uma aparência arredondada.
× Lanugem – surge em torno da 20a semana da gestação. Em torno de 28 semanas, começa a desaparecer
na face e na parte superior do tronco e, a termo, ainda costuma estar presente nos ombros.
× Cabelos – surgem a partir de 20 semanas.
× Olhos – as pálpebras se fundem no terceiro mês de vida e só reabrem entre 28-30 semanas.
× Orelhas – antes de 34 semanas são formadas por uma espessa dobra de pele, de pequeno formato sem
cartilagem. Com 34 semanas, elas ganham turgor, sendo observada a formação da cartilagem. Nessa fase,
as orelhas começam a encurvar pela parte superior. Na 40a semana, o encurvamento é total, do topo ao
lobo, com as orelhas apresentando consistência firme, mantendo-se saliente na cabeça.
× Desenvolvimento mamário – a aréola começa a fazer relevo em torno da 34ª semana. Na 36ªsemana, um
nódulo mamário de 1-2 mm pode ser palpado. Este aumenta semana a semana, até atingir 10-12 mm.
× Genitália – Masculina: o início da descida dos testículos ocorre entre 32-36 semanas. Na 37ª semana,
encontram-se na parte superior da bolsa escrotal. Com 40 semanas descem completamente. Feminina: no
início da gestação, o clitóris é proeminente e os grandes lábios são pequenos. Com 40 semanas,
coincidentemente com a deposição de gordura, os grandes lábios aumentam, cobrindo os pequenos lábios
e o clitóris.

Ao longo do tempo diversos escores clínicos foram confeccionados com o objetivo de se avaliar a idade gestacional,
sendo os mais utilizados os métodos de Dubowitz, Capurro e New Ballard. O escore de Dubowitz (1970) utiliza 11
critérios físicos externos e 10 critérios neurológicos para estimar a idade gestacional ao nascimento. Pode ser
realizado até o 5º dia de vida e tem boa acurácia. Capurro e colaboradores criaram outro método a partir da
simplificação do método de Dubowitz, utilizando para isso apenas cinco (Capurro Somático) ou seis características
clínicas (Capurro Somatoneurológico) que deveriam ser analisadas idealmente nas 4-6 primeiras horas de vida em
neonatos a partir de 29 semanas de vida.
Com a mesma intenção de criar uma forma de cálculo mais fácil, Ballard e colaboradores selecionaram apenas seis
características somáticas e seis neurológicas do método de Dubowitz para confeccionar outro escore. O Ballard
tem boa precisão e apresenta um grau de simplicidade intermediário. Em 1991 propôs-se uma modificação do
Ballard original, através da atribuição de pontuação -1 e -2 para que pudesse ser aplicável em bebês prematuros. O
New Ballard é bastante preciso quando aplicado até 12-20 horas após o nascimento, pode ser aplicado em
prematuro extremo, requer pouca manipulação e
sofre pouca influência por depressão neurológica.
Atualmente, é o escore de avaliação de idade
gestacional mais utilizado em prematuros e
neonatos a termo.
Método de Capurro
Realizado após o nascimento da criança, o método
ou escore de Capurro avalia o desenvolvimento de
cinco fatores para determinar a idade gestacional do
recém-nascido, são eles: textura da pele, pregas
plantares, glândulas mamárias, formação do mamilo
e formação da orelha. Cada um dos itens possui um
nível de desenvolvimento de acordo com a IG.
Para determinar a IG com base neste método somático, é necessário avaliar cada um dos itens com cuidado,
assinalando a pontuação correspondente a eles. A pontuação (P) somada dos fatores deve ser acrescida de 204. O
resultado desse cálculo será dividido por
7, obtendo assim o número de semanas
da idade gestacional.
O escore de Capurro é utilizado para

determinar a IG quando as mães
desconhecem a data da última
menstruação (DUM) e não realizaram a
ultrassonografia gestacional precoce
(até 14 semanas). Os métodos citados
acima (DUM e USG transvaginal precoce)
possuem uma precisão maior, sendo
preferíveis para essa análise.
New Ballard
Para obter um resultado com maior
precisão, o exame físico do bebê deve ser
realizado entre 12 e 20 horas após o
nascimento. Para determinar a idade

gestacional, o New Ballard avalia seis parâmetros neurológicos e
seis físicos. O profissional responsável pelo exame atribui uma
nota para cada indicador, conforme a tabela de parâmetros, cuja
somatória determina a IG do recém-nascido.
Nesse método, o resultado é obtido com a soma simples da

pontuação correspondente a todos os parâmetros avaliados. Na
tabela abaixo, correlacionamos a idade gestacional (semanas e
dias) à somatória encontrada.
Dubowitz

modificações na vida extrauterina
FISIOLÓGICAS
Antes do nascimento, o feto é absolutamente dependente da mãe para suas funções vitais. Após o nascimento, e
com o clampeamento do cordão umbilical, o recém-nascido necessita assumir as funções fisiológicas, antes
realizadas pela placenta, passando pelo período de transição, que compreende suas primeiras 24 horas de vida. A
maioria dos bebês, tem seu processo de transição cumprido nas primeiras 4 a 6 horas de vida.
Para a grande parte dos recém-nascidos, a transição para a vida extrauterina é suave e sem intercorrências, mas
para alguns, é retardada ou difícil. O período imediato após o nascimento representa um dos mais difíceis do ciclo
da vida humana, evidenciado pelo fato de que mais de 50% da mortalidade infantil, acontece no período neonatal. E
a metade dos óbitos ocorridos do 28° dia de vida até um ano de idade, são decorrentes de problemas sofridos nesse
período.
A adaptação do recém-nascido à vida extrauterina é favorecida pelo trabalho de parto, porque este ocasiona
modificações nos sistemas e órgãos do feto. A via de parturição influencia no processo de adaptação, principalmente
em relação sistema respiratório, onde problemas como doença da membrana hialina, má adaptação pulmonar,
infecção, aspiração de mecônio e pneumotórax, ocorrem em maiores porcentagens em bebês nascidos por cesariana
do que por via vaginal. O sistema cardiovascular também é afetado, onde a frequência cardíaca e os níveis de pressão
sistólica e diastólica são mais elevados no parto vaginal nas primeiras 2 horas de vida.
Devido ao estresse do nascimento, observa-se um considerável aumento dos níveis sanguíneos de catecolaminas
(epinefrina e norepinefrina), onde se acredita que esse aumento seja responsável por algumas alterações que
ocorrem durante o período de transição, como aumento do débito cardíaco e da contractilidade miocárdica, liberação
de surfactante pulmonar, inibição da secreção de líquido pulmonar e promoção de sua reabsorção, estimulação da
glicogenólise e indução da lipólise.
Após o nascimento, ocorrem simultaneamente em todos os sistemas corporais do recém-nascido, ajustes

fisiológicos dos sistemas orgânicos, e a viabilidade do concepto dependerá de sua rápida e adequada adaptação à
vida extrauterina, onde as principais e imediatas adaptações da transição são a respiratória, a circulatória e a
térmica.
ADAPTAÇÃO CARDIOVASCULAR
O sistema circulatório fetal funciona como se fosse duas bombas interligadas funcionando em paralelo, e após o
nascimento, o arranjo dos ventrículos faz com que a circulação neonatal funcione como uma conexão em série.
Durante o período de transição, a circulação fetal necessita sofrer modificações para se tornar uma circulação
neonatal. Desde o início do desprendimento materno, com o pinçamento do cordão umbilical, as principais
modificações são o desaparecimento da circulação placento-fetal, aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e
fechamento dos shunts fetais.
Quando o cordão umbilical é clampeado e o neonato tem sua primeira respiração, a resistência vascular sistêmica
aumenta e o fluxo de sangue através do ducto arterioso declina. A maior parte do débito ventricular direito flui
através dos pulmões favorecendo o retorno venoso pulmonar para o átrio esquerdo. Em resposta a um volume
sanguíneo aumentado no coração e nos pulmões, a pressão atrial esquerda se eleva. Combinada com a resistência
sistêmica elevada, essa elevação de pressão resulta em fechamento funcional do forame oval. Dentro de vários
meses, o forame oval sofre fechamento anatômico. A instalação do esforço respiratório e os efeitos do aumento da
pressão parcial de oxigênio arterial causam uma constrição do ducto arterioso, que fecha funcionalmente 15 a 24
horas após o nascimento. Em torno da terceira a quarta semana, esse desvio sofre fechamento anatômico. O
clampeamento do cordão umbilical para o fluxo sanguíneo através do ducto venoso, fechando funcionalmente essa
estrutura. O ducto venoso se fecha anatomicamente em torno da primeira ou segunda semana. Após o nascimento,
a veia e as artérias umbilicais não mais transportam o sangue e se obliteram.
O fechamento funcional das estruturas cardíacas fetais (forame oval, canal arterial e ducto venoso), acontece
progressivamente, e completa-se em torno de um a dois dias de vida, sendo que o fechamento anatômico pode durar
semanas. Devido aos shunts fetais se fecharem funcionalmente antes de se fecharem anatomicamente, podem
ocorrer aberturas intermitentes dessas estruturas, ocorrendo passagem de sangue não oxigenado do lado direito
para o esquerdo do coração, levando o recém-nascido a apresentar uma cianose transitória e com o choro, aumenta
a pressão da veia cava e átrio direito, que leva ao aparecimento de sopros. A simples presença de sopros não
significa, necessariamente, a presença de um problema cardíaco, mas quando são acompanhados de cianose e
sinais de dificuldade cardíaca e respiratória devem ser investigados.
Na gestação, o sangue com O² retorna pela veia cava inferior, sendo ele proveniente dos segmentos inferiores do
feto e da placenta, chegando ao feto com 67% de saturação de Hb. Ao átrio esquerdo, 66% do sangue chega pelo
forame oval, que fica próximo à veia cava inferior, se misturando com sangue venoso e seguindo ao ventrículo
esquerdo, de onde vai para circulação sistêmica pela aorta, que se conecta com artérias braquiocefálicas antes dos
demais, favorecendo irrigação cefálica. Ao átrio direito, o terço restante se mistura ao proveniente da veia cava
superior, segue ao ventrículo direito e saindo para tronco pulmonar com 58% de saturação. Contudo, como há a RVP,
boa parte vai para aorta pelo canal arterial.
No neonato, com a primeira respiração, a RVP cai e a resistência sistêmica aumenta, portanto, retorno venoso ao
átrio direito diminui e o fluxo esquerdo aumenta. Deste modo, a pressão do lado esquerdo supera o direito, ocluindo
o forame oval. Além disso, a pressão sistêmica excede a pulmonar, fazendo com que canal arterial tenha seu fluxo
invertido da esquerda à direita, aumentando fluxo pulmonar, o que resulta em contração pela oclusão de canal
arterial por aumento de O2 e liberação de prostaglandinas. A entrada da placenta leva à constrição de veia e artéria
umbilicais e de canal umbilical.
Só haverá dominância de ventrículo esquerdo após 3-6 meses, visto que ele vai se remodelando. Anastomoses
broncopulmonares permitem desvio de sangue para a aurícula esquerda e as diferenças fásicas de pressão no canal
arterial o desviam a este e forame oval.
ADAPTAÇÃO RESPIRATÓRIA
Durante a gravidez, o feto tem seu sangue oxigenado e gás carbônico eliminado através da placenta, uma vez que
seus pulmões estão inativos. Logo após a expulsão, o recém-nascido deve estabelecer sua respiração através dos
alvéolos, substituindo o líquido pulmonar por ar atmosférico de maneira apropriada no primeiro minuto de vida.
No decorrer da 24ª e 30ª semana de gestação, é produzido surfactante pelas células alveolares, que diminui a tensão
superficial, evitando o colabamento dos alvéolos ao término da expiração. Por esse processo, o surfactante faz com
que as trocas gasosas sejam facilitadas, a pressão para a insuflação necessária para abertura das vias respiratórias
diminuída, a complacência pulmonar melhorada e o esforço respiratório reduzido (KENNER, 2001).
Antes do evento do nascimento, o pulmão permanece repleto de líquido e recebe de 10 a 15% do débito cardíaco
total. O início da função respiratória é estabelecido por estímulos químicos, térmicos, físicos e sensoriais, como dor
e luminosidade, sendo que a primeira respiração deve ocorrer dentro de 20 segundos após o parto. Após os primeiros
minutos de vida, com a expulsão e reabsorção do líquido presente nos pulmões, este enche-se de ar e o fluxo
sanguíneo aumenta consideravelmente, cerca de oito a dez vezes.

Ao passar pelo canal vaginal no
trabalho de parto, o tórax é
comprimido, variando a pressão de 60
a 100 cmH2O e acarreta em ejeção de
30 a 100ml de fluido presente em vias
aéreas menores e em prol da formação
de pressão distensora, a qual promove
insuflação. Quando o tronco passa, o
RN faz respiração passiva pela retração
da caixa torácica, seguida de
forçamento glossofaríngeo, há redução
de hipóxia e inibição de expiração.
Também, a entrada de ar cria a
interface ar-líquido que colabaria vias
aéreas se não existisse o surfactante
e o reflexo Hering-Breuer (quando o
pulmão é distendido pela inspiração,
impulsos nervosos chegam ao pulmão
e são transmitidos ao cérebro pelo
nervo vago, causando a expiração).
Deste modo, a primeira respiração tem

como estímulo a asfixia (hipóxia,
hipercapnia e acidose repiratória), luz,
frio, ruídos, dor e gravidade. Ao ar
entrar, há aumento de PO² alveolar, redução de RVP, de pressão alveolar, elevação de fluxo linfático. Desta forma,
pressão hidrostática alveolar se reduz, causando eclusas nos vasos; oxigenação reduz tônus de arteríolas, logo, a
pressão hidrostática capilar se eleva, enquanto a alveolar pericapilar reduz, promovendo transferência de ar dos
capilares ao interstício.
Com a compressão do tórax ao passar pelo canal vaginal, cerca de um terço do líquido pulmonar, é expelido pela
boca e nariz, e os dois terços restantes são absorvidos pela circulação pulmonar e sistema linfático, dentro de 6 a
24 horas após o nascimento. Após o nascimento, com a compressão mecânica do tórax e expulsão do líquido
pulmonar, ocorre uma descompressão do tórax, criando-se assim, uma pressão negativa que traz o ar para dentro
dos pulmões. A completa expansão pulmonar e distribuição do ar pelos alvéolos ocorre quando o recém-nascido
chora, porque o choro cria uma pressão intratorácica positiva, mantendo os alvéolos abertos e forçando o restante
do líquido pulmonar para os capilares pulmonares e sistema linfático. Após as primeiras respirações, o recém-
nascido assume sua atividade ventilatória e de oxigenação, com a substituição do espaço antes ocupado pelos
fluidos pulmonares por ar atmosférico.
ICTERÍCIA DO RECÉM-NASCIDO
Aproximadamente metade a dois terços do total dos recém-nascidos têm icterícia visível durante os primeiros dias
de vida. Entretanto, todas as crianças nessa fase têm bilirrubina plasmática mais alta que a do adulto normal, fato
este já observado no sangue do cordão.
A bilirrubinemia aumenta durante alguns dias, atinge um ápice e começa a decrescer até que no fim da primeira
semana, em recém-nascidos de termo e, um pouco mais tarde, em prematuros, a icterícia clínica desaparece.

Ciclo da bilirrubina
Transporte da bilirrubina no plasma
A bilirrubina liberada para a corrente sanguínea é lipossolúvel, desconjugada, denominada "bilirrubina indireta". Para
ser transportada na corrente sanguínea, liga-se principalmente à albumina formando complexos bilirrubina-albumina.
Albumina tem alta afinidade por bilirrubina. Essa ligação, entretanto, pode sofrer a interferência de alguns fatores,
tais como:
× pH: em meio ácido a capacidade de ligação da bilirrubina à albumina apresenta-se diminuída;
× idade gestacional: o recém-nascido tem capacidade duas a três vezes menor do que o adulto de ligação da
bilirrubina à albumina. Essa anormalidade é transitória e parece que chega aos níveis de adulto após o
segundo mês de idade;
× substâncias presentes no soro: sulfas, salicilatos, cefalosporinas, ceftriaxona, moxalactam, furosemida,

ácidos graxos livres e hematina podem competir com ou de alguma outra forma alterar a ligação da bilirrubina
à albumina.
A bilirrubina desconjugada, quando ligada à albumina, pode ser considerada de maneira geral não-tóxica aos tecidos.
A bilirrubina indireta é eliminada da corrente sanguínea por meio da captação e conjugação hepática e excretada por
meio da bile.
Captação e conjugação da bilirrubina
Ligada às proteínas, a bilirrubina é levada ao fígado e aí captada através da membrana do hepatócito. Provavelmente,
o complexo bilirrubina-albumina dissocia-se ao nível da membrana do hepatócito, na qual a bilirrubina entra, e no
citoplasma hepático liga-se às proteínas Y e Z, também chamadas ligandinas, que transportarão a bilirrubina até o
retículo endoplasmático, no qual então será conjugada.

No retículo endoplasmático, a bilirrubina combina-se enzimaticamente com o açúcar, o ácido
uridinodifosfoglicurônico (UDPG), produzindo um novo pigmento, que é hidrossolúvel e suficientemente polar para
ser excretado pela bile ou filtrado pelos rins. A esterificação com ácido glicurônico resulta em uma das duas formas
de bilirrubina:
× monoglicuronide, se houver conjugação com apenas um ácido glicurônico (na posição C8 ou C12),
× diglicuronide, se houver conjugação com dois ácidos glicurônicos.
A reação de conjugação é realizada na presença da enzima glicuroniltransferase e parece que o figado contém quatro
tipos de glicuroniltransferase.
A bilirrubina mono ou diglicuronide é hidrossolúvel, denominada bilirrubina direta é facilmente eliminada por meio da
bile e quando em circulação sanguínea caminha Iivremente, sendo excretada pelos rins.
Recentemente, um novo tipo de bilirrubina tem sido identificado, conjugada com ácido glicurônico, mas que, em
circulação sanguínea, liga-se forte e covalentemente à albumina, não sendo excretada pelos rins.
Excreção da bilirrubina
Após conjugação, a bilirrubina vai rapidamente para os canalículos biliares atravessando a membrana hepatocítica
por mecanismo ativo, contra o gradiente de concentração. Com a bile, a bilirrubina direta chega ao intestino delgado
onde, no adulto e na criança maior, será reduzida à estercobilina pela presença de bactérias da flora local e uma
pequena quantidade será hidrollsada para bilirrubina indireta e reabsorvida pela circulação enteropática. A fração
reduzida a estercobilina também pode ser reabsorvida, mas será eliminada como urobilina pelos rins.
No RN, a microbita intestinal está ausente até mais ou menos no final da primeira semana de vida, e a estercobilina
e a urobilina não são
detectáveis. Além disso,
nessa fase da vida, a
enzima denominada beta-
glicuronidase está
presente ativamente e
hidrolisa a bilirrubina
conjugada até bilirrubina
indireta, que será
reabsorvida, aumentando
assim a importância
dessa via no período
neonatal.
Metabolismo fetal da bilirrubina

Na vida fetal precoce, a bilirrubina formada é transportada ligada à alfa-fetoproteína, pois a concentração de
albumina é muito baixa. O fígado fetal tem capacidade de conjugação muito limitada, aumentando com a idade
gestacional; após 40 semanas, a quantidade de UDPG-T é aproximadamente 10 vezes maior em relação a idademais
precoces (30 semanas), mas mesmo assim parece totalizar apenas 1 % dos valores de adultos. Valores semelhantes
aos do adulto só são atingidos ao redor do terceiro mês de vida. Dessa forma, a bilirrubina indireta é excretada pela
placenta, entrando na circulação materna.
O líquido amniótico pode conter bilirrubina indireta em casos de hiperbilirrubinemia fetal, e isso é usado no
seguimento de doença hemolítlca grave por Rh.

Como a bilirrubina vai do feto para o líquido amniótico é fato ainda desconhecldo e sugerem-se vias como secreção
traqueal e de trato digestivo superior, difusão através de cordão umbilical e pele fetal.
Icterícia própria do recém-nascido

Trata-se de quadro comum, benigno e autolimitado. O termo tem sofrido restrições, mas ainda é muito utilizado.
Reflete uma adaptação neonatal ao metabolismo da bilirrubina. É uma condição clínica em geral benigna e reversível,
mas sua acentuação exagerada pode ser danosa ao organismo. Vários mecanismos foram propostos para a
instalação da icterícia fisiológica neonatal, e os mais importantes são os seguintes:
× Aumento na produção de bilirrubina - por meio de dosagens de monóxido de carbono (que é produzido em
razão equimolar à bilirrubina), pode-se demonstrar que o RN produz em média 8,5mg de bilirrubina/kg/dia,
quantidade esta duas vezes superior à do adulto. Isso pode ser consequência de maior concentração de
hemoglobina e menor sobrevida do eritrócito fetal.
× Circulação enteropática - a ausência da flora bacteriana e o aumento da beta-glicuronidase no intestino

criam condições para o aumento da reabsorção de bilirrubina desconjugada para a corrente sanguínea.
Recentes estudos sugerem que a circulação enteropática da bilirrubina é um significante contribuinte para
a icterícia fisiológica e processo que retardam a eliminação de mecônio intensificam e prolongam essa
icterícia.
× Diminuição da função hepática - no RN, as ligandinas, principalmente a Y, estão deficientes transitoriamente,

chegando a níveis de adulto por volta do quinto dia de vida no RN de termo. A atividade da
glicuroniltransferase está muito reduzida no período neonatal, chegando a níveis de 0,1 % nos primeiros 10
dias de vida, subindo para 1% em relação ao adulto após essa idade, tanto em RN de termo como em pré-
termo. A atividade de UDPG-T atinge níveis de adulto entre a 6ª e 14ª semanas de vida. Pode ser que na fase
inicial de hiperbilirrubinemia, fase 1, nos primeiros dias a deficiência de glicuroniltransferase seja fator
principal e que posteriormente a deficiência de ligandinas passe a atuar (fase 2). Além disso, a excreção
hepática é muito limitada no período neonatal.
× Circulação hepática - após o nascimento, o hepatócito deixa de receber sangue bem oxigenado através de
veia umbilical, passando a receber sangue pouco oxigenado dos vasos portais, o que pode provocar
diminuição da capacidade hepática. Assim, parece que a icterícia fisiológica do recém-nascido é o resultado
da capacidade diminuída de conjugação da bilirrubina (fase 1) e da captação hepática (fase 2) na presença
de persistente aumento na carga de bilirrubina, em que a circulação enteropática tem importância
fundamental.
A icterícia fisiológica inicia-se após as primeiras 24 horas de vida, aumenta em distribuição corpórea e em
intensidade, faz pico nos RN de termo entre o terceiro e o quinto dias e desaparece até o 10º dia de vida; nos RN
pré-termo, o pico é entre o quinto e o sétimo dias de vida, o desaparecimento da icterícia ocorre até o 14º dia de
vida.
A icterícia fisiológica é mais visível quanto maior for o tecido celular subcutâneo, e isso se deve à maior difusão de
bilirrubina em tecidos gordurosos. Na avaliação clínica do RN ictérico, é mais importante a observação constante e
detalhada. Os níveis séricos de bilirrubina relacionam-se com a intensidade da coloração amarelada da pele. A
icterícia torna-se visível a partir de níveis séricos de bilirrubina ao redor de 5 a6mg/dl.

No RN, a intensidade da icterícia deve ser
verificada e é subdividida em leve, moderada e
acentuada. Além da intensidade, os níveis
séricos de bilirrubina relacionam-se com a
progressão craniocaudal da icterícia, isto é, ela
se inicia na face (zona 1), quando os níveis
séricos de bilirrubina se encontram pouco
elevados. Progride para o tórax até o umbigo
(zona 2), para o abdome (zona 3), depois para
os membros, excetuando os pés e as mãos (zona 4) e, finalmente, até a palma das mãos e planta dos pés (zona 5),
quando os níveis séricos de bilirrubina já se encontram bastante elevados, segundo classificação proposta por
Kramer.
Dessa maneira, a icterícia mais branda é aquela que se encontra apenas na face de maneira leve, enquanto a mais
intensa se encontraria na zona 5, acentuada. Deve-se ressaltar que esse zoneamento da icterícia é um parâmetro
subjetivo e não é tão preciso nos RN que não sejam da raça branca ou naqueles que se encontram em fototerapia.
Uma série de outros fatores (mais considerados como condições patológicas) está associada a aumento ou
diminuição dos níveis séricos da bilirrubina da icterícia fisiológica. Os fatores associados a aumento nos níveis da
bilirrubina neonatal são:
× Inferência genética - orientais, indígenas norte-americanos e gregos têm níveis mais elevados de bilirrubina
que o restante da população.
× Fatores maternos - diabetes materno, deficiência de zinco e magnésio, uso provável de ocitocina, de
diazepam, de bupivacaína e de betametasona podem elevar os níveis de bllirrubina.
× Fatores perinatais - hipóxia, clampeamento tardio do cordão, coleções sangüíneas, jejum e deprivação
calórica, presença de estase meconial e uso de detergentes fenólicos relaclonam·se com maiores níveis de
bilirrubinemia.
Entre os fatores que podem associar-se a menores níveis de bilirrubinemia, destacam-se a alimentação precoce e
frequente (por aumentar o tempo de trânsito intestinal, fornecer calorias, evitar perda de peso) e a rápida eliminação
de mecônio (por agir na circulação enteropática).
No manuseio da icterícia "fisiológica" do RN, sempre que possível devemos evitar os fatores associados aos maiores
níveis de bilirrubinemia e também utilizar aqueles que comprovadamente areduzem.
Icterícia PRECOCE
O diagnóstico de icterícia incidindo nas primeiras 24 horas de vida é o de doença hemolítica do RN até prova em
contrário, cuja investigação deve incluir prova de Coombs direta, hemograma com contagem de reticulócitos, com
especial referência à alteração da forma das hemácias, além de tipagem sangüínea da mãe e do RN, e bilirrubinemia.
Se a prova de Coombs direta for positiva, o diagnóstico de doença hemolítica por Rh ou um dos antígenos raros será
provável. Caso a prova seja negativa, não estará excluída a doenca ou a isoimunização por grupo ABO naqueles RN A
ou B. filhos de mães O. A prova de Coombs direta é geralmente negativa na incompatibilidade ABO, mas pode ser
positiva com técnicas especiais.

Icterícia tardia
A icterícia tardia, ou seja, aquela que se torna visível após as primeiras 24 horas de vida, pode depender de um
grande número de etiologias. No entanto, na maioria dos casos em que não há outra sintomatologia associada, o
diagnóstico é o de icterícia própria do RN.
Nesses casos, se a icterícia for discreta, em geral não há necessidade de se dosar a bilirrubina, do ponto de vista
assistencial. Se a icterícia parecer relevante, o primeiro passo para o diagnóstico diferencial é a dosagem de
bilirrubinemia total e frações.
× Sem sintomatologia associada
o Predomínio de bilirrubina indireta
o Icterícia própria ou fisiológica do RN.
o Insuficiência parcial e benigna da conjugação ou doença de Gilbert (geralmente uma síndrome

heterogênea, com outras características que contribuem para a icterícia e não reconhecida no
período neonatal).
o Icterícia prolongada que tem evolução mais arrastada do que aquela dita própria ou fisiológica do
RN. As causas mais prováveis são:
 icterícia pelo leite materno;
 hipotireoidismo congênito, que apresenta algumas formas que podem ser inaparentes no
período neonatal. Verificar o resultado da função tireoidiana colhido ao nascimento;
× Com sintomatologia associada
o Anemia
o Fácies "anômalo", peso grande para a idade gestacional, presença de diabetes materno e fácies
cushingóide
o Fenômenos gastrintestinais, vômitos e obstipação intestinal
o Predomínio de bilirrubina direta - colestase neonatal
 É definida pela hiperbilirrubinemia direta (conjugada) persistente de início do 1º ao 14º dia

de vida, e decorre da obstrução mecânica ou funcional do sistema de excreção biliar, por
causas anatômicas, genéticas, metabólicas ou infecciosas.
Define-se hiperbilirrubinemia direta ou colestase neonatal (que sempre tem conotação

patológica) quando os níveis de bilirrubina DIRETA são maiores ou iguais a 1,5 mg/dl OU
quando sua dosagem representar 20% ou mais da bilirrubina total.
As principais manifestações clínicas da icterícia colestática são: a coloração amarelada de

pele e mucosas, hepatomegalia, acolia fecal e colúria.
Efeitos nocivos da hiperbillrrubinemia
Definimos encefalopatia bilirrubínica (kernicterus) como uma síndrome neurológica causada pelo depósito de
bilirrubina indireta nas células do sistema nervoso central.

Quando o nível sérico de bilirrubina se eleva de maneira significativa (hemólise maciça, eritroblastose), sua
capacidade de ligação à albumina e a outras proteínas plasmáticas fica excedida, resultando em uma maior fração
livre lipossolúvel. Esta tem a capacidade de se difundir e impregnar as células nervosas do encéfalo.
Encefalopatia bilirrubínica é entendida como o quadro clínico neurológico relativo à impregnação cerebral pela
bilirrubina. Esse quadro clínico para RN de termo com doença hemol ítica, é caracterizado por:
× Fase 1 - caracterizada por hipotonia, letargia, má sucção, choro agudo durante algumas horas.
× Fase 2 - em que se instala hipertonia, com tendência a espasticidade e opistótono e febre.
× Fase 3 - de aparente melhora, em que a espasticidade diminui ou cede e que se instala ao fim da primeira
semana.
× Fase 4 - que incide em geral depois do período neonatal, aos 2 ou 3 meses, e consta dos sinais de
paralisia cerebral por encefalopatia bilirrubínica, observando-se predomínio de perda da audição
neurossensorial, distúrbios extrapiramidais e, mais raramente, rebaixamento do QI.
Fototerapia
É o mecanismo pelo qual a bilirrubina, que é uma molécula lipossolúvel, sofre transformações, tornando-se mais
hidrossolúvel e sendo eliminada do organismo sem necessidade de conjugação hepática. Basicamente, são dois os
mecanismos de transformação da bilirrubina ao absorver um fóton luminoso: a isomerização, processo inicial, em
que a molécula de bilirrubina altera uma de suas ligações, por meio de rotação de 180 graus de uma de suas ligações
(isomerização configuracional), ou forma novas ligações na sua estrutura original (isomerização estrutural) expondo
o lado mais polar para o lado exterior da molécula, ambos de eliminação hepática sem necessidade de conjugação;
a oxidação, processo mais tardio, na qual a molécula de bilirrubina se quebra em cinco fragmentos de eliminação
renal. A eficácia do tratamento pela fototerapia depende da intensidade de luz emitida pelo aparelho, de ter espectro
de emissão próximo ao da absorção da bilirrubina, da idade pós-natal do RN,
da idade gestacional, do peso de nascimento, da causa de icterícia e do
valor de bilirrubinemia no início do tratamento. Acredita-se que quanto
maior for a intensidade da quantidade de luz emitida maior será a eficácia
da fototerapia com maior aumento do isômero estrutural. Entretanto,
existe um ponto de saturação a partir do qual não se encontra mais essa
correlação, que, para muitos autores, é por volta de 23
µWatts/cm²/nanômetro.
Exsangüineotransfusão
É o mecanismo de troca de sangue no qual se remove parcialmente as
hemácias hemolisadas, os anticorpos ligados ou não às hemácias e a
bilirrubina plasmática.
ALTERAÇÕES DERMATOLÓGICAS
A pele do neonato é sensível e frágil, sendo que perde água facilmente e

absorve substâncias na mesma intensidade, tornando-o propenso às
infecções e intoxicações e dificilmente, realiza homeostase de fluidos.
Também, seu Ph é neutro, reduzindo barreira contra proliferação
microbiana, e os lipídios epidérmicos estão em menor quantidade pela ação
baixa de glândulas sebáceas. Assim, a pele dos RN’s é muito reagente ao
suor, sebo, ácaros, bactérias, impurezas da fralda e ar atmosférico.

Alterações fisiológicas
Vernix caseosa
A vernix caseosa, presente na superfície cutânea logo ao nascimento, consiste numa

mistura de células epiteliais, sebo e por vezes cabelos. A vernix serve de lubrificante e
protege contra os efeitos líquido amniótico e parece também exercer funções
antibacterianas por conter péptidos e lípidos anti-microbianos.
Fenómenos vasculares
A pele do RN não tem capacidade de responder rápida e adequadamente a certos estímulos, o que provoca alterações
da sua coloração.
Ao nascimento a pele das extremidades (mãos e pés) pode ter uma coloração violácea- acrocianose - que
desaparece em poucas horas e reaparece apenas quando a criança tem frio ou chora. Esta coloração é devida a uma
hipertonia das arteríolas periféricas, com a consequente congestão venosa responsável pela cor cianótica. O
diagnóstico diferencial nestes casos deve ser feito com a cianose central de origem cardiovascular ou metabólica.
Nos primeiros dias de vida, alguns RN podem apresentar um rubor generalizado resultante do excesso de
hemoglobina, que desaparece com a diminuição fisiológica dos níveis de hemoglobina s érica.
Cútis marmorata fisiológica

Resulta da dilatação dos capilares quando o RN é exposto ao frio. Caracteriza-se clinicamente pela
presença de um reticulado eritemato-violáceo no tronco e extremidades. Esta situação não tem
signifi cado patológico e normalmente desaparece quando o RN é aquecido. Perante esta situação é
necessário estabelecer o diagnóstico diferencial com a cútis marmorata telangiectásica congénita
que é uma malformação capilar, onde as lesões são persistentes e, em 50% dos casos, estão
associadas a outras malformações, nomeadamente ósseas, oculares e neurológicas.
Coloração em “Harlequin”
É um fenómeno fisiológico que afecta 15% dos RN nas primeiras 2 a 3 semanas de vida. Resulta da ausência
transitória de regulação central do tónus vascular periférico. Traduz-se pelo aparecimento de eritema no hemicorpo
(geralmente zona em declive) e palidez no outro hemicorpo, separados pela linha média. A face e os genitais são
poupados. Esta situação pode ser difícil de visualizar já que os episódios têm curta duração (de alguns segundos a
20 minutos) e desaparecem rapidamente após aquecimento ou mudança de posição.
Manchas salmão (angioma de Unna)

Resulta de ectasias capilares na derme e está presente em 70% dos RN caucasianos.
Manifesta-se como máculas ou manchas eritematosas/salmão localizadas à zona
occipital, pálpebras, glabela, sendo mais rara a localização no nariz e lábio superior. A
maioria desaparece nos primeiros anos de vida. O diagnóstico diferencial faz-se
sobretudo com malformações vasculares que não desaparecem espo ntaneamente.
Alterações da pigmentação
Mancha Mongólica
Ocorre sobretudo em RN de raça negra e corresponde a agregados de melanócitos na derme,
que se manifestam como máculas ou manchas azuis acinzentadas geralmente localizadas
nas nádegas ou na região sagrada. Quando se situam em outras localizações são

denominadas de manchas mongólicas ectópicas. A patogénese é desconhecida embora pareça residir num defeito
na migração das células pigmentadas da crista neural. As melanoses dérmicas podem também estar patentes nos
nevos de Ito e de Ota, mas nestes casos não têm resolução espontânea.
Hiperpigmentação epidérmica transitória

Nos RN de raça negra é comum uma hiperpigmentação epidérmica transitória dos órgãos genitais externos, do
abdómen inferior (linha nigra), das axilas, das aréolas mamárias, do perioníquio e da face dorsal da terceira falange,
resultante da acção da hormona estimuladora dos melanócitos in útero. É importante fazer o diagnóstico diferencial
desta alteração cutânea benigna com a hiperpigmentação resultante da hiperplasia adrenal congénita, mas nesta
última estão presentes outros sinais de hiperandrogenismo.
Alterações das mucosas
O exame da cavidade oral no RN é muito importante já que pode conduzir à detecção de muitas patologias. A
alteração fisiológica mais comum na mucosa oral é a presença de quistos epidérmicos gengivais e palatinos. Os
quistos gengivais podem ser detectados em 64% dos RN e manifestam-se como pequenas pápulas isoladas ou
agrupadas, bancoamareladas, com tamanho de 1-2mm. A sua origem deve-se à formação de pequenos quistos
córneos na mucosa oral. Quando localizados no palato e na crista alveolar denominam-se respectivamente de
pápulas de Epstein e de Bohn. A maioria desaparece nos primeiros 5 meses de vida.
Fenómenos hormonais
Durante os primeiros meses de vida os RN estão expostos às hormonas androgénicas de origem materna e, em
consequência, podem surgir hiperplasias sebáceas. São lesões foliculares punctiformes, de cor amarelada e
superfície lisa, agrupadas no nariz, lábio superior e zonas malares. Estas lesões regridem gradualmente durante as
primeiras semanas de vida.
Acne neonatal
Alguns RN sofrem de uma erupção facial acneiforme entre as 2 e 3 semanas de vida. As
lesões papulares e pustulosas eritematosas localizam-se sobretudo nas zonas malares.
Caracteristicamente não existem comedões. Há autores que consideram esta forma de
acne como uma primoinfecção por leveduras do género Malassezia. As lesões resolvem
espontaneamente ao fim de 2 a 3 meses. Devido à passagem de estrogénios maternos
através da placenta, alguns RN apresentam também ginecomastia transitória, produção de
muco vaginal e mesmo hemorragia vaginal. Estas alterações resolvem em poucas semanas.
Alterações dos anexos cutâneos
As alterações ungueais no RN são raras e podem representar alterações congénitas e genéticas. De entre as
alterações fisiológicas e transitórias podem apontar-se a falsa unha encravada, a coiloníquia e as linhas de Beau.
Coiloníquia
Alguns RN apresentam uma hipertrofia das pregas laterais que cobrem parcialmente as pregas ungueais, simulando
deste modo as unhas encravadas. A maioria dos casos tem resolução espontânea, mas por vezes estas pregas
hipertrofiadas podem sobreinfectar e causar dor transitória.
Linhas de Beau
São linhas ungueais transversais. Reflectem uma paragem do metabolismo da matriz ungueal que pode ser atribuído
ao stress induzido pelo parto. Contudo, podem também surgir após episódios febris, toxidermias e em situações de

acrodermatite enteropática. É também possível o aparecimento de coiloníquia, que se trata de uma curvatura
côncava das unhas “unha em colher”, principalmente nas unhas dos pés.
Lanugo
O sistema piloso do RN é caracterizado pelo lanugo que persiste durante as duas primeiras semanas de vida. Pode
observar-se no RN uma hipertricose localizada, não lanuginosa, em particular ao nível da helix, que não traduz
qualquer fenómeno patológico (antigamente pensava-se erroneamente que estava relacionado com a presença de
diabetes materno). Outra das alterações dos anexos é a presença de uma alopécia bem delimitada na região
occipital, que empiricamente se atribuía à posição mais comum de decúbito, mas cuja etiologia parece ser devida à
entrada mais tardia dos folículos da zona occipital, na fase telogênica.
Outras alterações
Bolhas por sucção

São bolhas tensas com conteúdo seroso, rodeadas por pele normal. Aparecem no dorso das
mãos e antebraços e são devidas à vigorosa sucção oral do RN nesse local, durante a vida
intra-uterina. Associadas a estas lesões aparecem calos de sucção na mucosa oral. Esta
lesão pode muitas vezes ser confundida com herpes simples.
Quistos de Milia
Os quistos de milia são uma das alterações fisiológicas mais frequentes dos RN.
Manifestam-se como pápulas brancas punctiformes únicas ou múltiplas que aparecem
em qualquer localização na superfície corporal, mas com mais frequência na face
(zonas malares, nariz e mento). Têm origem em rolhões de queratina de etiologia
desconhecida ao nível do infundíbulo pilossebáceo. O diagnóstico diferencial mais
importante é com a hiperplasia sebácea, mas esta tem uma c oloração mais amarelada. A maioria desaparece sem
necessidade de tratamento, nos primeiros meses de vida. Quando persistentes, podem estar associados a casos
de epidermólise bolhosa distrófica, juncional ou ao síndroma orofacial-digital tipo I.
Alterações idiopáticas transitórias

Eritema tóxico do RN
O eritema tóxico do RN ocorre em aproximadamente 50% dos casos, sem

preponderância de sexo ou etnia. A sua ocorrência parece relacionar-se com
o peso ao nascimento e a idade gestacional, sendo raro em prematuros e
neonatos com menos de 2500g. A etiologia é desconhecida, mas há autores
que consideram que corresponde a uma reacção enxerto-versus-hospedeiro
contra linfócitos maternos. Apesar de poderem estar pres entes desde o
nascimento, o mais comum é que as lesões apareçam entre as 24 e as 48 horas de vida. As lesões típicas consistem
em pápulas ou papulopústulas rodeadas de áreas inflamatórias eritematoedematosas de contornos irregulares,
semelhantes a picadas de insecto. Normalmente as lesões iniciam-se na face, expandindo-se depois para o tronco
e extremidades - mas podem aparecer em qualquer área corporal com excepção das palmas e plantas. A eosinofilia
periférica pode estar presente em 15% dos casos, independentemente da gravidade das lesões. O diagnóstico
baseia-se nas características clínicas das lesões e no bom estado geral do RN. Quando houver dúvidas pode realizar-
se uma biópsia cutânea, verificando-se a presença de eosinófilos subcórneos localizados à porção superior do
infundíbulo folicular. As lesões resolvem espontaneamente em aproximadamente 7 dias.

Pustulose melânica neonatal transitória
A pustulose melânica neonatal transitória é uma erupção frequente das crianças de raça
negra. Apesar da etiologia não estar completamente esclarecida, há autores que
consideram que a causa seja a hiperestimulação dos melanócitos. A clínica desenvolve-se
em três fases e, ao contrário do eritema tóxico, aparece sempre ao nascimento. A primeira
fase caracteriza-se pela presença de pústulas superficiais sem inflamação circundante, com tamanho entre 2-
10mm, localizadas preferencialmente à face, região lombar e área pré-tibial. Contudo, as palmas, plantas e região
torácica podem estar envolvidas. Muitas vezes estas lesões passam despercebidas pois rompem com muita
facilidade (pústulas intra ou subcórneas). Posteriormente aparecem colaretes descamativos ao redor das pústulas
e, numa terceira fase, as lesões curam espontaneamente deixando hiperpigmentações residuais que podem demorar
meses a desaparecer. O diagnóstico é clínico mas, quando há dúvi das, pode procederse a avaliação histológica a
qual revela pústulas com neutrófilos subcórneas ou intracórneas. O eritema tóxico do RN e a pustulose melânica
neonatal podem coexistir, havendo autores que consideram que estas duas entidades representem a mesma
patologia, mas na primeira o aparecimento é mais tardio e o componente celular é eosinofílico. O diagnóstico
diferencial desta entidade deve fazer-se com a acropustulose da infância (localização acral das lesões e o
aparecimento geralmente é mais tardio), e com quadros pustulosos de origem infecciosa (candidíases e impétigos).
Acropustulose da infância
A acropustulose da infância é uma condição de etiologia desconhecida, mais frequente em

crianças de raça negra e do sexo masculino. Caracteriza-se pela presença de surtos
recorrentes de lesões vesico-pustulosas pruriginosas com distribuição acral (palmas,
plantas, dorso das mãos e pés). As lesões duram 5-10 dias e os surtos recorrem a intervalos
de 2-4 semanas. As lesões podem estar presen tes ao nascimento, mas normalmente
desenvolvem-se nas primeiras semanas ou meses de vida. O exame histológico das lesões
revela pústulas intraepidermicas e subcórneas. As lesões sofrem remissão espontânea em 1 a 2 anos, mas durante
as fases de actividade é necessário recorrer-se a tratamentos com corticóides tópicos e antihistaminico oral. A
escabiose é o diagnóstico diferencial mais importante a colocar com esta entidade, uma vez, que há uma forma de
acropustulose que pode ocorrer pós escabiose.
Pustulose cefálica transitória
A pustulose cefálica transitória é um quadro raro descrito pela primeira vez em 1991,
caracterizado por uma erupção pápulo-pustulosa pruriginosa localizada à face e couro
cabeludo. As lesões podem aparece r por surtos. O estudo histológico mostra um infiltrado
eosinofílico denso na derme e ao redor do folículo piloso. Há autores que consideram que se
trata de uma manifestação de primoinfecção pela espécie de Malassezia sympodialis. As
lesões resolvem espontaneamente entre os 4 e os 36 meses de vida.
Miliaria
O termo miliaria é um termo genérico para descrever a obstrução do ducto écrino.

A causa desta obstrução é desconhecida mas há quem defenda que seja causada
pela substância polissacarídea extracelular produzida pelo Staphylococcus
epidermidis. Ocorre geralmente em climas quentes, em estados de pirexia ou de
supra-aquecimento. A manifestação clínica depende do nível de obstrução do
ducto. A forma mais frequente no RN (primeiros dias de vida) é a cristalina ou
sudamina e surge devido à obstrução superfi cial (subcórnea ou intracórnea) do
ducto écrino. Consequentemente, há retenção de suor a este nível, levando à
formação de pequenas vesículas cristalinas que lembram gotas de água e que

rompem com facilidade. Quando a obstrução do ducto é mais profunda, mas ainda epidérmica, a miliaria denomina-
se de rubra. Neste caso as lesões são pápulas erite matosas ou papulo-pústulas não foliculares. A miliária profunda
é rara no período neonatal e resulta da oclusão do canal ao nível da junção dermoepidérmica, condicionando o
aparecimento de pápulas brancas que impedem o normal fenómeno da sudação. Trata-se de uma entidade benigna
que desaparece espontaneamente após controlo da febre ou da temperatura ambiental.
Necrose do tecido celular subcutâneo
A necrose do tecido celular subcutâneo ou citoesteatonecrose é uma hipodermite rara que ocorre em RN nascidos
de cesariana ou expostos a stress fetal. A etiologia parece resultar do facto de o tecido adiposo do RN conter grande
proporção de ácidos gordos saturados. Fatores como frio, hipotermia, traumatismo, nutrição inadequada e isquemia
induziriam a libertação de agentes mediadores de inflamação e necrose que atuariam sobre esses ácidos gordos.
Normalmente manifesta-se entre as 1ª e 4ª semanas de vida, mas também pode ser congénito. As lesões consistem
em placas ou nódulos assintomáticos, cobertos com pele normal ou eritematosa, localizados à face, nádegas e
tronco. As lesões podem ulcerar ou apresentar depósitos de cálcio. O RN normalmente não apresenta qualquer
sintoma sistémico associado, mas entre o primeiro e quarto dia de vida pode ocorrer hipercalcemia sintomática,
que pode ser fatal. Torna-se portanto necessário monitorizar os níveis de cálcio e evitar a administração exógena
de vitamina D. O exame histológico mostra inflamação granulomatosa do panículo adiposo com células histiocitárias.
O curso clínico da patologia é benigno, e as lesões regridem espontaneamente em algumas semanas. Nesta
circunstância é todavia importante realizar o diagnóstico diferencial com a paniculite infecciosa, com o
escleroderma neonatorum ou com causas de calcinose cútis.
Dermatite seborreica
É um problema frequente nas primeiras semanas de vida. É erupção eritematosa
coberta por escamas oleosas (amarelo-acinzentadas). Acredita-se que é devida à
colonização por Malassezia spp., e sua melhora após o tratamento com azoles e
clioquinol sugere que a fermentação tem papel na etiologia desta dermatose.
Acredita-se que os hormônios maternos, ao produzirem aumento na produção
sebácea e fatores nutricionais, como a deficiência de biotina, poderiam ter papel
na etiopatogenia.
Afeta couro cabeludo (crosta láctea), rosto, sobrancelhas, regiões retroauriculares, nariz,
pré-esterno e pregas axilares e inguinais. Na área da fralda costuma começar como
intertrigo; posteriormente, o processo avança além das pregas inguinais. Não é pruriginosa.
As lesões costumam macerar-se e apresentar infecção bacteriana ou candidiásica. Não há
evidência de que as crianças com dermatite seborréica tenham maior probabilidade a ter a
doença na idade adulta.
Dermatite atopica
A dermatite atópica (DA) é a dermatose mais frequente na infância e se caracteriza por prurido intenso, xerodermia
e hiper-reatividade cutânea. A prevalência aumentou nos últimos anos em
decorrência de poluição, infecções e exposição alergênica. Recentes
descobertas sobre a fisiopatologia da DA têm apontado para o papel das
alterações na barreira cutânea, e novas modalidades terapêuticas têm
possibilitado o controle da dermatose.
Complexa interação entre fatores genéticos, imunológicos e exógenos. Duas

teorias:

× Inside-Outside: inicia com resposta imunológica a alérgenos e irritantes, desencadeando inflamação,
infecção e alteração da barreira cutânea.
× Outside-Inside: nesta segunda hipótese, acredita-se que uma disfunção primária da barreira ocasiona
entrada de antígenos, infecção e
resposta inflamatória, explicando
diferentes aspectos da doença em
diferentes momentos. O suporte para
esta teoria foi a descoberta de duas
mutações em genes que codificam a
produção da filagrina, que é
fundamental para a formação do fator de umidificação natural.
Na DA, encontra-se composição anormal de ceramidas (redução em quantidade e alteração da distribuição) e

colesterol elevado. Esta alteração nos lipídios não polares (ceramidas, colesterol, etc.) afeta a umidade cutânea, já
que formam capa hidrofóbica e, portanto, são determinantes na permeabilidade cutânea.
Podem ser leves, moderadas ou graves (menos frequente em crianças). O quadro clínico varia com a idade. Nos
lactentes, inicia no rosto, bochechas (respeita a zona centro facial), na superfície de extensão dos membros e na
área da fralda. Em pré-escolares e escolares, observa-se em pregas antecubitais e dobras poplíteas, manifestando-
se com xerose, placas eritêmato-escamosas e prurido intenso.
PATOLÓGICOS
SOFRIMENTO FETAL AGUDO
Sofrimento fetal agudo é o que ocorre durante o parto, em contraposição ao sofrimento fetal crônico, próprio da
gestação complicada por insuficiência placentária. A asfixia é condição resultante do comprometimento da troca de
gases que, quando persistente, leva a progressiva hipoxemia/hipercapnia e estado de acidose metabólica.
Durante o parto vaginal, as contrações maternas causam redução temporária na troca de gases. Após a contração
há recuperação fetal, seguida por perfusão normal até que ocorra nova contração. Se esses mecanismos fisiológicos
compensatórios forem sobrepujados, estabelece-se a acidemia hipóxica. Se houver acidemia hipóxica de grau e
duração suficientes, espera-se lesão cerebral com consequentes sequelas neurológicas nos bebês sobreviventes,
outros danos orgânicos e morte intraparto ou neonatal.
Etiologia
× Hiperatividade uterina: especialmente a consequente à administração intempestiva e imprudente de
ocitócicos. Ao contrário, é espontânea a encontrada no parto obstruído, no descolamento prematuro da
placenta, na toxemia, na polidramnia e no período expulsivo prolongado
× Hipotensão materna: provocada pela anestesia de condução (raque, peridural etc.), hemorragias, decúbito
dorsal (compressão da veia cava inferior e da aorta). Entretanto, o Doppler mostra que a anestesia peridural,
durante o trabalho de parto, melhora o fluxo placentário, desde que não ocorra hipotensão materna
× CIR
× Patologia funicular (circulares, nós, procidências e prolapsos): sem subordinação a qualquer dos acidentes
anteriormente enumerados, o cordão umbilical pode ser comprimido durante o parto (especialmente após a
ruptura das membranas), levando ao sofrimento fetal agudo

× Parto prolongado: ocasiona, eventualmente, acidose metabólica materna que acaba por comprometer o
concepto.
Fisiopatologia
As trocas metabólicas existentes entre o sangue materno e o fetal, realizadas na placenta, são indispensáveis para
manter a homeoestase do concepto. Qualquer fator que subitamente interfira nessas trocas, levando o feto a estado
transitório, ou permanente, de carência de oxigênio, será causa do sofrimento fetal agudo. A redução nas trocas
maternofetais do tipo agudo é própria do parto em que a asfixia decorre da insuficiência nas circulações
uteroplacentária ou fetoplacentária.
Insuficiência uteroplacentária aguda
O fluxo de sangue materno que chega aos espaços intervilosos, pelos vasos uteroplacentários, depende,
fundamentalmente, da relação entre 2 fatores:
× Pressão arterial média materna: a força que impulsiona o sangue
× Resistência encontrada pelo sangue nos vasos uteroplacentários: elemento inversamente proporcional ao
calibre desses vasos, que por sua vez depende do tônus vasomotor intrínseco e das contrações uterinas
que comprimem, extrinsecamente, os vasos nutridores da placenta, quando atravessam o miométrio, ou
seja, da pressão intramiometrial.
Em determinado momento, o
fluxo que chega aos espaços
intervilosos é diretamente
proporcional à diferença
entre a pressão arterial
média materna e a pressão
intramiometrial (supondo-se
constante o tônus
vasomotor). Deve ser
salientado que uma
contração uterina, ao
produzir 40 mmHg na
pressão amniótica, exerce
pressão intramiometrial
entre 80 e 120 mmHg,
valores que alcançam ou
mesmo ultrapassam a
pressão arterial média da
mãe.
Assim, no vértice da contração uterina normal, a circulação de sangue pelo útero e pela placenta está muito reduzida,
às vezes totalmente abolida. Afortunadamente, na contração fisiológica essa situação é temporária, dura poucos
segundos; ao relaxar-se o útero, a pressão miometrial vai decrescendo e os vasos, concomitantemente, se vão
reabrindo, aumentando assim de modo progressivo o fluxo de sangue. A circulação sanguínea atinge seu máximo
durante o relaxamento uterino total, quando unicamente o tônus comprime os vasos.
A insuficiência uteroplacentária aguda, responsável pela hipoxia fetal no parto, deve-se à redução excessiva do
afluxo de sangue materno, que supre os espaços intervilosos, e é determinada pela hiperatividade uterina ou pela
hipotensão materna.
× Hipersistolia uterina: Em cada contração a pressão intramiometrial ultrapassa, de muito, o valor da pressão
arterial média materna (e mesmo da pressão sistólica), pelo que o decréscimo circulatório uteroplacentário
é mais acentuado e de maior duração do que se as contrações tivessem intensidade normal.
× Taquissistolia uterina: A elevada frequência das contrações encurta os intervalos entre elas e reduz o tempo
de que dispõe o sangue para circular.
× Hipertonia uterina: Exerce compressão persistente sobre os vasos sanguíneos, que se mantém entre as
contrações, e dessa forma reduz acentuadamente o gasto de sangue pela placenta. É o efeito maior nas
hipertonias autênticas ou por taquissistolia do que naquelas por sobredistensão ou incoordenação.
× Hipotensão materna: A hipotensão arterial materna diminui a força que impulsiona o sangue pelos vasos
uteroplacentários e permite maior compressão desses vasos e da aorta, pelo miométrio, reduzindo também
o afluxo de sangue à placenta. Entretanto, se a hipotensão arterial for determinada por vasodilatação
arteriolar, que inclui o território uteroplacentário, pode suceder que a diminuição da resistência vascular
compense a queda da pressão arterial; nessa eventualidade, o afluxo de sangue uteroplacentário não estará
reduzido, apesar da hipotensão arterial. No choque hemorrágico, à conta de vasoconstrição do território
placentário, o fenômeno parece não se apresentar.
Demais, os casos de insuficiência placentária, especialmente os que cursam com CIR, tornam-se agudos durante a
parturição, mesmo ausentes contrações uterinas anômalas ou hipotensão materna.
Insuficiência fetoplacentária aguda
A circulação fetoplacentária é veiculada pelo cordão umbilical, outro elemento fundamental na realização das trocas
metabólicas entre a mãe e o concepto.
Certos aspectos patológicos do cordão representados, principalmente, pelas circulares, prolapsos, procidências,
nós, além da oligoidramnia que atua na ausência de patologia funicular, predispõem ou motivam a compressão dos
vasos umbilicais quando da contração uterina, o que constitui obstáculo ao trânsito sanguíneo fetoplacentário.
Estudos experimentais mostram que a compressão umbilical, quando tem duração maior que 30 s, repercute, pela
repetição, desfavoravelmente na homeostase fetal.
Mecanismos defensivos fetais
Basicamente, são de 2 tipos os mecanismos defensivos fetais: alterações cardiovasculares e alterações

metabólicas.
Importantes aspectos cardiovasculares ocorrem durante a hipoxia (ou asfixia) para preservar a oxigenação de certos
órgãos nobres ou “prioritários”.
Inicialmente, há vasodilatação seletiva do cérebro, coração, suprarrenal e

vasoconstrição de outros, do que resulta acréscimo de fluxo de sangue nos
primeiros e diminuição nos restantes; a placenta mantém o seu fluxo de
sangue na hipoxia aguda. O rendimento cardíaco total permanece estável
em níveis moderados de hipoxia, mas diminui em graus acentuados. A FCF
é taquicárdica, de modo a aumentar o intercâmbio metabólico entre a mãe
e o concepto.
O consumo de oxigênio se reduz a 50% do normal e, nessas condições,

pode permanecer o feto durante cerca de 45 min sem lesões irreversíveis.
Em consequência da acentuada redução do fluxo de oxigênio a diversos

órgãos nesses leitos vasculares, entra em jogo a respiração anaeróbia, via vicariante de liberação de energia, na
ausência de O2. Se persistir a carência de O2, o processo de respiração anaeróbia, além de liberar pouca energia,
leva à acidose metabólica, devido ao acúmulo de radicais ácido. Assim, quando há queda na oxigenação fetal,
qualquer deterioração ocorre em uma sequência lógica que progride da hipoxia, a qual, se grave e de duração
suficiente, pode levar à acidose metabólica. Dependendo da gravidade e da duração da acidose, pode ocorrer lesão
tecidual e orgânica e, finalmente, morte.
Na vigência das contrações uterinas, interrompidas as trocas metabólicas, ocorrem diminuições da FCF (dips ou
desacelerações) que poupam o gasto energético armazenado no miocárdio sob a forma de glicogênio.
Com o progredir da hipoxia fetal se superpõe o acúmulo de gás carbônico, impondo componente respiratório à
acidose. É esse tipo de acidose, além da hipoxia e da hipercapnia, que vai constituir o “substrato bioquímico” do
sofrimento fetal agudo.
Por meio da centralização, que favorece órgãos vitais como o cérebro e o coração, o feto reduz o consumo total de
oxigênio e a glicólise anaeróbia. Isso lhe permite sobreviver por períodos moderados (até 30 min) de carência de
oxigênio sem descompensação do coração e lesão cerebral.
Durante a hipoxia fetal, o tônus vagal está aumentado em 3 a 5 vezes e a atividade beta-adrenérgica dobra, o que
resulta na diminuição da FCF. É essa atividade beta-adrenérgica elevada que mantém o débito cardíaco e o fluxo
umbilical.
A atividade alfa-adrenérgica, nessas condições, é importante para assegurar a redistribuição do fluxo sanguíneo pela
vasoconstrição seletiva da carcaça, dos pulmões, intestinos, rins etc.

assistência perinatal
TRANSPORTE NEONATAL
O transporte neonatal deve ser entendido dentro do conceito de regionalização do atendimento. Segundo Sinclair,
regionalização seria “um programa cooperativo visando, através do esforço coordenado dos prestadores de serviço
de saúde de uma determinada região, intervir no processo reprodutivo, colocando à disposição do recém-nascido o
nível de cuidado médico adequado à sua morbidade ou risco de vida”.
Os objetivos principais do programa são:
× Em relação à gestante:
o Intervir precocemente em eventuais patologias reduzindo a morbidade.
o Encaminhar as patologias mais graves para que sejam tratadas nos centros de maiores recursos.
Ambos procedimentos devem reduzir a quase zero ou a níveis baixíssimos a mortalidade materna.
× Em relação ao RN:
o Melhorando as patologias gestacionais, possibilitar o nascimento de RN mais sadios, mais maduros,

reduzindo sua mortalidade.
o Possibilitar o nascimento dos RN mais graves nos centros melhores dotados de recursos.
o Permitir a rápida remoção em condições seguras dos RN graves, eventualmente nascidos em

centros sem recursos.
Não há dúvida de que a maneira mais segura de se transportar uma criança de risco é, o útero materno. A mortalidade
neonatal é mais baixa quando o nascimento de um recém-nascido de alto-risco ocorre em centros terciários bem
equipados em termos de recursos materiais e humanos. No entanto, em algumas situações, o nascimento de um
concepto pré-termo e/ou doente pode ocorrer em centros secundários ou mesmo primários. Nesse caso, tais
pacientes devem ser transferidos para uma unidade mais especializada, respeitando-se a lógica dos sistemas
regionalizados e hierarquizados de atendimento neonatal.
O transporte neonatal pode ser dividido em duas categorias: o intra e o inter-hospitalar
TRANSPORTE INTER-HOSPITALAR
Aquele realizado entre hospitais, sendo indicado principalmente quando há necessidade de recursos de cuidados
intensivos não disponíveis nos hospitais de origem, como:
× abordagens diagnósticas e cirúrgicas mais × Prematuridade, com idade gestacional menor

sofisticadas e/ou de doenças menos que 32 a 34 semanas e/ou peso de
frequentes; nascimento inferior a 1.500 gramas.
× medidas de suporte ventilatório; × Problemas respiratórios com uso de fração

inspirada de oxigênio superior a 40 – 60% ou
× nutrição parenteral; de pressão positiva contínua em vias aéreas
× monitorização vital complexa. Principais ou de ventilação mecânica.
indicações para o transporte inter-hospitalar
Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Nascimento, Crescimento e Desenvolvimento - Problema 1 - Fechamento
× Anomalias congênitas. × Asfixia com comprometimento
multissistêmico.
× Convulsões neonatais.
× Recém-nascido com cianose ou hipoxemia
× Doenças que necessitam de intervenção persistente.
cirúrgica.
× Sepse ou choque séptico.
× Hemorragias e coagulopatias.
× Hipoglicemia persistente.
× Hiperbilirubinemia com indicação de
exsanguíneo-transfusão.
OBS.: O transporte inter-hospitalar também é utilizado para levar de volta à origem aquele recém-nascido que não
mais necessita de cuidados intensivos.
O transporte será feito, de acordo com a gravidade, por uma Unidade de Suporte Básico (SAMU) ou Unidade de
Suporte Avançado de Vida (SAMU), equipadas adequadamente, principalmente para o atendimento do RN. As equipes
dessas ambulâncias (condutor, técnico de enfermagem, enfermeiro e médico intervencionista) deverão ser
devidamente capacitadas para o atendimento desse tipo de ocorrência, principalmente do RN grave e prematuro.
Além disso, deverão estar disponíveis equipamentos para o transporte seguro do recém-nascido (incubadoras e
ventiladores neonatais), os quais serão colocados nas Ambulâncias de Suporte Avançado de Vida quando for o caso.
TRANSPORTE INTRA-HOSPITALAR
Aquele realizado no próprio centro terciário, quando os pacientes internados em Unidade Neonatal são transportados
para a realização de alguma intervenção cirúrgica ou procedimento diagnóstico, dentro das dependências do hospital
ou em locais anexos.
Em qualquer das duas situações, os transportes podem se tornar um risco a mais para o paciente criticamente
doente e, por isso, devem ser considerados como uma extensão dos cuidados realizados na Unidade de Tratamento
Intensivo. A responsabilidade pela indicação desse tipo de transporte é da equipe que presta assistência ao paciente
na Unidade.
Muito mais atenção tem sido dada e estudos realizados em relação ao transporte inter-hospitalar, comparado ao
intrahospitalar. Entretanto, deve-se lembrar que o transporte intra-hospitalar ocorre com grande frequência e para
sua realização são necessários treinamentos e habilidades similares aos requisitados para a realização do
transporte inter-hospitalar.
ALOJAMENTO CONJUNTO
É um sistema hospitalar no qual mãe e seu RN permanecem juntos, logo após a liberação de ambos do centro
obstétrico, em uma mesma área física durante mínimo de 48 horas. O bebê permanece ao lado de sua mãe,
acomodado em berço preferencialmente de acrílico. A posição indicada é a horizontal durante as 24 horas do dia,
independentemente do tipo de parto.
O alojamento conjunto tem como objetivo a integração mais íntima da mãe com o recém-nascido (RN), contribuindo
para: estabelecer um relacionamento afetivo favorável entre mãe-filho, desde o nascimento; educar a mãe e o pai,
desenvolvendo habilidades e proporcionando segurança emocional quanto aos cuidados com o bebê; incentivar o
aleitamento materno; reduzir a incidência de infecções hospitalares cruzadas; permitir à equipe de saúde melhor
integração e observação sobre o comportamento normal do binômio mãe-filho.
Permite, ainda, uma renovação dos profissionais da saúde no seu contexto de atuação, pois, dentro de um novo e
mais amplo conceito de saúde materno-infantil, o ato de curar e cuidar não é atividade exclusivamente dos

profissionais da saúde, mas inclui a co-participação daquele que é tratado e curado. Essa acepção, oriunda do
espírito da Pediatria Social, transforma o setor de maternidade de agência de assistência técnica de manutenção
da saúde em centros de educação sanitária de longo alcance. A mãe, ensinada a se cuidar, a entender o filho, a
satisfazer suas necessidades integrais, torna-se agente multiplicador da saúde em âmbito individual, familiar, social
e ecológico.
Dentre as vantagens desse sistema, enfatizamos a educação em saúde, constituindo-se em centro natural de
educação e não um local de acomodação de pessoas. Nesse sentido, o Ministério da Saúde argumenta que o
alojamento conjunto não é um método de assistência utilizado para economizar pessoal de enfermagem, pois tem
um alto conteúdo educativo que precisa ser considerado prioritário.
Assim, durante o tempo de permanência no hospital, é vantajoso que a mãe e o pai participem do cuidado do bebê,
sob orientação direta da enfermeira. Todavia, nem todas as maternidades desenvolvem atividades educativas
regularmente.
O Ministério da Saúde publicou a Portaria nº 2.068, de 21 de outubro de 2016, instituindo as diretrizes para a
organização da atenção integral e humanizada à mulher e ao recém-nascido no Alojamento Conjunto. A partir dela,
todos as maternidades de serviços públicos e privados, inclusive das Forças Armadas, de hospitais universitários e
de ensino, deverão seguir estas normativas. Com estas reformulações, a Portaria anterior (nº 1.016/GM/MS, de 26
de agosto de 1993) foi revogada
A QUEM SE DESTINA O ALOJAMENTO CONJUNTO?
× Mulheres clinicamente estáveis e sem contraindicações para a permanência junto ao seu bebê;
× Recém-nascidos clinicamente estáveis, com boa vitalidade, capacidade de sucção e controle térmico; peso
maior ou igual a 1.800 g e idade gestacional maior ou igual a 34 semanas;
× Recém-nascidos com acometimentos sem gravidade, como por exemplo: icterícia, necessitando de
fototerapia, malformações menores, investigação de infecções congênitas sem acometimento clínico, com
ou sem microcefalia;
× Recém-nascidos em complementação de antibioticoterapia para tratamento de sífilis ou sepse neonatal

após estabilização clínica na UTI ou UCI neonatal.
RECURSOS HUMANOS MÍNIMOS NO ALOJAMENTO CONJUNTO
× Enfermagem (1 Enfermeiro Coordenador com jornada horizontal mínima de 4 horas diárias; 1 Enfermeiro
Assistencial para cada 20 binômios mãe-bebê; 1 Técnico/Auxiliar de Enfermagem para cada 8 binômios
mãe-bebê);
× Pediatria (1 Médico Responsável Técnico, preferencialmente pediatra ou neonatologista, com jornada

horizontal mínima de 4 horas diárias; 1 Médico Assistencial, preferencialmente pediatra ou
neonatologista, com jornada horizontal mínima de 4 horas diárias para cada 20 recém-nascidos; 1 Médico
Plantonista para cada 20 recém-nascidos – pode ser pediatra ou neonatologista da UCINCo ou UCINCa);
× Obstetrícia (1 Médico Responsável Técnico, preferencialmente Gineco/Obstetra, com jornada horizontal

mínima de 4 horas diárias; 1 Médico Assistencial, preferencialmente Gineco/Obstetra, para cada 20
puérperas; 1 Médico Plantonista, preferencialmente Gineco/Obstetra).
Observação: O Enfermeiro e o Médico poderão acumular as funções de coordenação e assistência.

RECURSOS FÍSICOS MÍNIMOS NO ALOJAMENTO CONJUNTO
× Os quartos devem ser ambientes destinados à assistência à puérpera e ao recém-nascido com capacidade
para um ou dois leitos, com banheiro anexo;
× As enfermarias devem ser ambientes destinados à assistência à puérpera e ao recém-nascido com

capacidade para três a seis leitos, com banheiro anexo, conforme normativas vigentes da ANVISA;
× Para cada leito materno, deve ser disponibilizado um berço para o recém-nascido e uma poltrona para
acompanhante. O berço do recém-nascido deve ficar ao lado do leito da mãe e deve ser respeitada a distância
mínima de um metro entre leitos ocupados;
× Os quartos devem ter tamanho adequado para acomodar mulher e recém-nascido, de acordo com as normas
vigentes da ANVISA.
× Caro aluno, lembrando que o tempo de permanência mínimo recomendado no Alojamento Conjunto é de 24
horas (momento em que a alta hospitalar já pode ser considerada).
Assim, a equipe multiprofissional deverá fornecer à mulher as seguintes orientações no momento da alta:
× Procurar a Unidade Básica de Saúde ou o pronto-atendimento caso a mulher apresente sinais de infecção
(febre, secreção purulenta vaginal, por ferida operatória ou nas mamas), sangramento com odor fétido ou
com volume aumentado, edema assimétrico de extremidades, dor refratária a analgésicos, sofrimento
emocional, astenia exacerbada ou outros desconfortos;
× Procurar a Unidade Básica de Saúde se o recém-nascido apresentar problemas com aleitamento materno,
icterícia ou qualquer outra alteração;
× Em caso de intercorrências com as mamas, os Bancos de Leite Humano poderão oferecer a assistência
referente às boas práticas da amamentação, e orientações sobre a doação de leite humano;
× Realizar vacinação conforme calendário vacinal;
× Higienizar as mãos antes e após o cuidado com o recém-nascido;
× Evitar ambientes aglomerados ou com pessoas apresentando sinais e sintomas de doenças

infectocontagiosas, como gripe e resfriado;
× Prevenir a morte súbita do recém-nascido por meio dos seguintes cuidados: deixar a criança em posição
supina, manter a amamentação ao seio e evitar o tabagismo materno ou outra forma de exposição da criança
ao fumo;
× Transportar o recém-nascido de forma segura e prevenir acidentes domésticos;
× Para crianças filhos de mães cuja amamentação é contraindicada, orientar o preparo correto da formula
láctea e higienização dos utensílios utilizados para preparo e oferta desse alimento
PUERICULTURA – PRIMEIRA CONSULTA
É a arte de promover e proteger a saúde das crianças, através de uma atenção integral, compreendendo a criança
como um ser em desenvolvimento com suas particularidades. Apesar de ser uma especialidade iniciada em princípio
na Pediatria, leva em conta a criança, sua família e o entorno, analisando o conjunto bio-psico-sócio-cultural, sendo
também fundamental no acompanhamento das crianças as equipes da Estratégia da Saúde da Família.

Tem como objetivo acolher a todas as crianças, dando assistência de forma integrada, realizando a vigilância do
crescimento e desenvolvimento e monitorando os fatores de risco ao nascer e evolutivos; estimulando o aleitamento
materno exclusivo até o sexto mês de vida e complementado com alimentação da família, até os dois anos de vida;
garantindo a aplicação das vacinas do esquema básico de imunização e, garantindo assim um atendimento de
qualidade.
A primeira avaliação desta criança é realizada pelo pediatra na

própria sala de parto e até alta hospitalar. A partir daí preconiza-se
que a criança seja avaliada na primeira de semana de vida e seja
acompanhada na Atenção Básica nas UBS tradicionais ou ESF pela
equipe com retornos, no 1º mês, 2º mês, 4º mês, 6º mês, 9º mês e
12º mês, além de duas consultas no 2º ano de vida (no 18º e no
24º mês) e, a partir do 2º ano de vida, com consultas anuais,
próximas ao mês do aniversário. Nas consultas periódicas, a equipe
de saúde observa a criança, indaga aos pais sobre as atividades do
filho, reações frente a estímulos e realiza o exame clínico. Quanto
mais nova a criança, mais frágil e vulnerável, daí a necessidade de
consultas mais frequentes. Em cada consulta a equipe de saúde
vai pedir informações sobre como a criança se alimenta, se as
vacinas estão em dia, como ela brinca, condições de higiene, seu cotidiano. O acompanhamento do crescimento,
através da aferição periódica do peso, da altura e do perímetro cefálico e sua análise em gráficos, são indicadores
das condições de saúde das crianças. Sempre, a cada consulta, bebês e crianças de primeira infância devem ter seu
crescimento e seu desenvolvimento avaliados.
ANAMNESE
A partir da anamnese, procura-se avaliar principalmente as condições do nascimento da criança (tipo de parto, local
do parto, peso ao nascer, idade gestacional, índice de Apgar, intercorrências clínicas na gestação, no parto, no
período neonatal e nos tratamentos realizados) e os antecedentes familiares.
× Queixas referidas pela mãe e intercorrências. × Alimentação: dificuldades e necessidades de

intervenção.
× Condições gestacionais e perinatais.
× Diurese e hábito intestinal.
× Presença de risco ao nascer e risco evolutivo.
× Higiene física: banho diário, coto umbilical,
× Verificar a realização eos resultados dos com os utensílios da criança.
testes de triagem neonatal (olhinho, orelhinha,
coraçãozinho e pezinho) para × Higiene mental: condições emocionais e
encaminhamentos necessários ambientais.
× Situação vacinal.
EXAME FÍSICO
O exame físico mais abrangente com o objetivo de se avaliar o bem estar e a normalidade física da criança deve ser
realizado com 12-24 horas de vida, portanto, após o término do período de transição. Nesse período, ocorre uma
série de alterações para a recuperação dos estresses causados pelo trabalho de parto, pelo nascimento e pela
adaptação às exigências do meio extrauterino. Essa transição requer ajustes do RN para tolerar a mudança de um
meio líquido, relativamente estável (que proporciona nutrição e respiração adequada) para ambiente no qual ele deve
ser muito mais independente fisiologicamente. Os neonatos a termo completam esse período em poucas horas;

entretanto, para os RN pré-termo, esse período pode ser mais longo e alguns podem necessitar de assistência
especializada.
O exame físico do RN nas primeiras horas de vida, com descrição do fenótipo, auxilia o diagnóstico genético e
direciona procedimentos.
Peso, comprimento e perímetro cefálico

Avalie o comprimento e o perímetro cefálico da criança. Avalie o peso em relação ao peso ideal ao nascer.
Consideram-se normais tanto uma perda de peso de até 10% ao nascer quanto a sua recuperação até o 15º dia de
vida. O perímetro cefálico com medidas acima ou abaixo de dois desvios-padrão (< -2 ou > +2 escores “z”) pode
estar relacionado a doenças neurológicas, como microcefalia (de causa genética ou ambiental) e hidrocefalia, o que
exige, portanto, melhor avaliação e encaminhamento.
Desenvolvimento social e psicoafetivo

Observe e avalie o relacionamento da mãe/cuidador e dos familiares com o bebê: como respondem às suas
manifestações, como interagem com o bebê e se lhe proporcionam situações variadas de estímulo.
Estado geral
× Avalie a postura normal do recém-nascido: as extremidades fletidas, as mãos fechadas e o rosto, geralmente,
dirigido a um dos lados.
× Observe o padrão respiratório: a presença de anormalidades, como batimentos de asas do nariz, tiragem
intercostal ou diafragmática e sons emitidos.
× Avalie o estado de vigília do recém-nascido: o estado de alerta, o sono leve ou profundo e o choro.
× Identifique sinais de desidratação e/ou hipoglicemia: pouca diurese, má ingestão (a criança não consegue
mamar ou vomita tudo o que mama), hipoatividade e letargia.
× A temperatura axilar normal situa-se entre 36,4ºC e 37,5ºC e não necessita ser medida rotineiramente em
crianças assintomáticas, exceto na presença de fatores de risco, como febre materna durante o parto.
Face
Pesquise alguma assimetria, malformação, deformidade ou aparência sindrômica.
Pele
Observe a presença de: (a) edema (se for generalizado, pense em doença hemolítica perinatal, iatrogenia por uso de
coloides ou cristaloides em excesso, insuficiência cardíaca, sepse; se for localizado, isso sugere trauma de parto);
(b) palidez (sangramento, anemia, vasoconstrição periférica ou sinal de arlequim – palidez em um hemicorpo e
eritema do lado oposto, por alteração vasomotora e sem repercussão clínica); (c) cianose (se for generalizada,
pense em doenças cardiorrespiratórias graves; se for localizada nas extremidades ou na região perioral, pense em
hipotermia); (d) icterícia. O profissional deverá estar mais atento caso a icterícia tenha se iniciado nas primeiras
24 horas ou depois do 7º dia de vida, caso tenha duração maior do que uma semana no recém-nascido a termo,
duração maior do que duas semanas no prematuro e se a tonalidade for amarela com matiz intenso ou se a icterícia
se espalha pelo corpo, atingindo pernas e braços. Pesquise a possível presença de assaduras, pústulas (impetigo)
e bolhas palmo-plantares (sífilis). Esclareça a família quanto à benignidade do eritema tóxico.

