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SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO .................................................................................................. 4
2 SISTEMA CIRCULATÓRIO .............................................................................. 5
2.1 Coração ...................................................................................................... 6
3 DOENÇAS CARDIOVASCULARES ................................................................. 7
4 ATEROSCLEROSE .......................................................................................... 9
4.1 Causas e fatores de risco da aterosclerose ............................................. 11
4.2 Tratamento Farmacológico ....................................................................... 13
4.3 Tratamento Nutricional ............................................................................. 14
5 ANGINAS........................................................................................................ 15
5.1 Sinais e Sintomas ..................................................................................... 16
6 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO .............................................................. 16
6.1 Causas e fatores associados ao Infarto Agudo do Miocárdio ................... 18
6.2 Diagnóstico ............................................................................................... 18
6.3 Prevenção e tratamento ........................................................................... 20
7 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA .......................................................................... 22
7.1 Sinais e Sintomas ..................................................................................... 24
7.2 Tratamento ............................................................................................... 25
8 ENDOCARDITE .............................................................................................. 27
8.1 Prevenção e tratamento ........................................................................... 28
9 PERICARDITE ................................................................................................ 30
10 TROMBOSE E EMBOLIA ............................................................................... 33
10.1 Sintomas .................................................................................................. 34
10.2 Tratamento ............................................................................................... 35
11 HIPERTENSÃO ARTERIAL ............................................................................ 36
11.1 Prevenção e Tratamento .......................................................................... 37
11.2 Fatores de risco ........................................................................................ 38
12 FISIOTERAPIA CARDIORRESPIRATÓRIA ................................................... 40
13 REABILITAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA.................................................. 41
14 ELETROESTIMULAÇÃO MUSCULAR ........................................................... 42
15 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA ....................................................................... 44

2
 15.1 Complicações por uso da VNI .................................................................. 45
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .......................................................................... 47

3
1 INTRODUÇÃO

Prezado aluno!

O Grupo Educacional FAVENI, esclarece que o material virtual é semelhante

ao da sala de aula presencial. Em uma sala de aula, é raro – quase improvável -
um aluno se levantar, interromper a exposição, dirigir-se ao professor e fazer uma
pergunta, para que seja esclarecida uma dúvida sobre o tema tratado. O comum é
que esse aluno faça a pergunta em voz alta para todos ouvirem e todos ouvirão a
resposta. No espaço virtual, é a mesma coisa. Não hesite em perguntar, as perguntas
poderão ser direcionadas ao protocolo de atendimento que serão respondidas em
tempo hábil.
Os cursos à distância exigem do aluno tempo e organização. No caso da nossa
disciplina é preciso ter um horário destinado à leitura do texto base e à execução das
avaliações propostas. A vantagem é que poderá reservar o dia da semana e a hora que
lhe convier para isso.
A organização é o quesito indispensável, porque há uma sequência a ser
seguida e prazos definidos para as atividades.

Bons estudos!

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2 SISTEMA CIRCULATÓRIO

Fonte: encrypted-

O sistema circulatório é responsável pelo fornecimento de nutrientes e

oxigênio às células, recolha de dióxido de carbono e resíduos a eliminar resultantes
da atividade celular. Divide-se no sistema cardiovascular e no sistema linfático. O
sistema cardiovascular é composto pelo sangue, coração e vasos sanguíneos e o
sistema linfático é composto pela linfa, vasos e gânglios linfáticos (BOURBON, 2016).
O sangue é um tecido conjuntivo líquido constituído por vários tipos de células,
que circulam num meio fluído denominado plasma. Os três tipos de células
sanguíneas são: os leucócitos ou glóbulos brancos, que são células de defesa do
sistema imunitário; os eritrócitos, hemácias ou glóbulos vermelhos, responsáveis
pelo transporte de oxigénio através da hemoglobina; e as plaquetas, responsáveis
pela coagulação sanguínea que permite evitar hemorragias através de vasos
sanguíneos danificados (BOURBON, 2016).
O coração é um órgão vital constituído por tecido muscular e que funciona
como uma bomba que permite ao sangue circular por todo o sistema vascular
sanguíneo do nosso corpo. Situa-se na cavidade torácica entre os pulmões inclinado

5
para o lado esquerdo. Tem o tamanho aproximado da mão fechada e pesa em média
230g nas mulheres e 280g nos homens.
Os vasos sanguíneos são as vias por onde circula o sangue no nosso corpo.
Estão divididos em:
 Artérias, que saem do coração e conduzem o sangue arterial, rico em
oxigénio, a todo o corpo;
 Veias, que conduzem o sangue venoso, rico em dióxido de carbono, dos
tecidos ao coração;
 Capilares, vasos sanguíneos microscópicos que têm origem nas
ramificações das artérias e se unem para formar as veias.
A linfa é um fluido transparente constituído pelo excesso de líquido que passa
dos capilares sanguíneos para o espaço entre as células quando o sangue chega aos
tecidos, por detritos que as células produzem durante o seu metabolismo e por
gorduras que não conseguem ser diretamente absorvidas para o sangue. Os vasos
linfáticos são responsáveis por drenar dos tecidos os componentes da linfa e
transportar a linfa até ao sangue. Os gânglios linfáticos são pequenos órgãos
distribuídos pela rede linfática, perfurados por canais por onde circula e é filtrada a
linfa. Detritos celulares, bactérias e vírus são eliminados por macrófagos e linfócitos
presentes nestes gânglios que também produzem anticorpos e que têm por isso uma
importante função na defesa do organismo (BOURBON, 2016).

2.1 Coração

O coração dos seres humanos, assim como o dos outros mamíferos, é um

órgão muscular formado por quatro câmaras: dois átrios e dois ventrículos. Os átrios
são as câmaras responsáveis por garantir o recebimento do sangue no coração,
enquanto os ventrículos são as câmaras responsáveis por garantir o bombeamento
do sangue para a fora do coração. No lado esquerdo do coração, percebe-se a
presença apenas de sangue rico em oxigênio, enquanto do lado direito observa-se a
presença apenas de sangue rico em gás carbônico. No coração, há ainda a presença
de quatro válvulas que impedem o refluxo do sangue, permitindo, desse modo, um
fluxo contínuo (SANTOS, 2020).

