A Biblioteca da Dor é uma iniciativa editorial que se propõe contribuir para um

Biblioteca da Dor. Coordenador: José Manuel Caseiro

maior esclarecimento de todas as questões que a problemática da dor coloca, não
apenas aos profissionais mais directamente envolvidos na sua abordagem como
B i b l i o t e c a d a
também àqueles que por algum motivo se possam interessar pelo assunto.
A escassez de publicações, em língua portuguesa, sobre este tema, não tem
servido os propósitos de divulgação e de formação que todos os profissionais
da área têm reclamado, muito espe­cialmente apresentando caracterís­ticas de
publicação regular, com formato de fácil transporte e abordando as mais diferentes
matérias relacionadas com ele.
O desafio que agora se lança, é precisamente o de provar que não faltam no
nosso país autores de qualidade e com experiência suficiente para garantirem a
qualidade desta obra, bem como patrocinadores que vejam nela o mesmo interesse Coordenador: Dr. José Manuel  Caseiro
que os profissionais e se sintam com­pensados pelo apoio que vierem a prestar.
Nos vários volumes que ao longo do tempo vierem a ser publicados, poderão
ser encontradas respostas para as várias razões do inadequado tratamento da dor,
para o desinteresse que tem caracterizado a falta de apoio ao aparecimento de
novas Unidades e ao desenvolvimento das existentes, para as insuficiências de pre-
paração de muitos dos profissionais que lidam com ela e até para alguns dos mitos
e preconceitos que caracterizam a forma como a sociedade encara o problema e

Anestésicos Locais
as respectivas soluções terapêuticas, principalmente o uso de opióides.
Na Biblioteca da Dor, o rigor será uma exigência e a utilidade um objectivo.

Anestésicos Locais
Autor:
Lucindo Ormonde
 (ESA), presidiu ao Congresso da
ESA realizado em Junho de 2004
Simplesmente uma grande inovação
em Lisboa, integra a Direcção do
Clube de Anestesia Regional, coor-
dena a Secção Regional Sul do Co-
légio de Anestesiologia da Ordem
dos Médicos e adquiriu a Compe-
tência em Gestão em Saúde pela
Ordem dos Médicos.

Em 1893, surge pela 1ª vez o Paracetamol

enquanto forma galénica (Von Meyring)
O Dr. Lucindo Ormonde é o ac-
tual Presidente da Sociedade Por-
tuguesa de Anestesiologia e, tam-
bém, a nível nacional, uma das
figuras de referência nas áreas
que ele próprio há muito definiu
como do seu interesse: a Anestesia
para Cirurgia Vascular e para Obs-
tetrícia, a Medicina da Dor e a
Gestão em Saúde.
Licenciado em Medicina pela Títulos já publicados
Faculdade de Ciências Médicas, é na Biblioteca da DOR:
possuidor de um vasto currículo,
tanto na área assistencial como Fisiopatologia da Dor
na académica e em títulos que o José Manuel Castro Lopes
colocam na primeira linha dos
que mais têm, dentro e fora do Analgesia em Obstetrícia
País, prestigiado a sua Especiali- José António Bismark
dade.
Na vertente assistencial, é as- A Segunda Navegação.
sistente graduado do Serviço de Aspectos Clínicos da Ética
Anestesiologia do Hospital de na Dor Oncológica
Santa Maria, onde é responsável Manuel Silvério Marques
pela área de Anestesia em Cirur-
gia Vascular, integra a Unidade Dor Neuropática
de Dor Crónica, a Subcomissão Maria da Luz Quintal Em 2003, surge pela 1ª vez o Paracetamol
Hospitalar de Farmácia para a
Dor e a Comissão de Humani- A Organização da Analgesia
enquanto forma injectável (Bristol-Myers Squibb)
zação Hospitalar. do Pós-Operatório
É também coordenador do De- José Manuel Caseiro
partamento de Obstetricia do Hos-
pital da Cruz Vermelha. Opióides
Na vertente académica, é assis- Luís Medeiros
tente convidado da Faculdade de
Medicina de Lisboa, coordenador Multidisciplinaridade e Organização
do Gabinete de Mestrados e das Unidades de Dor Crónica
Doutoramentos da Faculdade de Zeferino Bastos
Medicina de Lisboa, representante
da Área de Formação em Dor da Cefaleias
FML junto do Ministério da Saúde
e coordena o Curso de Pós-Gra-
Arantes Gonçalves 10 mg / ml
solução para perfusão PARACETAMOL 1g
duação em Ciências da Dor, da A Via Epidural em Analgesia
FML. Coordenou ainda 10 edições Pós-Operatória
do Curso de Urgências Hospitala-
res da FML.
Pais Martins O primeiro e único Paracetamol Injectável
De entre os seus títulos mais
significativos, para além da já
Outros títulos a publicar
na Biblioteca da DOR: Pronto a Usar
mencionada presidência da Socie-
dade Portuguesa de Anestesiolo- Protocolos em Analgesia
gia, integrou o Council da Socieda- Pós-Operatória
de Europeia de Anestesiologia Maria José Garcia

PAIN MANAGEMENT � 3.852.839,66

Anestésicos Locais

Lucindo Ormonde
Assistente Graduado de Anestosiologia
Hospital de Santa Maria
Assistente Convidado de FML

Colaboração:
Edgar Ribeiro Lopes
Chefe de Serviço do Hospital da Prelada
Pedro Protásico
Assistente Graduado do Centro Hospitalar
da Cova da Beira
 © 2006 Permanyer Portugal
Av. Duque d’Ávila, 92, 7.º E - 1050-084 Lisboa
Tel.: 21 315 60 81    Fax: 21 330 42 96
E-mail: permanyer.portugal@permanyer.com
ISBN de colecção: 972-733-133-5
ISBN: 972-733-213-7
Dep. Legal: 48.161/2006
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autores.
Prefácio

É difícil dizer, com precisão, quando começou a Anestesia Regional mas

a sua existência está, indubitavelmente, ligada ao aparecimento dos
anestésicos locais, mais concretamente à cocaína.
Segundo nos relata Rod Calverley, durante o século XIX viveu-se
uma fase de grande experimentação de aplicação local de fármacos,
com o intuito de se conseguir um alívio eficaz da dor.
Um importante avanço deu-se em 1853, quando Alexander Wood
inventou a agulha metálica oca que permitia injectar morfina directa-
mente na zona dolorosa.
A morfina, evidentemente, actuava não pela sua proximidade e pela
acção directa sobre as estruturas nervosas, mas sim por acção sistémi-
ca após a sua absorção. No entanto estava dado o primeiro passo que
permitiria, três décadas mais tarde, identificar fármacos anestésicos de
acção local.
O primeiro a ser conhecido foi a cocaína, em 1884.
O curioso é que já no século XVI, no Perú, os indígenas dos Andes
mascavam as folhas da coca para se drogarem e até os cirurgiões do
povo, conhecendo as propriedades anestésicas dessas folhas sobre as
mucosas e tecidos expostos, faziam pequenas cirurgias mascando-as e
permitindo que a sua saliva escorresse sobre a ferida operatória para
ir provocando alívio ao doente.
É, de resto, a única situação que se conhece em toda a história da
Anestesia em que cirurgião e doente partilhavam, em simultâneo, os
efeitos do mesmo fármaco.
Apesar disto, a cocaína propriamente dita só foi isolada em 1860 por
Albert Niemann, um jovem estudante de Medicina que fazia investigação
com o Prof. Frederick Wöller mas, embora dessem conta que a cocaína
podia produzir anestesia tópica e insensibilidade quando injectada, não
conseguiram caracterizar suficientemente os seus efeitos para que pas-
sasse a ser utilizada na prática.
Isso só aconteceu 24 anos mais tarde, em 1884, por intermédio de
Carl Köller, um interno de cirurgia de Viena de Áustria apaixonado pela


 oftalmologia, especialidade que, à época, estava limitada à realização
de operações sem anestesia – apesar de ser já conhecido o éter há
cerca de quatro décadas e fosse já popular a sua utilização como anes-
tésico geral – pela interferência que o equipamento anestésico tinha com
o acesso cirúrgico e pela incidência de vómitos que era habitual com o
éter neste tipo de cirurgia.

Köller tinha, até então, falhado todas as suas investigações labora-

toriais na procura de um anestésico tópico quando um grande amigo
seu, Sigmund Freud, se começou a interessar pelos efeitos estimulantes
cerebrais da cocaína e lhe ofereceu uma pequena amostra num envelo-
pe que meteu no bolso.

Como em todas as histórias de final feliz, o envelope tinha que se

romper e o conteúdo ser tocado pelos dedos de Köller que, inadverti-
damente, terá levado a mão à boca provocando anestesia da língua.

Nessa mesma tarde Köller conseguiu preparar uma suspensão de

cristais de cocaína que utilizou numa rã, num coelho e num cão, com
tal sucesso que, de seguida, experimentou nele próprio e no seu aju-
dante, constatando que as córneas de ambos ficaram insensíveis ao
toque com um alfinete.

Em 15 de Setembro desse mesmo ano decorria o congresso alemão

de oftalmologistas em Heidelberg, ao qual Köller, na sua condição de
jovem interno, não podia ter acesso, pelo que pediu a um amigo que
lesse a sua comunicação.

Foi de tal maneira indescritível a revolução que estes conhecimen-

tos vieram a provocar na oftalmologia que só no ano seguinte mais de
100 artigos, tanto na Europa como nos E.U.A., defenderam a utilização
da cocaína tópica para as intervenções sobre o globo ocular.

Apesar deste tremendo sucesso, Köller foi impedido de atingir o seu

objectivo de se tornar médico residente em Viena e teve mesmo que
abandonar o país na sequência de uma onda anti-semita que o levou a
emigrar em 1888 para Nova Iorque onde exerceu oftalmologia até ao
final da sua carreira.

Com o aparecimento da cocaína rapidamente se diversificou a sua

utilização sobre todas as mucosas – nariz, boca, laringe, traqueia, recto,
uretra – e, pouco depois, o primeiro relato da sua administração sub-
cutânea.

Ainda nos finais do ano em que foi descoberta, William Halsted e Ri-
chard Hall, dois jovens cirurgiões, descreveram o bloqueio sensitivo da face
e membro superior. Foram eles, de resto, os responsáveis pela primeira


cirurgia dentária sob bloqueio do nervo mandibular e pelo primeiro bloqueio
do plexo braquial após dissecção do mesmo, sob visualização directa e sob
anestesia geral – ambas as experiências realizadas neles próprios.