Crânio
Examine as fontanelas: a fontanela anterior mede de 1cm a 4cm, tem forma losangular, fecha-se do 9º ao 18º mês
e não deve estar fechada no momento do nascimento. A fontanela posterior é triangular, mede cerca de 0,5cm e
fecha-se até o segundo mês. Não devem estar túrgidas, abauladas ou deprimidas. Bossa serossanguínea e
cefalematomas (mais delimitados do que a bossa e que involuem mais lentamente) desaparecem espontaneamente.
Olhos
× Reflexo fotomotor: projeta-se um feixe de luz em posição ligeiramente lateral a um olho. A pupila deve se
contrair rapidamente. O teste deve ser repetido no outro olho, devendo ser comparado com o primeiro. Avalia
basicamente a estrutura anátomofuncional.
× Teste do reflexo vermelho ou Bruckner test (idem): deve ser realizado na penumbra (para a pupila ficar mais
dilatada), com o oftalmoscópio colocado aproximadamente de 5cm a 10cm de distância dos olhos da
criança (o importante é que o oftalmoscópio ilumine os dois olhos simultaneamente), para se observar o
reflexo vermelho nos dois olhos. Se for notado um reflexo diferente entre os olhos ou a presença de
opacidade, a criança deverá ser avaliada por um oftalmologista com urgência, pois poderá ter problemas
como: catarata congênita, retinoblastoma ou retinopatia da prematuridade. É importante lembrar que todos
os prematuros com 32 semanas ou menos e/ou menores de 1500g devem ser avaliados com dilatação de
pupila por oftalmologista na 6ª semana de vida e acompanhados de acordo com o quadro clínico, pois o teste
do reflexo vermelho detecta retinopatia da prematuridade apenas de grau 5, já com descolamento de retina
e prognóstico reservado.
× Conjuntivites: as pálpebras podem estar edemaciadas (pela reação ao nitrato de prata a 1%) e a regressão
é espontânea em 24h a 48h. A presença de secreção purulenta evidencia uma conjuntivite e, principalmente
no RN, é importante descartar a infecção por gonococo, clamídia e herpesvírus. A conduta correta é sempre
coletar a secreção e solicitar exame bacteriológico e bacterioscópico. A coleta pode ser feita do fundo de
saco, com espátula para swab, e encaminhada ao laboratório de microbiologia em meio de cultura. Após a
coleta, deve-se iniciar imediatamente o tratamento com colírio (tobramicina ou ofloxacina) e, após o
resultado, deve-se tratar o agravo de acordo com o agente etiológico. O grande risco é a conjuntivite por
gonococo, pois a bactéria pode penetrar na córnea intacta e causar perfuração ocular em 24h.
× Estrabismo (ou esotropia) e nistagmo lateral são comuns nesta fase, devendo ser reavaliados
posteriormente. Os recém-nascidos podem apresentar eventualmente algum tipo de desvio ocular, pois a
visão binocular só estará bem desenvolvida entre 3 e 7 meses. Raramente o estrabismo congênito tem seu
diagnóstico feito antes dos 6 meses de vida. A idade ideal para o encaminhamento é a partir dos 4 meses.
Orelhas e audição
Oriente a família para a realização da triagem auditiva neonatal universal (Tanu) ou “teste da orelhinha”. Observe
também a implantação, o tamanho e a simetria das orelhas.
Nariz
Avalie a forma e a possível presença de secreção (sífilis).
Boca
Alterações morfológicas podem representar dificuldade para a pega durante a amamentação, o que exigirá suporte
e acompanhamento adequados. Observe a úvula, o tamanho da língua (macroglossia), o palato, o freio lingual e a
coloração dos lábios.

Pescoço
Avalie a assimetria facial e a posição viciosa da cabeça. O torcicolo congênito tem resolução espontânea em 90%
dos casos. No entanto, nos casos mais persistentes, pode ser necessária correção cirúrgica (protelada até os três
anos de idade).
Tórax
Avalie a assimetria, pois ela sugere malformações cardíacas, pulmonares, de coluna ou arcabouço costal. Apalpe as
clavículas, para avaliar se há fraturas que poderiam acarretar diminuição ou ausência de movimentos do braço. A
fratura de clavícula é manejada simplesmente prendendo-se o braço ao tórax, para proporcionar conforto ao bebê;
tem caráter benigno e ocorre formação de calo ósseo em 2 a 3 semanas. Oriente a família para a involução
espontânea de mamas, que podem estar ingurgitadas ou com presença de secreção leitosa (passagem de hormônios
maternos). Observe possíveis sinais de sofrimento respiratório (tiragens, retração xifoidiana, batimentos de asas
do nariz, gemidos, estridor). Conte a frequência cardíaca, que normalmente varia entre 120bpm e 160bpm. Observe
a possível presença de cianose, abaulamento pré-cordial, turgência jugular, ictus cordis e sopros cardíacos. Verifique
também os pulsos.
Abdome
Observe a respiração, que é basicamente abdominal e deve estar entre 40mrm e 60mrm. Observe a forma do abdome:
se ele estiver dilatado, o achado pode sugerir presença de líquido, distensão gasosa, visceromegalias, obstrução ou
perfuração abdominal; se ele estiver escavado, isso pode indicar hérnia diafragmática.
Diagnostique a presença de hérnias inguinal e umbilical. Os casos de hérnia inguinal têm indicação cirúrgica imediata,
devido ao risco de encarceramento ou estrangulamento. Já nos casos de hérnia umbilical, aguarda-se sua regressão
espontânea até 12 meses, dependendo do tamanho da hérnia. Diagnostique também a presença de diástase dos
retos abdominais e agenesia da musculatura abdominal. Verifique a presença de granuloma umbilical após a queda
do coto (resolvido com uso de nitrato de prata). Se a região umbilical estiver vermelha, edemaciada e com secreção
fétida, o achado indica onfalite e, portanto, a criança deve ser encaminhada para a emergência.
Genitália
× Apalpe a bolsa escrotal para identificar a presença dos testículos.
× Quando os testículos não forem palpáveis na bolsa escrotal na primeira consulta do recém-nascido, a mãe
pode ser informada de que isso se trata de uma situação comum, especialmente em prematuros (9,2% a
30%). Isso porque, na maioria das vezes, os testículos “descem” até os 3 meses de vida, quando o caso
deverá ser reavaliado. Se aos 6 meses os testículos não forem apalpados na bolsa escrotal, a criança deve
ser encaminhada para melhor avaliação e tratamento.
× O acúmulo de líquido peritoneal ao redor do testículo caracteriza hidrocele, que em geral tem regressão lenta,
com resolução espontânea, até os 2 anos de idade da criança (idem). A fimose é fisiológica ao nascimento.
Deve-se observar a localização do meato urinário para excluir a possibilidade de hipospádia ou epispádia. Na
genitália feminina, os pequenos lábios e o clitóris estão mais proeminentes. Pode haver secreção
esbranquiçada, às vezes hemorrágica, devido à passagem de hormônios maternos, que se resolve
espontaneamente.
Ânus e reto
Verifique a permeabilidade anal, bem como a posição do orifício e a presença de fissuras.

Sistema osteoarticular
× Examine os membros superiores e inferiores, para avaliar sua resistência à extensão, a flexão dos membros,
a possibilidade de flacidez excessiva e a suposta presença de paralisia. Identifique a provável presença de
pé torto, que pode ser desde posicional (corrigido espontaneamente ou com imobilização) até um pé torto
congênito grave, associado inclusive a outras anormalidades congênitas. O exame da flexibilidade do pé
ajuda na diferenciação, mas o ideal é encaminhar a criança para o ortopedista, para melhor avaliação e
escolha do tratamento.
× Verifique a presença de displasia evolutiva do quadril realizando os testes de Ortolani e de Barlow.
Coluna vertebral
× Examine toda a coluna, em especial a área lombo-sacra, percorrendo a linha média.
× Avaliação neurológica
× Observe reflexos arcaicos: sucção, preensão palmo-plantar e Moro, que são atividades próprias do recém-
nascido a termo, sadio. Observe a postura de flexão generalizada e a lateralização da cabeça até o final do
primeiro mês. Observe a presença de movimentos normais e espontâneos de flexão/extensão dos membros.
O tônus normal é de semiflexão generalizada.
AVALIAÇÕES E ORIENTAÇÕES
Avalie a presença de situações de risco e vulnerabilidade à saúde do recém-nascido [D]

Situações de vulnerabilidade [D]:
× Criança residente em área de risco; × Internações/intercorrências;
× Baixo peso ao nascer (inferior a 2.500g); × Mãe com menos de 18 anos de idade;
× Prematuridade (menos de 37 semanas × Mãe com baixa escolaridade (menos de oito

gestacionais); anos de estudo);
× Asfixia grave ou Apgar menor do que 7 no 5º × História familiar de morte de criança com
minuto; menos de 5 anos de idade.
Outras situações reconhecidas de vulnerabilidade: aleitamento materno ausente ou não exclusivo, gestação
gemelar, malformação congênita, mais do que três filhos morando juntos, ausência de pré-natal, problemas
familiares e socioeconômicos que interfiram na saúde da criança, problemas específicos da criança que interfiram
na sua saúde, não realização de vacinas, identificação de atraso no desenvolvimento e suspeita ou evidência de
violência.
Entre as situações familiares consideradas de vulnerabilidade, encontram-se as seguintes: gravidez de alto risco
ou eventos traumáticos para a mãe durante a gestação, presença de rupturas e conflitos do casal quando da
descoberta da gravidez, separações e lutos na família, mãe em situação de sofrimento agudo ou diagnóstico de
doença mental, parto difícil ou traumático, pais com dificuldades de assumir a parentalidade (tornar-se pai e tornar-
se mãe) e famílias com problemas múltiplos (drogadição, alcoolismo, pobreza, condições crônicas).
Avalie e oriente os pais sobre os sinais de perigo na criança com menos de 2 meses e
sobre a necessidade de procurar atendimento de emergência

Promova e apoie o aleitamento materno exclusivo e auxilie a formação ou o
fortalecimento do vínculo entre os pais e o bebê
A criança que é alimentada somente com leite materno até os 6 meses de vida apresenta menor morbidade. Por
isso, maiores são os efeitos benéficos à sua saúde. Estimule a amamentação, orientando a livre demanda
(frequência e duração) (idem), e
não prescreva suplementação desnecessária com outros leites (ibidem). Estas são algumas das orientações que
serão mais bem abordadas em capítulo específico sobre a alimentação saudável.
A formação ou o fortalecimento do vínculo entre os pais e o bebê é importante também para auxiliar os pais na
percepção das necessidades do bebê e para estimulá-los a prover os cuidados necessários a ele. Os profissionais
devem ainda propiciar espaço para o esclarecimento de dúvidas e manifestações de sentimentos do cuidador em
relação ao bebê. O procedimento de orientar os pais sobre o desenvolvimento social do bebê pode promover maior
vínculo entre eles. O melhor momento para interagir com o bebê é quando ele se encontra quieto, mas alerta, com
os olhos bem abertos, como se estivesse prestando atenção. A interação entre os pais e o seu bebê, assim como
de outros familiares com a criança, pode ser estimulada conhecendo-se as
competências do bebê. Para uma melhor interação com o bebê, é interessante alertar a mãe (e os familiares) de
que alguns recém-nascidos a termo, em situações especiais (principalmente no estado quieto-alerta), são capazes
de:
× Ir ao encontro da mama da mãe por si próprios, × Distinguir tipos de sons (principalmente os

logo após o nascimento, se colocados no agudos), com preferência pela voz humana,
tórax da mãe. Dessa maneira, eles decidem em especial a da mãe;
por si o momento da primeira mamada, que
ocorre em média aos 40 minutos de vida; × Determinar a direção do som;
× Reconhecer a face da mãe após quatro horas × Reconhecer sabores, com preferência por
de vida. O bebê enxerga melhor a uma doces;
distância de 20cm a 25cm, a mesma × Reconhecer e distinguir diferentes cheiros.
distância que separa os olhos do bebê e o Com um ou dois dias de vida, o bebê
rosto da mãe durante as mamadas; reconhece o cheiro da mãe;
× Ter contato olho a olho; × Imitar expressões faciais logo após o
× Reconhecer e mostrar interesse por cores nascimento;
primárias (vermelho, azul e amarelo); × Alcançar objetos.
× Seguir um objeto com os olhos e, às vezes,
virar a cabeça na sua direção;
Se estiverem interessados, os pais ainda devem ser orientados a como participar de atividades educativas que
ofereçam suporte emocional e auxiliem a formação da parentalidade, como, por exemplo: grupos de mães/pais-bebê,
grupos de pais e outros.
Orientações gerais sobre os cuidados com o recém-nascido

Algumas orientações são importantes e devem ser fornecidas aos pais, como, por exemplo:
× A lavagem de mãos por todas as pessoas que têm contato com o bebê deve ser orientada em todas as
visitas de puericultura, com o objetivo de evitar a propagação de micro-organismos causadores de doenças
respiratórias.

× Oriente a família de modo a não permitir que pessoas fumem dentro de casa ou que aqueles que acabaram
de fumar peguem o bebê no colo.
× Oriente-os a respeito do banho e sobre os cuidados com o coto umbilical, que deve cair nas primeiras duas
semanas. Para isso, o coto deve ser mantido limpo e seco. Oriente-os também sobre a troca de fraldas, a
prevenção de assaduras, os hábitos de sono e os diferentes tipos de choro. Na troca de fraldas, a fim de
evitar as assaduras, os cuidadores devem secar bem o bebê após o banho e não podem utilizar talcos.
× Oriente-os a respeito da posição supina (de “barriga para cima”) para dormir e a sua relação de proteção
contra a morte súbita do lactente. Caso se pratique o coleito (quando o bebê é colocado para dormir na
cama dos pais), alerte-os para os casos em que certos comportamentos dos pais (como o hábito de ingerir
bebida alcoólica, o uso de drogas ilícitas ou cigarros, a utilização de medicação que age no sistema nervoso
central ou quando os pais se encontrarem muito cansados) podem acarretar maior risco de morte súbita
para o bebê, além de lesões não intencionais, ao cair da cama, ao ser prensado ou sufocado por um dos pais,
principalmente quando se trata de crianças menores de 4 meses. Também por segurança, os pais devem
ser instruídos a não dormir com o bebê em sofás ou poltronas.
× Existem também boas evidências para o aconselhamento antecipado referente ao choro noturno e aos
diferentes significados do choro: fome, desconforto, dor. Durante a avaliação de uma criança cujos pais
queixam-se de choro excessivo, os seguintes aspectos devem ser avaliados: estado geral da criança,
história pré-natal e perinatal, momento de início e duração do choro, tensão no ambiente, hábitos de
alimentação, diurese, evacuação, dieta da mãe (se estiver amamentando), refluxo gastroesofágico, história
familiar de alergias, resposta dos pais referente ao choro e fatores que aliviam ou agravam o choro.
× Em relação ao uso de chupetas (“bicos”), atualmente, a introdução desse hábito tem sido desaconselhada
pela possibilidade de interferir negativamente na duração do aleitamento materno, entre outros motivos,
que são abordados no capítulo 11, sobre saúde bucal.
Embora não haja dúvidas de que o desmame precoce ocorra com mais frequência entre as crianças que usam
chupeta, ainda não são totalmente conhecidos os mecanismos envolvidos nessa associação.
Orientações gerais sobre os cuidados com o recém-nascido

Algumas orientações são importantes e devem ser fornecidas aos pais, como, por exemplo:
× A lavagem de mãos por todas as pessoas que têm contato com o bebê deve ser orientada em todas as
visitas de puericultura, com o objetivo de evitar a propagação de micro-organismos causadores de doenças
respiratórias.
× Oriente a família de modo a não permitir que pessoas fumem dentro de casa ou que aqueles que acabaram
de fumar peguem o bebê no colo.
× Oriente-os a respeito do banho e sobre os cuidados com o coto umbilical, que deve cair nas primeiras duas
semanas. Para isso, o coto deve ser mantido limpo e seco. Oriente-os também sobre a troca de fraldas, a
prevenção de assaduras, os hábitos de sono e os diferentes tipos de choro. Na troca de fraldas, a fim de
evitar as assaduras, os cuidadores devem secar bem o bebê após o banho e não podem utilizar talcos.
× Oriente-os a respeito da posição supina (de “barriga para cima”) para dormir e a sua relação de proteção
contra a morte súbita do lactente. Caso se pratique o coleito (quando o bebê é colocado para dormir na
cama dos pais), alerte-os para os casos em que certos comportamentos dos pais (como o hábito de ingerir
bebida alcoólica, o uso de drogas ilícitas ou cigarros, a utilização de medicação que age no sistema nervoso
central ou quando os pais se encontrarem muito cansados) podem acarretar maior risco de morte súbita

para o bebê, além de lesões não intencionais, ao cair da cama, ao ser prensado ou sufocado por um dos pais,
principalmente quando se trata de crianças menores de 4 meses. Também por segurança, os pais devem
ser instruídos a não dormir com o bebê em sofás ou poltronas.
× Existem também boas evidências para o aconselhamento antecipado referente ao choro noturno e aos
diferentes significados do choro: fome, desconforto, dor. Durante a avaliação de uma criança cujos pais
queixam-se de choro excessivo, os seguintes aspectos devem ser avaliados: estado geral da criança,
história pré-natal e perinatal, momento de início e duração do choro, tensão no ambiente, hábitos de
alimentação, diurese, evacuação, dieta da mãe (se estiver amamentando), refluxo gastroesofágico, história
familiar de alergias, resposta dos pais referente ao choro e fatores que aliviam ou agravam o choro.
× Em relação ao uso de chupetas (“bicos”), atualmente, a introdução desse hábito tem sido desaconselhada
pela possibilidade de interferir negativamente na duração do aleitamento materno, entre outros motivos,
sobre saúde bucal.
× Embora não haja dúvidas de que o desmame precoce ocorra com mais frequência entre as crianças que
usam chupeta, ainda não são totalmente conhecidos os mecanismos envolvidos nessa associação.
Prevenção de acidentes
Além das recomendações anteriores de cuidados com o bebê, deve-se cuidar da temperatura do banho (a
temperatura ideal da água é de 37ºC) e não se deve deixar a criança sozinha na banheira, mesmo que com pouca
água. Oriente a família a manter as grades do berço em boa distância (a distância entre as ripas da grade do berço
não deve ser superior a 6cm). Oriente a família a utilizar cobertas leves e travesseiro firme para evitar a sufocação
do bebê. Se estiver frio, é preferível agasalhá-lo com maior quantidade de roupas do que cobri-lo com muitas
cobertas. Oriente os cuidadores a não aquecer o leite materno, a fórmula infantil ou outros líquidos em forno de
micro-ondas, devido ao risco de escaldamento. Líquidos aquecidos nesses aparelhos podem ficar mornos na porção
mais externa do recipiente, enquanto no seu interior, principalmente na parte superior, podem estar fervendo. O
transporte do bebê em automóvel deve ser feito sempre no banco traseiro, em cadeirinha especial para lactente,
com cinto de segurança e com a criança posicionada na cadeirinha apropriada de costas para o motorista. A criança
não deve ser deixada perto de animais, mesmo os animais de casa, pois eles podem ter reações imprevisíveis.
Realização do teste do pezinho

O teste do pezinho, feito na criança logo após o seu nascimento, conforme estabelece o Programa Nacional de
Triagem Neonatal (PNTN), permite a detecção da fenilcetonúria e do hipotireoidismo congênito (fase 1 do programa)
e de hemoglobinopatias (fase 2), doenças que podem ser tratadas, prevenindo o retardo mental (que as duas
primeiras enfermidades podem ocasionar) e as infecções e outras complicações que frequentemente podem
ocasionar a morte de crianças com hemoglobinopatias. A pesquisa de hemoglobinopatias inclui a detecção de
anemia falciforme e do traço falciforme, que, mesmo assintomático, traz implicação genética para a família. A fase
3 do PNTN acrescentará a triagem da fibrose cística (ou mucoviscidose).
O teste deverá ser feito a partir do 3º dia de vida da criança, quando já ocorreu uma ingestão adequada de proteínas
e é possível analisar com mais segurança o metabolismo da fenilalanina, evitando-se resultados falsos negativos
para fenilcetonúria. Além disso, a dosagem de hormônio estimulante da tireoide (TSH) nas primeiras 24 horas de
vida pode acarretar um aumento de falsos positivos para hipotireoidismo congênito. Assim, a coleta para o exame
deve ser realizada entre o 3º e o 7º dia de vida da criança. Embora não seja o ideal, aceita-se que seja feita a coleta
até o 30º dia de vida do bebê. A equipe de saúde, perante resultados alterados, deve contatar o serviço de referência
estadual de triagem neonatal, ocasião em que nova coleta será provavelmente orientada, conforme cada situação.

Orientações para o calendário de imunizações
É importante verificar se o recém-nascido recebeu a 1ª dose da vacina contra hepatite B e da BCG na maternidade
e se será necessário indicar a aplicação dessas vacinas na unidade de saúde.
Combine o calendário de consultas

Oriente a família sobre o retorno do bebê no 30º dia de vida e combine novas consultas conforme os critérios de
risco e o calendário das consultas subsequentes.
TRIAGEM NEONATAL
PROGRAMA NACIONAL DE TRIAGEM NEONATAL
O governo brasileiro, através do Ministério da Saúde, com o intuito de regulamentar as ações de Saúde Pública em
Triagem Neonatal, criou, no início do ano de 2001, uma comissão de assessoria técnica para avaliar as condições
existentes no País. Essa comissão realizou um levantamento inicial que demonstrou uma cobertura populacional
insuficiente e irregular, com grandes diferenças entre as diversas regiões do País.
A partir da implantação do PNTN poderemos dispor de informações que serão utilizadas na realização de estudos
epidemiológicos e projeções estatísticas, visando à melhoria na qualidade do programa ou estabelecimento de
novas estratégias em Triagem Neonatal.
As doenças alvo dos programas de triagem neonatal (PTN) ganharam relevância com as mudanças seculares no
perfil de morbimortalidade relacionadas ao desenvolvimento socioeconômico e que caracterizam a chamada
"transição demográfica e epidemiológica". À medida que uma sociedade evolui de um perfil composto por famílias
numerosas, com altas taxas de morbidade e mortalidade infantis por causas agudas (desnutrição, doenças
infecciosas, etc.), para um padrão de natalidade reduzida, diminuição da mortalidade infantil, aumento na esperança
de vida, com um aumento relativo da morbimortalidade por doenças crônicas, a TN passa a assumir importância
crescente.
Em outras palavras, quando doenças imunopreveníveis passam a ser equacionadas por medidas preventivas como
os programas de vacinação, os sistemas de saúde passam a concentrar sua atenção em doenças menos comuns e
mais complexas, porém com efeitos deletérios prolongados sobre o desenvolvimento infantil. O sucesso na
prevenção primária de diversas doenças, traduzida pela redução na prevalência destas através de medidas
profiláticas (como é o caso de doenças infecciosas), permitiu deslocar esforços para problemas de saúde passíveis
de prevenção secundária, ou seja, em que não há como reduzir a prevalência de determinadas doenças, mas o seu
diagnóstico e tratamento precoces permitem a redução na incidência das sequelas decorrentes da falta ou atraso
nos respectivos tratamentos5.
O marco introdutório dos PTN, na década de sessenta, foi o desenvolvimento da metodologia para dosagem de
fenilalanina em amostras de sangue seco colhidas em cartões de papel filtro, permitindo o diagnóstico da
fenilcetonúria (PKU).
Está em fase de avaliação, pelo Ministério da Saúde, a proposta de reformulação do PNTN, para a inclusão de triagens
clínicas: Triagem Neonatal Ocular‑TNO, Teste do Reflexo‑Vermelho “teste do olhinho”; Triagem Neonatal Auditiva‑TNA
“teste da orelhinha”; e Triagem da Cardiopatia Congênita “teste do coraçãozinho”.
A política deve orientar a gestão da triagem neonatal de forma integrada entre as esferas de gestão (Municípios,
Unidades Federadas e União) para que possa ser implementada integralmente, articulada às políticas intersetoriais.
Sabemos que a triagem neonatal, conhecida como “teste do pezinho”, já é socialmente reconhecida como uma
efetiva ferramento de prevenção a saúde, e tem a Atenção Básica como porta de entrada no Sistema de Saúde.

TESTE DO PÉZINHO
A triagem neonatal a partir da matriz biológica, “teste do pezinho”, é um conjunto de ações preventivas, responsável
por identificar precocemente indivíduos com doenças metabólicas, genéticas, enzimáticas e endocrinológicas, para
que estes possam ser tratados em tempo oportuno, evitando as sequelas e até mesmo a morte. Além disso, propõe
o gerenciamento dos casos positivos por meio de monitoramento e acompanhamento da criança durante o processo
de tratamento.
A triagem neonatal contempla o diagnóstico presuntivo, o diagnóstico de certeza, o tratamento, o acompanhamento

dos casos diagnosticados e a incorporação e uso de tecnologias voltadas para a promoção, prevenção e cuidado
integral.
× O diagnóstico presuntivo em triagem neonatal refere‑se à interpretação de correlações clínicas e/ou

clinico‑laboratoriais, indicando impressão, suspeita ou probabilidade, obtidas por utilização unicamente dos
testes de triagem conforme protocolos técnicos estabelecidos para os distúrbios ou doenças específicas;
× O diagnóstico definitivo ou de certeza refere‑se à constatação da presença do distúrbio ou doença, nos

casos previamente suspeitos à triagem, por meio de testes confirmatórios e/ou avaliação clínica;
× A melhoria da efetividade do acesso ao tratamento e acompanhamento dos casos diagnosticados, obtidos

com as ações operacionais de monitoramento e acompanhamento das pessoas com diagnóstico positivo,
incluem a busca ativa para a recoleta, reteste, reavaliação, agendamento de consultas e acompanhamento
de comparecimento;
× A incorporação e uso de tecnologias voltadas para a promoção, prevenção e cuidado integral nas Redes de
Atenção à Saúde (RAS), incluindo tratamento medicamentoso e fórmulas nutricionais quando indicados no
âmbito do SUS, devem ser resultado das recomendações formuladas por órgãos governamentais, a partir do
processo de avaliação e aprovação pela Comissão Nacional de Incorporação de Tecnologias no SUS
(CONITEC) e Protocolos Clínicos e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) do Ministério da Saúde.
As ações do PNTN devem ser articuladas entre o Ministério da Saúde, Secretarias de Saúde dos Estados, Municípios,
Distrito Federal e Distritos Sanitários Especiais Indígenas (DSEI). Os entes federativos organizam os fluxos da
triagem neonatal, incluindo‑os nas Redes de
Atenção à Saúde do SUS e os integram aos
componentes: Atenção Básica, Atenção
Especializada e Maternidades.
Os níveis de atenção estão articulados entre si, de

forma a garantir a integralidade do cuidado e o
acesso regulado a cada ponto de atenção e/ou aos
serviços de apoio, observadas as especificidades
inerentes e indispensáveis à garantia da equidade
na atenção às pessoas com diagnóstico positivo
na triagem neonatal.
Toda criança nascida em território nacional tem o

direito à triagem neonatal (Teste do Pezinho). Mas, para que este alcance o seu objetivo primordial de detectar
algumas doenças que podem causar sequelas graves ao desenvolvimento e crescimento, o teste deve ser feito no
momento e da forma adequados.
O momento para a coleta, preferencialmente, não deve ser inferior a 48 horas de alimentação proteica
(amamentação) e nunca superior a 30 dias, sendo o ideal entre o 3º e o 5º dia de vida. As gestantes devem ser

orientadas, ao final de sua gestação, sobre a importância do teste do pezinho e procurar um posto de coleta ou um
laboratório indicado pelo pediatra dentro deste prazo.
Os diferentes estados brasileiros encontram-se em distintas fases de implantação. Quanto maior a fase, maior o
número de doenças triadas.
× Fase I:Hipotireoidismo congênito e fenilcetonúria;
× Fase II:Hipotireoidismo congênito, fenilcetonúria e hemoglobinopatias;
× Fase III:Hipotireoidismo congênito, fenilcetonúria, hemoglobinopatias e fibrose cística.
× Fase IV: Hipotireoidismo congênito, fenilcetonúria, hemoglobinopatias, fibrose cística e hiperplasia adrenal
congênita
Os laboratórios privados realizam testes para outras doenças, cabendo ao pediatra selecionar as que são de
interesse. Nos casos com resultados de triagem alterados, o laboratório central deve acionar o posto de coleta para
que entre em contato com a família e trazer a criança para a realização de exames confirmatórios. Esse processo
precisa ser ágil e eficaz para que a terapêutica precoce adequada possa ser instituída
Importante: o Teste do Pezinho é apenas um teste de triagem. Um resultado alterado não implica em diagnóstico
definitivo de qualquer uma das doenças, necessitando, de exames confirmatórios.
Procedimento de coleta
Luvas de procedimento
Para dar início à coleta da amostra de cada criança, o profissional deve lavar as mãos antes de calçar as luvas de
procedimento. As mãos devem ser lavadas e as luvas trocadas novamente a cada novo procedimento de coleta.
Posição da criança
Para que haja uma boa circulação de sangue nos pés da criança, suficiente para a coleta, o calcanhar deve sempre
estar abaixo do nível do coração. A mãe, o pai ou o acompanhante da criança deverá ficar de pé, segurando a criança
com a cabeça encostada no seu ombro. O profissional que vai executar a coleta deve estar sentado, ao lado da
bancada, de frente para o adulto que está segurando a criança.
Assepsia
Realizar a assepsia do calcanhar com algodão ou gaze esterilizada, levemente umedecida com
álcool 70%. Massagear bem o local, ativando a circulação. Certificar‑se de que o calcanhar
esteja avermelhado. Aguardar a secagem completa do álcool. Nunca utilizar álcool iodado ou
antisséptico colorido, porque eles interferem nos resultados de algumas das análises que serão
realizadas.
Sugestão de Procedimento Complementar
Em cidades com condição de temperatura ambiente muito baixa, o aquecimento prévio do pé do bebê deve ser
considerado, pois leva à vasodilatação e, consequentemente, a um aumento do fluxo sanguíneo, que favorece a boa
coleta. O aquecimento prévio pode ser feito com a bolsa de água quente (máximo de 44°C), por 5 minutos, sobre o
pé coberto com meia, sapatinho ou qualquer outro tecido fino e limpo, para evitar o contato direto com o pé da
criança.

Punção
A punção deve ser realizada obrigatoriamente com lancetas apropriadas para a coleta de sangue periférico e
adquiridas, segundo as especificações, pelas Secretarias Municipais de Saúde:
Atender às especificações de segurança do trabalho de acordo com a Norma Regulamentadora nº 32 – Segurança e

Saúde no Trabalho em Estabelecimentos de Assistência à Saúde, do Ministério do Trabalho;
× Autorretráteis para evitar acidentes perfuro‑cortantes;
× Estéril;
× Descartáveis;
× Com profundidade entre 1,8 mm e 2,00 mm e largura entre 1,5 mm e 2,00 mm.
A escolha do local adequado para a punção é importante, devendo ser numa das laterais da região
plantar do calcanhar, local com pouca possibilidade de atingir o osso. Segure o pé e o tornozelo da
criança, envolvendo com o dedo indicador e o polegar todo o calcanhar, de forma a imobilizar, mas
não prender a circulação. A punção só deverá ser realizada após a assepsia e secagem completa do
álcool.
Coleta de sangue
Aguardar a formação de uma grande gota de sangue. Retire com algodão seco ou gaze
esterilizada a primeira gota que se formou. Ela pode conter outros fluidos teciduais que
podem interferir nos resultados dos testes.
Encostar o verso do papel‑filtro na nova gota que se forma na região demarcada para a coleta
(círculos) e fazer movimentos circulares com o cartão, até o preenchimento de todo o
círculo. Deixe o sangue fluir naturalmente e de maneira homogênea pelo papel‑filtro, evitando concentração de
sangue. Não permita que ele coagule nem no papel‑filtro nem no pé do bebê. Só desencoste o papel‑filtro do pé
quando o círculo esti ver todo preenchido . Não é necessário que os limites do sangue coincidam com os limites dos
círculos impressos no papel‑filtro. Os limites estabelecidos servem de guia para a quantidade de material necessária
à realização dos testes e para se evitar a supersaturação de sangue no papel‑filtro (encharcado, empapado), o que
inviabilizaria a amostra.
Não tocar com os dedos a superfície do papel‑filtro na região dos círculos. Qualquer pressão poderá comprimir o
papel‑filtro, que irá absorver menor quantidade de sangue e comprometer os resultados dos testes. Encostar o outro
círculo do papel‑filtro novamente no local do sangramento. Repita o movimento circular até o preenchimento total
do novo círculo. Repita a mesma operação até que todos os círculos estejam totalmente preenchidos. Jamais
retorne um círculo já coletado no local do sangramento para completar áreas mal preenchidas. A superposição de
camadas de sangue interfere nos resultados dos testes.
Se houver interrupção no sangramento, aproveite o momento de troca de círculo para massagear novamente a região
do calcanhar, passar um algodão ou gaze com firmeza no mesmo local da punção para retirar o tampão de fibrina e
plaquetas que se formou com o processo fisiológico de coagulação natural do organismo.
Isso irá ativar novamente a circulação.
Caso esse artifício não mostre efeito, tentar nova punção, no mesmo local da punção
anterior. Isso irá aumentar a área da lesão e consequentemente favorecer o aumento do
fluxo de sangue.

Puncionar o outro pé quando essas alternativas não obtiverem êxito para a obtenção da quantidade de sangue
necessária para a finalização da coleta naquele recém-nascido.
Jamais vire o papel‑filtro para fazer a coleta dos dois lados. É necessário que o sangue atravesse (seja absorvido)
pela camada do papel‑filtro até que todo o círculo esteja preenchido com sangue de forma homogênea.
Procedimentos laboratoriais em cada patologia

Fenilcetonúria
Doença genética em que a criança não é capaz de

metabolizar o aminoácido fenilalanina existente em
todas as formas de proteína da nossa alimentação
(carne, leite, ovos, etc.). Com isso, a fenilalanina se
acumula no sangue e em todos os tecidos. Este
excesso provoca lesões graves e irreversíveis no
sistema nervoso central (inclusive o retardo
mental) e o seu tratamento precoce pode prevenir
estas sequelas. O tratamento consiste em uma
dieta pobre em fenilalanina.
A triagem é realizada através da dosagem quantitativa da Fenilalanina (FAL) sanguínea, obtida de amostras colhidas
em papel filtro. Para que o aumento da FAL possa ser detectado, é fundamental que a criança tenha tido ingestão
proteica, portanto é recomendado que a coleta seja feita após 48 horas do nascimento da criança. Nesse momento,
mesmo crianças de risco, que ainda não tiveram contato com leite materno, podem colher material desde que
estejam sob dieta parenteral (rica em aminoácidos essenciais).
A triagem para Fenilcetonúria, através da análise de metabólitos na urina, mostra-se inadequada para um programa
de diagnóstico precoce, pois as alterações detectáveis na urina
só surgem em fase posterior às que são detectáveis no sangue e muitas vezes já concomitantemente com os
primeiros sinais de lesão no sistema nervoso.
C ONSIDERAÇÕES PRÁTICAS
× O nível de Fenilalanina em crianças afetadas aumenta gradualmente após o nascimento, como um efeito da
ingestão protéica da criança.
× A prática da alta precoce em maternidades pode levar a resultados de triagem falso negativos.
× Diálise ou transfusão podem diminuir os níveis de Fenilalanina temporariamente.
× Um resultado de Triagem Neonatal positivo que tenha normalizado na segunda amostra, especialmente em
crianças com retardo no crescimento, microcefalia ou malformações, pode levantar a possibilidade de PKU
materna. Nesse caso, uma amostra da mãe deve ser analisada para melhor orientação e aconselhamento.
V ALOR DE REFERÊNCIA
O valor de referência da triagem para a população normal é de FAL menor ou igual a 4mg%.

Hipotireoidismo congênito
Distúrbio causado pela produção deficiente de

hormônios da tireoide, geralmente devido a um defeito
na formação da glândula, ou a um problema bioquímico
que ocorre na síntese dos hormônios tireoid ianos. Os
hormônios tireoidianos são fundamentais para o
adequado desenvolvimento do sistema nervoso. A sua
deficiência pode provocar lesão grave e irreversível,
levando ao retardo mental grave. Se instituído bem cedo,
o tratamento é eficaz e pode evitar estas sequelas.
Deve ser tratado através da administração oral de
levotiroxina.
O período ideal para triagem do Hipotireoidismo

Congênito é entre o quinto e sétimo dia de vida quando
existe estabilização da função hormonal do recém-
nascido, e possibilita diagnóstico e tratamento precoce
dos casos positivos.
× Os resultados encontrados podem variar de forma combinada com: TSH normal, alto (positivo) ou levemente
elevado – borderline; T4 normal ou baixo.
× A detecção dos pacientes não depende de fatores nutricionais.
× A ocorrência de transfusão pode mascarar os resultados de amostras obtidas após a transfusão.
× A maioria das crianças com Hipotireoidismo Congênito pode ser detectada numa primeira amostra, mesmo
que ela tenha sido coletada após algumas horas do nascimento.
× Nas primeiras 24 horas de vida, os níveis de TSH podem estar transitoriamente elevados.
× Em crianças prematuras, parece haver uma redução fisiológica nos níveis de T4. Isso não é devido à
deficiência de TBG e os níveis de TSH geralmente não são elevados. Numa amostra de repetição, os níveis
alcançam a variação normal esperada para crianças maduras.
× Uma pequena porcentagem de casos de crianças co m Hipotireoidismo Congênito pode não apresentar
resultados alterados, mesmo após a primeira semana de vida. Portanto, na presença de sinais clínicos, nova
avaliação laboratorial deve ser realizada.
VALOR DE REFERÊNCIA
× Medida do hormônio estimulante da Tireóide (TSH) em amostras de sangue colhidas em papel filtro, seguido
de medida da Tiroxina (T4) em amostra de soro quando o TSH é > 20mUI/L. Os níveis de TSH de crianças
não afetadas podem ser mais altos durante as primeiras 24 horas (podendo gerar diagnósticos falsos
positivos) por causa de stress do parto, mas geralmente normaliza ao redor de dois a três dias.
× Alternativamente, pode ser realizada medida de T4 em amostra de papel filtro (que deverá apresentar valor
superior a 6 Ug/dL), seguida de medida de TSH quando o T4 é menor que o percentil 10.

Anemia falciforme e outras hemoglobinopatias
Alterações estruturais na hemoglobina que prejudicam o transporte de oxigênio através das artérias e veias. Isso
pode levar à oxigenação deficiente do organismo. Em geral, são classificadas em dois grupos: doença falciforme e
talassemias. As principais complicações clínicas da anemia falciforme são tratadas com as seguintes medidas
profiláticas: antibióticos, suplementação de ácido fólico, nutrientes e rastreio de complicações. Os pacientes
talassêmicos podem ser tratados através de um regime de transfusões, terapia quelante intensiva e esplenectomia,
na tentativa de reduzir as necessidades de transfusão.
O propósito primário da Triagem Neonatal das Hemoglobinopatias é a identificação de crianças com doenças
falciformes. Além disso, a triagem também identifica outras Hemoglobinopatias clinicamente significantes,
incluindo algumas, mas não todas, Beta Talassemias, e a maioria das Alfa Talassemias clinicamente significantes.
Serão identificados também portadores de Hemoglobinopatias (hemoglobina traço), que geralmente são
assintomáticos, mas cuja identificação pode ter implicação genética importante na família.
A Hemoglobina normal é designada de Hemoglobina A (Hb A). Outras hemoglobinas anormais podem ser encontradas,
tais como: Hb S, Hb C, Hb D, Hb E, Hb J.
A Anemia Falciforme é uma doença genética, devido a um defeito estrutural da cadeia Beta da globina, conduzindo
a alteração físico-química na molécula de hemoglobina e na forma das hemácias para uma forma de foice, na
ausência de oxigênio.
Os heterozigotos duplos para a Hemoglobina S e outras hemoglobinas anormais, como, por exemplo, Hb SC,
apresentam-se como variações da doença falciforme.
No relatório mensal do PNTN, deve-se relacionar os casos positivos de Hemoglobinopatias confirmados e não incluir
os indivíduos portadores de traço. Listar os casos de positivos de:
× FS, SS (Anemia Falciforme ou Sº tal). × FSD, SD-Punjab (Hemoglobinopatia SD).
× FC, CC (Hemoglobinopatia CC ou Cº tal). × Outros genótipos patológicos.
× FSC, SC (Hemoglobinopatia SC).
× Transfusão de sangue pode causar resultados falso negativos ou positivos na triagem. Caso ela ocorra, nova
amostra só pode ser coletada após pelo menos três meses da data da transfusão.
× As Hemoglobinopatias são doenças bastante complexas. Sugerimos que o Laboratório Especializado

mantenha contato com consultores especializados na área, que possam colaborar na elucidação dos casos
mais difíceis.
VALOR DE REFERÊNCIA
As hemoglobinas identificadas na Triagem Neonatal devem ser reportadas em ordem quantitativa. Como a
hemoglobina fetal (Hb F) está presente no RN geralmente em maior quantidade que a hemoglobina de adulto (Hb A),
o valor de referência normal é FA. Quando mais Hb A que Hb F está presente, o resultado é AF, que pode indicar que
a criança recebeu transfusão antes da coleta da amostra. Para adultos, usar como referência o padrão AA.
Fibrose cística
É uma doença genética, também conhecida como mucoviscidose, que causa mau funcionamento do transporte de
cloro e sódio nas membranas celulares. Esta alteração faz com que se produza um muco espesso nos brônquios e

nos pulmões, facilitando infecções de repetição e causando problemas respiratórios e digestivos, entre outros.
Outra manifestação é o bloqueio dos ductos pancreáticos, causando problemas no sistema digestivo. Apesar de
ainda não ter cura, diversas medidas terapêuticas têm melhorado a qualidade de vida e a sobrevida dos pacientes
afetados
A Tripsina é uma enzima produzida no pâncreas. Observou-se que recém-nascidos com Fibrose Cística possuem
altos níveis plasmáticos da mesma. Dessa forma, sua dosagem é utilizada para a Triagem Neonatal desta patologia.
× Como a elevação do Tripsinogênio declina nos primeiros meses de vida, o momento da primeira coleta não é
tão crítico, enquanto que a coleta da segunda amostra não pode ocorrer não antes de 21 dias, (que pode
levar a um aumento de casos falso positivos) e não depois de 60 dias (para reduzir o risco de falso
negativos).
× O uso da dosagem de IRT em crianças mais velhas não é recomendado. O teste de suor é sugerido se a
criança suspeita de FC é mais velha.
× O teste de suor realizado por pessoal com treino específico na metodologia é essencial para o diagnóstico
adequado da FC.
V ALOR DE R EFERÊNCIA
O valor de referência da triagem para a população normal é de até 110 ng/ml.
Outros testes de triagem no Brasil
Laboratórios privados realizam testes diagnósticos para outras doenças passíveis de triagem neonatal, mas ainda
não incluídas no PNTN. Estes laboratórios não têm como objetivo a triagem universal nem participam de um
programa de triagem com as cinco etapas características da triagem neonatal, mas oferecem os testes de triagem
e as orientações iniciais para o diagnóstico e tratamento. Como são oferecidos em muitas maternidades privadas,
é necessário que o pediatra se informe sobre os mesmos e as doenças para as quais são voltados.
DEFICIÊNCIA DE BIOTINIDASE
É uma doença autossômica recessiva que afeta a reciclagem da biotina. A biotina é uma vitamina hidrossolúvel do
complexo B que age como co-fator para enzimas do complexo carboxilase. A doença pode se manifestar com poucas
semanas de vida até 10 anos de idade. A deficiência secundária da biotina leva a alterações neurológicas, distúrbios
dermatológicos, perda auditiva e atrofia óptica e, mais tardiamente, pode levar ao retardo mental. Embora a
incidência nos EUA seja de aproximadamente 1:126.000 a 1:62.000, o tratamento é simples e barato, por reposição
oral da biotina.
hiperplasia adrenal congênita

É um conjunto de defeitos enzimáticos de causa genética que interfere na biossíntese de cortisol e, frequentemente,
de aldosterona. A incidência é de aproximadamente 1:15.000. Pode causar a morte nos pacientes com a forma
perdedora de sal e virilização nas mulheres. O defeito mais comum é a deficiência da 21-hidroxilase, que pode ser
identificada na triagem neonatal pela dosagem da 17-OH-progesterona. Existem dificuldades com relação à
definição dos pontos de corte do teste, e a coleta após 7 dias reduz os benefícios da triagem. O tratamento é feito
com glicocorticóides e com mineralocorticóides nas formas perdedoras de sal. Existem controvérsias relacionadas
ao custo-benefício do teste e à necessidade de mais estudos que justifiquem a triagem neonatal da doença.

Galactosemia
É o aumento da concentração de galactose no sangue, causado por diversas condições autossômicas recessivas.
A mais comum delas é a deficiência de 1-fosfato uridiltransferase, que nos EUA tem incidência de 1:40.000. As
manifestações clínicas são vômitos, icterícia, hepatomegalia, catarata, atraso no desenvolvimento e septicemia,
dentre outras. O tratamento é a exclusão de galactose da dieta e, apesar da melhora da sobrevida, a eficácia é
limitada com relação às complicações em longo prazo.
deficiência da desidrogenase da MCAD

É a principal doença dentre os defeitos da oxidação dos ácidos graxos. Suas manifestações mais comuns são
episódios de hipoglicemia, que podem ser desencadeados por infecções ou jejum prolongado. Trata-se de sintomas
precoces que podem ocorrer até nos primeiros dias de vida. Um percentual significativo dos afetados morre no
primeiro episódio. No Brasil, os laboratórios realizam a triagem para essa doença pela pesquisa por reação
em cadeia da polimerase (PCR) da mutação A985G, responsável pela doença na grande maioria dos
casos (98%) em países desenvolvidos, ou por MS/MS. Nos EUA, esta doença é triada por MS/MS.
Doenças infecciosas e infecções congênitas
Como toxoplasmose, citomegalovirose, sífilis, rubéola, síndrome da imunodeficiência adquirida e doença de Chagas,
podem ser incluídas na triagem neonatal. Não existe uma visão sistemática sobre qual seria o valor dessas triagens
no recém-nascido. Outro aspecto importante é que, em grande parte das gestações, a investigação diagnóstica na
mãe é realizada durante o pré-natal.
TESTE DA ORELHINHA
Tecnicamente chamado de teste de emissão otoacústica, foi implementado em 2010. Sua função é detectar
deficiência auditiva. É feito com equipamento especial que emite sons e verifica a resposta dos ouvidos ao estímulo.
É um teste indolor, com duração de três a cinco minutos, que algumas vezes tem que ser repetido ou
complementado. É realizado por um fonoaudiólogo e se o exame for normal assegura a mãe que o bebê não apresenta
deficiência auditiva ao nascer e não por toda a vida. Não é fornecido pelo governo em todos os estados brasileiros.
Pode ser realizado logo no segundo dia de nascimento, e de preferência ainda no primeiro mês de vida.
Caso seja confirmado um problema permanente de surdez, não espere. A criança precisa começar tratamento
especializado imediatamente ou, no máximo, até os três meses de vida. A reabilitação inclui aparelho auditivo,
terapia fonoaudiológica e, a depender da decisão familiar, o aprendizado da língua brasileira de sinais (Libras). Já
existe, inclusive, a indicação de cirurgia em alguns casos: o implante coclear, que já é realizado pelo SUS e tem
cobertura obrigatória dos planos de saúde.
Surdez congênita
Tem incidência estimada em 1:1.000 nascidos vivos e diversas etiologias. Pelo menos metade dos casos é atribuída
a causas genéticas (sindrômicas e não-sindrômicas); a outra metade é associada a fatores ambientais (por
exemplo: exposição a drogas ototóxicas, rubéola e citomegalovirose). O objetivo da triagem neonatal é identificar a
perda auditiva precocemente para uma intervenção mais rápida. A deficiência auditiva, quando não identificada e
sem tratamento adequado, afeta a fala e outras habilidades cognitivas. A triagem é feita por meio de equipamentos
computadorizados que medem respostas auditivas automatizadas do tronco cerebral ou emissões otoacústicas por
produto de distorção. O segundo método é o mais utilizado no Brasil, por motivos econômicos e técnica de execução
simples; entretanto, apresenta taxa de falso-positivos mais alta, principalmente se houver algum processo
obstrutivo no canal auditivo.

TESTE DO OLHINHO
É a verificação da coloração naturalmente vermelha do fundo do olho do recém-nascido. É um teste rápido que pode
ser realizado pelo pediatra na própria maternidade. Por vezes há necessidade que seja repetido por um especialista
em caso de exame duvidoso.
A criança não nasce sabendo enxergar, ela vai aprender assim como aprenderá a sorrir, falar, engatinhar e andar.
Para isso, as estruturas do olho precisam estar normais, principalmente as que são transparentes. O “Teste do
Olhinho” pode detectar qualquer alteração que cause obstrução no eixo visual, como catarata, glaucoma congênito
e outros problemas cuja identificação precoce possibilita o tratamento no tempo certo e o desenvolvimento normal
da visão.
Ele deve ser feito nas primeiras 24 horas de vida do bebê e se trata de uma luz direcionada ao olho da criança a uma
distância de 20 centímetros, que deve refletir um tom vermelho semelhante ao observado em fotografias com flash.
Caso a cor seja opaca, branca ou amarelada, significa que o recém-nascido possui alguma patologia e que deve ser
tratada.
TESTE DO CORAÇÃOZINHO
Através de um equipamento especial, o oxímetro de pulso, de forma indolor é estimada a concentração de oxigênio
no sangue, dessa forma sendo capaz de detectar problemas cardíacos congênitos complexos que desde o
nascimento afetam a concentração sanguínea de oxigênio.
Deve-se realizar a aferição da oximetria de pulso, em todo recém-nascido aparentemente saudável com idade
gestacional > 34 semanas, antes da alta da Unidade Neonatal. Local de aferição: membro superior direito e em um
dos membros inferiores. Para a adequada aferição, é necessário que o recém-nascido esteja com as extremidades
aquecidas e o monitor evidencie uma onda de traçado homogêneo. Momento da aferição: Entre 24 e 48 horas de
vida, antes da alta hospitalar. Resultado normal: Saturação periférica maior ou igual a 95% em ambas as medidas
(membro superior direito e membro inferior) e diferença menor que 3% entre as medidas do membro superior direito
e membro inferior. Resultado anormal: Caso qualquer medida da SpO2 seja menor que 95% ou houver uma diferença
igual ou maior que 3% entre as medidas do membro superior direito e membro inferior, uma nova aferição deverá ser
realizada após 1 hora. Caso o resultado se confirme, um ecocardiograma deverá ser realizado dentro das 24 horas
seguintes.
De acordo com dados da Sociedade Brasileira de Pediatria, cerca de 10 em cada mil nascidos podem apresentar
alguma malformação congênita e, entre esses, dois podem ter cardiopatias graves e precisar de intervenção médica
urgente. Cerca de 30% desses pacientes recebem alta sem diagnóstico.
TESTE DA LINGUINHA
É eficaz, rápido e não dói. Língua presa é uma alteração comum, mas muitas vezes ignorada. Ela está presente
desde o nascimento, e ocorre quando uma pequena porção de tecido, que deveria ter desaparecido durante o
desenvolvimento do bebê na gravidez, permanece na parte de baixo da língua, limitando seus movimentos. O teste
da linguinha é um exame padronizado que possibilita diagnosticar e indicar o tratamento precoce das limitações
dos movimentos da língua causadas pela língua presa que podem comprometer as funções exercidas pela língua:
sugar, engolir, mastigar e falar. O teste da linguinha deve ser realizado por um profissional da área da saúde
qualificado, como por exemplo, o fonoaudiólogo. Ele deve elevar a língua do bebê para verificar se a língua está presa,
e observar o bebê chorando e sugando. O exame não tem contraindicações. Recomenda-se que a avaliação do frênulo
da língua seja inicialmente realizada na maternidade.

cólica do lactente
DEFINIÇÃO, SINONÍMIA E CARACTERÍSTICAS DA CÓLICA
O choro é a primeira forma de comunicação social do bebê, sendo considerado uma manifestação normal e fisiológica
durante os primeiros meses de vida. Pode sinalizar sede, fome, sono, fraldas sujas, desconfortos relacionados à
temperatura ambiente, posição desconfortável, roupas apertadas, aerofagia, cólicas, vontade de ser aconchegado,
entre outros.
Um certo grau de choro em recém-nascido é esperado nos bebês normais, que vivem em ambiente tranqüilo e
equilibrado emocionalmente. A cólica neonatal é um fenômeno muito frequente no primeiro trimestre de vida,
caracterizado por comportamento de irritação, podendo persistir, às vezes, por períodos mais longos.
A cólica do bebê também é consagrada pela expressão inglesa three months colic.
A análise da literatura identificada possibilitou verificar que há tanto uma definição consensual entre os autores,
bem como em relação aos sinais e sintomas da cólica infantil, caracterizada pela presença de paroxismos de
irritabilidade em um bebê alimentado e saudável, choro excessivo e inconsolável por mais de 3 horas por dia, com
ocorrência de, no mínimo, 3 vezes por semana, e que desaparecem por volta do 3º mês de idade.
Todos estes autores definem a cólica e as suas características baseando-se nos critérios estabelecidos por Wessel,
Cobb, Jackson, Harris e Detwiler, em 1954, conhecido também por regra dos três. Outra característica identificada
diz respeito ao horário da manifestação da cólica do bebê. Existe uma tendência do bebê apresentar
comportamentos de inquietude, irritação e choro no período compreendido das 18h às 24h.
ETIOLOGIA
A etiologia da cólica do lactente, que já é conhecida pelos pediatras há mais de um século, continua a representar
um enigma. Diferentes causas que podem ser aditivas, mas freqüentemente são contraditórias, têm sido aventadas,
e estas podem ser divididas em gastrintestinais e não gastrintestinais. A cólica pode ser uma variante normal e
estaria relacionada a uma imaturidade fisiológica. É curioso notar que os prematuros têm o mesmo padrão de choro
e de cólicas, e que atingem o pico com 6 semanas de idade gestacional, isto é, a mesma dos lactentes a termo.
Temperamento da criança, ansiedade dos pais (que pode ser agravada por inexperiência e falta de apoio), depressão
materna, personalidade da mãe, problemas na dinâmica familiar e a possibilidade de seqüelas emocionais são
aspectos que já foram levantados e apaixonadamente debatidos.
Na esfera gastrintestinal foram levantadas algumas hipóteses cujas respectivas pesquisas não foram conclusivas:
× Motilidade intestinal alterada – hiperperistaltismo colônico e pressão retal aumentada. Fala a favor dessa
hipótese, a ação efetiva de alguns antiespasmódicos cujos efeitos colaterais, às vezes graves, impedem
seu uso terapêutico.
× Hormônios intestinais – a motilina, que exagera a peristalse intestinal, parece estar aumentada nos
lactentes que sofrem de cólicas.
× Excesso de ar intragastrintestinal – a aerofagia poderia ser causa, mas também pode ser conseqüência do
choro. O uso de antiflatulentos, como a simeticona (freqüentemente utilizada na prática), não se mostrou

mais eficaz que o placebo, em estudo multicêntrico randomizado, o que fala contra essa hipótese. O
excesso de gases também foi atribuído a uma má absorção fisiológica e transitória da lactose, mas as
primeiras pesquisas não foram confirmadas.
× Tipo de aleitamento – não se verificou diferença significativa entre crianças em aleitamento materno e as
que recebem mamadeira, embora um estudo tenha mostrado que o pico da freqüência de cólicas era mais
precoce nas crianças em aleitamento artificial (duas semanas de vida) do que nas amamentadas (seis
semanas de vida).
Na prática pediátrica, os critérios de Wessel podem ser muito úteis para determinar a conduta. Os casos que se
enquadram nesses critérios devem receber do pediatra explicação, tranqüilização e apoio. Os casos que se afastam
muito dos critérios devem ser investigados.
Choro contínuo nas duas primeiras semanas de vida levantam a suspeita de fome, inclusive por mamadas
ineficientes (controlar o peso). Nos casos associados à regurgitação acentuada e a mamadas nervosas,
interrompidas, considerar refluxo gastresofágico, e nas famílias atópicas, em que o lactente apresenta choro
acentuado logo após as mamadas, e especialmente se a criança tem outras manifestações alérgicas, pesquisar
alergia ao leite de vaca, inclusive nas crianças que mamam leite de peito.
PRÁTICAS PARA OBTER ALÍVIO DA CÓLICA
MEDICALIZAÇÃO DA CÓLICA
Consideramos que a medicalização da cólica refere-se ao uso de recursos farmacológicos para o alívio dos sintomas
do lactente, sendo medicamentos como a dimeticona e os anticolinérgicos. A eficácia das medicações não é
comprovada, caracterizando-se como uma problemática devido ao risco de reações adversas desencadeadas pelo
seu uso. Questionamos o uso excessivo dos fármacos na rotina do bebê, nos indagando sobre a dificuldade dos pais
em lidar com o choro excessivo e a busca por uma solução rápida que os mesmos consideram que os remédios
oferecem.
MÉTODOS NÃO FARMACOLÓGICOS
Entre os artigos apresentados que existem diversas abordagens para o tratamento da cólica, sendo os mais citados
nos estudos: massagens, chá, alterações na alimentação materna e o uso de probióticos e prebióticos. O método
mais utilizado pelos pais é a oferta de chá em diversas situações na rotina do bebê, sendo que tal ato parece refletir
a cultura familiar, sinalizando uma tradição que é passada de geração para geração. Apesar de frequente,
ressaltamos que a oferta de chá representa uma problemática, já que o oferecimento, antes dos seis meses de
idade do bebê, pode interferir no aleitamento materno.
Segundo o Ministério da Saúde (2015), recomenda-se que a utilização de chá deve ser evitada, pois seu uso além
de provocar o desmame precoce, também pode causar aumento da morbimortalidade infantil e diarreias. A utilização
da suplementação com probióticos e prebióticos também foi abordada pelos trabalhos, em específico o Lactobacilus
Reuteri. Os estudos indicam que esses microrganismos podem atuar na diminuição dos sintomas das cólicas
infantis, todavia devem ser utilizados somente nos casos mais severos, nos quais os pais encontram dificuldade
em lidar com a situação. Apesar dos resultados significativos, as pesquisas ressaltam a necessidade de
aprofundamento e validação das evidências encontradas a fim de auxiliar futuras intervenções.
Por último, destacam-se os métodos comportamentais que apesar de pouco utilizados, devem ser adotados pelos
pais e encorajados pelos profissionais da saúde. A massagem, por exemplo, colabora para maior aproximação entre
a díade mãe-bebê, proporcionando momentos de relaxamento e afeto, evitando a oferta de uma possível medicação
ou a introdução de alimentos precocemente. A atuação do profissional da saúde mostra-se fundamental na
implementação desses métodos.
nutrição infantil
ALEITAMENTO MATERNO
TIPOS DE ALEITAMENTO MATERNO
É muito importante conhecer e utilizar as definições de aleitamento materno adotadas pela Organização Mundial da
Saúde (OMS) e reconhecidas no mundo inteiro. Assim, o aleitamento materno costuma ser classificado em:
× Aleitamento materno exclusivo – quando a criança recebe somente leite materno, direto da mama ou
ordenhado, ou leite humano de outra fonte, sem outros líquidos ou sólidos, com exceção de gotas ou xaropes
contendo vitaminas, sais de reidratação oral, suplementos minerais ou medicamentos.
× Aleitamento materno predominante – quando a criança recebe, além do leite materno, água ou bebidas à
base de água (água adocicada, chás, infusões), sucos de frutas e fluidos rituais.
× Aleitamento materno – quando a criança recebe leite materno (direto da mama ou ordenhado),
independentemente de receber ou não outros alimentos.
× Aleitamento materno complementado – quando a criança recebe, além do leite materno, qualquer alimento
sólido ou semissólido com a finalidade de complementá-lo, e não de substituí-lo.
× Aleitamento materno misto ou parcial – quando a criança recebe leite materno e outros tipos de leite.
GLÂNDULAS MAMÁRIAS
Começam a se desenvolver na puberdade. Esse desenvolvimento é estimulado pelos estrogênios do ciclo sexual
feminino mensal; os estrogênios estimulam o crescimento da parte glandular das mamas, além do depósito de
gordura que dá massa às mamas. Além disso, ocorre crescimento bem mais intenso durante o estado de altos níveis
de estrogênio da gravidez, e só então o tecido glandular fica inteiramente desenvolvido para a produção de leite.
Cada mama é uma projeção hemisférica

de tamanho variável anterior aos
músculos peitoral maior e serrátil
anterior, e ligada a eles por uma camada
de fáscia composta por tecido conjuntivo
denso irregular. Cada mama tem uma
projeção pigmentada, a papila mamária,
que tem uma série de aberturas pouco
espaçadas de ductos chamados ductos
lactíferos, dos quais emergem leite. A
área circular de pele pigmentada ao redor
do mamilo é chamada aréola da mama;
tem aspecto áspero, porque contém
glândulas sebáceas modificadas. Faixas
de tecido conjuntivo chamadas ligamentos suspensores da mama correm entre a pele e a fáscia e apoiam a mama.
Esses ligamentos tornam-se mais soltos com a idade ou com a tensão excessiva que pode ocorrer na prática
prolongada de corrida ou atividade aeróbica de alto impacto. Utilizar um sutiã com bom apoio pode retardar este
processo e ajudar a manter a força dos ligamentos.

Próximo do mamilo, os ductos mamários se expandem discretamente para formar seios chamados seios lactíferos,
onde um pouco de leite pode ser armazenado antes de ser drenado para um ducto lactífero. Cada ducto lactífero
normalmente transporta leite de um dos lobos para o exterior.
As funções das glândulas mamárias são a síntese, a secreção e a ejeção de leite; estas funções, chamadas de
lactação, estão associadas à gestação e ao parto. A produção de leite é estimulada em grande parte pelo hormônio
prolactina liberado pela adenohipófise, com contribuições da progesterona e dos estrogênios. A ejeção do leite é
estimulada pela ocitocina, que é liberada pela neurohipófise em resposta à sucção do bebê na papila mamária da
mãe.
MECANISMO DO ALEITAMENTO MATERNO
Estrogênio
Durante toda a gravidez, a grande quantidade de estrogênios secretada pela placenta faz com que o sistema de
ductos das mamas cresça e se ramifique. Simultaneamente, o estroma das mamas aumenta em quantidade, e
grande quantidade de gordura é depositada no estroma. Quatro outros hormônios são igualmente importantes para
o crescimento do sistema de ductos: hormônio do crescimento, prolactina, os glicocorticoides adrenais e insulina.
Progesterona
O desenvolvimento final das mamas em órgãos secretores de leite também
requer progesterona. Quando o sistema de ductos estiver desenvolvido, a
progesterona — agindo sinergicamente com o estrogênio, bem como com
os outros hormônios mencionados — causará o crescimento adicional dos
lóbulos mamários, com multiplicação dos alvéolos e desenvolvimento de
características secretoras nas células dos alvéolos. Essas mudanças são
análogas aos efeitos secretores da progesterona no endométrio uterino na
última metade do ciclo menstrual feminino.
Prolactina
Embora o estrogênio e a progesterona sejam essenciais ao desenvolvimento
físico das mamas durante a gravidez, um efeito especial de ambos esses
hormônios é inibir a verdadeira secreção de leite. Por outro lado, o hormônio
prolactina tem o efeito exatamente oposto na secreção de leite,
promovendo-a.
A prolactina é secretada pela hipófise anterior materna, e sua concentração

no sangue da mãe aumenta uniformemente a partir da quinta semana de
gravidez até o nascimento do bebê, época em que já aumentou de 10 a 20
vezes o nível normal não grávido. Esse nível elevado de prolactina, no final
da gravidez. Além disso, a placenta secreta grande quantidade de
somatomamotropina coriônica humana, que provavelmente tem
propriedades lactogênicas, apoiando, assim, a prolactina da hipófise materna durante a gravidez. Mesmo assim,
devido aos efeitos supressivos do estrogênio e da progesterona, não mais do que uns poucos mililitros de líquido
são secretados a cada dia até após o nascimento do bebê.
O líquido secretado, nos últimos dias antes e nos primeiros dias após o parto, é denominado colostro, que contém,
essencialmente, as mesmas concentrações de proteínas e lactose do leite, mas quase nenhuma gordura, e sua taxa
máxima de produção é cerca de 1/100 da taxa subsequente de produção de leite. Imediatamente depois que o bebê
nasce, a perda súbita tanto de secreção de estrogênio quanto de progesterona da placenta permite que o efeito
lactogênico da prolactina da hipófise materna assume seu papel natural de promotor da lactação, e no período de 1
a 7 dias as mamas começam a secretar quantidades copiosas de leite, em vez de colostro. Essa secreção de leite
requer uma secreção de suporte adequada da maioria dos outros hormônios maternos também, porém os mais
importantes são hormônio do crescimento, cortisol, paratormônio e insulina. Esses hormônios são necessários para
fornecer aminoácidos, ácidos graxos, glicose e cálcio, fundamentais para a formação do leite.
Depois do nascimento do bebê, o nível basal da secreção de

prolactina retorna aos níveis não grávidos durante algumas
semanas. Entretanto, cada vez que a mãe amamenta o bebê,
sinais neurais dos mamilos para o hipotálamo causam um pico
de 10 a 20 vezes da secreção de prolactina, que dura
aproximadamente 1 hora. Essa prolactina age nas mamas
maternas para manter as glândulas mamárias secretando leite
nos alvéolos para os períodos de amamentação subsequentes.
Se o pico de prolactina estiver ausente, ou for bloqueado em
decorrência de dano hipotalâmico ou hipofisário, ou se a
amamentação não prosseguir, as mamas perdem a capacidade
de produzir leite dentro de mais ou menos uma semana.
Entretanto, a produção de leite pode se manter por vários anos se a criança continuar a sugar, embora a formação
de leite, normalmente, diminua consideravelmente depois de 7 a 9 meses.
FIL (Factor Inibidor da Lactação)

O hipotálamo tem papel essencial no
controle da secreção de prolactina,
como na maioria de todos os outros
hormônios hipofisários anteriores.
Contudo, esse controle é diferente
em um aspecto: o hipotálamo
essencialmente estimula a
produção de todos os outros
hormônios, mas efetivamente inibe
a produção de prolactina. Por
conseguinte, o comprometimento do
hipotálamo ou o bloqueio do sistema
portal hipotalâmico-hipofisário
geralmente aumenta a secreção de
prolactina, enquanto deprime a
secreção dos outros hormônios
hipofisários anteriores.
Por isso, acredita-se que a secreção

pela hipófise anterior de prolactina
seja controlada totalmente, ou
quase totalmente, por fator inibidor
formado no hipotálamo e transportado pelo sistema portal hipotalâmico-hipofisário à hipófise anterior. Este fator é,
por vezes, chamado hormônio inibidor de prolactina, se bem que ele é quase certamente o mesmo que a
catecolamina dopamina, conhecida por ser secretada pelos núcleos arqueados do hipotálamo e que pode diminuir a
secreção de prolactina em até 10 vezes.

Processo de ejeção na secreção de leite — a função da ocitocina
O leite é secretado de maneira contínua nos alvéolos das mamas, mas não flui facilmente dos alvéolos para o
sistema de ductos e, portanto, não vaza continuamente pelos mamilos. Em vez disso, o leite precisa ser ejetado
dos alvéolos para os ductos, antes de o bebê poder obtê-lo. Essa ejeção é causada por um reflexo neurogênico e
hormonal combinado, que envolve o hormônio hipofisário posterior ocitocina.
Quando o bebê suga, ele não recebe quase nenhum leite por mais ou menos 30 segundos. Primeiramente, é preciso
que impulsos sensoriais sejam transmitidos através dos nervos somáticos dos mamilos para a medula espinal da
mãe e, então, para o seu hipotálamo, onde desencadeiam sinais neurais que promovem a secreção de ocitocina, ao
mesmo tempo em que causam secreção de prolactina. A ocitocina é transportada no sangue para as mamas, onde
faz com que as células mioepiteliais (que circundam as paredes externas nos alvéolos) se contraiam, assim
transportando o leite dos alvéolos para os ductos, sob uma pressão de +10 a 20 mmHg. Em seguida, a sucção do
bebê fica efetiva em remover o leite. Assim, dentro de 30 segundos a 1 minuto depois que o bebê começa a sugar,
o leite começa a fluir. Esse processo é denominado ejeção ou descida do leite.
O ato de sugar uma mama faz com que o leite flua não só naquela mama, mas também na oposta. É especialmente
interessante que, quando a mãe pensa no bebê ou o escuta chorar, muitas vezes isso proporciona um sinal emocional
suficiente para o hipotálamo provocar a ejeção de leite.
Um problema particular na amamentação vem do fato de que diversos fatores psicogênicos ou até mesmo a
estimulação generalizada do sistema nervoso simpático em todo o corpo materno possam inibir a secreção de
ocitocina e, consequentemente, deprimir a ejeção de leite. Por essa razão, muitas mães devem ter um período de
ajuste após o nascimento, sem transtornos para obter sucesso na amamentação de seus bebês.
Composição do leite e a depleção metabólica

O leite maduro só é secretado por volta do 10º dia pós-parto. Nos
primeiros dias, a secreção lác tea é chamada de colostro, que contém
mais proteínas e menos lipídios do que o leite maduro, e é rico em
imunoglobulinas, em especial a IgA. O leite de mães de recém-nascidos
pré-termo difere do de mães de bebês a termo.
A água contribui com quase 90% da composição do leite materno, o que

garante o suprimento das necessidades hídricas de uma criança em
AME, mesmo em climas quentes e áridos.
O principal carboidrato do leite materno é a lactose, e a principal proteína é a lactoalbumina. As gorduras são o
componente mais variável do leite materno e são responsáveis por suprir até 50% das necessidades energéticas
da criança pequena. Os ácidos graxos poli-insaturados de cadeia longa são essenciais no desenvolvimento cognitivo
e visual, e na mielinização dos neurônios.
A concentração de gordura no leite (e consequentemente o teor energético) aumenta no decorrer de uma mamada.
Assim, o leite do final da mamada (leite posterior) é mais rico em energia e sacia melhor a criança; daí a importância
de a criança esvaziar bem a mama.
Levando em consideração que o leite materno contém baixas concentrações de vitamina K, vitamina D e ferro, o
Departamento de Nutrologia da SBP faz as seguintes recomendações de suplementação das crianças
amamentadas: vitamina K ao nascimento, vitamina D diária até os 18 meses para as crianças sem exposição regular
ao sol, e ferro até os 2 anos de idade a partir da introdução da alimentação complementar em crianças nascidas a
termo, ou antes em lactentes pré-termo.

A cor e o aspecto do leite humano variam ao longo da mamada como decorrência das variações na sua composição
e de acordo com a dieta da mãe. Por exemplo, o leite é mais amarelado quando a mãe tem uma dieta rica em
betacaroteno, e esverdeado em dietas ricas em riboflavinas. No início da mamada, o teor de água e a presença de
constituintes hidrossolúveis confere ao leite coloração de água de coco; no meio da mamada, com o aumento da
concentração de caseína, o leite tende a ter uma coloração branca opaca; e, no final da mamada, em virtude da
concentração dos pigmentos lipossolúveis, o leite é mais amarelado.
O leite humano possui vários fatores imunológicos específicos e não específicos que conferem proteção ativa e
passiva contra infecções nas crianças amamentadas. A IgA secretória é a principal imunoglobulina, que atua contra
microrganismos que colonizam ou invadem superfícies mucosas. A especificidade dos anticorpos IgA no leite
humano é um reflexo dos antígenos entéricos e respiratórios da mãe, o que proporciona proteção à criança contra
os agentes infecciosos prevalentes no meio em que ela está inserida. A concentração de IgA no leite materno diminui
ao longo do primeiro mês, permanecendo relativamente constante a partir de então.
Outros fatores de proteção que se encontram no leite materno são: leucócitos, que matam microrganismos; lisozima
e lactoferrina, que atuam sobre bactérias, vírus e fungos; oligossacarídios (mais de 130 compostos), que previnem
ligação da bactéria na superfície mucosa e protegem contra enterotoxinas no intestino, ligando-se à bactéria; fator
bífido, que favorece o crescimento do Lactobacilus bifidus na criança, uma bactéria saprófita que acidifica as fezes,
dificultando a instalação de bactérias que causam diarreia, como Shigella, Salmonella e Escherichia coli.
Alguns dos fatores de proteção do leite materno são totais ou parcialmente inativados pelo calor, razão pela qual o
leite humano pasteurizado (submetido a uma temperatura de 62,5ºC por 30 minutos) não tem o mesmo valor
biológico que o leite cru.
IMPORTÂNCIA
Evita mortes infantis

Graças aos inúmeros fatores existentes no leite materno que protegem contra infecções, ocorrem menos mortes
entre as crianças amamentadas.
Segundo estudo de avaliação de risco, no mundo em desenvolvimento poderiam ser salvas 1,47 milhões de vidas
por ano se a recomendação de aleitamento materno exclusivo por seis meses e complementado por dois anos ou
mais fosse cumprida.
A proteção do leite materno contra mortes infantis é maior quanto menor é a criança. Assim, a mortalidade por
doenças infecciosas é seis vezes maior em crianças menores de 2 meses não amamentadas, diminuindo à medida
que a criança cresce, porém ainda é o dobro no segundo ano de vida. É importante ressaltar que, enquanto a proteção
contra mortes por diarréia diminui com a idade, a proteção contra mortes por infecções respiratórias se mantém
constante nos primeiros dois anos de vida.
A amamentação previne mais mortes entre as crianças de menor nível socioeconômico. Enquanto para os bebês de
mães com maior escolaridade o risco de morrerem no primeiro ano de vida era 3,5 vezes maior em crianças não
amamentadas, quando comparadas com as amamentadas, para as crianças de mães com menor escolaridade, esse
risco era 7,6 vezes maior. Mas mesmo nos países mais desenvolvidos o aleitamento materno previne mortes infantis.
Evita diarreia
Há fortes evidências de que o leite materno protege contra diarreia, principalmente em crianças mais pobres. É
importante destacar que essa proteção pode diminuir quando o aleitamento materno deixa de ser exclusivo. Oferecer
à criança amamentada água ou chás, prática considerada inofensiva até pouco tempo atrás, pode dobrar o risco de
diarreia nos primeiros seis meses.