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 Fonte: image/jpeg

O coração apresenta três camadas ou túnicas: o endocárdio, o miocárdio e

o epicárdio. O endocárdio é a camada mais interna. O miocárdio é a camada média,
a qual é formada por tecido muscular estriado cardíaco, sendo ela, portanto, a
responsável por assegurar que o sangue seja bombeado adequadamente devido às
contrações musculares. O miocárdio é a camada mais espessa do coração. Por fim,
temos o epicárdio, que é a camada mais externa. É no epicárdio que se acumula a
camada de tecido adiposo que geralmente envolve o órgão. O coração é capaz de
contrair e também de relaxar, sendo chamada a contração de sístole e o relaxamento
de diástole. Quando ele contrai, bombeia sangue e quando relaxa, enche-se de
sangue. Nos seres humanos, os batimentos cardíacos originam-se no próprio
coração. A região que origina o batimento cardíaco é chamada de nó sinoatrial e ele
é caracterizado por ser um aglomerado de células que produzem impulsos elétricos
(SANTOS, 2020).

3 DOENÇAS CARDIOVASCULARES

Conceito

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 Fonte: encrypted-

As doenças cardiovasculares (cardio = coração; vasculares = vasos

sanguíneos) afetam o sistema circulatório, ou seja, o coração e os vasos sanguíneos
(artérias, veias e vasos capilares). As doenças cardiovasculares (DVC) são de vários
tipos, sendo as mais preocupantes a doença das artérias coronárias (artérias do
coração) e a doença das artérias do cérebro. Quase todas são provocadas por
aterosclerose, ou seja, pelo depósito de placas de gordura e cálcio no interior das
artérias que dificultam a circulação sanguínea nos órgãos e podem mesmo chegar a
impedi-la. Quando a aterosclerose aparece nas artérias coronárias, pode causar
sintomas e doenças como a angina de peito, ou provocar um enfarte do miocárdio.
Quando se desenvolve nas artérias do cérebro, pode originar sintomas como, por
exemplo, alterações de memória, tonturas ou causar um acidente vascular cerebral
(AVC) (BOURBON et al. 2016).
Segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS), observa-se um aumento
recente na carga de doenças cardiovasculares, principalmente em países de baixa e
média rendas (WHO, 2011), reflexo do aumento da expectativa de vida e,
consequentemente, do maior tempo de exposição aos fatores risco para as doenças
crônicas não transmissíveis (DCNT) (WHO, 2014). As doenças cardiovasculares são
atualmente a principal causa de morte nos países em desenvolvimento, e espera-se
que continue sendo a causa de mortalidade mais importante no mundo durante a
próxima década (GBD, 2013).

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 Doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo, segundo
a Organização Mundial da Saúde (OMS), estima-se que 17,7 milhões de pessoas
faleceram por doenças cardiovasculares em 2015, isso representa 31% de todas as
mortes em nível global. Somente no Brasil, de acordo com a Sociedade Brasileira de
Cardiologia (SBC), calcula-se que 349 mil pessoas morreram em decorrência de
doenças do coração no ano de 2016. Obter uma melhor compreensão sobre o
funcionamento do Sistema Circulatório Humano (SCH) é de vital importância para o
avanço das pesquisas que buscam desenvolver tratamentos para as diversas
cardiopatias existentes (RODRIGUES, 2019).
Estudos apontam elevada prevalência de doenças cardiovasculares
decorrentes principalmente às mudanças relacionadas ao padrão alimentar, mais
particularmente ao elevado consumo de carboidratos refinados e gorduras saturadas,
sedentarismo e crescimento econômico progressivo da industrialização, o que não se
configurou de forma distinta no presente estudo (TESTON et al, 2016).
A associação entre a longevidade e o aumento de doenças crônicas é
conhecida na literatura e os resultados da Pesquisa Nacional de Saúde (PNS)
apontam para uma maior morbidade por doenças cardiovasculares em indivíduos
mais velhos. Segundo a PNS, em 2013 a prevalência das doenças cardiovasculares
na população adulta brasileira (≥ 18 anos) era de 4,2%, apresentando um gradiente
crescente nos grupos de maior idade da população, sendo a prevalência de DCV entre
idosos de 11,4% (THEME, 2015).

4 ATEROSCLEROSE

A aterosclerose pode ser definida como uma doença progressiva do sistema

circulatório caracterizada pelo acúmulo de lipídios, elementos fibrosos e inflamatórios
como resposta a alguma injúria endotelial vascular. Essa doença pode resultar da
interação de vários fatores, como anormalidades metabólicas e nutricionais, tais como
hiperlipidemias, forças mecânicas associadas à hipertensão arterial, toxinas exógenas
associadas a infecções virais e bacterianas. A aterosclerose é a principal patologia
cardiovascular relacionada ao envelhecimento, uma vez que sua incidência aumenta
exponencialmente em indivíduos com idades superiores a 45 anos (WHO, 2016).

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 Fonte: encrypted-

Uma lesão aterosclerótica bloqueia e diminui o escoamento do sangue,

causando o aumento da espessura da parede vascular e alterando suas propriedades
mecânicas. Com o crescimento anual do número de casos de aterosclerose, a
dificuldade da realização de experimentos in vivo tem incentivado o uso de
ferramentas de fluidodinâmica computacional (CFD) na área de pesquisas
cardiovasculares. Essas aplicações incluem o design e fabricação de próteses
cardiovasculares, artérias artificiais e modelos preditivos específicos utilizando
simulações do escoamento sanguíneo (KARIMI, 2013).
Como os vasos sanguíneos possuem diferentes composições e
particularidades dependendo da função que exerce no organismo humano, a geração
de simulações que representem seu comportamento requer o uso de modelos
matemáticos específicos. Enquanto as artérias, que suportam altas pressões, fazem
o transporte do sangue do coração para as arteríolas e capilares, as veias seguem o
caminho inverso apresentando as menores pressões do sistema vascular as artérias
são ormadas por três camadas, sendo elas a túnica intima, a túnica média e a túnica
externa (HERRERO, et al, 2019).
O interior da artéria, por onde o sangue flui, é chamado de lúmen e é nessa
camada que se encontram as células endoteliais. A irrigação das próprias artérias é
feita por pequenos vasos sanguíneos chamados de vasa vasorum. A túnica média é
constituída primariamente por células musculares lisas, fibras de elastina e colágeno.
Essa camada proporciona resistência à parede arterial, sendo fator predominante para

10
o comportamento mecânica da artéria. Sabe-se que essa composição é a razão pela
qual as artérias apresentem comportamento anisotrópico e deformações elásticas
não-lineares (KALLEKAR, 2017).