Em consequência das suas experiências vieram ambos a tornar-se

viciados e dependentes da cocaína.

Em 1885 foi efectuada a primeira anestesia espinal por Leonard

Corning, neurologista, não para fins cirúrgicos mas para tratamento,
com a cocaína, de problemas neurológicos.

Só 14 anos mais tarde o Prof. August Bier levou a cabo a primeira

administração intratecal de cocaína para fins cirúrgicos, utilizando a
técnica de punção lombar que, uns anos antes, tinha sido descrita por
Heinrich Quincke.

Também a primeira anestesia epidural foi efectuada sem propósitos

cirúrgicos, no início do século XX, pelo francês Jean Sicard, por via
caudal, para tratamento de uma lombalgia.

Logo de seguida um outro colega seu, Fernand Cathelin, utilizou a

mesma técnica para uma cirurgia de hérnia inguinal propondo e defen-
dendo a via epidural caudal como menos perigosa que a raquianestesia.

A abordagem lombar para a anestesia epidural foi descrita e efec-

tuada pela primeira vez em 1921 por um médico militar espanhol, Fidel
Pagis, que utilizou uma técnica de identificação do espaço epidural,
baseada na aproximação táctil e, dez anos depois, o italiano Achile
Dogliotti descreveu a técnica de identificação do espaço epidural pela
perda de resistência.

Em 1902 Harvey Cushing utilizou a expressão «anestesia regional»

para designar as técnicas de bloqueio dos plexos braquial e celíaco, sob
visualização directa e anestesia geral alegando, como finalidade máxi-
ma, a obtenção de uma eficaz analgesia no pós-operatório.

É curioso como já no início do século se tinha a perfeita percepção

de que uma das mais interessantes vantagens da utilização destas téc-
nicas, era precisamente o usufruir-se das suas potencialidades para
além do acto anestésico em si e o entendimento de que pós-operatório
não era castigo, mas sim um período crítico na recuperação dos doen-
tes, em que o bem-estar era desejável e necessário.

O desenvolvimento da Anestesia Regional não parou mais, se

bem que com altos e baixos, à medida que os efeitos secundários e
as insuficiências no equipamento iam impondo recuos ou permitindo
avanços.


 Desde muito cedo que a especificidade destas técnicas levou ao
entendimento de que se tratava de um sector individualizado e especia-
lizado dentro da própria anestesia e que, como tal, requeria conheci-
mentos e treino próprios.

Hoje dificilmente se poderá conceber, nos mais eficazes modelos

anestésicos e analgésicos, a ausência dos anestésicos locais que, tendo
também evoluído, oferecem aos clínicos as mais variadas possibilidades
de utilização.

Este é um exemplo de mais um tema que não poderia ficar de fora

na Biblioteca da Dor e a importância que lhe demos fica bem ilus-
trada no facto de termos escolhido como responsável desta edição
o Dr. Lucindo Ormonde, Presidente da Sociedade Portuguesa de Anes-
tesiologia e Assistente Convidado da Faculdade de Medicina de Lisboa,
personalidade que desde sempre elegeu a Anestesia Regional e a Dor
como áreas temáticas do seu interesse e do seu preferencial investi-
mento clínico e académico.

José Manuel Caseiro


Índice

Introdução ..................................................................... 9
Velhos e novos anestésicos locais................................ 11
Classificação dos anestésicos locais........................... 11
Estrutura dos nervos e troncos nervosos
e princípios básicos da fisiologia da condução......... 12
Mecanismo de acção dos anestésicos locais.............. 15
Toxicidade dos anestésicos locais............................... 17
O que trazem de novo os novos anestésicos locais?...... 19
Bibliografia...................................................................... 23
Analgesia por infiltração com anestésicos locais....... 25
Aspectos fisiopatológicos ............................................ 27
Alguns tipos de infiltração............................................ 27
Conclusão........................................................................ 30
Bibliografia...................................................................... 31
Anestésicos locais e bloqueios periféricos ................ 33
Material e métodos......................................................... 34
Abordagem de plexos e troncos nervosos.................. 35
Bloqueios do membro inferior..................................... 37
Notas finais..................................................................... 39
Bibliografia...................................................................... 39
Anestésicos locais na anestesia do neuroeixo............ 41
Anestesia intratecal........................................................ 41
AL no espaço peridural................................................. 44
Conclusão........................................................................ 47
Bibliografia...................................................................... 48


Introdução
Lucindo Ormonde

A utilização dos anestésicos locais (AL) e adjuvantes para o alívio do

sofrimento provocado pela dor, remonta às antigas civilizações, estando
a sua história ligada à descoberta da cocaína.
Tudo começa com a utilização das folhas da Erythroxylon coca,
pelos Incas, pelas suas qualidades para o bem-estar do povo, sendo
considerada como uma doação dos deuses ao homem. Pizarro tomou
contacto com as propriedades desta planta, mas só três séculos depois
depois de von Sherzer (Áustria) a trazer para a Europa, se iniciam os
estudos para isolamento da cocaína (Niemann, Alemanha) e sua descri-
ção farmacológica (von Arep, Alemanha).
Parece que a sua utilização como anestésico local na forma isolada
de cocaína, foi efectuada pela primeira vez pelo médico do exército
peruano Tomás Moreno y Raiz. Porém, a força da Escola Médica de
Viena impõe o mérito histórico do início dos estudos médicos sobre
este alcalóide a Carl Koller e Sigmund Freud no final do século XIX.
O primeiro descreveu as propriedades anestésicas tópicas locais deste
alcalóide sobre o olho, e o segundo a acção estimulante central da
cocaína.
Os aminoésteres são sintetizados entre 1891 e 1930 (tropocaína,
eucaína, holocaína, ortofórmio, benzocaína, tetracaína). Adicionalmen-
te as aminoamidas foram preparadas entre 1898 e 1972 (nirvaquina,
procaína, cloroprocaína, cinchocaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaí-
na, efocaína, bupivacaína, etidocaína, articaína). Todos estes fármacos
eram menos tóxicos que a cocaína, mas possuíam níveis de toxicidade
diferentes a nível do sistema nervoso central e cardiovascular.
Em 1957, Ekenstan, na Suécia, sintetiza a bupivacaína, amida de
acção mais prolongada. Os efeitos cardiovasculares deste AL, assim
como a sua cardiotoxicidade são descritos por Clarkson e Hondeghen
(1985) após vários estudos experimentais conduzidos para identificação
dos mecanismos celulares conducentes à toxicidade, que melhoraram
a compreensão sobre a actuação dos AL.
A existência de efeitos cardiovasculares fatais com a bupivacaína,
assim como outros provocados por outros AL,conduziu a indústria


 farmacêutica para a investigação de fármacos menos tóxicos e produ-
zindo um bloqueio sensitivo-motor mais diferenciado.

Os enantiómeros da bupivacaína foram estudados in vivo entre 1991

e 1996, levando à selecção do S-enantiómero da bupivacaína chamado
levobupivacaína.

Akerman em 1987 descreve a ropivacaína enantiómero levogiro

puro com maior cardioestabilidade, acção vasoconstritora intrínseca e
menor bloqueio motor.

No entanto, estão neste momento em estudo novos AL de longa

duração, procurando misturar um Al com uma substância capaz de
armazená-lo e efectuar a sua libertação lenta.

Neste ensaio sobre os AL, procura-se abordar de uma forma prática

e sintética o que consideramos importante na abordagem destes fárma-
cos, que revolucionaram a terapêutica farmacológica dirigida ao alívio
da dor e do sofrimento, mas também noutras áreas de intervenção
médica.

10
Velhos e novos anestésicos locais
Pedro Protásico

Qualquer bloqueio anestésico regional eficaz não é possível sem o re-

curso a anestésicos locais (AL).

Embora a utilização clínica deste tipo de fármacos se conheça des-

de há mais de cem anos, a sua farmacologia básica, propriedades tera-
pêuticas e a avaliação consensual da sua relação risco/benefício/toxici-
dade permanecem, ainda hoje, mal conhecidas e mal compreendidas
por uma grande parte da comunidade médica.

De uma maneira geral, qualquer fármaco capaz de proporcionar, de

forma reversível, a interrupção da condução dos impulsos eléctricos
gerados pela estimulação nervosa é um anestésico local. Da mesma
forma, qualquer agente farmacológico que possua propriedades estabi-
lizadoras da membrana neuronal tem potencialidades para poder ser
considerado um anestésico local.

Falar de velhos e novos anestésicos locais parece um pouco estranho,

considerando que alguns dos ditos «velhos anestésicos locais» (alguns utiliza-
dos clinicamente desde finais do século XIX, como a procaína e a cocaína)
ainda hoje têm lugar em situações clínicas particulares, e mesmo alguns fár-
macos desta classe, caídos em desuso há já alguns anos na Europa Comuni-
tária e nos países da América do Norte, continuam a prestar serviços à anes-
tesia regional em países do dito 3.o mundo e/ou do antigo «bloco de leste».

Classificação dos anestésicos locais

«Novos ou velhos», quase todos os fármacos anestésicos locais parti-

lham a mesma estrutura química:

– Um componente hidrofóbico aromático (geralmente o ácido pa-

raminobenzóico), responsável pelas suas propriedades lipofíli-
cas, importante na capacidade de penetração nas membranas
protectoras da fibra nervosa.

– Uma cadeia intermédia.

– Uma amina terciária (derivada do álcool etílico ou do ácido acé-

tico), conferindo ao composto propriedades de «base fraca»,

11
 R1 R1
NHCOR N COOR N
R2 R2
Amine group

Aromatic group
Amida Èster

Figura 1.

responsável pela sua hidrossolubilidade e consequente compati-

bilidade com os tecidos.
A ligação entre a 1.a componente e a cadeia intermédia divide os AL
em duas classes (Fig. 1):
– Ligação éster (-COO-), denominando os compostos aminoésteres.
– Ligação amida (-CONH-), denominando os compostos aminoami-
das.
Os aminoésteres são de facto os AL mais antigos (a cocaína foi o
primeiro a ser usado clinicamente por Carl Koller em 1884), datando a
tetracaína de 1928.
As aminoamidas são actualmente os AL mais utilizados, embora a
síntese e utilização clínica deste tipo de fármacos se estenda por quase
todo o século XX até à actualidade (a lidocaína foi introduzida na prá-
tica clínica em 1939, enquanto que a síntese e isolamento da mepivaca-
ína e da bupivacaína datam de 1957).
Assim, se nos fixarmos apenas nas datas de início de utilização dos
diferentes AL (e aqui referimo-nos apenas os mais utilizados), podemos
apenas referenciar como «novos» os dois compostos cuja experiência
clínica se reporta à última década – a ropivacaína e a levobupivacaína
– sem que isso signifique que alguns dos antigos tenham perdido terre-
no ou sido ultrapassados nas suas características terapêuticas únicas
pelos mais novos (Quadro 2).