Além de evitar a diarreia, a amamentação também exerce influência na gravidade dessa doença. Crianças não
amamentadas têm um risco três vezes maior de desidratarem e de morrerem por diarreia quando comparadas com
as amamentadas.
Evita infecção respiratória

A proteção do leite materno contra infecções respiratórias foi demonstrada em vários estudos realizados em
diferentes partes do mundo, inclusive no Brasil. Assim como ocorre com a diarreia, a proteção é maior quando a
amamentação é exclusiva nos primeiros seis meses. Além disso, a amamentação diminui a gravidade dos episódios
de infecção respiratória.
O aleitamento materno também previne otites. Estima-se redução de 50% de episódios de otite média aguda em
crianças amamentadas exclusivamente por 3 ou 6 meses quando comparadas com crianças alimentadas
unicamente com leite de outra espécie.
Diminui o risco de alergias

Estudos mostram que a amamentação exclusiva nos primeiros meses de vida diminui o risco de alergia à proteína
do leite de vaca, de dermatite atópica e de outros tipos de alergias, incluindo asma e sibilos recorrentes. A exposição
a pequenas doses de leite de vaca nos primeiros dias de vida parece aumentar o risco de alergia ao leite de vaca.
Por isso é importante evitar o uso desnecessário de fórmulas infantis.
Diminui o risco de hipertensão, colesterol alto e diabetes

Há evidências sugerindo que o aleitamento materno apresenta benefícios em longo prazo. A OMS publicou importante
revisão sobre evidências desse efeito. Essa revisão concluiu que os indivíduos amamentados apresentaram
pressões sistólica e diastólica mais baixas (-1,2mmHg e -0,5mmHg, respectivamente), níveis menores de colesterol
total (-0,18mmol/L) e risco 37% menor de apresentar diabetes tipo 2.
Não só o indivíduo que é amamentado adquire proteção contra diabetes, mas também a mulher que amamenta. Foi
descrita uma redução de 15% na incidência de diabetes tipo 2 para cada ano de lactação. Atribui-se essa proteção
a uma melhor homeostase da glicose em mulheres que amamentam.
A exposição precoce ao leite de vaca (antes dos quatro meses) é considerada um importante determinante do
Diabetes mellitus Tipo I, podendo aumentar o risco de seu aparecimento em 50%. Estima-se que 30% dos casos
poderiam ser prevenidos se 90% das crianças até três meses não recebessem leite de vaca.
Reduz a chance de obesidade

A maioria dos estudos que avaliaram a relação entre obesidade em crianças maiores de 3 anos e tipo de alimentação
no início da vida constatou menor frequência de sobrepeso/obesidade em crianças que haviam sido amamentadas.
Na revisão da OMS sobre evidências do efeito do aleitamento materno em longo prazo, os indivíduos amamentados
tiveram uma chance 22% menor de vir a apresentar sobrepeso/obesidade. É possível também que haja uma relação
dose/resposta com a duração do aleitamento materno, ou seja, quanto maior o tempo em que o indivíduo foi
amamentado, menor será a chance de ele vir a apresentar sobrepeso/obesidade. Entre os possíveis mecanismos
implicados a essa proteção, encontram-se um melhor desenvolvimento da auto-regulação de ingestão de alimentos
das crianças amamentadas e a composição única do leite materno participando no processo de “programação
metabólica”, alterando, por exemplo, o número e/ou tamanho das células gordurosas ou induzindo o fenômeno de
diferenciação metabólica. Foi constatado que o leite de vaca altera a taxa metabólica durante o sono de crianças
amamentadas, podendo esse fato estar associado com a “programação metabólica” e o desenvolvimento de
obesidade.

Melhor nutrição
Por ser da mesma espécie, o leite materno contém todos os nutrientes essenciais para o crescimento e o
desenvolvimento ótimos da criança pequena, além de ser mais bem digerido, quando comparado com leites de outras
espécies. O leite materno é capaz de suprir sozinho as necessidades nutricionais da criança nos primeiros seis
meses, e continua sendo uma importante fonte de nutrientes no segundo ano de vida, especialmente de proteínas,
gorduras e vitaminas.
Efeito positivo na inteligência

Há evidências de que o aleitamento materno contribui para um melhor desenvolvimento cognitivo. A maioria dos
estudos conclui que as crianças amamentadas apresentam vantagem nesse aspecto quando comparadas com as
não amamentadas, principalmente as com baixo peso de nascimento. Essa vantagem foi observada em diferentes
idades, inclusive em adultos. Os mecanismos envolvidos na possível associação entre aleitamento materno e melhor
desenvolvimento cognitivo ainda não são totalmente conhecidos. Alguns defendem a presença de substâncias no
leite materno que otimizam o desenvolvimento cerebral; outros acreditam que fatores comportamentais ligados ao
ato de amamentar e à escolha do modo como alimentar a criança são os responsáveis.
Melhor desenvolvimento da cavidade bucal

O exercício que a criança faz para retirar o leite da mama é muito importante para o desenvolvimento adequado de
sua cavidade oral, propiciando uma melhor conformação do palato duro, o que é fundamental para o alinhamento
correto dos dentes e uma boa oclusão dentária.
Quando o palato é empurrado para cima, o que ocorre com o uso de chupetas e mamadeiras, o assoalho da cavidade
nasal se eleva, com diminuição do tamanho do espaço reservado para a passagem do ar, prejudicando a respiração
nasal. Assim, o desmame precoce pode levar à ruptura do desenvolvimento motor-oral adequado, podendo prejudicar
as funções de mastigação, deglutição, respiração e articulação dos sons da fala, ocasionar má-oclusão dentária,
respiração bucal e alteração motora- oral.
Proteção contra câncer de mama

Já está bem estabelecida a associação entre aleitamento materno e redução na prevalência de câncer de mama.
Estima-se que o risco de contrair a doença diminua 4,3% a cada 12 meses de duração de amamentação. Essa
proteção independe de idade, etnia, paridade e presença ou não de menopausa.
Evita nova gravidez

A amamentação é um excelente método anticoncepcional nos primeiros seis meses após o parto (98% de eficácia),
desde que a mãe esteja amamentando exclusiva ou predominantemente e ainda não tenha menstruado. Estudos
comprovam que a ovulação nos primeiros seis meses após o parto está relacionada com o número de mamadas;
assim, as mulheres que ovulam antes do sexto mês após o parto em geral amamentam menos vezes por dia que as
demais.
Outras possíveis vantagens para as mulheres

Além da proteção contra câncer de mama e diabete tipo 2, tem sido atribuído ao aleitamento materno proteção
contra as seguintes doenças na mulher que amamenta: câncer de ovário, câncer útero; hipercolesterolemia,
hipertensão e doença coronariana; obesidade; doença metabólica; osteoporose e fratura de quadril; artrite
reumatoide; depressão pós-parto; e diminuição do risco de recaída de esclerose múltipla pós-parto
Menores custos financeiros

Não amamentar pode significar sacrifícios para uma família com pouca renda. Dependendo do tipo de fórmula infantil
consumida pela criança, o gasto pode representar uma parte considerável dos rendimentos da família. A esse gasto

devem-se acrescentar custos com mamadeiras, bicos e gás de cozinha, além de eventuais gastos decorrentes de
doenças, que são mais comuns em crianças não amamentadas.
Promoção do vínculo afetivo entre mãe e filho

Acredita-se que a amamentação traga benefícios psicológicos para a criança e para a mãe. Uma amamentação
prazerosa, os olhos nos olhos e o contato contínuo entre mãe e filho certamente fortalecem os laços afetivos entre
eles, oportunizando intimidade, troca de afeto e sentimentos de segurança e de proteção na criança e de
autoconfiança e de realização na
mulher. Amamentação é uma forma muito especial de comunicação entre a mãe e o bebê e uma oportunidade de a
criança aprender muito cedo a se comunicar com afeto e confiança.
Melhor qualidade de vida

O aleitamento materno pode melhorar a qualidade de vida das famílias, uma vez que as crianças amamentadas
adoecem menos, necessitam de menos atendimento médico, hospitalizações e medicamentos, o que pode implicar
menos faltas ao trabalho dos pais, bem como menos gastos e situações estressantes. Além disso, quando a
amamentação é bem sucedida, mães e crianças podem estar mais felizes, com repercussão nas relações familiares
e, consequentemente, na qualidade de vida dessas famílias.
TÉCNICA DE AMAMENTAÇÃO
Apesar de a sucção do recém-nascido ser um ato reflexo, ele precisa aprender a retirar o leite do peito de forma
eficiente. Quando o bebê pega a mama adequadamente – o que requer uma abertura ampla da boca, abocanhando
não apenas o mamilo, mas também parte da aréola –, forma-se um lacre perfeito entre a boca e a mama, garantindo
a formação do vácuo, indispensável para que o mamilo e a aréola se mantenham dentro da boca do bebê.
A língua eleva suas bordas laterais e a ponta, formando uma concha (canolamento) que leva o leite até a faringe
posterior e esôfago, ativando o reflexo de deglutição. A retirada do leite
(ordenha) é feita pela língua, graças a um movimento peristáltico rítmico
da ponta da língua para trás, que comprime suavemente o mamilo.
Enquanto mama no peito, o bebê respira pelo nariz, estabelecendo o
padrão normal de respiração nasal.
O ciclo de movimentos mandibulares (para baixo, para a frente, para cima e para trás) Boa pega
promove o crescimento harmônico da face do bebê.
A técnica de amamentação, ou seja, a maneira como a dupla mãe/bebê se posiciona para

amamentar/mamar e a pega/sucção do bebê são muito importantes para que o bebê consiga
retirar, de maneira eficiente, o leite da mama e para não machucar os mamilos.
Uma posição inadequada da mãe e/ou do bebê na amamentação dificulta o posicionamento correto Má pega
da boca do bebê em relação ao mamilo e à aréola, resultando no
que se denomina de “má pega”. A má pega dificulta o
esvaziamento da mama, podendo levar a uma diminuição da
produção do leite. Muitas vezes, o bebê com pega inadequada
não ganha o peso esperado apesar de permanecer longo tempo
no peito. Isso ocorre porque, nessa situação, ele é capaz de
Além de dificultar a retirada do leite, a má pega machuca os mamilos. Quando o bebê tem uma boa pega, o mamilo
fica em uma posição dentro da boca da criança que o protege da fricção e compressão, prevenindo, assim, lesões
mamilares.

Todo profissional de saúde que faz assistência a mães e bebês deve saber observar criticamente uma mamada. A
seguir são apresentados os diversos itens que os profissionais de saúde devem conferir na observação de uma
mamada:
× As roupas da mãe e do bebê são adequadas, sem restringir movimentos? Recomenda-se que as mamas
estejam completamente expostas, sempre que possível, e o bebê vestido de maneira que os braços fiquem
livres.
× A mãe está confortavelmente posicionada, relaxada, bem apoiada, não curvada para trás nem para a frente?
O apoio dos pés acima do nível do chão é aconselhável (uma banquetinha pode ser útil).
× O corpo do bebê se encontra bem próximo do da mãe, todo voltado para ela, barriga com barriga?
× O corpo e a cabeça do bebê estão alinhados (pescoço não torcido)?
× O braço inferior do bebê está posicionado de maneira que não fique entre o corpo do bebê e o corpo da mãe?
× O corpo do bebê está curvado sobre a mãe, com as nádegas firmemente apoiadas?
× O pescoço do bebê está levemente estendido?
× A mãe segura a mama de maneira que a aréola fique livre? Não se recomenda que os dedos da mãe sejam
colocados em forma de tesoura, pois dessa maneira podem servir de obstáculo entre a boca do bebê e a
aréola.
× A cabeça do bebê está no mesmo nível da mama, com o nariz na altura do mamilo?
× A mãe espera o bebê abrir bem a boca e abaixar a língua antes de colocá-lo no peito?
× O bebê abocanha, além do mamilo, parte da aréola (aproximadamente 2 cm além do mamilo)? É importante
lembrar que o bebê retira o leite comprimindo os ductos lactíferos com as gengivas e a língua.
× O queixo do bebê toca a mama?
× As narinas do bebê estão livres?
× O bebê mantém a boca bem aberta colada na mama, sem apertar os lábios?
× Os lábios do bebê estão curvados para fora, formando um lacre? Para visualizar o lábio inferior do bebê,
muitas vezes é necessário pressionar a mama com as mãos.
× A língua do bebê encontra-se sobre a gengiva inferior? Algumas vezes a língua é visível; no entanto, na
maioria das vezes, é necessário abaixar suavemente o lábio inferior para visualizar a língua.
× A língua do bebê está curvada para cima nas bordas laterais?
× O bebê mantém-se fixado à mama, sem escorregar ou largar o mamilo?
× As mandíbulas do bebê estão se movimentando?
× A deglutição é visível e/ou audível?
É sempre útil lembrar a mãe de que é o bebê que vai à mama e não a mama que vai ao bebê. Para isso, a mãe pode,
com um rápido movimento, levar o bebê ao peito quando ambos estiverem prontos.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) destaca quatro pontos-chave que caracterizam o posicionamento e pega
adequados:
Pontos-chave do posicionamento adequado

1. Rosto do bebê de frente para a mama, com nariz na altura do mamilo;
2. Corpo do bebê próximo ao da mãe;
3. Bebê com cabeça e tronco alinhados (pescoço não torcido);
4. Bebê bem apoiado.
Pontos-chave da pega adequada

1. Mais aréola visível acima da boca do bebê;
2. Boca bem aberta;

Mãe segurando a mama de forma que a aréola fique livre, a
mão em formato de “c”
3. Lábio inferior virado para fora;
4. Queixo tocando a mama. Os seguintes sinais são indicativos de técnica inadequada de amamentação:
o Bochechas do bebê encovadas a cada sucção;
o Ruídos da língua;
o Mama aparentando estar esticada ou deformada durante a mamada;
o Mamilos com estrias vermelhas ou áreas esbranquiçadas ou achatadas quando o bebê solta a mama;
o Dor na amamentação.
Quando a mama está muito cheia, a aréola pode estar tensa, endurecida, dificultando à pega. Em tais casos,
recomenda-se, antes da mamada, retirar manualmente um pouco de leite da aréola ingurgitada.
DESENVOLVIMENTO DO TRATO GASTROINTESTINAL
No primeiro dia de vida ocorre rápida colonização do intestino do recém-nascido com microrganismos provenientes
da microbiota materna e do ambiente. Os primeiros colonizadores pertencem aos
gêneros Escherichia e Enterococcus. Posteriormente, aparecem bactérias dependentes de anaerobiose dos
gêneros Bifidobacterium e Bacteriodes. Ou seja, as primeiras bactérias são anaeróbias facultativas
(Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Enterobacter) que contribuem para o desenvolvimento de
ambiente anaeróbio no intestino, que, assim, permite a instalação de anaeróbios obrigatórios
(Bifidobacterium, Bacteriodes, Clostridium, Eubacterium). Com a introdução de alimentos complementares ao leite
materno na dieta do lactente observa-se um importante impacto sobre a microbiota intestinal, caracterizado pela
diminuição da participação de bifidobacterias (que, no entanto, se mantêm predominantes) e pelo aumento da
diversidade com maior participação de bactérias dos gêneros Bacterioides e Clostridium.
A colonização do tubo digestivo do recém-nascido e do lactente depende de alguns fatores, especialmente do tipo
de parto e de alimentação. Ao longo dos dois primeiros anos de vida observa-se que o parto por cesárea se associa
com maior abundância de firmicutes e menor de bacteriodetes. Ao longo do primeiro semestre de vida constata-se
que a instalação dos bacteriodetes ocorre em uma fase mais tardia. No fim dos dois anos de vida a abundância
relativa dos constituintes da microbiota é semelhante tanto nos nascidos por parto normal como por cesárea.
Observou-se também que os níveis circulantes de citocinas produzidas por linfócitos T auxiliadores são menores

nos nascidos por cesárea. Deve ser destacado que a microbiota fecal das mães de crianças nascidas por parto
cesárea e vaginal não era diferente.
Com relação ao tipo de alimentação, é bem conhecido que a microbiota intestinal de lactentes alimentados
exclusivamente com leite materno é diferente daqueles alimentados com aleitamento artificial. O leite materno é
rico em oligossacarídeos que influenciam na composição da microbiota intestinal. Sabe-se, também, que o perfil de
oligossacarídeos no leite materno não é igual em todas as mães. Os efeitos específicos desses diferentes perfis de
oligossacarídeos na microbiota intestinal ainda não são plenamente conhecidos. Por outro lado, o leite materno até
há alguns anos era considerado praticamente estéril. Recentemente, foi elaborada uma hipótese que sugere uma
nova via de comunicação entre a microbiota da mãe e do lactente. Nesse contexto, sugere-se que bactérias da
microbiota intestinal da mãe alcançariam o leite materno por meio de translocação a partir da luz intestinal e do
transporte pela via sanguínea, o que caracteriza uma via interna enteromamária. Essa hipótese foi elaborada a partir
de estudos em animais de experimentação. Essas bactérias poderiam influenciar o processo de colonização do
lactente e a maturação do sistema imunológico. Outra via possível é a entrada das bactérias do tecido cutâneo da
mãe na glândula mamária através do mamilo. Assim, o colostro e o leite humano são fontes não somente de
oligossacarídeos, que estimulam a formação da microbiota intestinal, mas também, provavelmente, de bactérias
para o lactente. Estima-se que 800 ml de leite materno podem conter até 105 a 107 unidades formadoras de
colônias. As bactérias que vêm sendo identificadas em amostras de leite materno pertencem principalmente aos
gêneros Lactobacillus, Staphylococcus, Enterococcus e Bifidobacterium.
A microbiota intestinal através de estruturas moleculares que constituem as chamadas vias moleculares
associadas aos microorganismos (MAMPs – microbe-associated molecular patterns) interage com o sistema
imunológico intestinal e com a barreira intestinal e, também, interfere na produção de muco. Estimulam a
proliferação de células nas criptas e nas células de Paneth responsáveis pela produção de peptídeos
antimicrobioanos denominados defensinas. Essa interação (crosstalk) ocorre com receptores específicos, como
os toll-like receptors. Respostas pró-inflamatórias podem ser neutralizadas por células T especializadas
denominadas reguladoras (Treg) por meio da produção de interleucina 10. Esse mecanismo é muito importante no
desenvolvimento da tolerância oral. Bactérias probióticas, como o Lactobacillus GG e Bifidobacterium breve, podem
estimular o processo de tolerância imunológica ( por meio de estímulo para a produção de interleucina.
As células M situadas próximas às placas de Peyer são responsáveis pela apresentação de conteúdos presentes na
luz intestinal e, assim, estimulam o sistema imunológico da mucosa. Anormalidade no desenvolvimento da
tolerância oral nos primeiros meses de vida pode ocasionar alergia à proteína do leite de vaca não mediada por IgE.
ALIMENTAÇÃO PARA CRIANÇAS NÃO AMAMENTADAS
LEITE DE VACA
O leite de vaca é muito diferente do leite humano em quantidade e qualidade de nutrientes. De acordo com a
Sociedade Brasileira de Pediatria, o leite de vaca não é um alimento recomendado para crianças menores de um ano.
O leite de vaca apresenta elevada quantidade de proteínas, inadequada relação entre a caseína e as proteínas do
soro, elevados teores de sódio, de cloretos, de potássio e de fósforo e quantidades insuficientes de carboidratos,
de ácidos graxos essenciais, de vitaminas e de minerais para essa faixa etária. Além de não ser nutricionalmente
adequado, o leite de vaca é um alimento muito alergênico para crianças e seu consumo tem sido associado ao
desenvolvimento de atopia.
A prática do aleitamento materno exclusivo até os seis meses de vida e complementado até os dois anos de idade
da criança, ou mais, deve ser estimulada. Por outro lado, o oferecimento de outros leites para crianças, em situações
desnecessárias, deve ser inibido. Tal comportamento garante inúmeros benefícios para a saúde das crianças e das
mães e, é uma prática de baixo custo. Na impossibilidade do aleitamento materno, o leite de vaca não é recomendado
para crianças pequenas e a fórmula infantil está economicamente distante da realidade econômica da maioria das
famílias brasileiras. Assim, é de suma importância o fomento às políticas públicas de promoção, proteção e apoio
ao Aleitamento Materno em todas as regiões brasileiras para reversão do cenário observado.
Apesar do leite de vaca, fluído ou em pó, não ser a

melhor opção de alimentação para crianças menores de
12 meses, esse alimento é o único alimento disponível
em função do baixo custo, quando comparado às
fórmulas infantis disponíveis no mercado. Assim, é
importante que os profissionais de saúde saibam
orientar as mães, famílias e cuidadores quanto à
utilização mais adequada e segura, quando esgotadas
todas as possibilidade de relactação para manutenção
do aleitamento materno e impossibilidade financeira para aquisição de fórmula.
Alimentação de crianças em uso de leite de vaca

Se a criança não estiver sendo alimentada com leite materno e nem fórmula infantil, a partir dos quatro meses de
vida deve-se iniciar a introdução de outros alimentos para suprir suas necessidades nutricionais. A partir dessa
idade, a criança deverá receber duas de papassalgadas (almoço e jantar) e duas frutas, além do leite sem adição de
açúcar. A composição das papas, forma de introdução e consistência devem seguir as mesmas orientações contidas
no Guia alimentar para crianças menores de dois anos.
Os profissionais de saúde devem orientar as mãe e cuidadores quanto aos procedimentos de diluição do leite de
vaca adequado para a idade, a correção da deficiência de ácido linoleico (com óleo nos primeiros quatro meses) e a
suplementação com vitamina C e ferro. O volume e a diluição indicados abaixo são aproximados e podem variar de
acordo com o peso e idade da criança.
FÓRMULAS INFANTIS
As fórmulas infantis para lactentes correspondem a leites industrializados indicados para lactentes que não estão
em aleitamento materno. A grande maioria das fórmulas existentes no comércio é elaborada a base de leite de vaca
e seguem as recomendações do “Codex Alimentárius”. No entanto, apesar de sua adaptação com relação ao
carboidrato, proteínas e vitamina, os fatores anti-infecciosos e bioativos encontrados no leite materno não são
encontrados nas fórmulas infantis.
Diante da impossibilidade do aleitamento materno, é recomendado que crianças menores de seis meses de vida
sejam alimentadas com fórmulas infantis para
lactentes e as de seis a doze meses com
fórmulas de seguimento para lactentes.
Apesar de proporcionar o conteúdo nutricional

necessário, as fórmulas não são estéreis e estão
sujeita às mesmas preocupações de segurança,
como cuidados com a higiene na preparação e
abastecimento de água potável. Esses cuidados
devem ser ainda maiores nos primeiros seis
meses de vida.
ATENÇÃO: A fórmula infantil para lactente deve ser preparada cuidadosamente, de acordo com as instruções do
rótulo de cada produto e deve ser administrada em quantidades adequadas de acordo com o peso e a idade da
criança. As informações sobre a quantidade também estão incluídas no rótulo do produto.

O profissional de saúde deve orientar as mães e cuidadores quanto à importância de seguir as recomendações de
diluição do produto. Leites muito concentrados ou muito diluídos podem ser prejudiciais para a saúde da criança,
pois pode resultar, respectivamente, em uma sobrecarga renal de sais e proteína ou desnutrição. Deve-se também
fornecer orientações quanto à qualidade da fórmula oferecida e análise dos rótulos.
É importante destacar a necessidade do consumo de água (tratada, fervida e filtrada) nos intervalos das refeições
para criança menores de seis meses, não amamentadas.
Se a criança é alimentada com fórmula infantil, a introdução de outros alimentos deve ser feita a partir dos seis
meses de vida e deve seguir as mesmas orientações sobre a introdução da alimentação complementar para crianças
amamentadas
ALIMENTAÇÃO COMPLEMENAR
Alimentos complementares são quaisquer alimentos que

não o leite humano oferecidos à criança amamentada.
Alimentos de transição, antigamente chamados de
alimentos de desmame, se referem aos alimentos
complementares especialmente preparados para crianças
pequenas, até que elas passem a receber os alimentos
consumidos pela família. O termo “alimentos de desmame”
deve ser evitado, pois pode dar a falsa impressão de que
eles são usados para provocar o desmame e não para
complementar o leite materno
CONTEÚDO EM ENERGIA
As estimativas de requerimentos totais de energia e de

quantidade de energia a ser fornecida pelos alimentos
complementares têm sido feitas em bases teóricas e
sofrem limitações devido às peculiaridades metodológicas
dos estudos que envolvem crianças menores de 2 anos.
Em decorrência disso, essas estimativas têm sido
sucessivamente revisadas. O atual requerimento total de
energia estimado para crianças amamentadas saudáveis é
de aproximadamente 615 kcal/dia dos 6 aos 8 meses de
idade, 686 kcal/dia dos 9 aos 11 meses e 894 kcal/dia
dos 12 aos 23 meses.
Estima-se que, para crianças menores de 2 anos em

países em desenvolvimento, com uma ingestão média de
leite materno para cada idade, os alimentos
complementares devam suprir aproximadamente 200 kcal
por dia dos 6 aos 8 meses de idade, 300 kcal dos 9 aos 11
meses e 550 kcal dos 12 aos 23 meses. Essas
estimativas são diferentes para países industrializados devido a diferenças na ingestão média e na concentração
de gordura do leite materno, sendo de 130, 310 e 580 kcal por dia, respectivamente.
A criança pequena possui um mecanismo de auto regulação de ingestão diária de energia muito eficiente. Assim,
tende a comer quantidades menores de alimentos mais energéticos, embora crianças com dietas com alta
densidade energética (número de calorias por unidade de volume ou peso do alimento) tendam a ter uma ingestão

diária de energia maior. O pequeno volume do estômago da criança pequena (30-40 ml/kg de peso) pode impedi-la
de alcançar suas necessidades energéticas se a dieta for de baixa densidade energética. Por outro lado, se a criança
recebe grande quantidade de energia dos alimentos complementares, ela poderá reduzir a ingestão de leite materno,
o que não é aconselhável, principalmente nas crianças menores.
Portanto, a densidade energética dos alimentos complementares recomendada varia de acordo com a idade da
criança, com o quanto ela ingere de leite materno, com a concentração de gordura no leite materno e com a
frequência com que a criança recebe os alimentos complementares. Para uma criança com ingestão média de leite
materno e que consome pelo menos três refeições diárias com alimentos complementares, a densidade energética
recomendada da dieta varia de 0,6 kcal/g aos 6-8 meses de idade a 1 kcal/g aos 12-23 meses. Quando a ingestão
de leite materno é menor ou a criança apresenta retardo no crescimento, a densidade energética deve ser maior,
variando de 0,8 a 1,2 kcal/g.
CONTEÚDO EM PROTEÍNAS
A densidade protéica (gramas de proteínas por 100 kcal de alimento) recomendada para os alimentos
complementares é de 0,7 g/100 kcal, dos 5 aos 24 meses. É importante para a criança receber proteínas de alto
valor biológico e de melhor digestibilidade, presentes no leite humano e nos produtos de origem animal.
Alternativamente, proteína de alta qualidade pode ser fornecida por meio de misturas adequadas de vegetais (ex.:
arroz com feijão).
CONTEÚDO EM GORDURA
Recomenda-se que os lipídeos dos alimentos complementares forneçam cerca de 30 a 45% da energia total, o que
é considerado suficiente para assegurar a ingestão adequada de ácidos graxos essenciais, boa densidade de energia
e absorção de vitaminas lipossolúveis. Gordura adicionada à dieta afeta a densidade geral de nutrientes e, se
excessiva, pode exacerbar a má nutrição de micronutrientes em populações vulneráveis. Evidências limitadas
sugerem que a ingestão de gordura excessiva favorece a obesidade na infância e futura doença cardiovascular.
CONTEÚDO EM MINERAIS
Para atender às necessidades nutricionais de minerais da criança, é preciso oferecer uma variedade de alimentos
complementares com alta densidade desses nutrientes, já que a quantidade consumida desses alimentos dos 6
aos 24 meses é relativamente pequena.
Ferro
A densidade de ferro recomendada nos alimentos complementares é de 4 mg/100 kcal dos 6 aos 8 meses, de 2,4
mg/100 kcal dos 9 aos 11 meses e de 0,8 mg/100 kcal dos 12 aos 24 meses. Lactentes de 6 a 12 meses não
conseguem consumir quantidade suficiente de alimentos ricos em ferro para atender às suas necessidades, além
do fato de que o custo desses alimentos pode ser proibitivo para famílias de baixa renda. A disponibilidade de
alimentos fortificados com ferro é maior em países industrializados do que em países em desenvolvimento. Essa é
uma das razões por que, no Brasil, a anemia por deficiência de ferro é muito frequente em menores de 2 anos.
Os alimentos de origem animal apresentam uma melhor biodisponibilidade de ferro (até 22% de absorção) do que os
de origem vegetal (1 a 6%). As carnes (principalmente as vermelhas) e alguns órgãos (sobretudo o fígado) levam
vantagem sobre o leite e seus derivados quanto à densidade e biodisponibilidade do ferro. Alguns alimentos contêm
quantidades razoáveis de ferro, porém com baixa biodisponibilidade. É o caso da gema de ovo, do feijão, da lentilha,
da soja e dos vegetais verde-escuros (acelga, couve, brócolis, mostarda, almeirão). A absorção de ferro dos
alimentos de origem vegetal pode ser incrementada se forem consumidos na mesma refeição alguns alimentos
como carnes, peixes, frutose e ácido ascórbico (laranja, goiaba, limão, manga, mamão, melão, banana, maracujá,
pêssego, tomate, pimentão, folhas verdes, repolho, brócolis, couve-flor). Neste caso, deve-se dar preferência aos

alimentos crus e frescos, já que parte da vitamina C é destruída no cozimento. Por outro lado, ovos, leite, chá, mate
ou café dificultam a absorção de ferro, por formarem precipitados insolúveis com o mesmo. O efeito inibitório dos
cereais integrais (arroz, milho, trigo) se deve à presença de fitatos, e não de fibras, que, por si só, não possuem
efeito inibidor. Já o leite inibe a absorção do ferro heme e não-heme pelo seu conteúdo de cálcio e, provavelmente,
pela presença de fosfoproteínas. O alto consumo de leite de vaca é um dos fatores que contribuem para a alta
prevalência de anemia na infância
CONTEÚDO EM VITAMINAS
Vitamina A
Se a mãe tem uma dieta com aporte adequado de vitamina A, a oferta de alimentos complementares ricos nessa
vitamina facilmente supre as necessidades do bebê amamentado. Por outro lado, se a mãe vive em área endêmica
de deficiência de vitamina A, recomenda-se a suplementação específica da nutriz e o consumo, pela criança, de
alimentos complementares ricos dessa vitamina, preferencialmente ofertados pouco antes ou depois do leite
materno, para aumentar a absorção de caroteno e retinol da dieta. Os principais alimentos fonte de vitamina A são
fígado, gema de ovo, produtos lácteos, folhas verde-escuras e vegetais e frutas de cor laranja (cenoura, abóbora,
pimentão vermelho ou amarelo, manga, maracujá, mamão).
Vitamina D
É pequena a contribuição do leite materno e dos alimentos complementares para o suprimento das necessidades
de vitamina D, o qual primordialmente depende da exposição direta da pele à luz solar. A ingestão dietética se torna
importante apenas em caso de produção endógena inadequada ou depleção de reservas corporais. Em bebês
amamentados exclusivamente ao seio e não expostos à luz solar, os estoques de vitamina D existentes ao
nascimento provavelmente seriam depletados em 8 semana. Porém, umas poucas horas de exposição à luz solar no
verão – 0,5 a 2 horas por semana (17 minutos por dia) com exposição apenas da face e mãos do bebê e 30 minutos
por semana (4 minutos por dia) se o bebê estiver usando apenas fraldas – produz vitamina D suficiente para evitar
deficiência por vários meses. Crianças com pigmentação escura da pele podem requerer três a seis vezes a
exposição de bebês de pigmentação clara para produzir a mesma quantidade de vitamina D.
Outras vitaminas
O suprimento de vitaminas como riboflavina, niacina, tiamina, folato e vitamina C pode ser baixo em algumas
populações, assim como o de vitamina E, mas são necessárias mais evidências para a formulação de
recomendações específicas.
FIBRAS ALIMENTARES
As fibras podem ser solúveis ou insolúveis, sendo que as insolúveis têm menor capacidade de incorporação de água
que as fibras solúveis e são difíceis de serem degradadas pelas bactérias sendo por isso eliminadas praticamente
intactas. O termo fibra alimentar se refere a constituintes como a celulose e o amido resistente, e inclui alguns
prebióticos. O que os prebióticos e as fibras alimentares têm em comum é o fato de não serem hidrolisados no
intestino delgado e chegarem ao cólon. Lá, servem de fonte de energia e carbono para a microbiota colônica,
aumentando assim a massa bacteriana do intestino.
Foi demonstrado que uma mistura de prebióticos diminui muito a incidência de dermatite de contato em bebês
atópicos, sugerindo que esses prebióticos alteram o desenvolvimento imune pós-natal. A mesma mistura de
prebióticos também aumentou a concentração fecal de anticorpos em crianças alimentadas com leite em pó.

A ESCOLHA DOS ALIMENTOS COMPLEMENTARES
A criança pode ser alimentada com os alimentos disponíveis para a família, assegurando-se a consistência e a
densidade energética adequadas. Preparações que não atinjam a densidade mínima recomendada de energia, tais
como sopas, mingaus e leites muito diluídos devem ser evitadas.
Do oitavo mês em diante, os alimentos devem ser variados, com misturas balanceadas dos mesmos, contendo
cereais, tubérculos, alimento de origem animal, de origem vegetal e gordura. Somente uma dieta variada assegura o
suprimento de micronutrientes, favorece a formação de bons hábitos alimentares e previne o aparecimento de
anorexia decorrente da monotonia alimentar. As crianças (e depois, como adultos) tendem a preferir os alimentos
da maneira como eles foram apresentados inicialmente. Por isso, é recomendável que se ofereça inicialmente à
criança alimentos com baixos teores de açúcar e de sal.
É importante assegurar a oferta, se possível diária, de alimentos de origem animal ricos em ferro e de frutas e
vegetais, particularmente os ricos em vitamina A. Dietas vegetarianas não fortificadas ou não suplementadas não
são recomendadas para crianças menores de 2 anos porque não suprem as necessidades de alguns nutrientes,
como ferro, zinco e cálcio.
É desaconselhável oferecer leite de vaca não modificado, principalmente quando cru e puro, a menores de 1 ano
porque o seu uso está associado a perda sanguínea fecal e deficiência de ferro. Deve-se evitar também dar bebidas
açucaradas (refrigerantes e outras), pois elas diminuem o apetite da criança para alimentos mais nutritivos e podem
causar fezes amolecidas. Chá e café também são desaconselháveis porque podem interferir na absorção de ferro.
COMO OFERECER OS ALIMENTOS COMPLEMENTARES
A OMS recomenda que os alimentos complementares sejam oferecidos a partir dos seis meses de vida da criança.
Algumas vezes, porém, os trabalhadores de saúde. Entretanto, a tendência atual, endossada pelo Ministério da
Saúde, é a de recomendar a introdução de alimentos complementares aos seis meses de vida da criança. Se por um
lado, a introdução de alimentos complementares pode parecer interessante para a criança exclusivamente
amamentada ao seio e que apresente uma desaceleração do ganho de peso, por outro lado, essa introdução, com
frequência, representa um maior risco de infecções e, em situações de pobreza extrema, até mesmo um maior risco
de morrer.
Recomenda-se iniciar a alimentação complementar aos seis meses, em crianças que mamam exclusivamente no
peito. Casos especiais poderão requerer a introdução de alimentos complementares antes do sexto mês devendo
cada caso ser analisado avaliado individualmente pelo profissional de saúde. Nesta avaliação e orientação devem
ser esgotadas todas as possibilidades de recondução ao aleitamento materno exclusivo, antes de se sugerir a
introdução de alimentos complementares.
Recomenda-se introduzir os novos alimentos gradualmente, um de cada vez, a cada 3 a 7 dias. É muito comum a
criança rejeitar novos alimentos, não devendo este fato ser interpretado como uma aversão permanente da criança
ao alimento. Em média, a criança precisa ser exposta a um novo alimento de oito a 10 vezes para que o aceite bem.
Crianças amamentadas podem aceitar mais facilmente novos alimentos que as não-amamentadas, pois, por
intermédio do leite materno, a criança é exposta precocemente a diversos sabores e aromas, que variam de acordo
com a dieta da mãe. Assim, a criança é introduzida desde o nascimento (e provavelmente intra-útero) aos hábitos
alimentares da família. A consistência inadequada dos alimentos compromete a ingestão adequada de nutrientes
pela criança. Por isso, no início da alimentação complementar, recomenda-se que os alimentos sejam preparados
especialmente para ela. Eles devem ser inicialmente semissólidos e macios (sob a forma de purê), devendo ser
amassados e nunca peneirados ou liquidificados.

Sopas e comidas ralas/moles não fornecem calorias suficientes para suprir as necessidades energéticas das
crianças pequenas e devem ser desaconselhadas. A consistência da dieta deve ser aumentada gradativamente,
respeitando-se as habilidades da criança. A partir dos 8 meses, a criança pode receber os alimentos consumidos
pela família, desde que amassados, desfiados, picados ou cortados em pedaços pequenos. Aos 10 meses, a criança
já deve estar recebendo alimentos granulosos, caso contrário corre um risco maior de apresentar dificuldades
alimentares aos 15 meses. Aos 12 meses, a maioria das crianças pode receber o mesmo tipo de alimento consumido
pela família, desde que com densidade energética e consistência adequadas. A partir de então, deve-se restringir o
uso de alimentos semissólidos e deve-se evitar alimentos de formato aguçado e/ou consistência dura (ex: cenouras
cruas, nozes, uvas), pelo risco de engasgar a criança.
Os alimentos complementares devem ser oferecidos à criança utilizando-se colher e copo, que são bem aceitos por
crianças pequenas. Mamadeiras devem ser evitadas porque, além de ser uma fonte de contaminação para a criança,
prejudicam a dinâmica oral e podem, principalmente durante o estabelecimento da lactação, confundir o bebê
("confusão de bicos"), expondo-o a um risco maior de desmame precoce. É importante lembrar que o bebê, ao longo
do seu desenvolvimento, não precisa usar mamadeira.
QUANTIDADE E FREQÜÊNCIA
A pequena quantidade de alimentos complementares inicialmente oferecida deve ser gradativamente aumentada
com a idade da criança. A quantidade e a frequência dos alimentos oferecidos devem basear-se na aceitação da
criança, que varia segundo a necessidade individual, a quantidade de leite materno ingerido e a densidade dos
alimentos complementares. Deve-se encorajar a criança a comer até ela ficar saciada.
As recomendações atuais sobre a frequência de refeições com alimentos complementares para a criança
amamentada são provenientes de estimativas teóricas baseadas na energia fornecida por esses alimentos,
assumindo-se uma capacidade gástrica de 30 g/kg de peso corporal e uma densidade de energia nos alimentos
complementares de, no mínimo, 0,8 kcal/g. As frequências mínimas de refeições por idade foram calculadas de
forma a cobrir com segurança as necessidades de quase todas as crianças. Assim, a OMS atualmente recomenda,
para as crianças amamentadas, duas a três refeições com alimentos complementares por dia dos 6 aos 8 meses
de idade e três a quatro vezes por dia dos 9 aos 24 meses, com lanchinhos nutritivos adicionais (pedacinhos de
fruta ou pão, cuscuz, bolo caseiro, macaxeira) uma a duas vezes ao dia a partir dos 12 meses. Se a densidade de
energia ou a quantidade de alimentos complementares por refeição for baixa, ou se a criança estiver totalmente
desmamada, pode ser necessária uma maior frequência de refeições.
É importante frisar que as refeições com alimentos complementares não substituem (e sim complementam) as
mamadas. A frequência das mamadas ao seio pode ser mantida. Com a introdução da alimentação complementar, a
criança naturalmente passará a ingerir menos leite materno. Por isso, deve-se evitar um número excessivo de
refeições com alimentos complementares em crianças amamentadas, para não diminuir demasiadamente o volume
de leite materno ingerido pela criança. Os lanchinhos nutritivos economizam tempo da mãe e contribuem menos
para o deslocamento do leite materno.
SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO E DE VITAMINAS
Ferro
A amamentação exclusiva supre as necessidades de ferro nos primeiros 6 meses de vida em crianças nascidas a
termo, com bom peso e com mães não deficientes em ferro, graças às suas reservas desse micronutriente. A partir
dos 6 meses, no entanto, as reservas hepáticas se esgotam, e as necessidades de ferro precisam ser supridas
através dos alimentos complementares. É importante salientar que as crianças pré-termo e com baixo peso de
nascimento nascem com menos reservas de ferro e, por isso, devem receber suplementação com ferro antes dos 6
meses.

A OMS, juntamente com o UNICEF, recomenda suplementação com sulfato ferroso na dose de 12,5 mg de ferro por
dia para crianças de 6 a 24 meses que não têm acesso a alimentos enriquecidos com ferro. Crianças nascidas com
baixo peso devem iniciar a suplementação com 2 meses de idade.
O Departamento Científico de Nutrição da Sociedade Brasileira de Pediatria recomenda que, profilaticamente, seja
dado ao recém-nascido a termo e com peso adequado para a idade gestacional, dos 6 aos 24 meses de vida, 1
mg/kg/dia de ferro elementar, ou dose semanal de 45 mg, exceto para as crianças recebendo fórmulas infantis
fortificadas com ferro. Para os prematuros e recém-nascidos de baixo peso, a recomendação é dar, a partir do 30º
dia, 2 mg/kg/dia durante 2 meses. Após esse período, a recomendação é a mesma que para os recém-nascidos
normais.
Vitaminas
Em geral, a criança amamentada exclusivamente por uma mãe que não tem carência vitamínica não necessita de
suplementação com vitaminas, com exceção da vitamina K (que é administrada de rotina nas maternidades). No
entanto, em algumas situações, faz-se necessária a suplementação de algumas vitaminas específicas.
Vitamina A
No Brasil, o MS distribui megadoses de vitamina A nas áreas de alta prevalência de deficiência de vitamina A (Região
Nordeste e Vale do Jequitinhonha), que são registradas no Cartão da Criança. A vitamina A é fornecida sob a forma
de cápsulas de 100.000 UI ( para crianças de 6 a 11 meses de idade) e de 200.000 UI (para crianças de 12 a 59
meses), que são administradas a intervalos de 4 a 6 meses durante as campanhas de imunização ou na rotina dos
serviços de saúde e agentes comunitários de saúde. Em crianças amamentadas, a oferta de vitamina A pode ser
aumentada por intermédio da suplementação à mãe.
Vitamina D
Organizações internacionais como o UNICEF reconhecem que a suplementação de vitamina D (200 a 400 UI/dia) é
necessária quando a exposição à luz solar é inadequada e que alguns bebês têm um risco mais alto de deficiência
de vitamina D que outros. Entre os fatores de risco para deficiência de vitamina D encontram-se: deficiência materna
de vitamina D durante a gravidez, confinamento durante as horas de luz diurna, viver em altas latitudes, viver em
áreas urbanas com prédios e/ou poluição que bloqueiam a luz solar, pigmentação cutânea escura, uso de protetor
solar, variações sazonais, cobrir muito ou todo o corpo quando em ambiente externo e substituição do leite materno
por alimentos pobres em cálcio ou alimentos que reduzem a absorção de cálcio. A Academia Americana de Pediatria
recomenda que todas as crianças americanas consumam no mínimo 200 UI de vitamina D por dia, sendo que crianças
amamentadas devem receber suplementação medicamentosa99. Essa recomendação é controvertida e tem custo
proibitivo para países em desenvolvimento.
DESNUTRIÇÃO AGUDA GRAVE (DESNUTRIÇÃO PROTEICO-CALÓRICA)
A deficiência de um único nutriente já é uma forma de subnutrição ou desnutrição, mas

a deficiência de um nutriente geralmente vem acompanhada pela deficiência de vários
outros. A desnutrição proteico-calórica (DPC) manifesta-se primariamente pela ingestão
insuficiente de proteínas e calorias, seja porque a ingestão alimentar desses dois
nutrientes é menor que a necessária para o crescimento normal ou porque as
necessidades para o crescimento são maiores do que o que pode ser oferecido mas que,
em outras circunstâncias teria sido adequado para o crescimento. A DPC quase sempre
vem acompanhada pela deficiência de outros nutrientes.

Historicamente, as formas mais graves de desnutrição, o marasmo (desnutrição não edematosa com definhamento
grave) e o kwashiorkor (desnutrição edematosa), eram consideradas distúrbios distintos. Acreditava-se que a
desnutrição não edematosa resultava, primariamente, da ingestão calórica inadequada ou da ingestão inadequada
de proteínas e calorias, ao passo que a desnutrição edematosa seria resultante principalmente da ingestão
inadequada de proteínas. Um terceiro distúrbio, o Kwashiorkor marasmático, teria aspectos d e ambos os distúrbios
(consumpção e edema). As três condições apresentam aspectos clínicos e metabólicos distintos, mas também
têm certo número de características em comum. A baixa concentração plasmática de albumina, frequentemente
considerada como manifestação de desnutrição edematosa, é comum tanto em crianças com desnutrição
edematosa
quanto em
crianças com
desnutrição não
edematosa.
Manifestações Clínicas da Desnutrição Proteico-Calórica Grave
Desnutrição não edematosa (marasmo)
Caracteriza-se pela incapacidade de ganho ponderal e apatia seguidas por perda de peso e desatenção, chegando
até a emaciação. A pele perde o turgor, tornando-se enrugada e frouxa à medida que a gordura subcutânea
desaparece. A perda das bolas de gordura das bochechas costuma ocorrer tardiamente no curso da doença; assim,
o rosto do lactente pode conservar um aspecto relativamente normal em comparação com o resto do corpo, mas o
rosto também acabará tornando-se enrugado e murcho finalmente. Os lactentes frequentemente ficam constipados,
mas podem apresentar a diarreia da fome, com eliminação frequente de fezes com muco em pequenas quantidades.
O abdome pode estar distendido ou plano, com os movimentos intestinais facilmente visíveis. Poderá haver atrofia
muscular e consequente hipotonia. Conforme o processo progride, a temperatura geralmente torna-se subnormal e
o pulso, lento
Desnutrição edematosa (kwashiorkor)
Pode ocorrer, inicialmente, com manifestações vagas que incluem letargia, apatia e/ou irritabilidade. Quando avança,
ocorre insuficiência de crescimento, falta de vitalidade, perda de tecido muscular, aumento da suscetibilidade às

infecções, vômitos, diarreia, anorexia, flacidez do tecido subcutâneo e edema. O edema geralmente se desenvolve
precocemente e pode mascarar a incapacidade para ganhar peso. Frequentemente, o edema acomete os órgãos
internos antes de poder ser reconhecido na face e nos membros. A hepatomegalia pode ocorrer tanto precoce como
tardiamente no curso da doença.
A dermatite é comum, com o escurecimento da pele nas áreas irritadas; mas, ao contrário do que ocorre na pelagra,
não acomete as áreas expostas à luz solar. A despigmentação pode ocorrer após a descamação nessas áreas, ou
pode ser generalizada. O cabelo é escasso e fino e, nas crianças de cabelos escuros, podem se formar listras
avermelhadas ou acinzentadas. Finalmente, ocorrerá estupor, coma e morte.
Noma
É uma ulceração necrotizante crônica da gengiva e da bochecha. Está associada à desnutrição e
é frequentemente precedida por uma enfermidade debilitante (sarampo, malária, tuberculose,
diarreia, gengi vite ulcerativa) em hospedeiro já comprometido nutricionalmente. A noma se
apresenta com febre, hálito fétido, anemia, leucocitose e sinais de desnutrição. Se não for
tratada, provocará grave desfiguração. Infecções polimicrobianas com Fusobacterium
necrophorum e Prevotella intermedia podem ser os agentes causadores. O tratamento da noma
inclui cuidados com a ferida, penicilina e metronidazol, assim como o tratamento da doença de
base.
Fisiopatologia da Desnutrição Proteico-Calórica Grave

Os motivos pelos quais algumas crianças manifestam a forma não edematosa da desnutrição grave e outras
desenvolvem a forma edematosa não são conhecidos. Um deles pode ser a variabilidade das necessidades de
nutrientes entre os lactentes e da composição corporal no momento em que o déficit alimentar se instala. Também
tem sido proposto que a administração excessiva de carboidratos às crianças com desnutrição não edematosa
reverteria as respostas adaptativas à baixa ingestão proteica, resultando na mobilização das reservas de proteínas
do organismo. Finalmente, a síntese da albumina se reduziria, resultando em hipoalbuminemia com edema.
A esteatose hepática também se desenvolve secundariamente, talvez em função da lipogênese resultante do

excesso de ingestão de carboidratos e da redução da síntese de apolipoproteína. Outras causas de desnutrição
edematosa são: intoxicação por aflatoxinas, bem como
diarreia; comprometimento da função renal; e redução da
atividade da Na+/K+-ATPase. A hipótese de dano por radicais
livres tem sido proposta como um importante fator no
desenvolvimento clínico de desnutrição edematosa. Essa
proposta é sustentada por baixas concentrações plasmáticas
de metionina, o precursor alimentar da cisteína, que é
necessária para a síntese do principal fator antioxidante, o
glutationa. Essa possibilidade também é sustentada por taxas
mais baixas de síntese de glutationa encontradas em crianças
com desnutrição edematosa quando comparadas às que
apresentam a forma não edematosa.
Tratamento
A abordagem usual para o tratamento da desnutrição aguda
grave inclui três fases. A primeira fase (1-7 dias) é a de
estabilização. Durante essa fase, a desidratação é corrigida,
quando presente, e inicia-se o tratamento para controlar
infecções bacterianas ou parasitárias. Em razão da dificuldade

para avaliar o grau de desidratação, dá-se preferência à reidratação oral. Se for necessário tratamento intravenoso,
as estimativas de desidratação devem ser frequentemente reconsideradas, principalmente nas primeiras 24 horas.
A alimentação oral também deve ser iniciada com uma fórmula especializada altamente calórica, proposta pela
Organização Mundial de Saúde, que pode ser preparada com ingredientes simples.
A fase inicial do tratamento oral é feita com a dieta F75 (75 kcal ou 315 kJ/100 mL). A dieta de reabilitação é feita
(100 kcal ou 420 kJ/100 mL). As refeições são iniciadas com maior frequência e em volumes menores; ao longo do
tempo, a frequência é reduzida de 12 para oito e, depois, para seis refeições a cada 24 horas. A ingestão calórica
inicial é estimada em 80 a 100 kcal/kg/dia. Nos países desenvolvidos, podem ser iniciadas fórmulas para lactentes
com aproximadamente 1 kcal/g com o mesmo aporte calórico diário como objetivo. Se uma diarreia se inicia, ou não
se resolve, e houver suspeita de intolerância à lactose, deve-se substituir a fórmula em uso por uma fórmula sem
lactose. Se houver suspeita de intolerância à proteína do leite, pode ser usada uma fórmula com hidrolisado de
proteína de soja.com a dieta F100 (100 kcal ou 420 kJ/100 mL). As refeições são iniciadas com maior frequência
e em volumes menores; ao longo do tempo, a frequência é reduzida de 12 para oito e, depois, para seis refeições a
cada 24 horas. A ingestão calórica inicial é estimada em 80 a 100 kcal/kg/dia. Nos países desenvolvidos, podem
ser iniciadas fórmulas para lactentes com aproximadamente 1 kcal/g com o mesmo aporte calórico diário como
objetivo. Se uma diarreia se inicia, ou não se resolve, e houver suspeita de intolerância à lactose, deve-se substituir
a fórmula em uso por uma fórmula sem lactose. Se houver suspeita de intolerância à proteína do leite, pode ser
usada uma fórmula com hidrolisado de proteína de soja.
Outra abordagem é o uso de alimentos terapêuticos prontos para uso (ATPUs). Os ATPUs reduzem a mortalidade
com ótima relação custo-benefício, em parte devido ao fato de serem menos suscetíveis à deterioração que os
alimentos suplementares com base no leite em pó. A dieta F100 tem base aquosa e é sujeita à contaminação
bacteriana, enquanto os ATPUs são pastas oleosas com pouca água em seu conteúdo e possuem perfis nutricionais
semelhantes, mas uma densidade calórica maior, podendo ser tão palatáveis quanto a F100. ATPU é uma mistura
de leite em pó, amendoim, açúcar, vitaminas e minerais.
Uma das vantagens desse tipo de alimento é que, em muitos casos, pode ser usado no âmbito da comunidade, em
vez de centros de reabilitação, onde há alto risco de infecções. Na verdade, pode ser difícil separar a vantagem
intrínseca dos ATPUs das vantagens do tratamento na comunidade.
A avaliação laboratorial e a monitoração contínua, quando disponíveis, ajudam a orientar o tratamento e prevenir
complicações. A oferta hídrica deve ser monitorada com muito cuidado nos pacientes anêmicos, que podem
necessitar de transfusão de concentrado de hemácias.
A segunda fase de reabilitação (semanas 2-6) pode incluir a continuação do tratamento com antibióticos, com as
devidas alterações se a combinação inicial não tiver sido eficaz, e a introdução de uma dieta F100 ou com ATPUs
com o objetivo de oferecer pelo menos 100 kcal/kg/dia. Essa fase, em geral, dura mais 4 semanas. A qualquer
momento, se o lactente não é capaz de ingerir os alimentos de uma xícara, seringa ou gotejador, a administração
através de sonda nasogástrica é preferível à via parenteral. Em alguns locais as mamadeiras podem ser
contaminadas, e seu uso deve ser desencorajado, a menos que a limpeza seja assegurada. Uma vez que a
alimentação ad libitum estiver liberada, a ingestão tanto de calorias como de proteínas costuma ser substancial.
De modo geral, o tratamento com ferro não é iniciado até essa fase; o ferro pode interferir nos mecanismos de
defesa proteica do hospedeiro. Existe também a preocupação de que o ferro livre, durante a fase inicial do
tratamento, possa exacerbar o dano oxidante, precipitando infecções (malária), kwashiorkor clínico ou kwashiorkor
marasmático em crianças com marasmo clínico. Alguns recomendam o tratamento com antioxidantes.
Ao final da segunda fase, qualquer edema que ainda estivesse presente já terá sido usualmente mobilizado, as
infecções estarão sob controle, a criança se mostrará mais interessada pelo ambiente e seu apetite retornará. A
criança estará então pronta para a fase final de acompanhamento do tratamento, que consiste principalmente em
prover uma alimentação que dê suporte à aceleração do crescimento, bem como à estimulação emocional e
sensorial. A criança deve ser alimentada ad libitum. Nos países em desenvolvimento, essa fase final geralmente é
realizada em casa. Em todas as fases, a orientação dos responsáveis é essencial para um tratamento continuado
e eficiente, assim como para a prevenção de outros episódios.
A síndrome de realimentação pode complicar a reabilitação nutricional aguda das crianças subnutridas por qualquer
causa. O traço característico da síndrome de realimentação é o desenvolvimento de hipofosfatemia grave por
captação celular de fosfato durante a primeira semana do reinício da alimentação. Os níveis séricos de fosfato ≤
0,5 mmol/L podem produzir fraqueza, rabdomiólise, disfunção de neutrófilos, insuficiência cardiorrespiratória,
arritmias, convulsão, alteração no nível de consciência e morte súbita. Os níveis de fosfato devem ser monitorados
durante a realimentação e, se estiverem baixos, deve-se administrar fosfato durante a realimentação para tratar os
casos de hipofosfatemia grave.

desenvolvimento infantil
0-2 MESES DE IDADE
A mielinização começa antes do

nascimento, por volta da 30 ª
semana gestacional. No recém-
nascido a termo, está presente já
no momento do nascimento, no
tronco cerebral dorsal, pedúnculos
cerebelares e membro posterior da
cápsula interna. A substância
branca do cerebelo adquire mielina
no primeiro mês de idade e
encontra-se bem mielinizada aos 3
meses. A substância branca
subcortical do córtex parietal,
frontal posterior, temporal e
calcarino encontra-se
parcialmente mielinizada aos 3
meses. Nesse período, o lactente
vivencia um crescimento
extraordinário. As alterações
fisiológicas permitem o
estabelecimento de rotinas
alimentares eficazes e um ciclo
sono-vigília previsível. As
interações sociais que ocorrem à
medida que os pais e os filhos
desempenham essas tarefas,
formam os alicerces do
desenvolvimento cognitivo e
emocional.
As respostas a estímulos evoluem

de reflexos generalizados,
envolvendo todo o corpo para
ações voluntárias, definidas pelo
córtex. São os chamados reflexos
corticais. Essa especialização permite à criança passar de reações simétricas, involuntárias em respostas ao meio
ambiente (gritar, agitar os braços, dar pontapés), para movimentos assimétricos voluntários, em função de
determinado estímulo. Essas funções nervosas, ou reflexos, podem, conforme sua evolução, ser divididas em três
grupos:
× manifestações normais durante algum tempo e que desaparecem com a evolução, somente reaparecendo
em condições patológicas: reflexo tônico cervical e de retificação corporal, ambos desaparecendo com um

ou dois meses de idade; reflexo de Moro, que desaparece em torno de 4-6 meses; e o sinal de Babinski, que
quando bilateral, pode ser normal até 18 meses;
× reflexos que existem normalmente, desaparecem com a evolução e reaparecem como atividades voluntárias:
reflexo de preensão, sucção e marcha, por exemplo;
× manifestações que persistem por toda a vida: os vários reflexos profundos e os reflexos cutâneos
abdominais.
A postura e os movimentos amplos do recém-nascido são muito importantes e devem ser sempre observados: o
recém-nascido normal mantém as pernas e braços fletidos tanto na posição supina como prona. As pupilas reagem
à luz. Apresenta uma reação global a barulhos muito fortes. Dorme grande parte do tempo. Tem percepções visuais,
alguma discriminação olfativa, percebe alguns sabores (tendo predileção pelo doce) e desde as primeiras horas de
vida é capaz de indicar a percepção de alguns sons. A voz humana causa nele efeitos diferentes de outros sons, e
já em torno da segunda semana de vida, a voz da mãe ou mesmo de outra mulher, modulada por tonalidades afetivas,
é capaz de desencadear sorrisos mais facilmente que qualquer outro som.
DESENVOLVIMENTO FÍSICO
Durante a primeira semana, o peso do recém-nascido pode diminuir em até 10% do peso de nascimento como
resultado da eliminação do excesso de líquido extravascular e da ingestão nutricional limitada. A nutrição melhora
à medida que o colostro é substituído pelo leite maduro, rico em gorduras, à medida que o lactente aprende a
abocanhar e sugar mais eficientemente o mamilo, e as mães ficam mais confortáveis com as técnicas de
amamentação. Os lactentes recuperam ou excedem o peso de nascimento com 2 semanas de idade e devem
aumentar aproximadamente 30 g por dia durante o primeiro mês. Esse é o período de crescimento mais rápido após
o nascimento. Os movimentos dos membros consistem, em grande parte, em contrações descontroladas e um abrir
e fechar de mãos aparentemente sem propósito. O sorriso manifesta-se involuntariamente. Por outro lado, a fixação
do olhar, o voltar da cabeça e a sucção estão sob melhor controle e por isso podem ser usados para avaliar a
cognição e a percepção do lactente. O fato de o lactente voltar a cabeça preferencialmente na direção da voz de sua
mãe é uma evidência da memória de reconhecimento.
São descritos seis estados de comportamento. Inicialmente, o sono e a vigília são distribuídos igualmente pelas 24
horas. A maturação neurológica responde pela consolidação dos períodos de sono em blocos de 5-6 horas à noite,
com breves períodos de despertar para amamentação. O aprendizado também ocorre; lactentes com pais que
interagem e estimulam mais o bebê durante o dia aprendem a concentrar seu sono durante a noite.
DESENVOLVIMENTO COGNITIVO
Os lactentes conseguem diferenciar padrões, cores e consoantes. Eles podem reconhecer expressões faciais
(sorrisos) como semelhantes, mesmo quando surgem em rostos diferentes. Podem também distinguir propriedades
abstratas de estímulos, como contorno, intensidade ou padrões temporais, entre as modalidades sensoriais. Aos 2
meses de idade, os lactentes conseguem distinguir os padrões rítmicos da linguagem nativa, ao contrário de outras
linguagens. Eles parecem buscar ativamente por estímulos, como se estivessem satisfazendo uma necessidade
íntima de compreender o mundo. Esses fenômenos apontam para uma integração dos estímulos sensoriais no
sistema nervoso central. Os cuidados com o bebê proporcionam estímulos visuais, auditivos, táteis e olfativos;
todos eles dão suporte ao desenvolvimento da cognição. Os lactentes habituam-se ao que é familiar, respondem
cada vez menos a estímulos repetidos e aumentam sua atenção quando o estímulo muda.
DESENVOLVIMENTO EMOCIONAL
O lactente depende do ambiente para satisfazer suas necessidades. A disponibilidade constante de um adulto
confiável para satisfazer as necessidades urgentes do lactente cria condições para vinculações seguras. A
contraposição básica, confiança versus desconfiança, o primeiro dos estágios psicossociais de Erikson, depende
do vínculo e da ligação recíproca com a mãe. O choro ocorre em resposta a estímulos que podem ser óbvios (fralda
suja), mas que frequentemente são obscuros. Os lactentes consistentemente levados ao colo e confortados, todas
as vezes que manifestam desconforto, choram menos quando completam 1 ano e apresentam comportamento
menos agressivo aos 2 anos. Estudos sobre contrastes culturais mostram que nas sociedades em que os lactentes
são carregados colados à mãe, os bebês choram menos que nas sociedades nas quais os bebês são carregados
apenas periodicamente. O período de choro costuma atingir um pico de duração na sexta semana, quando os
lactentes sadios choram até 3 horas por dia, a seguir diminui para 1 hora ou menos, por volta dos 3 meses de vida.
O significado emocional de qualquer experiência depende do temperamento individual da criança, bem como das
respostas dos pais; horários de alimentação diferentes produzem reações diferentes. A fome gera uma tensão
crescente; conforme a urgência atinge o pico, a criança chora, a mãe oferece o seio ou um dos pais oferece a
mamadeira, e a tensão se dissipa. O lactente que é alimentado “sob demanda” experimenta consistentemente essa
ligação entre seu desconforto, a chegada da mãe ou do pai e o alívio da fome. A maioria dos lactentes alimentados
em horários fixos adapta rapidamente seu ciclo de fome a esse horário. Aqueles que não se adaptam porque seu
temperamento favorece um ritmo biológico irregular experimentam períodos de fome não aliviada, assim como
recebem alimentação não desejada quando já estão satisfeitos. De modo semelhante, os lactentes alimentados de
acordo com a conveniência de seus pais, sem que haja atenção às manifestações de fome nem horários fixos, podem
não relacionar consistentemente a alimentação com a redução prazerosa de sua tensão. Esses lactentes
apresentam, muitas vezes, maior irritabilidade e instabilidade fisiológica (salivação, diarreia, ganho de peso
deficiente), bem como problemas comportamentais no futuro.
O CRESCIMENTO PÓS-NATAL
EVOLUÇÃO
A velocidade de crescimento pós-natal é particularmente elevada

até os dois primeiros anos de vida com declínio gradativo e
pronunciado até o s cinco anos de idade. A partir do quinto ano, a
velocidade de crescimento é praticamente constante, de 5 a 6
cm/ano até o início do estirão da adolescência (o que ocorre em
torno dos 11 anos de idade nas meninas e dos 13 anos nos
meninos). A velocidade de crescimento geral não é uniforme ao
longo dos anos e os diferentes orgãos, tecidos e partes do corpo
não crescem com a mesma velocidade.
REPRESENTAÇÕES GRÁFICAS DO CRE SCIMENTO
O crescimento pode ser representado por meio de dois tipos de curvas: a curva
de distância ou de crescimento longitudinal e a curva de velocidade de
crescimento. No gráfico 2, estão expressas as curvas de distância do
crescimento linear (as estaturas médias em cm, atingidas nas sucessivas
idades para a população de referência do National Center of Health Statistics
NCHS) e no gráfico 3, estão os incrementos em estatura de uma idade para a
outra, apresentados na forma de uma taxa de crescimento anual em cm/ano
(curva de velocidade). Da mesma maneira são desenhadas as curvas de peso.
Embora não existam estudos longitudinais sobre crescimento de crianças e

adolescentes brasileiros, os resultados da Pesquisa Nacional sobre Saúde e
Nutrição (PNSN/1989) permitem uma análise preliminar de seu crescimento.
Os gráficos 4 e 5 apresentam curvas de distância de crescimento em estatura, femininas e masculinas,
respectivamente, construídas a partir dos incrementos anuais médios, em
centímetros, para cada ano de vida, para a população brasileira e para a
população de referência (NCHS)
Verifica-se que tanto para meninos como meninas as duas curvas tem
aspecto bem similar, contudo, a partir do segundo ano de vida já se percebe
que as curvas de crescimento das crianças e adolescentes brasileiros
começam a apresentar valores inferiores em relação às curvas de referência.
O CRESCIMENTO COMPENSATÓRIO
Conforme pode ser observado nas curvas de velocidade de

crescimento, na vida extra-uterina, o período de maior velocidade
deste processo vai do nascimento até os primeiros cinco anos de vida,
principalmente os dois primeiros anos. Este é o período mais
vulnerável aos distúrbios de crescimento. Em condições adversas, a
velocidade de crescimento pode diminuir ou mesmo ser interrompida.
O gráfico 6 ilustra essa ocorrência, mostrando a desaceleração da
velocidade do crescimento linear de uma criança aos dois anos, por
uma doença infeciosa, e o crescimento compensatório posterior,
comparando-o com o gráfico de velocidade de cres cimento do
referencial NCHS.
Estudos mostram que déficits de crescimento linear que ocorram até

os 2 anos (principalmente no primeiro ano de vida) são passíveis de recuperação total, enquanto acima dessa idade
a reversibilidade desse quadro torna-se bem mais difícil.
Embora todas as crianças requeiram especial atenção no seu período de maior vulnerabilidade biológica (do
nascimento até os 5 anos de idade), diferentes indivíduos com a mesma idade podem apresentar graus de
vulnerabilidade e risco de adoecer e morrer completamente diferentes, de acordo com as condições e qualidade de
vida a que estejam submetidos.
Dentre esses fatores considerados fundamentais, já apresentados anteriormente, devem ser ressaltadas as
características do nascimento (principalmente o peso), a alimentação em qualidade e quantidade suficientes, os
cuidados de saúde e vacinação adequados que eliminam ou reduzem a ocorrência de doenças, a moradia, o
saneamento básico, a estimulação psicomotora e as relações afetivas, que refletem as condições gerais de vida às
quais a criança está submetida.
Quando ocorrem doenças infecciosas e/ou problema social, há uma desaceleração no ritmo de crescimento normal.
Entretanto, corrigida a causa e se as condições ambientais forem adequadas, observa-se um aumento da velocidade
de crescimento superior ao esperado para a idade, como um crescimento compensatório. Esse fenômeno é
observado na reabilitação de crianças com desnutrição grave, principalmente nas menores de 2 anos.
Durante os dois primeiros anos de vida, o déficit de crescimento ocasionado pela desnutrição é reversível. Após
essa idade, nota-se que o fenômeno do crescimento compensatório, apesar de ativado, é bem menos intenso. Essa
grande vulnerabilidade biológica faz com que seja extremamente importante o acompanhamento sistemático do
crescimento da criança nessa fase da vida. Atividades de recuperação nutricional devem priorizar crianças menores
de 24 meses, para permitir uma total recuperação e prevenção de problemas futuros. As causas que afetam o
crescimento também podem afetar o desenvolvimento.

ESCALAS DE AVALIAÇÃO DE DESENVOLVIMENTO INFANTIL
Alguns instrumentos têm sido utilizados em estudos do desenvolvimento infantil, como as Escalas Bayley de
Desenvolvimento Infantil, a Escala do Desenvolvimento do Bebê no primeiro ano de vida, o Teste Denver, a Escala
de Avaliação do Desenvolvimento Psicomotor Infantil (EADP), a Alberta Infant Motor Scale (AIMS), a Movement
Assessment Infant (MAI) e o Inventário Portage Operacionalizado.
Quanto à natureza dos itens avaliados, podem ser gerais, de áreas específicas ou, ainda, compostos por conjuntos
de áreas específicas. O Teste de Denver, as Escalas Bayley, a Escala de Avaliação do Desenvolvimento Psicomotor
Infantil (EADP) e o Inventário Portage Operacionalizado são instrumentos de avaliação geral do desenvolvimento.
Alguns instrumentos avaliam áreas específicas do desenvolvimento, como a Alberta Infant Motor Scale (AIMS) e a
Movement Assessment Infant (MAI), bastante utilizados para a identificação de atraso motor em crianças em
condição de risco. Possibilitam, também, a implementação de programas a partir dos seus resultados.
ESCALAS BAYLEY
Tem o objetivo de realizar o diagnóstico evolutivo do desenvolvimento. Elas

constituem-se em instrumento adequado para a avaliação de crianças de um
a 42 meses de idade (com e sem deficiências) e são amplamente
reconhecidas e utilizadas em estudos sobre o desenvolvimento infantil.
Fornecem resultados confiáveis e válidos e sua utilidade como instrumento
de pesquisa tem recebido grande suporte da comunidade científica. Avaliam
cinco domínios do desenvolvimento: cognitivo, motor, linguístico,
socioemocional e comportamento adaptativo. São de fácil aplicação, com duração média de 30 minutos, envolvendo
atividades e brinquedos que facilitam a interação bebê-examinador. Fornecem informações sobre o desenvolvimento
extremamente importantes para orientar o trabalho de intervenção e estimulação precoce. Mais recentemente
observa-se a existência de escalas que possibilitam três conjuntos de informações: a Escala Mental (IDM), com
163 itens; a Escala Motora (IDP), com 81 itens, e a Escala Comportamental Infantil (RCI), com 30 itens. A Escala
Mental avalia a acuidade perceptiva visual, discriminação entre objetos, habilidades de resolução de problemas,
linguagem e memória. A Escala Motora avalia o controle postural e a motricidade apendicular. A Escala
Comportamental avalia o seguimento de instruções, atitudes e energia durante o teste, entre outros
comportamentos sociais. Em geral, os resultados são dados em termos de Desempenho Mental e Motor. As escalas
se destinam a crianças do nascimento até 42 meses de vida.
As escalas Bayley têm sido utilizadas para avaliar o impacto de condições biológicas, como prematuridade e baixo
peso, comparando com grupos controle, sem a condição, associando com variáveis ambientais, ou com
características maternas como ansiedade e para avaliar procedimentos de intervenção junto a bebês muito
prematuros.
TESTE DE DENVER
O Denver II Developmental Screening Test (traduzido como Teste de Triagem e Desenvolvimento Denver II, Teste de
Denver II, Teste de Desenvolvimento de Denver II ou Escala Denver II) é um instrumento de triagem rápida, aplicado
quando há suspeita de atraso no desenvolvimento ou a exposição a fatores de risco potenciais. Avalia as funções
motora axial e apendicular, linguagem e aspectos pessoais e sociais, por meio de 125 itens aplicados, a partir de
um kit padronizado, contendo um manual explicativo das provas. É prevista, também, a aplicação de um questionário
prévio para os pais. Pontuam-se os itens em aprovado, falho, não aplicável e recusa. Ap ós a soma dos aprovados,
classificam-se em normal, suspeito e não testável. O teste abrange a faixa etária de um a 24 meses. A proposta do
instrumento é identificar crianças que necessitam de encaminhamento para serviços de estimulação precoce ou
serviços especializados.