4.1 Causas e fatores de risco da aterosclerose

Fonte: data:image/jpeg

São vários os fatores que colaboram para o desenvolvimento da

aterosclerose, dentre eles podemos citar a idade, genética, dislipidemia, hipertensão
sistêmica, tabagismo, obesidade e etilismo. Devido ao fato da aterosclerose ser uma
doença de caráter progressivo, a idade do paciente é um fator que colabora no
prognóstico da doença. Quanto maior a idade do paciente maior são as chances de
desenvolver uma doença secundária (GONÇALVES et al, 2018).
A genética é um fator intrínseco crucial para o desenvolvimento ou não da
doença, como por exemplo, a hipercolesterolemia familiar, de ordem hereditária e que
está relacionada a doenças cardiovasculares agressivas e prematuras. A obesidade
e a dislipidemia resultam em aumento dos níveis séricos de LDL e LDL oxidadas,
constituintes da placa de ateroma, e, portanto, é um fator de suma importância para a
formação da placa aterosclerótica. Contudo, a obesidade e a dislipidemia são
condições passíveis de mudança no estilo de vida com uma reeducação alimentar
adequada e monitoramento dos níveis lipídicos por meio de exames bioquímicos
periódicos (MACEDO et al, 2017).

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 O uso abusivo de álcool e o tabagismo estão relacionados à hipertensão
arterial sistêmica, o tabaco possui efeito vasoconstritor que influência na pressão
arterial, esta por sua vez aumenta à probabilidade de lesões no endotélio, criando um
ambiente favorável a formação da placa de ateroma; também pode fazer com que as
placas ateroscleróticas já estabelecidas se rompam causando complicações como,
por exemplo, embolia (REHM et al, 2016).
Como consequência, a disfunção endotelial aumenta a permeabilidade da
íntima às lipoproteínas plasmáticas, favorecendo a retenção destas no espaço
subendotelial. Retidas, as partículas de LDL sofrem oxidação, causando a exposição
de diversos neoepítopos, tornando-as imunogênicas. O depósito de lipoproteínas na
parede arterial, processo-chave no início da aterogênese, ocorre de maneira
proporcional à concentração destas lipoproteínas no plasma. Além do aumento da
permeabilidade às lipoproteínas, outra manifestação da disfunção endotelial é o
surgimento de moléculas de adesão leucocitária na superfície endotelial, processo
estimulado pela presença de LDL oxidada. As moléculas de adesão são responsáveis
pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial. Induzidos
por proteínas quimiotáticas, os monócitos migram para o espaço subendotelial, no
qual se diferenciam em macrófagos, que, por sua vez, captam as LDL oxidadas. Os
macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas e são o principal
componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.
Uma vez ativados, os macrófagos são, em grande parte, responsáveis pela
progressão da placa aterosclerótica por meio da secreção de citocinas, que
amplificam a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de degradar colágeno e
outros componentes teciduais locais (SBC, 2017).
O comprometimento da resposta imune de linfócitos, diminuindo a produção
de anticorpos anti-LDL oxidada, foi associado à aterosclerose e complicações
(AMMIRATI et al, 2015)
A maior gravidade da aterosclerose está relacionada com fatores de risco
clássicos, como dislipidemia, diabetes, tabagismo, hipertensão arterial, entre outros,
mas, a nível celular, cristais de colesterol, micro filamentos liberados por neutrófilos,
isquemia e alterações na pressão de arrasto hemodinâmico têm sido implicados na
ativação de complexo inflamatório, que se associa com ruptura da placa

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aterosclerótica ou erosão endotelial. A partir destas complicações, ocorre interação
do fator tecidual da íntima vascular com fator VII a circulante, levando à geração de
trombina, ativação plaquetária e formação do trombo, determinando as principais
complicações da aterosclerose, infarto agudo do miocárdio e Acidente Vascular
Cerebral (AVC) (RIDKER, 2016).
A placa aterosclerótica plenamente desenvolvida é constituída por elementos
celulares, componentes da matriz extracelular e núcleo lipídico e necrótico, formado
principalmente por debris de células mortas. As placas estáveis caracterizam-se por
predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células
inflamatórias, e núcleo lipídico e necrótico de proporções menores. As instáveis
apresentam atividade inflamatória intensa, especialmente em suas bordas laterais,
com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico proeminente, e capa
fibrótica tênue. A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico,
levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido
por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da
aterosclerose (SBC, 2017).

4.2 Tratamento Farmacológico

A fim de evitar o aumento de ateromas nos vasos, indivíduos com níveis

elevados de LDL e expostos a fatores de risco de aterosclerose em geral são
candidatos a tomar estatina, o remédio para controle do colesterol.
Estatinas: é o medicamento mais frequentemente utilizado. Antes de sua
utilização, devem ser instituídos pelo menos 6 meses de intensivas mudanças de
estilo de vida (Grau de Recomendação: I; Nível de Evidência: A). Deve ser iniciado
idealmente acima de 10 anos (em casos especiais, acima de 7 anos), estádio II de
Tanner em meninos ou menarca nas meninas. A meta de tratamento é abaixo de 135
mg/dl para crianças e adolescentes (Grau de Recomendação: II a; Nível de Evidência:
A). Os níveis de LDL para início da administração, assim como suas metas, variam
segundo a gravidade das condições clínicas ou fatores de risco (VUORIO et al, 2014).
Diante de quadros mais graves, com queixas de dor no peito e alterações
consideráveis no eletrocardiograma, a recomendação é a angioplastia, ou cateterismo

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O procedimento, feito pela passagem de um cateter até as artérias que irrigam o
coração, investiga a presença de coágulos e muitas vezes já desobstrui os vasos. Se
for necessário, é feita a colocação de um stent no local, para facilitar a circulação
sanguínea. Bloqueios mais severos por trás de infarto só se resolvem com cirurgias
de revascularizações, chamadas corriqueiramente de pontes de safena ou mamária.
Nelas, os médicos usam veias saudáveis do paciente para criar um caminho
alternativo para o sangue chegar ao coração (PINHEIRO, 2019).