Estrutura dos nervos e troncos nervosos e

princípios básicos da fisiologia da condução

Não se pode falar de AL sem relembrar algumas noções básicas da

estrutura da célula nervosa e da fisiologia da condução.
Os nervos periféricos (prolongamentos dos neurónios periféricos)
são compostos por fibras mielinizadas e não-mielinizadas rodeadas de

12
 D
C
B E F G H
A

Figura 2.

uma bainha de tecido conjuntivo – o epineurum (Fig. 2 A). Dentro

deste, as fibras agrupam-se em fascículos rodeados por outra bainha
– o perineurum (Fig. 2 B).

Os feixes de fibras nervosas individuais (axónios) estão rodeados

por uma camada de células gliais – o endoneurum (Fig. 2 C).

Cada axónio tem ainda uma bainha celular própria – a bainha de

Schwann – que se enrola em espiral (Fig. 2 E) em toda a sua exten-
são, sendo interrompida a intervalos por zonas de junção – os nódu-
los de Ranvier (Fig. 2 G) – onde o axónio contacta com o meio
extracelular, constituindo-se como o local de eleição para a acção
dos AL.

As raízes espinhais têm estruturas semelhantes, mas com algumas

diferenças:

– A bainha de Schwann é substituída por uma bainha de oligoden-

drócitos.

– O perineurum é contínuo com a aracnoideia.

– O epineurum é contínuo com a dura-máter.

Quer o neurónio quer os seus prolongamentos axonais apresentam

uma membrana celular lipídica salpicada de inúmeras estruturas pro-
teicas à superfície. Estas actuam como receptores específicos iónicos
(e também de anestésicos locais) – constituindo «canais de passagem»
(Fig. 3) – permitindo trocas destes elementos entre o meio intracelular
e extracelular, alterando assim a carga eléctrica de cada lado da mem-

13
 Figura 3.

brana – esta alteração permite a despolarização da membrana neural,

sendo a base de todos os fenómenos fisiológicos ligados à condução
dos estímulos periféricos para o sistema nervoso central (SNC).
Os dois principais iões envolvidos nos mecanismos da condução são
o sódio (Na+, predominantemente extracelular) e o potássio (K+, pre-
dominantemente intracelular), ambos de carga positiva mas cujas dife-
rentes concentrações de cada lado da membrana (Fig. 3) permitem man-
ter o meio intracelular num estado de ligeira negatividade (–70 a –90 mV)
em repouso – o «potencial de repouso».
Quando existe estimulação nervosa (como a originada a partir dos
neurónios nociceptores, por exemplo), a membrana torna-se permeável
ao Na+ que é transportado activamente através dos seus canais que se
abrem especificamente nesse sentido, diminuindo a carga negativa in-
tracelular. Ao atingir-se valores de –50 mV, atinge-se o denominado
«limiar excitatório mínimo», havendo então lugar a uma abertura gene-
ralizada dos canais iónicos de sódio, permitindo uma passagem abrup-
ta de grandes quantidades deste ião para o meio intracelular – este facto
faz aumentar a carga + no meio intracelular que, ao atingir os +40 mV,
origina a «despolarização da membrana», geradora da corrente eléctri-
ca responsável pela transmissão do estímulo em direcção ao SNC (me-
dula → cérebro).
Após a despolarização, fecham-se os canais de sódio, passando a
membrana a ficar permeável ao K+ que se desloca passiva e lentamen-

14
te para o meio extracelular até ao restabelecimento do potencial de
repouso – durante este período (0,4 a 0,6 segundos), a membrana está
refractária a novos estímulos –«repolarização».

A importância da situação dos canais iónicos é assim crucial (prin-

cipalmente os de Na+), podendo variar desde completamente fechados
– inactivados – a parcialmente abertos ou completamente permeáveis
– activados.

Mais recentemente, a descoberta e inactivação de canais específicos

do cálcio (Ca++) pelos AL, assumiu aspectos relevantes na melhor
compreensão do fenómeno da condução, assim como na prevenção de
libertação de determinados neurotransmissores (como o glutamato) e
neuromoduladores (como a substância P) essenciais para transmissão
nociceptiva aguda.

Mecanismo de acção dos anestésicos locais

Quer os antigos quer os modernos anestésicos locais, independentemen-

te de se encontrarem na sua forma neutra ou ionizada, inibem e inactivam
principalmente os canais de sódio (a inactivação dos canais de potássio
e cálcio assume uma importância de 2.a linha) em todos os locais do
organismo onde existam membranas neuronais, de duas formas:

– Inibição tónica – para estímulos de baixa frequência (< 0,5 Hz),

preferencialmente nos canais activados ou parcialmente ac-
tivados, mas, dependendo do anestésico local, podem tam-
bém ligar-se aos canais inactivos bloqueando-os completa-
mente.

– Inibição fásica – para estímulos de alta frequência, ocorrendo

no início da activação podendo inactivá-los completa ou par-
cialmente, podendo por isso persistir algum tráfego iónico
(daí a dificuldade em ser 100% eficaz nalgumas técnicas de
bloqueio regional na fase aguda de determinadas síndromes
álgicas).

Os locais de ligação dos AL aos canais de Na+, K+ e Ca++ não são

totalmente conhecidos, predominando a teoria dos receptores especí-
ficos baseada no facto de determinados AL terem maior afinidade para
os canais abertos ou inactivados previamente pela sua acção especí-
fica e menor para os canais em repouso (como a lidocaína), dissocian-
do-se rapidamente destes últimos (a bupivacaína, por exemplo, disso-
cia-se lentamente de todos eles, daí a dificuldade em tratar complicações
cardíacas resultantes de reacções de toxicidade).

15
 Quadro 1.

Tipo de fibra Subtipo Mielinização Diâmetro (μm)

A α ++++ 12-22
b +++ 6-12
γ ++ 3-6
δ + 1-5

B ± 1-5

C sC - 0,3-1,3
d γc - 0,3-1,5

De uma maneira geral, a acção dos AL depende basicamente de:

– Concentração anestésica mínima (CAM), definida como a con-

centração mínima de AL necessária para bloquear a condução de
um impulso ao longo de uma fibra nervosa dentro de um período
de tempo determinado. Esta depende in vivo e de uma maneira
geral de vários factores, como a diluição da massa anestésica nos
fluidos extracelulares, do peso molecular do agente e da sua li-
possolubilidade, factor primordial no ultrapassar das barreiras
que protegem a fibra axonal. A CAM é, por exemplo, directamen-
te proporcional à concentração do meio extracelular em cálcio.

– Diâmetro e grau de mielinização das fibras nervosas, é de impor-

tância primordial sendo geralmente mas fácil na fibra não-mieli-
nizada (bloqueio tipo «tudo ou nada») do que nas fibras mielini-
zadas, onde o AL apenas entra em contacto com os axónios ao
nível dos nódulos de Ranvier. A CAM terá de ser assim maior
para as fibras motoras tipo Aα (Quadro 1) e menor para as fibras
C. O diâmetro dos nervos e das fibras mielinizadas é importante
devido à espessura das barreiras pré-axonais que as soluções AL
têm de ultrapassar, mas também porque, quanto maior o diâme-
tro, maiores são as distâncias entre os nódulos de Ranvier con-
tíguos (e é necessário bloquear no mínimo três para que exista
interrupção total da condução).

– A farmacocinética do AL é importante, uma vez que os AL se

comportam de forma diferente quando introduzidos nos diferen-
tes compartimentos orgânicos. Ela influencia a sua eficácia tera-
pêutica, a sua potência, actividade biológica e toxicidade e com-
preende vários aspectos:

• a difusão do AL do local de administração depende de vários

factores, como a maior concentração e volume das soluções

16
 (maior capacidade de difusão), maior viscosidade, maior quan-
tidade de tecido adiposo local, pH da solução a acidose teci-
dular e aumento da fracção ionizada do fármaco (menor capa-
cidade de difusão);
• grau de absorção sistémica: a sua lipossolubilidade permite à
maioria dos AL uma grande penetração no endotélio vascular,
sendo uma grande parte absorvida para a circulação, depen-
dendo obviamente do grau de vascularização local, do débito
cardíaco (DC) e do próprio efeito vasoconstritor ou vasodila-
tador do fámaco (ex.: bupivacaína e lidocaína vasodilatadoras,
e mepivacaína, prilocaína e ropivacaína vasoconstritoras);
• distribuição e redistribuição: após absorção sistémica, grande
parte do volume circulante é absorvido pelo pulmão. Este efeito
é infelizmente de curta duração, sendo a massa de AL de novo
libertada para a circulação. A ligação à α-1 glicoproteína, existen-
te no plasma e tecidos (a ligação aos eritrócitos é menos impor-
tante), constitui assim o principal compartimento de distribuição
dos AL (de relembrar que apenas a fracção livre é activa na
membrana neuronal e apenas esta fracção pode passar a barreira
hematoencefálica). Outro factor importante é o pH, uma vez que
para valores de 7,4, mais de 75% dos AL são ionizados, distribuin-
do-se pelas áreas corporais com maior conteúdo de água, pelo
que o volume de distribuição diminui com a idade;
• metabolismo: os aminoésteres são hidrolisados pelas pseudo-
colinesterases plasmáticas (e também hepáticas). São teorica-
mente fármacos mais seguros por esta razão, embora possa
haver saturação das pseudocolinesterases se um bolus exces-
sivo de Al for administrado endovenosamente. As aminoami-
das são metabolizadas no fígado inicialmente por oxidação e
posteriormente conjugadas com o ácido glucorónico e outros
aminoácidos, para poderem ser excretadas pela bílis e urina.
A farmacocinética destes AL depende assim do grau de extrac-
ção hepática que é diferente de fármaco para fármaco. A úni-
ca aminoamida que foge a este tipo de metabolismo é a prilo-
caína, que é também hidrolisada pelas pseudocolinesterases
plasmáticas e cujos metabolitos podem predispor à meta-he-
moglobinemia em casos de administração de doses altas.