É um instrumento de triagem amplamente
utilizado por profissionais da área da
saúde, principalmente enfermeiros e
pediatras, provavelmente por ser de fácil e
rápida aplicação. Também por essa
característica tem sido utilizado por
pesquisadores, quando avaliam grandes
populações, tendo em vista o efeito de
variáveis socioambientais e biológicas ao
nascer e ainda na primeira infância.
COMPORTAMENTO DA CRIANÇA NO
PRIMEIRO ANO DE VIDA
É, provavelmente, a escala mais

recentemente padronizada no Brasil e tem
se mostrado adequada para avaliar o
desempenho de bebês. Este instrumento
pretende avaliar o desenvolvimento de
bebês por meio das habilidades
sensoriais, motoras, de linguagem e de
cognição a partir da sua interação com o
meio ambiente. Avaliações mensais do
desenvolvimento do bebê são conduzidas,
comparando seu desempenho com o
desempenho padrão estabelecido pela
escala, possibilitando o planejamento de
atividades que otimizem o seu
desenvolvimento. Estas atividades, em
geral, fazem parte de programas de
estimulação precoce ou essencial que são
desenvolvidos em parceria com outros
profissionais e os adultos significativos ou cuidadores da criança, como pais, familiares ou educadores de creches.
Preveem protocolos diferentes para meninas e meninos, para os 64 comportamentos avaliados, alocados de um a
doze meses, a partir de critérios de estabilização, normalização e aparecimento.
Estudos têm sido conduzidos para avaliar condições de risco, como prematuridade e baixo peso, em crianças de até
um ano de idade e para subsidiar a elaboração de programa de estimulação precoce.
ESCALA DE AVALIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO PSICOMOTOR (EADP) DE 0 A 24 MESES
Avalia o rendimento da criança frente a situações que, para serem resolvidas, requerem determinado grau de
desenvolvimento psicomotor. A escala avalia quatro áreas de funcionamento: motora, linguagem, social e
coordenação óculo-manual, sendo a linguagem dividida em compreensiva e expressiva, em 75 itens.
ALBERTA INFANT MOTOR SCALE (AIMS)
Tem como objetivo avaliar a maturação motora de crianças até os 18 meses, quando há a locomoção independente,
por meio de 58 itens. Ao final da avaliação, o desempenho da criança é comparado com dados normativos para as
diferentes idades. Tem sido utilizada para comparar o desenvolvimento motor de crianças prematuras com crianças

a termo. Por se tratar de uma escala relativamente nova, pesquisas têm sido conduzidas para verificar sua validade
para a população brasileira.
MOVEMENT ASSESSMENT OF INFANT (MAI)
Foi elaborado com o objetivo de identificar bebês com risco para anormalidades neurológicas e, entre elas, a paralisia
cerebral. Posteriormente, mostrou-se útil para subsidiar programas de estimulação precoce. Sua aplicação é
baseada em critérios obtidos a partir da manipulação da criança e observação direta da mesma. É prevista a
aplicação em crianças até 12 meses.
Esse instrumento tem sido objeto de validação de pesquisadores na área de fisioterapia com ênfase para a detecção
precoce de problemas neurológicos em bebês prematuros.
PROTOCOLO DE OBSERVAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO COGNITIVO E DE LINGUAGEM EXPRESSIVA
Os instrumentos até então descritos apresentam limitações, dependendo do uso dos mesmos. Para avaliações do
desenvolvimento que pretendem subsidiar a eleição de bebês expostos a condições de risco em programas de
estimulação precoce, aqueles que se propõem a avaliações rápidas, como o Teste de Denver, a EADP e a Escala do
desenvolvimento do bebê no primeiro ano de vida, não seriam os indicados por possuírem poucos comportamentos.
Outra questão a ser considerada é a especificidade de instrumentos como a Alberta Infant Motor Scale e a Movement
Assessment of the Infants que, apesar de avaliar consistentemente o repertório motor do bebê, não contemplam as
demais áreas, impossibilitando a organização de um programa mais abrangente.
A extensão do instrumento é uma variável a ser considerada no trabalho com crianças de risco. Alguns autores têm
sugerido o acompanhamento de crianças até a idade escolar, principalmente aquelas que nascem prematuras.
Portanto, a utilização de instrumentos que avaliam a criança até um, dois ou três anos inviabiliza o acompanhamento
do seu desenvolvimento posterior.
IPO – INVENTÁRIO PORTAGE OPERACIONALIZADO
Recentemente adaptado para a realidade brasileira, é composto por 580 comportamentos distribuídos em cinco
áreas, separados por faixa etária de zero a seis anos e uma área específica para bebês de zero a quatro meses. As
áreas de Cognição (avalia a linguagem receptiva e o estabelecimento de relações de semelhanças e diferenças),
Socialização (avalia habilidades relevantes na interação com as pessoas), Autocuidado (avalia a independência para
o alimentar-se, vestir-se, banhar-se etc.), Linguagem (avalia o comportamento verbal expressivo) e
Desenvolvimento Motor (avalia os movimentos coordenados por pequenos e grandes músculos) compõem o conjunto
de áreas e comportamentos avaliados pelo IPO. Uma vantagem adicional deste instrumento é a possibilidade de
avaliar as crianças até seis anos de idade.
Para a avaliação de bebês de risco, o IPO tem-se mostrado eficiente. Estudos têm sido conduzidos para avaliar o
desenvolvimento de bebês prematuros, com outras condições biológicas de risco e, ainda, um estudo com o objetivo
de identificar comportamentos típicos de bebês, a cada mês.

educação infantil
A Educação Infantil, primeira etapa da Educação Básica, é oferecida em creches e pré-escolas, as quais se
caracterizam como espaços institucionais não domésticos que constituem estabelecimentos educacionais
públicos ou privados que educam e cuidam de crianças de 0 a 5 anos de idade no período diurno, em jornada integral
ou parcial, regulados e supervisionados por órgão competente do sistema de ensino e submetidos a controle social.
As entidades que cuidam de crianças de 0 a 5 anos (creches, pré-escolas, centros de educação infantil) devem ser
locais fisicamente adequados para receber crianças nesta faixa etária. Devem ser ambientes acolhedores e
saudáveis, onde elas se sintam à vontade para se expressarem e recebam boa alimentação e higiene adequada. É
um espaço onde as crianças podem brincar, aprender coisas novas, desenvolvendo-se física e intelectualmente, ser
educadas e compreender desde pequenas o que é viver em grupo. A atenção para com a saúde da criança é de grande
importância para um crescimento e desenvolvimento adequados.
RECURSOS HUMANOS E FÍSICOS
Os serviços destinados a crianças pequenas configuram-se a partir dos contextos sociais, políticos e econômicos,
que delineiam alguns aspectos dos ambientes educativos infantis referentes à organização e aos recursos
destinados aos serviços da creche.
A organização do ambiente oferecido às crianças pequenas depende das características dos contextos em que elas
vivem e que freqüentam, e do que eles podem oferecer. Em instituições de Educação Infantil (EI), são importantes
o ambiente físico, o grupo de atividades, a rotina, os recursos materiais e de pessoal, as interações desenvolvidas
e o programa adotado pela instituição para essa faixa etária.
A preocupação com a organização desse ambiente relaciona-se com o desenvolvimento infantil, considerado como
um processo aberto, dinâmico, contínuo e multifacetado, e também com a socialização das crianças. No Brasil, os
ambientes físicos destinados à educação infantil infelizmente ainda são inadequados, e muitas vezes sua
organização é precária, com situações de confinamento, entorno degradado, ordenação rígida da sala, utilização de
lápis e papel visando a antecipação da escolaridade das crianças pequenas, ausência de brinquedos, rotinas
inflexíveis e uso abusivo da televisão e do tempo de espera. A discussão acerca da organização dos ambientes
destinados às crianças pequenas fornece subsídios para o estabelecimento de critérios e parâmetros para o
desenvolvimento de programas educativos de qualidade, voltados às necessidades específicas de cada faixa etária.
A avaliação desses ambientes e dos programas educativos é essencial, pois auxilia o professor e a equipe
pedagógica na reflexão sobre seu desempenho e sobre o impacto deste na ação das crianças. O monitoramento das
condições ambientais tem em vista também as condições para o desenvolvimento infantil, como por exemplo, a
ênfase dada ao desenvolvimento cognitivo ou das habilidades sociais, e busca identificar a falta de investimento
em alguns dos componentes do programa.
PAPEL NO DESENVOLVIMENTO
É de conhecimento a importância do papel da escola e creches no desenvolvimento da criança desde o momento do

nascimento, sabendo também que a educação infantil é a base inicial de uma grande caminhada escolar.
Definida como o período que vai do nascimento aos 6 anos de idade, a primeira infância é fundamental para a
evolução do cérebro, que acontece de forma muito intensa nessa etapa da vida e mesmo antes disso, desde a
gestação. Na primeira infância, a fase que vai até os 3 anos – que, no âmbito da educação, compreende o
atendimento em creches – é ainda mais especial. Ela tem sido apontada pela ciência como uma “janela de

oportunidade”, porque nela a
aprendizagem de habilidades e o
desenvolvimento de aptidões e
competências acontecem com maior
facilidade. Além disso, a aquisição de
capacidades fundamentais na
primeira infância permitirá o
aprimoramento de habilidades
futuras mais complexas. A literatura
técnica ensina que a nutrição, os
cuidados adequados, os estímulos
que vêm da interação com outras
pessoas e o ambiente são elementos determinantes para o desenvolvimento integral da criança – isto é, sua
maturação nos aspectos físico, psicológico, intelectual e social. A esses ingredientes deve-se adicionar o vínculo
afetivo que cada criança precisa ter com sua mãe ou com a pessoa que lhe oferece os cuidados primários e que
funciona como uma espécie de veículo para que o desenvolvimento aconteça de forma plena e possa consolidar-se.
Direito estabelecido na Constituição Brasileira, no Estatuto da Criança e do Adolescente (ECA, Lei Nº 8.069, de
1990) e na Lei de Diretrizes e Bases da Educação Nacional (LDB, Lei Nº 9.394, de 1996), a educação infantil é a
primeira etapa da educação básica. Sua finalidade é o desenvolvimento integral da criança de até 5 anos,
complementando a ação da família e da comunidade.
Está escrito na LDB que a educação infantil deve ser oferecida em creches ou entidades equivalentes para crianças
de até 3 anos e em pré-escolas para as crianças de 4 a 5 anos de idade. A pesquisa Primeiríssima Infância – Creche
investigou as percepções das famílias sobre o atendimento educacional oferecido a crianças de 0 a 3 anos em
creches e em estabelecimentos com outras designações, como escolinha, hotelzinho ou berçário. Ainda segundo a
LDB, o objetivo da educação básica, que também é composta pelo ensino fundamental e o ensino médio, é
desenvolver o educando, assegurar-lhe a formação comum indispensável para o exercício da cidadania e fornecer-
lhe meios para progredir no trabalho e em estudos posteriores.
A creche é a porta de entrada desse longo percurso que o indivíduo percorre na educação básica. A creche também
se configura, em muitos casos, no primeiro ambiente que as crianças pequenas frequentam em bases regulares,
sem a presença de seus familiares ou cuidadores. Ela é um marco na vida da criança, na medida em que exige
adaptação a um ambiente totalmente novo e com rotinas e padrões de relacionamento diferentes dos que vigoram
na família. Frequentar a creche não é obrigatório no Brasil e os cuidados oferecidos pelas famílias à criança pequena
obedecem a diferentes arranjos, conforme a oferta de serviços e as necessidades e desejos dos adultos
responsáveis por elas. Ficar em casa, na creche ou na casa de alguém são as opções que predominam, bem como
a combinação entre essas diferentes modalidades.
Nutrição
A Educação Nutricional dá ênfase ao processo de modificar e melhorar o hábito alimentar a médio e longo prazo;
preocupa-se com as representações sobre o comer e a comida, com os conhecimentos, as atitudes e valores da
alimentação para a saúde, buscando sempre a autonomia do individuo. Os pré-escolares de 2 a 6 anos de idade
constituem faixa populacional de grande importância, devido ao processo de maturação biológica pelo qual passam,
durante o qual a alimentação desempenha papel decisivo, em especial pela formação dos hábitos alimentares.
Estudos mostram que a correta formação dos hábitos alimentares na infância favorece a saúde, permitindo o
crescimento e o desenvolvimento normal e prevenindo uma série de doenças crônico degenerativas na idade adulta

distúrbios corporais da criança
DISTÚRBIOS CUTÂNEOS
DERMATITE DE FRALDAS
É uma reação inflamatória aguda, uma das formas mais comuns de dermatite de contato
por substâncias irritantes. O termo dermatite de fraldas é frequentemente utilizado
atualmente, é melhor definido como um complexo variável de sintomas iniciados por uma
combinação de fatores, dentre os quais o contato prolongado e a maceração causados
pelas fraldas úmidas e materiais impermeáveis e a irritação pela urina e fezes.
A dermatite de fraldas pode ser classificada clinicamente em:
1. Forma leve ou por fricção: eritema, descamação, aspecto brilhante da pele e,

eventualmente, pápulas. As lesões estão tipicamente localizadas nas regiões
convexas cobertas pelas fraldas, poupando as dobras
2. Forma moderada: lesões pápulo-erosivas ou mace radas que se tornam violáceas

e liquenificadas.
3. Forma grave ou ulcerativa: conhecida como dermatite amoniacal é a forma mais

grave de dermatite de fraldas. Vista mais comumente em crianças abaixo de dois
anos, geralmente inicia-se entre o primeiro e o segundo mês de vida e, se não
devidamente controlada, pode recorrer até que a criança não use mais fraldas.
Caracteriza-se por pápulas com ulcerações apicais que variam de profundidade e
são denominadas úlceras de Jacquet, localizadas nas regiões convexas da área
das fraldas, dispostas em W, face interna das coxas, glúteos e glande ou vulva
Dermatite amoniacal
A dermatite da área da fralda irritativa primária é interpretada como o resultado final de uma cascata de eventos,
desencadeada inicialmente por lesões no nível do estrato córneo, induzidas por exposição a múltiplos fatores, tais
como: hiper-hidratação, fricção, temperatura, irritantes químicos, urina e fezes. Portanto, após o comprometimento
da barreira cutânea, vários fatores adicionais do mesmo tipo potencializam essas alterações originando um ciclo
vicioso vulnerável às infecções por agentes microbianos oportunistas, como Candida albicans, que é fator agravante
frequente . Por isso, o desenvolvimento da dermatite da área da fralda irritativa primária possui caráter multifatorial.
Etiologia
A fralda, por si só, muito raramente está implicada no desenvolvimento de dermatites de contato irritativas ou
alérgicas em crianças. As fraldas descartáveis modernas possuem três camadas: uma interna que funciona como
filtro, uma intermediária com capacidade de absorção de líquidos, e uma externa à prova de água. Esta última
camada tem papel fundamental na impermeabilidade da fralda, porém previne a perspiração, o que aumenta a
temperatura e umidade locais. Por outro lado, as fraldas modernas são mais oclusivas, sendo responsáveis pelos
casos raros de dermatite de contato alérgica.
A fricção entre pele-pele e pele-fralda durante os movimentos da criança, embora não seja fator dominante, é, no
mínimo, predisponente. Esse fato é apoiado pela predileção dessa dermatite pelas superfícies côncavas (genitais,

região glútea, parte inferior do abdômen e área proximal das coxas) e pelo não acometimento das pregas. Por essa
localização peculiar, essa forma de dermatite da área das fraldas é conhecida como em “W”.
Com relação à hidratação, um ambiente de hiperhidratação é causado não apenas pelas fraldas, mas também pela
ureia urinária e por certas situações clínicas como febre. Apesar das fraldas modernas conterem material absorvente
que reduzem a umidade, o ambiente quente e úmido não foi ainda completamente eliminado. A hidratação excessiva
torna a pele mais susceptível à fricção originada pela movimentação sob a fralda. Além disso, é responsável por
maceração cutânea que leva, posteriormente, a alterações da função de barreira da epiderme, criando o ambiente
ideal para a proliferação de micro-organismos.
Quanto às fezes e urina, apesar da amônia liberada na degradação bacteriana da ureia urinária, não constituir a
causa primária da dermatite da área das fraldas, pode atuar como fator agravante em pele previamente lesionada.
A ureia é convertida por bactérias em amônia, que eleva o pH cutâneo. Estudos recentes sugerem que a elevação do
pH local aumenta a atividade das proteases e lipases fecais, que são fatores importantes na etiopatogenia da
dermatite. Sabe-se ainda que a exposição prolongada da pele à urina aumenta a permeabilidade a substâncias
irritantes. As fezes das crianças contêm quantidades importantes dessas enzimas digestivas proteolíticas e
lipolíticas que, quando em contato prolongado com a superfície cutânea coberta pela fralda, causam alterações
consideráveis na barreira epidérmica. Uma das situações clínicas que evidencia esse fato é a diarreia, em que o
contato com as fezes é prolongado.
Já o aumento da temperatura local causado pela dificuldade que a fralda impõe de perspiração da pele subjacente,
leva à vasodilatação e, consequentemente, à inflamação. Diante deste contexto, a pele fica a mercê de uma infecção
secundária devido à lesão de suas barreiras, caracterizando a principal complicação das dermatites irritativas
primárias. Logo, existe uma associação da dermatite com superinfecção por Candida albicans, Staphylococcus
aureus, micro-organismos da microbiota cutânea e intestinal, bactérias como Bacillos faecallis, Proteus,
Pseudomona e Streptococcus. A Candida albicans contamina frequentemente crianças com dermatite da área das
fraldas com mais de três dias de evolução, sendo muito raramente isolada nessa região na ausência de dermatite.
Diagnóstico diferencial
× Intertrigo: maceração e exsudação da pele × Doença de Letterer- Siwe: é o espectro mais
envolvendo geralmente as áreas de dobras. grave da histiocitose, com lesões
Dermatite seborréica: escamas untuosas, semelhantes à dermatite seborréica, porém
amareladas, localizadas na prega inguinal, em com aspecto mais infiltrado, resistente aos
outras dobras (retroauricular, axilar) e em tratamentos habituais e com a concomitância
couro cabeludo. de lesões purpúricas, principalmente nas
palmas e plantas. Hepatoesplenomegalia,
× Candidíase: eritema intenso da região das adenomegalia e otites de repetição são outras
nádegas, abdome inferior e parte interna das manifestações da doença.
coxas, com lesões descamativas e pápulas
satélites bastante características. × Acrodermatite enteropática: deficiência de
zinco congênita ou adquirida, caracteriza-se
× Dermatofitose: rara nesta região, ocorre sob a pela presença de descamação e exulceração
forma de placas eritemato-descamativas, na área das fraldas, periorificiais e
circinadas, de limites mais descamativos, extremidades.
com vesículas e geralmente pruriginosas
× Sífilis congênita: manifesta-se entre 2 e 6
× Psoríase: placas bem delimitadas, semanas de vida, com máculas pápulas,
descamação espessa e prateada, sinal do lesões bolhosas e descamativas na região
orvalho sangrante. A história familiar positiva anogenital, palmas e plantas
pode contribuir para o diagnóstico.

Tratamento
O tratamento médico da dermatite da área das fraldas irritativa
primária consiste em medidas simples, aplicadas de acordo com
a gravidade e o tipo de dermatite. A orientação médica principal
na dermatite da fralda é a preventiva, que consiste na escolha
adequada da fralda, frequência de trocas, limpeza e uso de
produtos de barreira (vaselina, lanolina e óxido de zinco) a fim
de reduzir o contato da pele com a urina e as fezes. A
higienização deve ser frequente, mas não excessiva nem
agressiva (fricção), e pode ser feita com sabão de coco ou
sabonetes neutros.
Para dermatite instalada de grau leve, o mais importante consiste no aumento da frequência de trocas e na
utilização de fraldas superabsorventes. Devem-se evitar, também, fraldas de pano que permitem maior contato da
urina e fezes com a pele e exigem medidas de eliminação de micro-organismos (lavagem com sabão e fervura). É
recomendável, na limpeza da área da fralda, lavar em água corrente para melhor remoção de resíduos e uma
possibilidade é o uso até três vezes ao dia de compressas frias com solução de Burow 1:30, que confere efeito
calmante, antisséptico e secativo .
Se o eritema persistir, pode-se associar corticóide tópico de baixa potência, como hidrocortisona a 1%, no máximo
duas vezes ao dia por dois a sete dias a fim de aliviar a inflamação. Corticóide fluorado, de potência mais elevada
está contraindicado pelo risco inerente de atrofia e de estrias, além de o efeito oclusivo da fralda aumentar sua
potência. Deve-se ficar atento também aos efeitos colaterais sistêmicos dessa substância, como síndrome de
Cushing e hipertensão intracraniana, que têm sido relatados mesmo com os de baixa potência, pois, além da oclusão,
a superfície corporal dessa área é significativa.
Contudo, se a dermatite não melhora, mantendo eritema intenso e pústulas, a suspeita principal é de infecção por
Candida. Nesse caso, se poderá adicionar duas vezes ao dia por sete a 15 dias creme com ação antifúngica, como
cetoconazol, nistatina a 100.000U/g ou nitrato de miconazol 1% tópico, que são eficazes e seguros. O corticóide
pode ser revezado com o antifúngico, aplicando-os antes do creme barreira.
Já infecções bacterianas são mais raras com as fraldas descartáveis do que eram com as de pano e podem ser
tratadas com neomicina, gentamicina ou mupirocinatópicas a 2%. Esta última, entretanto, não deve ser utilizada
em mais de 20% da superfície corporal pelo risco de nefrotoxicidade. Frisar que os antibióticos orais podem agravar
o quadro por afetar a flora intestinal.
DISTÚRBIOS GÁSTRICOS
REFLUXO GASTROESOFÁGICO (DRGE)
O refluxo gastroesofágico pode ser conceituado como o fluxo retrógrado e repetido de conteúdo gástrico para o
esôfago. É frequente em crianças, na maioria das vezes de evolução benigna e caracterizado pela presença de
regurgitações. A maior parte dos casos corresponde ao refluxo fisiológico, resultante da imaturidade dos
mecanismos de barreira anti-refluxo. Embora podendo cursar com condições ameaçadoras à vida, como as crises
de apnéia, o refluxo fisiológico tem, na maior parte dos casos, evolução satisfatória, sem comprometimento do
crescimento e desenvolvimento da criança. Por outro lado, o refluxo patológico apresenta repercussões clínicas
como déficit do crescimento, dor abdominal, irritabilidade, hemorragias digestivas, broncoespasmo, pneumonias de
repetição ou complicações otorrinolaringológicas, exigindo habilidade no diagnóstico e atenção na escolha do
tratamento mais adequado a cada caso

Classificação do RGE
O RGE pode ser fisiológico ou patológico, primário ou secundário e, ainda, oculto.
× O RGE fisiológico é mais comum nos primeiros meses de vida. Em crianças maiores e adultos pode ocorrer
no período pós-prandial devido ao relaxamento transitório do esfíncter esofágico inferior (EEI). As
regurgitações pós-alimentares surgem entre o nascimento e os quatro meses de idade, apresentando
resolução espontânea, na maioria dos casos, até um a dois anos de idade. Nesses casos o crescimento da
criança é normal, e não há outros sintomas ou complicações associadas. A frequência de regurgitações
diminui após seis meses de idade, coincidindo com a introdução de dieta sólida e adoção de postura mais
ereta pela criança.
× Deve-se suspeitar do RGE patológico quando os vômitos e regurgitações não melhoram após seis meses de
vida, não respondem às medidas posturais e dietéticas, e quando estão presentes repercussões clínicas
como parada do crescimento ou sintomas e sinais sugestivos de esofagite. O refluxo é denominado oculto
quando manifestações respiratórias, otorrinolaringológicas ou indicativas de esofagite (irritabilidade, choro
constante) ocorrem na ausência de vômitos e regurgitações.
× O RGE primário resulta de disfunção da junção esofagogástrica. O RGE secundário associa-se a condições
específicas como estenose congênita do esôfago, fístula traqueo-esofágica, atresia de esôfago, distúrbios
da deglutição, estenose hipertrófica do piloro, úlcera gástrica ou duodenal, pâncreas anular, pseudo-
obstrução intestinal, alergia alimentar (proteína do leite de vaca), infecção urinária, parasitoses intestinais,
doenças genético-metabólicas, asma, fibrose cística e alterações do sistema nervoso central.
Fisiopatologia
A região esofagogástrica apresenta várias estruturas que contribuem para a barreira anti-refluxo: o esfíncter
esofágico inferior (EEI), o ângulo de His, o ligamento freno-esofágico, o diafragma crural e a roseta gástrica.
O EEI é um segmento circular de músculo liso no esôfago terminal, adaptado para gerar zona de alta pressão, que
pode variar de 15 a 40 mmHg. A maturação do EEI inicia-se nas primeiras semanas de vida intra-uterina e continua
durante todo o primeiro ano de idade. Mede cerca de 2,5 a 3,5 cm de extensão no adulto, com porções supra e
infradiafragmáticas iguais. No recém-nascido, mede de 0,5 a 1,0 cm e está localizado, predominantemente, no tórax.
As características mudam após os três meses de idade, com o processo de desenvolvimento.
O ligamento frenoesofágico é constituído pela fáscia subdiafragmática e sua função é impedir que o esfíncter
esofágico inferior seja submetido à pressão intratorácica negativa.
O hiato diafragmático é formado por fibras da crura direita do diafragma, por onde o esôfago penetra no abdome.
Durante a inspiração, o hiato diafragmático se contrai aumentando a pressão intraluminal da junção esofagogástrica,
impedindo o refluxo.
O ângulo de His é formado pelo esôfago abdominal e o fundo gástrico. Em condições normais esse ângulo é agudo.
Assim o volume do conteúdo gástrico aumenta a pressão no esôfago abdominal por compressão extrínseca,
decorrente de distensão do fundo do estômago. No recém-nascido, esse ângulo é obtuso.
A roseta gástrica, formada pelas pregas concêntricas da mucosa gástrica, na transição entre o esôfago e o
estômago, ajuda na contenção do conteúdo gástrico, evitando sua passagem para o esôfago.
Em crianças pequenas, por imaturidade de alguns dos componentes da barreira anti-refluxo, são comuns vômitos e
regurgitações, que tendem a melhorar com a idade. Indivíduos adultos também apresentam episódios de refluxo no
período pós-prandial, sem quaisquer repercussões clínicas. Redução das regurgitações e dos vômitos é esperada

por volta de 4 a 6 meses de idade, com a introdução de alimentos sólidos e a adoção de postura mais ereta, dada
pela evolução do desenvolvimento neuropsicomotor.
A doença do refluxo, ou refluxo patológico, é multifatorial e envolve a função do esfíncter esofágico inferior, o
peristaltismo esofágico e o esvaziamento gástrico. A pressão do esfíncter esofágico inferior é considerada
importante elemento da barreira anti-refluxo, embora sua hipotonia seja causa infreqüente de refluxo.
Relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior (RTEEI) são episódios de redução abrupta da pressão do
esfíncter esofágico inferior, de curta duração. São, provavelmente, mediados pela ação dos peptídeos vasoativos
inibitórios (VIP) e/ou do óxido nítrico.
Aumento do volume do estômago, função motora anormal do fundo gástrico e retardo de seu esvaziamento podem
estar envolvidos na etiopatogênese do refluxo. A distensão gástrica gasosa é importante desencadeante do RTEEI,
provavelmente após estímulo vagal. O retardo do esvaziamento do esôfago, possivelmente associado à ineficácia
da salivação e do peristaltismo, parece ter importância no desenvolvimento da esofagite de refluxo. A presença de
ácido gástrico altera as defesas do esôfago e, conseqüentemente, promove lesão da mucosa. Pepsina e sais biliares
aumentam a gravidade dos danos.
Hérnias hiatais parecem ter relação com a gravidade e refratariedade ao tratamento clínico da esofagite de refluxo.
Aumento da pressão intra-abdominal permanente (obesidade) ou transitória (inspiração profunda, tosse, exercício
físico, manobra de Valsalva, constipação e outros) e postura predominante em decúbito são fatores que predispõem
ao refluxo.
O RGE pode causar doença respiratória crônica através de três mecanismos: aspiração de quantidades significativas
do conteúdo gástrico (macroaspiração) para as vias aéreas superiores e pulmões, causando pneumonias de
aspiração, mais comum em crianças que apresentam distúrbios de deglutição; aspiração de pequenas quantidades
do conteúdo gástrico (microaspiração), ocasionando reação inflamatória secundária; e acidificação intratraqueal
que, por estímulo de terminações nervosas, pode desencadear broncoespasmo
Quadro clínico
Dependendo da idade de início dos sintomas, o RGE pode ter vários significados e cursos clínicos. Podem ser duas
as formas de apresentação: “da criança” e “do adulto”. Na primeira, os sintomas aparecem nos primeiros meses de
vida e melhoram até 12 ou 24 meses em 80% dos casos. A segunda pode ser prolongamento da primeira, ou aparecer
mais tardiamente; tem sintomas persistentes e, quase sempre, necessita de tratamento.
As manifestações clínicas podem ser específicas, tais como ruminação, vômitos, regurgitações, eructação;
relacionadas à esofagite, como dor, anemia e sangramentos; respiratórias, como broncoespasmo e pneumonias de
repetição; otorrinolaringológicas como laringites, sinusites, otites e outras.
Vômitos e regurgitações estão presentes na maioria das crianças com RGE, principalmente no período pós-prandial.
A regurgitação pode ser definida como retorno de pequena quantidade do conteúdo gástrico ou esofágico para a
faringe e a boca, sem esforço. Pode ser diferenciada do vômito por não apresentar náusea prévia, sintomas
autonômicos, dor ou desconforto abdominal e contração da musculatura torácica.
A presença de esofagite pode ser suspeitada de diferentes formas, conforme a idade da criança. Em lactentes, são
observados choro excessivo, irritabilidade, distúrbios do sono, agitação e recusa da dieta. A síndrome de Sandifer,
caracterizada pela associação de esofagite, anemia e postura típica da cabeça em resposta ao refluxo, pode ser
identificada em crianças pequenas. Hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes e anemia ferropriva podem estar
presentes em qualquer idade. A criança maior pode queixar-se de disfagia, pirose, dor torácica do tipo angina, dor e
queimação na região epigástrica, odinofagia, sialorréia e dor abdominal recorrente.

O comprometimento do crescimento pode resultar da perda de nutrientes determinada pela presença de esofagite,
do gasto energético aumentado resultante de broncoespasmo e de outras manifestações respiratórias, ou ainda de
dificuldade para se alimentar.
Broncoespasmo ou tosse noturna, resposta inadequada ao tratamento medicamentoso para asma, ausência de
história familiar de atopia e início precoce da hiper-reatividade brônquica podem levantar a suspeita de RGE. Em
algumas crianças, o broncoespasmo pode ser a única manifestação do refluxo (RGE oculto). A melhora clínica do
broncoespasmo com a terapia anti-refluxo sugere a associação das duas patologias. Em qualquer paciente com
pneumonia recorrente inexplicável, o RGE oculto deve ser excluído. A apnéia e o RGE podem ocorrer nos quatro
primeiros meses de vida, entretanto, a relação causa-efeito raramente pode ser estabelecida. Quando a apnéia
ocorre logo após episódios de vômitos, é possível que seja secundária ao refluxo. Laringoespasmo, induzido por
refluxo, tem sido apontado como possível fator desencadeante da apnéia obstrutiva de lactentes, explicando ainda
estridores recorrentes, hipóxia aguda e, possivelmente, síndrome da morte súbita (SMS). Existem evidências de
resolução dos sintomas respiratórios após a cirurgia anti-refluxo.
A acidificação do esôfago tem sido associada a alguns outros sinais: soluços, rouquidão e erosão dentária.
Diagnóstico
O diagnóstico do RGE deve começar pela elaboração da história clínica completa. A história clínica de regurgitações
em crianças de baixa idade, sem outras queixas e sem alterações ao exame físico, sugere o diagnóstico de RGE
fisiológico. Nesses casos não há necessidade de qualquer exame complementar, sendo recomendado o
acompanhamento clínico. Sintomas e sinais como ganho insuficiente de peso, irritabilidade, choro constante,
sangramentos digestivos evidentes ou ocultos, acompanhados de anemia de difícil controle, broncoespasmo
persistente, pneumonias de repetição e sintomas otorrinolaringológicos recorrentes podem ser manifestações do
refluxo gastroesofágico patológico. Para a confirmação existem vários exames complementares disponíveis, cada
qual com sua especificidade.
Radiografia de esôfago, estômago e duodeno (REED)
É o exame mais utilizado para a avaliação do RGE, em virtude da menor disponibilidade de procedimentos mais
sensíveis e específicos. Pode ser falso positivo em decorrência do relaxamento transitório de esfíncter esofágico
inferior, que ocorre após a deglutição ou à distensão gástrica e à técnica do exame. É útil para a detecção de
anormalidades anatômicas, distúrbios da deglutição, má rotação intestinal, obstrução intestinal, fístula traqueo-
esofágica, hérnia de hiato e distúrbios de motilidade.
Manometria
A manometria esofágica é de difícil realização na criança, pois requer sua colaboração. Não diagnostica a presença
de RGE, pois uma zona de alta pressão no EEI não assegura a ausência de refluxo. A pressão do EEI é maior que
15mmHg, valores menores que 6mmHg podem estar relacionados ao RGE.
Cintilografia
A cintilografia é realizada após administração oral de tecnécio com obtenção de imagens através de contador gama.
Não é invasiva, causa baixa exposição à radiação, sendo adequada para avaliar o esvaziamento gástrico e a presença
de aspiração pulmonar em imagens tardias.
Ultra-sonografia do esôfago
Exame não invasivo que tem sido preconizado para o diagnóstico de RGE oculto, de refluxos neutros e para a
determinação do tempo de esvaziamento gástrico, permite ainda o estudo da motilidade do esôfago. O único
inconveniente é o curto período de observação utilizado pela técnica.
Endoscopia digestiva alta e biópsia esofágica
Exame invasivo que, em crianças, requer sedação ou anestesia para ser realizado. Não diagnostica refluxo, e sim a
esofagite a ele associada, podendo identificar ainda zonas de estenose, esôfago de Barrett e hérnia hiatal. Existem
mais de 30 classificações para as alterações endoscópicas encontradas no esôfago, mas nenhuma é aceita
universalmente. A presença de erosões ou de ulcerações do esôfago terminal confirma o diagnóstico endoscópico
de esofagite. A biópsia do esôfago deve ser realizada em todos os pacientes com suspeita de esofagite, embora
alguns autores considerem-na desnecessária em casos sem esofagite endoscópica.
Monitoração do pH do esôfago (pHmetria)
O pH esofágico normal varia de cinco a sete, quando cai abaixo de 4 sugere refluxo ácido. A monitoração do pH
esofágico documenta a acidificação do esôfago durante períodos prolongados, com o paciente realizando suas
atividades habituais. O exame está indicado nas apresentações não usuais do RGE caracterizadas por doença
respiratória crônica de difícil controle, ruminação, síndrome de Sandifer, apnéia, risco de morte súbita no lactente,
déficit do crescimento, anemia ferropriva de difícil controle, prurido faríngeo, dor torácica de origem não cardiológica,
sintomas menos comuns e para avaliar a resposta ao tratamento clínico e cirúrgico. A realização de pHmetria não é
necessária em pacientes com esofagite comprovada endoscopicamente.
Teste de Bernstein modificado
O teste de Bernstein foi originalmente utilizado para o diagnóstico de esofagite. Os sintomas de esofagite eram
provocados no paciente através da instilação de ácido e solução salina no esôfago distal. O teste de Bernstein
modificado é útil para determinar a relação entre RGE e sintomas respiratórios através da instilação de ácido e
solução salina no esôfago.
Impedanciometria intraluminal
Permite a determinação de episódios de refluxo de pH fisiológico, sendo, junto com a pHmetria, de valor na avaliação
das manifestações respiratórias do refluxo gastroesofágico.
Diagnóstico diferencial
As manifestações clínicas do RGE são variáveis e relacionadas não apenas ao trato digestivo. Desse modo, o
diagnóstico diferencial é extenso e inclui obstruções mecânicas do trato digestivo alto, alergias alimentares,
especialmente à proteína do leite de vaca, doenças infecciosas e neurológicas, hiper-reatividade brônquica, úlcera
péptica, cólicas do lactente e outras causas de irritabilidade do lactente.
Tratamento
O refluxo, dependendo da forma de apresentação predominante, pode requerer medidas gerais, tratamento
medicamentoso ou cirúrgico. Os objetivos do tratamento são alívio dos sintomas, cicatrização das lesões
esofágicas estabelecidas e prevenção de complicações. Medidas gerais devem ser recomendadas em todos os
casos. Medicamentos são indicados para pacientes com doença do refluxo (refluxo patológico) ou como terapêutica
de prova em algumas situações específicas, por curtos períodos. A cirurgia deve ser reservada para os casos
refratários ao tratamento clínico ou para situações que envolvem risco de vida.
Medidas Gerais
Orientação aos pais
As regurgitações, quando não acompanhadas de complicações, constituem processo transitório, relacionado à

imaturidade do trato gastrointestinal. As famílias, algumas vezes, podem considerá-las sério problema. Desse modo,

o primeiro passo consiste em escutar os pais, sem desvalorizar suas queixas. Eles devem receber explicações
simples sobre a natureza, evolução natural, prognóstico e tratamento da doença. Algumas vezes, após orientação
adequada, a freqüência das regurgitações chega a diminuir.
Recomendações dietéticas
As modificações dietéticas propostas para reduzir os episódios de RGE devem respeitar as necessidades
nutricionais da criança. Entre as medidas recomendadas, o espessamento lácteo é de maior eficácia. Sabe-se que
o espessamento da dieta reduz o número de episódios de refluxo, porém, a duração do episódio mais longo pode
aumentar, dificultando a eficácia do esvaziamento do esôfago. Em alguns pacientes com esofagite ou
manifestações respiratórias isso pode piorar a sintomatologia, de qualquer forma, o efeito tampão do alimento sobre
a acidez gástrica evitaria o agravo da lesão esofágica.
Alimentos e medicamentos que diminuam o tônus do EEI ou aumentem a acidez gástrica, como por exemplo
alimentos gordurosos, frutas cítricas, tomates, café, álcool, fumo e medicamentos anticolinérgicos, adrenérgicos,
xantinas, bloqueadores de canais de cálcio e prostaglandina, devem ser evitados, sempre que possível.
Postura
Recomenda-se, em geral, cabeceira elevada a 30 graus e manutenção da criança ereta no período pós-prandial.
Nenhum estudo demonstrou eficácia de elevações menores.
Tratamento medicamentoso
O uso de medicamentos é reservado aos casos de refluxo patológico. Em algumas situações podem ser usados
empiricamente, por curtos períodos.
Procinéticos
Em combinação com as medidas dietéticas e posturais, os procinéticos são importantes ferramentas terapêuticas
no tratamento do RGE. Determinam aumento da pressão do EEI, estimulam o peristaltismo esofágico e o
esvaziamento gástrico. Ex: cisaprida, domperidona, metoclopramida.
Redutores da acidez gástrica

Os antiácidos são compostos que neutralizam a acidez do conteúdo gástrico e, conseqüentemente, aumentam a
motilidade gástrica, mediante ação da gastrina. Aumentam a pressão na porção inferior do esôfago e a depuração
esofagiana, por mecanismo independente da gastrina. São recomendados para o alívio sintomático em pacientes
com esofagite leve e moderada. Ex: Antagonistas dos receptores H2 da histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina,
nizatidina), Bloqueadores dos canais de H+ (omeprazol)
Tratamento cirúrgico
A cirurgia anti-refluxo (fundoplicatura gástrica). A técnica de Nissen é a mais usada em todo o mundo e, mais
recentemente, a via videolaparoscópica vem ganhando adesões, especialmente em virtude do menor risco de
complicações e menor tempo de recuperação. A cirurgia anti-refluxo deve ser reservada aos pacientes que não
respondem ao tratamento clínico e/ou que apresentem condições ameaçadoras à vida.
Depois do surgimento de agentes procinéticos e inibidores da secreção ácida mais potentes, o papel da cirurgia
como arma terapêutica definitiva para o refluxo complicado vem sendo questionado. A melhor opção para o
tratamento a longo prazo das crianças com esofagite, se cirurgia ou tratamento clínico, ainda está por ser definida.
A cirurgia apresenta, além do custo elevado, altas taxas de recidiva. Por outro lado, o tratamento clínico exige
adesão e compreensão da família, além de ter efeitos colaterais associados. Com a finalidade de prevenir
complicações, a opção terapêutica deve ser sempre individualizada e o acompanhamento clínico prolongado.
puericultura
A puericultura tem como objetivo promover o acompanhamento sistemático da criança, avaliando seu crescimento
e desenvolvimento de forma ininterrupta, a fim de promover e manter a saúde, reduzir incidências de doenças e
aumentar as chances desta crescer e se desenvolver de modo a alcançar todo o seu potencial. O Ministério da Saúde
preconiza que a consulta de puericultura consiste em uma avaliação integral da saúde da criança de 0 a 6 anos,
durante a qual se avalia o crescimento e desenvolvimento, peso, estatura, desenvolvimento neuropsicomotor,
imunizações e intercorrências, bem como o estado nutricional. Existe ainda a necessidade de promover a orientação
da mãe, família ou cuidador sobre os cuidados que a criança deve ser submetida em todo o atendimento, tais como:
alimentação, higiene, vacinação e estímulo, fazendo-se registrar todos os procedimentos no cartão da criança.
É a arte de promover e proteger a saúde das crianças, através de uma atenção integral, compreendendo a criança
como um ser em desenvolvimento com suas particularidades. Apesar de ser uma especialidade iniciada em princípio
na Pediatria, leva em conta a criança, sua família e o entorno, analisando o conjunto bio-psico-sócio-cultural, sendo
também fundamental no acompanhamento das crianças as equipes da Estratégia da Saúde da Família.
Tem como objetivo acolher a todas as crianças, dando assistência de forma integrada, realizando a vigilância do
crescimento e desenvolvimento e monitorando os fatores de risco ao nascer e evolutivos; estimulando o aleitamento
materno exclusivo até o sexto mês de vida e complementado com alimentação da família, até os dois anos de vida;
garantindo a aplicação das vacinas do esquema básico de imunização e, garantindo assim um atendimento de
qualidade.
A primeira avaliação desta criança é realizada pelo pediatra na

própria sala de parto e até alta hospitalar. A partir daí preconiza-se
que a criança seja avaliada na primeira de semana de vida e seja
acompanhada na Atenção Básica nas UBS tradicionais ou ESF pela
equipe com retornos, no 1º mês, 2º mês, 4º mês, 6º mês, 9º mês e
12º mês, além de duas consultas no 2º ano de vida (no 18º e no
24º mês) e, a partir do 2º ano de vida, com consultas anuais,
próximas ao mês do aniversário. Nas consultas periódicas, a equipe
de saúde observa a criança, indaga aos pais sobre as atividades do
filho, reações frente a estímulos e realiza o exame clínico. Quanto
mais nova a criança, mais frágil e vulnerável, daí a necessidade de
consultas mais frequentes. Em cada consulta a equipe de saúde
vai pedir informações sobre como a criança se alimenta, se as
vacinas estão em dia, como ela brinca, condições de higiene, seu cotidiano. O acompanhamento do crescimento,
através da aferição periódica do peso, da altura e do perímetro cefálico e sua análise em gráficos, são indicadores
das condições de saúde das crianças. Sempre, a cada consulta, bebês e crianças de primeira infância devem ter seu
crescimento e seu desenvolvimento avaliados.

desenvolvimento infantil
DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA IMUNE
O sistema imunológico do recém-nascido apresenta habilidade limitada em montar uma resposta efetiva do ponto
de vista quantitativo e qualitativo contra patógenos invasivos, implicando mais suscetibilidade a infecções. Sabe-
se que quanto menor o período gestacional, menos desenvolvido será o sistema imunológico ao nascimento, de
forma que recém-nascidos prematuros extremos (<28 semanas) apresentam risco 5-10 vezes mais alto de infecção
que o recém-nascido a termo.
O neonato é altamente dependente da transferência materna passiva de anticorpos no início da vida fetal e neonatal.
O desenvolvimento imunológico somente estará completo na infância tardia. O leite materno é um exemplo
importante de transferência de imunidade passiva no período pós-natal. Ele possui funções antimicrobianas, anti-
inflamatórias e imunorreguladoras. Contém a IgA secretora, que coloniza o trato gastrintestinal e respiratório do
neonato, células ativas (fagócitos, células natural killer e linfócitos), citocinas (IL-4, IL-6, IL-8, IL-10) além de
lisozima, lactoferrina, peroxidase e lípides antimicrobianos.
Os progenitores linfoide e mieloide, que estão no saco vitelino desde a quarta semana de gestação, migram para o
fígado, principal órgão hematopoiético durante esse período, no qual proliferam sofrendo somente discreta
diferenciação. Posteriormente, são encontrados no baço, timo e medula óssea. A imunidade pode ser classificada
em inata (inespecífica) ou adquirida (específica), que, por sua vez, é dividida em imunidade humoral e celular. As
vacinas atuam estimulando a imunidade específica, que é exercida por meio de anticorpos (imunidade humoral) e
de linfócitos com função efetora (imunidade celular). Os anticorpos podem ser séricos, atuando na corrente
sanguínea ou secretórios, bloqueando e impedindo a penetração de microrganismos através das mucosas.
A defesa contra invasões microbianas inclui o desenvolvimento rápido e antígeno independente da imunidade inata
e o desenvolvimento mais lento e específico da imunidade adaptativa.
IMUNIDADE INATO (NÃO ESPECÍFICO)
A imunidade inata é a primeira linha de defesa na exposição a um agente infeccioso e é ativada independente do
contato prévio com antígenos. Ela é composta de barreiras epiteliais (pele e mucosas), citocinas, proteínas do
sistema complemento e das células circulantes (fagócitos e células natural killer).
A pele do recém-nascido é imatura e tem mais permeabilidade, possivelmente em consequência à produção
inadequada de ácidos-graxos livres e pH alcalino. A quebra da integridade da pele que ocorre nesse período em
pacientes hospitalizados pode agir como facilitador da entrada de agentes patogênicos. A produção de IgA secretória
está ausente nos primeiros dias de vida, levando a maior vulnerabilidade das mucosas dos tratos respiratório e
gastrintestinal a invasões por microrganismos patogênicos.
As citocinas são proteínas de baixo peso molecular, secretadas em resposta a um antígeno, que modulam a
intensidade e a duração da resposta imune e inflamatória. São produzidas pelos fagócitos (macrófagos e neutrófilos),
células natural killer (NK) e linfócitos T helper. As principais citocinas da imunidade inata são interferon α, β e γ,
fator de necrose tumoral (TNF) e interleucinas
As proteínas do sistema complemento ativam-se em cascata e têm como função a opsonização de antígenos e a
lise celular a partir de formação do complexo de ataque à membrana. Elas se encontram reduzidas nos recém-
nascidos. Durante a gravidez, há pouca transferência materna de proteínas do complemento. Ao nascimento
alcançam níveis próximos de 60-90% dos valores do adulto em recém-nascidos a termo e 47-70% em recém-
nascidos pré-termo. Níveis semelhantes aos dos adultos somente são atingidos após um ano de idade.
A célula NK é um tipo de linfócito que destrói células infectadas por vírus, microrganismos intracelulares e células
neoplásicas com base na produção do interferon γ (INF γ). As células NK dos recém-nascidos apresentam função
reduzida com menos ação citotóxica contra vírus, embora sejam equivalentes em números às dos adultos.

As células mononucleares inflamatórias, especialmente mastócitos e macrófagos, são as sentinelas do sistema de
defesa contra os patógenos que vencem a barreira epitelial. Elas produzem fator de necrose tumoral α (TNF α) que
recruta células do sistema inato (neutrófilos, monócitos e células dendríticas) e modula a apresentação de
antígenos aos linfócitos T.
O recém-nascido apresenta função reduzida de monócitos e macrófagos, com prejuízo na fagocitose. Os neutrófilos
são as últimas células a aparecerem no feto e somente são produzidos em grande número após o nascimento. No
recém-nascido estão reduzidos em número e efetividade. Sua concentração aumenta dramaticamente entre 12 e
24 horas após o nascimento.
Observa-se nos recém-nascidos prejuízo na quimiotaxia, rolamento, adesão e migração até o sítio de infecção e
redução de sua atividade oxidativa, que é o seu mecanismo de citotoxicidade. O recém-nascido está menos
capacitado a elevar o número de neutrófilos circulantes em resposta a um estímulo. Dessa forma, acredita-se que
a incapacidade em mobilizar o pool medular durante um estresse associa-se a quadros sépticos nessa idade.
Outros mediadores inflamatórios importantes como fibronectina, fatores da coagulação e sistema cinina também
se encontram reduzidos ao nascimento. Todos esses déficits são parcialmente responsáveis pela reduzida
capacidade de opsonização, reduzida capacidade em lisar bactérias Gram-negativas e alguns vírus, pouca geração
de processo inflamatório, assim como reduzida quimiotaxia de polimorfonucleares e monócitos.
IMUNIDADE ADAPTATIVA
O déficit na imunidade inata acarreta redução da ativação do sistema adaptativo, já que esses dois componentes
estão interligados. A resposta imune adaptativa divide-se em resposta mediada por célu- las e resposta mediada
por anticorpos. Os linfócitos são suas células efetoras.
Imunidade celular
Os precursores das células T são identificados no fígado fetal na sétima semana de gravidez, mas ainda não
expressam CD3 em sua superfície. Migram para o timo, onde completam sua proliferação. Entre 18 e 24 semanas,
os linfócitos T já se encontram em número semelhante ao do adulto. É no timo que ocorre a formação do receptor
de célula T, conferindo a essas células especificidade e capacidade de reconhecimento do que lhes é próprio (self ).
Embora apresente número maior de células T na circulação ao nascimento que os adultos, a maioria são células
imaturas e poucas são células de memória, fato explicado pela pequena exposição intraútero a antígenos.
A imunidade celular é exercida pelos linfócitos T com seus subtipos T helper (CD3+ e CD4+) e T citotóxicos (CD3+
e CD8+). Os linfócitos T helper apresentam ainda dois subtipos, conforme seu padrão de produção de citocinas: Th1,
que modula a imunidade celular, e Th2, que estimula a imunidade humoral.
Enquanto os linfócitos B podem reconhecer antígenos diretamente com seus anticorpos, os linfócitos T somente
reconhecem antígenos que lhe são apresentados pelas células apresentadoras de antígenos por meio dos antígenos
maiores de histocompatibilidade de classe I e II.
As propriedades fundamentais da imunidade celular são a produção de citocinas e a atividade citotóxica. As
citocinas mais importantes da imunidade adaptativa são IL-2, 4, 5, 10 e 13 e INF γ β e TGF β. A produção das
citocinas está desviada para o perfil de resposta Th2 até um ano de idade. A produção de IL-12 que ativa linfócitos
T CD4 para o perfil Th1 está atrasada no recém-nascido. O déficit na resposta Th1 visto no neonato confere prejuízo
na função de citotoxicidade. As citocinas criam um contexto imunoinflamatório que gera amplificação de resposta
e recrutamento de células capazes de interferir em toda a resposta imune. Sendo assim, sua deficiência acarreta
problemas em toda a imunidade. A menor produção de citocinas (IL-2, IL-4, IL-6 e IL10) em resposta a antígenos
ocorre, em parte, devido à baixa exposição intraútero, mas também devido à função secretória e inibitória da
placenta.
Imunidade humoral
A imunidade humoral é exercida por linfócitos B, os quais, estimulados por antígenos, diferenciam-se em
plasmócitos produtores de anticorpos. Eles são reconhecidos por apresentarem em sua superfície os marcadores
CD19 e CD20.

Os precursores dos linfócitos B estão no fígado com oito semanas, onde já iniciam sua diferenciação. Após o
nascimento, a maturação das células B se verifica na medula óssea. A produção de imunoglobulinas fetais já se
inicia desde a 10ª semana de gestação, atingindo pico com 26 semanas. A partir de então, cai drasticamente até o
nascimento. Isso ocorre devido à baixa exposição intrauterina a antígenos e aos altos níveis de imunoglobulinas
maternas transferidas passivamente ao feto. Dessa forma, ao nascimento a criança apresenta baixos níveis de
imunoglobulinas (IgM, IgA e IgE), sendo a grande maioria da IgG de origem materna.
Após o nascimento, inicia-se a produção própria de imunoglobulinas em resposta a antígenos alimentares e
ambientais. O período compreendido entre a queda dos anticorpos maternos e a produção sustentada de anticorpos
próprios é chamado hipogamaglobulinemia transitória ou fisiológica. Ocorre entre o terceiro e o quinto meses de
vida, com resolução completa entre dois e cinco anos.
Estudos em humanos e em animais têm mostrado que a efetividade dos anticorpos produzidos pelas células B nos
recém-nascidos difere da observada em adultos. A resposta neonatal é atrasada, os anticorpos atingem menores
picos séricos e têm curta duração. A produção reduzida de anticorpos pelas células B nesse momento deve-se
parcialmente a: anticorpos maternos, imaturidade das células B e imaturidade das células T helper, seu estimulante.
Para que ocorra o “switch” de classe, ou seja, que o linfócito B apresente outras classes de imunoglobulinas em sua
superfície, é necessária a interação com linfócitos T CD4. Na interação entre o linfócito T CD4 padrão Th2 e o linfócito
B, ocorre produção de citocinas e, de acordo com o predomínio de algumas delas, o linfócito B produz uma ou outra
classe de imunoglobulina. No recém-nascido essa interação está prejudicada.
O desenvolvimento completo da microarquitetura do tecido linfoide acontece após o nascimento, de maneira que os
centros germinativos se tornam aparentes por volta do quarto mês de vida. É provável que esse processo de
desenvolvimento possa limitar a resposta de anticorpos no período neonatal.
DESENVOLVIMENTO COGNITIVO
PIAGET
Para Piaget a inteligência não é herdada, mas o que se herda é a capacidade de se adaptar. Seus estudos têm como
base a epistemologia genética, o ser humano tem uma troca com o meio em que vive, ele transforma a natureza se
transformando também.
O raciocínio das crianças evoluiria ao longo de estágios sucessivos de desenvolvimento através dos quais a criança
passa de estados de menos conhecimento para estados de mais conhecimento. Os estágios são comuns a todo ser
humano numa sequência fixa de complexidade crescentes sendo quatro fases ocorrendo em determinadas faixas
de idade. Mas como isso acontece neurologicamente? Como relacionar essas fases a neurociências e trazer um
maior entendimento para a formação de educadores tornando-os mais preparados? E como essas informações
podem ser utilizadas efetivamente no meio educacional, atingindo de maneira direta e positiva o aprendizado da
criança? Como essa relação veio para somar conhecimentos e auxiliar os educadores dentro da sala de aula? “No
sistema piagetiano, a inteligência, independentemente do seu conteúdo e nível de desenvolvimento, é definida por
dois aspectos interdependentes: organização e adaptação. Ambos estão presentes em qualquer forma de
inteligência, sendo por isso, conhecidos como invariantes funcionais”.
1. Estágio sensório-motor (0 a 2 anos)
Conforme a teoria Piagetiana, este período é marcado por um intenso desenvolvimento, passando por três etapas:
Reflexos, organização das percepções e hábitos, inteligência sensório motora. A criança quando nasce sua vida
mental se reduz a alguns reflexos sensórios motores. Através destes reflexos que o bebê assimilará o mundo ao
seu redor. Possui também um aguçado equipamento sensorial que lhe permite ver, ouvir, sentir odores, ser sensível
a dor e a temperatura. O bebê nasce com intensa capacidade de se adaptar ao meio. Com as contribuições da
neurociência hoje podemos afirmar que o cérebro nasce com 1/3 do tamanho do cérebro de um adulto. A criança
nasce com um cérebro de mais ou menos 400g e no final do primeiro ano de vida, terá duplicado de tamanho pesando
cerca de 800g. Nascemos com excesso de sinapses e passamos por uma série de períodos críticos de
desenvolvimento, também chamados de janelas de oportunidade para aprendizagem. Existe uma capacidade

intelectual precoce, ou seja, apesar do ser humano nascer imaturo no que se refere a sua capacidade motora, em
contrapartida o mesmo já nasce capaz intelectualmente a aprender.
Fazendo a relação desta fase estudada por Piaget com as contribuições das pesquisas da neurociência, educadores
podem compreender melhor como acontece este processo e como é de suma importância nesta fase os estímulos
corretos para a criança e os benefícios para o desenvolvimento cognitivo para toda vida. Nesta fase também
caracteriza pelo estado de Anomia, a criança não assimila as regras sociais por não ter maturidade neurológica e
psicológica para entender o outro se colocando no lugar dele, o que se dá o nome de apatia. Sendo um traço marcante
desta idade a falta de limites e
o cuidado para que a criança não coloque sua própria vida em risco. Essa maturidade só ocorrerá quando o córtex
frontal começar sua maturação desenvolvendo o raciocínio lógico, abstrato e o controle das emoções.
2. Estágio prè-operatório (2 a 7 anos)
Abrange aproximadamente dos dois aos sete anos de idade é marcada pelo aparecimento da linguagem de modo que
o comportamento da criança é profundamente modificado, tanto no aspecto afetivo quanto no intelectual. É dentro
deste estágio que acontece também a primeira poda sináptica por volta dos três anos, o número de
neurônios/sinapses reduz cerca de 25% em relação ao nascimento. Tudo que foi estimulado durante estes primeiros
anos de vida no cérebro, mas que ao longo deste tempo não teve uma serventia será “dispensado”. Assim a criança
começa a se concentrar melhor nas coisas que faz nas brincadeiras e em outras crianças. Este é o inicio da
socialização, a aparição do pensamento rudimentar, interiorização das ações, reconstruções das imagens e
experiências mentais, mostrados por Piaget.
Mesmo com a primeira poda neuronal o sistema nervoso é extremamente plástico nos primeiros anos de vida, a
capacidade de formação de novas sinapses é muito grande o que é explicável pelo longo período de maturação do
cérebro que se estende até a adolescência. Sendo assim a criança não diminui a capacidade de aprender, mas o
cérebro agora passa a selecionar as informações que serão necessárias para seu aprendizado, em seguida o que
não for útil para ele descartará com mais rapidez do que quando era bebê, pois, antes tudo era armazenado para sua
adaptação ao meio, isso era necessário para sua sobrevivência. Aqui leva os educadores a reflexão sobre esta fase
do desenvolvimento da criança. No estágio sensório-motor o estímulo era essencial para aprendizado, nesta fase a
estimulação ainda intensa e precoce poderá ser negativa para o desenvolvimento cognitivo. Ao longo de milhares de
ano de evolução, nosso cérebro foi programado para desenvolver-se de forma harmoniosa com o ambiente, assim
como é prejudicial à falta de estímulo para o aprendizado é pouco provável que uma estimulação exagerada traga
benefícios para o desenvolvimento cognitivo da criança.
3. Estágio operatório concreto (7 a12 anos)
Para Piaget neste estágio evidencia a socialização, o pensamento, as operações racionais e o campo da afetividade.
“A inteligência é uma adaptação, para aprender suas relações com a vida em geral é necessário determinar quais as
relações que existem entre o organismo e o meio ambiente. A Socialização começa a surgir a partir de sete anos, a
criança adquiri a capacidade tanto de se concentrar em uma atividade quanto de cooperar com outros para realizar
trabalhos em conjuntos. Inicia aqui o trabalho com jogos coletivos e de regras. A Afetividade consciente torna-se
possível nesta fase à aquisição de novos sentimentos morais, como respeito mútuo.
A neurociência mostra que os processos cognitivos emocionais estão profundamente entrelaçados no
funcionamento do cérebro. Nesta fase o cérebro já tem estruturas suficientes para fazer relações com novos
aprendizados formando um raciocínio mais rápido.
Ligado também a essa fase do desenvolvimento neurobiólogo esta o lobo frontal, que começa a discernir o que é
“certo” ou “errado” nas interações sociais e se colocar no lugar do outro, surgimento da empatia, também começa
o amadurecimento da consciência. As emoções também é um eficiente mecanismo de sinalização intra-grupal, pois,
a criança passa a reconhecer as emoções uns dos outros e por meio delas a desenvolver a comunicação.

4. Estágio operatório normal
Caracteriza o início da adolescência. Nesta idade o cérebro chega ao tamanho máximo do seu crescimento, sendo
do tamanho de um adulto. Daqui para frente não terá um crescimento físico, mas continuará o desenvolvimento das
suas conexões sinápticas não cessando seu aprendizado e desenvolvimento cognitivo. Por volta desta mesma
época o cérebro passa por sua segunda poda neuronal, fazendo um “refinamento” de suas estruturas neuronais,
reforçando e consolidando os conhecimentos adquiridos com o tempo e experiência que este sujeito passou. Nesta
fase o cérebro está “programado” para descartar tudo aquilo que já não o estimula, passando por um processo de
amadurecimento como foi feito por volta dos três anos. Compreender como cérebro funciona nesta idade capacita
o professor a entender como trabalhar com este adolescente e seu potencial. Não basta somente a maturação do
sistema nervoso, embora seja importante, é preciso que a criança vivencie situações desafiadoras, desequilibrantes,
para ter a oportunidade de agir com toda sua capacidade biológica, psicológica e social para o desenvolvimento
maior do conhecimento.
AVALIAÇÃO DO DESENVOLVIMENTO INFANTIL
Jean Piaget
Na perspectiva construtivista de Piaget, o começo do conhecimento é a ação do sujeito sobre o objeto, ou seja, o
conhecimento humano se constrói na interação homem-meio, sujeito-objeto. Conhecer consiste em operar sobre o
real e transformá-lo a fim de compreendê-lo, é algo que se dá a partir da ação do sujeito sobre o objeto de
conhecimento. As formas de conhecer são construídas nas trocas com os objetos, tendo uma melhor organização
em momentos sucessivos de adaptação ao objeto. A adaptação ocorre através da organização, sendo que o
organismo discrimina entre estímulos e sensações, selecionando aqueles que irá organizar em alguma forma de
estrutura. A adaptação possui dois mecanismos opostos, mas complementares, que garantem o processo de
desenvolvimento: a assimilação e a acomodação. Segundo Piaget, o conhecimento é a equilibração/reequilibração
entre assimilação e acomodação, ou seja, entre os indivíduos e os objetos do mundo.
A aprendizagem será a aquisição que ocorre em função da experiência e que terá caráter imediato. Ela poderá ser:
experiência física - comporta ações diferentes em função dos objetos e consiste no desenvolvimento de ações
sobre esses objetos para descobrir as propriedades que são abstraídas deles próprios, é o produto das ações do
sujeito sobre o objeto; e experiência lógico-matemática – o sujeito age sobre os objetos de modo a descobrir
propriedades e relações que são abstraídas de suas próprias ações, ou seja, resulta da coordenação das ações que
o sujeito exerce sobre os objetos e da tomada de consciência dessa coordenação. Essas duas experiências estão
inter-relacionadas, uma é condição para o surgimento da outra.
Piaget afirma que, para a criança adquirir pensamento e linguagem, deve passar por várias fases de desenvolvimento
psicológico, partindo do individual para o social. Segundo ele, o falante passa por pensamento autístico, fala
egocêntrica para atingir o pensamento lógico, sendo o egocentrismo o elo das operações lógicas da criança. No
processo de egocentrismo, a criança vê o mundo a partir da perspectiva pessoal, assimilando tudo para si e ao seu
próprio ponto de vista, estando o pensamento e a linguagem centrados na criança.
Henry Wallon
A criança, para Wallon, é essencialmente emocional e gradualmente vai constituindo-se em um ser sócio cognitivo.
O autor estudou a criança contextualizada, como uma realidade viva e total no conjunto de seus comportamentos,
suas condições de existência.
Wallon argumenta que as trocas relacionais da criança com os outros são fundamentais para o desenvolvimento da
pessoa. As crianças nascem imersas em um mundo cultural e simbólico, no qual ficarão envolvidas em um
"sincretismo subjetivo", por pelo menos três anos. Durante esse período, de completa indiferenciação entre a criança
e o ambiente humano, sua compreensão das coisas dependerá dos outros, que darão às suas ações e movimentos
formato e expressão.

Antes do surgimento da linguagem falada, as crianças comunicam-se e constituem-se como sujeitos com
significado, através da ação e interpretação do meio entre humanos, construindo suas próprias emoções, que é seu
primeiro sistema de comunicação expressiva. Estes processos comunicativos-expressivos acontecem em trocas
sociais como a imitação. Imitando, a criança desdobra, lentamente, a nova capacidade que está a construir (pela
participação do outro ela se diferenciará dos outros) formando sua subjetividade. Pela imitação, a criança expressa
seus desejos de participar e se diferenciar dos outros constituindo-se em sujeito próprio.
Wallon propõe estágios de desenvolvimento, assim como Piaget, porém, ele não é adepto da ideia de que a criança
cresce de maneira linear. O desenvolvimento humano tem momentos de crise, isto é, uma criança ou um adulto não
são capazes de se desenvolver sem conflitos. A criança se desenvolve com seus conflitos internos e, para ele, cada
estágio estabelece uma forma específica de interação com o outro, é um desenvolvimento conflituoso.
No início do desenvolvimento existe uma preponderância do biológico e após o social adquire maior força. Assim
como Vygotsky, Wallon acredita que o social é imprescindível. A cultura e a linguagem fornecem ao pensamento os
elementos para evoluir, sofisticar. A parte cognitiva social é muito flexível, não existindo linearidade no
desenvolvimento, sendo este descontínuo e, por isso, sofre crises, rupturas, conflitos, retrocessos, como um
movimento que tende ao crescimento.
Do estágio sensório-motor ao projetivo (1 a 3 anos), predominam as atividades de investigação, exploração e
conhecimento do mundo social e físico. No estágio sensório-motor, permanece a subordinação a um sincretismo
subjetivo (a lógica da criança ainda não está presente). Neste estágio predominam as relações cognitivas da criança
com o meio. Wallon identifica o sincretismo como sendo a principal característica do pensamento infantil. Os
fenômenos típicos do pensamento sincrético são: fabulação, contradição, tautologia e elisão.
Dos 3 aos 6 anos, no estágio personalístico, aparece a imitação inteligente, a qual constrói os significados
diferenciados que a criança dá para a própria ação. Nessa fase, a criança está voltada novamente para si própria.
Para isso, a criança coloca-se em oposição ao outro num mecanismo de diferenciar-se. A criança, mediada pela fala
e pelo domínio do “meu/minha”, faz com que as ideias atinjam o sentimento de propriedade das coisas. A tarefa
central é o processo de formação da personalidade. Aos 6 anos a criança passa ao estágio categorial trazendo
avanços na inteligência. No estágio da adolescência, a criança volta-se a questões pessoais, morais, predominando
a afetividade. Ainda conforme GALVÃO, é nesse estágio que se intensifica a realização das diferenciações
necessárias à redução do sincretismo do pensamento. Esta redução do sincretismo e o estabelecimento da função
categorial dependem do meio cultural no qual está inserida a criança.
Levs Vygotsky
Para Vygotsky, a criança nasce inserida num meio social, que é a família, e é nela que estabelece as primeiras
relações com a linguagem na interação com os outros. Nas interações cotidianas, a mediação (necessária
intervenção de outro entre duas coisas para que uma relação se estabeleça) com o adulto acontece
espontaneamente no processo de utilização da linguagem, no contexto das situações imediatas.
Essa teoria apoia-se na concepção de um sujeito interativo que elabora seus conhecimentos sobre os objetos, em
um processo mediado pelo outro. O conhecimento tem gênese nas relações sociais, sendo produzido na
intersubjetividade e marcado por condições culturais, sociais e históricas.
A relação entre homem e mundo é uma relação mediada, na qual, entre o homem e o mundo existem elementos que
auxiliam a atividade humana. Estes elementos de mediação são os signos e os instrumentos.
Os signos também auxiliam nas ações concretas e nos processos psicológicos, assim como os instrumentos. A
capacidade humana para a linguagem faz com que as crianças providenciem instrumentos que auxiliem na solução
de tarefas difíceis, planejem uma solução para um problema e controlem seu comportamento. Signos e palavras são
para as crianças um meio de contato social com outras pessoas. Para Vygotsky, signos são meios que
auxiliam/facilitam uma função psicológica superior (atenção voluntária, memória lógica, formação de conceitos
etc.), sendo capazes de transformar o funcionamento mental. Desta maneira, as formas de mediação permitem ao
sujeito realizar operações cada vez mais complexas sobre os objetos.
Segundo Vygotsky, ocorrem duas mudanças qualitativas no uso dos signos: o processo de internalização e a
utilização de sistemas simbólicos. A internalização é relacionada ao recurso da repetição onde a criança apropria-
se da fala do outro, tornando-a sua. Os sistemas simbólicos organizam os signos em estruturas, estas são
complexas e articuladas. Essas duas mudanças são essenciais e evidenciam o quanto são importantes as relações
sociais entre os sujeitos na construção de processos psicológicos e no desenvolvimento dos processos mentais
superiores. Os signos internalizados são compartilhados pelo grupo social, permitindo o aprimoramento da interação
social e a comunicação entre os sujeitos.
Por volta dos 2 anos de idade, a fala da criança torna-se intelectual, generalizante, com função simbólica, e o
pensamento torna-se verbal, sempre mediado por significados fornecidos pela linguagem. Esse impulso é dado pela
inserção da criança no meio cultural, ou seja, na interação com adultos mais capazes da cultura que já dispõe da
linguagem estruturada. Vygotsky destaca a importância da cultura; para ele, o grupo cultural fornece ao indivíduo
um ambiente estruturado onde os elementos são carregados de significado cultural.
Vygotsky valoriza o trabalho coletivo, cooperativo, ao contrário de Piaget, que considera a criança como construtora
de seu conhecimento de forma individual. O ambiente computacional proporciona mudanças qualitativas na zona de
desenvolvimento proximal do aluno, os quais não acontecem com muita frequência em salas de aula “tradicionais”.
A colaboração entre crianças pressupõe um trabalho de parceria conjunta para produzir algo que não poderiam
produzir individualmente.
Colaboração de novas tecnologias
A colaboração em um ambiente computacional torna-se visível e constante, vinda do ambiente livre e aberto ao
diálogo, da troca de ideias, onde a fala tem papel fundamental na aplicação dos conteúdos. A interação entre o
parceiro sentado ao lado, entre o computador, os conhecimentos, os professores que seguem o percurso da
construção do conhecimento, e até mesmo os outros colegas que, apesar de estarem envolvidos com sua procura,
pesquisa, navegação, prestam atenção ao que acontece em sua volta, gera uma grande equipe que busca a produção
do conhecimento constantemente. Através disso tudo a criança ganhará mais confiança para produzir algo, criar
mais livremente, sem medo dos erros que possa cometer, aumentando sua autoconfiança, sua autoestima, na
aceitação de críticas, discussões de um trabalho feito pelos seus próprios pares.
Howard Gardner
Na concepção tradicional, a inteligência é uma só, inata e geral. Nesta concepção a inteligência pode ser definida
como "uma capacidade de resolver, de maneira criativamente nova e original, os problemas da situação, isto é, do
meio em que vive". A inteligência pode, então, ser definida como as capacidades/habilidades linguísticas e lógicas-
matemáticas. Para Howard Gardner, no entanto, todos os indivíduos normais são capazes de uma atuação em pelo
menos sete diferentes habilidades, independentemente das áreas intelectuais.
Para ele, não existem habilidades gerais, o que põe em xeque a possibilidade de se medir a inteligência por meio de
testes, e dá grande importância às diferentes culturas. Ele define inteligência como a habilidade para resolver
problemas ou criar produtos que sejam significativos, em um ou mais ambientes culturais.
A insatisfação com a ideia de QI e com visões unitárias de inteligência, que focalizam, sobretudo, as habilidades
importantes para o sucesso escolar, levou Gardner a redefinir inteligência à luz das origens biológicas das
habilidades para resolver problemas. Observou atuações de diferentes profissionais em diversas culturas e o
repertório de habilidades dos seres humanos, culturalmente empregado para resolver seus problemas.
Para Gardner, o desenvolvimento cognitivo é uma capacidade cada vez maior de entender e expressar o significado
em vários sistemas simbólicos, utilizados num contexto cultural. Para esse autor, cada área do conhecimento tem
seu sistema simbólico próprio, sendo que cada sociedade desenvolve competências, valorizadas culturalmente para
sua realidade. Nesse sentido, as habilidades humanas não são organizadas de forma horizontal, mas sim,
verticalmente: por isso, ao invés de haver uma faculdade mental geral, como a memória, existem formas
independentes de percepção, memória e aprendizado, em cada área do conhecimento.
Portanto, as crianças têm mentes muito diferentes umas das outras, elas possuem forças e fraquezas diferentes,
e é um erro pensar que existe uma única inteligência em torno da qual todas as crianças podem ser comparadas.
Para Gardner, nossa inteligência é complexa demais para que os testes comuns sejam capazes de medi-la. Essa

concepção fica ainda mais clara, quando o autor considera sete grandes eixos de inteligência (lógico-matemática,
linguística, espacial, físico-cinestésica, interpessoal, intrapessoal e musical) e pressupõe que, dela, deriva várias
manifestações de inteligências que são diferentes no âmbito pessoal e cultural.
Gardner faz referência a outras duas inteligências, a saber, a naturalista e a existencial: a primeira seria a
capacidade humana de reconhecer objetos na natureza e a sua relação com a vida humana; a segunda está ligada
ao entendimento para além do corpo, o transcendente, o entendimento sobre a vida, a morte e o universo.
Para Gardner, todos os indivíduos, em princípio, têm a habilidade de questionar e procurar respostas usando todas
as inteligências. Todos os indivíduos possuem, como parte de sua bagagem genética, certas habilidades básicas
em todas as inteligências. A linha de desenvolvimento de cada inteligência, no entanto, será determinada tanto por
fatores genéticos e neurobiológicos quanto por condições ambientais. Cada uma destas inteligências tem sua forma
própria de pensamento, ou de processamento de informações, além de seu sistema simbólico.
O conceito de cultura é central na Teoria das Inteligências Múltiplas. A definição de inteligência como a habilidade
para resolver problemas ou criar produtos, que são significativos em um ou mais ambientes culturais, sugere que
alguns talentos somente se desenvolvem porque são valorizados pelo ambiente. Para Gardner, cada cultura valoriza
certos talentos, que são passados para a geração seguinte.
O domínio, ou inteligência, são sequências de estágios: enquanto todos os indivíduos normais possuem os estágios
mais básicos em todas as inteligências, os estágios mais sofisticados dependem de maior trabalho ou aprendizado.
DESENVOLVIMENTO SOCIOEMOCIONAL
A criança desde o início de sua vida está em constante e profunda transformação. Inicialmente as respostas das
crianças são dominadas por processos naturais e é através dos adultos que os processos psicológicos mais
complexos tomam formam. Dessa forma, a aprendizagem da criança inicia-se muito antes de sua entrada na escola,
isto porque, ela já está exposta desde o primeiro dia de vida aos elementos do seu sistema cultural, e à presença
do outro se torna indispensável para a mediação entre ela e a cultura.
O ser humano nasce e se desenvolve primeiramente pelo auxílio de suas respostas inatas, como por exemplo, o ato
de mamar para saciar a fome. Com o passar do tempo ele adquire habilidades que lhe possibilitarão o convívio dentro
de uma sociedade.
A escola surgirá, então, como lugar privilegiado para o desenvolvimento do organismo e a aquisição das capacidades
superiores que caracterizam o psiquismo humano, pois é o espaço em que o contato com a cultura é feito de forma
sistemática, intencional e planejada. Dentro desse processo de escolarização, outros leques de relações sociais se
abrirão, é um momento de ruptura, onde uma parcial independência dos pais acontece e é nesse momento que a
escola constituirá a experiência central desta parte da vida e é fundamental para o desenvolvimento físico, cognitivo
e sócio emocional da criança.
O contexto escolar vai proporcionar á criança o contato com a diversidade através da interação com as outras
crianças e da aprendizagem de novos conhecimentos que as preparam para se relacionar com o mundo real. nesse
universo que é preciso compreender a importância do desenvolvimento humano e perceber que a criança não é um
adulto em miniatura e que essas possuem características próprias de sua idade, ou seja, existem formas de
perceber, compreender e se comportar diante do mundo que nas palavras de Piaget quer dizer que existe uma
assimilação progressiva do meio ambiente, que implica acomodação das estruturas mentais a este novo dado do
mundo exterior.
Essas características são relevantes no momento de planejamento do que ensinar e como ensinar, pois não
podemos igualar uma mesma idade à outra, por mínimo que seja a diferença entre elas, existem um nível de
desenvolvimento das estruturas mentais para ambas; e considerar ainda de que em cada criança existe um mundo
diferente. Pois, o desenvolvimento do indivíduo não se faz somente no ambiente escolar, existem a interação de
vários fatores, como a hereditariedade, crescimento orgânico, maturação neurofisiológica e o meio social.
Piaget divide os períodos do desenvolvimento de acordo com o aparecimento de novas qualidades do pensamento,
o que por sua vez, interfere no desenvolvimento global onde cada período é caracterizado por aquilo que de melhor
o indivíduo consegue fazer nessas faixas etárias.

Piaget relata que a evolução cognitiva leva à percepção da existência de outras pessoas e à colocação de si próprio
como um indivíduo entre os demais. Assim, para Piaget, o objetivo do desenvolvimento é a socialização do
pensamento, sendo a interação com outras pessoas de importância fundamental na construção do conhecimento e
constituindo-se numa de suas forças motivadoras.
A teoria cognitiva foi construída por Piaget partindo do princípio que existe certa continuidade entre os processos
biológicos de morfogênese e adaptação ao meio e a inteligência.
DESENVOLVIMENTO DA PRIMEIRA INFÂNCIA/ ATIVIDADE OBJETAL MANUPULATÓRIA
Assim, o período o qual nos dedicaremos será o da Primeira infância e/ou Atividade Objetal Manipulatória entendido
como essencial para a criança. É neste momento que a criança desenvolverá características, habilidades e aptidões.
Essas transformações quantitativas e qualitativas são consideradas fundamentais para o desenvolvimento da
criança persistindo ao longo de toda sua vida adulta. Este período se constitui como:
A base para as aprendizagens humanas está na primeira infância. Entre o primeiro e o terceiro ano de idade a
qualidade de vida de uma criança tem muita influência em seu desenvolvimento futuro e ainda pode ser determinante
em relação às contribuições que, quando adulta, oferecerá à sociedade. Caso esta fase ainda inclua suporte para os
demais desenvolvimentos, como habilidades motoras, adaptativas, crescimento cognitivo, aspectos sócio
emocionais e desenvolvimento da linguagem, as relações sociais e a vida escolar da criança serão bem sucedidas
e fortalecidas.
1. CARACTERÍSTICAS PSICOLÓGICAS DO DESENVOLVIMENTO
A capacidade de caminhar independente da ajuda de um adulto proporciona à criança um novo panorama do mundo
exterior, ampliando a compreensão dos objetos a sua volta, bem como sua manipulação, uma vez que estes eram
“limitados” pelos pais. A criança se dá conta de que há a existência de obstáculos em seu trajeto e que precisa
captar maneiras de evitá-los. O caminhar dá autonomia à criança.
2. DESENVOLVIMENTO AFETIVO, VISUAL, TATIL, AUDITIVO E MOTOR
Quando há uma aprovação por parte do adulto em relação ao que a criança faz, ela se sente satisfeita e motivada a
fazer as coisas novas. Santos argumenta que embora a criança não entenda as atitudes, deve passar por situações
de satisfação e sofrimento, para que descubra que tipo de ações podem satisfazer a ela e ao adulto.
A criança deve desenvolver o autoconceito, pois já se vê separada das pessoas e, já entende que o adulto “vai e
vota”, que os objetos vão continuar no mesmo lugar, ainda que ela não os veja, é necessário ver a si mesmo como
algo contínuo no tempo e espaço. A partir dos dois anos a acriança torna-se mais independente e autoconfiante,
porém é egocêntrica, cabe nesse momento o adulto ensinar a acriança a “perceber” a outra, por exemplo, em
atividades cooperativas.
A visão, o tato e a audição são os meios pelos quais a criança descobre o mundo, sendo que nesta fase ela não tem
medo de ver, ouvir e sentir. Esses sentidos possibilitam a criança a perceber as coisas (tamanho, forma e cor) que
fazem parte do meio, o tato permite que a criança sinta diferentes texturas, agradáveis ou não. A criança nesta fase
escuta tudo e se dispersa facilmente, quanto a sons em alto volume, a criança pode se assustar.
Aos dois anos de idade a criança possui os músculos do corpo e o controle motor mais aprimorado, tendo mais
facilidade para modelar massinha e rabiscar com giz. Estas situações são de demasiada importância para o
desenvolvimento visual e tátil. Nesta idade a criança está no mundo dos sons, o papel do adulto neste momento é
de estimular o desenvolvimento dos sentidos para que a criança possa ter uma expressão própria, pois como aponta
Martins:
Em suma, desenvolvimento se produz por meio de aprendizagens e esse é o pressuposto vigotskiano, segundo o
qual o bom ensino, presente em processos interpessoais, deve se antecipar ao desenvolvimento para poder conduzi-
lo. Portanto não há que se esperar desenvolvimento para que se ensine; há que se ensinar para que haja
desenvolvimento.
Contudo, faz-se necessário compreender como se dá o desenvolvimento infantil no período da Primeira Infância
compreendido do 1 ano aos 3 anos de vida da criança, no qual se desenvolve a Atividade Objetal Manipulatória.

