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Revisão

HIPOTIREOIDISMO
EXANTEMATICAS
1. Definição

Hipotireoidismo é definido como um estado clínico em que a quantidade de

hormônios tireoidianos circulantes é insuficiente para suprir uma função orgânica
normal. Isso pode ser causado por uma variedade de anormalidades. A forma mais
prevalente é a doença primária, que é causada por uma falha da própria glândula. O
hipotireoidismo severo é chamado de mixedema. O hipotireoidismo subclínico é
caracterizado por um aumento do TSH (thyroid-stimulating hormone – hormônio
estimulante da tireoide) e níveis normais de hormônios tireoidianos livres.

2. Epidemiologia

No Brasil, o hipotireoidismo é o agravo mais comum da tireoide, cuja

prevalência é de 2% da população geral. Em pessoas com mais de 60 anos, esse
valor aumenta para 15%. É muito mais comum em mulheres do que em homens,
com uma predileção de 8:1. A deficiência de iodo é a causa mais comum em países
em desenvolvimento. Em países desenvolvidos a principal causa é autoimune.

3. Fisiopatologia

A captação do iodo é uma etapa muito importante na produção dos hormônios

tireoidianos. A captação do iodo é mediada pelo NIS (simportador sódio-iodo), que é

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expresso na membrana basolateral das células foliculares da tireoide. O mecanismo

de transporte do iodo é bastante eficiente, permitindo regulações de acordo com as
variações do suprimento: baixos níveis de iodo aumentam a quantidade de NIS e
altos nives de iodo diminuem a quantidade de NIS. Um outro transportador para o
iodo é a pendrina, que realiza o efluxo de iodo para dentro do lúmen. Após penetrar
na tireoide o iodo é captado e transportado até a membrana apical das células
foliculares, onde é oxidado em uma reação que envolve o TPO (tireoperoxidase) e o
peróxido de hidrogênio, e depois é acrescentado a resíduos de tirosil dentro de uma
grande proteína dimérica chamada Tg, formando iodotirosinas. Estas são acopladas
por uma reação catalisada pela TPO e esta reação pode formar T3 ou T4 a depender
do número de átomos de iodo presentes . A falta de iodo leva progressivamente a
uma deficiência na produção desses hormônios.

Desregulação autoimune da tireoide, conhecida como Tireoidite de

Hashimoto, é uma condição em que a imunidade mediada por células-T destrói o
tecido tireoidiano levando a danos na função da glândula. Essa condição é
caracterizada por infiltrado linfocítico e fibrose. O principal resultado dessa
desregulação é a inflamação da glândula. Existe uma predisposição genética para
essa doença e estudos sugerem uma base poligênica e pode estar associada a
outras desordens autoimune endócrinas ou não endócrinas.

Existem várias causas mais raras para o hipotireoidismo primário, como o

hipotireoidismo congênito. Algumas patologias infiltrativas também prejudicar a
função tireoidiana, como hemocromatose, amiloidose e esclerose sistêmica.

O hipotireoidismo secundário ou central pode ser causado por diversas

condições que interferem na atividade normal de controle do hipotálamo sobre a
tireoide. Doenças infiltrativas como sarcoidose e hemocromatose podem interferir
na secreção de TRH (tyrotropin-releasing hormone – hormônio liberador de
tireotrofina). Massas que comprimem a haste hipofisária podem impedir a
distribuição de TRH pelo sistema porta hipofisário. A compressão das células
tireotróficas por adenomas hipofisários e outros processos expansivos na sela

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túrcica pode inibir a síntese e secreção de TSH. Cirurgia e radiação utilizados no

tratamento de adenomas hipofisário também podem destruir as células tireotróficas.

4. Clínica

Os sintomas do hipotireoidismo incluem:

• Fadiga • Fraqueza
• Letargia • Mialgias
• Ganho de peso • Artralgias
• Inapetência • Parestesias
• Intolerância ao frio • Pele seca
• Rouquidão • Queda de cabelo
• Constipação • Humor deprimido

Em quadros de mixedema encontra-se os sintomas acima descritos, porém com

maior gravidade e além disso:

• Rosto sem expressão • Neuropatia periférica

• Cabelo esparso • Encefalopatia
• Coração aumentado • Hiperlipidemia
• Megacólon • Hipercarotenemia
• Ataxia cerebelar • Depressão

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5. Diagnóstico

Após a suspeição de hipotireoidismo primário através do exame clínico e

sintomatologia, o diagnóstico é confirmado por um TSH elevado (cujos valores de
normais tipicamente variam de 0,5 a 4,5 mIU/L, e a média populacional é estimada
em 1,5 mIU/L. A dosagem de T4 livre dá mais uma confirmação ao diagnóstico e
caracteriza a severidade da doença.

Para entender os possíveis diagnósticos de hipotireoidismo, basta lembrar de

como funciona o feedback entre a tireoide e a hipófise: quando a quantidade sérica
de T4 está em baixa quantidade, o hipotálamo produz mais TRH, que vai levar a uma
maior produção de TSH, para estimular uma maior produção de hormônio
tireoidianos. Logo:

• Caso o paciente apresente um TSH aumentado e um T4 livre baixo, confirma-

se o diagnóstico de hipotireoidismo primário.
• Se o TSH estiver aumentado, mas o T4 estiver normal, o paciente então
apresenta hipotireoidismo subclínico.
• Se o TSH estiver baixo ou normal e o T4 estiver também baixo, deve-se
investigar hipotireoidismo central, ou efeito de alguma droga. É preconizado
que se solicite exames complementares como RM (ressonância magnética)
da sela túrcica para investigação de tumores ou lesões infiltrativas.

6. Tratamento

Para o hipotireoidismo primário preconiza-se a reposição hormonal de forma

gradual porque um aumento rápido do metabolismo pode precipitar arritmias

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cardíacas. A média da dose de reposição é de 1,6 mc/kg/dia. Em pacientes jovens

começa-se com levotiroxina a 50-100 mcg, já em pacientes mais velhos e
principalmente com histórico de doença isquêmica do coração, a dose inicial é de
25-50 mcg. A dose exata para cada paciente é decidida a partir de critérios clínicos,
como peso corporal, e o objetivo do tratamento é restaurar os níveis séricos de TSH.

Certos medicamentos, suplementos minerais e até alimentos podem interferir

na absorção da tiroxina, como sulfato ferroso, carbonato de cálcio, hidróxido de
alumínio, sucralfato colestiramina e alimentos contendo soja. O intervalo entre a
ingesta do comprimido e o uso dessas substâncias citadas deve ser de 4 horas.

Referências bibliográficas

1. Goldman, L.; Schafer, AI. Goldman’s Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia: Elsevier
Saunders, 2016
2. McLatchie, G.; Borley N.; Chikwe J. Oxford American Handbook of Endocrinology and
Diabetes. 1st ed. Oxford University Press, New York, 2011
3. Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabolismo; Sociedade Brasileira de
Medicina e Família e Comunidade; e Associação Brasileira de Psiquiatria:
Hipotireoidismo: Diagnóstico. Diretrizes Clínicas na Saúde Suplementar, 2011
4. Brenta, G et al. Diretrizes clínicas práticas para o manejo de hipotireoidismo. Arquivo
Brasileiro de Endocrinologia e Metabolismo, 2013;57/4

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Resumo de Hipotireoidismo 6

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