Toxicidade dos anestésicos locais

A toxicidade no SNC e a cardiotoxicidade dos AL é directamente pro-

porcional aos níveis plasmáticos presentes após a absorção sistémica.

17
 Interpleural
Intercostal
Caudal
Epidural
Plexo Braquial
Ciático-Femural
Subcutâneo
Intra-articular
BSA

Figura 4. Toxicidade por tipo de bloqueio.

Os sintomas e sinais resultantes de reacções de toxicidade reportados

ao SNC e sistema cardiovascular resultam principalmente da eventual
injecção intravascular acidental de um bolus excessivo de AL do que
da difusão e absorção normais a partir dos locais de administração. No
entanto, o grau de vascularização varia conforme os locais de adminis-
tração (e obviamente a possibilidade de reacções adversas ligadas à
absorção rápida de concentrações plasmáticas tóxicas), tornando pos-
sível estabelecer um ranking de locais de maior ou menor grau de
probabilidade para reacções de toxicidade (Fig. 4).

A captação imediata pelo pulmão de cerca de 90% do AL circulante é

um importante tampão contra o aparecimento imediato destas reacções,
embora de curta duração pois a massa anestésica é progressivamente
devolvida ao plasma devido ao alto grau de repartição pulmão/sangue.

Factores que modifiquem os compartimentos de distribuição dos AL

têm uma influência crucial no aparecimento de níveis plasmáticos mais
altos, como o amento (por exemplo no pós-operatório) ou a diminuição
das proteínas de transporte ou administração de mais do que um anes-
tésico local em solução (ambos competem para a ligação à α-1 glico-
proteína). Fármacos ou situações patológicas que diminuam o fluxo
hepático (e obviamente a extracção hepática de AL) afectam profunda-
mente o metabolismo dos AL, contribuindo para o aumento da fracção
livre no plasma (de relembrar que apenas esta passa a barreira hema-
toencefálica e tem capacidade para bloquear os canais iónicos e natu-
ralmente a condução).

Vários são os locais onde os AL podem induzir reacções de toxi-

cidade e/ou efeitos secundários, variando de fármaco para fármaco:

– SNC: é geralmente o primeiro a ser afectado nomeadamente

com sintomas prodrómicos (tonturas, tinitus, parestesias pe-

18
 riorais, etc.), que precedem o aparecimento de convulsões (por
bloqueio das vias inibitórias ao nível da amígdala) e posterior-
mente depressão central com paragem respiratória e eventu-
almente cardíaca, à medida que os níveis plasmáticos aumen-
tam. Nem todos os AL têm as mesmas capacidades de induzir
convulsões (por exemplo a lidocaína é anticonvulsivante para
níveis entre os 2-4 μg/ml, mas acima dos 10 μg/ml provoca con-
vulsões).

– Sistema cardiovascular: são raras e sempre posteriores ao apa-

recimento de sinais e sintomas no SNC. Referidas com mais ên-
fase no que respeita à bupivacaína, que necessita de níveis tóxi-
cos plasmáticos três vezes superiores aos necessários para a
produção de efeitos no SNC. O bloqueio de longa duração por
parte daquele fármaco dos canais de Na+, Ca++, e K+ do tipo
slow in-slow out nas fibras de Purkinge e no próprio músculo
cardíaco pode levar a bradicardias (e/ou arritmias ventriculares
por mecanismo de reentrada), hipotensão por baixa do DC e
eventualmente ao colapso cardiovascular, colocando-se a hipótese
da toxicidade do SNC (indutora de hipercapnia e hipoxemia)
concorrer para o mesmo desfecho.

– Reacções alérgicas: mais comuns nos aminoésteres e ligadas a

mecanismos de pré-sensibilização ao ácido Para-Amino-Benzoi-
co (PABA) que se encontra presente, por exemplo, em muitos
produtos de cosmética. Muitas ditas «reacções alérgicas aos
AL» são confundidas com respostas vagais durante a execução
de bloqueios e ou outras reacções adversas por injecção intra-
vascular.

– Miotoxicidade: relacionada com administrações intramusculares

de AL em altas concentrações (ex.: bloqueios retrobulbares em
oftalmologia).

– Neurotoxicidade: potencialmente comum a todos os AL (mas

mais ligada à lidocaína), devido à acumulação de AL em altas
concentrações perto de troncos nerosos (ex.: síndroma da cauda
equina) e muitas vezes confundido com administrações intraneu-
rais (neurotrauma directo).

O que trazem de novo os novos anestésicos

locais?

A preocupação gerada a propósito da publicação na literatura inter-

nacional de alguns casos de cardiotoxicidade ligados ao uso da buvi-

19
 Quadro 2.

% de Fracção Eliminação Tempo de Coeficiente

ligação às livre (1/h/kg) semivida de extracção
proteinas plasmática (h) hepática

Lidocaína 55-65 0,30 0,30-1,90 1-2,2 0,63

Mepivacaína 75-80 0,20 0,17-1,10 1,7-6,9 1,8

Bupivacaína 85-90 0,05 0,30-0,50 1,2-2,9 0,31

Ropivacaína 94 0,06 0,72±0,16 0,8-2,9

Levobupivacaína 97 ? ? 2,1-4,3 =à
bupivacaína ?

caína (racémica), levou ao desenvolvimento de dois novos AL – a

ropivacaína (introduzida na prática clínica há cerca de 10 anos) e a
levobupivacaína mais recentemante.
Tratam-se na realidade de dois AL da classe das aminoamidas, sen-
do a ropivacaína um N-η propyl homólogo da mepivacaína e da bupi-
vacaína, diferindo destes agentes porque apenas o S-isómero deste novo
composto foi desenvolvido para utilização clínica. A levobupivacaína é
um S-isómero simples da bupivacaína.
Várias conclusões podemos tirar dos inúmeros estudos publicados,
da experiência clínica de utilização destes fármacos e do seu perfil
farmacocinético (após absorção sistémica como constam os dados dis-
poníveis no quadro 2):
– A levobupivacaína tem um perfil farmacocinético semelhante à
bupivacaína, com uma semivida de eliminação mais longa.
– A ropivacaína tem uma fracção livre maior que a da bupivacaína,
podendo por isso proporcionar reacções de toxicidade precoce
ao nível do SNC, embora esse facto seja contrariado por uma
maior afinidade ou ligação às proteínas plasmáticas.
– A ropivacaína tem um tempo de eliminação mais rápido que a
levobupivacaína ou a bupivacaína.
– Nenhum dos fármacos beneficiou com a adição de vasoconstri-
tores às soluções, em termos de diminuição na velocidade de
absorção.

– A levobupivacaína tem uma forte ligação às proteínas plasmáti-

cas, indicando uma menor possibilidade de provocar toxicidade
no SNC versus a ropivacaína e a bupivacaína.

20
 – Qualquer dos dois novos agentes mostrou em variadíssimos es-
tudos clínicos um menor índice de toxicidade cardíaca, quer ao
nível do músculo, quer ao nível do sistema de condução, poden-
do pensar-se que qualquer dos fármacos se comporta, no que
respeita ao bloqueio dos canais iónicos (Na+, Ca++ e K+), mais
como um slow in-fast out do que os típicos slow in-slow out da
bupivacaína, indicando assim uma maior capacidade de reversão
e/ou melhor resposta terapêutica a qualquer reacção cardiotóxi-
ca do que no caso desta última.

Atendendo a que a cardiotoxicidade é um fenómeno extremamen-

te raro (posterior ao aparecimento de sintomatologia tóxica ligada
ao SNC, necessitando de uma maneira geral de níveis sistémicos três
vezes superior a esta) e que os perfis farmacocinéticos pouco dife-
rem do AL de longa duração-padrão, é lícito fazer a pergunta: para
quê novos anestésicos locais com o vastíssimo arsenal terapêutico
em fármacos deste tipo (apenas foi possível falar dos principais
porque de facto existem muitos mais!) de que dispõe a comunidade
médica?

Bloqueio diferencial

Esta será talvez a grande novidade destes novos fármacos.

Teoricamente, é possível obter bloqueios sensitivos preservando a

função táctil e motora com quase todos os AL, bastando para isso uti-
lizar soluções mais diluídas, dependendo da CAM relativamente ao di-
âmetro e comprimento da fibra nervosa.

O bloqueio parcial da fibra mielinizada ao nível dos nódulos de

Ranvier transmite-se ao nódulo seguinte que despolariza gerando am-
plitudes cada vez mais baixas – um bloqueio a 80% dos canais de Na+
é suficiente para proporcionar um bloqueio incompleto, que segue
geralmente o mesmo padrão de prioridades dos bloqueio completos:
1.o vasomotor, 2.o temperatura, 3.o táctil e 4.o motor.

Quer a ropivacaína quer a levobupivacaína, em doses equipotentes

em relação à bupivacaína, podem proporcionar bloqueios sensitivos
completos sem interferir na área motora. Este facto é mais evidente em
bloqueios epidurais, de condução e periféricos, mesmo para concentra-
ções anestésicas, mas menos evidente na utilização intratecal.

Em concentrações mais baixas (como em obstetrícia e em analge-

sia pós-operatória), a preservação da função motora é ainda mais
aparente podendo proporcionar walking epidurals e/ou a deambula-

21
22
Quadro 3.

Fármacos Latência Acção Em Bloqueio Epidural BSA Aplicação Dose Dose

infiltração de nervo tópica máxima máxima
periférico com sem
adrenalina adrenalina

Aminoésteres Concentrações habituais em % Em miligramas

Cocaína Lenta Curta – – – – 4-10 – 150

Procaína Rápida Curta 1 – 2 2 – 800 500

Cloroprocaína Rápida Curta 1 – 2 2 – 700 600

Tetracaína Lenta Longa 0,1-0,2 0,1-0,2 – 1 0,5-1 100 75

Aminoamidas

Lidocaína Rápida Media 0,5-1 1-1,5 1-2 2-5? 4 500 200

Mapivacaína Rápida Média 1 1-1,5 1-2 – – 500 200

Bupivacaína Média Muito longa 0,25-0,5 0,25-0,5 0,25-0,5 0,5 – 250 150

Prilocaína Lenta Média 0,5-1 1 2-3 – – 600 400

Etidocaína Rápida Muito longa 0,5 0,5-1 1-1,5 – – 400 300

Ropivacaína Média Muito longa 0.5-0.75 0.5-0.75 0,5-1 –? – 250 150

Levobupivacaína Média Muito longa 0,25-0,5 0,25-0,5 0,5-0,75 0,5-0,75 – 300 200
ção precoce, tão importante na recuperação e prevenção dos fenóme-
nos tromboembólicos.