4.3 Tratamento Nutricional

Fonte: encrypted-

A quantidade recomendada destes nutrientes na dieta depende do tipo de

hipertrigliceridemia, que pode se apresentar na forma primária ou secundária, cujas bases
fisiopatológicas são distintas. A terapia nutricional indicada para a hipertrigliceridemia
primária grave, caracterizada pelo aumento da concentração plasmática de quilomícrons,
por diminuição da enzima lipoproteína lipase, baseia-se na redução importante da gordura
na dieta, que deve atingir, no máximo, 10% do valor calórico total. Na hipertrigliceridemia
primária moderada, recomendam-se aproximadamente 25 a 35% das calorias na forma
de gorduras e controle da ingestão de açúcares. Já na hipertrigliceridemia de causa
secundária, observada na obesidade e no diabetes, mantêm-se o controle de gorduras
(30 a 35% das calorias) e a adequação no consumo de carboidratos, com ênfase na
restrição de açúcares (SANTOS et al, 2013)

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 Atualmente, as recentes diretrizes e guias internacionais apontam para os
benefícios de padrões alimentares saudáveis, como demonstrado nos estudos
INTERHEART e em diversos estudos que testaram a eficiência da Dieta do Mediterrâneo,
nos quais a matriz alimentar assume papel de destaque. Em comum, todos estes estudos
reafirmam a relevância de se manterem quantidades moderadas de gordura na dieta,
eliminar ácidos graxos trans, controlar o consumo de saturados, priorizar poliinsaturados
e monoinsaturados, reduzir açúcares e incluir carnes magras, frutas, grãos e hortaliças
na dieta (SBC, 2017).

5 ANGINAS

Conceito
A angina pectoris trata-se de uma síndrome clínica secundária à isquemia
miocárdica, caracterizada por episódios de desconforto ou pressão precordial,
precipitada por exercício e aliviada por repouso ou nitroglicerina.
A angina pectoris ocorre quando o trabalho cardíaco e a demanda miocárdica
de O2 excedem a capacidade do sistema coronário em fornecer sangue oxigenado.
Acredita-se que a dor de angina pectoris seja uma manifestação direta da isquemia
miocárdica e do resultante acúmulo de metabólitos tóxicos. À medida em que o
miocárdio se torna isquêmico, ocorre diminuição do pH arterial do seio coronário,
perda de K celular e a produção de lactato suplantando sua utilização; aparecem
anormalidade ao ECG, e o desempenho ventricular deteriora-se (FERREIRA, 2015).
Os principais determinantes do consumo miocárdico de O2 são: Frequência
Cardíaca, tensão sistólica, Pressão Arterial e a contractilidade. Qualquer aumento
destes fatores em virtude da diminuição do fluxo sanguíneo coronário pode
desencadear a angina. Assim, o exercício no paciente com estenose coronária induz
angina. Na maioria dos pacientes, ela é provocada por obstrução arterial coronária
crítica por aterosclerose. Os pacientes com angina que falecem, quase sempre
apresentam doença coronária aterosclerótica e fibrose miocárdica em placas. Podem
estar presentes evidências de IAM. Ocasionalmente, podem estar presentes doenças
de base que não a aterosclerose (estenose aórtica calcificada, insuficiência aórtica).
Nestas condições, o trabalho miocárdico é acentuadamente aumentado.

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Ocasionalmente, pode haver um paciente que apresente IAM fatal com artérias
coronárias anatomicamente normais. Nesses casos, podem ser postulados como
fatores causais, tanto a embolia quanto o espasmo coronário (FERREIRA, 2015).

5.1 Sinais e Sintomas

O desconforto da angina pectoris, extremamente variável, é mais comumente

sentido sob o esterno. Pode ser descrito com uma dor vaga ou desconfortável que
pode tornar-se rapidamente intensa e grave. Frequentemente, os pacientes não
percebem o desconforto como dor.
A dor pode se irradiar para o ombro esquerdo e face interna do braço,
atingindo até os dedos. Pode se irradiar diretamente para as costas, garganta,
mandíbulas, dentes e até mesmo para o braço direito. O desconforto anginal pode ser
referido para o abdome superior. Como raramente é referida a região do ápice
cardíaco, o paciente que aponta esta área geralmente não apresenta angina. A angina
pectoris é desencadeada pela atividade física e, geralmente, persiste não mais que
alguns minutos, regredindo com o repouso. A resposta ao esforço é previsível.
Também é precipitada por baixas temperaturas. A angina pode ocorrer à noite (angina
noturna) ou quando o paciente encontra-se repousando serenamente e sem estímulo
aparente (angina de repouso). As crises podem variar em frequência, desde várias
por dia até crises ocasionais, separadas por intervalos assintomáticos. Uma vez que
as características de angina, em geral, são constantes para um determinado indivíduo,
qualquer alteração no padrão dos sintomas deve ser interpretada como grave
(FERREIRA, 2015).

6 INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO

O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) é uma doença caracterizada pela necrose

tecidual do músculo do coração (miocárdio) devido à falta de irrigação sanguínea, por
conta do comprometimento de algum vaso que leva sangue ao coração. O IAM
encontra-se comumente presente nas emergências dos hospitais, representando um

16
sério problema de saúde em função de sua alta taxa de morbimortalidade (SEBBEN,
2013).
O IAM é uma patologia que se desenvolve principalmente em pessoas que se
encontram na 3ª idade, entretanto, pessoas de qualquer idade podem vir a apresentar
tal quadro, o qual apresenta uma série de características e fatores específicos
(MEDEIROS et al, 2018).

Fonte: image.slidesharecdn.com

O Infarto Agudo do Miocárdio trata-se de uma patologia que afeta o tecido do

coração (miocárdio), de maneira que o mesmo deixa de receber irrigação sanguínea
em função de alguma obstrução nos vasos ou artérias, ou quando ocorre o
rompimento de um desses. Termo infarto diz respeito a morte de cardiomiócitos, a
qual é causada pela ocorrência de isquemia prolongada. Na maioria dos casos a
isquemia é causada pela ocorrência de trombose e/ou vasoespasmo devido a placa
aterosclerótica8.Uma vez que a irrigação do miocárdio deixa de acontecer, os
nutrientes e oxigênio que precisam chegar ao miocárdio, torna-se precários,
resultando dessa maneira, em necrose tecidual. Os autores lembram ainda, que
diante da ocorrência de tal quadro, o próprio organismo tenta encontrar “saídas’ como
forma de impedir que os tecidos venham a morrer, surgindo dessa forma, a
denominada circulação colateral (SALES et al, 2019).
O IAM trata-se de uma patologia, onde o paciente precisa ser atendido de
maneira mais precoce possível, sendo necessário, que o mesmo venha a ser

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internado, de maneira que seja prestada toda a assistência necessária, até que o
mesmo não encontre mais riscos de evoluir para óbito (SALES et al, 2019).