3. ATIVIDADE MANIPULATÓRIA
No primeiro ano de vida, a criança realiza manipulações dos objetos de maneira externa a eles, com a primeira
infância, ela passa a ressignificar a utilização desses objetos, deixando de serem simples “coisas” a detentores de
uma função específica, segundo a própria função social deste objeto.
É na primeira infância que se constrói a passagem para a atividade objetal, atividade principal do período, na qual o
adulto assume o papel de colaborar nesse processo, pois a exemplo de uma colher, ela poderá batê-la, jogá-la ao
chão e, mesmo assim, não descobrir sua função, a menos que o adulto intervenha e lhe demonstre sua finalidade.
A assimilação da criança pelos objetos em relação ao seu destino difere dos animais, como por exemplo, do macaco
que ao sentir sede, irá beber água na xícara, no balde, no chão, não se depreendendo ao fato de que a xícara é
utilizada para beber algo, se ela estiver vazia vai utiliza- la para várias coisas também. A criança, portanto assimila
o significado permanente do objeto. Mukhina discorre que o destino que a sociedade conferiu ao objeto e não varia
por necessidade de momento.
A relação entre ação e objeto apresenta três fases de desenvolvimento: na primeira fase a criança realiza qualquer
função que ela domina com o objeto; na segunda fase, a criança manuseia o objeto a partir da real função a que se
atribui ao objeto e, na terceira fase, tem reminiscência na primeira fase, porém a criança dominando a real função
do objeto, o utiliza para “outros fins”, fora o “original”.
As ações mais importantes que a criança assimila na primeira infância são as correlativas e as instrumentais. Sendo
as ações correlativas aquelas nas quais se estabelece uma relação comum entre determinados objetos, fazendo-
as recíprocas espacialmente falando, o que faz a criança levar em consideração as propriedades dos objetos,
conferindo-lhe respeito a estas propriedades, dando sentido à atividade desenvolvida através do objeto. Estas ações
são presentes na primeira infância, o que não ocorre com a devida “consciência” no primeiro ano de vida, antes de
completar um ano. Tais ações são reguladas pelo resultado obtido, que só é alcançado pela contribuição e
intervenção do adulto que aponta os erros, norteia como agir, a fim de corrigir com a finalidade do resultado correto.
As ações instrumentais são aquelas nas quais se utilizam de instrumentos e /ou ferramentas para agir sobre outro
objeto. Ainda enfatizando a colaboração do adulto na apropriação destes objetos, a ideia é de que o adulto ofereça
meios – instrumentos – que colaborem para que a criança se aproprie e assimile o uso do objeto, como por exemplo,
a colher, nela está presente o traço que a caracteriza como ferramenta, torna-se um instrumento para que ocorra a
alimentação da criança e, que se faz, portanto, uma “intermediadora” entre a mão da criança e o alimento. Deste
modo, ocorre a sujeição, a reconversão dos movimentos da mão da criança à forma do instrumento.
A assimilação das ações instrumentais não ocorre imediatamente, há etapas, sendo que a primeira, tendo o
instrumento como continuação da própria mão, suas ações, portanto são manuais ainda; a segunda etapa a criança
se prende para a relação instrumento e objeto sob o qual incide a ação, quanto ao êxito, só será alcançado
eventualmente; a terceira fase é obtida quando a mão se adapta às propriedades do instrumento, originando as
ações instrumentais de fato. Estas que são dominadas na primeira infância, estão em contínuo desenvolvimento no
decorrer do tempo, não é acabado. Sua importância está na assimilação do uso dos instrumentos de maneira correta,
exata. Os quais se configuram como princípios básicos da atividade humana, permitindo à criança perpassar pela
autonomia do uso dos objetos.
4. APARECIMENTO DE NOVOS TIPOS DE ATIVIDADE
Primitivamente não havia separação entre jogo e trabalho, a criança assimila na prática a forma de obter sustento.
Como necessidade social ao passar do tempo, as formas de produção e instrumentos de trabalho deixaram de estar
ao alcance da criança, passando a ser construídas para a mesmas ferramentas reduzidas, tendo como característica
uma sociedade preocupada com uma infância preparada para inserir-se no trabalho. Destaque, então, para o
surgimento dos jogos-exercícios, sob a direção do adulto, logo surge o brinquedo figurativo, momento em que há a
separação da criança com as relações sociais, que por sua vez surge o jogo dramático, no qual a criança passa a
reproduzir traços da sociedade adulta e suas relações sociais, formando comunidades infantis de representação
lúdica, por meio do jogo dramático a criança satisfaz a necessidade de estar inserida no “mundo adulto”, que ocorre
por meio dos brinquedos.

Este desenvolvimento é prerrogativa para a atividade representativa, por meio do desenho, sendo a representação
de determinado objeto. Caracterizada desde a garatuja com marcas, traços desordenados, linhas retas, curvas sem
representação alguma que adentram na prévia representação para a imagem, dividida em duas fases: na qual a
criança reconhece o objeto numa combinação casual de traços e a outra intencionalmente a criança reconhece o
que desenhou. A atividade representativa só aparecerá quando a criança verbaliza o que deseja desenhar. É de
demasiada importância, a saber, que a criança aprende a desenhar, não apenas aperfeiçoando-se, praticando, mas
também e valiosamente, pela influência do adulto que lhe propiciará subsídios para que se formem imagens gráficas
nas linhas que ela traça.
5. IMPORTANCIA DA MÚSICA
Na Primeira Infância a criança deve explorar todos os seus sentidos e, cabe ao adulto que estimule todos eles, o
adulto deve apresentar a criança todas as formas de sentir o mundo. A música é uma forma de a criança desenvolver
ritmo, harmonia, memória, fala, entre várias outras habilidades.
Considerada em todos os seus processos ativos (a audição, o canto, a dança, a percussão corporal e instrumental,
a criação melódica) a música globaliza naturalmente os diversos aspectos a serem ativados no desenvolvimento da
criança: cognitivo/ lingüístico, psicomotor, afetivo/ social.
Assim, a música se constitui como algo fundamental a ser trabalhado com a criança, para que esta descubra o
mundo por meio de todos seus sentidos, além de ser um instrumento que auxilia na aprendizagem e no
desenvolvimento.
6. IMPORTANCIA DA LEITURA
A leitura, os livros, os desenhos, os escritos, são outra forma de apresentar o mundo à criança, por meio deste ela
conhece uma das formas mais importantes de comunicação dos adultos, a língua escrita. É por meio do estímulo a
leitura de imagens e desenhos que futuramente as crianças terão curiosidade e interesse em aprender o que foi
construiu ao longo da história da humanidade. 1º Para a formação de bons leitores, é fundamental que as crianças
com até 3 anos de idade apreciem e valorizem a escuta e a leitura de histórias desde pequenas. 2º A criança cria o
hábito de escutar histórias, valorizando o livro como fonte de conhecimento e entretenimento. 3º A escuta de
histórias na escola oportuniza momentos prazerosos em grupo, enriquece o imaginário, amplia o vocabulário, além
de familiarizar a criança com a leitura, uma prática valorizada pela sociedade.
7. IMPORTANCIA DOS BRINQUEDOS
Brincar é o modo que a criança tem de conhecer o mundo que a cerca. É por meio da brincadeira que a criança
descobre, aprende e se desenvolve, tanto na escola quanto em casa, na rua, no jardim e, assim por diante. Vygotsky
compreende o brincar como uma atividade social da criança, cuja natureza e origem especifica seriam elementos
fundamentais para o desenvolvimento cultural, ou seja, o brincar como compreensão da realidade. Para o autor o
brinquedo é o principal meio de desenvolvimento cultural da criança. O brincar atua nas zonas de desenvolvimento
proximal e real da criança. É no brincar que a criança se comporta, além do seu comportamento habitual, diário,
vivenciando desafios e situações novas.
O brincar estimula, motiva e deve ser sempre orientado por um adulto. Na escola, o professor, que além de mediar a
brincadeira, deve brincar junto. Brincar propicia a aprendizagem por ser estimulador e motivador, ele faz com que a
criança tenha um motivo para realizar determinada ação e para as crianças pequenas a aprendizagem acontece no
concreto, ou seja, quando a criança participa do processo de apropriação, como por exemplo, o pente, a criança
explora o objeto, e após ver um adulto utilizando o mesmo ela passa a utilizar este de acordo com sua função social,
pentear. Em um segundo momento passará a utilizar o pente como barco, avião, neste momento ela já se apropriou
do objeto, porém utiliza-o além da função para o qual ele foi criado.
Quando a criança brinca, além de conjugar materiais heterogêneos (pedra, areia, madeira e papel), ela faz
construções sofisticadas da realidade e desenvolve seu potencial criativo, transforma a função dos objetos para
atender seus desejos. Assim, um pedaço de madeira pode virar um cavalo; com areia, ela faz bolos, doces para sua

festa de aniversário imaginária; e, ainda, cadeiras se transformam em trem, em que ela tem a função de conduto,
imitando o adulto.
Como a criança é um ser em desenvolvimento, sua brincadeira vai se estruturando com base no que é capaz de fazer
em cada momento. Isto é, ela aos seis meses e aos três anos de idade tem possibilidades diferentes de expressão,
comunicação e relacionamento com o ambiente sociocultural no qual se encontra inserida. Ao longo do
desenvolvimento, portanto, as crianças vão construindo novas e diferentes competências, no contexto das práticas
sociais, que irão lhes permitir compreender e atuar de forma mais ampla no mundo.
A partir da brincadeira, a criança constrói sua experiência de se relacionar com o mundo de maneira ativa, vivencia
experiências de tomadas de decisões. Em um jogo qualquer, ela pode optar por brincar ou não, o que é característica
importante da brincadeira, pois oportuniza o desenvolvimento da autonomia, criatividade e responsabilidade quanto
a suas próprias ações.

infecções das vias aéreas superiores
A maioria das infecções de vias aéreas superiores são autolimitadas, de etiologia viral, porém outras são provocadas
por bactérias e exigem tratamento antimicrobiano. Serão consideradas IVAS (infecções de vias aéreas superiores)
infecções da laringe, nasofaringe, orofaringe, nariz, seios paranasais e ouvido médio. Como muitas vezes são
indistinguíveis clinicamente, o diagnóstico laboratorial é fundamental. A identificação de uma bactéria patogênica
ou potencialmente patogênica não necessariamente indica seu envolvimento na infecção, pois estes
microrganismos podem também ser detectados em portadores como é o exemplo do Haemophilus influenzae. Desse
modo, o conhecimento da flora normal do trato respiratório superior é essencial para a interpretação dos resultados
da cultura. A orofaringe contém uma microbiota mista com grande densidade de bactérias aeróbias, anaeróbias
facultativas e anaeróbias estritas, incluindo Streptococcus alfa hemolíticos e não hemolíticos, Streptococcus beta
hemolíticos não pertencentes ao grupo A, Neisserias não patogênicas, Haemophilus spp., difteróides,
Staphylococcus sp, Micrococcus spp., Anaeróbios (Bacteroides spp, Fusobacterium spp., Veillonella spp.,
Peptostreptococcus spp., Actinomyces spp.). Alguns patógenos como Streptococcus pneumoniae, Streptococcus
pyogenes, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, enterobactérias e leveduras como Candida albicans
podem ser componentes transitórios da flora de orofaringe em indivíduos saudáveis, sem desenvolvimento de
doença. O trato respiratório abaixo da laringe não possui flora residente normal. A mucosa nasal anterior é
frequentemente colonizada por Staphylococcus epidermidis e difteróides, e alguns indivíduos são portadores
intermitentes ou definitivos de Staphylococcus aureus. Por outro lado, os seios paranasais e o ouvido médio não
possuem flora microbiana.
RESFRIADO COMUM/GRIPE
O resfriado comum é uma doença viral na qual os sintomas de rinorréia e obstrução nasal são proeminentes, há
também tosse, mas não há tiragem ou retração subcostal ou taquipnéia. Sintomas sistêmicos como mialgia ou
febre estão ausentes ou são leves. É um quadro autolimitado. O resfriado comum e a gripe são infecções virais
agudas do trato respiratório superior que podem ser agrupadas numa síndrome com sinais e sintomas semelhantes,
e duração menor que 10 dias. Dentre as rinossinusites infecciosas, a gripe e o resfriado comum estão agrupados
nas rinossinusites virais, e segundo o European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps, as rinossinusites
virais são definidas como a presença de sintomas nasossinusais por menos de 10 dias
ETIOLOGIA
Rinovírus principalmente. Também podem ser coronavírus, vírus sincicial respiratório e mais raramente influenza,
adenovírus e enterovírus.
EPIDEMIOLOGIA
Ocorrem durante todo o ano, mas a incidência é maior do início do outono até o final do inverno. Crianças (lactentes)
podem apresentar em média 6 a 7 resfriados por ano, cerca de 10 a 15% têm pelo menos 12 infecções por ano.
Crianças que frequentam creche durante o primeiro ano de vida apresentam 50% mais resfriados do que as crianças
que são criadas somente em casa.
PATOGÊNESE/ TRANSMISSÃO
Contato direto e gotículas de saliva.
QUADRO CLÍNICO
Início dos sintomas 1 a 3 dias após infecção viral. Frequentemente garganta irritada ou “arranhando” acompanhado
por obstrução nasal e rinorréia. Tosse - ocorre em 30% dos resfriados. Pode ocorrer febre. Duração em torno de 1
semana (auto-limitado).

COMPLICAÇÕES
Otites: 5 a 30% dos casos de crianças resfriadas podem evoluir para esta complicação. Sinusite: ocorre em 0,5 a
2% nos adultos; 5 a 13% nas crianças. Exacerbação da asma.
SINUSITES
A sinusite é uma doença que se manifesta quase sempre como complicação de infecção de vias aéreas superiores.
Existem dois tipos de sinusite aguda: viral e bacteriana, sendo que, é difícil estabelecer o diagnóstico diferencial
entre elas. Os seios etmoidaia e maxilar estão presentes ao nascimento, porém somente os seios etmoidais estão
pneumatizados. Os seios maxilares não estão pneumatizados até os quatro anos de idade. Os seios esfenoidais
surgem por volta dos 5 anos de idade, enquanto os seios frontais começam a se desenvolver entre os 7-8 anos de
idade e não estão completamente desenvolvidos até a adolescência. Os seios paranasais normalmente são estéreis,
mantidos pelo sistema de limpeza mucociliar.
CLASSIFICAÇÃO
1. Agudas: sintomas por 6 a 8 semanas;
2. Crônicas: mais de 12 semanas de sintomas;
3. Recorrentes: mais de 3 episódios em um ano.
ETIOLOGIA
× Patógenos bacterianos: Streptococcus pneumoniae - 30%; Haemophylus influenzae não tipificável - 20%;
ƒMoraxella catarrhalis - 20%;
× Outros: Staphylococcus aeureus, outros estreptococos e anaeróbios.
Obs: cerca de 25% das infecções por S. pneumoniae são resistentes à penicilina.
EPIDEMIOLOGIA
Fatores predisponentes incluem: infecções virais de trato respiratório superior, rinite alérgica e exposição à fumaça
de cigarros.
PATOGÊNESE
A infecção viral prévia do trato respiratório superior, produz uma rinossinusite viral. As IVAS provocam edema da
mucosa respiratória, obstruindo a ventilação sinusal, ao mesmo tempo que dificulta a drenagem das secreções e
alteram o sistema de defesa da mucosa, facilitando a instalação de uma infecção bacteriana.
QUADRO CLÍNICO
Incluem: queixas inespecíficas de congestão nasal, secreção nasal ( unilateral ou bilateral ), febre e tosse. Sintomas
menos comuns são: diminuição da sensação dos odores, halitose e edema periorbital. Queixas de dor facial e cefaleia
são raras em crianças, mas comum em adolescentes e adultos.
COMPLICAÇÕES
Celulite periorbitaria e celulite orbitária; Intracranianas: meningite, trombose de seio cavernoso, empiema subdural,
abscesso cerebral; Outras: osteomielite do seio frontal (tumor de Pott-puffy).
OTITE MÉDIA AGUDA
É uma infecção do ouvido médio, que afeta primariamente lactentes e crianças pequenas, sendo menos frequente
em crianças maiores e adolescentes e relativamente infrequente nos adultos.
1. Otite média aguda: infecção aguda no ouvido médio com início rápido dos sinais e sintomas nasais;
2. Otite média recorrente: três episódios de otite média aguda em seis meses ou quatro episódios em 12
meses;
3. Otite média secretora: inflamação da orelha média em que há uma coleção líquida no seu espaço. Este
líquido pode apresentar-se com aspecto seroso, mucoso ou purulento. A membrana timpânica está intacta;

4. Secreção ou efusão em orelha média: é o líquido resultante da otite média ou de uma otite média secretora;
ETIOLOGIA
Streptococcus pneumoniae - 40% Haemophilus influenzae - 25% Moraxella catarrhalis - 12% Outros: Streptococcus
beta-hemolítico do grupo A e Staphilococcus aureus.
A porcentagem de Streptococcus pneumoniae resistentes vem aumentando. Não esquecer que a vacina com H.
influenzae é dirigida à prevenção do tipo b (que dificilmente causa otite).
EPIDEMIOLOGIA/FATORES DE RISCO
A otite média é uma doença de alta prevalência, com morbidade elevada e baixa mortalidade. Cerca de 70% das
crianças terão pelo menos um episódio de otite média antes de completar 5 anos de idade. É mais comum em
população urbana do que rural. Quanto à variação sazonal, a incidência da otite é mais alta no inverno e mais baixa
no verão.
FATORES DE RISCO
× infecção (viral ou bacteriana de vias aéreas × alergia/atopia (pouco);
superiores); × fatores ambientais e sociais (creche, fumante
× fatores anatômicos (disfunção da tuba passivo);
auditiva, fenda palatina); × refluxo gastro-esofágico;
× curta duração do aleitamento materno; × hipertrofia e infecção das adenóides;
× deficiência imunológica (principalmente × posição da alimentação com a mamadeira
primárias); (tuba auditiva é menor e mais horizontalizada).
QUADRO CLÍNICO
O diagnóstico da otite média na criança é determinado pela história e exame físico.
Otite média aguda: quadro prévio de IVAS arrastando-se hpa alguns dias e subitamente o aparecimento de otalgia
(que é o sintoma mais comum); temperatura maior que 38°C, irritabilidade, vômitos e anorexia.
Otite média secretora: é aparentemente assintomática. A queixa principal da criança é a diminuição da audição ou
a sensação de ouvido “entupido”. A perda de audição é percebida pelos pais ou pela professora.
Otite média recorrente: a recorrência e cronicidade da otite média aguda e da otite média secretora levam a efeitos
adversos na fala, linguagem e desenvolvimento cognitivo; provavelmente causados por uma perda flutuante de
audição.
OTITE MÉDIA RECORRENTE
Vários estudos sugerem que a quimioprofilaxia é eficaz em crianças com OMR, porém alguns aspectos devem ser
avaliados antes de indicar quimioprofilaxia. Seguir alguns critérios:
× 3 episódios de OMA em 6 meses ou 4 episódios em 1 ano; Amoxicilina e trimetropim/sulfametozaxol são
escolha;
× A dosagem é metade da dose terapêutica, 1 vez ao dia, ao deitar;
× Tempo: realizar nos meses frios (maior chance de infecções do trato respiratório);
× Reavaliação a cada 4 a 6 semanas;
× Infecções agudas devem ser tratadas com antibiótico de grupo diferente do profilático.
OTITE MÉDIA SECRETORA
A maioria das crianças com otite média secretora cura espontaneamente, portanto, a melhor conduta a seguir em
crianças assintomáticas é a observação. Existem situações em que a miringotomia com colocação de tubo de
ventilação é o mais adequado.

FARINGOAMIGDALITES
Processo inflamatório que acomete as amígdalas e que se estende pela parede da orofaringe. É um processo
inflamatório da região com eritema, exsudato ou ulceração, sendo a dor de garganta um sintoma universal.
ETIOLOGIA
Pode ter etiologia viral, geralmente em menores de 3 anos, ou bacteriana, em crianças maiores. A diferenciação se
faz através de critérios clínicos e exame físico. Agente bacteriano mais comum é o estreptococo ß-hemolítico do
grupo A, sendo menos comum outros agentes como estreptococos dos grupos C, G e H. Influenzae, S. pneumoniae,
M. catarrhalis, S. aureus, bacteróides anaeróbios em geral. Entre os vírus, os mais comuns são: parainfluenzae, vírus
sincicial respiratório, influenzae A e B, adenovírus tipos 1 a 3 e 5, rinovírus e coxsackie. O Epstein Baar vírus causa
a mononucleose infecciosa e faringite exsudava em adultos jovens.
QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas são variadas, podendo apresentar desde sintomas e sinais clássicos até uma infecção
leve ou inaparente. Após período de incubação de 1 a 4 dias, a doença inicia-se de modo abrupto, principalmente em
crianças de 5 a 11 anos de idade, com febre, dor de garganta, mal estar geral e cefaléias. Essas queixas
acompanham-se de náuseas, vômitos e dor abdominal. Ao exame físico observa-se presença de exsudato sobre as
amígdalas, em 50% a 90% dos casos, e gânglios linfáticos cervicais anteriores edemaciados e dolorosos. A
diferenciação entre faringoamigdalite viral e bacteriana, através de parâmetros clínicos situa-se ao redor de 50%. O
quadro viral apresenta sintomatologia mais leve que a bacteriana e pode se acompanhar de tosse, rinorréia e
conjuntivite. A presença de vesículas, ulcerações e pústulas no palato sugere a etiologia viral. Em crianças menores
de 3 anos, a faringite exsudava é raramente devida ao estreptococo do grupo A.
LARINGITE
ETIOLOGIA
Os agentes virais são responsáveis pela maioria dos casos. Em ordem decrescente de freqüência: Vírus
Parainfluenzae tipo 1; Parainfluenzae tipo 3 e 2; Vírus Sincicial Respiratório. Influenzae tipo A e B; adenovírus e
Mycoplasma pneumoniae.
PATOGÊNESE/FISIOPATOLOGIA
Existe um tropismo viral pelo epitélio ciliado e após a infecção do epitélio respiratório ocorre resposta inflamatória
ao vírus com influxo de células inflamatórias e
consequente edema e congestão vascular. Com a cronicidade da inflamação, o epitélio infectado pelo vírus é
destruído e pode ocorrer ulcerações da superfície e exposição das terminações nervosas com consequente espasmo
muscular. Pacientes com história de laringite espasmódica (recorrente) podem apresentar posteriormente hiper-
reatividade das vias aéreas.
QUADRO CLÍNICO: ETIOLOGIA VIRAL
A doença viral pode envolver a laringe (laringite), laringe e traquéia (laringotraqueíte) ou também os brônquios
(laringotraqueobronquite - LTB). Há antecedentes de IVAS com febre baixa alguns dias antes (3-4 dias),
desenvolvendo a seguir tosse rouca (“de cachorro”), estridor inspiratório com ou sem febre. LBT Espasmódica
(recorrente) - Não tem pródromo viral. A criança está bem e acorda subitamente à noite com sintomas semelhantes
à LTB viral: tiragem, rouquidão, tosse “tipo de cachorro” e estridor; porém a criança está afebril e sem toxemia. O
curso tende a ser incidioso (3-5 dias), com piora noturna. Nos pacientes com obstrução grave, observa-se
taquipnéia, retrações supraesternais e claviculares, pulso paradoxal pela alta pressão negativa intratorácica. A
agitação e o choro pioram o estridor. Na evolução pode haver diminuição do estridor pela fadiga respiratória por não
passagem de fluxo aéreo, além da cianose.

EPIGLOTITE
Doença causada principalmente pelo Haemoplylus influenzae tipo (Hib). Atualmente rara desde a introdução da
vacina anti Hib. Diferencia-se da laringite viral por ser um quadro agudo (menor que 24 h de doença) com toxemia
importante, febre alta, disfagia e sialorréia, afonia (raramente rouquidão). Deve-se manusear o paciente o mínimo
possível para não precipitar a obstrução das vias aéreas e consequente parada cárdio-respiratória (não tentar
visualizar a epiglote e manter o paciente sentado); administrar oxigenioterapia, encaminha-lo à UTI Pediátrica e
iniciar antibioticoterapia (Ampicilina + Cloranfenicol ou Ceftriaxona).
RINITE
Rinite é uma reação inflamatória que ocorre na mucosa nasal consequente a fatores alérgicos ou não. Clinicamente
é definida como a somatória dos sintomas: rinorréia, obstrução nasal, prurido e/ ou espirros. De uma forma geral,
independente da etiologia, representa algumas das afecções mais frequentes na espécie humana, e pode apresentar
grande impacto na qualidade de vida do paciente, perturbandolhe o sono, a capacidade de concentração e o
desempenho nas atividades diárias.
Dentre as várias classificações propostas, a separação das rinites em “alérgicas” e “não- alérgicas” e dessas,
“infecciosas” e “não-infecciosas” é uma das mais utilizadas. Somam-se às rinites não-infecciosas as rinites
relacionadas com determinadas afecções, como polipose nasal, discinesia ciliar, fibrose cística, granulomatose de
Wegener, linfoma nasal de linha média e tumores. Excetuando-se as infecciosas virais, a rinite alérgica corresponde
ao maior grupo.
FISIOPATOLOGIA
O antígeno depositado na mucosa nasal é processado pela célula de Langerhans e outras células apresentadoras
de antígenos e é então ligado a receptores denominados moléculas de complexos de histocompatibilidade principal
classe II (MHCII). Em determinado momento, este antígeno é apresentado ao linfócito T auxiliar (TH0). Após ligarem-
se a receptores específicos e, por mediadores, os linfócitos TH0 se diferenciam em TH2 (linfócito auxiliar tipo 2) e
liberam citocinas próprias como a interleucina (IL) 3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-10, IL-13, GM-CSF (fator de estimulação de
colônias de macrófago e granulócito), deixando o ambiente com características atópicas. Os linfócitos B
diferenciam-se em plasmócitos, após estimulação da IL-4 e IL-13, e produzem IgE que se ligam aos receptores dos
mastócitos. Neste momento, os mastócitos estão sensibilizados. Num segundo momento de contato com o mesmo
antígeno, há degranulação dos mastócitos e liberação de mediadores inflamatórios, como histamina, bradicinina,
leucotrienos, entre outros, e os primeiros sintomas de prurido, espirro, rinorréia e obstrução nasal aparecem. Esta
fase imediata dura aproximadamente 30 minutos e, então, os sintomas cessam. Algumas horas depois ocorre a fase
tardia, que corresponde a um novo aumento nos níveis dos mediadores, especialmente a histamina, acúmulo de
eosinófilos e ativação dos linfócitos T, com exacerbação da sintomatologia.

imunização
A imunidade protetora contra um microrganismo
normalmente é induzida pela resposta do hospedeiro ao
microrganismo. A forma de imunidade que é induzida pela
exposição a um antíge no estranho é chamada de imunidade
ativa, porque o indivíduo imunizado tem papel ativo na
resposta ao antígeno. Indivíduos e linfócitos que não
encontraram um antígeno particular são ditos como sendo
inativos (imaturos ou naïve), implicando que eles são
imunologicamente inexperientes. Indivíduos que
responderam a um antígeno microbiano e são protegidos de
exposições subsequentes àquele microrganismo são tidos
como imunes.
A imunidade também pode ser conferida a um indivíduo pela
transferência de soro ou linfócitos de um indivíduo
especificamente imunizado em situações experimentais, um processo conhecido como transferência adaptativa. O
recebedor de tal transferência se torna imune a um antígeno particular sem nunca ter sido exposto ou ter respondido
àquele antígeno. Portanto, esta forma de imunização é chamada de imunidade passiva. A imunidade passiva é um
método útil para conferir rapidamente resistência, sem ter que esperar pelo desenvolvimento de uma resposta
imune. Um exemplo fisiologicamente importante de imunidade passiva é a transferência de anticorpos maternos
através da placenta para o feto, o que permite aos recém-nascidos o combate a infecções antes de eles próprios
desenvolverem a habilidade de produzir anticorpos. A imunização passiva contra toxinas pela administração de
anticorpos de animais imunizados é um tratamento salvador para infecções letais, tais como raiva e picadas de
cobras. A técnica de transferência adaptativa tornou possível definir as várias células e moléculas que são
responsáveis por mediar a imunidade específica.
IMUNIDADE ATIVA
O princípio fundamental da vacinação é
administrar uma forma morta ou atenuada
de um agente infeccioso ou um componente
de um microrganismo que não causa a
doença, mas provoca uma resposta imune
que fornece proteção contra a infecção pelo
microrganismo patogênico vivo.
O sucesso da vacinação na erradicação das doenças infecciosas é dependente de várias propriedades dos
microrganismos. As vacinas são eficazes, se o agente infeccioso não estabelecer latência, se não se passar por
nenhuma ou por muita variação antigênica e se não interferir com resposta imunológica do hospedeiro. É difícil
vacinar de maneira eficaz contra microrganismos, tais como o HIV, que estabelece uma infecção latente e é
altamente variável. As vacinas são também mais eficazes contra infecções que são limitadas a hospedeiros
humanos e não apresentam reservatórios animais.
A maioria das vacinas em uso atualmente trabalha induzindo a imunidade humoral. Os anticorpos são o único
mecanismo do sistema imunológico que previne infecções pela neutralização e eliminação dos microrganismos
antes de se estabelecerem hospedeiro. As melhores vacinas são aquelas que estimulam o desenvolvimento dos
plasmócitos de longa vida que produzem anticorpos de alta afinidade, assim como as células B de memória. Estes
aspectos das respostas imunológicas humorais são melhores induzidos pela reação no centro germinativo, que
requer o auxílio fornecido pelas células T CD4+ específicas para antígenos proteicos.

VACINAS BACTERIANAS E VIRAIS ATENUADAS E INATIVADAS
As vacinas compostas por microrganismos não patogênicos intactos são produzidas pelo tratamento dos
microrganismos de maneira que não possam causar a doença (ou seja, a sua virulência é atenuada) ou matando os
microrganismos, mantendo a sua imunogenicidade. A grande vantagem das vacinas microbianas atenuadas é que
elas provocam toda resposta imunológica inata e adaptativa (tanto humoral quanto mediada por células) que o
microrganismo patogênico desencadearia, e elas são, portanto, a maneira ideal de induzir a imunidade protetora. As
bactérias vivas atenuadas foram mostradas pela primeira vez por Louis Pasteur conferindo imunidade específica. As
vacinas bacterianas em uso hoje, de bactérias atenuadas ou mortas, em geral induzem uma proteção limitada e são
eficazes apenas por curtos períodos. As vacinas virais vivas atenuadas são geralmente mais eficazes; pólio, sarampo
e febre amarela são três bons exemplos. A abordagem mais utilizada para a produção de tais vírus atenuados é a
passagem repetida em cultura celular. Mais recentemente, a geração de genes mutantes sensíveis à temperatura
e por deleção alcançaram o mesmo objetivo. Vacinas virais frequentemente induzem a imunidade específica
duradoura, de modo que a imunização de crianças é suficiente para a proteção ao longo da vida. A maior preocupação
com as vacinas virais ou bacterianas atenuadas é a segurança. A vacina viva atenuada oral contra a poliomielite
praticamente erradicou a doença, mas em casos raros o vírus da vacina é reativado e provoca a poliomielite paralítica.
Na verdade, o sucesso da vacinação em todo o mundo leva a questionar-se se a doença induzida pela vacina, embora
rara, poderia tornar-se mais frequente do que a doença adquirida naturalmente.
Este problema potencial pode ser revertido pela utilização das vacinas de vírus mortos, de modo a completar o
programa de erradicação.
Uma vacina inativada amplamente utilizada e de considerável importância para a saúde pública é a vacina contra a
gripe. Os vírus influenza cultivados em ovos de galinha são utilizados em dois tipos de vacinas. A vacina mais comum
é a trivalente inativada(morta) usada na vacina contra a gripe aplicada na pela via intramuscular. Três das cepas de
influenza mais frequentemente encontradas são selecionadas a cada ano e incorporadas nesta vacina. Um segundo
tipo de vacina contra a influenza envolve as mesmas três cepas, mas a vacina é constituída pelo vírus vivo atenuado
e é utilizada como um spray nasal.
VACINAS DE ANTÍGENO PURIFICADO (SUBUNIDADE)
As vacinas de subunidades são compostas de antígenos purificados a partir de microrganismos ou toxinas

inativadas e geralmente são administradas com um adjuvante. Uma utilização eficaz de antígenos purificados como
vacinas é feita na prevenção de doenças causadas por toxinas bacterianas. As toxinas podem ser inofensivas, sem
perder a imunogenicidade, e tais toxoides induzem fortes respostas dos anticorpos. A difteria e o tétano são duas
infecções cujas consequências potencialmente fatais têm sido amplamente controladas pela imunização de
crianças com preparações de toxoides. As vacinas compostas por antígenos de polissacarídeo bacteriano são
usadas contra os pneumococos e H. influenzae. Como os polissacarídeos são antígenos independentes de células
T, eles tendem a induzir respostas de anticorpos de baixa afinidade e podem ser pouco imunogênicos em crianças
(que não produzem fortes respostas de anticorpos de células T-independentes). As respostas de anticorpos de alta
afinidade podem ser produzidas contra antígenos polissacarídeos, mesmo em crianças pelo acoplamento dos
polissacárideos a proteínas para formar vacinas conjugadas. Estas vacinas funcionam como conjugados carreadores
de hapteno e são uma aplicação prática do princípio da cooperação entre as células T e B. As vacinas contra H.
influenzae, pneumococos e meningococos atualmente utilizadas, são vacinas conjugadas. As vacinas de proteína
purificada estimulam as células T auxiliares e as respostas de anticorpos, mas elas não geram CTLs potentes. A
razão para o baixo desenvolvimento de CTL é que proteínas exógenas (e peptídios) são ineficientes ao entrarem na
via do MHC de classe I da apresentação de antígenos. Como resultado, as vacinas de proteínas não são reconhecidas
de forma eficiente por células T CD8+ restritas de classe I.
VACINAS DE ANTÍGENOS SINTÉTICOS
A meta da pesquisa de vacinas tem sido identificar a maioria dos antígenos ou epítopos microbianos mais
imunogênicos para sintetizá-los no laboratório, e de usar os antígenos sintéticos como vacinas. É possível deduzir

as sequências proteicas de antígenos microbianos dos dados de sequência nucleotídica para preparar grandes
quantidades de proteínas por tecnologia de DNA recombinante. As vacinas feitas de antígenos derivados de DNA
recombinante estão agora em uso para o vírus da hepatite, o vírus do herpes simples, o vírus da febre aftosa (um
importante patógeno para o gado), os papilomavírus humano e o rotavírus. No caso da maioria das vacinas contra o
papilomavírus humano amplamente utilizadas, que foi desenvolvida para prevenir cânceres induzidos por vírus, as
proteínas recombinantes de quatro cepas virais (HPV 6, 11, 16, e 18) são feitas em leveduras e combinadas com
um adjuvante. O HPV 6 e 11 são causas comuns de verrugas, e o HPV 16 e 18 são as cepas mais comuns de HPV
relacionados ao câncer cervical.
VACINAS DE VÍRUS VIVOS ENVOLVENDO VÍRUS RECOMBINANTES

Outra abordagem para o desenvolvimento de vacinas é introduzir os genes que codificam antígenos microbianos em
um vírus não citopático e infectar pessoas com este vírus. Assim, o vírus funciona como uma fonte de antígeno em
um indivíduo inoculado. A grande vantagem de vetores virais é que, tal como outros vírus vivos, eles induzem o
complemento total das respostas imunológicas, incluindo respostas CTL fortes. Esta técnica tem sido usada mais
comumente com os vetores de vírus da vaccínia. A inoculação de tais vírus recombinantes em muitas espécies de
animais induz a imunidade humoral e a imunidade mediada por células contra o antígeno produzido pelo gene
estranho (e, é claro, contra os antígenos do vírus da vaccínia). Um problema potencial com o vírus recombinante é
que os vírus podem infectar as células hospedeiras e ainda embora eles não sejam patogênicos, podem produzir
antígenos que estimulam respostas de CTL que matam as células hospedeiras infectadas. Estas e outras
preocupações de segurança têm limitado o amplo uso dos vetores virais para a produção de vacinas.
VACINAS DE DNA
Um método interessante de vacinação foi desenvolvido com base em uma observação inesperada. A inoculação de
um plasmídeo que contém o DNA complementar (cDNA) que codifica um antígeno proteico leva às respostas imunes
humoral e celular contra o antígeno. É provável que as APCs, tais como células dendríticas, sejam transfectadas
pelo plasmídeo e o cDNA seja transcrito e traduzido em uma proteína imunogênica que induz respostas específicas.
Os plasmídeos bacterianos são ricos em nucleotídeos CpG não metilados e são reconhecidos por um TLR (TLR9) em
células dendríticas e outras células, provocando assim uma resposta imunológica inata que aumenta a imunidade
adaptativa. Portanto, as vacinas com DNA do plasmídeo podem ser eficazes, mesmo quando administradas sem
adjuvantes. A capacidade de armazenar DNA sem refrigeração, para uso no campo, também faz com que esta técnica
seja promissora. No entanto, as vacinas de DNA não têm sido tão eficazes quanto o esperado em ensaios clínicos,
e os fatores que determinam a eficácia destas vacinas, especialmente em seres humanos, não estão ainda
completamente definidos.
ADJUVANTES E IMUNOMODULADORES
A iniciação de respostas dependentes de células T imunológicas contra os antígenos de proteínas requer que os
antígenos sejam administrados com adjuvantes. A maioria dos adjuvantes provoca a resposta imune inata, com
aumento da expressão de coestimuladores e da produção de citocinas, tais como a IL-12, que estimula o
crescimento e a diferenciação das células T. As bactérias mortas pelo calor são adjuvantes poderosos que são
comumente utilizados em animais experimentais. No entanto, a inflamação local grave que tais adjuvantes
desencadeiam impede a sua utilização em humanos. Muito esforço está sendo dedicado para o desenvolvimento de
adjuvantes eficazes e seguros para utilização em seres humanos. Apenas dois foram aprovados para pacientes, o
hidróxido alumínio gel de (que aparece para promover respostas de células B) e uma formulação lipídica chamada
de Squalene que pode ativar fagócitos. Uma alternativa para os adjuvantes é administrar substâncias naturais que
estimulam respostas de células T em conjunto com os antígenos. Por exemplo, a IL-12 incorporada a vacinas
promove uma forte imunidade mediada por células. Como mencionado, o DNA do plasmídeo tem atividades
intrínsecas como as do adjuvante e é possível incorporar coestimuladores (p. ex., as moléculas B7) ou citocinas
para as vacinas de DNA deplasmídeo. Estas ideias interessantes permanecem experimentais.
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO
× Administração por Via Oral - As vacinas empregadas pela via oral são: contra poliomielite tipo Sabin (VOP),
contra a febre tifoide Ty21a, cólera oral e contra rotavírus.
× Administração por Via Intramuscular - Os locais utilizados são o vasto lateral da coxa ou o deltoide. A
administração de vacinas na região glútea deve ser evitada e é contraindicada para algumas vacinas
(hepatite B). Distúrbios hemorrágicos herdados ou adquiridos também contraindicam o uso desta via. As
principais vacinas empregadas contêm alumínio e geralmente são compostas de agentes “mortos”. O
alumínio libera de forma lenta os antígenos depositados no músculo intensificando a resposta imune.
Citamos a DTP, DT, dT e hepatite B.
× Administração por Via Subcutânea - São empregadas por esta via as vacinas de vírus vivos atenuados (não
necessitam de alumínio). Citamos como exemplo a tríplice viral, a vacina contra a febre amarela e a varicela.
× Administração Intradérmica - O BCG, composta de cepas atenuadas de Mycobacterium bovis, é um exemplo
clássico.
EVENTOS ADVERSOS
É sabido que muitos dos sintomas sistêmicos podem não representar efeito adverso vacinal, mas uma manifestação
de alguma doença intercorrente que fortuitamente, se exteriorizou naquele período após a vacinação. É necessária
uma investigação cuidadosa para se fazer este diagnóstico diferencial.
As vacinas não vivas tendem a apresentar com maior frequência efeitos locais, como dor, calor, rubor e edema devido
a presença do alumínio em sua formulação. Estes aparecem precocemente, cerca de horas após a administração
intramuscular. Seus efeitos sistêmicos, como, por exemplo, febre e irritabilidade, também tendem a aparecer em
um período curto após a administração da vacina. A tríplice bacteriana (DPT) é um exemplo de vacina que cursa com
muitos efeitos adversos, locais e também sistêmicos, principalmente pelo seu componente pertussis.
Essas reações costumam ocorrer nas primeiras 48-72 horas depois da aplicação da vacina tríplice celular. Um
evento adverso grave, com risco de sequelas persistentes, inclui a encefalopatia, caracterizada pelo aparecimento
nos primeiros sete dias que se seguem à aplicação da vacina, de rebaixamento do nível de consciência e alterações
de comportamento. As complicações graves, sem risco de sequelas persistentes, incluem: convulsões – convulsões
isoladas que se manifestam nas primeiras 72 horas depois da vacinação; anafilaxia – definida pela ocorrência de
reações de hipersensibilidade do tipo I nas primeiras duas horas depois da vacinação; e síndrome hipotônica-
hiporresponsiva – definida pela instalação nas primeiras 48 horas depois da aplicação da vacina, de hipotonia
muscular e diminuição da resposta a estímulos externos.
As vacinas vivas atenuadas produzem efeitos sistêmicos iniciados em um intervalo maior após a aplicação, tempo
este correspondente ao período de incubação do agente infeccioso. Os sintomas clínicos são coincidentes com a
viremia, ou período de replicação viral no organismo e “mimetizam” a doença original de uma forma mais “branda”.
Além da já conhecida divisão dos eventos vacinais em locais e sistêmicos, também podemos classificá-los
didaticamente em dois grupos:
a. Eventos decorrentes de depressão imunológica do paciente. Já vimos que pacientes com
imunodepressão grave primária ou secundária podem desenvolver complicações graves relacionadas
às vacinas vivas atenuadas. Em relação às vacinas não vivas, o grande prejuízo é o não
desencadeamento de uma resposta imunológica protetora, deixando o indivíduo susceptível àquelas
doenças.
b. Eventos decorrentes de reações de hipersensibilidade, que são de acordo com a classificação de
Gell e Coombs:
 Reação Tipo I – mediada por IgE. Tempo de início: 2-30 minutos. São representadas pelas
reações anafiláticas que se manifestam dentro de minutos após a aplicação da vacina.
Geralmente são desencadeadas por algum componente da vacina, e não pelo agente
infeccioso em si. Os soros heterólogos (ex.: equinos) também podem desencadear este tipo
de reação. As principais manifestações são:

• Cutâneas; • Cardiovascular;
• Respiratórias; • Gastrointestinal;
• Olho e nariz;
 Reação Tipo III – mediada por imunocomplexos. Tempo de início: 2 horas. Cursam com
vasculite e necrose tecidual local. É o que ocorre nas aplicações repetidas das vacinas
contra difteria e tétano.
 Reação Tipo IV – hipersensibilidade tardia, reação mediada pela imunidade celular, com
linfócitos T citotóxicos direcionados contra as células do hospedeiro. Tempo de início: 24 a
72 horas. São exemplos, as reações cutâneas à neomicina e timerosal, usados como
conservantes nas vacinas.
CONTRAINDICAÇÕES GERAIS
× Reação imediata anafilática a qualquer componente da vacina, que foi previamente administrada. Reações de
início retardado, que se iniciam cerca de 48 a 96 horas após a aplicação da vacina, não se constituem em
contraindicação.
× As vacinas de bactérias e vírus vivo atenuado não deve ser aplicadas em:
× Imunodeficiência congênita e adquirida.
× Neoplasia maligna.
× Tratamento imunossupressor com prednisona.

SBP
1. BCG – Tuberculose: Deve ser aplicada em dose
única. Uma segunda dose da vacina está
recomendada quando, após seis meses da
primeira dose, não se observa cicatriz no local da
aplicação. Hanseníase: Em comunicantes
domiciliares de hanseníase, independente da
forma clínica, uma segunda dose pode ser
aplicada com intervalo mínimo de seis meses
após a primeira dose (ver norma específi ca). Em
recém-nascidos fi lhos de mãe que utilizaram
imunossupressores na gestação, pode estar
indicado o adiamento da vacinação.
2. Hepatite B – A primeira dose da vacina Hepatite
B deve ser aplicada idealmente nas primeiras 12
horas de vida. A segunda dose está indicada com um ou dois meses de idade e a terceira dose é realizada aos seis
meses. Desde 2012, no Programa Nacional de Imunizações (PNI), a vacina combinada DTP/Hib/HB (denominada pelo
Ministério da Saúde de Penta) foi incorporada no calendário aos 2, 4 e 6 meses de vida. Dessa forma, os lactentes
que fazem uso desta vacina recebem quatro doses da vacina Hepatite B. Aqueles que forem vacinados em clínicas
privadas podem manter o esquema de três doses, primeira ao nascimento e segunda e terceira dose aos 2 e 6 meses
de idade. Nestas duas doses, podem ser utilizadas vacinas combinadas acelulares – DTPa/IPV/Hib/HB. Crianças
com peso de nascimento igual ou inferior a 2 Kg ou idade gestacional < 33 semanas devem receber,
obrigatoriamente, além da dose de vacina ao nascer, mais três doses da vacina (total de 4 doses: 0, 2, 4 e 6 meses).
Crianças maiores de 6 meses e adolescentes não vacinados devem receber 3 doses da vacina no esquema 0, 1 e 6
meses. A vacina combinada Hepatite A+B pode ser utilizada na primovacinação de crianças de 1 a 15 anos de idade,
em 2 doses com intervalo de seis meses. Acima de 16 anos o esquema deve ser com três doses (0, 1 e 6 meses).
Em circunstâncias excepcionais, em que não exista tempo sufi ciente para completar o esquema de vacinação
padrão de 0, 1 e 6 meses, pode ser utilizado um esquema de três doses aos 0, 7 e 21 dias (esquema acelerado).
Nestes casos uma quarta dose deverá ser feita, 12 meses após a primeira, para garantir a indução de imunidade em
longo prazo. Recém-nascidos fi lhos de mães portadoras do vírus da hepatite B (HbsAg positivas) devem receber,
além da vacina, a imunoglobulina específi ca para hepatite B (HBIG), na dose 0,5mL, até o sétimo dia de vida,
preferencialmente logo ao nascer, no membro inferior contralateral da vacina.
3. DTP/DTPa – Difteria, Tétano e Pertussis (tríplice bacteriana). A vacina DTPa (acelular), quando possível, deve
substituir a DTP (células inteiras), pois tem efi cácia similar e é menos reatogênica. O esquema é de 5 doses, aos
2, 4 e 6 meses com reforço aos 15 meses. Um segundo reforço deve ser aplicado entre quatro e seis anos de idade.
4. dT/dTpa – Adolescentes com esquema primário de DTP ou DTPa completo devem receber um reforço com dT ou
dTpa, preferencialmente com a formulação tríplice acelular, aos 14 anos de idade. Alguns calendários preconizam
este reforço aos 10 anos. No caso de esquema primário para tétano incompleto, este deverá ser completado com
uma ou duas doses da vacina contendo o componente tetânico, sendo uma delas preferencialmente com a vacina
tríplice acelular. Crianças com 7 anos ou mais, nunca imunizadas ou com histórico vacinal desconhecido, devem
receber três doses da vacina contendo o componente tetânico, sendo uma delas preferencialmente com a vacina
tríplice acelular com intervalo de dois meses entre elas (0, 2 e 4 meses - intervalo mínimo de quatro semanas).
Gestantes devem receber, a cada gravidez, uma dose da vacina dTpa a partir da vigésima semana de gestação, com
o objetivo de transferir anticorpos protetores contra a coqueluche para o recém- -nascido. Aquelas que perderam a
oportunidade de serem vacinadas durante a gestação, deverão receber uma dose de dTpa no puerpério, o mais
precocemente possível.
5. Hib – A vacina penta do PNI é uma vacina combinada contra difteria, tétano, coqueluche, hepatite B e Haemophilus
infl uenza tipo B (conjugada). A vacina é recomendada em três doses, aos 2, 4 e 6 meses de idade. Quando utilizada

pelo menos uma dose de vacina combinada com componente pertussis acelular (DTPa/Hib/IPV, DTPa/Hib, DTPa/Hib/
IPV,HB, etc.), disponíveis em clínicas privadas, uma quarta dose da Hib deve ser aplicada aos 15 meses de vida.
Essa quarta dose contribui para diminuir o risco de ressurgimento das doenças invasivas causadas pelo Hib em
longo prazo.
6. VIP/VOP – As três primeiras doses, aos 2, 4 e 6 meses, devem ser feitas obrigatoriamente com a vacina pólio
inativada (VIP). A recomendação para as doses subsequentes é que sejam feitas preferencialmente também com a
vacina inativada (VIP). Nesta fase de transição da vacina pólio oral atenuada (VOP) para a vacina pólio inativada
(VIP) é aceitável o esquema atual recomendado pelo PNI que oferece três doses iniciais de VIP (2, 4 e 6 meses de
idade) seguidas de duas doses de VOP (15 meses e 4 anos de idade). Desde 2016 a vacina VOP é bivalente, contendo
os tipos 1 e 3 do poliovírus, podendo ser utilizada na rotina nas doses de reforço ou nas Campanhas Nacionais de
Vacinação. Evitar VOP em todas as crianças imunocomprometidas e nos seus contatos domiciliares. Nestas
circunstâncias utilizar a VIP.
7. Pneumocócica conjugada – Está indicada para todas as crianças até 5 anos de idade. O PNI utiliza a vacina
pneumocócica conjugada 10-valente no esquema de duas doses, administradas aos 2 e 4 meses, seguidas de um
reforço aos 12 meses, podendo ser aplicada até os 4 anos e 11 meses de idade. A SBP recomenda, sempre que
possível, o uso da vacina conjugada 13-valente, pelo seu maior espectro de proteção, no esquema de três doses no
primeiro ano (2, 4, e 6 meses) e uma dose de reforço entre 12 e 15 meses de vida. Crianças saudáveis com esquema
completo com a vacina 10-valente podem receber uma dose adicional da vacina 13-valente, até os cinco anos de
idade, com o intuito de ampliar a proteção para os sorotipos adicionais. Crianças com risco aumentado para doença
pneumocócica invasiva devem receber também, a partir de 2 anos de idade, a vacina polissacarídica 23-valente,
com intervalo mínimo de dois meses entre elas (vide recomendações no manual do CRIE – Centro de Referência de
Imunobiológicos Especiais).
8. Meningocócica conjugada – Recomenda-se o uso rotineiro das vacinas meningocócicas conjugadas para
lactentes maiores de 2 meses de idade, crianças e adolescentes. Sempre que possível utilizar preferencialmente a
vacina MenACWY pelo maior espectro de proteção, inclusive para os reforços de crianças previamente vacinadas
com MenC. Crianças com esquema vacinal completo com a vacina MenC podem se benefi ciar de uma dose adicional
da vacina MenACWY a qualquer momento, respeitando-se um intervalo mínimo de 1 mês entre as doses. No Brasil
estão licenciadas as vacinas: MenC, MenACWY-CRM e MenACWY-TT a partir de 2 meses e a vacina MenACWY-D a
partir de 9 meses de vida. O esquema de doses varia conforme a vacina utilizada. MenC: duas doses, aos 3 e 5
meses de idade e reforço entre 12-15 meses. Iniciando após 1 ano de idade: dose única. MenACWY-CRM: três doses
aos 3, 5 e 7 meses de idade e reforço entre 12-15 meses. Iniciando entre 7 e 23 meses de idade: 2 doses, sendo
que a segunda dose deve ser obrigatoriamente aplicada após a idade de 1 ano (mínimo 2 meses de intervalo).
Iniciando após os 24 meses de idade: dose única. MenACWY-TT: duas doses, aos 3 e 5 meses de idade e reforço
entre 12-15 meses. Iniciando após 1 ano de idade: dose única. MenACWY-D: licenciada a partir de 9 meses de idade
no esquema de duas doses entre 9 e 23 meses com 3 meses de intervalo entre elas; acima de dois anos dose única.
A recomendação de doses de reforço 5 anos após (entre 5 e 6 anos de idade para os vacinados no primeiro ano de
vida) e na adolescência (a partir dos 11 anos de idade) é baseada na rápida diminuição dos títulos de anticorpos
associados à proteção, evidenciada com todas as vacinas meningocócicas conjugadas. Não existem dados sobre
intercambialidade entre as vacinas meningocócicas conjugadas. Entretanto, se houver necessidade de intercambiá-
las, deve-se adotar o esquema com maior número de doses na primovacinação. O PNI utiliza a vacina MenC no
esquema de duas doses aos 3 e 5 meses, com reforço aos 15 meses, além de uma dose adicional da vacina para
adolescentes entre 11 a 14 anos.
9. Meningocócica B recombinante – Recomenda-se o uso da vacina meningocócica B recombinante para lactentes
a partir de 2 meses de idade, crianças e adolescentes. Para os lactentes que iniciam a vacinação entre 2 e 5 meses
de idade, são recomendadas três doses, com a primeira dose a partir dos 2 meses e com pelo menos 2 meses de
intervalo entre elas, além de uma dose de reforço entre 12 e 23 meses de idade. Para aqueles que iniciam a
vacinação entre 6 e 11 meses, duas doses da vacina são recomendadas, com dois meses de intervalo, e uma dose
de reforço no segundo ano de vida. Para crianças que iniciam a vacinação entre 1 e 10 anos de idade, são indicadas

duas doses com 2 meses de intervalo entre elas. Finalmente, para os adolescentes são indicadas duas doses com
1 mês de intervalo. Não se conhece, até o momento, a duração da proteção conferida pela vacina e a eventual
necessidade de doses de reforço.
10. Rotavirus – Existem duas vacinas licenciadas. A vacina monovalente incluída no PNI, indicada em duas doses,
seguindo os limites de faixa etária: primeira dose aos 2 meses (limites de 1 mês e 15 dias até, no máximo, 3 meses
e 15 dias) e a segunda dose aos 4 meses (limites de 3 meses e 15 dias até no máximo 7 meses e 29 dias). A vacina
pentavalente, disponível somente na rede privada, é recomendada em três doses, aos 2, 4 e 6 meses. A primeira
dose deverá ser administrada no máximo até 3 meses e 15 dias e a terceira dose deverá ser administrada até 7
meses e 29 dias. O intervalo entre as doses deve ser de 2 meses, podendo ser de, no mínimo, quatro semanas.
Iniciada a vacinação, recomenda-se completar o esquema com a vacina do mesmo laboratório produtor.
11. Influenza – Está indicada para todas as crianças e adolescentes a partir dos 6 meses de idade. A primovacinação
de crianças com idade inferior a 9 anos deve ser feita com duas doses, com intervalo de 1 mês entre elas. A dose
para aqueles com idade entre 6 a 35 meses pode variar conforme o fabricante, e a partir de 3 anos é de 0,5 mL.
Existem disponíveis duas vacinas infl uenza: tri e quadrivalente, sendo que a segunda contempla uma segunda
variante da cepa B. A vacina deve ser feita anualmente e, como a infl uenza é uma doença sazonal, a vacina deve ser
aplicada idealmente antes do período de maior circulação do vírus. Sempre que possível utilizar preferencialmente
vacinas quadrivalentes, pelo maior espectro de proteção.
12. Sarampo, Caxumba, Rubéola e Varicela (vacinas tríplice viral – SCR; tetraviral – SCRV; varicela). Aos 12 meses
de idade: devem ser feitas, na mesma visita, as primeiras doses das vacinas tríplice viral (SCR) e varicela (V), em
administrações separadas, ou a vacina tetraviral (SCRV). A vacina SCRV se mostrou associada a uma maior
frequência de febre em lactentes que recebem a primeira dose com esta vacina quando comparada às vacinas
varicela e tríplice viral em injeções separadas. Aos 15 meses de idade deverá ser feita uma segunda dose,
preferencialmente com a vacina SCRV, com intervalo mínimo de três meses da última dose de varicela e SCR ou
SCRV. Em situações de risco como, por exemplo, surtos ou exposição domiciliar ao sarampo, é possível vacinar
crianças imunocompetentes de 6 a 12 meses com a vacina SCR. Em casos de surtos ou contato íntimo com caso
de varicela, a vacina varicela pode ser utilizada a partir de 9 meses de vida. Nesses casos, doses aplicadas antes
dos 12 meses de idade, não são consideradas válidas, e a aplicação de mais duas doses após a idade de um ano é
necessária. O PNI introduziu a segunda dose da vacina varicela aos 4 anos de idade em 2018. A vacina varicela pode
ser indicada na profi laxia pós-exposição dentro de cinco dias após o contato, preferencialmente nas primeiras 72
horas.
13. Hepatite A – A vacina deve ser administrada em duas doses, a partir dos 12 meses de idade. O PNI oferece a
vacina em dose única aos 15 meses de idade.
14. Febre amarela – Indicada para residentes ou viajantes para as áreas com recomendação da vacina (pelo menos
10 dias antes da data da viagem). Indicada também para pessoas que se deslocam para países que exigem a
comprovação de vacinação. Nas áreas com recomendação de vacina, face à situação epidemiológica atual, de acordo
com o PNI, recomenda-se apenas uma dose da vacina na vida, sem necessidade de reforços. No entanto, a ocorrência
de falhas vacinais primárias, especialmente em crianças com idade inferior a dois anos, faz com que a aplicação de
uma segunda dose seja desejável, em geral a partir dos quatro anos de idade. Para viagens internacionais prevalecem
as recomendações da OMS com comprovação de apenas uma dose. Lactantes de bebês menores de 6 meses de
idade, quando vacinadas, devem ser orientadas para a suspensão do aleitamento materno por 10 dias após a
vacinação. Deve ser evitada a aplicação da vacina febre amarela no mesmo dia que a vacina tríplice viral (sarampo,
caxumba e rubéola) em crianças menores de dois anos, devido à possível interferência na resposta imune, sendo
ideal guardar um intervalo de 30 dias entre a aplicação das duas vacinas.
15. HPV – Existem duas vacinas disponíveis no Brasil contra o HPV (Papilomavírus humano): a vacina com as VLPs
(partículas semelhantes aos vírus – “vírus-like particle”) dos tipos 16 e 18 (HPV2) e a vacina com as VLPs dos tipos
6, 11, 16 e 18 (HPV4), que são recomendadas em duas doses com intervalo de 6 meses entre elas para indivíduos
entre 9 e 14 anos, e em três doses (0, 1 a 2 e 6 meses) para maiores de 15 anos. A HPV4 está indicada para ambos

os sexos (é a vacina disponível no PNI) e a HPV2 apenas para indivíduos do sexo feminino. Imunodeprimidos por
doença ou tratamento devem receber o esquema de três doses.
16. Dengue – A vacina dengue foi licenciada em nosso país no esquema de três doses (0, 6 e 12 meses) e está
recomendada para crianças e adolescentes a partir de 9 anos até no máximo 45 anos de idade que já tiveram
infecção prévia pelo vírus da dengue (soropositivos). Está contraindicada para gestantes, mulheres que amamentam
e portadores de imunodefi ciências. A vacina não deve ser administrada simultaneamente com outras vacinas do
calendário.
17. Vacinação de adolescentes e adultos – A vacinação de adolescentes e adultos contribui para a redução de casos
de doenças imunopreveníveis na criança. Levar sempre em conta o histórico vacinal
SBIM
1. BCG ID: deverá ser aplicada o mais precocemente possível, de preferência ainda na maternidade, em recém-
nascidos com peso maior ou igual a 2.000 g. Em caso de suspeita de imunodeficiência ou RNs cujas mães
fizeram uso de biológicos durante a gestação, a vacina pode estar contraindicada (consulte os Calendários
de vacinação SBIm pacientes especiais).
2. Hepatite B: a) Aplicar a primeira dose nas primeiras 12 horas de vida. b) O esquema de quatro doses pode
ser adotado quando é utilizada uma vacina combinada que inclua a vacina hepatite B, ou seja, a primeira
dose ao nascer, com a vacina isolada, e aos 2, 4 e 6 meses de idade com DTPw-HB-Hib ou DTPa- -HB-VIP-
Hib. c) Se mãe HBsAg+, administrar vacina nas primeiras 12 horas de vida e HBIG o mais precocemente
possível (até sete dias após o parto).
3. Tríplice bacteriana: o uso da vacina DTPa é preferível ao da DTPw, pois os eventos adversos associados com
sua administração são menos frequentes e intensos. O reforço dos 4 a 5 anos pode ser feito com dTpa, DTPa
ou DTPw. O reforço dos 9 a 10 anos de idade deve ser feito com a vacina tríplice acelular do tipo adulto
(dTpa).
4. Hib: recomenda-se o reforço aos 15-18 meses, principalmente quando forem utilizadas, na série primária,
vacinas Hib nas combinações com DTPa.
5. Poliomielite: recomenda-se que, idealmente, todas as doses sejam com a VIP. Não utilizar VOP em crianças
hospitalizadas e imunodeficientes.
6. Vacina rotavírus monovalente: duas doses, idealmente aos 2 e 4 meses de idade. Vacina rotavírus
pentavalente: três doses, idealmente aos 2, 4 e 6 meses de idade. Para ambas as vacinas, a primeira dose
pode ser feita a partir de 6 semanas de vida e no máximo até 3 meses e 15 dias, e a última dose até 7
meses e 29 dias. O intervalo mínimo entre as doses é de 30 dias. Se a criança cuspir, regurgitar ou vomitar
após a vacinação, não repetir a dose. Não utilizar em crianças hospitalizadas. Em caso de suspeita de
imunodeficiência ou RNs cujas mães fizeram uso de biológicos durante a gestação, a vacina pode estar
contraindicada e seu uso deve ser avaliado pelo médico (consulte os Calendários de vacinação SBIm
pacientes especiais).
7. Pneumocócicas conjugadas: a SBIm recomenda, a partir dos 2 meses de idade e sempre que possível, o uso
preferencial da VPC13, com o intuito de ampliar a proteção para os três sorotipos adicionais em relação à
VPC10. No entanto, quando isso não for possível, crianças menores de 6 anos com esquema completo ou
incompleto de VPC10 podem se beneficiar com dose(s) adicional(is) de VPC13, respeitando-se a
recomendação de bula para cada idade de início e o intervalo mínimo de dois meses da dose anterior da
VPC10. O PNI adotou, desde janeiro de 2016, o esquema de duas doses da VPC10 aos 2 e 4 meses de vida,
com reforço aos 12 meses. A SBIm mantém a recomendação de três doses quando utilizada a VPC13: aos
2, 4 e 6 meses de vida com reforço entre 12 e 15 meses.
8. Meningocócicas conjugadas: sempre que possível, preferir a vacina menACWY no primeiro ano de vida e
reforços. No Brasil, quatro vacinas estão licenciadas para crianças: menC, menACWY-CRM e menACWY-TT a
partir de 2 meses de idade e menACWY-D a partir dos 9 meses de idade. O esquema primário varia conforme
a vacina utilizada: menC e menACWY-TT – duas doses (3 - 5 meses) e reforço entre 12 e 15 meses;
menACWY-CRM – três doses (3 - 5 - 7 meses) e reforço entre 12 e 15 meses; menACWY-D – duas doses,

com intervalo mínimo de 3 meses, para crianças de 9 a 23 meses de idade. Para todas as vacinas
meningocócicas conjugadas estão recomendados dois reforços: entre 5 e 6 e aos 11 anos de idade (ou
cinco anos após a última dose) tendo em vista a perda rápida de proteção. Não existem dados de estudos
de intercambialidade entre as vacinas meningocócicas conjugadas. Entretanto, se houver necessidade de
intercambiá-las, deve-se adotar o esquema com maior número de doses na primovacinação. Crianças
vacinadas com menC podem se beneficiar com o uso da vacina menACWY, com o objetivo de ampliar a
proteção. Respeitar intervalo mínimo de um mês da última menC.
9. Meningocócica B: três doses aos 3, 5 e 7 meses de idade e reforço entre 12-15 meses. Crianças que iniciam
a vacinação mais tarde: a) entre 6 e 11 meses: duas doses com intervalo de dois meses e uma dose de
reforço no segundo ano de vida respeitando-se um intervalo mínimo de dois meses da última dose; b) entre
12 meses e 10 anos: duas doses com intervalo de dois meses.
10. Influenza: é recomendada para todas as crianças a partir dos 6 meses de idade. Quando administrada pela
primeira vez em crianças menores de 9 anos, aplicar duas doses com intervalo de 30 dias. Desde que
disponível, a vacina influenza 4V é preferível à vacina influenza 3V, por conferir maior cobertura das cepas
circulantes. Na impossibilidade de uso da vacina 4V, utilizar a vacina 3V.
11. Febre amarela: recomendada em dose única, a partir de 9 meses de vida para residentes ou viajantes para
áreas de vacinação (de acordo com classificação do MS). Pode ser recomendada também para atender a
exigências sanitárias de determinadas viagens internacionais, devendo a vacinação ser feita até dez dias
antes de viagens. A indicação de uma segunda dose da vacina, especialmente para crianças vacinadas antes
de 2 anos de idade, não é consensual, mas deve ser considerada de acordo com o risco epidemiológico e
pela possibilidade de falha vacinal à primeira dose. Recomenda-se que crianças menores de 2 anos de idade
não recebam as vacinas febre amarela e tríplice viral no mesmo dia. Nesses casos, e sempre que possível,
respeitar intervalo de 30 dias entre as doses. Contraindicada para imunodeprimidos; mas se o risco de
adquirir a doença superar os riscos potenciais da vacinação, o médico deverá avaliar sua utilização (consulte
os Calendários de vacinação SBIm pacientes especiais).
12. Hepatite A: para crianças a partir de 12 meses de idade não vacinadas para hepatite B no primeiro ano de
vida, a vacina combinada hepatites A e B na formulação adulto pode ser considerada para substituir a
vacinação isolada (A ou B) com esquema de duas doses (0 - 6 meses).
13. Sarampo, caxumba e rubéola: para crianças com esquema completo, não há evidências que justifiquem uma
terceira dose como rotina, podendo ser considerada em situações de surto de caxumba e risco para a doença.
Em situação de risco para o sarampo – por exemplo, surto ou exposição domiciliar – a primeira dose pode
ser aplicada a partir de 6 meses de idade. Nesses casos, a aplicação de mais duas doses após a idade de 1
ano ainda será necessária. Veja considerações sobre o uso da vacina quádrupla viral (SCRV) no item 15. O
uso em imunodeprimidos deve ser avaliado pelo médico (consulte os Calendários de vacinação SBIm
pacientes especiais).
14. Varicela: é considerada adequadamente vacinada a criança que tenha recebido duas doses da vacina após
1 ano de idade. Em situação de risco – por exemplo, surto de varicela ou exposição domiciliar – a primeira
dose pode ser aplicada a partir de 9 meses de idade. Nesses casos, a aplicação de mais duas doses após a
idade de 1 ano ainda será necessária. Veja considerações sobre o uso da vacina quádrupla viral (SCRV) no
item 15. O uso em imunodeprimidos deve ser avaliado pelo médico (consulte os Calendários de vacinação
SBIm pacientes especiais).
15. Aos 12 meses, na mesma visita, aplicar a primeira dose da tríplice viral e varicela em administrações
separadas (SCR + V) ou com a vacina quádrupla viral (SCRV). A segunda dose de tríplice viral e varicela,
preferencialmente com vacina quádrupla viral, pode ser administrada a partir dos 15 meses de idade,
mantendo intervalo de três meses da dose anterior de SCR, V ou SCRV.
16. HPV: duas vacinas estão disponíveis no Brasil: HPV4, licenciada para ambos os sexos; e HPV2, licenciada
apenas para o sexo feminino. O esquema de vacinação para meninas e meninos menores de 15 anos é de
duas doses com intervalo de 6 meses (0 - 6 meses).

17. Dengue: recomendada para crianças soropositivas. Esquema de três doses com intervalo de seis meses
entre elas (0 - 6 - 12 meses). Contraindicada para crianças soronegativas e imunodeprimidas.

distúsbios nutricicionais da infância
DESNUTRIÇÃO PROTEICO-CALÓRICA
A deficiência de um único nutriente já é uma forma de subnutrição ou desnutrição, mas a

deficiência de um nutriente geralmente vem acompanhada pela deficiência de vários
outros. A desnutrição proteico-calórica (DPC) manifesta-se primariamente pela ingestão
insuficiente de proteínas e calorias, seja porque a ingestão alimentar desses dois
nutrientes é menor que a necessária para o crescimento normal ou porque as
necessidades para o crescimento são maiores do que o que pode ser oferecido mas que,
em outras circunstâncias teria sido adequado para o crescimento. A DPC quase sempre
vem acompanhada pela deficiência de outros nutrientes.
Historicamente, as formas mais graves de desnutrição, o marasmo (desnutrição não edematosa com definhamento
grave) e o kwashiorkor (desnutrição edematosa), eram consideradas distúrbios distintos. Acreditava-se que a
desnutrição não edematosa resultava, primariamente, da ingestão calórica inadequada ou da ingestão inadequada
de proteínas e calorias, ao passo que a desnutrição edematosa seria resultante principalmente da ingestão
inadequada de proteínas. Um terceiro distúrbio, o Kwashiorkor marasmático, teria aspectos de ambos os distúrbios
(consumpção e edema). As três condições apresentam aspectos clínicos e metabólicos distintos, mas também
têm certo número de características em comum. A baixa concentração plasmática de albumina, frequentemente
considerada como manifestação de desnutrição edematosa, é comum tanto em crianças com desnutrição
edematosa quanto em crianças com desnutrição não edematosa.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DESNUTRIÇÃO PROTEICO-CALÓRICA GRAVE

DESNUTRIÇÃO NÃO EDEMATOSA (MARASMO)
Caracteriza-se pela incapacidade de ganho ponderal e apatia seguidas por perda de peso e desatenção, chegando
até a emaciação. A pele perde o turgor, tornando-se enrugada e frouxa à medida que a gordura subcutânea
desaparece. A perda das bolas de gordura das bochechas costuma ocorrer tardiamente no curso da doença; assim,
o rosto do lactente pode conservar um aspecto relativamente normal em comparação com o resto do corpo, mas o
rosto também acabará tornando-se enrugado e murcho finalmente. Os lactentes frequentemente ficam constipados,
mas podem apresentar a diarreia da fome, com eliminação frequente de fezes com muco em pequenas quantidades.
O abdome pode estar distendido ou plano, com os movimentos intestinais facilmente visíveis. Poderá haver atrofia
muscular e consequente hipotonia. Conforme o processo progride, a temperatura geralmente torna-se subnormal e
o pulso, lento
DESNUTRIÇÃO EDEMATOSA (KWASHIORKOR)
Pode ocorrer, inicialmente, com manifestações vagas que incluem letargia, apatia e/ou irritabilidade. Quando avança,
ocorre insuficiência de crescimento, falta de vitalidade, perda de tecido muscular, aumento da suscetibilidade às
infecções, vômitos, diarreia, anorexia, flacidez do tecido subcutâneo e edema. O edema geralmente se desenvolve
precocemente e pode mascarar a incapacidade para ganhar peso. Frequentemente, o edema acomete os órgãos
internos antes de poder ser reconhecido na face e nos membros. A hepatomegalia pode ocorrer tanto precoce como
tardiamente no curso da doença.
A dermatite é comum, com o escurecimento da pele nas áreas irritadas; mas, ao contrário do que ocorre na pelagra,
não acomete as áreas expostas à luz solar. A despigmentação pode ocorrer após a descamação nessas áreas, ou
pode ser generalizada. O cabelo é escasso e fino e, nas crianças de cabelos escuros, podem se formar listras
avermelhadas ou acinzentadas. Finalmente, ocorrerá estupor, coma e morte.
A DEP E O CRESCIMENTO
O hormônio de crescimento é produzido pela glândula hipófise e durante muitos anos foi conhecido como responsável
pelo crescimento do organismo. Hoje se sabe que a ação do hormônio de crescimento (GH) é mediada por peptídeos
conhecidos como somatomedinas, dos quais o mais importante no estímulo do crescimento somático é a
somatomedina-c, também conhecida como fator de crescimento insulina-símile tipo I (IGF-1) e produzida por
estímulo do GH. Os níveis circulantes de somatomedina-c refletem, provavelmente, a síntese no fígado sob
influência do GH. A insulina promove, também, a produção de somatomedina-c, possivelmente alterando o potencial
de ligação dos receptores hepáticos de GH. Estudos mostraram que crianças desnutridas com marasmo,
kwashiorkor e kwashiorkor marasmático possuíam níveis elevados de GH no jejum, ao passo que a somatomedina-
c estava reduzida quando comparada com crianças controle da mesma população e idade.
RAQUITISMO
Os ossos são constituídos por uma matriz proteica denominada osteoide e uma fase mineral, composta
principalmente por cálcio e fosfato, predominantemente sob a forma de hidroxiapatita. A osteomalacia está presente
quando há inadequada mineralização da osteoide; ocorre tanto em crianças quanto em adultos. O raquitismo é uma
doença do osso em crescimento, só ocorre em crianças antes da fusão das epífises e é causada pela falta de
mineralização da matriz osteoide nas placas de crescimento. Como a cartilagem da placa de crescimento e o
osteoide continuam a se expandir, mas a mineralização é inadequada, a placa de crescimento se espessa. Há
também aumento na circunferência da placa de crescimento e metáfise, aumentando a largura do osso no local de
crescimento das placas e causando algumas manifestações clínicas clássicas, como alargamento dos pulsos e
tornozelos. Ocorre amolecimento geral dos ossos que faz com que eles se curvem facilmente quando submetidos a
forças como a sustentação de peso ou a tração de um músculo. O que acarreta uma variedade de deformidades
ósseas.

ETIOLOGIA
Distúrbios da vitamina D
Deficiência nutricional de vitamina D Diminuição de 25-hidroxilase pancreática
Deficiência congênita de vitamina D Raquitismo dependente de vitamina D, tipo 1
Deficiência secundária de vitamina D Raquitismo dependente de vitamina D, tipo 2
Má absorção Insuficiência renal crônica
Aumento da degradação
Deficiência de Cálcio
Baixa ingestão Má absorção
Dieta Doença primária
Lactentes prematuros (raquitismo de prematuridade) Inibidores alimentares da absorção de cálcio
Deficiência De Fósforo
Ingestão inadequada Antiácidos que contêm alumínio
Lactentes prematuros (raquitismo de prematuridade)
Perdas Renais
Raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X* Raquitismo induzido por tumor*
Raquitismo hipofosfatêmico autossômico Síndrome de McCune-Albright*

dominante*
Síndrome do nevo epidérmico*
Raquitismo hipofosfatêmico autossômico recessivo*
Neurofibromatose*
Raquitismo hipofosfatêmico hereditário com
hipercalciúria Síndrome de Fanconi
Superprodução de fosfatonina Doença de Dent
Acidose tubular renal distal
*Transtornos secundários ao excesso de fosfatonina.
DEFICIÊNCIA NUTRICIONAL DE CÁLCIO E FÓSFORO
A deficiência de cálcio é verificada principalmente no momento pós-desmame, após a retirada das fórmulas lácteas,
já que estas são ricas fontes deste mineral. A pequena ingestão de laticínios e derivados, ao lado de uma dieta rica
m grãos e folhas verdes, que contêm fitatos, oxalatos e fosfatos, que diminuem a absorção intestinal de cálcio,
concorrem para a instalação dessa carência e desenvolvimento de raquitismo.
A deficiência isolada de fósforo é muito rara, haja vista a presença deste mineral na maioria dos alimentos
existentes. Indivíduos que fazem uso crônico de hidróxido de alumínio podem apresentar carência de fósforo, pois
esta substância tem grande poder quelante, e com isto, evita a sua absorção intestinal.