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23
Analgesia por infiltração com
anestésicos locais
Lucindo Ormonde

A analgesia por infiltração (AI) como sucedâneo da anestesia por in-

filtração, tem sido uma técnica votada ao abandono. Encarada por
muitos como fazendo parte de uma medicina arcaica, negligenciada
por outros e desacreditada por alguns, mantém-se no entanto na prá-
tica médica em muitas especialidades.

Fiável, simples de executar e de baixo custo, a infiltração é subuti-

lizada nas suas indicações. Os obstáculos para a sua efectivação são
essencialmente de ordem organizacional e logística, mais do que de
ordem científica ou técnica.

Ressalta ainda a discussão relacionada com a análise da evidência

científica sobre esta técnica, havendo no entanto muitos resultados
díspares, resultado da falta de homogeneidade de grupos de compara-
ção, assim como da diversidade técnica da execução da infiltração.
O seu campo de utilização cobre a analgesia per e pós-operatória, assim
como o tratamento de dores traumáticas e crónicas.

A anestesia local define-se como uma perda de sensibilidade numa

área circunscrita do corpo, causada por uma diminuição da excita-
ção nas terminações nervosas ou uma inibição do processo de con-
dução nos nervos periféricos.

Existem muitas formas de indução de anestesia local, mas clinica-

mente só se utiliza a induzida por anestésicos locais (AL), transitória e
completamente reversível.

Consideram-se dois tipos de conceitos:

– Analgesia por infiltração, a injecção de um agente analgésico no

espaço sub-cutâneo ou na parede músculo-aponevrótica, procu-
rando obter-se uma difusão local do AL.

– Analgesia por instilação, uma infiltração numa serosa (peritoneu,

sinovial articular...), sendo diferente a absorção sistémica do
produto.

Alguns exemplos de utilização da infiltração ou instilação com anes-

tésicos locais são:

25
 Cirugia major
ugia
cir – Toracotomia
de – Cir. Abdominal superior
po
Ti Cirugia média – Cir. do joelho
– Cir. da anca
– Histerectomia
– Maxilofacial Paracetamol/AINE + epidural
Cirugia menor com AL, opióides ou combinação
– Cir. Inguinal de opióides sistémicos (PCA)
– Cir. Varices
– Laparoscópica/ Paracetamol/AINE + infiltração da
Ginecológica ferida com AL
e/ou
Bloqueio nervoso periférico +
Opióides sistémicos (PCA)
to
Paracetamol/AINE/Opióide fraco en
a t am
Analgesia infiltrativa com AL tr
de
e/ou d es
a
Bloqueio nervoso periférico lid
da
Mo

Figura 1.

– I. correcção de hernia inguinal.

– I. articular após cirurgia do ombro ou do joelho.

– I. local em cirurgia plástica (tumescência local).

– I. em cirurgia proctológica.

– I. parede após laparotomia, cirurgia ortopédica ou da tiróide.

– I. intraperitoneal após cirurgia da vesícula.

– I. das trompas e da mesosalpinge.

– I. do escalpe em neurocirurgia.

– I. da loca amigdalina pós-amigdalectomia.

– I. intrapleural em certas indicações de cirurgia tóracica e abdo-

minal.

A AI integra-se no conceito de analgesia multimodal e possui actu-

almente um papel na prescrição terapêutica em analgesia do pós-ope-
ratório, associando-se tanto a uma administração de analgésicos sisté-
micos assim como a uma analgesia efectuada através de via neuroeixo
ou nervos periféricos (Fig. 1).

Igualmente, a aplicação da AI enquadra-se no conceito de analgesia

por pré-empção, sendo no entanto o número de estudos envolvidos,

26
alvo de alguma discussão metodológica. Alguma consistência de evi-
dência da validade deste conceito, passa pelos resultados apresentados
em trabalhos onde a AI com AL está presente.

Aspectos fisiopatológicos

A mensagem nociceptiva resulta da estimulação de nociceptores modu-

lados pela acção de numerosos mediadores periféricos. Três elementos
algógénicos estão envolvidos:

– A lesão tecidular que activa directamente os nociceptores.

– Os processos inflamatórios que activam os nociceptores ou os

sensibilizam aos diversos agentes capazes de os activar.

– As substâncias libertadas pelos nociceptores que são responsá-

veis por uma auto-estimulação nervosa.

Os AL do tipo amida, os mais utilizados para a anestesia/analgesia,

são capazes de agir de várias formas sobre a componente periférica da
dor (acção directa e indirecta sobre a fibra nervosa, efeito sobre o re-
flexo axonal e sobre a reacção inflamatória).

A lesão inicial, responsável pela dor periférica, conduz a fenomenos

de hipersensibilidade, tendendo a aumentar e cronificar a sensação
dolorosa (hiperalgesia primária e secundária). Esta hiperalgesia depen-
de de mecanismos periféricos e centrais, constituindo a infiltração de
AL pela acção sobre os componentes periféricos destes fenómenos uma
forma de limitar a hiperalgesia.

Alguns tipos de infiltração

Infiltração de paredes abdominais

A dor pós-operatória tem diversas determinantes, dependendo igual-

mente do tipo de intervenção:

– Somática de origem cutânea.

– Somática de origem profunda que provém dos musculos, liga-

mentos e fascias.

– Visceral, em que os principais estímulos são a inflamação, a

distensão e a torsão.

A eficácia da infiltração depende da importância da dor somática parie-

tal por comparação à dor visceral e a infiltração eficaz dos diferentes planos
onde se origina a dor. Depende ainda do volume e dose de AL utilizado.

27
 Os trabalhos apontam para uma maior eficácia na infiltração da
ferida por herniorrafia, comparada com outras como as feridas opera-
tórias para histerectomia ou colecistectomia em que o componente de
dor visceral tem um papel importante.
Em relação à cirurgia da hérnia, foram divulgados muitos trabalhos
onde a variabilidade de AL e concentrações utilizadas vão da bupivaca-
ína 0,25% (40 ml) e 0,5% (15 ml) à ropivacaína 0,25 e 0,5% (40 ml).
O tempo de duração da analgesia variou entre a 1.a hora de pós-opera-
tório e as 48 h. A associação ao bloqueio do ileoinguinal e ileo-hipogás-
trico resultou num aumento da duração do bloqueio quando comparada
com a infiltração parietal isolada.
Um trabalho utilizando ropivacaína (Johansson B, et al.) demonstrou
nas colecistectomias clássicas (via aberta), uma melhoria da dor à mobili-
zação, assim como à pressão, durante as primeiras seis horas no seguimen-
to da infiltração de 70 ml de ropivacaína a 0,25% (175 mg) da parede.
Em colecistectomias por celioscopia, Thiry E, et al. demonstraram a
importância da dor visceral, tendo Goegler S, et al. mostrado que
a administração de AL por um catéter subfrénico se acompanhava de
uma melhoria da analgesia até à 6.a hora, utilizando um grupo compa-
rativo clássico de morfina endovenosa.
Papagiannopoulou P, et al., num estudo comparativo entre ropivaca-
ína a 1% e levobupivacaína a 0,5%, com um grupo-piloto com soro fisio-
lógico a 0,9%, concluiu que a infiltração local prévia dos locais de intro-
dução dos trocarts, em cirurgia para colecistectomia laparoscópica,
resultava em melhores resultados em alívio da dor por parte do grupo da
levobupivacaína sobretudo pela duração de acção do efeito analgésico.
Das técnicas de infiltração descritas, a que parece corresponder aos
melhores resultados corresponde a uma infiltração plano por plano,
respeitando a progressão cirúrgica:
– Infiltração da epiderme.
– Derme.
– Supraponevrótica.
– Infra-aponevrótica.

Instilação intraperitoneal

A administração intraperitoneal de 80 ml de lidocaína a 0,5% ou de

bupivacaína a 0,125% com adrenalina durante a cirurgia com laparos-
copia foi efectiva no alívio da dor a nível escapular.

28
 A instilação da mesosalpinge com bupivacaína a 0,5%, permitiu di-
minuir a dor pélvica profunda secundária a esterilização tubária.

Para a dor consecutiva à colecistectomia, a injecção no espaço inter-

hepatodiafragmático é um gesto eficaz. Uma dose de bupivacaína a
0,5%, 15ml c/ adrenalina ou ropivacaína a 0,5%, 30-40 ml, parece ser uma
boas opções.

Injecções intra-articulares

A analgesia intra-articular é hoje utilizada essencialmente na cirurgia

do joelho e do ombro. A administração de AL na cápsula articular con-
duz a uma redução das aferências nociceptíveis veiculadas ao nível da
medula. Administrações de 150 mg de bupivacaína associadas a 2 mg
de morfina produziram mais de seis horas de analgesia.

Infiltração da loca amigdalina

Jebels JA, et al. demonstraram que a infiltração de locas amigdalinas

em crianças, antes da sua ablação com bupivacaína a 0,25%, conduz a
uma diminuição da dor pós-operatória no movimento de deglutição nos
10 dias subsequentes à intervenção cirúrgica. Neste trabalho, o grupo
de referência utilizou soro fisiológico.

Instilação pleural

Permite a obtenção de uma analgesia tóraco-abdominal unilateral. Está

de uma forma restrita indicada em intervenções da parede torácica (no
contexto do trauma), incisões subcostais, lombotomias e incisões pa-
ramedianas.

O modo de acção desta técnica passa pela difusão de AL através da

pleura parietal até aos nervos intercostais, bloqueando-os, assim como
da cadeia paravertebral explicando-se a analgesia visceral abdominal.
Existe igualmente uma analgesia de contacto interpleural e um certo
bloqueio frénico parcial.

As doses utilizadas são de cerca de 15-20 ml de AL (bupivacaína 0,5%,

ropivacaína 7,5% ou levobupivacaína 0,5%). A duração da analgesia em
geral varia entre 4-6 h, podendo em certos casos chegar às 8 h. Para
uma melhor eficácia da dose administrada, conta mais a concentração
do AL do que o volume administrado.