6.1 Causas e fatores associados ao Infarto Agudo do Miocárdio

O IAM é um doença, que comumente está associada a diversos fatores

preexistentes, sendo que muitos desses estão ligados a morbidades que já se fazem
presente no indivíduo (diabetes e hipertensão), enquanto que outros são basicamente
mais ligados a hábitos de vida não saudáveis (sedentarismo, tabagismo, obesidade
etc.). Muitos dos fatores que contribuem para que o paciente venha a apresentar
infarto são potencialmente controláveis, tais como, tabagismo, obesidade central,
hipertensão arterial e perfil lipídico. Análises realizadas revelaram que fatores de
riscos tais como tabagismo, RCQ, antecedente de HAS, antecedente de DM, história
familiar de DAC e nível sérico de LDL - colesterol, estão independentemente
associados com risco elevado de IAM sendo que o tabagismo apresenta o maior fator
de risco entre todos os que foram citados acima (SALES et al, 2019).
A história familiar, é um fator de grande relevância para que o IAM venha a
ocorrer, uma vez que foi demonstrado que pessoas que possuem histórico familiar,
onde algum parente já sofreu da patologia, possuem uma porcentagem maior, de
desenvolverem a doença. Por se tratar de uma patologia do aparelho circulatório, o
IAM está intimamente relacionado a pessoas que possuem outras morbidades
presentes anteriormente a ocorrência do quadro, sendo que a diabetes e a
hipertensão ganham destaque, uma vez que são as doenças crônicas com maior
prevalência nas pessoas, especialmente as que se encontram na terceira idade
(SALES et al, 2019).

6.2 Diagnóstico

O emprego de biomarcadores cardíacos para auxílio diagnóstico do IAM é

atualmente considerada uma boa estratégia devido à eficácia de diferenciação na
indicação de processos patogênicos mediados pela liberação de componentes
intracelulares na corrente sanguínea em concentrações mais elevadas que as usuais,

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especificidade e sensibilidade para detectar lesões miocárdicas, reprodutibilidade,
precisão e limites discriminatórios para distinguir entre níveis patológicos e
fisiológicos. (BENJAMIN; MUNTNER; BITTENCOURT, 2018).
Estudos mostram que pelo menos 4 a 8% dos pacientes com IAM em
evolução são erroneamente liberados das emergências sem a análise de marcador
em série que possibilitaria um diagnóstico adequado, resultando em uma maior taxa
de mortalidade a curto prazo (ENGEL; ROCKSON, 2020). Os altos níveis de
biomarcadores cardíacos são induzidos pelo processo de ativação por liberação
desses componentes estruturais rapidamente após dano nos cardiomiócitos e
consequente morte celular. Atualmente, os importantes biomarcadores cardíacos para
o diagnóstico de IAM são troponina cardíaca I (cTnI) e 13T (cTnT), mioglobina (Mb),
creatina quinase-MB (CK-MB) e, mais recentemente, a proteína de ligação a ácidos
graxos do coração (H-FABP) (YOUSEFI et al., 2019).
O H-FABP é um tipo de proteína intracardíaca, extremamente sensível nas
primeiras horas após a lesão do miocárdio e durante a reperfusão, que desempenha
um papel essencial no metabolismo de ácidos graxos nos cardiomiócitos (YE et al.,
2018). Clinicamente, a elevação do H-FABP na circulação indica dano histórico ou
contínuo aos miócitos e é um marcador útil para monitoramento e gerenciamento da
terapia em diversos problemas cardiovasculares (HO et al., 2018). Além disso, podem
ser cruciais na previsão de risco futuro de eventos cardíacos, e ser útil para monitorar
os danos do miocárdio induzidos pela ablação por radiofrequência de arritmias e
angioplastia coronariana (DELLAS, et al. 2018).
Sabe-se que a maioria das mortes por IAM ocorrem nas primeiras horas de
manifestação clínica da doença, sendo 40% a 65% na primeira hora do início dos
sintomas e cerca de 80% nas primeiras 24 horas. Sendo assim, um grande número
de mortes por IAM acontecem fora do ambiente hospitalar, consequentemente
desfavorecidas de um atendimento rápido e especializado que se torna crucial para
reversão do quadro clínico, uma vez que o efeito deletério da isquemia cardíaca é
dependente da detecção rápida do início do evento (GREENSLADE et al., 2020).
Para diagnóstico do IAM, os pacientes devem apresentar pelo menos duas
das três condições estabelecidas pela OMS: dor precordial característica, alterações
no ECG e elevação dos marcadores cardíacos (PADHY et al., 2020). A dor precordial

19
peculiar ao IAM, é caracterizada por um forte desconforto agudo com duração média
de 20 minutos (INGREMEAU et al., 2020).
Pode apresentar-se de forma atípica principalmente no epigástrio
(frequentemente confundido com patologia digestiva), braços, ombros, mandíbula e
costas; associados ou não, à dispneia devido a insuficiência ventricular esquerda,
náusea, vômito, diaforese ou síncope. A dor se caracteriza por ser geralmente
opressiva e ardente, embora estudos relatem que em 25% dos pacientes infartados
os sintomas são silenciosos (SILVA; MELO; NEVES, 2019).
O ECG é um método diagnóstico bastante utilizado nas emergências
cardiológicas devido seu fácil acesso e manuseio. O exame é realizado através de um
aparelho que medirá impulsos elétricos do musculo cardíaco, fornecendo um traçado
fisiológico característico, permitindo assim a identificação de uma possível cardiopatia
(PEREIRA et al., 2019). Apesar disso, um ECG normal não exclui o IAM em presença
de quadro clínico característico, aspecto de grande importância na tomada de
decisões no serviço de emergência, uma vez que o paciente sintomático e
apresentando eletrocardiograma negativo (cerca de 50%) deve ser admitido para
acompanhamento e confirmação diagnóstica a partir dos resultados enzimáticos ou
alterações eletrocardiográficas evolutivas. Também é necessário levar consideração
que existem achados eletrocardiográficos de outros processos patológicos que podem
confundir o diagnóstico do IAM (IBANEZ et al., 2018).