Um outro momento da vida em que a deficiência de cálcio e fósforo é um problema marcante, são os primeiros meses
de vida de lactentes prematuros, que recebem apenas leite materno. Isso se dá porque é no terceiro trimestre de
gestação que ocorre a intensa mineralização do esqueleto, e o leite materno supre apenas 25% das necessidades
de ambos os minerais dos pré-termo.
Então, para evitar a doença metabólica óssea da prematuridade, ou raquitismo da prematuridade, recomenda-se que
o leite materno seja suplementado com 25 mg/kg/dia de fósforo e 50 mg/kg/dia de cálcio.
O quadro laboratorial é caracterizado por níveis aumentados de Fosfatase Alcalina (FA), PTH e 1,25-D. A
concentração sérica de cálcio está normal a baixa, embora a ocorrência
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A maioria das manifestações do raquitismo decorre de alterações esquelética. O craniotabes, um amolecimento dos
ossos cranianos, pode ser detectado aplicando-se pressão no occipício ou sobre os ossos parietais. A sensação é
semelhante à de se apertar e depois soltar uma bolinha de pingue-pongue. O craniotabes também pode ser
secundário à osteogênese imperfeita, hidrocefalia e sífilis. Este achado é normal em muitos neonatos,
especialmente na proximidade das linhas de sutura, mas costuma desaparecer poucos meses após o nascimento.
O alargamento das junções costocondrais forma o rosário raquítico, que dá a sensação de palpar contas de rosário
à medida que os dedos do examinador se movem ao longo das junções condrocostais de costela em costela. O
espessamento da placa de crescimento também é responsável pelo alargamento dos punhos e tornozelos. A
depressão horizontal ao longo da porção inferoanterior do tórax, conhecida como sulco de Harrison, ocorre em razão
da tração das costelas, que estão amolecidas pelo diafragma durante a inspiração. O amolecimento das costelas
também compromete o movimento do ar e predispõe os pacientes a atelectasias e pneumonia.
Existe alguma variação na apresentação clínica do raquitismo em função de sua etiologia. Alterações nos membros
inferiores tendem a ser a característica dominante do raquitismo hipofosfatêmico ligado ao X. Os sintomas
secundários à hipocalcemia ocorrem apenas nas formas de raquitismo associadas à diminuição do cálcio sérico. A
queixa principal em crianças com raquitismo é muito variável. Muitas crianças são levadas ao médico porque
apresentam deformidades esqueléticas, outras por dificuldades ao andar em razão de uma combinação de
deformidades e fraqueza muscular. Outras queixas comuns incluem déficit de crescimento e hipocalcemia
sintomática.
ANEMIA FERROPRIVA
A deficiência de ferro é o distúrbio nutricional mais disseminado e mais comum no mundo. A incidência da deficiência
de ferro está relacionada aos aspectos básicos do metabolismo de ferro e da nutrição. O corpo de um recém-nascido
contém 0,5 g de ferro, em comparação aos 5 g nos adultos. Essa mudança de quantidade de ferro do nascimento à
vida adulta significa uma média de 0,8 mg de ferro que deve ser absorvida por dia durante os primeiros 15 anos de
vida. Uma pequena quantidade é necessária para equilibrar as perdas normais de ferro decorrentes da descamação
celular. Portanto, é necessário absorver, aproximadamente, 1 mg por dia para manter o equilíbrio de ferro positivo
na infância. Como menos de 10% do ferro é absorvido, uma ingestão de 8-10 mg de ferro por dia é necessária para
manter os níveis adequados. Durante a infância, quando o crescimento é mais rápido, a quantia aproximada de 1
mg/L de ferro no leite de vaca e no leite materno torna mais difícil a manutenção do ferro no corpo. Os recém-
nascidos amamentados com leite materno estão em vantagem, porque eles absorvem o ferro com o dobro ou o triplo
de eficiência, em relação aos recém-nascidos que se alimentam de leite de vaca.

ETIOLOGIA
A maior parte do ferro em recém-nascidos encontra-se na hemoglobina circulante. À medida que a alta concentração
de hemoglobina cai durante os primeiros dois ou três meses de vida, uma quantidade considerável de ferro é
recuperada e armazenada. Esses depósitos geralmente são suficientes para a formação do sangue em recém- -
nascidos nos primeiros seis a nove meses de vida. Em recém-nascidos com baixo peso de nascimento e perda
sanguínea perinatal, esses depósitos de ferro são logo esgotados, porque são menores. O atraso na fixação do
cordão umbilical pode melhorar o estado do ferro e reduzir seu risco de deficiência. As fontes dietéticas de ferro são
especialmente importantes nesses recém-nascidos. Em recém-nascidos a termo a anemia causada exclusivamente
por ferro inadequado na dieta ocorre aos 9-24 meses de idade e é relativamente incomum depois disso. O padrão
comum de dieta observado em recém-nascidos e em bebês com anemia ferropriva nutricional nos países em
desenvolvimento é o consumo excessivo de leite de vaca (baixo conteúdo de ferro, perda sanguínea a partir da colite
proteica do leite) em uma criança acima do peso. A subnutrição em geral é mundialmente responsável pela
deficiência de ferro.
A perda sanguínea deve ser considerada uma causa possível em todos os casos de anemia ferropriva, especialmente
em crianças mais velhas. A anemia ferropriva crônica por sangramento oculto pode ser causada por uma lesão do
trato gastrointestinal, como úlcera péptica, divertículo de Meckel, pólipo ou hemangioma, ou por doença inflamatória
intestinal. Os recém-nascidos apresentam sangramento intestinal crônico induzido pela exposição a uma proteína
termolábil do leite de vaca integral. Essa reação gastrointestinal não está relacionada às anormalidades
enzimáticas na mucosa, como deficiência de lactase ou alergias típicas ao leite. As crianças afetadas desenvolvem
caracteristicamente uma anemia mais grave e mais precoce do que o esperado simplesmente por uma ingestão
inadequada de ferro. A perda sanguínea contínua nas fezes pode ser evitada pela amamentação ou pelo atraso na
introdução do leite de vaca integral no primeiro ano de vida e, então, pela limitação da quantidade de leite bovino
integral de <682mL/24h. A perda sanguínea não reconhecida também pode estar associada à diarreia crônica e
raramente com a hemossiderose pulmonar. Em países em desenvolvimento, as infecções com os ancilóstomos
Trichuristrichiura, Plasmodium e Helicobacterpylori muitas vezes contribui para a deficiência de ferro.
Cerca de 2% das garotas adolescentes têm anemia ferropriva, devido, em grande parte, ao estirão de crescimento
e à perda sanguínea menstrual. O risco mais alto de deficiência de ferro está entre as adolescentes que já estiveram
ou estão grávidas; mais de 30% dessas garotas têm anemia ferropriva.
A maioria das crianças com deficiência de ferro é assintomática e é identificada por triagem laboratorial
recomendada aos 12 meses de idade, ou antes, se o risco for alto. A palidez é o sinal clínico mais importante de
deficiência de ferro, porém não é normalmente visível até que a hemoglobina caia para 7-8 g/dL. Ela é mais notada
como palidez das palmas das mãos, pregas palmares, leitos ungueais ou conjuntivas. Os pais não costumam notar
a palidez por causa da queda lenta comum ao longo do tempo. Muitas vezes, um amigo que está visitando ou um
parente são os primeiros a notar. Na deficiência de ferro leve a moderada (níveis de hemoglobina de 6-10 g/dL), os
mecanismos compensatórios, como níveis aumentados de 2,3- -difosfoglicerato (2,3-DPG) e uma alteração da curva
de dissociação do oxigênio, podem ser tão eficazes a ponto de poucos sintomas da anemia serem percebidos, a não
ser uma leve irritabilidade. Quando o nível de hemoglobina cai para menos de 5 g/dL, a irritabilidade, a anorexia, o
desenvolvimento letárgico e os murmúrios de fluxo sistólico costumam ser ouvidos. À medida que a hemoglobina
continua a cair, a taquicardia e a insuficiência cardíaca podem ocorrer.
A deficiência de ferro tem efeitos sistêmicos não hematológicos. Os efeitos mais preocupantes em recém-nascidos
e adolescentes são as funções intelectuais e motoras comprometidas, que podem ocorrer no início da deficiência,
antes de a anemia se desenvolver.

Há evidência de que essas mudanças podem não ser completamente reversíveis após o tratamento com ferro,
aumentando a importância da prevenção. Pica, o desejo de ingerir substâncias não nutritivas, e a pagofagia, o desejo
de ingerir gelo, são outros sintomas sistêmicos da deficiência de ferro. A pica pode resultar na ingestão de
substâncias que contém chumbo e pode resultar no plumbismo concomitante.
FISIOPALOGIA
A deficiência de ferro no organismo desenvolve-se em três estágios, que se manifestam de maneira gradual e
progressiva no organismo até o desenvolvimento da anemia ferropriva. No primeiro, ocorre diminuição da ferritina
sérica, no segundo já há um declínio da concentração do ferro sérico e aumento da capacidade de ligação do ferro e
finalmente um terceiro estágio onde há restrição na síntese de hemoglobina, podendo se instalar assim a anemia
ferropriva, onde as hemácias, até então normocíticas e normocrômicas, passam a sofrer alterações morfológicas,
tornando-se microcíticas e hipocrômicas.
O primeiro estágio da anemia ferropriva, também chamado de depleção de ferro ou ferropenia latente, ocorre quando
o aporte de ferro é incapaz de suprir as necessidades, produzindo uma redução dos seus depósitos, que se
caracteriza por ferritina sérica abaixo de 12 microgramas por litro, mas sem alterações funcionais.
Havendo continuidade do balanço negativo, instala-se uma segunda fase, denominada eritropoese ferro deficiente,
a qual é caracterizada por diminuição do ferro medular e sérico, saturação da transferrina abaixo de 16% e elevação
da protoporfirina eritrocitária livre, podendo haver nessa fase a diminuição da capacidade de trabalho. Como
consequência da deficiência de ferro medular, ocorre uma eritropoiese ineficaz. E finalmente, quando há restrição
na síntese de hemoglobina, desenvolve-se o terceiro e último estágio, ou a anemia por deficiência de ferro, anemia
ferropriva instalada, onde a hemoglobina situa-se abaixo dos padrões para a idade e o sexo caracterizando-se pelo
surgimento de microcitose e de hipocromia das hemácias.
Entre a deficiência de ferro e a anemia ferropriva propriamente dita, há situações intermediárias em que a morfologia
das hemácias (microcitose e hipocromia), o ferro sérico, a capacidade total de transporte de ferro (TIBC), os
depósitos de ferro na medula óssea e a ferritina sérica não apresentam ainda todas as alterações características
da anemia ferropriva. Nesta hipótese, há uma anemia leve e moderada, com as hemácias ainda apresentando-se
normais.
A deficiência de ferro ocorre: quando a sua ingestão é insuficiente, como por exemplo, durante o período de
crescimento ou gravidez; quando ocorre a má absorção do ferro; nos casos de perdas aumentadas em consequências
de perdas sanguíneas uterinas ou no trato digestivo; quando há perda renal de hemossiderina em consequência de
hemólise intravascular crônica; em situações de seqüestração de ferro em um sítio inacessível e até nas perdas
urinárias de sangue. O esgotamento dos estoques de ferro na medula óssea e a insuficiente oferta de ferro aos
eritroblastos levam a uma diminuição da síntese de heme e como consequência a uma redução na produção de
hemoglobina e de eritrócitos.
TRATAMENTO
A resposta da anemia ferropriva após a utilização de quantidades adequadas de ferro é um importante critério
diagnóstico e terapêutico. A administração oral dos sais ferrosos simples (mais frequentemente, do sulfato ferroso)
consiste em um tratamento barato e eficaz. Não há nenhuma evidência mostrando que a adição de traços de metal,
vitaminas ou outra substância hematínica aumente significativamente a resposta aos sais ferrosos simples. A não
ser pelo gosto desagradável de ferro, a intolerância à ingestão oral de ferro é incomum em crianças novas. Por outro
lado, as crianças mais velhas e os adolescentes às vezes apresentam queixas gastrointestinais. A dose terapêutica
deve ser calculada em termos de ferro elementar. Uma dose diária total de 3-6 mg/kg de ferro elementar em três
doses divididas é adequada; uma dose maior pode ser usada em casos mais graves. O sulfato ferroso consiste em
20% de ferro elementar e é propriamente dado entre as refeições com suco, embora essa recomendação usualmente

não seja crítica com uma dose terapêutica. As preparações de ferro parental apenas são usadas quando a má
absorção está presente ou quando a observância é escassa, porque o tratamento oral é rápido, eficaz e muito mais
barato e menos tóxico.
Quando necessário, a sucrose de ferro parental e o complexo de gluconato férrico apresentam um risco menor de
reações sérias do que o ferro dextrano.
Além do tratamento com ferro, o aconselhamento dietético é necessário. A ingestão excessiva de leite,
especialmente de leite de vaca, deve ser limitada. A deficiência de ferro secundária a um fluxo sanguíneo menstrual
anormal em adolescentes do sexo feminino é tratada com ferro e terapia hormonal.
Se a anemia for leve, a avaliação laboratorial deve ser realizada em aproximadamente quatro semanas após o início
do tratamento.
Nesse ponto, a hemoglobina aumentou em pelo menos 1-2 g/dL e está normalizada. Se a anemia for mais grave, a
confirmação prévia do diagnóstico pode ser feita pelo aparecimento de um reticulócito em 48-96 horas de
tratamento instituído. Então, a hemoglobina irá começar a aumentar de 0,1 a 0,4 g/dL por dia, dependendo da
gravidade da anemia. A medicação com ferro deve ser mantida por oito semanas após os valores sanguíneos
normalizarem para restabelecer os depósitos de ferro. O bom acompanhamento é essencial para garantir uma
resposta ao tratamento. Quando a anemia oferece má ou nenhuma resposta à terapia com ferro, há inúmeras
considerações, incluindo diagnósticos que não sejam a deficiência de ferro.
Como uma rápida resposta hematológica pode ser confidencialmente prevista em uma deficiência de ferro típica, a
transfusão de sangue raramente é necessária. Ela deve ser usada apenas quando a insuficiência cardíaca for
iminente ou a anemia, grave, com evidência de perda sanguínea contínua substancial.
ANOMALIAS ASSOCIADAS AO DESENVOLVIMENTO DENTÁRIO
Os distúrbios localizados de calcificação, que se correlacionam com períodos de doença, subnutrição, nascimento
prematuro ou traumatismo ao nascimento, são comuns. A hipocalcificação surge em forma de placas brancas
opacas ou linhas horizontais no dente; a hipoplasia é mais grave e manifesta-se como formação de depressões ou
áreas desprovidas de esmalte. Os distúrbios sistêmicos, como insuficiência renal e fibrose cística, estão
associados a defeitos do esmalte. O traumatismo local nos incisivos primários também pode afetar a calcificação
dos incisivos permanentes.
O esmalte dentário é formado pela atividade dos ameloblastos cuja estrutura final caracteriza-se por um tecido
altamente mineralizado. O desenvolvimento do esmalte normal ocorre em três etapas: etapa formativa, na qual há
deposição de matriz orgânica; etapa de mineralização, onde a matriz é parcialmente mineralizada e etapa de
maturação, durante a qual o esmalte recém mineralizado sofre processo final de calcificação. Hipoplasia do esmalte
pode ser, então, definida como uma formação incompleta ou defeituosa do esmalte dentário, ou seja, uma deficiência
na quantidade e qualidade de esmalte. Pode variar de manchas brancas até a descoloração dos dentes, variando de
amarelo à marrom escuro. Radiograficamente o esmalte dos dentes afetados não é visível, ou quando presente,
aparecerá como uma mancha muito delgada sobre as superfícies oclusais ou interproximais. Em determinados
casos a alteração pode se manifestar clinicamente como sulcos ou depressões, ou como falta parcial ou total da
superfície do esmalte, com exposição dentinária em alguns pontos, podendo apresentar sensibilidade dentinária,
estética insatisfatória, má-oclusão, bem como predisposição à cárie dentária.
BOLSA FAMÍLIA E SEU PAPEL NA VIGILÂNCIA ALIMENTAR
Realizar a Vigilância Alimentar e Nutricional é promover informação contínua sobre as condições nutricionais da
população e sobre os fatores que as influenciam. Sua utilização para a população contribui para o conhecimento dos
problemas de nutrição, possibilitando a identificação de indivíduos e/ou grupos de pessoas com maior risco aos

problemas nutricionais por áreas geográficas (ex: área rural), segmentos sociais (ex: população de baixa renda) e
grupos populacionais (ex: gestantes, crianças, pessoas idosas).
Dessa forma, a realização da Vigilância Alimentar e Nutricional permite avaliar o estado nutricional das pessoas,
podendo, assim, promover a manutenção do bom estado nutricional (ex: crianças e gestantes com ganho de peso
adequado) e evitar a gravidade de problemas nutricionais, seja de baixo peso/desnutrição ou sobrepeso/obesidade
e, assim, evitar as conseqüências que esses problemas podem trazer para a saúde.
Para realizar o acompanhamento do estado nutricional é necessário coletar dados de identificação e dados
antropométricos das pessoas. Os principais dados de identificação são:
× Data de nascimento (para obter informações × Sexo (masculino ou feminino)

sobre a idade)
Os dados antropométricos referem-se à medição do indivíduo. Os principais dados antropométricos são:
× Peso × Altura
Uma vez coletados estes dados, é possível realizar a vigilância do estado nutricional de indivíduos e de grupos,
lembrando que para cada uma das fases do curso de vida existe um método diferente para realizar o diagnóstico
nutricional.
Vale destacar que estes dados podem ser complementados com informações sobre a situação alimentar (hábito
alimentar e acesso aos alimentos) e social (escolaridade, condições de moradia) do indivíduo, além da avaliação
clínica e de exames (ex: hemograma, fezes etc.). Assim, com a realização do conjunto dessas ações com a sua
participação e a dos demais profissionais de saúde, poderemos obter, de forma mais completa, o diagnóstico
nutricional.
A renda proveniente dos programas de transferência condicionada de renda, neste caso do Programa Bolsa Família,
tem impacto significativo no combate à fome e à insegurança alimentar e nutricional das famílias. Contribui tanto
diretamente, quanto indiretamente, através das práticas creditícias, ao acesso a uma alimentação variada, assim
como de produtos não alimentares, adquiridos nos mercados locais, lojas, feiras e supermercados nas sedes dos
municípios, necessários para suprir as necessidades das famílias, sem contudo acarretar perda de características
culturais e sociais presentes nas práticas alimentares desenvolvidas ao longo dos anos, como o consumo do açaí,
fruta cujo consumo é parte importante na alimentação marajoara. O programa promove e fortalece as relações de
confiabilidade entre os beneficiários e comerciantes locais, possibilitando o desenvolvimento de práticas creditícias
como “o fiado”, necessárias para garantir o acesso regular ao alimento, contribuindo com a redução da fome entre
as famílias marajoaras. Porém observou-se o consumo de alimentos com baixa qualidade nutricional (produtos
industrializados, doces e refrigerantes), ricos em sódio e açúcares, demonstrando a necessidade de promoção de
atividades paralelas junto às famílias beneficiárias, principalmente no que concerne ao desenvolvimento de práticas
alimentares mais saudáveis.
PROGRAMA NACIONAL DE SUPLEMENTAÇÃO DE FERRO
Consiste na suplementação preventiva em todas as crianças de 6 a 18 meses de idade com xarope de sulfato
ferroso, gestantes a partir da 20ª semana gestacional com comprimido de sulfato ferroso e ácido fólico e mulheres
no pós-parto ou pós-aborto com comprimido de sulfato ferroso por 3 meses. A distribuição dos suplementos é
realizada em todos os municípios brasileiros.

PROGRAMA NACIONAL DE SUPLEMENTAÇÃO DE VITAMINA A
Consiste na suplementação preventiva com megadoses de vitamina A de 100.000UI em crianças de 6 a 11 meses

uma vez ao ano e com 200.000UI em crianças de 12 a 59 meses, uma vez a cada 6 meses e em mulheres no pós-
parto imediato com uma dose de 200.000UI

acidentes na infância
A Organização Mundial de Saúde (OMS) define acidente como um acontecimento casual que independente da
vontade humana, ocasionado por um fator externo originando dano corporal ou mental. Ocorrendo em três fases: a
fase do pré-evento na qual as condições do ambiente e os fatores de risco são evidenciados, a fase do evento na
qual ocorre o acidente com liberação de energia e a fase pós-evento que estão relacionados aos acontecimentos
após o acidente e suas lesões.
Os acidentes domésticos estão relacionados com o comportamento da família e rede social, com o estilo de vida,
fatores educacionais, económicos, sociais e culturais, e também com as fases específicas das crianças, estas que
são caracterizadas pela curiosidade aguçada e aprendizado contínuo.
De acordo com dados bibliográficos, a maior prevalência de acidentes nas crianças tem maior predomínio no sexo
masculino, na faixa etária de um a cinco anos de idade, e o ambiente potencial desses acidentes é o lar. Os principais
grupos de acidentes são quedas, envenenamentos, atropelamentos e queimaduras, fato que pode ser justificado
pela curiosidade da criança e por sua longa permanência em casa.
Na criança envolvida ou que sofreu acidente, o trauma é, sem dúvida, uma causa de grande preocupação para
profissionais de saúde envolvidos com cuidados à crianças, devido a características próprias que as crianças
possuem, como: menor massa corporal, menos tecido adiposo e conjuntivo de elasticidade, calcificação incompleta
do esqueleto e ainda maior proximidade entre os órgãos. Por isso o esqueleto da criança tem menor capacidade de
absorver as forças cinéticas aplicadas durante um evento traumático, podendo permitir lesões internas
significativas com lesão externa mínima. Os profissionais que trabalham com o atendimento de crianças
acidentadas devem sempre ficar atentos para a possibilidade de lesão externa mínima com lesão interna grave.
TIPOS DE ACIDENTE
TRAUMAS
O trauma é definido como lesão sofrida pelo organismo, de aparecimento súbito, não previsto e indesejável e de
suficiente intensidade, produzindo lesão/ dano/ferida/alteração de vários tipos e ordens podendo provocar reações
imediatas que exigem atendimento imediato nos serviços de urgência. O trauma é conhecido como a “doença do
século” e é a principal causa de morte em crianças em todo mundo. Os tipos mais frequentes de acidentes
causadores de lesões traumáticas são: as quedas, acidentes de trânsito, atropelamentos, afogamentos e
queimaduras.
É considerado TCE uma agressão ao cérebro resultante de uma força física externa, provocando uma lesão
anatómica do couro cabeludo, crânio, meninges ou encéfalo, que pode levar a diminuição ou alteração do estado da
consciência, com comprometimento das habilidades cognitivas ou do funcionamento físico. Desse
comprometimento pode resultar distúrbio de emoção, comportamento e do equilíbrio funcional, podendo ser parcial
ou total.
QUEDAS
A queda pode ser conceituada como uma rápida desaceleração vertical. E pode ocorrer de altura ou do mesmo nível.
A gravidade do traumatismo vai depender da região do corpo acometido e da capacidade do objeto estacionário em
interromper o movimento do corpo, como por exemplo, o asfalto e calçadas desaceleram mais rápido que areia e
água, causando maior dano físico.

Medidas Preventivas:
× Nunca deixar uma criança sem supervisão em uma superfície elevada que não possua nenhum tipo de cerca.
× Evitar deixar o bebé com irmãos mais velhos, bem como deixá-los com outras mães, pois elas olharão
primeiro para o próprio filho.
× Manter as escadas iluminadas, sem obstruções; usar corrimões resistentes. Embora estes cuidados
possam evitar alguns acidentes, as crianças menores de dois anos de idade não devem ter acesso as
mesmas sozinhas.
× Baixar o estrado e o colchão do berço assim que o bebé estiver sentando-se sem apoio, não deixar
travesseiros, cobertores ou objetos soltos no berço: criança pode utilizá- los como apoio para ficar em pé e
cair do berço. O espaço entre grades não deve ultrapassar a seis cm, para evitar que a criança caia ou prenda
a cabeça por entre elas.
× Deve-se ter cuidado com a criança e nunca o deixar sozinho em cima de mesas, sofás, enquanto se prepara
o banho ou muda de fraldas. O ideal seria preparar tudo antes de começar o procedimento.
× Não deixar os bebês no colo de irmãos a não ser sob vigilância porque estes à podem deixá-lo cair. Os
andarilhos são extremamente perigosos. As crianças deslocam-se com muita facilidade, por isso tenha
muita atenção.
× Se as portas ou janelas têm acesso a varanda ou terraço protege-as colocando redes fortes, grades, fechos
de segurança, ou dispositivo adequado que não abra mais de 10 centímetros.
× Não manter móveis em baixo de janelas, os portões estes devem estar bem trancados,
× Acessos à cozinha e lavandaria devem ser restritos.
× O ambiente onde a criança se circula o chão deve estar sempre seco sem produtos que favoreçam o seu
escorregamento como (ceras, plásticos, tapetes mal instalados).
QUEIMADURAS
A gravidade de uma queimadura é classificada principalmente pela extensão da superfície do corpo queimado e pela
sua profundidade. Devem ter em conta também: O agente causador a idade, também deve-se ter em conta outros
fatores como situações clínicas ou cirúrgicos simultâneos e complicações que podem agravar as queimaduras. Há
algumas áreas específicas a ter em atenção como a face, mãos e genitais. As queimaduras mais comuns em
crianças são as térmicas, geralmente causadas por líquidos ferventes, solar, chamas domésticos, fios eléctricos,
tomadas, elementos de aquecimento.
É um dos tipos de acidente que causa traumas físicos, leva a dor e o sofrimento a criança e à família, deixando
sequelas e comprometimento psíquico. As queimaduras representam uma emergência médica, pois é uma das
agressões mais devastadores que nosso organismo pode suportar. A vítima sofre de forma traumática e consciente,
a dor constante e intensa e para as crianças que sofrem esse tipo de traumas térmicos graves, a reabilitação é
demorada, há risco de prejuízo do crescimento ósseo e perdas funcionais.
Medidas preventivas:
× Deixe álcool líquido e outros combustíveis trancados em casa. Utilizar velas, lampiões, incensos e cigarros
acessos somente em lugares altos. Guardar fósforos e isqueiros longe das crianças, evitar fogos-de-
artifício.

× As tomadas eléctricas devem ser cobertas com capas plásticas protetoras para impedir que as crianças
introduzam objetos como grampos dentro das tomadas. Não use fios de extensão inadequados nem os deixe
ao alcance de crianças, evite aparelhos eléctricos velhos e possivelmente inseguros, pois muitos incêndios
domésticos ocorrem devido à fiação, tomadas e aparelhos defeituosos.
× Bloquear o acesso da criança à cozinha, que é o lugar mais perigoso da casa, é ali que ocorre a maioria das
queimaduras por escaldadura. As panelas devem sempre ficar com os cabos direcionados para a região
central do fogão e as bocas de trás devem ser utilizadas preferencialmente. Quando o fogão não estiver
sendo usado fechar o registo do gás. Os pais devem ser orientados a não deixar copos, xícaras ou pratos
contendo líquidos quentes perto das bordas de mesas ou pias.
× Não permitir que a criança esteja por perto ao passar roupas; evitar tábuas de passar roupa que possam ser
puxadas para baixo. Coloque grades protetoras em frente ou ao redor de aquecedores, lareiras ou fornalhas.
× Não deixar crianças sozinhas no banheiro, no chuveiro e na banheira, podem manipular a torneira de água
quente e, consequentemente, ocorrer queimaduras graves. Os enfermeiros podem ajudar a prevenir tais
queimaduras aconselhando os pais sobre este perigo doméstico e recomendar que eles reajustem o
aquecedor de água para uma temperatura segura, nunca deixar a criança sem supervisão no banho e sempre
testar a água antes.
INTOXICAÇÕES
As intoxicações estão incluídas numa das principais causas de morte em crianças na faixa etária inferior a cinco
anos. A incidência aumenta em relação a faixa etária. Os latentes que não conseguem rastejar estes estarão seguros
dos perigos de agentes tóxicos em decorrência da sua imobilidade. Numa casa comum existem mais de 500
substâncias tóxicas e cerca de 1/3 das intoxicações acontecem na cozinha.
Medidas preventivas:
× Dar preferência a produtos químicos cujas embalagens disponham de tampa com segurança
× Produtos tóxicos não devem ser colocados em prateleiras baixas, mesa ou chão;
× Tão logo seja possível, condicionar a criança a não colocar na boca nenhum produto desconhecido e
possivelmente tóxico;
× Administrar medicamentos nas crianças sempre com orientação médica e reler o rótulo antes de a
administrar, manter fora do alcance da mesma, os medicamentos que não estejam em uso e guardá-los em
lugar seguro.
× Os frascos de medicamentos devem ser fechados com tampas de segurança logo após o uso.
× Nunca se deve dizer à criança que o medicamento é doce.
× Não guardar derivados de petróleos em casa
× Frutas e verduras podem ser contaminadas por agrotóxicos para isso deve ser necessário verificar a sua
procedência e lavá-las em água corrente antes de servi-las as crianças.
× Fechar sempre a torneira de gás à noite ou quando se ausentar de casa.

ENGASGO/ SUFOCAMENTO/ CORPO ESTRANHO
A criança de terna idade passa grande parte do tempo a explorar o seu próprio corpo e os objetos pequenos exercem
neles um grande fascínio, um dos motivos que as leva a metê-los na boca.
A aspiração de corpos estranhos pode levar à ocorrência uma asfixia provocada por um material estranho no trato
respiratório e está relacionada a sufocação mecânica. Considera-se uma das principais causas de acidente fatal em
crianças menores de um ano. O objeto, tamanho e a consistência do corpo estranho são determinantes para provocar
a obstrução. Corpos estranhos mais comuns são: sementes de frutas, grãos de arroz, feijão ou milho, moscas,
formigas, espinhas de peixe, pedaços de ossos, pregos, agulhas espinhos e outros. Podem alojar-se nos olhos, nariz,
ouvido, garganta, vias respiratórias, tubo digestivo ou sob a pele.
Já os engasgos podem ocorrer por aspiração de vómitos, brinquedos e alimentos. A aspiração de alimentos ocorre
com maior frequência, porque está principalmente relacionada com a imaturidade da mastigação associada à oferta
de alimentos sólidos. A aspiração de corpos estranhos pode provocar quadros respiratórios obstrutivos graves de
vias aéreas superiores. Se o objeto foi aspirado para via aérea inferior pode haver um episódio inicial de sufocação.
Medidas de Prevenção:
× Selecionar os brinquedos da criança, para que não apresentem partes quebráveis ou destacáveis, que
possam caber na boca;
× Evitar que a criança brinque com pequenos objetos que possam ser engolidos, aspirados ou introduzidos no
nariz ou nos ouvidos;
× Impedir que a criança brinque com sacos de plásticos ou com talco, para evitar asfixia ou aspiração;
× Nunca deixar no berço enfeites ou objetos que possam sufocar o bebé.
× Cuidado com fios de telefone que podem estrangular o bebé e de travesseiros muito fofos que possam
provocar asfixia.
× Não colocar cordão ou correntes na chupeta.
× Não oferecer grandes pedaços de alimentos que possam sufocar o bebé.
× Manter sempre longe do alcance das crianças moedas.

atestado para acompanhante
Entende-se por atestado (ou certificado) o documento que tem por objetivo firmar a veracidade de um fato ou a
existência de determinado estado, ocorrência ou obrigação. É um instrumento destinado a reproduzir, com
idoneidade, uma específica manifestação do pensamento médico.
Juridicamente, os atestados médicos são considerados instrumentos de fé pública — ou seja, são verdadeiros até
que se prove o contrário. Carecem de regulação ou verificação de credibilidade por qualquer órgão público, sendo que
se pressupõe sempre, a priori, que as informações contidas nele são verídicas. Somente aos médicos e odontólogos
é facultada a prerrogativa do fornecimento de atestados de afastamento de trabalho.
“O atestado ou certificado médico, portanto, é uma declaração por escrito de uma dedução médica e de suas
possíveis consequências. Tem a finalidade de resumir, de forma objetiva e singela, o que resultou do exame feito
em um paciente, sua doença ou sua sanidade, e as consequências mais imediatas. É, assim, um documento
particular, elaborado sem compromisso prévio e independente de compromisso legal, fornecido por qualquer médico
que esteja no exercício regular de sua profissão. Desta forma, tem unicamente o propósito de sugerir um estado de
sanidade ou de doença, anterior ou atual, para fins de licença, dispensa ou justificativa de faltas ao serviço, entre
outros.”
Ao artigo 473 da Consolidação de Leis Trabalhistas (CLT), por meio da lei nº 13.257 de 08 de março de 2016, foi
acrescido o direito de falta do trabalhador por um dia por ano para acompanhar filho de até seis anos em consulta
médica. Problema maior e ainda mais frequente encontramos nos casos em que a criança ou adolescente precisa
ser afastado de suas atividades escolares e permanecer em repouso domiciliar. Como dito, não há respaldo legal
previsto na CLT para que o médico afaste um dos pais ou responsável de seu trabalho para que eles exerçam os
cuidados desse paciente.
Outra situação bastante frequente é a dos casos de internação, quando o paciente necessita de um período (às
vezes prolongado) de permanência dentro de um hospital. Aqui, recaímos ainda sobre outro problema: é pouco
provável que alguém da instituição tenha testemunhado a presença contínua do acompanhante no hospital, de forma
a atestar que tal genitor ou cuidador permaneceu acompanhando o menor durante todo esse período. Sendo assim,
o conselho dado pelos juristas é o de elaborar um atestado médico em nome do paciente pelo período preconizado
de afastamento ou da internação. Munidos desse atestado no nome da criança, os pais ou cuidadores deverão
negociar seu afastamento diretamente com o empregador.
Em todos esses casos, no entanto, o fornecimento de um atestado afastando o acompanhante de suas atividades
laborais não só é indevido como também é ilegal. Ainda mais grave seria fornecer um atestado médico em nome do
responsável inventando uma doença e afastando-o por esse motivo. Tal ato é um completo disparate, contrário às
leis e aos ditames do Código de Ética Médica.

enteroparasitoses
FATORES ASSOCIADOS
Os cuidados adequados com o manejo e

tratamento da água é um fator que atua
como importante condição que possibilita
a transmissão das principais espécies de
helmintos e protozoários de veiculação
hídrica. Outro principal mecanismo é a
contaminação fecal do solo, ficando
evidenciado em estudos realizados no
Maranhão e Alagoas que o contato de
indivíduos em terrenos obtendo ovos ou
larvas destes organismos é um dos fatores
determinantes para a maior frequência de
infecções por geo-helmintos.
Os indivíduos residentes em localidades isoladas, tais como aldeias, comunidades rurais, povoados e
assentamentos, estão entre os mais vulneráveis às contaminações por infecções parasitárias e à sua manutenção.
Isso corre porque o diagnóstico nem sempre é feito regularmente, retardando o tratamento adequado e causando a
persistência da cadeia de infecção. Todos esses fatores representam uma condição eco-epidemiológica que culmina
no favorecimento da transmissão e reinfecção de doenças parasitárias.
Os hábitos de higiene como usar calçados constantemente, manter as unhas aparadas, lavar as mãos antes das
refeições e após o uso do banheiro também constituem importantes fatores de risco para a infecção, sendo possível
ainda que colabore com a contaminação por mecanismos ativos cutâneos.
Além disso, o consumo de frutas, verduras e carnes originárias de feiras livres ou mercados municipais tornam-se
importantes fontes de contaminação, pois a maioria desses pontos de venda não apresenta procedência dos seus
produtos, estão em condições deficitárias de higiene e ficam expostas a insetos e/ou poeira que podem carrear
ovos de parasitos.
Os animais domésticos e vadios foram relatados como agentes de potencial zoonótico para algumas espécies,
podendo estar relacionados com a prevalência de enteroparasitoses. As pragas, em especial os insetos, ainda foram
apontadas como vetores desses parasitos.
A Tríade Epidemiológica é o modelo tradicional de causalidade das doenças transmissíveis; nesse, a doença é o
resultado da interação entre o agente, o hospedeiro suscetível e o ambiente.
× Os agentes: podem ser infecciosos ou não infecciosos e são

necessários, mas nem sempre suficientes, para causar a doença.
Os agentes não infecciosos podem ser químicos ou físicos.
× Os fatores do hospedeiro: são os que determinam a exposição de

um indivíduo, sua suscetibilidade e capacidade de resposta e
suas características de idade, grupo étnico, constituição
genética, gênero, situação socioeconômica e estilo de vida.

× Os fatores ambientais: englobam o ambiente social, físico e biológico.
Nesse modelo se baseia a cadeia de infecção.
PROTOZOÁRIOS
AMEBÍASE
É doença infecciosa que atinge o trato gastrointestinal humano causada pelo patógeno E. histolytica (EH).
O gênero Entamoeba alberga um conjunto de espécies comensais (presentes no intestino, mas não são causadoras
de doenças) e outra apresenta padrões patogênicos.
× Amebas comensais: são aquelas que vivem no intestino do ser humano, mas sem causar nenhum prejuízo a
ele. São elas: Entamoeba dispar, E. hartmanni, E. coli, Endolimax nana, Iodomoeba butschlii, E. gengivalis
(única que vive na cavidade bucal).
× Ameba patogênica: a única ameba que pode causar o quadro clínico e sintomático clássico (fortes cólicas,
diarreias seguidas ou não de sangue) da amebíase é a Entamoeba histolytica, que apresenta semelhanças
morfológicas com a E. díspar.
No geral, todas essas amebas apresentam semelhanças morfológicas que, para o diagnóstico e identificação,
pequenas diferenças devem ser notadas como a quantidade de núcleos presentes na célula, disposição do mesmo,
presença de vacúolos etc. Entretanto, a E. dispar e a E. hitolytica apresentam importantes semelhanças
morfológicas que dificultam ainda mais o diagnóstico. Por esse motivo, em exames de fezes, o achado laboratorial
deve constar: “Cistos de Entamoeba histolytica / Entamoeba dispar”. Por essa razão, mesmo sendo considerada
não-patogênica, alguns autores defendem que a E. dispar deve ser tratada, não só pela sua semelhança com a
patogênica E. histolytica, mas pelo fato da E. dispar ser responsável por causar a forma mais branda da amebíase:
colite não-disentérica.
As amebas citadas se distinguem umas das outras pelo tamanho do trofozoíto e do cisto, pela estrutura e pelo
número dos núcleos nos cistos, pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas (vacúolos nos trofozoítos e
corpos cromatoides apenas nas fases iniciais e menos madura dos cistos).
Morfologia da E. Hitolytica
Trofozoíto
Em culturas ou disenterias, geralmente tem um só núcleo, bem nítido

nas formas coradas e pouco visível nas formas vivas. Examinando a
fresco, apresenta-se pleomórfico, ativo, alongado, com emissão
contínua e rápida de pseudópodes, grossos e hialinos; costuma imprimir movimentação direcional, parecendo estar
deslizando na superfície, semelhante a uma lesma.
Quando proveniente de casos de disenteria, é comum encontrar eritrócitos no

citoplasma; o trofozoíto não-invasivo ou virulento apresenta bactérias, grãos de amido
ou outros detritos em seu citoplasma, mas nunca eritrócitos. Quanto a capacidade de
invadir células ou não, os trofozoítos podem ser encontrados nas seguintes formas:
× Forma magna: é a forma invasiva, sendo a única capaz de invadir tecidos. Por
ser hematófago, apresenta hemácias engolfadas em seu interior. Suas
parasitoses são sintomáticas e não apresenta a capacidade de formar cistos. Apresenta-se apenas na
espécie E. hitstolytica (por isso que esta é considerada patogênica), sendo um indicador de diagnóstico
diferencial.
× Forma minuta: é a forma não-invasiva, apresentando apenas bactérias em seu interior. Suas parasitoses
são assintomáticas e, por serem capazes de formar cistos, disseminam-se facilmente (uma vez que o
portador não se tratar, por estar assintomático). Tanto a E. histolytica quanto a E. dispar podem apresentar
esta forma e, por isso, não serve como meio de diagnóstico diferencial.
Ciclo biológico
Os trofozoítas da E. histolytica normalmente vivem na luz do
intestino grosso podendo, ocasionalmente, penetrar na
mucosa e produzir ulcerações intestinais ou em outras
regiões do organismo, como fígado, pulmão, no rim e,
raramente, no cérebro. Os trofozoítos de E. histolytica são
essencialmente anaeróbios. Contudo, amebas são hábeis para
consumir oxigênio, podendo crescer em atmosferas contendo
até 5% de oxigênio.
O ciclo biológico é monoxênico e muito simples. Ele se inicia

pela ingestão dos cistos maduros, junto de alimentos e água
contaminados. Passam pelo estômago, resistindo à ação do
suco gástrico, chegam ao final do intestino delgado ou início
do intestino grosso, no qual ocorre o desencistamento, com a
saída do metacisto, através de uma pequena fenda na parede
cística.
Em seguida, o metacisto sofre sucessivas divisões nucleares

e citoplasmáticas, dando origem a quatro e depois a oito
trofozoítos (cada cisto, dá origem a 8 trofozoítos com apenas
um núcleo), chamados trofozoítos metacísticos. Esses trofozoítos migram para o intestino grosso no qual se colonizam. A
partir daí, podem tomar dois rumos fisiológicos diferentes:
× Ciclo não-patogênico: em geral, ficam aderidos à mucosa do intestino, vivendo como um comensal,
alimentando-se de detritos e de bactérias. Através de divisões nucleares sucessivas, se transformam,
primeiramente em pré-cisto e, depois, em cistos tetranucleados, que são eliminados com as fezes normais
ou formadas. Geralmente não são encontrados em fezes liquefeitas ou disentéricas.
× Ciclo patogênico: o equilíbrio parasitohospedeiro pode ser rompido e os trofozoítos invadem a submucosa
intestinal, multiplicando-se ativamente no interior das úlceras e podem, através da circulação porta, atingir
outros órgãos, como o fígado e, posteriormente, pulmão, rim, cérebro ou pele, causando a amebíase
extraintestinal. O trofozoíto presente nas úlceras é denominado forma invasiva ou virulenta (forma magna).
Não formam cistos e são hematófagos (se alimentam de hemácias).
Transmissão
Como vimos, a forma minuta dos trofozoítos pode viver de forma comensal e dar continuidade ao ciclo,
estabelecendo a forma colite não-disentérica (quadros de diarreia sem presente de fezes mucossanguinolentas).
Por não ter a capacidade de invadir outros tecidos, é considerada não patogênica, mesmo causando os sintomas da
colite não-disentérica.

Entretanto, algumas formas (como a magna) podem liberar citocinas e enzimas proteolíticas e invadir a mucosa
intestinal, se multiplicar na submucosa e atingir outros órgãos via corrente sanguínea (causando a forma patogênica
da doença). Este ciclo patogênico representa a forma mais grave da amebíase, sendo caracterizada pela presença
de fezes diarreicas mucossanguinolentas.
A E. histolytica pode, portanto, evoluir de comensal para invasor, realizando o ciclo patogênico da doença devido a
uma quebra do equilíbrio parasita-hospedeiro. Os fatores determinantes relacionam-se ao hospedeiro (idade e
resposta imune) e ao meio no qual a ameba vive (flora bacteriana e reinfecções sucessivas).
O mecanismo de transmissão ocorre através de ingestão de cistos maduros, com alimentos (sólidos ou líquidos).
Alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados nas patas de baratas e moscas.
Os "portadores assintomáticos" que manipulam alimentos são os principais disseminadores dessa protozoose por
dois motivos:
1. porque apenas os assintomáticos apresentam a forma minuta, ou seja, capaz de formas cistos;
2. por não apresentar sintomas, dificilmente realiza tratamento para debelar o parasito.
Fisiopatologia
Amebíase é a infecção do homem causada pela Entamoeba histolytica, com ou sem manifestação clínica. Um dos
mais intrigantes aspectos da biologia dessa ameba é sua inexplicada variabilidade quanto ao potencial patogênico
e diferença de virulência. Esse fato parece estar diretamente ligado à natureza de fatores que determinam a
virulência do parasito, principalmente o que faz mudá-lo de um tipo comensal para um agressivo, invasor. Parece
que o início da invasão amebiana é resultante da ruptura ou quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro, em favor do
parasito. São inúmeros os fatores ligados ao hospedeiro: localização geográfica, raça, sexo, idade, resposta imune,
estado nutricional, dieta, alcoolismo, clima e hábitos sexuais.
Com relação ao parasito, sabe-se que a evolução da patogenia ocorre através da invasão dos tecidos pelos
trofozoítos invasivos e virulentos. Tudo indica que a E. histolytica tem um efeito letal direto sobre a célula,
necessitando, para isso, que haja inicialmente uma forte adesão entre a ameba e a célula que será lesada. Esta
adesão parece estar mediada por lectinas contidas na superfície das amebas, sendo auxiliadas por formações
filopódicas que ampliam a adesão, logo seguida pela fagocitose.
× Adesão: o processo de adesão se dá por meio de lectinas contidas na superfície das amebas que reconhecem
as células da mucosa intestinal por meio de seus resíduos de Galactose-N-acetil-galactosamina.
× Efeito citopático: significa a capacidade de destruição celular dos trofozoítos por meio da liberação de
proteases (hialuronidase, protease e mucopolissacaridases) que favorecem a progressão e destruição dos
tecidos. Esta liberação de enzimas depende do processo de adesão. As amebas apresentam ainda a
capacidade de produzir a amoebapore, uma proteína formadora de poro diretamente ligada com a destruição
das células intestinais.
× Invasão: uma vez invadida a mucosa, os trofozoítos se multiplicam na submucosa e prosseguem penetrando
nos tecidos sob a forma de microulcerações. As lesões amebianas são mais frequentes no ceco e na região
retossigmodiana. Mais raramente, os trofozoítos podem induzir uma resposta inflamatória proliferativa com
formação de uma massa granulomatosa, chamada "ameboma" (que pode ser confundido com um tumor do
intestino), caracterizado por um grande nódulo (ameboma) que comumente causa obstrução intestinal.
As amebas podem penetrar nos vasos sanguíneos para causar a amebíase extra-intestinal. Através da circulação
porta, as amebas podem atingir primeiramente o fígado, que é o principal órgão com acometimento extra-intestinal,

formando abscessos ou, mais propriamente, "necrose coliquativa". Podem também atingir o pulmão e mais
raramente o cérebro. Atingem ainda, em certas circunstâncias, a pele e as regiões anal ou vaginal (períneo).
Manifestações clínicas
As formas clínicas, como vimos, pode ser caracterizada tanto por formas assintomáticas (80% dos casos, pode ser
causada tanto por E. histolytica e E. dispar) quanto por formas sintomáticas (causada apenas pela E. histolytica).
Estas podem ainda serem dividias em intestinais (colites desintéricas, colites não-desintéricas e amebomas) e
extraintestinais (abscessos hepáticos).
× Forma assintomática: enquadra-se neste caso a maioria das infecções humanas pela E. histolytica: 80% a
90% são completamente assintomáticas e a infecção é detectada pelo encontro de cistos no exame de
fezes.
× Forma sintomática:
o Amebíase intestinal:
 Colite disentérica: evacuações mucossanguinolentas; evacuações frequentes: 8-10 por dia;

cólicas; flatulência; febre; pirose, náuseas, vômitos, desconforto abdominal; tremores.
Complicações da colite disentérica: perfurações intestinais; peritonites; hemorragias;
ameboma.
 Colite não-disentérica: evacuações diarreicas ou não; evacuações: 2-4 por dia; fezes moles
ou pastosas; raramente ocorre febre; o quadro clínico tem duração variável (2-3 dias), com
períodos de normais até novo surto.
o Amebíase extra-intestinal: hepatite amebiana aguda; abscesso hepático (forma mais comum que
acomete homens entre 20 e 60 anos, com a tríade: dor, febre, hepatomegalia). O rompimento do
abscesso hepático geralmente leva a disseminação do trofozoíto no pulmão (geralmente a amebíase
pulmonar é precedida de amebíase hepática) e cérebro (raro). Dados estatísticos indicam que de
cada 1.000 pacientes com ameba, cerca de dez apresentam disenteria e, apenas um, úlcera
hepática.
Diagnóstico
A principal dificuldade no diagnóstico é diferenciar as espécies Entamoeba histolytica x Entamoeba dispar, que são
morfologicamente indistinguíveis. Por esta razão, quando encontradas nos exames laboratoriais, independente de
qual seja a espécie, o paciente deve ser tratado. É importante saber que Entamoeba histolytica x Entamoeba dispar
são semelhantes a outras amebas comensais e a Entamoeba hartmanii é menor que a E. histolytica/Entamoeba
dispar.
× Diagnóstico clínico: na maioria dos casos, principalmente na fase aguda, a amebíase poderá ser facilmente
confundida com a disenteria bacilar, salmoneloses, síndrome do cólon irritado e esquistossomose. Devido a
essas dificuldades de diagnóstico, este só deverá ser considerado definitivo pelo encontro de parasitos nas
fezes.
× Diagnóstico laboratorial:
o Pesquisa em fezes líquidas:
 Tempo: 20 a 30 minutos – método direto

 Colocar uma pequena porção de fezes misturada com a salina entre lâmina e lamínula, dando
preferência às partes mucossanguinolentas quando presentes;
 Observar ao microscópio;
 É importante lembrar que trofozoíto hematófago (com hemácias em seu citoplasma) remete
ao diagnóstico de Entamoeba histolytica.
o Pesquisa em fezes formadas:
 Técnicas de concentração de cistos – RITCHIE; Hoffman; Faust e cols.
 Melhor visualização: hematoxilina férrica
 O resultado, como não é possível distinguir os cistos, deve ser feito da seguinte maneira:
“Cistos de Entamoeba histolytica/Entamoeba dispar”
 Estabelecer a distinção entre E. histolytica/Entamoeba dispar e Entamoeba hartmanii (esta

é menor).
 Imunológicos:
 Técnicas imunológicas: hemaglutinação indireta, Imunofluorescência indireta e ELISA (mais

usado). São técnicas importantes por determinar amebíase extra-intestinal.
 Vantagens: distinção de amebíase invasiva e não-invasiva - positivos em 95% dos casos de

pacientes com abscesso hepático amebiano, em 70% dos pacientes com amebíase
intestinal invasiva.
 Desvantagens: persistência de títulos meses ou anos após o tratamento; Geralmente dá

resultados negativos nos assintomáticos.
o Coproantígeno: por meio do método ELISA, encontram-se antígenos específicos de E. histolytica nas
fezes.
Profilaxia
× Engenharia educação sanitária; × Controle dos manipuladores de alimentos;
× Medidas de saneamento básico; × Evitar práticas sexuais que favoreçam o

contato fecal-oral;
× Evitar a ingestão de cistos;
× Investigação e tratamento da fonte de
× Impedir a contraminação fecal e de alimentos; infecção.
GIARDÍASE
O gênero Giardia inclui parasitos flagelados do intestino delgado de mamíferos (G. duodenalis), aves (G. psittaci),
répteis e anfíbios (G. agilis), tendo sido, possivelmente, o primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido. A
primeira descrição do trofozoíto tem sido atribuída a Anton van Leeuwenhoek (1681).
As denominações Giardia lamblia, Giardia duodenalis e Giardia intestinalis têm sido empregadas como sinonímia,
particularmente para isolados de origem humana.
Em países em desenvolvimento, a giardíase é uma das causas mais comuns de diarreia entre crianças, que em
consequência da infecção, muitas vezes, apresentam problemas de má nutrição e retardo no desenvolvimento.
O gênero Giardia apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto.
Morfologia
Trofozoíto
O trofozoíto tem formato de pera, com simetria bilateral e mede 20μm de comprimento por 10μm de
largura. É binucleado (diferentemente do cisto, que apresenta quatro núcleos). A face dorsal é lisa e
convexa, enquanto a face ventral é côncava, apresentando uma estrutura semelhante a uma ventosa,
que é conhecida por várias denominações: disco ventral, adesivo ou suctorial. O disco tem a função de
fixação do parasita, sendo formado por microtúbulos, microfilamentos e proteínas contráteis. Abaixo
do disco, ainda na parte ventral, é observada a presença de uma ou duas formações paralelas, em
forma de vírgula, conhecidas como corpos medianos.
O trofozoíto possui ainda quatro pares de flagelos que se originam de blefaroplastos ou corpos basais
situados nos polos anteriores dos dois núcleos, a saber: um par de flagelos anteriores, um par de
flagelos ventrais, um par de flagelos posteriores e um par de flagelos caudais.
Abaixo da membrana citoplasmática do trofozoíto existem numerosos vacúolos que, acredita-se,

tenham papel na pinocitose de partículas alimentares.
Uma das hipóteses que explicava a adesão dos trofozoítos sobre as microvilosidades da mucosa era
de que os batimentos dos flagelos ventrais seriam responsáveis pelo aparecimento de uma força de
pressão negativa abaixo do disco, provocando sua adesão, que seria auxiliada pela franja ventrolateral.
A observação da presença de proteínas contráteis no disco ventral sugeriu outra hipótese alternativa
ou auxiliar para explicar tal adesão: essas proteínas estariam envolvidas na modulação da forma e do diâmetro do
disco que, através de movimentos de contração e descontração, permitiria a adesão e o desprendimento dos
trofozoítos na mucosa.
Cisto
O cisto é oval ou elipsoide, medindo cerca de 12μm de comprimento por 8μm de largura. No seu interior encontram-
se dois ou quatro núcleos, um número variável de fibrilas (axonemas de flagelos) e os corpos escuros com forma de
meia-lua e situados no polo oposto aos núcleos. Destacam-se os
seguintes aspectos biológicos do cisto:
× Resistem a cloração da água;
× Temperaturas de até 60oC;
× Desinfecção para luz ultravioleta;
× São necessários, ao mínimo, 10 a 100 cistos

para produzir uma infecção;
× Resistem até 2 meses no meio exterior.
Ciclo biológico
G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico dueto. A via
normal de infecção do homem é a ingestão de cistos (um
pequeno número já é o bastante para debelar a infecção).

Após a ingestão do cisto, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e
jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos.
Os trofozoítos se multiplicam por divisão binária longitudinal: após a nucleotomia (divisão nuclear) e duplicação das
organelas, ocorre a plasmotomia (divisão do citoplasma), resultando assim dois trofozoítos binucleados. O ciclo se
completa pelo encistamento do parasito e sua eliminação para o meio exterior. Tal processo pode se iniciar no baixo
íleo, mas o ceco é considerado o principal sítio de encistamento.
Os hábitos do homem e dos animais têm contribuído para o aumento da infecção em certas áreas devido à defecação
no ambiente e consequente contaminação da água de lençóis freáticos, rios e lagos. A Organização Mundial da Saúde
(OMS) considerou a giardíase como uma zoonose desde 1971; contudo, ainda não se sabe qual o grau de importância
dos animais na infecção humana. Como já foi dito, a via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos
maduros, que podem ser transmitidos por um dos seguintes mecanismos:
× Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro);
× Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas);
× Esses alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas;
× De pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches,
orfanatos etc.);
× De pessoa a pessoa entre membros de uma família ou em creches, quando se tem algum indivíduo infectado;
× Através de contatos homossexuais e por contato com animais domésticos infectados com giárdia de
morfologia semelhante à humana
Transmissão
Os hábitos do homem e dos animais têm contribuído para o aumento da infecção em certas áreas devido à defecação
no ambiente e consequente contaminação da água de lençóis freáticos, rios e lagos. A Organização Mundial da Saúde
(OMS) considerou a giardíase como uma zoonose desde 1971; contudo, ainda não se sabe qual o grau de importância
dos animais na infecção humana.
Como já foi dito, a via normal de infecção do homem é a ingestão de cistos maduros, que podem ser transmitidos
por um dos seguintes mecanismos:
× Ingestão de águas superficiais sem tratamento ou deficientemente tratadas (apenas cloro);
× Alimentos contaminados (verduras cruas e frutas mal lavadas);
× Esses alimentos também podem ser contaminados por cistos veiculados por moscas e baratas;
× De pessoa a pessoa, por meio das mãos contaminadas, em locais de aglomeração humana (creches,
orfanatos etc.);
× De pessoa a pessoa entre membros de uma família ou em creches, quando se tem algum indivíduo infectado;
× Através de contatos homossexuais e por contato com animais domésticos infectados com giárdia de
morfologia semelhante à humana.

Fisiopatologia
Os mecanismos pelos quais a Giárdia causa diarreia e má absorção intestinal não são bem conhecidos. Observa-se,
entretanto, que podem ocorrer mudanças na arquitetura da mucosa. Ela pode se apresentar completamente normal
ou com atrofia parcial ou total das vilosidades.
Empregando microscopia eletrônica, observa-se que os trofozoítos de Giárdia aderidos ao epitélio intestinal podem
romper e distorcer as microvilosidades do lado que o disco adesivo entra em contato com a membrana da célula.
Além disso, há evidências sugerindo que o parasita produz, e possivelmente libera substâncias citopáticas na luz
intestinal.
A explicação mais plausível para a alteração morfológica e funcional do epitélio intestinal é dada pelos processos
inflamatórios aí desencadeados pelo parasito, devido à reação imune do hospedeiro. A resposta imune local e a
degranulação de mastócitos gera uma reação anafilática local (reação de hipersensibilidade), que provoca edema
da mucosa e contração de seus músculos lisos, levando a um aumento da motilidade do intestino, o que poderia
explicar o aumento da renovação dos enterócitos.
Além dos aspectos associados às alterações morfológicas do intestino, outros fatores têm sido aventados para
explicar o aparecimento de diarreia e má absorção em alguns indivíduos, como, por exemplo, o atapetamento da
mucosa por um grande número de trofozoítos impedindo a absorção de alimentos.
As prostaglandinas liberadas pelos enterócitos e pelos parasitas são outra forma de explicar o aumento da
motilidade e a diarreia.
A giardíase apresenta um espectro clínico diverso, que varia desde indivíduos assintomáticos até pacientes
sintomáticos que podem apresentar um quadro de diarreia aguda e autolimitada, ou um quadro de diarreia
persistente, com evidência de má-absorção e perda de peso, que muitas vezes não responde ao tratamento
específico, mesmo em indivíduos imunocompetentes.
Aparentemente, essa variabilidade é multifatorial, e tem sido atribuída a fatores associados ao parasito (cepa,
número de cistos ingeridos) e ao hospedeiro (resposta imune, estado nutricional, pH do suco gástrico, associação
com a microbiota intestinal).
A maioria das infecções é assintomática e ocorre tanto em adultos quanto em crianças, que muitas vezes podem
eliminar cistos nas fezes por um período de até seis meses (portadores assintomáticos).
Geralmente, em indivíduos não-imunes, isto é, na primo-infecção, a ingestão de um elevado número de cistos é

capaz de provocar diarreia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases com distensão e dores
abdominais. Muco e sangue aparecem raramente nas fezes. Essa forma aguda dura poucos dias e seus sintomas
iniciais podem ser confundidos com aqueles das diarreias dos tipos viral e bacteriano. Essa forma é muito comum
entre viajantes originários de áreas de baixa endemicidade que visitam áreas endêmicas.
As principais complicações da giardíase crônica estão associadas à má absorção de gordura e de nutrientes, como
vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K), vitamina B12, ferro, xilose e lactose.
Profilaxia
Conforme visto na epidemiologia, a transmissão de giardíase ocorre pela contaminação ambiental e de alimentos
pelos cistos do parasito. Além disso, a transmissão direta de pessoa a pessoa é importante em aglomerados
humanos.

Dessa forma, são recomendadas medidas de higiene pessoal (lavar as mãos), destino correto das fezes (fossas,
rede de esgoto), proteção dos alimentos e tratamento da água. Com relação a este último aspecto, pesquisas
recentes sobre Giardia mostram evidências de que os filtros de areia e de terra de diatomáceas são capazes de
remover os cistos de G. lamblia.
HELMINTOS
ANCILOSTOMOSE
A ancilostomose, também conhecida por amarelão (devido aos quadros de anemia apresentados pelo paciente), é
uma doença causada por vermes nematódeos (espécie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale). As formas
adultas desses parasitas se instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde ficam fixadas na porção que
compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando anemia.
Morfologia
Verme adulto
Os vermes adultos se diferenciam com relação a quantidade de dentes que apresentam: o A. caninum apresenta
três pares de dentes, o A. duodenale apresenta dois pares de dentes e o
A. braziliense, um par de dentes. Já o Necator americanus, ao invés de
dentes, apresenta estruturas semelhantes a lâminas. Eis algumas das
principais diferencias entre os vermes adultos do gênero ancilostoma e
necator:
Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente; cápsula bucal profunda,
com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou dentes triangulares
subventrais no fundo da cápsula bucal. Em ambos os sexos, a cor é róseo-avermelhada, quando a fresco, e
esbranquiçada, após mortos por soluções fixadoras. Machos medindo 8 a 11mm de comprimento por 400μm de
largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, gubernáculo bem evidente. Fêmeas com 10
a 18mm de comprimento por 600μm de largura; abertura genital (vulva) no terço posterior do corpo; extremidade
posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda.
Ovos
Os ovos da família Ancylostomidae apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conteúdo. No seu interior,
encontramos células em divisão denominadas de blastômeros. Mesmo com a presença dessa fina membrana, os
ovos não se rompem no hospedeiro.
Os ovos de todas as espécies da família de ancilostomídeos são morfologicamente iguais (tanto dos parasitas
humanos quanto dos parasitas animais), sem ser possível determinar, por meio de um exame laboratorial com
amostras de ovos, o gênero do parasita que acometeu o paciente. No resultado do exame parasitológico, deve estar
explícito: “ovos de Ancylostomidae”.

Larvas
As larvas rabditoides (L1 e L2) apresentam um vestíbulo bucal longo, apresenta esôfago rudimentar (com corpo,
istmo e bulbo posterior), o que determina ser um esôfago rabditoide. Já as larvas filarioides (L3), caracterizadas por
serem as larvas infectantes e apresentarem uma bainha de revestimento, apresentam um vestíbulo bucal longo mas
com um esôfago mais desenvolvido (sem bulbo), o que o denomina como filarioide.
Essas larvas são de vida livre, apresentando uma preferência especial pelo microambiente do solo: dependem
diretamente da sua temperatura, umidade e reserva de nutrientes. Podem se locomover, movimentando-se no solo
rapidamente quando em temperaturas de 35 a 40oC (abaixo de 15oC são muito lentas), dependendo de três tipos
de afinidade: geotropismo negativo (tendendo a permanecer na superfície do solo), hidrotropismo, tigmotropismo
(afinidade pela pele do hospedeiro).
Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo biológico direto, não
necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira,
que se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo,
obrigatoriamente de vida parasitária.
Ciclo biológico
Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas
(após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, são
eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio
exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício,
principalmente boa oxigenação, alta umidade (> 90%) e
temperatura elevada. São condições indispensáveis para
que se processe a embrionia, formação da larva de primeiro
estágio (L1), do tipo rabditoide (apresenta esôfago dotado
de corpo, istmo e bulbo), e sua eclosão. A L1 se desenvolve
devendo, em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar
uma nova, transformando-se em larva de segundo estágio
(L2), que é também do tipo rabditoide. Após a formação de
uma nova cutícula interna (recoberta pela cutícula velha), L2
se transforma em um terceiro estágio: L3, do tipo filarioide
(apresenta esôfago retilíneo, mais desenvolvido), denominada larva infectante. Note que neste último estágio não
houve a troca de revestimento, mas sim, a soma de um novo mais interno com um antigo mais externo. Este formará
a bainha de revestimento (importante para diferenciação de larvas de ancilostomídeos e estrongiloides).
Em ambiente de boa oxigenação (os ovos não se desenvolvem no interior das fezes), umidade alta (> 90%), e
temperaturas de 21 a 27°C para A. duodenale e de 27 a 32ºC, para N. americanus, ocorre o desenvolvimento dos
estádios de vida livre. Em tais condições, forma-se a L1 no ovo e ocorre a eclosão em 12 a 24 horas; a L1 se
transforma em L2 em três a quatro dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias.
A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L3 (larva filarioide ou infectante) penetram
ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral.
Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos,
iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus
movimentos serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase,
que facilitam o seu acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea
e/ou linfática, e chegam ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões.

Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios da
árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o
intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a
cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4). Ao chegar no intestino delgado, após
oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do
duodeno. A transformação da L4 em larva de quinto estágio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção,
e a diferenciação de L5 em adultos ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o
hematofagismo, iniciam a cópula, seguida de postura. O período de pré-patência, isto é, desde o momento da
penetração das L3 até a eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias para
A.duodenale e de 42 a 60 dias para N. americanus.
Quando a penetração das L3 é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3 perd em
a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e migram
para o intestino delgado. À altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de Lieberkuhn,
onde mudam para L4 após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, se fixam
a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5 no transcurso de 15 dias da infecção. Com
a diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo
eliminados através das fezes.
Fisiopatologia
Praticamente, as lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal. A intensidade das lesões
depende da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária.
Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de penetração,
lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcomdos alguns minutos, aparecem os primeiros
sinais e sintomas: uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório ou
dermatite urticariforme.
Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse de
longa ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. As
lesões intestinais são causadas por vermes adultos, estando elas diretamente relacionadas com a capacidade
hematofágica além de sua grande capacidade de movimento e fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos
hemorrágicos. Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há
registro de dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências,
às vezes, podendo ocorrer diarreia sanguinolenta ou não e, menos frequente, constipação. Estes sinais e sintomas
são mais graves quando tem inicio a deposição de ovos.
A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado. A

anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos é o principal sinal de ancilostomose.
Porém, anemia aguda hemorrágica é extremamente rara.
Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose:
× Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos
vermes adultos no intestino delgado (duodeno);
× Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à
deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e
sintomas de dois tipos: (1) primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; (2) secundários:
decorrentes da anemia e hipoproteinemia. Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais
frequentemente vistos na ancilostomose. Deve-se acrescentar que os sinais primários cessam com o

tratamento (vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da anemia
(melhoria da dieta), sem necessariamente remover os vermes. Vê-se, pois, que a ancilostomose crônica
está diretamente relacionada com o estado nutricional do paciente.
Com a instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da leucocitose, da eosinofilia e da baixa

taxa de hemoglobina, várias mudanças fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Além
disso, as reservas de Fe e a dieta alimentar de Fe são insuficientes para suprir as perdas deste microelemento,
causadas pelo hematofagismo. Um quadro bem característico da ancilostomose é o hábito de comer substancias
não nutritivas como terra (geofagismo) e cabelo no intuito irracional de obter nutrientes para o corpo.
A parasitose nas crianças, quando há o desencadeamento de uma anemia ferropriva, significa uma carência de ferro
para compor as hemácias das mesmas, afetando o seu desenvolvimento: perda cognitiva, dificuldade de perda de
peso, distúrbios de crescimento e desenvolvimento. Isso ocorre porque a deficiência de ferro é associada a outros
distúrbios nutricionais.
Diagnóstico
O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual. No diagnóstico
epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se na
anamnese e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos
os casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes.
Exame parasitológico de fezes
Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos, são feitos
pelos métodos de sedimentação espontânea, de sedimentação por centrifugação e de flutuação.
Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente etiológico
da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito semelhantes. Em casos de
constipação intestinal ou em fezes emitidas há algum tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção das
larvas para dirimir suspeitas de infecção pelo S. stercoralis.
Para diferenciar o ovo de estrongiloide dos ancilostomídeos deve-se fazer uma pesquisa laboratorial para identificar
a larva, uma vez que os ovos são bastante parecidos.
ASCARIDÍASE
A ascaridíase ou ascaríase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo verme nemátode Ascaris
lumbricoides, também conhecido popularmente como “lombriga”. São vermes nemátodes, ou seja fusiformes sem
segmentação, e com tubo digestivo completo. A reprodução é sexuada, sendo a fêmea (com até 40cm de
comprimento) bastante maior que o macho, e com o diâmetro de um lápis.
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequência variada em virtude das
condições climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de desenvolvimento socioeconômico da população.
Morfologia
O estudo da morfologia deste parasito deve ser feito observando-se as fases evolutivas do seu ciclo biológico, isto
é, os vermes macho e fêmea e o ovo. As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam as
extremidades afiladas.

Machos
Quando adultos, medem cerca de 20 a 30cm de comprimento e apresentam cor leitosa. A boca ou vestíbulo bucal
está localizado na extremidade anterior, e é contornado por três fortes lábios com serrilha de dentículos e sem
interlábios. Da boca, segue-se o esôfago musculoso e, logo após, o intestino retilíneo. O reto é encontrado próximo
a extremidade posterior. Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se diferencia em canal deferente,
continua pelo canal ejaculador, abrindo-se na cloaca, localizada próximo a extremidade posterior. Apresentam ainda
dois espículos iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula.
Não possuem gubernáculo. A extremidade posterior fortemente encurvada para a face ventral é o caráter sexual
externo que o diferencia facilmente da fêmea. Notam-se ainda na cauda papilas pré e cloacais.
Fêmeas
Medem cerca de 30 a 40cm, quando adultas, sendo mais robustas que os exemplares machos. A cor, a boca e o
aparelho digestivo são semelhantes aos do macho. Apresentam dois ovários tiliformes e enovelados que continuam
como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir em uma única vagina, que se exterioriza pela vulva,
localizada no terço anterior do parasito. A extremidade posterior da fêmea é retilínea.
Ovos
Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. São grandes, com cerca de 50
μm de diâmetro, ovais e com cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede
uterina e formada por mucopolissacarídeos. A essa membrana seguem-se uma membrana média constituída de
quitina e proteína e outra mais interna, delgada e impermeável à água constituída de 25% de proteínas e 75% de
lipídios. Esta última camada confere ao ovo grande resistência às condições adversas do ambiente.
Internamente, os ovos dos ascarídeos apresentam uma massa de células germinativas. Frequentemente podemos
encontrar nas fezes ovos inférteis. São mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o
citoplasma granuloso. Algumas vezes, ovos férteis podem apresentar-se sem a membrana mamilonada.
Uma fêmea de Ascaris põe até 200 mil ovos por dia. Esses ovos podem ser classificados em três tipos:
× Ovo fértil com casca: apresenta três membranas: membrana externa mamilonada, membrana média
(formada por quitina) e uma membrana mais interna (de constituição lipídica).
× Ovo fértil sem casca: não apresenta a membrana externa, do tipo mamilonada. Este ovo pode ser confundido
com o ovo de ancilostomídeos. Na prática, a diferencição é possível observando a membrana dupla que o
ovo do Ascaris apresenta, enquanto que o do ancilostomídeo apresenta apenas uma membrana.
× Ovo infértil: ovo mais alongado apresentando vários pontos de granulações em seu interior, mas sem
apresentar larva, uma vez que não foi fertilizado.
Ciclo biológioo
A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide, isto é, possui o esôfago com duas dilatações, uma
em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa larva sofre muda
transformando-se em L2 e, em seguida, nova muda transformando-se em L3 infectante com esôfago tipicamente
filarioide (esôfago retilíneo). Estas formas permanecem infectantes no solo por vários meses podendo ser ingeridas
pelo hospedeiro.
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado.
A eclosão ocorre graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo próprio hospedeiro, como a presença de agentes
redutores, o pH, a temperatura, os sais e, o mais importante, a concentração CO2 cuja ausência inviabiliza a eclosão.
As larvas, uma vez liberadas, atravessam a parede
intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos
e nas veias e invadem o fígado entre 18 e 24 horas após
a infecção. Em dois a três dias chegam ao coração
direito, através da veia cava inferior ou superior e
quatro a cinco dias após são encontradas nos pulmões
(ciclo de LOSS). A síndrome de Löeffler é uma
associação das manifestações pulmonares com o
aumento da eosinofilia.
Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda

para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos,
onde mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e
traqueia, chegando até a faringe. Podem então ser
expelidas com a expectoração ou serem deglutidas,
atravessando incólumes o estômago e fixando-se no
intestino delgado. Transformam-se em adultos jovens
20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias alcançam a
maturidade sexual, fazem a cópula, ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes
adultos têm uma longevidade de um a dois anos.
Fisiopatologia
Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e íleo,
mas, em infecções intensas, estes podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos à
mucosa, com auxílio dos lábios ou migrarem pela luz intestinal.
Apresenta ainda um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos estrongiloide e ancilostomídeo. Das três
parasitoses com ciclo pulmonar (ascaridíase, estrongiloidíase e ancilostomíase), a ascaridíase é a responsável por
uma maior expressão das manifestações no aparelho respiratório.
Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste helminto, ou seja, a patogenia das larvas e dos adultos.
× Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Em infecções
maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No figado, quando são encontradas numerosas
formas larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose
que futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das
larvas para os alvéolos. Na realidade, a migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, dependendo do
número de formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e
eosinofilia. Há edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações
alérgicas, febre, bronquite e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler). Na
tosse produtiva (com muco) o catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto.
× Vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta
manifestação clinica. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes, podemos
encontrar as seguintes alterações: o Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de
proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas A e C, levando o paciente, principalmente crianças, a
subnutrição e depauperamento físico e mental;
o Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando
edema, urticária, convulsões epileptiformes etc.;

o Ação mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, levando à sua
obstrução. As crianças são mais propensas a este tipo de complicação, causada principalmente
pelo menor tamanho do intestino delgado e pela intensa carga parasitária;
o Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o
verme sofra alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão
de alimentos muito condimentados o helminto desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais
não-habituais. Aos vermes que fazem esta migração dá-se o nome de "áscaris errático". A literatura
descreve os seguintes locais ectópicos do áscaris errático: apêndice cecal (causando apendicite
aguda), canal colédoco (causando obstrução do mesmo), canal de Wirsung (causando pancreatite
aguda), eliminação do verme pela boca e narinas.
Diagnóstico
Clínico
Usualmente a ascaridíase humana é pouco sintomática, por isto mesmo difícil de ser diagnosticada em exame
clínico, sendo a gravidade da doença determinada pelo número de vermes que infectam cada pessoa. Como o
parasito não se multiplica dentro do hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável
pelo acúmulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro.
Laboratorial
É feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia, não há
necessidade, nos exames de rotina, de metodologia específica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica
de sedimentação espontânea. O método de Kato modificado por Katz permite a quantificação dos ovos e
consequentemente estima o grau de parasitismo dos portadores, compara dados entre várias áreas trabalhadas e
demonstra maior rigor no controle de cura.
Nas raras infecções unissexuadas (infecção apenas por fêmeas), encontra-se muitos ovos inférteis nas fezes.
Indivíduos que apresentam infecções unissexuadas por machos de Ascaris podem nem apresentar sintomatologia.
Geralmente descobrem a parasitose quando eliminam pelas fezes o verme adulto. Quando realiza um exame
parasitológico de fezes, o resultado é negativo pela ausência de ovos.
ENTEROBIOSE
Enterobíase/Enterobiose ou oxiurose ou é o nome da infecção por oxiúros (Enterobius vermicularis), que são vermes
nematôdeos com menos de 15 mm de comprimento e que parasitam o intestino dos mamíferos, principalmente
primatas, incluindo o homem. É a única parasitose que ainda é hoje comum nos países desenvolvidos, atingindo
particularmente as crianças.
O oxiúro é um verme nemátode pequeno e fusiforme. As fêmeas têm cerca de 1 centímetro e cauda longa, enquanto
os machos apenas 3 milímetros.
A enterobiose é, portanto, uma doença parasitária ocasionada por um helminto designado como Enterobius
vermicularis, o qual apresenta como principal meio de transmissão a ingestão de ovos infectantes. A infecção pode
cursar assintomáticamente ou apresentar sintomas, sendo o mais característico o prurido anal (mais acentuado à
noite), acompanhado de insônia, irritabilidade, nervosismo. Podem acontecer manifestações como vulvogenites,
quando os oxiúros migram para a região vaginal. É uma parasitose altamente contagiosa, o que justifica a
necessidade de não só tratar os indivíduos parasitados, mas todos os indivíduos que vivem com o mesmo para evitar
esse contágio.