Num doente em decúbito dorsal, a injecção intrapleural de AL con-

duz a uma analgesia que se estende de D3-D4 a D9-D10. A extensão da

29
 Quadro 1. Infiltração – o processo

Regras a respeitar

–  Verificação da possibilidade de alergia ao AL

–  Dose máxima de AL reportada ao peso do doente
– Infiltração deve ser efectuada em local anatómico conhecido pelo
executante de forma a serem respeitados os passos anatómicos em causa
– Utilização de agulhas subcutâneas para infiltração com seringas de 10 cc
ou 5 cc
–  Distribuição uniforme do fármaco

analgesia relaciona-se com o posicionamento do doente. Em função da

zona-alvo a analgesiar, o doente posiciona-se de forma que o AL se situe
defronte do espaço metamérico correspondente à zona operatória.

Propriedades antibacterianas

Na utilização de AL em infiltração, tem sido explorada alguma acção

antimicrobiana dos mesmos, existindo alguns trabalhos que pretendem
evidenciar in vitro essa possibilidade. Comparados AL como ropivaca-
ína, bupivacaína, lidocaína, prilocaína e levobupivacaína, parece haver
uma boa actividade antimicrobiana por parte da lidocaína e um pouco
menor da bupivacaína, sendo a da levobupivacaína fraca e a da ropiva-
caína quase nula. De qualquer forma, as condições em que estas de-
monstrações são efectuadas afastam-se das situações in vivo, pois em
laboratório são utilizadas concentrações elevadas de colónias.

Propriedades anti-inflamatórias

Outra possível vantagem da utilização de AL passa pelo conhecimento

de algumas propriedades anti-inflamatórias evidenciadas em alguns
trabalhos sobre a utilização de lidocaína e ropivacaína. A utilização
clínica de AL com o propósito explícito de modular a excessiva respos-
ta inflamatória é credível, sendo o tratamento da colite ulcerosa com
enemas de lidocaína, e ropivacaína mais recentemente, um desses
exemplos.

Conclusão

O desenvolvimento crescente da cirurgia mini-invasiva e da cirurgia

ambulatória fez ressurgir o interesse pelas técnicas de infiltração na
analgesia do pós-operatório, pois elas aliam simplicidade, eficácia e
segurança. O aparecimento dos novos anestésicos locais, com o seu

30
perfil de segurança ligado a uma menor toxicidade em relação à bupi-
vacaína, permitirá o aumento de doses de infiltração. No entanto, a
investigação continua.

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31
Anestésicos locais
e bloqueios periféricos
Edgar Ribeiro Lopes

Os bloqueios de nervos periféricos têm actualmente um papel destaca-

do na prática clínica em anestesia.
A abordagem multimodal no tratamento da dor aguda, peri e pós-
operatória, encontrou neles um componente indispensável para a sua
concretização e desenvolvimento.
Nesse papel destacado dos bloqueios periféricos, os anestésicos
locais (AL) são estruturantes para a sua eficácia.
Importará sublinhar algumas características que os tornam tão efec-
tivos:
– Eficácia analgésica máxima com reduzidas ou nulas repercussões
sistémicas, preservando a homeostasia pela neutralização dos
reflexos neuro humorais despertados pela dor.
– Versatilidade de utilização, de acordo com os objectivos terapêu-
ticos:
• máxima analgesia, com bloqueio motor associado, na fase ci-
rúrgica;
• manutenção da eficácia analgésica, sem compromisso motor,
quando for esse o objectivo terapêutico.
– Possibilidade de controle temporal da duração e intensidade do
bloqueio, pelo recurso a técnicas de administração contínua de
AL, explorando o cateterismo perineuronal de plexos e troncos
nervosos.
– Multiplicidade de abordagens dos territórios a bloquear, contor-
nando obstáculos vários:
• constrangimentos anatómicos locais ou regionais que condi-
cionem posicionamentos ou zonas de abordagem;
• restrições decorrentes da exigências de abordagem cirúrgi-
ca ou de posicionamento durante a vigência do bloqueio
(aleituamento, deabulação, fisioterapia contínua ou intermi-
tente);

33
 • inervação múltipla dos territórios a bloquear.

– Segurança de utilização muito significativa, desde que respeita-

dos alguns princípios bem estabelecidos:

• selecção da técnica ou técnicas em que haja experiência ante-

rior do executante e sejam, simultaneamente, descritas como
tendo menor incidência de complicações;

• opção por técnicas que, embora assegurando a máxima eficácia,

resultem na simplificação e redução do número de abordagens;

• seleccionar os AL tendo em consideração o seu perfil farma-

cocinético e, particularmente, o seu perfil de segurança no que
toca a manifestações de toxicidade. A adequação dos AL ao
paciente, em função da condição clínica prévia, idade, peso,
bem como de capacidade de cooperação, inscrevem-se nestes
objectivos.

• Privilegiar sempre a redução da massa de AL administrado,

seja pela redução de concentração, seja pela utilização de
técnicas de bloqueio contínuo. Constitui a forma de esbater os
riscos de toxicidade aguda dos AL bem como de lesões nervo-
sas que, não sendo ameaçadora da vida, podem acarretar graus
variados de incapacidade temporária ou permanente.

Neste quadro geral de referências, e optando por uma metodologia

imbuída de algum didactismo, está na hora de as traduzir em opções
práticas.

Material e métodos

Em primeiro lugar, referirei os AL que privilegio.

Utilizo de forma sistemática a mepivacaína, ropicavaína e a levobu-

pivacaína.

Pela revisão efectuada noutro capítulo deste volume, fica claro que
utilizo um de curta duração e dois de longa duração. Deles ressalta um
perfil de segurança, no que concerne à toxicidade, que os aponta como
«melhor opção».

Pela multiplicidade de apresentações farmacêuticas, no que respei-

ta à concentração, permitem um leque alargado de opções terapêuticas,
sem recurso a manipulações extemporâneas susceptíveis de erro, adul-
teração ou conspurcação. Não utilizo soluções aditivadas com vaso-
constritores.

34
 Em função das referências anatómicas descritas para cada abor-
dagem, inicio a procura da resposta ideal, utilizando uma agulha to-
talmente isolada acoplada a um neuroestimulador, com uma intensi-
dade de corrente de 1,0 mAmp, frequência 2 Hz e 300 ms de
duração.
A progressão da agulha é acompanhada de redução sucessiva da
intensidade da corrente até um limiar inferior de 0,3/0,2 mAmp.
Uma vez estabilizada a posição da agulha, procedo à administração
lenta e intermitente de pequenos volumes de AL (máximo 5 ml). A cada
fracção deve corresponder uma constante e progressiva elevação do
limiar mínimo de estimulação.
Sempre que esta sequência não se verifique, é mandatório interrom-
per a administração de AL! Administração intravascular não-detectada
ou posicionamento inadequado da agulha poderão estar em causa!
Todos os equipamento de suporte de vida necessário, num quadro
de toxicidade grave por AALL, têm de estar em prontidão sempre que
se proceda a um bloqueio!
Se a opção for introdução de cateter para bloqueio contínuo, o
procedimento tem algumas modificações. Desde logo se o cateter uti-
lizado é ou não passível de estimulação.
Se não, proceder-se-á a introdução do cateter após administração
prévia de metade do volume prescrito para o bolus inicial a fim de
permitir a progressão do cateter. Poderá ser sentida uma resistência
inicial, fazendo-o avançar, na maioria dos casos, 3 cm para além da
extremidade da agulha.
Se for estimulável, há que tentar a progressão do cateter após ad-
ministração de pequeno volume de AL de baixa concentração, de modo
a permitir a persistência da resposta ao estímulo. Só após garantirmos a
correcta colocação do cateter se deverá proceder à administração do
volume de carga do AALL, após a prévia certificação da ausência de
sangue à aspiração ou por refluxo espontâneo.

Abordagem de plexos e troncos nervosos

Plexo braqueal

Para a analgesia do membro superior, as abordagens do plexo bra-

queal são múltiplas, consoante a localização mais ou menos proxi-
mal da lesão. Há três abordagens que reúnem o consenso na lite-
ratura:

35
 Bloqueio interescalénio anterior

Para a cirurgia do ombro e 1/3 proximal do braço.

Executado em posição supino, é mais superficial, menos passível

de complicações durante a execução. Particularmente recomendada a
técnica de bloqueio contínuo para todas as situações exigindo analgesia
prolongada.

– Volume de carga ± 40ml para bloqueio anestésico

– Volume de carga ± 20ml para bloqueio analgésico

– Volume de perfusão –5 a 10ml/h

AL utilizados:

– Levobupivacaína 6,25 mg/ml x 20 ml + mepivacaína 15,0 mg/ml

x 20 ml.

– Levobupivacaína 5,0 mg/ml x 20 ml.

– Levobupivacaína 2,5 mg/ml x 5 ml a 10 ml/h.

As respostas de eleição são a contracção do deltóide e bíceps.

A abordagem interescalénica posterior só terá justificação para

anestesia e analgesia na prótese do ombro e por razões de exigência de
afastamento do campo cirúrgico.

A posição de execução é sentada. A proximidade do espaço epidu-

ral torna frequente o aparecimento de manifestações de bloqueio epi-
dural cervical, com parestesias no ombro contralateral como sinal pre-
coce.

O risco de punção vascular (artéria vertebral) é muito elevado. A

resposta de eleição é a contracção do deltóide.

Bloqueio infraclavicular vertical (BIV)

Para cirurgia dos 2/3 distais do braço e cotovelo.

A rigorosa determinação do ponto médio entre a chanfradura ester-

nal e a extremidade, mais anterior do acrómio, sobre a clavícula, são a
chave para a execução deste bloqueio, reduzindo os riscos – pneumo-
tórax/punção vascular.

A extensão dos dedos da mão e a flexão medial são os estímulos de

eleição. Também esta abordagem permite a colocação de cateter para
bloqueio contínuo.

36
 É uma abordagem que ultrapassa as limitações à abordagem axilar,
em caso de omartrose ou traumatismo do membro superior.

A abordagem infraclavicular justa coracoideia tem menor fiabilida-

de de resultados para o bloqueio contínuo, embora o risco de pneumo-
tórax, seja francamente diminuto. Há também risco de lesão vascular.

Bloqueio axilar

Ideal para a cirurgia da mão.

De fácil execução, com riscos reduzidos associados à sua realiza-

ção, também permite o cateterismo da bainha, podendo o cateter pro-
gredir até 5 cm para além da extremidade da agulha. Os AL utilizados
dependem do objectivo da anestesia/analgesia.

Para a cirurgia da mão com reduzido componente álgico, 30-40 ml de

mepivacaína a 1% aditivada com bicarbonato de sódio a 8,4% (1 meq/10 ml)
são suficientes.