6.3 Prevenção e tratamento

A participação em programas de reabilitação cardíaca promove a adesão ao

tratamento medicamentoso e permite um controle mais próximo dos fatores de risco,
diminuindo a mortalidade em vários países (SOCERJ, 2017).
Considerando que os fatores de risco para DAC são em grande parte
modificáveis, é necessário adotar medidas eficazes para prevenção de eventos
recorrentes. Padrão alimentar adequado, diminuição no consumo de sódio,
moderação na ingesta alcoólica, controle do peso e prática de atividade física.
Tratamento relacionado ao tabaco, direcionar para programa de cessação de
tabagismo combinado com a farmacoterapia tem se mostrado eficaz. Além disso,

20
englobar a família, evitar a exposição a locais com fumantes é extremamente
importante (SOCERJ, 2017).
Modificações no estilo de vida incluem a prática de exercícios físicos, sendo
atestado mundialmente como benéfico e seu resultado favorece a prevenção de ECA.
O Institute for Health Care Excellence (NICE) indica a prática de 150 minutos de
exercícios físicos de moderada intensidade ou 75 minutos de atividade vigorosa
semanalmente (STEWART, 2017).
A dieta empreende um papel expressivo no risco para ECA, porém, as
diretrizes não têm uma concordância igualitária sobre o tema. A Americam Hearth
Association (AHA) sugere dietas que visam o controle da PA, pobre em gorduras
saturadas e açucares e rica em vegetais, frutas e grãos integrais. A Europe na Society
of Cardiology (ESC) recomenda uma dieta com ácidos graxos poliinsaturados,
acrescido de fibras, vegetais, frutas e peixe, além da abstenção de álcool e adesão
uma dieta estilo mediterrâneo. ANICE sugere redução do consumo de gordura
saturada, adição de ácidos graxos monoinsaturados e cinco porções de legumes e
frutas diariamente e consumo de duas vezes por semana de peixe, além de dieta rica
em fibras (STEWART, 2017).
Redução da pressão arterial (PA) pode ser realizado através da dieta
hipossódica. A HA sugere 2,4 g diária, NICE 6 g reduzindo para 3 g até 2025 e ESC
5-6g. No entanto, como essa redução ocorre após no mínimo 4 semanas, se houver
risco de ECA, deve ser instituído tratamento farmacológico para redução imediata da
PA. O tipo de droga a ser utilizado varia de acordo com cada indivíduo, devendo ser
considerado fatores adicionais como comorbidades, idades, ECA, etnia. Ou só de
inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA) e os bloqueadores dos
receptores de angiotensina II (BRA) é essencial para prevenção de eventos
recorrentes, em pacientes com e sem sinais de insuficiência cardíaca ou disfunção
sistólica do ventrículo esquerdo, interrompendo a remodelagem das células
miocárdicas e com DAC estável. Estudo de Chinwong expõe que de 405 pacientes
tratados com IECA/BRA, 235 não sofreram IAM recorrente, 18 tiveram um episódio
recorrente e 09 mais que 02 eventos (CHINWONG et al, 2015).
As estatinas são utilizadas desde a década de 1980 para a redução dos níveis
lipídicos. Atualmente, a sociedade americana propõe estatinas para a prevenção

21
primária com LDL sérico>4,9mmol/L, independente do perfil de risco; a europeia
aconselha para pacientes com alto risco ou com níveis elevados de colesterol >
4,9mmol/L. Os efeitos colaterais das estatinas incluem artralgia, mialgia e transtornos
gastrointestinais temporários. Terapia antiplaquetária deve ser instituída para
prevenção secundária (75-160mgdiária), além dos betabloqueadores após IAM
(STEWART, 2017).

7 INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Fonte: image/jpeg

Insuficiência cardíaca (IC) é um distúrbio em que o coração não consegue

suprir as necessidades do corpo, causando redução do fluxo sanguíneo, refluxo
(congestão) de sangue nas veias e nos pulmões e/ou outras alterações que podem
debilitar ou enrijecer ainda mais o coração.
A IC é definida como uma complexa síndrome caracterizada pela falência do
coração e incapacidade deste de propiciar suprimento sanguíneo adequado para
atender às necessidades metabólicas dos tecidos na presença depressões de
enchimento normais ou fazê-lo somente com pressões de enchimento elevadas
(NOGUEIRA et al, 2010). A insuficiência cardíaca é a causa mais frequente de
internações por doenças do aparelho cardiovascular em brasileiros acima de 20 anos
de idade, representando 3% do total de internações gerais e 23% das internações por
doenças cardiovasculares (CORRÊA et al, 2016).
22
 A insuficiência cardíaca pode surgir em qualquer idade, mesmo em crianças
pequenas (sobretudo nas nascidas com algum defeito cardíaco congênito).
Entretanto, ela é bem mais comum entre pessoas idosas, pois elas têm mais chances
de terem distúrbios que predispõem à insuficiência cardíaca (como doença arterial
coronariana que danifica o músculo cardíaco) ou distúrbios das válvulas cardíacas. As
alterações no coração relacionadas à idade também tendem a fazer com que o
coração funcione com menos eficácia (SANJIV, 2018).
Segundo dados do DATASUS, existem cerca de dois milhões de pacientes
brasileiros com IC, com 240 mil casos diagnosticados anualmente no mundo. Múltiplos
fatores de riscos estão presentes de forma simultânea e precedem o surgimento da
IC, o que dificulta selecionar a causa básica e definir ações específicas de
planejamento de saúde, de modo a reduzir sua incidência (NOGUEIRA et al, 2010). A
síndrome de insuficiência cardíaca é uma patologia de elevada prevalência,
morbidade e mortalidade na atual sociedade, especialmente na faixa etária acima dos
60 anos. Essa doença possui um prognóstico ruim, com redução da qualidade de vida
e sobrevida em 5 anos menor que 50% (MURAD et al. 2018).
Ela consiste como consequência de várias doenças, como hipertensão arterial
sistêmica, diabetes mellitus e coronariopatias (NOGUEIRA et al, 2010). Reconhece-
se que a hipertensão arterial sistêmica é um precursor da insuficiência cardíaca
crônica em aproximadamente 75% dos casos. Em países subdesenvolvidos, a
hipertensão arterial sistêmica é a causa principal de insuficiência cardíaca crônica com
associação com doença arterial coronariana. A insuficiência cardíaca crônica com
hipertensão arterial sistêmica pode se dar por disfunção sistólica ventricular esquerda
ou disfunção diastólica ventricular esquerda (ROLANDE et al, 2012).
O principal mecanismo pelo qual a hipertensão promove a insuficiência
cardíaca diastólica é através do desenvolvimento da hipertrofia do ventrículo
esquerdo. A hipertrofia do ventrículo esquerdo é uma resposta cardíaca adaptativa ao
aumento da carga de trabalho e a massa do ventrículo esquerdo está diretamente
relacionada à PA sistólica. A hipertrofia patológica associada à hipertensão inclui a
fibrose perivascular e miocárdica e o espessamento medial das artérias coronárias
intramiocárdicas, bem como a hipertrofia dos miócitos. A hipertrofia dos miócitos
ocorre principalmente em resposta à deformidade mecânica, mas também é

23
influenciada por hormônios estimuladores, incluindo norepinefrina, endotelina e
angiotensina II. A hipertrofia dos miócitos sem fibrose é vista em atletas que
desenvolvem hipertrofia fisiológica e parecem benignos. As biópsias de pacientes com
hipertensão e hipertrofia de ventrículo esquerdo, demonstram aumento do conteúdo
de colágeno e fibrosidade extensiva em comparação com corações normais. O grau
de fibrose é um determinante crítico da gravidade da disfunção diastólica (MURAD et
al. 2018).