Morfologia
O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns caracteres são comuns aos dois sexos: cor
branca (semelhantes a fios de algodão), filiformes. Na extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se
expansões vesiculosas muito típicas, chamadas "asas cefálicas". A boca é pequena, seguida de um esôfago também
típico: é claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. Os caracteres específicos de cada forma são os que se
seguem:
Fêmea
Mede cerca de 1cm de comprimento, por 0,4mm de diâmetro. Cauda pontiaguda e longa. A vulva abre-se na porção
média anterior, a qual é seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino se
continua com o oviduto e ovário.
Macho
Mede cerca de 5mm de comprimento, por 0,2rnm de diâmetro. Cauda fortemente recurvada em sentido ventral, com
um espículo presente; apresenta um único testículo. Se difere da fêmea apenas pela sua porção posterior e tamanho.
Ovos
Mede cerca de 50μm de comprimento por 20μm de largura. Apresenta o aspecto grosseiro de um D, pois um dos
lados é sensivelmente achatado e o outro é convexo. Possui membrana dupla, lisa e transparente. No momento em
que sai da fêmea, já apresenta no seu interior uma larva.
Ciclo biológico
Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas, repletas de ovos (5 a 16 mil ovos), são encontradas na
região perianal após migrarem para esta região e causarem o prurido característico da parasitose.
É do tipo monoxênico; após a cópula, os machos são

eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas, repletas de
ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus
(principalmente à noite). Alguns autores suspeitam que elas
realizam oviposição na região perianal, mas a maioria afirma
que a fêmea não é capaz de fazer postura dos ovos; os
mesmos seriam eliminados por rompimento da fêmea, devido
a algum traumatismo ou dissecamento. Como ela se
assemelha a um "saco de ovos", com a cutícula extremamente
distendida, parece que o rompimento da mesma se toma fácil.
Os ovos eliminados, já embrionados, se tomam infectantes em

poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino
delgado, as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas
no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando, transformam-se
em vermes adultos. Um a dois meses depois as fêmeas são
encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o
parasitismo extingue-se aí.
Transmissão
Os mecanismos de transmissão que podem ocorrer são:

× Heteroinfecção: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro (é também
conhecida como primoinfecção);
× Indireta: quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou;
× Autoinfecção externa ou direta: a criança (fiequentemente) ou o adulto (raramente) levam os ovos da região
perianal à boca. E o principal mecanismo responsável pela cronicidade dessa verminose;
× Autoinfecção interna: parece ser um processo raro no qual as larvas eclodiam ainda dentro do reto e depois
migrariam até o ceco, transformando-se em vermes adultos;
× Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e migram pelo
intestino grosso chegando até o ceco, onde se transformam em vermes adultos.
Fisiopatologia
Na maioria dos casos, o parasitismo passa despercebido pelo paciente. Este só nota que alberga o verme quando
sente ligeiro prurido anal (a noite, principalmente) ou quando vê o verme (chamado popularmente de "lagartinha")
nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-
se inflamado e, às vezes, o apêndice também é atingido.
A alteração mais intensa e mais frequente é o prurido anal. A mucosa local mostra-se congesta, recoberta de muco
contendo ovo e, às vezes, fêmeas inteiras. O ato de coçar a região anal pode lesar ainda mais o local, possibilitando
infecção bacteriana secundária. O prurido ainda provoca perda de sono, nervosismo e, devido a proximidade dos
órgãos genitais, pode levar à masturbação e erotismo, principalmente em meninas.
A presença de vermes nos órgãos genitais femininos pode levar a vaginite, metrite, salpingite e ovarite.
Diagnóstico
Clínico
O prurido anal noturno e continuado pode levar a uma suspeita clínica de enterobiose.
Laboratorial
O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal. O melhor método é o da fita adesiva (transparente)
ou método de Graham. Essa técnica deve ser feita ao amanhecer, antes de a pessoa banhar-se, e repetida em dias
sucessivos, caso dê negativo. Caso a lâmina não possa ser examinada no mesmo dia, a mesma deverá ser
conservada em geladeira, devidamente embalada em papel-alumínio.
Profilaxia
× A roupa de dormir e de cama usada pelo hospedeiro não deve ser "sacudida" pela manhã, e sim enrolada e
lavada em água fervente, diariamente;
× Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família (ou outra coletividade) e repetir o medicamento
duas ou três vezes, com intervalo de 20 dias, até que nenhuma pessoa se apresente parasitada;
× Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho de chuveiro ao
levantar-se e limpeza doméstica com aspirador de pós, são medidas complementares de utilidade.
TENÍASE
A teníase é uma doença causada pela forma adulta da tênia (Taenia solium e Taenia saginata, principalmente), com
sintomatologia mais simples. Muitas vezes, o paciente nem sabe que convive com o parasita em seu intestino
delgado. São duas fases distintas de um mesmo verme, causando, portanto, duas parasitoses no homem, o que não
significa que uma mesma pessoa tenha que ter as duas formas ao mesmo tempo.
As tênias também são chamadas de solitárias, porque, na maioria dos casos, o portador traz apenas um verme
adulto. São altamente competitivas pelo habitat e, sendo seres monoicos com estruturas fisiológicas para
autofecundação, não necessitam de parceiros para a cópula e postura de ovos.
Em resumo: a teníase é uma parasitose intestinal ocasionada pela presença das formas adultas de Taenia solium
ou Taenia saginata. É transmitida através da ingestão de carnes cruas ou mal cozidas de porco (T. solium) ou boi
(T. saginata) contaminadas com larvas ou cisticercos. Pode ser caracterizada por dores abdominais, nauseas,
debilidade, perda de peso.
O homem ao ingerir acidentalmente ovos de T. solium adquire a cisticercose humana, caracterizando-se como uma
enfermidade somática.
A doença acomete tanto o homem quanto os animais: quando um porco apresenta um cisticerco, diz-se que o mesmo
está com cisticercose. Bem como ocorre com o homem portador de cisticerco – também acometido de cisticercose.
Porém, o portador natural da cisticercose é o porco. O homem é um portador acidental (hospeiro intermediário
acidental).
Morfologia
× Tamanho médio:
o T. solium: 2 a 4 metros
o T. saginata: 4 a 12 metros.
× Divisão morfológica: Escólex ou cabeça (quatro ventosas com a presença do rostelium na sarginata); Colo
ou pescoço.
Verme adulto
1. A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em

escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa com a extremidade
anterior bastante afilada de difícil visualização.
1. Escólex: pequena dilatação situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação do
cestódeo à mucosa do intestino delgado humano. Apresenta quatro ventosas formadas de tecido muscular,
arredondadas e proeminentes. A T. solium possui o escólex globuloso com um rostelo ou rostro situado em
posição central, entre as ventosas, armado com dupla fileira de acúleos, em formato de foice. A T. saginata
tem o escólex inerme, sem rostelo e acúleos.
2. Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de
multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes.
3. Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo após o colo, observando-se diferenciação tissular
que permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmentação do estróbilo. Cada segmento formado
denomina-se proglote ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T. solium, ou mais de 1.000,
atingindo até 8 metros na T. saginata. A estrobilização é progressiva, ou seja, a medida que cresce o colo,
vai ocorrendo a delimitação das proglotes e cada uma delas inicia a formação dos seus órgãos. Assim,
quanto mais afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes. As proglotes são subdivididas em jovens,
maduras e grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva e alimentar.

× Proglote jovem: são mais curtas do que largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos
órgãos genitais masculinos que se formam mais rapidamente que os femininos. Este fenômeno é
denominado protandria.
× Proglote madura: possui os órgãos reprodutores masculino e feminino completos e aptos para a
fecundação.
× Proglote gravídica: situadas mais distantes do escólex, são mais compridas do que largas e
internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução enquanto o útero se ramifica cada vez
mais, ficando repleto de ovos. A proglote grávida de T. solium é quadrangular, e o útero formado por
12 pares de ramificações do tipo dendríticas, contendo até 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata
é retangular, apresentando no máximo 26 ramificações uterinas do tipo dicotômico, contendo até
160 mil ovos. O desprendimento contínuo das proglotes gravídicas (que serão liberadas nas fezes
juntas aos ovos) é chamado de apólise.
Ovos e proglotes gravídicas
São esféricos, morfologicamente indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de diâmetro. São

constituídos por uma casca protetora (o embrióforo), que é formado por blocos piramidais de
quitina unidos entre si por uma substância (provavelmente proteica) cementante que lhe confere
resistência no ambiente. Internamente, encontra-se o embrião hexacanto (ou seja, que apresenta
seis espinhos, independente da espécie) ou oncosfera, provido de três pares de acúleos e dupla
membrana.
Nos exames de fezes, por meio dos ovos apenas, é quase que impossível diferenciar uma espécie da outra. A
diferenciação é evidente apenas observando as proglotes gravídicas liberadas nas fezes juntos aos
ovos: as proglotes da T. saginata são maiores, mais retangulares e com mais ramificações uterinas
(com aspecto mais cheio), sendo as ramificações da T. saginata do tipo “diplotônica” (agrupadas
em pares); diferentemente da proglote da T. solium, cuja proglote gravídica é menor e mais
quadrangular e suas ramificações uterinas são do tipo “dendríticas”.
Cisticerco ou larva
O cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, contendo invaginado no seu
interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo (receptáculo capitis). O cisticerco da T. saginata apresenta
a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por
três membranas: cuticular ou externa, uma celular ou intermediária e uma reticular ou interna. Estas larvas podem
atingir até 12mm de comprimento, após quatro meses de infecção. No sistema nervoso central humano, o cisticerco
pode se manter viável por vários anos. Tem-se três espécies de cisticerco:
× Cysticercus bovis: cisticerco da T. saginata que, diferentimente do cisticerco da T. solium, não apresenta
acúleos.
× Cysticercus cellulosae: cisticerco da T. solium que apresenta escólex (com acúleos) e vesícula translúcida.
× Cysticercus racemosus: considerada uma forma anômala do Cysticercus cellulosae, onde não se observa
escólex, sendo eles formados por várias membranas aderidas umas às outras, formando agrupamentos
semelhantes a cachos de uvas. E encontrada no sistema nervoso central, com maior frequência nos
ventrículos cerebrais e espaço subaracnoideo (neurocisticercose). Não foi encontrada em animais
domésticos.

Ciclo biológico
Para o indivíduo estar parasitado, ele deve possuir
a forma adulta do verme no seu intestino delgado.
Os humanos parasitados eliminam as proglotes

grávidas cheias de ovos para o exterior. Em alguns
casos, durante a apólise pode ocorrer formação de
hérnia entre as proglotes devido à não-
cicatrização nas superficies de ruptura entre as
mesmas, o que facilita a expulsão dos ovos para a
luz intestinal e a eliminação com as fezes. Mais
frequentemente as proglotes se rompem no meio
externo, por efeito da contração muscular ou
decomposição de suas estruturas, liberando
milhares de ovos no solo.
No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes por
meses. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, e os
embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dos
blocos de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na
sua ativação e liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido
da vilosidade, onde penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para
adaptarem-se às condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias
e os linfáticos mesentéricos. Através da acorrente circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os
órgãos e tecidos do organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente,
atravessam a parede do vaso, instalando-se nos tecidos circunvizinhos.
As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos em qualquer tecido mole (pele, músculos esqueléticos e cardíacos,
olhos, cérebro etc.), mas preferem as estruturas de maior movimentação e com maior oxigenação (masseter, língua,
coração e cérebro).
No interior dos tecidos, perdem os acúleos e cada oncosfera transforma-se em um pequeno cisticerco delgado e
translúcido, que começa a crescer atingindo ao final de quatro ou cinco meses de infecção 12mm de comprimento.
Permanecem viáveis nos músculos por alguns meses e o cisticerco da T. solium no SNC, alguns anos. A infecção
humana ocorre pela ingestão de carne crua ou malcozida de porco ou de boi infectado.
O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escólex, na mucosa do intestino
delgado, transformando-se em uma tênia adulta, que pode atingir até oito metros em alguns meses.
Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A proglote grávida de T.
solium tem menor atividade locomotora que a de T. saginata, sendo observada em alguns pacientes a eliminação de
proglotes dessa espécie ativamente pelo ânus e raramente pela boca. A T. solium tem uma longevidade de três anos
enquanto a T. saginata até dez anos. Durante o parasitismo, várias proglotes grávidas se desprendem diariamente
do estróbilo, três a seis de cada vez em T. solium e oito a nove (individualmente) em T. saginata. O colo, produzindo
novas proglotes, mantém o parasito em crescimento constante.
Obs:
× Um indivíduo que possua T. solium em seu organismo pode estar mais susceptível à desenvolver
neurocisticercose por meio de uma autoinfecção externa, em que ao liberar ovos da T. solium nas fezes,

caso não haja uma boa higiene pessoal e com seus alimentos, esses mesmos ovos podem retornar ao TGI
do indivíduo, gerando, dessa vez, cisticercose.
× Uma infecção pode se dar por meio de uma autoinfecção interna, que está geralmente associada a
movimentos retroperistálticos, em que ovos retornam por meio do vômito, chegam ao estômago e retornam
ao intestino, ocorrendo de maneira interna, sem a exteriorização dos ovos.
× Duas situações são fundamentais para que ocorra a cisticercose: os ovos ingeridos devem ser de T. solium
e eles devem passar pelo estômago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo.
Transmissão
Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida, infetada,
respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia.
A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados nas
fezes de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção humana são:
× Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium, quando eliminam proglotes e ovos de sua própria
tênia, levando-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em
condições precárias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos).
× Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino,

possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do
suco gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo
autoinfectante.
× Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T.
solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente.
Cisticercose humana
Diferentemente da teníase, que se desenvolve a partir da ingestão do cisticerco presente na carne do boi ou do
porco, a cisticercose humana é obtida a partir da ingestão do ovo de T. solium presente na carne de porco ou até
mesmo em alimentos. Como já foi visto, a infecção pode se dar por autoinfecção externa, interna ou hetero-infecção.
O cisticerco (Cysticercus cellulosae) apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana cuticular,
celular e reticular. Ele pode ser encontrado nos tecido celular subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de suínos
e, acidentalmente, no homem. Como o cisticerco não se localiza em momento algum no TGI, o exame patológico de
fezes não será um método efetivo para diagnóstico.
Não está bem estabelecido grau o de alteração que a cisticercose provoca nos animais. Como em geral os suínos
são abatidos precocemente (em tomo de seis meses), muitas vezes não se notam alterações relevantes. Mas em
reprodutores mais velhos, o encontro de cisticerco no coração, músculos mastigadores, respiratórios e cérebro leva
a crer que sejam capazes de produzir sintomatologia, porém não bem estudadas. Em cães, apesar de não ser um
encontro frequente, a presença do C. cellulosae no SNC provoca sintomas nervosos, muitas vezes semelhantes a
raiva canina.
Obs: Teníase→ Ciclo Heteroxeno→se dá por médio da ingestão do cisticerco
Cisticercose→Ciclo Monoxenico →se dá por meio da ingestão dos ovos de T. solium.
É uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como
tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais frequência no

sistema nervoso central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. Em estudo
clínicoepidemiológico da neurocisticercose no Brasil observou-se que as oncosferas apresentam um grande
tropismo, 79-96%, pelo sistema nervoso central.
Patogenia
× Cysticercus racerosus: alterações na morfologia (o tamanho do cisticerco reduzido).
× C. cellulosae: é o principal responsável pelas lesões graves ao organismo humano. Pode causar a
cisticercose subcutânea, muscular, nervosa ou ocular. Os ovos, ao serem ingeridos e chegarem ao estômago,
têm o seu embrióforo fragilizado, liberando a oncosfera. Esta, após passar um curto período de tempo no
intestino, alcança a circulação geral, pela qual será distribuída a um órgão alvo: olho (cisticercose ocular),
SNC (neurocisticercose), tecido subcutâneo, língua, mama, etc. Durante a migração, a oncosfera causa
pouco dano. Os principais danos causados por ela se dão no órgão onde se esta se instalou após percorrer
a circulação geral. A sua presença nos órgãos gera uma reação inflamatória caracterizada por uma grande
migração de eosinófilos e neutrófilos. Quando morre, causam uma reação inflamatória com proliferação
fibroblastica, calcificação e compressão do tecido circunjacente.
As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número, tamanho e localização
dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e, finalmente, a resposta
imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva.
× A cisticercose muscular ou subcutânea provoca pouca alteração e em geral, é uma forma assintomática. Os
cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a
morte do parasito há tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos
esqueléticos, podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não).
× A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispneia quando os cisticercos
se instalam nas válvulas. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: alterações na função das válvulas
cardíacas e diminuição do débito cardíaco.
× A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a forma de
um nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a processos
inflamatórios provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva.
× Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coroide,
instalando-se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o
humor vítreo. As consequências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas que
promoverão opacificação do humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas
alterações, dependendo da extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e, as vezes, até
desorganização intra-ocular e perda do olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua
opacificação (catarata).
× A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos: presença do
cisticerco no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela
formação de fibroses, granulomas e calcificações. Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis
por processos compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem
causar a obstrução do fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente,
as calcificações, que correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas a
epileptogênese. As localizações mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex

(substância cinzenta). Cerebelo e medula espinhal já são mais raras. As manifestações clínicas em geral
aparecem alguns meses após a infecção. Em cerca de seis meses o cisticerco está maduro e tem uma
longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC. Neste processo, são identificados os quatro estágios
do cisticerco, citados anteriormente, que culminam com a sua degeneração. Em geral, os pacientes
acometidos apresentam: mal estar, cefaleia, dificuldade motora, ataques epileptiformes e loucura.
Diagnóstico
Parasitológico
É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros ou pelo
método da fita gomada. Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os ovos são iguais.
Para o diagnóstico específico, há necessidade de se fazer a "tamização" (lavagem em peneira fina) de todo o bolo
fecal, recolher as proglotes existentes e identificá-las pela morfologia da ramificação uterina.
Clínico
O diagnóstico da cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. O
diagnóstico laboratorial tem como base a pesquisa do parasito, através de observações anatomopatológicas das
biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado por meio direto, através do exame oftalmoscópico
de fundo de olho ou ainda pela presença de nódulos subcutâneos no exame fisico.
Imunológico
Durante algum tempo os métodos usados para detectar anticorpos anticisticercos no soro, líquido cefalorraquidiano
(LCR) e humor aquoso eram: a fixação do complemento (reação de Weinberg), hemaglutinação indireta e
imunofluorescência que apresentavam limitações devido a baixa sensibilidade e especificidade. Posteriormente, o
teste imunoenzimático (ELISA) passou a ser recomendado após a melhora na qualidade e preparo de antígenos.
Neuroimagens
O diagnóstico através do RX utilizado durante algum tempo é limitado, pois somente evidência cisticercos
calcificados que podem aparecer anos após a infecção. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear
magnética (RNM) do cérebro foram um grande avanço para o diagnóstico de neurocisticercose. São métodos
sensíveis, que fornecem informações quanto a localização, ao numero, a fase de desenvolvimento e a involução dos
cisticercos.
Profilaxia
× Sendo o porco coprófago por natureza, combate ao abate clandestino e a inspeção
medidas de controle dirigidas no sentido de rigorosa em abatedouros e sequestro de
impedir o contato destes animais com fezes carcaças parasitadas.
do único hospedeiro definitivo (os humanos)
são extremamente desejáveis. × Impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes
humanas;
× Programas de intervenção dos órgãos de
saúde devem ser direcionados ao tratamento × Orientar a população a não comer carne crua
dos portadores de teníase, a construção de ou malcozida;
redes de esgoto ou fossas sépticas, ao × Estimular a melhoria do sistema de criação de
tratamento de esgotos, para não animais;
contaminarem rios que fornecem águas aos
animais; a educação em saúde; ao incentivo e × Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos
apoio de modernização da suinocultura, ao matadouros.

Tratamento
Teníase
As drogas mais recomendadas para o tratamento da teníase por Taenia solium ou por T. saginata são a niclosamida
ou o praziquantel.
A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação com
as fezes. Devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em dois com intervalo de uma hora pela manhã. Uma hora
após a ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para facilitar
a eliminação das tênias inteiras e evitar a autoinfecção interna por T. solium. Para o praziquantel é usado, também,
o tratamento com quatro comprimidos de 150mg cada (5mglkg) em dose única. Os efeitos colaterais induzidos
pelas drogas são: cefaleia, dor de estômago, náuseas e tonteiras, porém de pouca duração. O praziquantel não deve
ser empregado para o tratamento da teníase em pacientes com as duas formas da doença, ou seja, a teníase e a
cisticercose. Neste caso, é recomendado o tratamento separado e específico para cada uma das formas clínicas.
Neurocisticercose
O medicamento atua com eficiência em pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos viáveis múltiplos, em
topografia encefálica intraparenquimatosa, subaracnoidianos e, ainda, muscular ou subcutâneo, causando a sua
morte. O praziquantel rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do líquido da vesícula, altamente
antigênico, causando uma intensa reação inflamatória local, sendo necessária a associação com altas doses de
corticoide em geral em ambiente hospitalar.
Devido aos efeitos colaterais graves provocados pela toxicidade do praziquantel, o albendazol vem sendo utilizado
e considerado o medicamento de escolha na neurocisticercose até por ser mais barato.

antimicrobianos
ANTIPROTOZOÁRIOS
METRONIDAZOL
O metronidazol é inativo até ser reduzido no hospedeiro ou nas células microbianas que possuem um grande
potencial redox negativo; esses potenciais redox são encontrados em muitos parasitas intestinais anaeróbicos ou
microaerofílicos. Pode ocorrer ativação através de interação com ferredoxina reduzida ou com nitrorredutases
específicas. O metronidazol ativado forma compostos citotóxicos reduzidos, que se ligam a proteínas, membranas
e DNA nas células-alvo, causando lesão grave.
A sensibilidade ao metronidazol está diretamente relacionada com a presença de atividade da PFOR. A maioria dos
eucariotas e as eubactérias carecem de PFOR e, por conseguinte, são incapazes de ativar o metronidazol. Todavia,
nos tecidos pouco oxigenados, como os abscessos, o metronidazol pode ser ativado. Como a PFOR é expressa nos
protozoários, porém não tem nenhum equivalente no sistema de mamíferos, o fármaco é seletivamente tóxico para
as amebas e os microrganismos anaeróbicos.
O uso disseminado de metronidazol levou ao desenvolvimento de resistência do Helicobacter pylori, uma causa
bacteriana comum de gastrite e úlceras pépticas.
Essa resistência deve-se a uma mutação nula no gene rdxA, que codifica uma NADPH redutase insensível ao oxigênio.
Foi também observada uma resistência de baixo nível ao metronidazol em vários protozoários anaeróbicos, incluindo
tricomonas (em decorrência da expressão diminuída de ferrodoxina), giárdias (causada por uma diminuição da
atividade da PFOR e da permeabilidade ao fármaco) e amebas (devido à expressão aumentada da superóxido
dismutase). Entretanto, a resistência ao metronidazol entre os parasitas intestinais ainda não se tornou
clinicamente importante.
Existem três explicações para o desenvolvimento lento de resistência ao metronidazol entre os parasitas entéricos.
Em primeiro lugar, os parasitas luminais são, em geral, diplóides, de modo que a ocorrência de uma única mutação
tipicamente não confere resistência. Isso contrasta com o caso das bactérias haplóides e de certos estágios
haplóides do P. falciparum nos quais a resistência desenvolve-se mais rapidamente. Em segundo, os parasitas
intestinais têm poucas alternativas metabólicas para a atividade da PFOR. Em terceiro lugar, o metronidazol é
hidrofílico, de modo que a hiperexpressão ou a modificação da glicoproteína P, que confere resistência a fármacos
hidrofóbicos, não aumenta o efluxo do metronidazol.
Os efeitos adversos do metronidazol consistem em desconforto gastrintestinal, cefaléias, neuropatia ocasional,

gosto metálico e náusea. O metronidazol também provoca náusea e rubor quando tomado concomitantemente com
álcool (produzindo um denominado efeito semelhante ao dissulfiram, causado pela inibição do metabolismo do
etanol). O metronidazol mostra-se ativo contra os trofozoítos da E. Histolytica nos tecidos, porém exibe muito
menos atividade contra amebas intraluminais (provavelmente, em grande parte, devido à extensa absorção do
fármaco no trato gastrintestinal superior, resultando em sua baixa concentração na luz do cólon, onde residem as
amebas). Por conseguinte, os indivíduos com amebíase invasiva são tipicamente tratados em primeiro lugar com
metronidazol (para erradicar os trofozoítos que estão invadindo ativamente os tecidos do hospedeiro) e, a seguir,
com um segundo fármaco apresentando maior atividade intraluminal, como iodoquinol ou paromomicina. Esses
últimos dois fármacos matam as amebas através de mecanismos desconhecidos; todavia, são pouco absorvidos
pelo trato gastrintestinal e, portanto, alcançam altas concentrações na luz do cólon.
TINIDAZOL

O tinidazol, um nitroimidazol de segunda geração relacionado com o metronidazol, foi recentemente aprovado para
uso nos Estados Unidos, embora esteja disponível há muitos anos em outros países. Mostra-se efetivo contra
diversos protozoários e é licenciado para o tratamento da giardíase, amebíase e tricomoníase vaginal. Seu
mecanismo de ação não está bem esclarecido, porém acredita-se que seja semelhante ao do metronidazol e
relacionado com a geração de radicais livres citotóxicos. Um benefício particular do timidazol é que a duração de
um ciclo terapêutico do fármaco é mais curta do que a do metronidazol.
O tinidazol também é mais bem tolerado do que o metronidazol, porém é também ineficaz como agente luminicida
para o tratamento de infecções por amebas. Os efeitos adversos são raros e discretos e consistem em desconforto
gastrintestinal e desenvolvimento ocasional de gosto metálico na boca. O tinidazol não é recomendado durante o
primeiro trimestre de gravidez, durante o aleitamento e para crianças com menos de 3 anos de idade.
NITAZOXANIDA
A nitazoxanida é um derivado nitrotiazolil-salicilamida estruturalmente relacionado com o metronidazol. A

nitazoxanida possui amplo espectro de ação, incluindo atividade contra protozoários, bactérias anaeróbicas e
helmintos. Nos Estados Unidos, foi aprovada para uso em crianças com giardíase e em adultos e crianças com
criptosporidiose. Como análogo estrutural do pirofosfato de tiamina, a nitazoxanida inibe a PFOR, que converte o
piruvato em acetil CoA nos protozoários e nas bactérias anaeróbicas. Seu mecanismo de ação contra os helmintos
não está bem esclarecido. Após administração oral, a nitazoxanida é rapidamente hidrolisada ao metabólito ativo, a
tizoxanida. O metabólito ativo é excretado na urina, na bile e nas fezes. Em geral, a nitazoxanida é bem tolerada,
com poucos efeitos adversos relatados.
ANTI-HELMÍNTICOS
AGENTES QUE INTERROMPEM A ATIVIDADE NEUROMUSCULAR
Ivermectina
A ivermectina é uma lactona macrocíclica semi-sintética que atua contra uma ampla gama de helmintos e
artrópodes e que tem sido utilizada mais extensamente no tratamento e no controle da oncocercíase. O mecanismo
exato de ação da ivermectina ainda não está bem esclarecido, porém os estudos realizados com Caenorhabditis
elegans (um helminto do solo extensamente estudado na biologia dos eucariotas como modelo simples de
organismo) sugerem que o mecanismo de ação do fármaco envolve uma potencialização e/ou ativação direta dos
canais de cloreto regulados pelo glutamato nas membranas plasmáticas dos nematódeos. Essa ação resulta em
hiperpolarização das células neuromusculares e paralisia da faringe. Acredita-se também que a ivermectina afeta a
transmissão inibitória do ácido gama-aminobutírico (GABA), potencializando a liberação de GABA das terminações
pré-sinápticas, ativando diretamente os receptores de GABA e potencializando a ligação do GABA a seu receptor.
Todos esses efeitos aumentam a transmissão de sinais mediada pelo GABA nos nervos periféricos, resultando em
hiperpolarização. O efeito final é variável, dependendo do sistema modelo do nematódeo em estudo, porém o
resultado final consiste em bloqueio da transmissão neuromuscular e paralisia do verme.
A paralisia da faringe do O. volvulus inibe a captação de nutrientes e mata as larvas em desenvolvimento
(microfilárias). Infelizmente, a ivermectina não mata as filárias adultas. Entretanto, destrói as microfilárias in utero,
impedindo assim a produção e a liberação de novas microfilárias das fêmeas adultas durante pelo menos seis
meses. Por conseguinte, a ivermectina é utilizada para prevenir a lesão ocular mediada pelas microfilárias e diminuir
a transmissão entre seres humanos e vetores (visto que as microfilárias são infestantes para as moscas do gênero
Simulium); entretanto, não tem a capacidade de curar o hospedeiro humano com infestação por O. volvulus. Como a
ivermectina não é curativa, é tipicamente administrada a indivíduos infestados a cada 6 a 12 meses para a
expectativa de vida dos vermes adultos (5 a 10 anos).

A ivermectina não interage com os receptores de GABA nos vertebrados, porém a sua afinidade pelos receptores de
GABA dos invertebrados é cerca de 100 vezes maior. Os cestódeos e os trematódeos carecem de receptores de
ivermectina de alta afinidade, o que pode explicar a resistência desses organismos ao fármaco. Nos seres humanos,
os receptores de GABA são encontrados principalmente no SNC; entretanto, como a ivermectina não atravessa a
barreira hematoencefálica, o fármaco é, em geral, bem tolerado. Quando a barreira hematoencefálica torna-se
hiperpermeável, conforme observado em pacientes com meningite, a ivermectina pode ser mais tóxica, podendo
resultar em cefaléias, ataxia e coma. Os efeitos adversos da ivermectina são habitualmente atribuídos a respostas
inflamatórias ou alérgicas às microfilárias que estão morrendo (“reação de tipo Mazzotti”) e consistem em cefaléias,
tonteira, fraqueza, exantema, prurido, edema, dor abdominal, hipotensão e febre.
A ivermectina é largamente utilizada no tratamento de animais com infestações por nematódeos, e já foi relatado o
desenvolvimento de resistência à ivermectina em parasitas de gado.
Embora se desconheça o mecanismo exato de resistência, a glicoproteína P pode estar envolvida. Em estudos de
camundongos, a hipersensibilidade à ivermectina resulta da ruptura do gene mdr1a que codifica um transportador
de membrana da glicoproteína P. Além disso, a análise do cDNA da glicoproteína P de Haemonchus contortus (um
nematódeo de importância veterinária) mostra uma homologia de 65% com sequências da glicoproteína P/proteína
de resistência a múltiplos fármacos (MDR) em camundongos e seres humanos. A expressão domRNA da
glicoproteína P é maior em cepas de H. Contortus selecionadas pela ivermectina do que em cepas não-selecionadas,
e o verapamil, que reverte a resistência a múltiplos fármacos ao bloquear os canais de glicoproteína P, aumenta a
eficácia da ivermectina. Felizmente, não foi ainda documentada a ocorrência de resistência clinicamente importante
nos seres humanos.
Além de seu uso no tratamento de pacientes com oncocercíase, a ivermectina é prescrita no tratamento de
indivíduos com estrongiloidíase e larva migrans cutânea (que são infecções causadas por nematódeos) e indivíduos
com escabiose (infestação por ectoparasitas).
Piperazina e Pamoato de Pirantel

A piperazina e o pamoato de pirantel são agentes anti-helmínticos de interesse primariamente histórico.
Outros Agentes Anti-Helmínticos

O albendazol, o mebendazol e o tiabendazol inibem a polimerização da tubulina através de sua ligação à β-tubulina.
As evidências sugerem que esses agentes são seletivos para a isoforma da β-tubulina dos nematódeos, diminuindo,
assim, a toxicidade para o hospedeiro. A inibição da polimerização da tubulina impede a motilidade e a replicação do
DNA dos nematódeos, resultando em alterações degenerativas nas células tegumentares e intestinais dos
helmintos e causando finalmente a imobilização e a morte dos vermes. Os efeitos dos fármacos contra as células
teciduais imóveis de larvas parasitas de cestódeos (p. ex., cisticercose e equinococose) não estão tão bem
elucidados, mas também podem envolver a ligação da β-tubulina. Neste caso, os fármacos rompem a integridade
tegumentar do protoescólex, uma estrutura larvar que se transforma finalmente na “cabeça” do cestódeo adulto. O
tiabendazol provoca náusea significativa, vômitos e anorexia em doses terapêuticas e raramente é utilizado. O
mebendazol e o albendazol são mais bem tolerados, e, desses três fármacos, o albendazol é o que apresenta maior
biodisponibilidade após administração oral.
O praziquantel constitui o fármaco de escolha no tratamento de pacientes infestados por cestódeos adultos
(tênias) e trematódeos (fascíolas). O praziquantel também constitui o fármaco de escolha no tratamento de
pacientes com esquistossomose, uma infestação por trematódeos que provoca considerável morbidade e
mortalidade no mundo inteiro. Embora não se conheça o mecanismo exato de ação do praziquantel, parece que o
fármaco aumenta a permeabilidade da membrana do parasita ao cálcio, resultando em contração e paralisia dos
vermes. Os principais efeitos adversos do praziquantel consistem em náusea, cefaléia e desconforto abdominal.
A dietilcarbamazina (DEC), um derivado da piperazina, constitui o fármaco de escolha no tratamento de indivíduos

com infestações por certas filárias, incluindo a filaríase linfática. Seu uso no tratamento de pacientes com
oncocercíase foi suplantado, em grande parte, pela ivermectina (em grande parte devido à melhor tolerabilidade da
ivermectina e facilidade de sua administração). Todavia, ao contrário da ivermectina, a DEC mata as filárias adultas
e, portanto, é um agente curativo.
O mecanismo de ação da DEC não é conhecido, e as hipóteses atuais incluem a estimulação dos mecanismos
imunes inatos, a inibição da polimerização dos microtúbulos e a inibição do metabolismo do ácido araquidônico. A
DEC é razoavelmente bem tolerada em baixas doses. Os principais efeitos adversos incluem anorexia, cefaléia e
náusea. Entretanto, a administração de DEC pode precipitar reações de Mazzotti em indivíduos com carga maciça
de microfilárias, e essas reações podem ser fatais. A administração de doses gradualmente menores de DEC
minimiza essa possibilidade. A DEC é excretada pelos rins e pode ser necessário efetuar um ajuste de sua dose em
indivíduos com diminuição da função renal.
Os agentes antibacterianos também podem desempenhar um papel no tratamento de indivíduos com certas
infestações helmínticas.

distúrbios de aprendizagem
Distúrbios de aprendizagem são problemas que afetam a capacidade da criança de receber, processar, analisar ou
armazenar informações. Podem dificultar a aquisição, pela criança, de habilidades de leitura, escrita, soletração e
resolução de problemas matemáticos.
O insucesso em leitura apresenta correlação alta com fracasso escolar e problemas comportamentais, sociais e
emocionais subsequentes, sendo a leitura considerada como um fator de proteção que se contrapõe a desvantagens
sociais e/ou econômicas. A competência em matemática relaciona-se com diferenças em termos de emprego, renda
e produtividade no trabalho. Os distúrbios de aprendizagem são, portanto, um problema sério de saúde pública, que
resulta em dificuldades duradouras de aprendizagem de habilidades na escola e no trabalho e na criação de encargos
financeiros para a sociedade.
DISCALCULIA
A discalculia, ou incapacidade em matemática, consiste em uma dificuldade persistente para aprender ou entender
conceitos numéricos, princípios de contagem e aritmética. Essas dificuldades são frequentemente chamadas de
incapacidade matemática. Entre 3% e 8% das crianças em idade escolar apresentam dificuldades persistentes para
a aprendizagem desses conceitos matemáticos, que as acompanham de uma série para outra no ensino fundamental.
Cerca da metade das crianças que apresentam discalculia também apresenta atrasos para aprender a ler ou tem
uma incapacidade em leitura, e muitas têm o transtorno do déficit de atenção e hiperatividade (TDAH).
CAUSAS
A discalculia consiste em um distúrbio de aprendizagem específico relacionada às habilidades matemáticas devido

a um comprometimento funcional específico do sistema nervoso central que requer avaliação e tratamento
especializado.
A etiologia da discalculia do desenvolvimento é considerada multifatorial e envolve alterações genéticas que

interagem de forma complexa com o ambiente. Trata-se de um transtorno persistente e, muitas vezes, pode estar
associado a prejuízos emocionais, atencionais, comportamentais e de desenvolvimento da linguagem. Pesquisas
apontam a incidência de síndromes neurodesenvolvimentais de origem genética, como a Síndrome de Turner, a
Síndrome do Sítio Frágil do Cromossoma X em meninas, a Síndrome Velocardiofacial, e a Síndrome de Williams e de
origem ambiental como a Síndrome fetal alcoólica.
INTERVENÇÃO E ATENDIMENTO EDUCACIONAL
Há carência de estudos sobre estratégias adequadas e efetivas na superação da discalculia. Comorbidades devem
ser consideradas no planejamento de intervenções educativas e em contribuições que almejem melhor qualidade de
vida para o indivíduo.
Por se tratar de um assunto em que os estudos ainda são recentes, o desconhecimento sobre a presença da
discalculia ainda comparece na rotina dos professores, o que pode dificultar na realização de planejamentos
educativos eficientes. Considerando o professor um contato frequente e direto com o aluno, torna-se imprescindível
sua capacidade em identificar algum distúrbio na matemática.
A identificação do distúrbio é altamente relevante para o crescimento didático do aluno, pois quanto mais
precocemente for o diagnóstico, melhor para ajudá-lo a evoluir no aprendizado, bem como o encaminhamento para
uma equipe multidisciplinar, pautado nas características peculiares do indivíduo, reabilitando os comprometimentos
aritméticos e potencializando as habilidades preservadas.
Quanto ao atendimento educacional adequado para os alunos com discalculia, Hallahan, a autoinstrução e o
automonitoramento como estratégias que podem ser benéficas para o desenvolvimento da aprendizagem. A
autoinstrução consiste, primeiro, em o professor utilizar a rotina verbal enquanto executa a tarefa, depois, observar
de perto o aluno utilizando a rotina verbal na execução da tarefa e, por fim, os alunos realizam por conta própria.
O automonitoramento consiste em os estudantes manterem o controle de seu próprio comportamento. Para isso,
pode ser necessária a utilização de dois componentes: a autoavaliação e a autogravação. A autoavaliação pode ser
trabalhada da seguinte forma: depois de trabalhar em vários problemas de matemática, o aluno pode verificar a sua
resposta e, em seguida, colocar em um gráfico a quantidade de respostas que havia acertado. Depois de vários dias,
o aluno e o professor têm um registro observável do desenvolvimento do aluno. E, por meio da autogravação, os
alunos podem monitorar não só o desempenho acadêmico, como também, seu comportamento dentro e fora da
tarefa. Em um estudo que utilizava a autogravação, o professor instruiu os alunos a se perguntarem “Eu estou
prestando atenção?” todas as vezes que eles ouviam um tom em um gravador. Os tons ocorriam aleatoriamente a
cada trinta a noventa segundos.
Outra estratégia que pode trazer benefícios no desenvolvimento acadêmico do aluno é tornar os materiais mais
proeminentes por meio do enriquecimento dos conteúdos, como os organizadores gráficos e mnemônicos. Os
organizadores gráficos referem-se aos dispositivos visuais que utilizam linhas, círculos e caixas para organizar
informações, hierarquizar ou utilizados para comparações. Os recursos mnemônicos envolvem o uso de imagens
e/ou palavras que possam ajudar a lembrar de informações.
Por fim, é importante destacar que o diagnóstico deve ser realizado por uma equipe multidisciplinar, para que o aluno
seja devidamente avaliado nas suas peculiaridades e possa ser direcionado às intervenções efetivas que atendam
às necessidades particulares de cada criança.
DISLEXIA
A dislexia, ou incapacidade em leitura, consiste em uma dificuldade inesperada de ler, sendo que “inesperada”
significa que todos os fatores necessários para a leitura parecem estar presentes (inteligência, motivação e uma
instrução em leitura pelo menos adequada) e, no entanto, a criança ainda não consegue ler. As dificuldades em
leitura não são apenas muito prevalentes (as estimativas variam entre 25% e 40%), mas também persistentes.
Cerca de 75% das crianças que têm problemas com leitura no terceiro ano continuam a apresentá-los no decorrer
de sua vida escolar.
CAUSAS
De acordo com a literatura, existem dois tipos de dislexia: (i) a dislexia do desenvolvimento e (ii) a dislexia adquirida.
Em relação à dislexia do desenvolvimento, muitos pesquisadores a definem com origem neurobiológica, sendo o
fator genético considerado um forte fator de risco. Além disso, há ainda a associação da dislexia do desenvolvimento
aos déficits cognitivos, prematuridade e baixo peso ao nascimento.
Há autores que se referem à dislexia do desenvolvimento como um distúrbio vindo da forma de aprendizado escolar,
havendo alterações na aquisição de habilidades específica de leitura. Dessa forma, “[...] a leitura está sendo
relacionada a cromossomos específicos (6, 1, 2 e 15), apesar de, até recentemente, não haver evidências de genes
específicos responsáveis pela capacidade ou incapacidade de leitura” e ainda, “[...] achados mais recentes,
pesquisados através do Projeto Genoma Humano, evidenciaram quatro genes de suscetibilidade à dislexia: DYX1,
DYX2, DYX3 e DYX4. São genes em diferentes posições, suspeitando-se do caráter heterogêneo dos transtornos de
leitura”. As descobertas genéticas são de extrema importância para ajudar no diagnóstico de dislexia, bem como
para o seu tratamento.

Já a dislexia adquirida é caracterizada por uma perda na capacidade de ler e escrever, após o indivíduo sofrer um
dano cerebral que pode atingir regiões do cérebro responsáveis pela leitura e ortografia. Ressalta-se que este tipo
de dislexia é mais detectada em adultos do que em crianças.
As dislexias ainda podem ser subdividas em outros dois tipos, a dislexia central e a dislexia periférica. No primeiro
caso, “[...] ocorre o comprometimento do processamento linguístico dos estímulos, ou seja, alterações no processo
de conversão da ortografia para fonologia”. As dislexias centrais mais comuns são a dislexia fonológica, a dislexia
de superfície e a dislexia semântica.
Já na dislexia periférica, “[...] ocorre o comprometimento do sistema de análise visuo-perceptiva para leitura,
havendo prejuízos na compreensão do material lido”. As dislexias periféricas mais comuns são a dislexia atencional,
dislexia por negligência e a dislexia literal.
INTERVENÇÕES E O ATENDIMENTO EDUCACIONAL
Durante o processo de aprendizagem, a criança utiliza-se de estratégias fonológicas e ortográficas para se apropriar
do processo de leitura. Entretanto, podem ocorrer limitações no uso desses aspectos, acarretando em
consequências para a criança, como, no caso, problemas de decodificação da leitura.
Ressalta-se, porém, que o processo de aquisição do sistema da escrita ou do alfabeto é evolutivo, no qual a criança
se depara com os erros e acertos que são questões implícitas no processo de aprendizagem.
A leitura e a escrita envolvem habilidades cognitivas complexas, além de capacidade de reflexão sobre a linguagem
no que se refere aos aspectos fonológicos, sintáticos, semânticos e pragmáticos. As crianças, ao iniciar a
alfabetização, já dominam a linguagem oral, sendo capazes de iniciar o aprendizado da escrita. Porém, sabe-se que
existem regras mais específicas e próprias da escrita, havendo, então, maiores dificuldades no seu aprendizado.
Diante de tais considerações, como explicitado anteriormente, é de extrema importância que se faça a distinção
entre dificuldade escolar, associadas às dificuldades de origem social, econômica, cultural e emocional e os
distúrbios de aprendizagem, relacionados às alterações nas habilidades cognitivas e linguísticas, para que seja
desenvolvido um atendimento educacional especializado para os disléxicos.
A observação de determinadas características e/ou sinais, tanto na Educação Infantil quanto no Ensino
Fundamental, podem servir como sinal de alerta para problemas atuais ou futuros de linguagem, entretanto a
presença desses sinais não caracteriza a criança como disléxica. Além dos principais sinais apresentados pelos
indivíduos disléxicos apresentados acima, alguns sinais e os dividem de acordo com as fases de aprendizagem ou
faixas etárias, como:
[...] na Educação Infantil (0-6 anos) observa-se: certa lentidão no desenvolvimento das habilidades da fala e
linguagem expressiva, dificuldades em tarefas que exijam habilidades fonológicas, dificuldade para conhecer as
letras e evocar palavras (vocabulário restrito). No período pré-escolar observa-se: desempenho inferior nas tarefas
de habilidades fonológicas, déficits de nomeação rápida, dificuldade em aprender a ler e a escrever, memória verbal
de curto prazo deficiente. Na fase adulta há a tendência de leitura lenta, dificuldade com a ortografia e a produção
textual.
Outro fator importante de se destacar que é na escola ou na fase em que a criança começa a frequentar a escola
que os profissionais envolvidos com ela podem notar alguns fatores preditivos a dislexia.
Estudos têm demonstrado que escolares em risco para a dislexia apresentam dificuldade no aprendizado do sistema
da escrita. Tais dificuldades impedem um bom desempenho para leitura por meio de fatores preditivos, como
conhecimento alfabético, nomeação rápida, consciência fonológica, entre outros.

Devido a essas dificuldades apresentadas pelos indivíduos no processamento fonológico, [...] algumas pesquisas
realizadas, desde a década de 80, descrevem a necessidade da realização de programas de intervenção, também
conhecidos internacionalmente como programas de remediação por enfatizarem o ensino da relação letra/som e
das habilidades metalinguísticas necessárias para a aprendizagem do sistema de escrita com base alfabética.
De acordo com pesquisas realizadas, os processos de intervenção com crianças que apresentam sinais de dislexia
devem ser realizados logo nos primeiros anos de alfabetização, sendo que adaptações para ambientes inclusivos,
informações aos professores e opções de tecnologia de apoio para alunos podem ser utilizadas como meio para
melhor rendimento acadêmico desse alunado, ajustando conteúdos e oferecendo apoio educacional.
Enfim, cabe ressaltar que a interação entre família e os profissionais envolvidos com as crianças disléxicas é de
extrema importância para a eficácia das medidas preventivas e/ou das intervenções
DISGRAFIA
Crianças disgráficas são aquelas que apresentam dificuldades no ato motor da escrita, tornando a grafia
praticamente indecifrável; sendo assim, disgrafia é a perturbação da escrita no que diz respeito ao traçado das
letras e à disposição dos conjuntos gráficos no espaço utilizado. Relaciona-se, portanto, esta às dificuldades
motoras e espaciais
CAUSAS
Traz como prováveis causas para o desenvolvimento da disgrafia os distúrbios da motricidade fina e da motricidade
ampla, distúrbios de coordenação visomotora, deficiência da organização têmporo-espacial, os problemas de
lateralidade e de direcionalidade e, por fim, o erro pedagógico.
Os distúrbios da motricidade fina e ampla compreendem disfunções psiconeurológicas ou anomalias na maturação

do sistema nervoso central, levando à falta de coordenação entre o que a criança se propõe a fazer (intenção) e a
respectiva ação. Para que os mecanismos da escrita sejam adquiridos pela criança, é necessário saber orientar-se
no espaço (motricidade ampla), ter consciência de seus membros e da mobilização destes, bem como ter a
capacidade de individualizá-los (motricidade fina) a fim de pegar o lápis ou a caneta e riscar, traçar, escrever,
desenhar.
Em relação à coordenação visomotora, temos que esta é a correspondência do movimento dos membros superiores,
inferiores ou de todo o corpo a um estímulo visual; dessa maneira, quando a criança apresenta esse aspecto
comprometido, ela apresenta dificuldade para traçar linhas com trajetórias predeterminadas, visto que a mão não
“obedece” ao trajeto estabelecido.
No que se refere à organização têmporo-espacial, observa-se a relação entre a orientação e a estrutura do espaço
e do tempo. A deficiência nesse campo faz com que as crianças escrevam invertendo as letras e combinações
silábicas, desobedecendo o sentido correto de execução das letras e escrevendo fora das linhas por não terem
orientação sobre como utilizar a folha de papel.
Os problemas de lateralidade e de direcionalidade podem ser causados por perturbações do esquema corporal, pela
má organização do próprio corpo em relação ao espaço ou por desarranjos de ordem afetiva. Quando as crianças
apresentam esses problemas, estes podem ser observados de diversas maneiras: (i) lateralidade mal-estabelecida
ou dominância não claramente definida – exemplo: inversão de letras na leitura ou na escrita; (ii) sinitrismo ou
canhotismo contrariado – exemplo: a dominância da mão esquerda contraposta ao uso forçado e imposto da mão
direita; (iii) lateralidade cruzada – exemplo: a dominância da mão direita em conexão com o olho esquerdo, ou da
mão esquerda com o olho direito.

Expõe a causa do erro pedagógico. Esse item costuma ser relacionado com as falhas no processo de ensino, com
as estratégias inadequadamente escolhidas pelos docentes, pelo desconhecimento destes sobre o problema e até
mesmo pelo seu despreparo.
INTERVENÇÃO E ATENDIMENTO EDUCACIONAL
Os princípios básicos para realizar a intervenção com a criança disgráfica são a avaliação do desenvolvimento da
linguagem em todos os seus níveis, orientação para a família e a escola, e a terapia, sendo que, para o distúrbio em
questão, destaca-se a terapia de linguagem escrita.
Destacam que a principal maneira de intervenção é a realizada de forma direta nas habilidades de leitura, com
associação às atividades relacionadas ao processamento fonológico da linguagem; orientam ainda que as
intervenções devem ser realizadas de maneira lúdica, para que a criança sinta prazer em ler e escrever. Já em relação
aos princípios básicos do trabalho em linguagem escrita, as autoras destacam a importância de: (i) estimular a
descoberta e utilização da lógica do pensamento para a construção de palavras e textos, bem como para a
representação de fonemas; (ii) proporcionar chances de desenvolver a escrita e a leitura espontâneas; (iii) explorar
de maneira constante as diversas funções da escrita; e (iv) explicitar as diferenças entre língua falada e língua
escrita. Isso porque é relevante para a criança ter o conhecimento de que a fala e a escrita são maneiras distintas
de expressar a linguagem.
Expõe que, para ajudar um aluno com disgrafia, o professor deve inicialmente estabelecer um bom relacionamento
com a criança e fazê-la perceber que sua presença é relevante para apoiá-la quando mais precisar. Para isso, é
importante perceber o momento que é necessário providenciar ajuda ao aluno e como fazer isto, bem como reforçar
positivamente a caligrafia da criança. Três fatores fundamentais devem ser considerados para a reeducação do
grafismo: (i) desenvolvimento psicomotor, visando treinar os aspetos relacionados à postura, controle corporal,
dissociação de movimentos, representação mental do gesto necessário para o traço, percepção espaço-temporal,
lateralização e coordenação visomotora; (ii) desenvolvimento do grafismo em si e (iii) especificidade do grafismo
da criança; nestes aspectos, o educador deve se preocupar com o aperfeiçoamento das habilidades relacionadas à
escrita, desenvolvendo atividades pictográficas (pintura, desenho, modelagem) e escriptográficas (utilização do
lápis e papel visando melhorar os movimentos e posição gráfica) e deverá corrigir erros característicos do grafismo,
como a forma, tamanho e inclinação das letras, o aspeto do texto, a inclinação da folha e a manutenção das margens
e linhas.
DÉFICIT DE ATENÇÃO/HIPERATIVIDADE
O transtorno de déficit de atenção/hiperatividade (TDAH) é o transtorno neurocomportamental mais comum da

infância, entre as condições crônicas de saúde mais prevalentes que afetam crianças em idade escolar, e o
transtorno mental da infância mais extensamente estudado. O TDAH é caracterizado por desatenção, incluindo
aumento da distraibilidade e dificuldade de sustentar a atenção; controle pobre do impulso e diminuição da
capacidade autoinibitória; e superatividade motora e inquietação motora. As definições variam em diferentes países.
As crianças afetadas comumente experienciam insucesso escolar, problemas com relacionamentos interpessoais
com familiares e colegas, e baixa autoestima. O TDAH muitas vezes ocorre com outros transtornos emocionais, de
linguagem, de comportamento e de aprendizagem.
ETIOLOGIA
Nenhum fator isolado determina a expressão do TDAH; o TDAH pode ser a via final comum para uma variedade de
processos de desenvolvimento cerebral complexos. Mães de crianças com TDAH são mais propensas a apresentar
complicações no parto, como toxemia, trabalho de parto prolongado e parto complicado. O uso de drogas maternas
também tem sido identificado como fator de risco para o desenvolvimento de TDAH. Tabagismo materno, uso de
álcool durante a gravidez e exposição pré-natal ou pós-natal ao chumbo são comumente ligados a dificuldades de

atenção associadas com o desenvolvimento de TDAH. Corantes e conservantes alimentares têm sido associados
de forma inconsistente com hiperatividade em crianças previamente hiperativas.
Há um forte componente genético para o TDAH. Estudos genéticos têm implicado principalmente dois genes
candidatos, o gene transportador de dopamina (DAT1) e uma forma particular do gene receptor de dopamina 4
(DRD4), no desenvolvimento de TDAH.
Genes adicionais que possam contribuir para TDAH incluem DOCK2 associado a uma inversão pericêntrica 46N
inv(3)(p14:q21) envolvida na regulação de citocinas, um gene de troca de sódio-hidrogênio, e DRD5, SLC6A3, DBH,
SNAP25, SLC6A4 e HTR1B.
Estruturas cerebrais anormais são ligadas a risco aumentado de TDAH; foi relatado que 20% das crianças com lesão
cerebral grave traumática apresentaram início subsequente de sintomas significativos de impulsividade e
desatenção. Crianças com lesão de cabeça ou outra lesão e nas quais o TDAH é diagnosticado mais tarde podem
ter equilíbrio prejudicado ou comportamento impulsivo como parte do TDAH, predispondo-se a lesão. Anormalidades
estruturais (funcionais) têm sido identificadas em crianças com TDAH sem lesão cerebral preexistente identificável.
Elas incluem a desregulação do circuito frontal subcortical, volumes corticais pequenos nessa região, redução
generalizada de pequeno volume em todo o cérebro e anormalidades do cerebelo.
Estressores psicossociais da família também podem contribuir ou exacerbar os sintomas de TDAH.
O desenvolvimento dos critérios do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, quarta edição
(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders — DSM-IV), para o diagnóstico de TDAH ocorreu
principalmente em estudos de campo com crianças com idade de 5-12 anos. Os atuais critérios do DSM-IV afirmam
que o comportamento deve ser inapropriado de acordo com o desenvolvimento (substancialmente diferente do de
outras crianças da mesma idade e nível de desenvolvimento), começando antes dos sete anos, devendo estar
presentes por pelo menos seis meses, presentes em duas ou mais situações e não ser secundário a outro
transtorno. O DSM-IV identifica três subtipos de TDAH. O primeiro subtipo, transtorno de déficit de
atenção/hiperatividade, tipo predominantemente desatento, frequentemente inclui comprometimento cognitivo e é
mais comum em meninas. Os outros dois subtipos, transtorno de déficit de atenção/hiperatividade,
predominantemente do tipo hiperativo-impulsivo, e transtorno de déficit de atenção/hiperatividade, do tipo
combinado, são mais comumente diagnosticados em meninos. As manifestações clínicas do TDAH podem mudar
com a idade. Os sintomas podem variar de inquietação motora e comportamento agressivo e disruptivo, que são
comuns em crianças pré-escolares, para desorganizado, distraído e desatento, que são mais típicos em
adolescentes mais velhos e adultos. O TDAH é frequentemente difícil de diagnosticar em pré-escolares porque
distraibilidade e desatenção são muitas vezes consideradas normais no desenvolvimento durante esse período.
DIAGNÓSTICO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
O diagnóstico de TDAH é feito basicamente em clínicas após avaliação completa, incluindo história cuidadosa e
entrevista clínica para incluir ou identificar outras causas ou fatores contribuidores; conclusão de escalas de
avaliação de comportamento; exame físico; e quaisquer testes de laboratório necessários ou indicados. É
importante reunir e avaliar sistematicamente informações de uma variedade de fontes, incluindo a criança, pais,
professores, médicos e, quando apropriado, outros cuidadores.

Entrevista Clínica e História
A entrevista clínica permite compreensão abrangente sobre
se os sintomas preenchem os critérios de diagnóstico para
TDAH. Durante a entrevista, o médico deve coletar
informações referentes à história dos problemas
apresentados, saúde e desenvolvimento geral da criança, e
história social e familiar. A entrevista deve enfatizar os
fatores que podem afetar o desenvolvimento ou a integridade
do sistema nervoso central, ou revelar doenças crônicas,
deficiências sensoriais ou o uso de medicamentos que
possam afetar o funcionamento da criança. Fatores sociais
perturbadores, como discórdia familiar, estresse situacional
e abuso ou negligência, podem resultar em comportamentos
hiperativos ou ansiosos. História familiar de parentes de
primeiro grau com TDAH, transtornos de humor ou ansiedade,
dificuldade de aprendizagem, transtorno antissocial, a abuso
de álcool ou de outra substância pode indicar risco
aumentado para TDAH e/ou condições comórbidas.
Escalas de Classificação de Comportamento

Escalas de avaliação de comportamento são úteis para
estabelecer a magnitude e a abrangência dos sintomas, mas não são suficientes por si sós para fazerem um
diagnóstico de TDAH. Há uma variedade de escalas de classificação de comportamento bem estabelecidas que
obtiveram bons resultados na discriminação entre crianças com TDAH e sujeitos controles. Essas medidas incluem
a Vanderbilt ADHD Rating Scale Diagnostic; as Escalas de Avaliação de Conner (pais e professores), o Índice de
TDAH; o Checklist Swanson, Nolan e Pelham (SNAP); e os ADD-H: Escala de Avaliação Global de Professores
(Comprehensive Teacher Rating Scale — ACTeRS)); mas não se limitam a elas. Listas de checagem (ou checklists)

amplas, como a Achenbach Child Behavior Checklist (CBCL), são úteis, especialmente nos casos em que a criança
pode estar passando por coocorrência de problemas em outras áreas (ansiedade, depressão, problemas de conduta).
Exame Físico e Achados Laboratoriais

Não há testes laboratoriais disponíveis para identificar o TDAH em crianças. Presença de hipertensão, ataxia ou um
distúrbio da tireoide deve levar prontamente a mais avaliação diagnóstica. Movimento motor fino prejudicado e má
coordenação e outros sinais leves (bater o dedo, alternar movimentos, levar o dedo à ponta do nariz, pular, traçar
um labirinto, cortar papel) são comuns, mas eles não são suficientemente específicos para contribuir para o
diagnóstico de TDAH. O médico deve também identificar qualquer problema possível de visão ou de audição. Ele deve
considerar o teste de níveis elevados de chumbo em crianças que apresentam alguns ou todos os critérios de
diagnóstico, se essas crianças estão expostas a fatores ambientais que podem colocá-las em risco (moradias
precárias, tinta velha). O comportamento no ambiente de laboratório estruturado pode não refletir o comportamento
típico da criança em casa ou no ambiente escolar. Portanto, a confiança no comportamento observado em um
consultório médico pode resultar em diagnóstico incorreto. Tarefas de atenção computadorizadas e avaliações
eletroencefalográficas não são necessárias para fazer o diagnóstico e, comparadas ao padrão-ouro clínico, estão
sujeitas a erros falso-positivos e falso-negativos.
Diagnóstico Diferencial
Doenças crônicas, como enxaqueca, crises de ausência, asma e alergias, doenças hematológicas, diabetes, câncer
infantil, afetam até 20% das crianças nos Estados Unidos e podem prejudicar a atenção e o desempenho escolar
das crianças por causa da própria doença ou por causa dos medicamentos usados para tratar ou controlar a doença
subjacente (medicamentos para asma, esteroides, anticonvulsivantes, anti-histamínicos). Em crianças mais velhas
e adolescentes, o abuso de substâncias pode resultar em declínio do desempenho escolar e comportamento
desatento.
Transtornos do sono, incluindo os secundários à obstrução crônica das vias respiratórias superiores devido ao
aumento da tonsilas e adenoides, frequentemente resultam em sintomas comportamentais e emocionais, embora
tais problemas não sejam provavelmente as principais causas que contribuem para o TDAH. Transtornos
comportamentais e emocionais podem causar padrões perturbados de sono.
Depressão e transtornos de ansiedade podem causar muitos dos mesmos sintomas de TDAH (desatenção,
inquietude, incapacidade de focar e de concentrar-se no trabalho, má organização, esquecimento), mas também
podem ser condições comórbidas. O transtorno obsessivo-compulsivo pode mimetizar o TDAH, especialmente
quando pensamentos recorrentes e persistentes, impulsos ou imagens são intrusivos e interferem nas atividades
diárias normais. Transtornos de ajustamento secundário a estresses maiores da vida (morte de familiar próximo,
divórcio dos pais, violência familiar, abuso de substâncias pelos pais, uma mudança) ou distúrbios da relação pai-
filho envolvendo conflitos de disciplina, abuso infantil e/ou negligência evidente ou superproteção podem resultar
em sintomas semelhantes aos do TDAH.
Embora se acredite que o TDAH resulta de comprometimento primário de atenção, controle dos impulsos e atividade
motora, há alta prevalência de comorbidade com outros transtornos psiquiátricos. Entre crianças com TDAH, 15-
25% têm distúrbios de aprendizagem, 30-35% têm transtornos de linguagem, 15-20% têm diagnóstico de
transtornos de humor e 20-25% têm transtornos de ansiedade coexistentes. Crianças com TDAH também podem
ter diagnósticos de coocorrência de transtornos do sono, prejuízo da memória e habilidades motoras diminuídas.
TRATAMENTO
Tratamentos Psicossociais
Uma vez que o diagnóstico de TDAH foi estabelecido, os pais e a criança devem ser educados no que diz respeito às
formas pelas quais o TDAH pode afetar o aprendizado, o comportamento, a autoestima, as habilidades sociais e o
funcionamento da família. O médico deve definir metas para a família para melhorar as relações interpessoais da
criança, desenvolver habilidades de estudo e diminuir comportamentos disruptivos.
Tratamentos Comportamentalmente Orientados

Tratamentos voltados para o manejo comportamental geralmente ocorrem no período de tempo de 8-12 sessões. O
objetivo desse tratamento é fazer o clínico identificar comportamentos-alvo que causem prejuízo na vida da criança
(comportamento disruptivo, dificuldade na realização de tarefas de casa, falha em obedecer às regras da escola ou
em casa) e ajudar a criança melhorar progressivamente a sua habilidade nessas áreas. O médico deve orientar os
pais e professores a implementarem regras, consequências e recompensas para incentivar comportamentos
desejados. Em estudos comparativos de curto prazo, os estimulantes têm sido mais eficazes do que tratamentos
comportamentais usados sozinhos; intervenções comportamentais são apenas modestamente bem-sucedidas para
melhorar o comportamento, mas podem ser particularmente úteis para crianças com comorbidades complexas e
estressores familiares, quando combinados com a medicação.
Medicamentos
Os medicamentos mais amplamente utilizados para o tratamento do TDAH são os psicoestimulantes, incluindo
metilfenidato (Ritalina®, Concerta®, Metadate®, Focalin®, Daytrana®), anfetamina e/ou várias preparações de
anfetamina e dextroanfetamina (Dexedrine®, Adderall®, Vyvanse®). As formas de ação mais prolongada e de dose
única diária de cada um dos tipos principais de medicamentos estimulantes estão disponíveis e facilitam a adesão
ao tratamento. O médico deve prescrever um tratamento estimulante, seja metilfenidato seja um composto de
anfetamina. Se uma gama completa de doses de metilfenidato é utilizada, aproximadamente 25% dos pacientes
têm resposta ótima em dosagem diária baixa (<20 mg/dia), média (20-50 mg/dia) ou alta (>50 mg/dia); outros
25% não apresentarão resposta ou terão efeitos colaterais, fazendo com que essa droga seja particularmente
desagradável para a família. mudar para um produto de anfetamina. Se resultados satisfatórios de tratamento não
são obtidos com o segundo estimulante, os médicos podem optar por receitar atomoxetina, um inibidor da recaptura
noradrenérgico que é superior ao placebo no tratamento de TDAH em crianças, adolescentes e adultos, e que foi
aprovado pela U.S. Food and Drug Administration (FDA) para essa indicação. A atomoxetina deve ser iniciada com
dose de 0,3 mg/kg/dia e titulada por 1-3 semanas para dose máxima de 1,2-1,8 mg/kg/dia. A guanfacina, um agente
anti-hipertensivo, também está aprovada pela FDA para o tratamento de TDAH.
O médico deve considerar o monitoramento cuidadoso da medicação um componente necessário do tratamento em

crianças com TDAH. Quando os médicos prescrevem medicamentos para o tratamento de TDAH, tendem a usar
doses mais baixas do que as ideais. O tratamento ótimo usualmente requer doses um pouco maiores do que aquelas
que tendem a ser encontradas em práticas de rotina. Formulações de dia inteiro também são úteis para maximizar
os efeitos positivos e minimizar os efeitos colaterais, e visitas regulares de acompanhamento da medicação devem
ser oferecidas (quatro ou mais vezes/ano) versus visitas de medicação duas vezes por ano frequentemente
utilizadas em cuidados-padrão de comunidade.
Medicação sozinha nem sempre é suficiente para tratar o TDAH em crianças, particularmente nos casos em que as
crianças têm múltiplos transtornos psiquiátricos ou ambientes domésticos estressados. Quando as crianças não
respondem à medicação, pode ser apropriado encaminhá-las para um especialista em saúde mental. Interconsulta
com psiquiatra ou psicólogo infantil pode também ser benéfica para determinar os próximos passos para o
tratamento, incluindo a adição de outros componentes e suportes para o programa global de tratamento. As
evidências sugerem que crianças que recebem manejo cuidadoso de medicamentos, mais o surgimento frequente
do tratamento, tudo dentro do contexto de uma relação de apoio e educativo com o provedor de cuidados primários,
têm probabilidade de apresentar ganhos comportamentais por 24 meses.
Drogas estimulantes usadas para tratar o TDAH podem estar associados com risco aumentado de eventos
cardiovasculares adversos, incluindo morte súbita cardíaca, infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral, em

adultos jovens e raramente em crianças. Em alguns dos casos relatados, o paciente tinha um distúrbio subjacente,
como a cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, o que é agravado por agentes simpaticomiméticos. Esses eventos
são raros; no entanto, exigem consideração antes de iniciar o tratamento e durante o monitoramento do tratamento
com medicamentos estimulantes. Crianças com história familiar ou pessoal positiva de cardiomiopatia, arritmias
ou síncope exigirão um eletrocardiograma e possível consulta de cardiologia antes que um estimulante seja
prescrito.

puberdade
A adolescência compreende a faixa etária situada entre os dez e vinte anos incompletos, segundo a Organização
Mundial de Saúde, e se constitui como uma fase crítica do processo de crescimento e desenvolvimento humano,
marcada por numerosas transformações relacionadas aos aspectos físicos, psíquicos e sociais do indivíduo. A
puberdade é caracterizada pelas mudanças biológicas que se manifestam na adolescência, e representam, para o
ser humano, o início da capacidade reprodutiva.
A puberdade não é, portanto, sinônimo de adolescência, mas uma parte dela. Constitui-se por um período
relativamente curto, de cerca de dois a quatro anos de duração, no qual ocorrem todas as modificações físicas
desse momento de transição da infância para a idade adulta. Essas transformações somáticas que ocorrem na
adolescência têm caráter universal, ou seja, representam um fenômeno comum a todos os indivíduos nessa fase da
vida. Embora ainda persistam dúvidas sobre a complexa dinâmica da ativação puberal, sabe-se que esse momento
se inicia após a reativação de neurônios hipotalâmicos, que secretam, de uma maneira pulsátil bastante específica,
o hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH). A secreção desse resulta na consequente liberação também pulsátil
dos hormônios luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH) pela glândula hipófise. Isso ocorre inicialmente durante
o sono e, mais tarde, estabelece-se em ciclo circadiano.
A adolescência compreende um complexo processo de maturação que transforma a criança em adulto. A puberdade
reúne os fenômenos biológicos da adolescência, possibilitando o completo crescimento somático e a maturação
hormonal que asseguram a capacidade de reprodução e de preservação da espécie.
O crescimento e o desenvolvimento são eventos geneticamente programados, da concepção ao amadurecimento

completo, porém fatores inerentes ao próprio indivíduo (constitucionais ou intrínsecos), e outros, representados por
circunstâncias ambientais, podem induzir modificações nesse processo. Fatores climáticos, socioeconômicos,
hormonais, psicossociais e, sobretudo, nutricionais são alguns dos interferentes do processo de crescimento e
desenvolvimento.
O desenvolvimento dos caracteres sexuais é mais tardio nas classes de menor nível socioeconômico. A nítida
interferência de fatores extrínsecos (ambientais) na maturação puberal é claramente observada, por exemplo,
quando se estuda o fenômeno menarca, que é a primeira menstruação da menina adolescente. A menarca, além de
ser um indicador de maturação biológica, também mostra as mudanças que ocorrem com o desenvolvimento social
e econômico das populações. As meninas de “status” socioeconômico mais elevado apresentam a primeira
menstruação mais precocemente do que aquelas menos favorecidas, mesmo residentes no mesmo país . No Brasil,
esse fenômeno também se observa nas classes sociais mais favorecidas e provavelmente devido às melhorias das
condições nutricionais e estímulos emocionais. A importância prática, por consequência, envolve a seguinte
concepção: quanto mais precoce ocorrer, mais exposta estará a adolescente à gestação.
O desenvolvimento puberal mais precoce estaria relacionado à influência positiva da melhoria das condições de vida
e principalmente do estado nutricional. Uma característica própria da puberdade é a sua variabilidade. A idade
cronológica não se constitui como um bom indicador para a avaliação de adolescentes. É comum que adolescentes
de diferentes grupos etários encontrem-se no mesmo estágio de desenvolvimento. Daí, a necessidade da utilização
de critérios de maturidade fisiológica para o acompanhamento do desenvolvimento puberal.
De forma didática, considera-se que a puberdade é caracterizada, fundamentalmente, pelos seguintes eventos:
× Adrenarca: resultante do aumento da secreção dos andrógenos suprarrenais (entre 6 e 8 anos de idade
óssea) e que parece ser independente da ativação do eixo hipofisário-gônadas.

× Ativação ou desinibição de neurônios hipotalâmicos secretores de hormônio liberador de gonadotrofinas
(LHRH), com consequente liberação dos hormônios luteinizante (LH) e folículo-estimulante (FSH) pela
glândula hipófise.
× Gonadarca (aumento dos esteroides sexuais produzidos pelos testículos e ovários).
× Crescimento esquelético linear;
× Alteração da forma e composição corporal;
× Desenvolvimento dos órgãos e sistemas;
O desenvolvimento dos caracteres sexuais secundários resulta do aumento da secreção de esteróides sexuais pelo
ovário (gonadarca) e pela adrenal (adrenarca). Apesar da adrenarca e da gonadarca serem processos temporalmente
relacionados, eles parecem ser independentemente regulados, sendo que um pode ocorrer na ausência do outro.
MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELA PUBERDADE
Os mecanismos responsáveis pelas numerosas alterações hormonais ocorridas durante a puberdade são pouco
compreendidos, embora se saiba que deve haver um “programa no sistema nervoso central” responsável pelo início
da puberdade. Parece que o eixo hipotalâmico-hipofisário-ovariano em meninas desenvolve-se em dois estágios
distintos durante a puberdade. Primeiro, a sensibilidade aos efeitos negativos ou inibitórios dos baixos níveis
circulantes de esteroides sexuais presentes na segunda infância diminui no início da puberdade. Depois, no fim da
puberdade, há amadurecimento da resposta de feedback positivo ou estimulatório ao estrogênio, que é responsável
pelo pico de LH no meio do ciclo ovulatório.
Os dados atuais sugerem que o sistema nervoso central inibe o início da puberdade até o momento apropriado. Com
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base nessa teoria, o controle neuroendócrino da puberdade é mediado por neurônios secretores de GnRH na parte
basal medial do hipotálamo, que atuam juntos como um gerador de pulsos endógeno. Na puberdade, o gerador de
pulsos de GnRH é reativado (i. e., desinibido), aumentando a amplitude e a frequência dos pulsos de GnRH. Por sua
vez, o maior índice da secreção de GnRH aumenta a de gonadotrofinas e, depois, de esteroides gonadais. A causa
dessa “desinibição” da liberação de GnRH é desconhecida.
A relação entre a massa corporal e o início da puberdade concentrou a atenção na leptina, produzida por adipócitos,
como candidata a fator iniciador da puberdade. No camundongo infértil com deficiência de leptina, o tratamento com
essa substância pode induzir a maturação sexual e manter a fertilidade. Observações de duas pacientes com
mutações do receptor da leptina que não entraram na puberdade sugerem que essa substância pode ter papel
semelhante em seres humanos.
ALTERAÇÕES HORMONAIS
Por volta da décima semana de gestação, o hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH) está presente no hipotálamo,
e o hormônio luteinizante (LH) e o hormônio foliculoestimulante (FSH) estão presentes na hipófise. Os níveis de
gonadotrofina estão elevados em fetos de ambos os sexos antes do nascimento; os níveis de FSH são maiores no
sexo feminino. Por ocasião do nascimento, as concentrações de gonadotrofinas e esteroides sexuais ainda são
altas, mas os níveis diminuem durante as primeiras semanas de vida e permanecem baixos durante a pré-puberdade.
A unidade hipotalâmico-hipofisária parece se manter inibida pelos níveis extremamente baixos de esteroides
gonadais presentes na segunda infância. A inibição gonadal de secreção de gonadotrofina é demonstrada por
maiores níveis de gonadotrofina em crianças com disgenesia gonadal e naquelas submetidas à gonadectomia antes
da puberdade.