Bloqueios do membro inferior

Para a analgesia do membro inferior temos duas abordagens funda-

mentais:

– Bloqueio do plexo lombar por via anterior (femural) ou posterior

(compartimento do psoas).

– Bloqueio do ciático – proximal (infraglúteo) ou distal (poplí-

teo).

Pela utilização judiciosa das duas abordagens, temos armas para

efectivo bloqueio analgésico do membro inferior, em toda a extensão.

Bloqueio plexo lombar (abordagem posterior) –

compartimento do psoas

Abordagem de Capdevilla: L4 reúne actualmente maior consenso no

binómio eficácia/segurança de execução.

Particularmente indicada para analgesia cirúrgica do membro infe-

rior – joelho e coxa – necessitando a colocação de garrote na raiz da
coxa, associado a bloqueio ciático proximal.

– Estímulo ideal: resposta do quadricípede femural.

– Volume de AL:

37
 • 30 a 40 ml de volume na técnica do bolus de carga;

• 5 a 15 ml de volume para perfusão contínua.

Os riscos na execução do bloqueio do compartimento do psoas tem

a ver com a proximidade do espaço epidural. Bloqueio epidural ou
mesmo BSA total devido aos volumes utilizados, são uma possibilidade
a considerar. A dose-teste é fundamental.

Bloqueio femural

Bloqueio muito popular, de execução fácil, tem todavia limitações para

alguns territórios – obturador e fémuro-cutâneo, por vezes com bloqueios
insuficientes. A colocação de cateter tem de ser particularmente cuida-
dosa pelo risco da lesão vascular, dada a proximidade anatómica.

Pode-se fazer progredir o cateter bastante para além da extremidade da

agulha para, em associação com volume de carga generoso – 30 a 40 ml –,
minorar os riscos de bloqueio incompleto do obturador e fémuro-cutâneo.

Abordagem de eleição em situações de trauma com imobilização

forçada.

Bloqueio ciático proximal (infraglúteo)

Realizado em decúbito lateral e flexão da coxa a 90º.

Referências anatómicas simples, ausência de riscos maiores na sua

execução e facilidade de cateterização fazem desta abordagem uma opção
mais válida face à transglútea (atravessamento de grandes massas muscu-
lares) ou à abordagem anterior (maior dificuldade de busca por maior
profundidade, risco de lesão vascular acrescido por contiguidade).

– Volume de AL:

• 30-40 ml volume de carga;

• 5-15 ml volume de perfusão.

– Resposta ideal: dorsiflexão do pé ou hiperextensão com flexão

dos dedos.

Indicada para a cirurgia do joelho e distal da coxa.

Bloqueio ciático distal (poplíteo)

Também muito popular por ser de fácil execução pelas referencias

anatómicas simples. Possibilidade de cateterismo não tão estável

38
como na abordagem lateral, está indicado na cirurgia do pé e, em
associação com o femural, para a cirurgia do tarso e perna.

– Volume de AL:

• 30 a 40 ml volume de carga;

• 5 a 10 ml/h volume de perfusão.

– Resposta ideal semelhante à da abordagem proximal.

Notas finais

Referi apenas um conjunto de abordagens de grandes troncos ou plexos

nervosos, baseado na convicção de que a sua execução constitui, por
si só, uma forma actual de abordar eficazmente a terapia da dor aguda
peri e pós-operatória.

As exigências técnicas e de infra-estrutura que a sua execução pres-

supõe são largamente compensadas pela eficácia da analgesia e pela
possibilidade de a prolongar para além do período per-operatório.

A progressiva importância da cirurgia de ambulatório e os desa-

fios que nos levanta para garantir uma eficaz terapia da dor em
ambiente não-hospitalar, vai motivar o recurso cada vez maior a
estas abordagens.

As condicionantes económicas que a nossa actividade actualmente

enfrenta, não deixarão de nos inquietar para elegermos, por acto cirúr-
gico conjuntos-padrão de abordagem, optimizando a tríade – eficácia,
segurança, economia. Temos de nos antecipar, elegendo desde já roti-
nas que procurem corresponder a esses desafios.

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40
Anestésicos locais na anestesia
do neuroeixo
Lucindo Ormonde

Em 1930, Faure e Basset caracterizavam os atributos da anestesia do

neuroeixo, pela analgesia e relaxamento muscular completos obtidos,
com a expressão «le mot fait l’image et il est bien justifié: c’est le
silence abdominal». Pela aparente simplicidade da sua execução, em-
bora o acesso ao espaço epidural possa ser aparentemente mais difícil
que ao espaço subaracnoideu, esta apreciação pode ser enganosa. Sim-
plicidade não significa facilidade, e vai longe o tempo em que com uma
seringa, uma agulha raquidiana ou de tipo thouy, um pouco de anesté-
sico local e... está feito. As técnicas utilizadas para o bloqueio do neu-
roeixo refinaram-se. Hoje em dia, existem várias opções para a aneste-
sia e analgesia do doente que permitem atingir melhores resultados
terapêuticos.

A qualidade, segurança e simplicidade da anestesia metamérica pro-

porcionada pela administração espinal do AL, ao lado da previsibilida-
de dos seus efeitos tóxicos, foram factores decisivos no actual desen-
volvimento da cirurgia. A associação de AL com opióides hidrossolúveis
(morfina) e lipossolúveis (fentanyl e sufentanyl) valorizou de forma
significativa a utilização destes fármacos, não potencializando o blo-
queio motor ou autonómico dos AL e assegurando uma excelente anal-
gesia do pós-operatório.

Anestesia intratecal

Factores que influem na acção dos AL

no espaço subaracnoideu

A anestesia subaracnoideia resulta do efeito de um AL administrado no

espaço subaracnoideu, onde existe uma outra solução, o liquido cefa-
lorraquidiano (LCR). Antes de avançarmos, importa relembrar alguns
conceitos, para perceber a forma de actuação anatomofisiofarmacoló-
gica destes fármacos.

– Densidade (g/ml) de uma solução é o seu peso (em gramas) di-

vidido pelo seu volume (em mililitros) a uma determinada tem-
peratura (densidade da água é de 0,993315 a 37º).

41
 – O peso específico define a relação entre a densidade de uma
solução e a densidade da água à mesma temperatura. O peso
específico pode variar, dependendo da temperatura a que foi
feita a avaliação.

– Baricidade é a relação entre o peso específico da solução anes-

tésica e o do líquor.

– Temperatura: a hipertermia reduz o pKa (menor dissociação),

encurta a latência analgésica (maior difusibilidade); o frio aumen-
ta a latência.Devido à temperatura dos AL rapidamente se equi-
librar com a do LCR, as densidades devem ser referidas a 37 ºC.

– Um pKa mais alto provoca uma maior latência por aumento da

forma ionizada. A bupivacaína tem o mais alto pKa entre os AL.

A densidade do LCR a 37º é aproximadamente 1,0003 ± 0,0003 e sua

baricidade é de 1.

Assim, soluções de baricidade menor que 0,9998 a 37º devem ser

hipobáricas em todos os doentes.

Similarmente, soluções com baricidade maior do que 1,0008 a 37 ºC

são relativamente hiperbáricas em todos os doentes.

Desta forma, soluções com densidade entre 0,9998 e 1,0008 devem

funcionar com a mesma baricidade do LCR.

As soluções de AL para o espaço subaracnoideu podem estar asso-

ciadas a glucose (> 5%) nas soluções chamadas de hiperbáricas ou
pesadas, ou estar associadas a um corrector de pH, geralmente o hidró-
xido de sódio para correcção da densidade e manter a solução entre os
limites de densidade do LCR (soluções isobáricas).

Por exemplo, a bupivacaína 0,5% (Astra) é hipobárica com uma

densidade média de 0,99950 ± 0,00001 g/ml. A bupivacaína 0,5% (Astra)
hiperbárica ou pesada tem uma densidade média de 1,0247 g/ml.

A levobupivacaína 0,75% é anunciada como isobárica, pois a sua

densidade média é de 1,00056 ± 0,00003 g/ml.

O nível máximo de bloqueio sensitivo, resultante de injecção de AL

dentro do espaço subaracnoideu, é determinado pela distribuição cefá-
lica do anestésico no LCR e a sua absorção pelos tecidos nervosos. A
sua dispersão pode ser previsivel, dependendo da variação individual e
dos tipos de soluções injectadas. Para modificar esta dispersão, são
importantes a dose, o local de injecção, baricidade e posicionamento
do doente.

42
 A dose é determinada pelo volume e pela concentração do AL uti-
lizado, estando estes três factores indissociados.

A concentração do AL injectada no espaço subaracnoideu é maior

no local da injecção e diminui com a distância. Porém, o local de injec-
ção é um fraco instrumento de controle de dispersão, quando utilizados
os espaços lombares para administração dos AL.

A maioria dos opióides utilizados com os AL são ligeiramente hipo-

báricos, não havendo alterações significativas da baricidade das solu-
ções.

Dentro das variações, ditas fisiológicas, da população humana, a

grávida de termo tem o valor de densidade do LCR mais baixo.

O posicionamento pode influenciar a difusão do fármaco em função

da sua baricidade. A posição em decúbito lateral não influencia a dis-
tribuição da analgesia, quando se empregam soluções isobáricas. Quan-
do administrados em posição sentada, existe uma tendência para mi-
gração cefálica nos primeiros minutos após a injecção.

Estudos clínicos mostraram um maior efeito de dispersão de bupi-

vacaína hiperbárica comparada com a hipobárica. O mecanismo possí-
vel para esta ocorrência pode ser explicada pela curvatura da coluna.
Ao adoptar-se a posição de supino, a parte mais alta da coluna é a
nível de L3, enquanto que a parte mais baixa situa-se a nível de T5-T6
(depressão torácica). Assim, soluções hiperbáricas injectadas a nível
de L3 mais facilmente se dispersam em direcção à depressão torácica
pela influência da gravidade quando comparadas com soluções hipo-
báricas.

Durante a gravidez, o feto comprime as vértebras lombares, deslo-

cando-as posteriormente. Isto provoca uma rectificação da coluna ou
perda da depressão torácica, explicando porque nalguns estudos, na popu-
lação obstétrica, não existem grandes diferenças na utilização de solu-
ções hiper ou hipobáricas.