Fonte: Sanjiv J. Shah (2018)

7.1 Sinais e Sintomas

Pacientes com IC apresentam sintomas físicos, emocionais, sociais e

espirituais (PEREIRA et al, 2012). Dispneia, dor, tosse, depressão, fadiga, náusea,
constipação, distúrbios do sono e ansiedade são os sintomas mais frequentes em
pacientes com IC (POFFO et al, 2017). Esses sintomas, em geral, ocorrem de forma
24
concomitante, e sua intensidade tende a aumentar com o tempo, a despeito da
otimização terapêutica (HERR et al, 2014). Nesse contexto, o manejo dos sintomas é
uma prioridade para os pacientes. No Evaluation Study of Congestive Heart Failure
and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness (ESCAPE) trial, a maioria dos
pacientes trocaria maior tempo de sobrevida por melhor controle de sintomas.
Entretanto, a sobrecarga de sintomas em pacientes com IC é um desafio no manejo
da doença, especialmente com o aumento da longevidade desses pacientes (ALPERT
et al, 2017)
Esses sintomas afetam negativamente a percepção de bem-estar e a
qualidade de vida, provocam sensação de perda da autonomia. Interferem nas
relações sociais e estão associados a maior número de visitas ao serviço de
emergência, hospitalização e mortes (CIRELLI et al, 2017). A avaliação abrangente
dos sintomas é, portanto, componente essencial para melhorar o estado de saúde e
reduzir exacerbações e hospitalizações. A inexistência de medidas padrão-ouro para
a avaliação da sobrecarga de sintomas nos pacientes com IC compromete a
generalização dos dados disponíveis na literatura (STOKDILL et al, 2019).
Considerando que a IC é uma síndrome de elevada prevalência e que a
intensidade de seus sintomas interfere na qualidade de vida, é necessário investigar
a sobrecarga de sintomas nesses pacientes e a sua relação com desfechos
sistêmicos, funcionais, emocionais e sociais (KUROGI et al, 2020).

7.2 Tratamento

O remodelamento cardíaco ocorre principalmente pela ação de três

hormônios, aldosterona, angiotensina-II e noradrenalina, portanto, o pilar do
tratamento está relacionado à inibição desse eixo. A noradrenalina gera injúria do
miócito, pois, com o tempo o estímulo excessivo leva ao alongamento da fibra e
hipofuncionamento dos receptores (FILHO et al, 2015). O aumento muscular reduz a
reserva coronariana e consequentemente auemnta o risco de isquemia nesse tecido
(ROSCANI et al, 2010)
A diminuição do sistema simpático–adrenérgico pelo tratamento crônico com
betabloqueadores, cujos resultados não são os mesmos do uso na administração

25
aguda, levou à mudança do paradigma da contra-indicação para o uso desses
agentes na IC, demonstrando grande avanço na terapêutica da IC. Uma grande
quantidade de estudos tem documentado que os betabloqueadores reduzem a
morbidade e mortalidade dos portadores de IC (MURAD et al. 2018).
Os betabloqueadores constituem uma classe terapêutica que possui o
mecanismo de ação de bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos, contudo possuem
perfis farmacológicos diferentes, visto que uma parte possui seletividade de
receptores beta-adrenérgicos gerando efeitos diferentes na circulação periférica. O
carvedilol é um bloqueador não seletivo beta e alfa-adrenérgico sendo geralmente
associado a melhora da fração de ejeção ventricular. Já o metoprolol, é
cardiosseletivo, portanto possui um efeito focado na redução do cronotropismo e
inotropismo gerando melhora na fração de ejeção (KARABACAK et al, 2015).
A eficiência de um betabloqueador depende de uma variação genética dos
receptores β2 agonistas, usualmente são encontrados 2 genes (Arg16Gln27 and
Gly16Glu27) que estão relacionados ao down regulation dos receptores. Foi realizado
uma meta analise para comparar a eficácia dos betabloqueadores (PEUTER et al,
2013).
Todos betabloqueadores demonstraram uma diminuição da mortalidade,
sendo que o efeito foi mais observado com o Carvedilol, oddsratiomais baixo. O
Carvedilol também apresentou melhor tolerabilidade demonstrada por uma
descontinuacão menor do uso da medicação. O Bucindolol apresentou melhora na
fração de ejeção contudo, não foi significativamente superior as outras drogas.
Carvedilol também foi considerado superior ao metoprolol na manutenção de um perfil
glicêmico favorável em pacientes com diabetes, melhora da sensibilidade à insulina e
diminuição da progressão para a micro albuminúria, que mostrou ter efeitos
cardioprotetores. A análise também mostrou que diferentes dosagens alvo de
betabloqueadores individuais utilizados nos ensaios randomizados, bem como as
doses médias alcançadas, não influenciaram o logaritmo do oddsratiode mortalidade,
conforme determinado pela análise de meta-regressão ponderada (CHATTERIEE et
al, 2013).
O metoprolol é um betabloqueador seletivo ipofílico, sem atividade
simpaticomimética intrínseca. Entre os betabloqueadores, metoprolol foi o primeiro e

26
mais estudado para a IC. Em pacientes com IC, o metoprolol melhora a função
cardíaca, o remodelamento ventricular esquerdo, a capacidade de exercício físico e
diminuição os sintomas de IC (MURAD et al. 2018).