Várias das mudanças hormonais associadas ao desenvolvimento puberal começam antes do surgimento de qualquer
uma das alterações físicas. No início da puberdade, há aumento da sensibilidade do LH ao GnRH e podem ser
documentados aumentos do LH e do FSH associados ao sono. Em meninos, os aumentos noturnos dos níveis de
gonadotrofina são acompanhados por aumentos simultâneos dos níveis circulantes de testosterona; já nas meninas,
os aumentos noturnos dos níveis circulantes de gonadotrofina são seguidos por aumento da secreção de estradiol
no dia seguinte. Acredita-se que esse atraso na secreção de estradiol seja consequência de outras etapas de
síntese necessárias na aromatização de estrogênios a partir de androgênios. Os níveis basais de FSH e LH
aumentam durante a puberdade. Os padrões diferem em meninos e meninas, e os níveis de LH (mUI/ml) finalmente
tornam-se maiores que os de FSH. Embora atualmente pareça que a secreção de gonadotrofinas é sempre episódica
ou pulsátil, mesmo antes da puberdade, a secreção pulsátil de gonadotrofinas é documentada com mais facilidade
à medida que a puberdade avança e os níveis aumentam.
O aumento da secreção suprarrenal de androgênios é importante na estimulação da adrenarca, que é o surgimento

de pelos pubianos e axilares, tanto em meninos quanto em meninas; a pubarca é especificamente o surgimento de
pelos pubianos. Aumentos progressivos dos níveis circulantes dos principais androgênios suprarrenais,
desidroepiandrosterona (DHEA) e seu sulfato (DHEAS), começam com apenas 2 anos de idade, aceleram-se aos 7
a 8 anos e continuam até 13 a 15 anos. A aceleração do aumento dos androgênios suprarrenais começa
aproximadamente 2 anos antes do aumento da secreção de gonadotrofinas e de esteroides sexuais gonadais,
quando a unidade hipotalâmico-hipofisária-gonadal ainda está funcionando em um nível pré-puberal baixo.
Em meninas, há aumento contínuo dos níveis médios de estradiol, secretado principalmente pelos ovários, durante
a puberdade. Embora, conforme foi observado, os aumentos do estradiol ocorram primeiro durante o dia, com o
passar do tempo, os níveis basais aumentam de dia e de noite. A estrona, que é secretada um pouco pelos ovários
e origina-se em parte da conversão extraglandular do estradiol e da androstenediona, também aumenta no início da
puberdade, mas estabiliza-se no meio deste período. Assim, a proporção entre estrona e estradiol diminui durante
toda a puberdade, indicando que a produção ovariana de estradiol torna-se cada vez mais importante e a conversão
periférica de androgênios em estrona torna-se menos importante durante a maturação.
Em meninos, a maior parte da testosterona na circulação provém da secreção direta pelas células de Leydig do
testículo. A testosterona induz o desenvolvimento de um biotipo masculino e a mudança da voz, enquanto a di-
hidrotestosterona (DHT), produzida após a redução de 5a nas células-alvo, induz aumento do pênis e da próstata,
crescimento de barba e recuo temporal dos cabelos durante a puberdade. Os níveis plasmáticos médios de
testosterona aumentam progressivamente durante a puberdade, e o maior aumento ocorre durante o estágio 2 de
Tanner.
A secreção de hormônio do crescimento se desenvolve junto com o aumento da secreção de gonadotrofina no início
da puberdade. Acredita-se que o aumento do GH seja mediado pelo estrogênio, que em meninos depende da
aromatização da testosterona em estradiol e reflete o aumento da produção de esteroides sexuais na puberdade.
No entanto, há grandes diferenças sexuais na secreção de GH durante a puberdade. As meninas apresentam maiores
níveis basais de GH durante toda a puberdade e alcançam níveis máximos na época da menarca, com diminuição
subsequente; nos meninos, as concentrações basais de GH permanecem constantes durante toda a puberdade. A
secreção de hormônio do crescimento é pulsátil; a maioria dos pulsos ocorre durante o sono e os esteroides sexuais
aumentam a amplitude do pulso em vez de alterar sua frequência.
O hormônio do crescimento estimula a produção de IGF-1 em todos os tecidos, e as concentrações encontradas na

circulação são provenientes do fígado. Durante a puberdade, o efeito de feedback negativo do IGF-1 sobre a secreção
de GH tem de ser reduzido porque tanto os níveis de IGF-1 quanto os de GH estão elevados. O GH e o IGF-1 são
potentes anabólicos e têm papéis importantes nas mudanças da composição corporal ocorridas na puberdade.
Nos estágios finais da puberdade em ambos os sexos, a secreção de GH começa a diminuir, voltando aos níveis pré-
puberais na vida adulta, apesar da exposição contínua a altos níveis de esteroides gonadais.
GONADARCA
Os fatores que induzem a gonadarca no período pré-puberal final incluem a reativação do pulso gerador de GnRH a
nível hipotalâmico, a progressiva responsividade da hipófise anterior ao GnRH e a reatividade folicular ao FSH e LH.
Como resultado, temos a produção dos esteróides sexuais ovarianos. A capacidade hipotálamo- hipofisária de induzir
ativação gonadal desenvolve-se na vida fetal. Durante a fase de lactância, o eixo HHG permanece ativado, entrando
em quiescência após esse período, até que se inicie a puberdade (“pausa pré- puberal”). Com o desencadear da
puberdade ocorre um aumento constante na amplitude dos pulsos de gonadotrofinas, inicialmente à noite, levando
a um aumento dos níveis diurnos de estradiol. Esse aumento da secreção pulsátil de gonadotrofinas à noite é o
principal marcador neuroendócrino do início da puberdade.
Como consequência final da ativação do eixo HHG, os níveis de estradiol sofrem um aumento constante durante a
puberdade. Na fase puberal tardia, quando produzido em quantidade suficiente, o estradiol irá exercer o seu efeito
de feedback positivo a nível hipofisário, induzindo o pico de LH do meio do ciclo e, consequentemente, a ovulação.
ADRENARCA
Os fatores que induzem a adrenarca permanecem desconhecidos. Entretanto, tem sido sugerido que a adrenarca
não representa um evento específico e sim um processo gradual de maturação da glândula adrenal que se inicia na
infância. O controle posterior da secreção androgênica adrenal ocorre sob a regulação do hormônio
adrenocorticotrófico (ACTH) produzido na hipófise. Com a adrenarca ocorre um aumento progressivo nos níveis
plasmáticos dos androgênios adrenais que se inicia antes dos 8 anos de idade, continua durante a puberdade, atinge
um pico entre os 20-30 anos de idade e então diminui gradualmente.
Os principais androgênios secretados pelo córtex adrenal são androstenediona, deidroepiandrosterona (DHEA) e sua
porção sulfatada (SDHEA), sendo o último o melhor marcador bioquímico da adrenarca.
CRESCIMENTO ESQUELÉTICO
Na adolescência, observa-se um intenso crescimento do esqueleto, denominado estirão puberal. Nessa fase da vida,
o adolescente apresenta grande aquisição pôndero-estatural, ganhando cerca de 50% do seu peso adulto e 20% de
sua estatura final. O crescimento esquelético ocorre de forma não-linear, com velocidades variáveis de acordo com
a fase da vida considerada, e suscetíveis a influências externas como: oferta alimentar, aspectos psicossociais e
ambientais, bem como à ação hormonal predominante em cada fase.
O crescimento intrauterino é composto por uma fase inicial (embrionária) com intensa proliferação celular, na qual
o incremento somático chega a valores da ordem de 10 cm por mês (entre o quarto e quinto meses de gestação).
Esse período inicial é sucedido por uma fase de menor crescimento estatural, embora marcado por um maior
incremento de peso fetal. Considera-se, portanto, que a aceleração do crescimento intrauterino ocorre
particularmente na primeira metade da gestação, havendo uma desaceleração no final do período gestacional. Ao
nascer, o ser humano apresenta elevada velocidade de crescimento, porém já em
desaceleração.
A observação da curva de velocidade de crescimento permite a identificação de três

momentos fundamentais do crescimento humano:
× Fase 1 (lactância): fase de crescimento rápido, porém desacelerado. A velocidade

de crescimento do primeiro ano de vida é a mais alta da vida extrauterina e é cerca
de 25 cm/ano, reduzindose drasticamente nos dois primeiros anos de vida;
× Fase 2 (infância propriamente dita): fase de crescimento lento, mais estável e

constante. São comuns nos consultórios pediátricos queixas familiares do tipo

“meu filho não cresce”, por ser um momento de baixa velocidade de crescimento, particularmente quando
comparada à fase pregressa. A velocidade média varia de 4 a 6 cm/ano e é chamada infantil ou pré-puberal,
pois somente se modifica na fase seguinte;
× Fase 3 (puberdade): novamente uma fase de crescimento rápido, com aceleração e posterior desaceleração,
até, finalmente, o término do processo de crescimento.
Período de intenso crescimento esquelético, a adolescência é considerada como uma fase de grande vulnerabilidade
ao desenvolvimento humano, cuja suscetibilidade aos agravos externos pode ocasionar prejuízos irreparáveis à
estatura final do indivíduo. Portanto, o adolescente merece um enfoque preventivo de saúde e uma atenção
diagnóstica especial em relação à apresentação de doenças crônicas, transtornos alimentares e distúrbios
nutricionais.
O estirão de crescimento ou estirão puberal é composto, portanto, pelo período de aceleração da velocidade de
crescimento (VC), até atingir um valor de pico (PVC), e subsequente desaceleração até o término do crescimento.
O PVC no sexo masculino pode chegar a valores de 10-12 cm/ano e, no sexo feminino, de 8-10 cm/ano. O estirão
puberal não ocorre de maneira uniforme. Inicia-se pelos membros, seguindo uma direção distal-proximal, ou seja,
pés e mãos, inicialmente, seguindo-se pernas e membros superiores, conferindo ao corpo do adolescente um
aspecto desarmônico ou de desproporcionalidade, que volta a ser harmônico e proporcional ao término do estirão,
após o crescimento do tronco, principal responsável pela estatura final do indivíduo.
ALTERAÇÃO DA FORMA E DA COMPOSIÇÃO CORPORAL
Na puberdade, são estabelecidas as distintas formas corporais masculinas e femininas, fenômeno denominado
dimorfismo sexual, resultante do desenvolvimento esquelético, muscular e do tecido adiposo.
A forma do corpo de um bebê ou de uma criança não permite a diferenciação masculino/ feminino, aspecto que se
torna nítido durante a puberdade. O depósito de gordura nas meninas ocorre principalmente na região das mamas e
dos quadris, e confere um aspecto característico do corpo feminino. Nos homens, o crescimento do diâmetro
biacromial (entre ombros), conferindo relação biacromial/bi-ilíaco elevada, associado ao desenvolvimento muscular
na região da cintura escapular, define a forma masculina.
A composição corporal do adolescente oscila em função da maturação sexual. A idade da menarca representa o
início da desaceleração do crescimento que ocorre no final do estirão puberal, e o maior acúmulo de tecido adiposo.
Para os meninos, o pico de crescimento coincide com a fase adiantada do desenvolvimento dos genitais e pilosidade
pubiana, momento em que também ocorre desenvolvimento acentuado de massa magra e muscular.
DESENVOLVIMENTO DE TODOS OS ÓRGÃOS E SISTEMAS
Com exceção do tecido linfoide, que apresenta involução progressiva a partir da adolescência, e do tecido nervoso
(praticamente com todo o seu crescimento já estabelecido), todos os órgãos e sistemas se desenvolvem durante
a puberdade, sobretudo os sistemas cardiocirculatório e respiratório. O aumento da capacidade física observado na
puberdade é mais marcante no sexo masculino, e é resultante do desenvolvimento do sistema cardiorrespiratório,
das alterações hematológicas (aumento da eritropoiese) e do aumento da massa muscular, da força e da resistência
física.
DESENVOLVIMENTO GONADAL E DAS CARACTERÍSTICAS SEXUAIS SECUNDÁRIAS
Esse conjunto de modificações é desencadeado e regulado por um complexo mecanismo neuroendócrino, ainda não
completamente esclarecido, e influenciado por fatores genéticos e ambientais. Nota-se a influência de fatores
hereditários nos eventos puberais, sobretudo no tocante à variabilidade de tais fenômenos e à sua magnitude, a
exemplo das características de pilosidade, tamanho das mamas e idade de ocorrência da primeira menstruação

(menarca). Sob condições ambientais favoráveis, grande parte das variações do crescimento físico na adolescência
será ditada predominantemente por fatores genéticos.
Os eventos puberais no sexo feminino iniciam-se mais precocemente quando comparados ao sexo masculino, cerca
de um a dois anos antes. A primeira manifestação puberal nas meninas é o desenvolvimento do broto ou botão
mamário, fenômeno denominado de telarca. No sexo masculino, o início clínico da puberdade é marcado pelo
aumento do volume testicular, ao atingir quatro centímetros cúbicos (mililitros), o que é raramente percebido pelo
próprio adolescente. Na prática clínica, a medida do volume testicular e o acompanhamento de seu desenvolvimento
são realizados com auxílio de um orquidômetro. O desenvolvimento gonadal é marcante nesse período e culmina
com o desenvolvimento da capacidade reprodutiva completa do adolescente.
SISTEMA DE TANNER
A sequência do desenvolvimento das

características sexuais secundárias no
adolescente foi sistematizada por Tanner,
em 1962. Esse autor descreveu estágios
de maturação sexual que são
classificados à inspeção durante o exame
físico, e variam do Estágio 1 (infantil) ao
5 (adulto), considerando-se o
desenvolvimento mamário (M) e a
pilosidade pubiana (P) para o sexo
feminino, e o desenvolvimento da
genitália externa (G) e da pilosidade
pubiana (P) para o sexo masculino. A
aplicação das pranchas (modelos
gráficos) e da classificação de Tanner faz
parte da rotina de avaliação clínica do
adolescente, possibilitando a
identificação do estágio de maturação sexual em que ele se encontra e sua correlação com outros eventos da
puberdade.

CORRELAÇÃO ENTRE MATURAÇÃO SEXUAL E ESTIRÃO
As diferentes fases do estirão de crescimento se relacionam de maneira peculiar com outros fenômenos da
puberdade, como a maturação sexual, de maneira que o estadiamento puberal permite a estimativa do momento de
crescimento esquelético do adolescente.
No sexo feminino, o início da puberdade (M2) coincide com o início do estirão puberal em sua fase de aceleração,
atingindo o máximo da velocidade de crescimento em M3 e desacelerando em M4, momento em que geralmente
ocorre a menarca. No sexo masculino, o início da puberdade (G2) ocorre ainda em um momento de velocidade de
crescimento estável ou pré-puberal. A aceleração do crescimento geralmente ocorre apenas no estágio de G3, e o
pico de velocidade de crescimento, em G4, quando se inicia a desaceleração do crescimento. Essa diferença na
característica do estirão puberal entre o sexo masculino e o feminino, justifica, em parte, a estatura final do homem
ser maior que a da mulher, uma vez que eles permanecem mais tempo na fase de crescimento pré- puberal. Outro
aspecto que justifica a diferença de estatura entre os sexos é a magnitude da velocidade de crescimento, ocorrendo
um pico de 10 a 12 cm/ano no sexo masculino, comparado aos 8 a 10 cm/ano no sexo feminino.
O CÉREBRO DOS ADOLESCENTES
Ao lado de todas essas mudanças físicas destacadas, estudos recentes do campo da neurociência têm evidenciado
que o cérebro humano cresce apenas até a adolescência. Assim, esse período é marcado por mudanças
significativas no funcionamento cerebral. Ainda que essas mudanças sejam mais visíveis no corpo, é o cérebro que
irá dispará-las, inclusive com referência aos hormônios sexuais.
Na puberdade está o ápice do número de conexões sinápticas. Assim, essa fase de reorganização do córtex cerebral
vai estar especialmente sensível às influências do ambiente. Alguns dos primeiros indícios de chegada da
adolescência são o tédio e o desapego às atividades da infância. Logo seguidos pela busca de novidades e
comportamentos de risco. A razão está na remodelagem no sistema de recompensas do cérebro, o conjunto de
estruturas que nos premiam com uma sensação de prazer e nos fazem querer mais do que tudo o que é bom ou dá
certo. Logo no início dessa fase, há uma perda transiente de função ou embotamento do sistema de recompensa.
Ao tornar-se mais difícil ser ativado pelo pelos prazeres antigos, o sistema de recompensa recém-embotado faz o
jovem abandonar velhos hábitos. Desinteresse por tudo que é conhecido, supervalorização do novo, novos interesses
(música, religião esportes etc.). Toda essa reorganização funcional do cérebro vai interferir em diferentes aspectos
da adolescência como também na imagem corporal.
As mudanças na estatura, peso etc. levam o cérebro a ajustar seus mapas sensórios motores a essa nova realidade
corporal. Inclusive, o olhar frequentemente no espelho, tocar-se, comparar-se, vai dando ao cérebro a oportunidade
desse ajuste e alinhamento; o que é feito pelo nosso córtex parietal. Além disso, com o aumento de conexões
sinápticas há também uma expansão da substância branca presente no lobo frontal. Há um aumento na transmissão
dos sinais nervosos no cérebro, o que se relaciona a expansão de várias capacidades na adolescência como a
evolução da linguagem, a melhora da memória e a capacidade de abstração. Essa nova perspectiva de considerar,
na adolescência, também as mudanças cerebrais, torna-a uma fase normal e necessária do desenvolvimento
humano, cujas transformações não devem ser percebidas como “anormais” ou problemáticas. Desta forma, será
mais fácil para os adultos, especialmente, pais e educadores, lidarem com os jovens de forma mais serena,
ajudando-os no seu crescimento e respeitando as transformações.
AS MUDANÇAS NO PENSAMENTO NA RELAÇÃO COM A PUBERDADE
Esse novo corpo trará consigo significativas mudanças não apenas no campo da afetividade, mas também no plano
cognitivo. A esse respeito, Piaget situa a adolescência no estágio das operações formais, que caracteriza a
passagem do pensamento concreto para o pensamento abstrato, a partir da ação do sujeito sobre o mundo. As
operações lógicas começam a serem transpostas do plano da manipulação concreta para o das ideias. Isto é feito

através da linguagem, mas sem o apoio da experiência ou da percepção, ou seja, o adolescente pode pensar sobre
algo totalmente abstrato.
O ADOLESCENTE E OS DESAFIOS NA FORMAÇÃO DA PERSONALIDADE, DO AUTOCONCEITO E DA AUTO-

ESTIMA
Essas mudanças corporais antes enunciadas e o desenvolvimento de um pensamento abstrato vão ser essenciais
na constituição da personalidade adolescente, especialmente no tocante ao autoconceito, auto-estima e identidade.
Para responder a pergunta fundamental: quem sou eu? “O adolescente terá que delinear a imagem que tem de si
mesmo; adotar alguns compromissos de caráter religioso, escolher uma profissão, definir sua orientação sexual,
optar por um estilo de vida e de relações; assumir valores”.
Definindo auto-conceito
As mudanças físicas próprias da puberdade irão fazer o adolescente revisar a imagem que, até então, havia
construído de si, para incluir os novos aspectos que começam a configurar o corpo adulto. As abstrações permitirão
que os adolescentes integrem algumas características que guardam relação entre si. É preciso considerar que
durante a adolescência, se ampliam os contextos nos quais os jovens participam e assumem novos papéis. Cada
um terá importância e proporcionará informações ao adolescente sobre sua imagem. Os pais podem pedir obediência,
respeito e amabilidade; os amigos lealdade ou amizade; o par carinho, desejo e compromisso; a escola esforço e
disciplina. É de se esperar que o autoconceito inclua ou reflita essas diferenças, dando lugar a uma imagem de si
mesmo composta por múltiplas características, algumas vezes até conflitantes entre si. Nesse caso, o adolescente
pode se comportar e expressar-se com valores distintos na escola, na família, no grupo de amigos etc. Em alguns
casos, as contradições entre os componentes do autoconhecimento podem gerar uma visão tão fragmentada e
incoerente, que o adolescente pode mostrar-se inseguro sobre quem realmente é. Sobretudo, se eles tentarem se
ajustar às expectativas dos demais, criando um eu ilusório, expressando coisas que não sente e não gosta, na
intenção de agradar e de ser aceito. Isto se torna mais forte se considerarmos a influência da mídia e dos valores
da sociedade atual, que ditam normas e modelos de comportamento aos quais os adolescentes devem corresponder.
Há uma pretensa uniformização, como se não houvesse além das singularidades pessoais, fortes diferenças nas
famílias e nas classes sociais. Com certeza, as condições oferecidas a um adolescente da classe média para
atravessar esses conflitos, não são as mesmas que as de um jovem das camadas populares, que muitas vezes,
abandona a escola e é inserido no mercado informal ou formal de trabalho.
Auto-estima na adolescência
Também a auto-estima que se refere à valoração afetiva do adolescente sobre si mesmo, segue uma trajetória de
contradições e multiplicidade de elementos. Para as meninas a atração física ou as habilidades interpessoais são
os melhores indicadores da avaliação global que fazem de si mesmas. Entre os meninos, as habilidades no esporte
ou o sentimento de serem eficientes ocupam um lugar prioritário. Ser popular entre seus pares na adolescência,
tanto para meninos quanto para meninas, adquire um significado especial. Ser valorizado e aceito pelos amigos e
companheiros é um indicador confiável do nível global de auto-estima. Vale ressaltar que a relação com os pais
também continua exercendo importante influência sobre o valor que os adolescentes dão para si. Além destas
questões, outros fatores devem ser considerados nesse processo: as exigências sociais que definem um padrão de
corpo e de beleza; a transição do ensino fundamental para o médio, que acarreta novas responsabilidades, e o início
das relações sexuais, que trazem a nova tarefa de buscar um par, acrescentando mais pressão sobre os sujeitos, e
maior nível de insegurança.
A IDENTIDADE E AS RELAÇÕES FAMILIARES NA ADOLESCÊNCIA
A identidade vai incluir as normas dos grupos nos quais o adolescente se integra; os valores que interioriza; sua
ideologia pessoal e os compromissos que assume, e vai recolher as experiências do passado, para dar significado
ao presente e dirigir sua conduta futura. Trata-se de uma estrutura ou organização interna construída pelo sujeito,
que agrupa todas aquelas características que definem sua forma de ser. É necessário considerar que tal processo
se dá na interação do indivíduo com o meio. Essa identidade, é metamorfose e, portanto, não é desvinculada dos
aspectos históricos e culturais que integram a vida dos sujeitos. Na adolescência, em função das mudanças
corporais já explicitadas e das demandas sociais Essa metamorfose assume contornos mais visíveis aos olhos da
sociedade.
Assim, a adolescência é considerada um período de transição no qual o indivíduo deve ter a oportunidade de explorar,
testar, antes de assumir suas responsabilidades adultas. É o que ele denomina como moratória social, que, aliás, é
vivido de forma diferente nas diversas culturas. A maior autonomia adquirida, inclusive no plano do pensamento e da
formação moral, em oposição à anomia (ausência da noção de regras) e heteronomia (conceito de regras vinculado
às consequências e não a intenção) presentes na infância, abordados por Piaget e Kolberg, permite que os
adolescentes passem mais tempo em contextos extra-familiares, possibilitando mudanças nas relações já
existentes e ampliação de sua rede de relações sociais.
Um dos tópicos mais generalizados sobre a adolescência é de que, nesse período, ocorrem importantes conflitos na
relação do jovem com seus pais. Ideia assentada nas teorias psicanalíticas que, como já mencionamos em
parágrafos anteriores, fala da explosão de conflitos, rebelião e separação emocional em relação aos pais.
Os dados disponíveis permitem defender a ideia de que durante a adolescência ocorre uma série de mudanças na
relação do adolescente com os pais, porém não tem que supor, necessariamente, conflitos graves. Inclusive,
algumas pesquisas mostram que é no começo da adolescência, no período que precede a puberdade, quando se dão
as maiores perturbações. Estas são temporais e tendem a normalizar-se. Esses conflitos, costumam relacionar-se,
especialmente, com temas do dia a dia, tais como: relação familiar, estudos, amizades, namoros, forma de vestir-
se, liderança nos grupos etc. Com a aquisição da autonomia, os adolescentes consideram esses assuntos de caráter
íntimo, ao contrário dos pais que querem fixar normas e regras. Por outro lado, há uma perda da imagem idealizada
dos pais poderosos da infância.
Além disto, os adolescentes começam a passar cada vez mais tempo com seu grupo de amigos, ampliando suas
experiências em relações mais igualitárias, que podem levá-los a desejar que, em família, essas relações também
tenham a mesma natureza. Em geral, os pais querem manter sua autoridade, e muitas vezes até aumentam as
restrições e limites ao comportamento dos adolescentes, o que pode ocasionar conflitos. Na realidade, uma
compreensão mais adequada do que ocorre no contexto familiar durante a adolescência exige uma visão sistêmica,
que contemple as relações bidirecionais entre todos os elementos que, de dentro ou de fora desse contexto, estejam
interligados. Inclusive, para entender melhor o processo de constituição da identidade do adolescente neste
universo de identificações e contradições, vividos na família.
SOCIABILIDADE E SEXUALIDADE
A sociabilidade do adolescente vai afirmar-se efetivamente no contato dos jovens entre si. Neste sentido, os
adolescentes se integram aos grupos e os tomam como fortaleza na constituição de suas identidades. Tais grupos
se caracterizam, particularmente, como uma espécie de sociedade, na qual discutem temas diversos, e muitas
vezes, reconstroem um mundo a partir de suas próprias visões, se opondo à realidade.
Anna Freud chamou de mecanismo de defesa da intelectualização, o interesse do adolescente por debater assuntos
opostos aos seus próprios conflitos internos, disfarçados e elevados a um plano intelectual. O ego, em respostas
as pressões do id, aumenta seu poder de racionalidade.
Sobre o amor adolescente, na ótica psicanalítica de Anna Freud, há uma nova identificação, quando os velhos desejos
edipianos reaparecem, agora, mais perigosos porque podem se realizar. Ao abandonar inconscientemente os objetos

de amor, pai e mãe, o adolescente vive um vazio emocional e passa a se identificar com romances, herois, pessoas
de sua idade.
Paralelamente a estas mudanças e novas percepções, o adolescente enfrentará as contradições expressas no modo
como a sociedade encara essa temática da sexualidade. Por um lado, há pressões e limites buscando exercer
controle sobre as manifestações sexuais desse período.
Por outro lado, a própria sociedade, notadamente através da mídia, põe em relevo temas, mensagens e imagens
eróticas e sensuais, associadas ao sucesso, prazer, liberdade etc. Bombardeado de informações contraditórias, às
vezes distorcidas e incompletas, muitas vezes, o jovem perde a referência.
Consequentemente, aumenta a intensidade de problemáticas como insatisfação nas relações amorosas, sensação
de vazio existencial, falta de informação, doenças sexualmente transmissíveis, uso de drogas e álcool, gravidez não
planejada, aborto etc. Os estudos mostram uma crescente tendência na precocidade das relações sexuais entre
jovens. Estudos recentes sobre a sexualidade na adolescência, como os de Gonçalves e Godoi (2002), enfatizam
que o tema deve ser tratado em uma perspectiva sócio-cultural, considerando que a sexualidade abrange quem
somos, os caminhos que seguimos até chegarmos a ser homens e mulheres, como nos sentimos nesses papeis e
representações e como vivemos essas questões nas relações com os outros. Assim, as formas de expressão da
sexualidade adolescente são as mais diversas possíveis, bem como os padrões de conduta sexual para meninos e
meninas são marcados por grandes diferenças.
O USO DE SUBSTÂNCIAS ÍLICITAS E LÍCITAS
Imerso em meio a tantas tensões da experiência adolescente, com tantas cobranças e interdições, com tanto
desamparo em termos de políticas públicas, vivenciando a ambivalência do universo adulto, cercado de incertezas,
tentado pela indústria do consumo e da propaganda, mas precarizado em termos de recursos para acesso aos bens
propagados, envolto no labirinto das relações com o outro, a oferta de um produto mágico que resolva todas essas
questões é realmente tentadora. Os dados acerca de consumo de drogas entre adolescentes são alarmantes.
Estudo realizado pela Secretaria Nacional Antidrogas (Senad) e pelo Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas
e Psicotrópicos (Cebrid), da Unifesp, dão conta que na faixa etária de 12 a 17 anos, 48,3% dos adolescentes tomam
bebidas alcoólicas regularmente (52,2% de meninos e 44,7% de meninas). A dependência de álcool entre
adolescentes da mesma faixa etária atinge um percentual de 5,2% em todo o País. A média de idade do primeiro
contato com o álcool e com o tabaco foi de 12,5 anos e 12,8 anos, respectivamente. O levantamento deixa claro
que o uso de bebidas é o passo inicial do jovem no tortuoso caminho da dependência.
O prazer, antes voltado para as relações intersubjetivas, passa a ser modelado, através da perversa associação
publicidade e consumo, para a relação com os objetos. Então, o prazer agora volta-se para pegar, tocar, possuir
determinado bem. É comum nas propagandas veiculadas, aliar a sensação de bem-estar, felicidade, alegria, a
produtos. Em propaganda de um cartão de crédito, veiculava-se que tudo tinha um preço e o que não tinha você
podia conseguir utilizando o cartão.
Abuso de substâncias é a utilização prejudicial de álcool ou de outras drogas. Trata-se de um padrão de

comportamento pouco adaptativo, com duração de mais de um mês, em que uma pessoa continua usando uma
substância mesmo sabendo que ela a prejudica ou a utiliza repetidamente em uma situação perigosa, como, por
exemplo, dirigir embriagado. O abuso pode levar à dependência de substâncias (adição), que pode ser fisiológica ou
psicológica (ou ambas), e tende a continuar na idade adulta.
TENDÊNCIA E FATORES NO USO DE DROGAS
O que aumenta a probabilidade de que uma determinada pessoa irá abusar de drogas? As pesquisas apontam alguns
fatores de risco:

1. fraco controle dos impulsos e tendência a buscar sensações em vez de evitar danos (o que pode ter uma
base bioquímica e pode aparecer já na pré-escola),
2. influências familiares (como predisposição genética para o alcoolismo, uso ou aceitação de drogas por parte
dos pais, práticas educacionais fracas ou inconsistentes, conflito familiar, relacionamentos familiares
perturbados ou distantes e falta de convívio com os dois pais biológicos ou adotivos),
3. temperamento "difícil",
4. problemas de comportamento precoces e persistentes, principalmente agressão,
5. fracasso acadêmico e falta de comprometimento com a educação,
6. rejeição dos pares,
7. associação a usuários de drogas,
8. alienação e rebeldia,
9. atitudes favoráveis ao uso de drogas e
10. iniciação precoce no uso de drogas. Quanto mais cedo as pessoas começam a utilizar drogas, mais frequente
tende a ser o uso e maior a tendência de abuso. Contrariamente à crença popular, a pobreza não está
relacionada com abuso de drogas, a menos em casos de privação extrema.
O uso de drogas costuma iniciar quando as crianças passam do primeiro para o segundo ciclo do ensino fundamental,
momento em que fazem novos amigos e tornam-se mais vulneráveis à pressão dos amigos. Estudantes de quarta e
sexta séries utilizam cigarros, cerveja e inalantes com mais frequência do que maconha ou drogas mais pesadas.
O álcool, a maconha e o tabaco, as três drogas mais populares entre os adolescentes, às vezes, são chamadas de
drogas de porta de entrada, pois seu uso costuma levar ao uso de substâncias mais aditivas, como a cocaína ou a
heroína. Jovens que fumam ou bebem costumam associar- se a amigos que os introduzem nas drogas mais pesadas
quando eles se tornam mais velhos.
Álcool
Um terço dos quartanistas do ensino médio admitem ter bebido durante os últimos 30 dias. Isso é preocupante
porque os jovens que começam a beber antes dos 15 anos têm quatro vezes mais chances de se tornarem
dependentes de álcool do que aqueles que só começam a beber aos 20 anos ou depois.
Maconha
Os adolescentes experimentam maconha por muitos dos mesmos motivos que experimentam álcool: por terem
curiosidade, por quererem fazer o que os amigos fazem e por quererem ser como os adultos. A maconha também
pode ser um símbolo de rebeldia contra os valores dos pais, mas essa atração pode estar diminuindo, pois os
adolescentes de hoje têm muito mais chances de terem pais que fumaram (ou atualmente fumam) maconha. O uso
pesado de maconha pode danificar o cérebro, o coração, os pulmões e o sistema imunológico; sua fumaça
geralmente contém mais de 400 carcinógenos.
O uso de maconha pode prejudicar a memória, a aprendizagem, a percepção, o julgamento e as habilidades motoras
necessárias para conduzir um veículo. Ele pode contribuir para acidentes de trânsito, para deficiências nutricionais,
para infecções respiratórias e para outros problemas físicos. O uso de maconha pode também diminuir a motivação,
prejudicar os estudos e outras atividades, diminuir a vigilância e a capacidade de atenção e causar problemas
familiares

Tabaco
Quase 20% dos estudantes de 8a série, mais do que 25% dos estudantes do 2ª ano do ensino médio e mais do que
um terço dos estudantes de última série do ensino médio dizem ter fumado cigarros nos últimos 30 dias.
A prevalência do tabagismo em idade precoce é particularmente grave à luz dos recentes achados de que fumar
durante a infância ou a adolescência pode danificar o DNA nos pulmões, aumentando o perigo de câncer de pulmão,
mesmo em pessoas que posteriormente param de fumar. Além disso, jovens que começam a fumar aos 11 anos têm
duas vezes mais chances do que outros jovens de apresentar comportamentos de risco, como andar em um carro
com um motorista que bebeu; levar facas ou armas para a escola; usar inalantes, maconha ou cocaína.
ESTATUTO DA CRIANÇA E DO ADOLESCENTE
O Estatuto da Criança e do Adolescente, conhecido pela sigla ECA, prevê proteção integral às crianças e
adolescentes brasileiras. Igualmente, estabelece os direitos e deveres do Estado e dos cidadãos responsáveis pelos
mesmos.
Para o Estado brasileiro “criança” é uma pessoa de até 12 anos incompletos e “adolescente” de 12 a 18 anos.
Excepcionalmente, nos casos previstos em lei, o ECA pode ser aplicado às pessoas de entre 18 e 21 anos.
Com a criação do ECA, as crianças e os adolescentes começam a adquirir direitos e deveres garantidos por lei e
reconhecidos assim.
Portanto, tal como os adultos, eles são sujeitos que compõem a sociedade. Porém, são vulneráveis no sentido de
que essa fase representa muito no desenvolvimento social, psicológico e físico do indivíduo.
Para tanto, a importância do conteúdo do ECA deve ser conhecida pelas crianças e adolescentes, de forma a
construir uma sociedade mais justa e igualitária. Assim, todos reconhecem seus direitos e deveres e podem lutar
por eles.
O que ocorre no Brasil, uma vez que o país possui um histórico colonialista, é o desconhecimento das leis por parte
do grupo social, tornando-o vulnerável a qualquer tipo de abuso de poder.
ECA: DIREITOS E DEVERES
× absoluta prioridade à efetivação dos direitos referentes à vida, à saúde, à alimentação, à educação, ao
esporte, ao lazer, à profissionalização, à cultura, à dignidade, ao respeito, à liberdade e à convivência familiar
e comunitária.
× Por “absoluta prioridade” significa que a criança e o adolescente terá preferência para receber proteção e
socorro, assim como a precedência de atendimento nos serviços públicos.
× Nenhuma criança ou adolescente será objeto de qualquer forma de negligência, discriminação, exploração,
violência, crueldade e opressão.
× Cabe aos pais o dever de sustento, guarda e educação dos filhos menores. Igualmente, os pais têm a
obrigação de matricular seus filhos na rede regular de ensino.
× O dever do Estado em assegurar à criança e ao adolescente o ensino fundamental, obrigatório e gratuito,

inclusive para aqueles que não tiveram acesso na idade própria.
CONSELHO TUTELAR
O Conselho Tutelar é um grupo de especialistas que trabalham em prol da proteção das crianças e dos adolescentes.

Dessa forma é composto de 5 membros, os quais são eleitos pela comunidade.
Segundo a ECA, o Conselho Tutelar é responsável por garantir e assegurar o bem-estar desse grupo, por meio da
efetivação de seus direitos e deveres:
I- Atender e aconselhar crianças e adolescentes
II- atender e aconselhar os pais e responsáveis na tutela ou guarda de seus filhos
III- Informar os direitos e deveres (limites) da criança e adolescente
IV- Ouvir queixas e reclamações dos direitos e deveres ameaçados e/ou violados
V- Requisitar serviços públicos nas áreas de saúde, educação, serviço social, providência, trabalho e
segurança
VI- Garantir e fiscalizar os direitos e deveres da criança e do adolescente
VII- Participar de ações que combata a violência, a discriminação no ambiente escolar, familiar e comunitário.
SANÇÕES
O ECA estabelece sanções para os pais ou responsáveis que sejam omissos na criação e educação dos filhos.
Também prevê sanções para aquelas crianças e adolescentes que cometem infrações. Está previsto desde medidas
sócio-educativas até a internação. Esta não deve durar mais de três anos e ser realizada em estabelecimento
adequado que vise a recuperação pessoal.

transtornos alimentares na adolescência
Os transtornos alimentares (TAs) são caracterizados pela insatisfação com o corpo relacionada à supervalorização
de um corpo magro ideal associado a padrões disfuncionais de cognição e comportamentos de controle de peso que
resultam em complicações biológicas, psicológicas e sociais significativas. Embora os transtornos alimentares em
grande parte afetem meninas brancas adolescentes, eles também afetam meninos e cruzam todas as fronteiras
raciais, étnicas e culturais. A intervenção precoce nos TAs melhora a evolução.
DEFINIÇÕES
A anorexia nervosa (AN) envolve significativa superestimação do tamanho e da forma corporal, com incansável busca
pelo emagrecimento que, normalmente, combina dieta excessiva e exercícios compulsivos no subtipo restritivo; no
subtipo de excesso e purga (binge-purge), os pacientes podem comer em demasia intermitentemente e depois
tentar livrar-se das calorias por vômitos ou tomando laxantes, ainda com forte busca pela magreza. A bulimia
nervosa (BN) é caracterizada por episódios em que se come grande quantidade de comida em breve período, seguido
de vômitos compensatórios, uso de laxantes e exercício ou jejum para livrar o corpo dos efeitos de comer em
demasia, em um esforço para evitar a obesidade.
Uma característica central dos TAs é a superestimação do tamanho, forma ou partes do corpo (p. ex., abdome,
coxas), levando a práticas de controle de peso destinadas a reduzir o peso (AN) ou evitar o ganho de peso (BN).
Práticas associadas incluem restrição severa da ingestão calórica e comportamentos destinados a reduzir o efeito
das calorias ingeridas, como se exercitar compulsivamente ou fazer purgação através da indução de vômitos ou
ingestão de laxantes. Hábitos alimentares e de perda de peso geralmente encontrados nos transtornos alimentares
podem resultar em ampla gama de peso, desde a perda extrema de peso na NA à flutuação em torno de um peso
normal a moderadamente elevado na BN. Portanto, os hábitos de consumo e o controle de peso relatados informam
a abordagem dos cuidados primários iniciais.
Embora os padrões de controle de peso orientem a abordagem pediátrica inicial, uma avaliação dos sintomas
comumente relatados e encontrados no exame físico é essencial para identificar alvos para a intervenção. Quando
os sintomas relatados de perda excessiva de peso (sensação de cansaço e frio, falta de energia, ortostasia,
dificuldade de concentração) estão ligados explicitamente pelo médico aos seus sinais físicos associados
(hipotermia com acrocianose e preenchimento capilar lento, perda de massa muscular, bradicardia com ortostasia),
torna-se mais difícil para o paciente negar que exista um problema. Além disso, a consciência de que os sintomas
incômodos podem ser eliminados por alimentação e padrões de atividade mais saudáveis pode aumentar a
motivação do paciente em envolver-se em um tratamento.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Além de identificar sintomas e sinais que merecem intervenção orientada para os pacientes que têm TA ou distúrbios
alimentares, histórico completo e exame físico são necessários na avaliação de suspeita de TA para excluir outras
condições no diagnóstico diferencial. A perda de peso pode ocorrer com qualquer condição na qual haja aumento do
catabolismo (p. ex., neoplasia ou infecção crônica oculta) ou má absorção (p. ex., doença intestinal inflamatória ou
doença celíaca), mas essas doenças estão geralmente associadas a outros achados e muitas vezes não são
associadas à diminuição da ingestão calórica. Pacientes com doença intestinal inflamatória podem reduzir a
ingestão para minimizar cólicas abdominais; comer pode causar desconforto abdominal e saciedade precoce na AN
em virtude da atonia gástrica associada à significativa perda de peso, e não à má absorção. Da mesma forma, sinais
de perda de peso na AN podem incluir hipotermia, acrocianose com preenchimento capilar lento e neutropenia
sugerindo sepse intensa, mas o quadro geral nos TAs é de relativa estabilidade cardiovascular em comparação à
sepse. Endocrinopatias também são diferencial de TAs. Com a BN, o apetite voraz em face da perda de peso pode
sugerir diabetes mellitus, mas os níveis de glicose no sangue são normais ou baixos nos TAs. A insuficiência adrenal
mimetiza muitos sintomas e sinais físicos encontrados na AN restritiva, mas está associada a níveis elevados de
potássio e hiperpigmentação. Embora os distúrbios da tireoide sejam muitas vezes considerados, devido a
alterações no peso e outros sintomas na AN, a apresentação geral inclui tanto sintomas de tireoide hipoativa quanto
hiperativa, como hipotermia, bradicardia e prisão de ventre, além de perda de peso e atividade física excessiva,
respectivamente.
No SNC, craniofaringiomas e tumores bolsa Rathke podem mimetizar alguns dos resultados da AN, como perda de
peso e falta de crescimento, e mesmo alguns distúrbios de imagem corporal, mas os últimos são menos fixos do
que em TAs típicos e estão associados a outros achados, incluindo evidências de aumento da pressão intracraniana.
Qualquer paciente com apresentação atípica de um TA, com base na idade, sexo ou outros fatores não típicos de AN
ou BN, merece uma busca escrupulosa de explicação alternativa. Os pacientes podem ter tanto uma doença
subjacente quanto um TA. As principais características dos hábitos alimentares disfuncionais — distúrbio de imagem
corporal e mudança no peso — podem coexistir com condições como diabetes mellitus, em que os pacientes podem
manipular a dosagem de insulina para perder peso.
ACHADOS LABORATORIAIS
Como o diagnóstico de um TA é feito clinicamente, não há teste laboratorial confirmatório. Anormalidades

laboratoriais, quando encontradas, são devidas a má nutrição, hábitos de controle de peso utilizados ou
complicações médicas; estudos devem ser escolhidos com base na história e no exame físico. Uma bateria de
exames de rotina tipicamente inclui hemograma completo, velocidade de hemossedimentação (deve ser normal) e
perfil bioquímico. Anormalidades comuns em TA incluem baixa contagem de células brancas do sangue com
hemoglobina e contagem diferencial normais; alcalose metabólica hipocalêmica e hipoclorêmica com vômitos
graves; níveis de enzimas hepáticas, colesterol e de cortisol levemente elevados; gonadotrofinas e glicose no
sangue baixos com acentuada perda de peso; e proteínas totais, albumina e função renal geralmente normais. Um
eletrocardiograma (ECG) pode ser útil quando bradicardia profunda ou arritmia for detectada; o ECG tem geralmente

baixa voltagem, com alterações de onda T ou ST não específicas. Embora QTc prolongado tenha sido relatado,
estudos prospectivos não encontraram risco aumentado para isso.
COMPLICAÇÕES
Nenhum órgão é poupado dos efeitos nocivos dos hábitos de controle de peso disfuncionais, mas os alvos mais
preocupantes de complicações médicas são o coração, o cérebro, as gônadas e os ossos. Alguns achados cardíacos
em TAs (p. ex., bradicardia sinusal e hipotensão) são adaptações fisiológicas à fome que conservam calorias e
reduzem a pós-carga. Frio, mãos e pés azulados com preenchimento capilar lento que pode resultar em perfusão
tecidual insuficiente para atender às demandas também representam respostas de conservação de energia
associadas à ingestão inadequada. Todas essas alterações agudas são reversíveis com a restauração da nutrição
e do peso. Mudanças significativas ortostáticas de pulso, prolongamento do intervalo QT corrigido, disritmias
ventriculares ou redução da contratilidade do miocárdio refletem comprometimento do miocárdio que pode ser letal.
Além disso, com peso extremamente baixo, a síndrome de realimentação (devida à queda rápida de fósforo sérico,
magnésio e potássio com excessiva reintrodução de calorias, principalmente carboidratos) está associada à
insuficiência cardíaca aguda e a sintomas neurológicos. Com a desnutrição em longo prazo, o miocárdio parece estar
mais propenso a taquiarritmias, a segunda mais comum causa de morte após o suicídio. Na BN, as arritmias também
podem estar relacionadas ao desequilíbrio eletrolítico.
Clinicamente, a área primária do cérebro afetada de forma aguda em um TA, especialmente com a perda de peso, é
o hipotálamo. A disfunção hipotalâmica é refletida em problemas com a termorregulação (aquecimento e
esfriamento), saciedade, sono, desregulação autonômica cardiorregulatória (ortostasia) e função endócrina
(estimulação reduzida gonadal e excessiva do córtex adrenal), os quais são reversíveis. Estudos anatômicos do
cérebro em TA têm-se centrado na AN, com o achado mais comum sendo o aumento do volume ventricular e dos
sulcos, que se normalizam com a restauração do peso. Déficits persistentes de matéria cinzenta após a recuperação,
relacionados ao grau de perda de peso, têm sido relatados. Elevação do fluxo sanguíneo cerebral do lobo temporal
medial por tomografia de emissão de pósitrons (PET) semelhante à encontrada em pacientes psicóticos sugere que
alterações podem estar relacionadas à distorção da imagem corporal. Além disso, a visualização de alimentos de
alto teor calórico está associada a reações exageradas no córtex de associação visual que são semelhantes às
observadas em pacientes com fobias específicas. Pacientes com AN podem ter um desequilíbrio entre as vias de
serotonina e dopamina relacionadas aos neurocircuitos nos quais a restrição dietética reduz a ansiedade.
A redução da função gonadal ocorre em pacientes de ambos os sexos; é clinicamente manifestada na AN como
amenorreia em pacientes do sexo feminino. Está relacionada à subestimulação pelo hipotálamo, além da supressão
cortical relacionada ao estresse físico e emocional. A amenorreia precede dieta significativa e perda de peso e em
até 30% das mulheres com AN, e a maioria dos adolescentes com TAs percebe a ausência da menstruação de forma
positiva. A principal preocupação em relação à saúde é o efeito negativo da diminuição da função ovariana e
estrógeno nos ossos. A diminuição da densidade mineral óssea (DMO) com osteopenia ou osteoporose mais grave,
é uma complicação significativa dos TAs (mais pronunciado na AN do que na BN). Os dados não suportam o uso de
terapia de reposição de hormônios sexuais porque ela por si só não melhora outras causas de baixo DMO (baixo peso
corporal, massa magra corporal e fator de crescimento insulina-like [IGF]-1; altos níveis de cortisol).
TRATAMENTO
PRINCÍPIOS QUE GUIAM O TRATAMENTO DE CUIDADOS PRIMÁRIOS
A abordagem nos cuidados primários deve facilitar a aceitação pelo paciente (e pais) do diagnóstico e
recomendações de tratamento inicial. Uma abordagem carinhosa-autoritária que utiliza o modelo biopsicossocial é
útil. Um pediatra que reconhece explicitamente que o paciente pode discordar do diagnóstico e recomendações de
tratamento e ser ambivalente sobre a mudança de hábitos alimentares, enquanto ao mesmo tempo reconhecendo
que a recuperação exige força, coragem, força de vontade e determinação, demonstra carinho. Os pais também
acham mais fácil ser carinhosos, uma vez que aprendem que o desenvolvimento de um TA não é uma decisão
voluntária do paciente nem reflexo de maus pais. Enquadrar o TA como mecanismo de enfrentamento de uma
variedade complexa de problemas com aspectos tanto positivos quanto negativos evita culpar ou se sentir culpado
e pode preparar a família para uma ajuda profissional que se concentrará nos pontos fortes e na restauração da
saúde, em vez de nos déficits do adolescente ou da família.
O aspecto autoritário da função de um médico vem da sua experiência na saúde, no crescimento e no

desenvolvimento físico. Uma meta do tratamento de cuidados primários deve ser alcançar e manter a saúde — não
apenas o ganho de peso —, embora o ganho de peso seja um meio para o objetivo do bem-estar. Prestadores de
serviços que se enquadram como consultores para o paciente com conhecimento de autoridade sobre a saúde
podem evitar uma postura autoritária antiterapêutica. Atividades com foco em cuidados primários de saúde incluem
o monitoramento do estado físico do paciente, estabelecendo limites para os comportamentos que ameaçam sua
saúde, envolvendo especialistas com experiência em TAs na equipe de tratamento, e continuar a prestar cuidados
primários de saúde para a manutenção da saúde, doença aguda ou danos pessoais.
O modelo biopsicossocial usa uma estrutura ecológica ampla, começando com o comprometimento da saúde física
biológica relacionada a práticas disfuncionais de controle de peso, evidenciados por sintomas e sinais.
Comportamentos TA explicitamente ligados aos sintomas e sinais podem aumentar a motivação para mudança.
Além disso, há geralmente conflitos psicossociais não resolvidos nos domínios intrapessoais (autoestima,
autoeficiência) e interpessoais (família, amigos, escola). Práticas de controle de peso iniciadas como mecanismos
de enfrentamento tornam-se reforçadas por causa do feedback positivo. Ou seja, recompensas externas (p. ex.,
elogios sobre a aparência física melhorada) e recompensas internas (p. ex., o domínio percebido sobre o que é
comido ou o que é feito para minimizar os efeitos de excessos através de exercícios ou de purgação) são mais
poderosas para manter o comportamento do que o feedback negativo (p. ex., conflitos com os pais, colegas e outras
pessoas sobre a alimentação) é para mudá-lo. Assim, quando o tratamento definitivo é iniciado, devem ser
desenvolvidos meios alternativos mais produtivos.
NUTRIÇÃO E ATIVIDADE FÍSICA
O prestador de cuidados primários de saúde geralmente começa o processo de prescrição de nutrição, embora um
nutricionista deva estar envolvido, eventualmente, no planejamento das refeições e educação nutricional de
pacientes com AN e BN. Estruturar os alimentos como combustível para o corpo e fonte de energia para as atividades
diárias enfatiza o objetivo de aumentar o nível de energia, resistência e força do paciente. Para pacientes com AN e
baixo peso, a prescrição de nutrição deve trabalhar para aumentar gradualmente o peso em uma taxa de cerca de
226-453 gramas/semana, aumentando o consumo de energia em incrementos de 100-200 kcal a cada alguns dias
em direção a uma meta de aproximadamente 90% do peso médio corporal para sexo, altura e idade. O ganho de peso
não ocorrerá até que a ingestão exceda a taxa de saída, e a ingestão para ganho de peso contínuo pode
eventualmente exceder 3.500 kcal/dia, especialmente para pacientes que estão ansiosos e têm altos níveis de
termogênese de atividades que não sejam de exercícios. Estabilizar a ingestão é o objetivo para os pacientes com
BN, com introdução gradual de alimentos proibidos e ao mesmo tempo limitando os alimentos que podem
desencadear uma compulsão.
Ao iniciar o tratamento de um TA em ambiente de cuidados primários, o médico deve estar ciente dos estilos
cognitivos comuns. Pacientes com AN normalmente têm o pensamento de tudo ou nada (relacionado ao
perfeccionismo) com tendência a supergeneralizar e tirar conclusões catastróficas, enquanto assumem que seu
corpo é regido por regras que não se aplicam aos outros. Essas tendências levam à dicotomização de alimentos em
categorias boas ou más, tendo um dia arruinado por causa de um evento inesperado ou escolhendo alimentos com
base em rígidas restrições autoimpostas. Esses pensamentos podem estar relacionados a anormalidades em
neurocircuitos e dos neurotransmissores relacionadas à função executiva e a recompensas.

Um equilíbrio-padrão nutricional de 15-20% de calorias de proteínas, 50-55% de carboidratos e 25-30% de gordura
é adequado. O teor de gordura pode precisar ser reduzido para 15-20% no início do tratamento de AN devido à mantida
fobia de gordura. Com o risco de baixa DMO em pacientes com AN, suplementos de cálcio e de vitamina D são muitas
vezes necessários para alcançar a ingestão recomendada de 1.300 mg/dia de cálcio. A realimentação pode ser
conseguida com pequenas refeições frequentes e lanches compostos por uma variedade de alimentos e bebidas
(com o mínimo de produtos diet [dietéticos] ou isentos de gordura), em vez de poucas refeições de alto volume e
alto teor calórico. Alguns pacientes acham mais fácil ingerir parte da alimentação adicional como suplementos
enlatados (medicamentos) em vez de alimentos. Independentemente da fonte de ingestão de energia, o risco de
síndrome de realimentação (taquicardia aguda e insuficiência cardíaca com sintomas neurológicos associados
primariamente à queda aguda do fosfato sérico e magnésio) aumenta com o grau de perda de peso e a rapidez de
aumento calórico. Portanto, se o peso caiu abaixo de 80% do peso esperado para a altura, a realimentação deve
acontecer com cautela, possivelmente no hospital Pacientes com AN tendem a ter um dia altamente estruturado
com ingestão restritiva, diferentemente de pacientes com BN, que se caracterizam pela falta de estrutura,
resultando em padrões alimentares caóticos e episódios de compulsão-purgação.
Pacientes com AN, BN ou TA-SOE beneficiam-se com uma estrutura diária para alimentação saudável que inclui três
refeições e pelo menos um lanche por dia, distribuídos uniformemente ao longo do dia, com base no planejamento
equilibrado de refeições. O café da manhã merece atenção especial porque é muitas vezes a primeira refeição
eliminada na AN e às vezes evitado pela manhã após um episódio de compulsão-purgação. Além de estruturar as
refeições e os lanches, os pacientes devem planejar a estrutura em suas atividades. Embora o exercício excessivo
seja comum na AN, proibir totalmente o exercício pode levar a maior restrição da ingestão ou exercícios sub-
reptícios; a inatividade deve ser limitada a situações em que a perda de peso é dramática ou há instabilidade
fisiológica. Além disso, o exercício saudável (uma vez por dia, por não mais de 45 minutos, em intensidade não mais
que moderada) pode melhorar o humor e tornar o aumento de calorias mais aceitável. Uma vez que os pacientes
com AN frequentemente não têm consciência do seu nível de atividade e tendem a aumentar progressivamente a
sua perda calórica (ou gasto calórico), exercitar-se sem um parceiro ou supervisão não é recomendado.
TRATAMENTO DE CUIDADOS PRIMÁRIOS
Visitas de acompanhamento de cuidados primários são essenciais no manejo dos TAs; monitoramento cuidadoso da
resposta do paciente e da família para as intervenções sugeridas é necessário para determinar quais pacientes
podem permanecer em tratamento de cuidados primários (pacientes com transtornos alimentares leves e em
estágios iniciais), quais pacientes precisam ser encaminhados a especialistas individuais para comanejo
(transtornos alimentares leves em progressão) e quais pacientes precisam ser encaminhados para o manejo de uma
equipe interdisciplinar (TAs). Entre as visitas iniciais e subsequentes, o paciente pode registrar a ingestão calórica
diária (alimento, bebida, quantidade, hora, local), a atividade física (tipo, duração, intensidade) e o estado emocional
(p. ex., com raiva, triste, preocupado) em um diário que é revisto em conjunto com o paciente no seguimento. Focar
os dados anotados ajuda o médico a identificar deficiências e excessos alimentares e de atividades, assim como
os padrões saudáveis de comportamento e de saúde mental, e o paciente a tornar-se objetivamente consciente das
questões relevantes para obter sua recuperação.
Dada a tendência dos pacientes com AN de superestimarem sua ingestão calórica e o nível de atividade, antes de
rever o registro das anotações, é importante em cada visita medir o peso, sem roupa íntima, usando uma vestimenta
do hospital após a micção; medir a densidade urinária; a temperatura; a pressão arterial e o pulso em posição supina,
sentado e em pé como dados objetivos.
Além disso, um exame físico focado no hipometabolismo, na estabilidade cardiovascular e no estado mental, bem
como quaisquer sintomas relacionados, deve ocorrer a cada visita para monitorar o progresso (ou regressão).

ENCAMINHAMENTO PARA OS SERVIÇOS DE SAÚDE MENTAL
Além de encaminhamento para um nutricionista, os serviços de saúde mental são um elemento importante no
tratamento de TAs. Dependendo da disponibilidade e experiência, esses serviços podem ser prestados por um
assistente social especializado em psiquiatria, psicólogo ou psiquiatra, que deve reunir-se com o provedor de
cuidados primários. Embora os pacientes com NA frequentemente tenham prescrição de um inibidor seletivo de
recaptura de serotonina (ISRS) devido aos sintomas depressivos, não há nenhuma evidência de eficiência para
pacientes com baixo peso; a comida continua a ser o tratamento inicial de escolha para tratar a depressão na AN.
Os ISRSs, muito eficazes na redução de comportamentos compulsivos e de purgação independentemente da
depressão, são considerados um elemento-padrão da terapia para BN. A posologia do ISRS na BN, entretanto, pode
necessitar de aumento para o equivalente a mais de 60 mg de fluoxetina para manter a eficácia.
A terapia cognitiva comportamental (TCC), que foca a reestruturação dos “erros de pensamento” e o
estabelecimento de padrões adaptativos de comportamento, é mais efetiva do que abordagens interpessoais ou
psicanalíticas. A terapia comportamental dialética (TCD), pela qual os pensamentos e respostas emocionais
distorcidos são confrontados, analisados e substituídos por outros mais saudáveis, com ênfase na “atenção”, requer
habilidades cognitivas adultas e é útil para pacientes mais velhos com BN. A terapia de grupo pode fornecer suporte
muito necessário, mas exige um médico qualificado. A combinação de pacientes em vários níveis de recuperação
que experimentaram reforço variável de comportamentos de enfrentamento disfuncionais pode ser desafiadora se
os pacientes da terapia de grupo competem entre si para serem “mais magros” ou iniciam novos hábitos, como
vômitos.
Quanto mais jovem o paciente, mais intimamente os pais precisam estar envolvidos na terapia. A única abordagem
de tratamento com eficácia fundamentada em evidências no tratamento da AN em crianças e adolescentes é o
tratamento com base na família, exemplificado pela abordagem de Maudsley. Esse modelo ambulatorial intensivo
de três fases ajuda os pais a desempenharem um papel positivo na restauração da alimentação e do peso normal
de seus filhos e, em seguida, devolve o controle da alimentação para a criança que demonstre capacidade de manter
um peso saudável, e depois incentiva a progressão saudável nos outros domínios de desenvolvimento do
adolescente. As características do tratamento de família eficiente incluem uma abordagem agnóstica em que a
causa da doença é desconhecida e irrelevante ao ganho de peso, enfatizando que os pais não são culpados pelos
TAs; pais ativamente carinhosos e que apoiam a alimentação saudável de seus filhos ao mesmo tempo em que
reforçam os limites dos hábitos disfuncionais, em vez de adotarem uma abordagem autoritária e totalmente distante
de policiamento de alimentos; e reforço dos pais como o melhor recurso para recuperação para quase todos os
pacientes, com profissionais servindo como consultores e conselheiros para ajudar os pais a enfrentarem os
desafios.
ENCAMINHAMENTO PARA EQUIPE INTERDISCIPLINAR DE TRANSTORNOS ALIMENTARES
O tratamento de criança ou adolescente diagnosticado com um TA é idealmente fornecido por uma equipe
interdisciplinar (médico, enfermeiro, nutricionista, profissional de saúde mental) com perícia no tratamento de
pacientes pediátricos. Como esse tipo de equipe, muitas vezes liderada por especialistas em medicina do
adolescente em centros médicos, não está amplamente disponível, o provedor de cuidados primários pode precisar
convocar tal equipe. Programas com base na medicina do adolescente relatam evoluções encorajadoras com o
tratamento, possivelmente relacionados aos pacientes que iniciam mais cedo no cuidado e o estigma que alguns
pacientes e pais podem associar a programas com base na psiquiatria. Centros de especialidades focados no
tratamento de TAs são geralmente fundamentados em psiquiatria e muitas vezes têm faixas separadas para
pacientes mais jovens e adultos. Os elementos de tratamento observados anteriormente (TCC, TCD e terapia
baseada na família), bem como o tratamento individual e em grupo devem estar disponíveis como parte do
tratamento da equipe interdisciplinar. Serviços abrangentes idealmente incluem serviços ambulatoriais intensivos
e/ou hospitalização parcial, além de tratamento hospitalar em unidade de internação.

Independentemente da intensidade, tipo ou localização dos serviços de tratamento, o paciente, os pais e o prestador
de cuidados primários são membros essenciais da equipe de tratamento. Um tema recorrente no tratamento eficaz
é o de ajudar os pacientes e famílias a restabelecerem conexões que são rompidas pelo TA.
O tratamento médico hospitalar de TAs é geralmente limitado a pacientes com AN, para estabilizar e tratar o risco
de vida por fome e fornecer serviços de saúde mental de suporte. Cuidados médicos hospitalares podem ser
necessários para evitar a síndrome de realimentação em pacientes com desnutrição grave, fornecer alimentação
por sonda nasogástrica para pacientes incapazes ou sem vontade de comer, ou iniciar os serviços de saúde mental,
especialmente tratamento com base na família, caso não tenha ocorrido em nível ambulatorial. A admissão a uma
unidade pediátrica ou hospitalar geral só é aconselhada para estabilização em curto prazo na preparação para a
transferência para uma unidade médica especialista no tratamento de TAs pediátricos. A hospitalização psiquiátrica
para o tratamento de TA deve ser oferecida em uma unidade especialista no manejo de comportamentos
frequentemente desafiadores (p. ex., ocultar ou descartar alimentos, vômitos, exercícios sub-reptício) e problemas
emocionais (p. ex., ansiedade, depressão). O risco de suicídio é pequeno, mas os pacientes com AN podem ameaçar
suicidar-se se forçados a comer ou ganhar peso em um esforço para fazer os seus pais recuarem.
Um programa hospitalar parcial (PHP) para TA oferece serviços ambulatoriais que são menos intensivos que os
cuidados incessantes de uma internação. Geralmente realizados 4-5 dias por semana por 6-9 horas a cada sessão,
os serviços PHP são tipicamente em grupo e incluem no mínimo duas refeições, além de oportunidades de enfrentar
questões em um ambiente muito mais próximo da “vida real” do que em tratamentos com internação. Ou seja, os
pacientes dormem em casa e têm vida livre nos fins de semana, expondo-se aos desafios que podem ser
processados durante as 25-40 horas no programa, também compartilhando as experiências de grupo e família.
CUIDADOS DE APOIO
Em relação aos TAs pediátricos, grupos de apoio são desenvolvidos principalmente para os pais. Como sua filha ou
filho com TA frequentemente resiste ao diagnóstico e tratamento, os pais muitas vezes se sentem impotentes e
sem esperança. Em razão de um precedente histórico de se culpar os pais por causar TAs, eles muitas vezes
expressam sentimentos de vergonha e isolamento. Grupos de apoio e sessões de terapia multifamília juntam os
pais a outros pais nos quais as famílias estão em vários estágios de recuperação de um TA de maneiras educativas
e encorajadoras. Os pacientes geralmente se beneficiam de grupos de apoio após o tratamento intensivo ou no final
do tratamento por causa da imagem corporal residual ou outros problemas após o peso e a alimentação terem sido
normalizados.
PROGNÓSTICO
Com diagnóstico precoce e tratamento eficaz, 80% ou mais dos jovens com AN se recuperam: eles desenvolvem
hábitos alimentares e de controle de peso normais, voltam a ter menstruação, mantêm o peso médio para a altura
e têm bom desempenho escolar, no trabalho e em relacionamentos, embora alguns ainda mantenham imagens
corporais ruins. Com o peso de volta ao normal, a fertilidade também retorna, embora o peso para a retomada da
menstruação (cerca de 92% do peso corporal médio para a altura) possa ser menor do que o peso para a ovulação.
O prognóstico para a BN é menos bem estabelecido, mas a evolução melhora com o tratamento multidimensional
que inclui ISRSs e atenção ao humor, traumas passados, impulsividade e qualquer psicopatologia existente. Menos
ainda se sabe sobre o prognóstico para o TA-SOE (transtorno alimentar sem outra especificação).
PREVENÇÃO
Dada a complexidade da patogênese dos TAs, a prevenção é difícil. Intervenções-alvo preventivas podem reduzir os
fatores de risco em mulheres adolescentes mais velhas e em idade universitária. Esforços de prevenção universal
para promover a regulação do peso saudável e desencorajar dietas não saudáveis não têm demonstrado eficácia em
alunos de 5ª-8ª séries do ensino fundamental.
Programas que incluem pacientes recuperados ou que focam os problemas associados aos TAs podem
inadvertidamente normalizar ou até mesmo glamorizar os TAs e devem ser desencorajados.
OBESIDADE
A obesidade é um problema pediátrico de saúde pública importante associado ao risco de complicações na infância
e ao aumento da morbidade e mortalidade na vida adulta. A prevalência de obesidade infantil vem aumentando, e
sua prevenção e tratamento emergiram como foco importante de pesquisas pediátricas e assistência clínica.
ETIOLOGIA
Os seres humanos têm a capacidade de armazenar energia no tecido adiposo, permitindo melhor sobrevivência em
épocas de fome. De forma simplista, a obesidade é resultante do desequilíbrio entre a ingestão calórica e o gasto
de energia. Mesmo os excessos calóricos incrementados mas depois estabilizados resultam em adiposidade
excessiva. A adiposidade individual é resultado de uma interação complexa entre hábitos corporais geneticamente
modificados, apetite, ingestão nutricional, atividade física e gasto de energia. Os fatores ambientais determinam a
quantidade de alimentos disponíveis, as preferências por tipos de alimentos, a quantidade de atividade física e as
preferências por tipos de atividades.
Alterações Ambientais
Nas últimas quatro décadas, o ambiente alimentar mudou drasticamente. As mudanças na indústria alimentícia
relacionam-se em parte com as mudanças sociais, assim como as famílias extensas tornaram-se mais dispersas.
Poucas famílias têm alguém em casa para preparar as refeições. Os alimentos são cada vez mais preparados pela
“indústria alimentícia”, com altos teores de calorias, carboidratos simples e gordura. O preço de muitos alimentos
foi reduzido em relação ao orçamento familiar. Essas alterações, associadas à pressão do marketing, resultaram
nos tamanhos maiores das porções e no aumento de petiscos entre refeições. O aumento do consumo de bebidas
ricas em carboidratos, incluindo refrigerantes, bebidas esportivas e sucos, soma-se a esses fatores.
Um terço das crianças norte-americanas consume fast food diariamente. Uma refeição típica de fast food pode
conter 2.000 calorias e 84 gramas de gordura. Muitas crianças consomem quatro doses de bebidas ricas em
carboidrato por dia, resultando em um acréscimo de 560 kcal de valor nutricional baixo. As bebidas açucaradas
estão associadas ao aumento do risco de obesidade, pois as crianças que ingerem grandes quantidades de açúcar
não consomem menos comida. O aumento drástico no uso de xarope de milho, que é rico em frutose, para adoçar
bebidas e alimentos prontos é outra alteração ambiental importante. Os produtos carregados de frutose podem
aumentar o risco de obesidade através de um mecanismo relacionado ao controle do apetite. Ao contrário da glicose,
que diminui a ingestão alimentar por meio da via de sinalização malonil-CoA, o consumo de frutose não resulta em
diminuição similar.
Desde a Segunda Guerra Mundial, os níveis de atividade física em crianças e adultos têm diminuído. As alterações
no ambiente resultaram em mais dependência de carros e menos caminhadas. O trabalho é extremamente
sedentário e muitos setores da sociedade não se envolvem em atividades físicas durante as horas de lazer. Para as
crianças, as restrições orçamentárias e a pressão por desempenho acadêmico têm levado à diminuição do tempo
dedicado à educação física nas escolas. A percepção de falta de segurança na vizinhança é outro fator que pode
determinar níveis mais baixos de atividade física quando as crianças são forçadas a ficar dentro de casa. O advento
da televisão, computador e video game resultou em oportunidades para atividades sedentárias que não queimam
calorias e nem exercitam os músculos.
As mudanças em outro comportamento de saúde, o sono, também reforça esta contribuição. Nas últimas quatro
décadas, crianças e adultos diminuíram a quantidade de sono. As razões dessas alterações podem estar
relacionadas com o aumento do tempo no trabalho, do tempo assistindo televisão e com o ritmo, em geral mais
rápido, de vida. A perda parcial crônica do sono pode aumentar o risco de ganho de peso e obesidade, com impactos
possivelmente maiores nas crianças do que nos adultos. Em estudos realizados com homens jovens, saudáveis e
magros, a duração curta do sono estava associada à diminuição dos níveis de leptina e aumento dos níveis de grelina,
associados ao aumento da fome e do apetite. O déficit de sono também resulta na diminuição da tolerância à glicose
e da sensibilidade à insulina relacionada a alterações nos glicocorticoides na atividade simpática. Alguns efeitos do
déficit do sono podem estar relacionados com orexinas, peptídeos sintetizados no hipotálamo lateral, que podem
aumentar a ingestão de alimentos, a vigília, atividade simpática e/ou a atividade do neuropeptídeo Y.
Genética
O rápido aumento na taxa de prevalência da obesidade está relacionado com as alterações ambientais drásticas,
mas os determinantes genéticos podem ser importantes para a suscetibilidade individual. Transtornos raros de um
único gene que resultam em obesidade em humanos são conhecidos, incluindo as mutações dos genes FTO (massa
de gordura e obesidade) e INSIG2 (gene 2 induzido pela insulina), bem como a deficiência de leptina e a deficiência
de proopiomelanocortina. Além disso, outras doenças genéticas associadas à obesidade, como a síndrome de
Prader-Willi, já foram reconhecidas. É provável que haja envolvimento genético em fenótipos comportamentais
relacionados com a regulação do apetite e preferência por atividade física. Mais de 600 genes, marcadores e regiões
cromossômicas foram associados à obesidade humana.
Fisiologia Endócrina e Neural

O monitoramento do “combustível armazenado” e o controle a curto prazo da ingestão de alimentos (apetite e
saciedade) ocorrem por meio de um feedback neuroendócrino que liga o tecido adiposo e o trato gastrointestinal
(GI) ao sistema nervoso central.
Hormônios GI, incluindo a colecistoquinina, o peptídeo semelhante ao glucagon-1, e o peptídeo YY, e o feedback
neuronal vagal promovem a saciedade. A grelina estimula o apetite. O tecido adiposo dá o feedback sobre os níveis
de armazenamento de energia para o cérebro através da liberação de leptina e adiponectina. Esses hormônios agem
sobre o núcleo arqueado no hipotálamo e sobre o núcleo do trato solitário no tronco encefálico, que, por sua vez,
ativam redes neuronais distintas. Os adipócitos secretam adiponectina no sangue, com níveis reduzidos em reposta
à obesidade e níveis elevados em resposta ao jejum. Os níveis reduzidos de adiponectina estão associados a menor
sensibilidade à insulina e a efeitos cardiovasculares adversos. A leptina está diretamente envolvida na saciedade,
visto que níveis baixos de leptina estimulam a ingestão de alimentos e níveis altos inibem a fome em modelos
animais e voluntários humanos. A adiposidade se correlaciona com níveis séricos de leptina tanto em crianças como
em adultos, sendo que o controle destes efeitos permanece desconhecido. Vários neuropeptídeos do cérebro,
incluindo o neuropeptídeo Y, o peptídeo relacionado ao gene agouti e a orexina, parecem estar envolvidos na
estimulação do apetite, enquanto as melanocortinas e o hormônio estimulante da α-melanocortina estão envolvidos
na saciedade. O controle neuroendócrino do apetite e do peso ocorre em sistema de feedback negativo equilibrado
entre o controle de curto prazo do apetite (inclusive grelina, PYY) e o controle de longo prazo da adiposidade
(inclusive leptina).
COMORBIDADES
As complicações da obesidade infantil ocorrem durante a infância e a adolescência e persistem até a vida adulta.
Uma razão importante para prevenir e tratar a obesidade infantil é o risco maior de mortalidade e morbidade mais
tarde na vida. O Harvard Growth Study descobriu que os garotos obesos durante a adolescência tinham chance duas
vezes maior de morrer em decorrência de doenças cardiovasculares que os de peso normal. As comorbidades mais
imediatas incluem diabetes tipo 2, hipertensão, hiperlipidemia e esteatose hepática não alcoólica. A resistência à
insulina aumenta com o aumento da adiposidade e afeta de forma independente o metabolismo lipídico e a saúde
cardiovascular. A esteatose hepática não alcoólica ocorre em 10%-25% dos adolescentes obesos e pode progredir
para cirrose.

Nos adultos, a combinação de obesidade central, hipertensão, intolerância à glicose e hiperlipidemia é a síndrome
metabólica. Pessoas com síndrome metabólica apresentam maior risco de morbidade e mortalidade cardiovascular.
Não há consenso entre os especialistas em aceitar que esse conjunto de sintomas na faixa etária pediátrica tenha
importância prognóstica. Há cada vez mais evidências de que a obesidade pode estar associada à inflamação crônica.
A adiponectina, um peptídeo com propriedades anti-inflamatórias, tem níveis reduzidos em pacientes obesos em
comparação com pessoas magras e sensíveis à insulina. Níveis baixos de adiponectina estão relacionados com os
níveis elevados de ácidos graxos livres e triglicérides plasmáticos, bem como com IMC alto; e os níveis elevados de
adiponectina se correlacionam com a sensibilidade periférica à insulina. Os adipócitos secretam peptídeos e
citocinas na circulação e os peptídeos pró-inflamatórios, como a interleucina (IL)-6 e o fator de necrose tumoral α
(TNF- α), ocorrem em níveis elevados em pacientes obesos. De forma específica, a IL-6 estimula a produção da
proteína C reativa (PCR) no fígado. A PCR é um marcador de inflamação e pode fazer a ligação entre obesidade,
doença coronária e inflamação subclínica.
Algumas complicações da obesidade são mecânicas, como a apneia obstrutiva do sono e as complicações
ortopédicas. As complicações ortopédicas incluem a doença de Blount e o deslizamento epifisário da cabeça do
fêmur. Os problemas de saúde mental podem coexistir com a obesidade, com possibilidade de efeitos bidirecionais.
Essas associações são modificadas pelo sexo, etnia e condição socioeconômica. A autoestima pode ser mais baixa
em adolescentes do sexo feminino obesas em comparação com as colegas não obesas. Alguns estudos encontraram
uma associação entre obesidade e depressão em adolescentes. Há interesses consideráveis na coocorrência de
distúrbios alimentares e obesidade.

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UNIME 2019.

Daniela Junqueira Gomes Teixeira

1. Elucidar os fluxogramas de atendimento do RN até 15 dias de vida

2. Explanar as escalas de avaliação de vitalidade do RN

3. Descrever as alterações morfofisiológivas cardiopulmonares perinatais

4. Discorrer a fisiopatologia dos fatores perinatais relacionados ao sofrimento fetal e materno

5. Aclarar o mecanismo de ictericia fisiológica neonatal

6. Explicar as alterações fisiológicas da pele do RN

1. Explanar a conduta do RN após o parto (alojamento e transporte)

2. Explicar como ocorrea primeira consulta de puericultura e sua importância

4. Elucidar a fisiopatologia das causas de cólicas no lactente, seu diagnóstico e tratamento

1. Explanar a morfisiologia da mama e a síntese do leite e sua composição bioquímica e imunológica

2. Elucidar a importância do aleitamento materno para o lactente e lactante e sua técnica

3. Discorrer os benefícios e os prejuízos que os diferentes tipos de leite oferece ao lactente

5. Explicar o desenvolvimento do bebê de 1 ano bem como suas escalas de acompanhamento

3. Explanar a importância da puericutura no acompanhamento infantil

2. Elucidar a etiologia, fisiopatologia e diagnóstico das principais infecções de VAS em crianças

(SBP e SBIm) para criança

Daniela Junqueira Gomes Teixeira

fisiopatologia da anemia ferropriva

2. Discorrer o papel do Bolsa Família no controle da desnutrição

4. Relacionar os direitos maternos frente à situações de agravos de saúde

ansilostomíase, gíardíase, amebíase e enterobiose

2. Descrever a profilaxia e o mecanismo de ação e os efeitos colaterais do tratamento para enteroparasitas

3. Elucidar os principais déficiits de aprendizagem em escolares de 5 à 10 anos

1. Explanar o desenvolvimento fisiológico da puberdade relacionamento com a escala de Tunner

3. Discorrer os principais transtornos alimentares na adolescência

4. Descrever o consumo de substâncias ilícitas e lícitas na adolescência

Daniela Junqueira Gomes Teixeira

AVALIAÇÃO DA VITALIDADE AO NASCER

A reanimação depende da avaliação simultânea da respiração e da frequência cardíaca (FC). A FC é o principal

Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Nascimento, Crescimento e Desenvolvimento - Problema 1 - Intermediária

PASSOS INICIAIS DA ESTABILIZAÇÃO/REANIMAÇÃO

Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Nascimento, Crescimento e Desenvolvimento - Problema 1 - Intermediária

Aspiração da boca e narinas

Ventilação com pressão positiva

Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Nascimento, Crescimento e Desenvolvimento - Problema 1 - Intermediária

A indicação da entubação no processo de reanimação depende da habilidade e da experiência do profissional

Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Nascimento, Crescimento e Desenvolvimento - Problema 1 - Intermediária

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CUIDADOS DE ROTINA APÓS A ESTABILIZAÇÃO CLÍNICA DO RN NA SALA DE PARTO

AVALIAÇÃO DA IDADE GESTACIONAL

Características clínicas neonatais e seu período de aparecimento e desaparecimento:

× Descamação da pele – ocorre mais comumente no pós-termo.

× Cabelos – surgem a partir de 20 semanas.

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O escore de Capurro é utilizado para

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Nesse método, o resultado é obtido com a soma simples da

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Após o nascimento, ocorrem simultaneamente em todos os sistemas corporais do recém-nascido, ajustes

Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Nascimento, Crescimento e Desenvolvimento - Problema 1 - Intermediária

Deste modo, a primeira respiração tem

Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Nascimento, Crescimento e Desenvolvimento - Problema 1 - Intermediária

Transporte da bilirrubina no plasma

× pH: em meio ácido a capacidade de ligação da bilirrubina à albumina apresenta-se diminuída;

× substâncias presentes no soro: sulfas, salicilatos, cefalosporinas, ceftriaxona, moxalactam, furosemida,

Captação e conjugação da bilirrubina

Daniela Junqueira Gomes Teixeira – Nascimento, Crescimento e Desenvolvimento - Problema 1 - Intermediária

× diglicuronide, se houver conjugação com dois ácidos glicurônicos.