Estudos efectuados com RM, por Higuchi, et al., evidenciaram que

quanto maior a densidade do LCR, maior a intensidade do bloqueio.
A existência de um menor volume de LCR desenvolve com maior faci-
lidade um bloqueio mais elevado, com um início de acção mais rápido,
e um tempo de regressão mais demorado.

Na população obstétrica sujeita a intervenção para cesariana sob

bloqueio subaracnoideu, a bupivacaína hipobárica pode causar exten-
são excessiva do bloqueio e mais hipotensão, especialmente quando o
bloqueio é executado em posição sentada.. Isto provavelmente deve-se

43
 a mobilização do fármaco em direcção cefálica antes de se colocar a
grávida em supino. A bupivacaína hiperbárica parece oferecer melhores
condições de estabilidade na dispersão, especialmente na posição de
sentada.

Potência do AL

A dose efectiva minima de AL, MLAC (Minimum Effective Local Ana-

esthetic Concentration), define qual a dose mínima efectiva em 50% dos
doentes. Nesta perspectiva, a potência dos AL de longa duração foi
comparada em três estudos distintos: o 1.o comparou a levobupivacaína
e a bupivacaína, o segundo comparou a bupivacaína e a ropivacaína, o
terceiro comparou a levobupivacaína e a ropivacaína.

A comparação da potência mostrou que a levobupivacaína tinha

uma MLAC similar à bupivacaína e que a ropivacaína tinha uma MLAC
maior que a bupivacaína. A relação entre levobupivacaína e ropivacaína
mostrou que a primeira é 18% mais potente que a segunda.

Um conceito similar foi aplicado para avaliar as necessidades de

doses analgésicas e anestésicas por via neuroaxial num estudo efec-
tuado por Sell A, em cirurgia da anca utilizando um cateter intratecal
com doses mínimas de 11,7 mg e 12,8, mg respectivamente para a levo-
bupivacaína e a ropivacaína, no qual não foi possivel estabelecer uma
conclusão definitiva de qual era o AL mais potente.

Analgesia intratecal

A utilização de analgesia intratecal com AL permite muito pouca ver-

satilidade no tempo de duração da mesma, sempre diminuto. A utiliza-
ção de microcateteres espinhais (< 24 gauge) para perfusões pós-ope-
ratórias de AL são actualmente controversas, após os casos relatados
de síndrome da cauda equina.

AL no espaço peridural

Anestesia peridural

Não parece haver diferenças significativas entre o início e a extensão

do bloqueio sensitivo a nível epidural quando se utilizam doses equipo-
tentes de bupivacaína e ropivacaína, ainda que a duração pareça ser
menor com a ropivacaína. Por outro lado, a ropivacaína produz um
bloqueio motor de início mais lento, menor duração e menor intensida-
de que a bupivacaína quando se comparam doses idênticas, sobretudo

44
quando se utiliza a concentração de 0,5%. Ensaios clínicos efectuados
com concentrações de 0,75 e 1% para cirurgia dos membros inferiores,
ginecológica e abdominal revelaram igualmente bons resultados, notan-
do-se somente um menor bloqueio motor comparativamente com doses
equipotentes de bupivacaína.

Um outro estudo que visou comparar levo (0,5%), ropi (0,5%) e bupi
(0,5%) em artroplastia total da anca (Casati A, et al.) mostrou que levo
e bupi eram similares em relação ao início de instalação do bloqueio,
da qualidade e na duração, com um bloqueio motor per-operatório
maior que o da ropivacaína.

Analgesia de parto

Algumas metanálises têm sido efectuadas comparando ropivacaína e

bupivacaína no TP. Alvo de algumas críticas, devido à heterogeneidade
de protocolos utilizados, todas elas apontam no entanto para uma no-
ção de controle semelhante de dor, menor utilização de fórceps quando
se utiliza ropivacaína e levobupivacaína, e menor bloqueio motor igual-
mente com a ropivacaína e levobupivacaína quando comparadas em
dose equipotente com a bupivacaína. Aconselhamos para melhor infor-
mação a consulta de «Analgesia em Obstetrícia», de Bismark JA, da
Colecção Biblioteca da Dor.

Analgesia epidural para deambulação

no trabalho de parto

Analgesia epidural para deambulação é uma técnica regional analgésica

que permite a uma grávida sob analgesia via epidural poder deambular.
Torna-se possível pela combinação de pequenas doses de AL e opióides,
diminuindo a incidência de bloqueio motor, permitindo à mãe a deam-
bulação. Não abordaremos aqui aspectos específicos relacionados com
a validade da técnica, mas somente formas de utilização dos AL.

Pode ser efectuada de duas formas:

– Analgesia sequencial: a injecção inicial produz excelente analge-

sia ao fim de 5’. Subsequentemente, e para manutenção da anal-
gesia, podem administrar-se bolus intermitentes, infusão contí-
nua ou analgesia controlada pelo doente, através do cateter
epidural.

A injecção intratecal consiste normalmente em combinações de

AL e opióide em pequenas doses, como por exemplo bupivacaína
2,5 mg e fentanyl 25 μ. Outras combinações relatadas referem

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 2,5-3 ml de uma mistura pré-preparada (0,1% bupivacaína e 2 μg/ml
fentanyl) ou tão somente a utilização de opióide isolado (sufen-
tanyl 5-10 μg). A melhor combinação AL/opióide para este efeito
ainda está por ser evidenciada.

Após a regressão da analgesia intratecal, são administrados bolus

de AL via epidural (15 ml) ou perfusões (10-12 ml/h) de AL em
baixas concentrações.

– Analgesia Epidural: pode ser iniciada sem o passo prévio da ad-

ministração intratecal, administrando-se 15 ml de de uma dose
de AL/opióide, sem a tradicional dose-teste. A desvantagem des-
ta técnica é a demora na instalação do bloqueio, que pode chegar
aos 30’.

Analgesia pós-operatória

A utilização de AL em analgesia pós-operatoria via epidural é uma das

formas mais efectivas (talvez a melhor) de alívio da dor pós-operatória.
A utilização de bupivacaína peridural está associada a um bloqueio
motor parcial ou por vezes completo dos membros inferiores, consti-
tuindo a ropivacaína e a levobupivacaína, aparentemente, opções mais
válidas para o efeito. A menor toxicidade destes dois novos AL, assim
como uma melhor dissociação da componente motora versus sensitiva,
permite uma melhor manipulação destes fármacos com boa margem de
segurança. Permanece hoje como evidência que qualquer terapêutica
de alívio da dor pós-operatória deve obedecer a um conceito multimo-
dal de associação de fármacos conjugados para o mesmo fim, sendo
neste caso a associação com opióides lipossolúveis ou hidrossolúveis
uma vantagem importante.

São muitos os estudos efectuados nesta área, assim como numero-

sas as metanálises procurando uma evidência de superioridade de téc-
nicas e fármacos uns sobre os outros. Muitos interesses económicos,
tanto por parte da indústria como dos protocolos hospitalares alterados
por pressão das administrações, tendem a enviesar comportamentos e
análises. Citaremos aqui alguns exemplos que nos parecem de confian-
ça nos seus resultados e fazem parte de uma prática comum. Tomamos
como exemplos sobretudo associações com levo e ropivacaína, pois em
doses equipotentes quando comparados com bupivacaína apresentam
na maioria dos trabalhos menor risco de bloqueio motor.

O bloqueio motor é um efeito indesejável das perfusões com AL. É

desejável a mobilização precoce para minimização de possíveis compli-
cações, assim como o receio de compromissos neurológicos não detec-

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tados atempadamente (hematoma epidural). Recentes trabalhos da
autoria de Gautier P, et al. levantam algumas questões sobre esta ideia
de dissociação sensitivo-motora dos novos AL versus a formula racé-
mica, colocando dúvidas ainda por consubstanciar categoricamente.

Estão descritos e aceites como esquemas terapêuticos de alívio da

dor pós-operatória algumas das seguintes associações.

– Cirurgia torácica:

• ropiv. 2 mg/ml + sufentanyl 1 μg/ml (cateter em T2–T4) vp

10-14 ml/h (bula do produto);

• ropiv. 2 mg/ml + sufentanyl 1 μg/ml (cateter em T2–T4) vp

10 ml/h + paracetamol 1 g 6/6 h ev. (o autor).

– Cirurgia do abdómen:

• ropiv. 2 mg/ml + sufentanyl 1 μg/ml (cateter em T8-T11) (Brod-

ner, et al.);

• ropiv. 2 mg/ml + sufentanyl 1 μg/ml (cateter em T8-T10)

vp 4-6 ml/h + paracetamol 1 g 6/6 h ev. (o autor);

• ropiv. 2 mg/ml + sufentanyl 1 μg/ml (cateter em T8-T10)

vp 4-6 ml/h, bolus 2 ml, lockout 20’ (Stienstra R, et al.);

• levob. 2,5 mg/ml + morfina 0,005% (cateter T8-T10) vp 4-6 ml/h

+ cetorolac 15-30 mg ev. 6/6 h (Crews JC, et al.).

– Cirurgia dos membros inferiores (cateter L2-L3):

• levob. 1,25 mg/ml vp 10-15 ml/h (bula do produto);

• levob. 2,5 mg/ml vp 5-7,5 ml/h (bula do produto);

• levob. 1,25 mg/ml vp 5 ml/h, bolus 2 ml, lockout 20’, ketopro-

fene 100 mg ev. como fármaco de resgate (Casati A, et al.);

• ropiv. 2 mg/ml + fentanyl 4 μg/ml vp de 14 ml/h (Scott, et al.);

• ropiv. 2 mg /ml + sufentanyl 0, 75 μg (Brodner, et al.);

• ropiv. 2 mg /ml + sufentanyl 0,75 μg + paracetamol 1 g 6/6 h ev.

(o autor).

Conclusão

O aparecimento destes novos AL, levobupivacaína e ropivacaína, tem

dividido os autores em relação às vantagens que terão em relação à
bupivacaína tanto em termos clínicos como económicos. A toxicidade

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 da bupivacaína, assim como o bloqueio motor indissociado da anestesia
e muitas vezes da analgesia efectuada com AL, se muitas vezes deseja-
do, noutras é um inconveniente. A possibilidade de termos ao nosso al-
cance fármacos com um perfil de segurança aumentado em relação a
margens de toxicidade e com possibilidade de se dissociar o efeito motor
do sensitivo, confere-nos uma vantagem acrescida no nosso armamen-
tarium anestésico. Consideramos que estes novos AL são mais um
percurso transcorrido no caminho para o AL ideal.

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