8 ENDOCARDITE

Fonte: image/jpeg

A endocardite é uma doença infeciosa do revestimento da superfície do

endocárdio, envolvendo normalmente as válvulas cardíacas. Apesar de incomum,
apresenta elevado índice de mortalidade e morbidade, e é hoje em dia considerada a
quarta síndrome de infeção mais comum logo após à sepsia, pneumonia e abcesso
intra-abdominal. As bactérias orais parecem exercer um papel importante como
agente etiológico, pois, devido à sua introdução na corrente sanguínea pode levar a
uma condição transitória chamada bacteremia em que bactérias colonizam tecidos
cardíacos previamente comprometidos, causando infeção local e, por consequência,
a EB (BADDOUR et al., 2015).
Apesar da incidência global da EB se manter estável, a sua incidência
causada por Staphylococcus aureus tem vindo a aumentar, tornando-se no organismo
etiológico mais comum atualmente. (BADDOUR et al., 2015). Pant et al. (2015)
referência sobre as mudanças, ao longo dos anos, da epidemiologia da EI. Estas
alterações devem-se a uma melhora da gestão e ferramentas de diagnóstico como
também das modificações da prevalência dos fatores de risco, como o aumento da
27
sobrevivência de populações propensas a EI, por exemplo, adultos com doença
cardíaca congénita e portadores de prótese valvular. Ainda no que diz respeito à
microbiologia da Endocardite, tem havido um aumento significativo da incidência de
Streptococcus. Especula-se que isto pode estar relacionado com a diminuição da
utilização da profilaxia antibiótica desde da mudança das guidelines em 2008
(GOMES, 2016)

8.1 Prevenção e tratamento

Como método de prevenção, a profilaxia antibiótica tem sido recomendada há

quase cinco décadas para pacientes de risco que se submetem a tratamento dentário.
Em 1955, a American Heart Association (AHA) publicou a sua primeira guideline com
o intuito de orientar os médicos dentistas. (DAYER et al., 2015). Entretanto, desde o
lançamento da primeira guideline, houve uma diminuição gradual da intensidade e
duração da profilaxia antibiótica, bem como no número de pacientes a quemera
recomendada. Autores de guidelines recentes pressupõem que os benefícios da
profilaxia antibiótica são pequenos, e que só os pacientes de risco elevados o devem
fazer, como é o caso de pacientes com próteses valvulares. (Tabelas I e II) (DAYER
& THORNHILL, 2015).

28
 A Amoxicilina é o medicamento de eleição por ser o mais bem absorvido pelo
trato gastrointestinal e fornecer concentrações séricas mais elevadas por um maior
período de tempo. Os fluoroquinonas e glicopéptidos não são recomendados devido
à falta de eficácia e por risco de indução de resistência bacteriana. (HABIB et al.,
2015).
A profilaxia com Amoxicilina é capaz de diminuir incidência de espécies
bacterianas intervenientes na EB em 68%. As espécies bacterianas relacionadas com
a EB que diminuíram significativamente com a administração de Amoxicilina foram
Streptococcus spp., Fusobacterium nucleatum e Peptostreptococcus micros.
Entretanto, F. nucleatum e P. microsnão são frequentemente responsáveis pela EB.
Entretanto outras 18 espécies (Actinomyces naeslundii, Granulicatella adiacens,
Haemophilus aphrophilus, Peptostreptococcus micros, Prevotella melaninogenica,
29
Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis, Streptococcusmitis,
Streptococcus mutans, Streptococcusoralis, Streptococcus sanguinis, and Veillonella
dispar/parvulla) diminuíram a sua frequência em 81%. (MOUGEOT, SAUNDERS,
BRENNAN, & LOCKHART, 2015)

9 PERICARDITE

O pericárdio é uma membrana formada por dois folhetos, visceral e parietal,

compostos por fibras de colágeno, elásticas e células mesoteliais. Entre as camadas
visceral e parietal existe uma cavidade que contém cerca de 15-50 ml de ultrafiltrado
plasmático. O pericárdio tem como função a sustentação do coração, proteção e
redução de atrito com as estruturas do mediastino. Além disso, exerce efeito mecânico
sobre o coração ao impedir a dilatação excessiva das câmaras cardíacas em
situações de sobrecarga aguda de volume (ex. infarto de ventrículo direito,
regurgitação valvar aguda) (KLEIN et al, 2013).
A pericardite constritiva é uma doença caracterizada pela inflamação, fibrose
e perda de elasticidade do pericárdio, levando a restrição do enchimento ventricular e
disfunção diastólica. Trata-se de sequela de uma agressão pericárdica, porém os
mecanismos fisiopatológicos que determinam seu surgimento ainda são pouco
conhecidos.

30
 Fonte: slideplayer.com.br

O risco de desenvolver pericardite constritiva após pericardite aguda depende

essencialmente da etiologia: 0,2% após cirurgia cardíaca,0,5-1% após pericardites
virais/idiopáticas e 20-30% após pericardites bacteriana e tuberculosa (ADLER et al,
2016). Em geral, acomete mais comumente o sexo masculino. Em países
desenvolvidos, as principais causas são: viral/idiopática, pós-cirurgia cardíaca e pós-
radioterapia. No Brasil, dados da literatura são escassos. Em séries de casos
nacionais a maioria é idiopática (51-70%), seguida pela tuberculose (20%). A
pericardite constritiva pode se manifestar de diferentes formas de acordo com tempo
de evolução (aguda, subaguda, crônica), grau de espessamento pericárdico
(localizado, difuso, calcificado) ou a presença de derrame pericárdico (MELO et al,
2016).
A tabela 1 resume a classificação das síndromes constritivas proposta pela
diretriz europeia de doenças do pericárdio (ADLER et al, 2016).

Em pacientes com pericardite constritiva, o pericárdio rígido e inelástico

determina o encarceramento do coração. Dessa forma, as câmaras cardíacas passam
a funcionar dentro de uma cavidade com volume fixo e isolada das variações de

31
pressão intratorácica (MELO, 2017). Esse fenômeno nos permite compreender as
principais características fisiopatológicas da doença.

(ADLER et al, 2016)

Pressões elevadas de enchimento ventricular: no momento em que se

abrem as valvas átrio ventriculares, ocorre rápido enchimento dos ventrículos e
aumento abrupto da pressão diastólica. Como resultado, a maior parte do enchimento
ventricular ocorre no terço inicial da diástole e, a partir do momento em que o
pericárdio determina a máxima expansão da cavidade, cessa o aumento de volume e
de pressão em seu interior. Estas alterações determinam no cateterismo direito o
padrão chamado de “dip” (descenso Y rápido) e “plateau”, ou “sinal da raiz quadrada”.
Na curva de pressão venosa observamos queda inicial da pressão, aumento abrupto
e estabilização. Além disso, ocorre equalização das pressões de enchimento nas
quatro câmaras cardíacas (MELO, 2017).
Interdependência ventricular: a inspiração determina aumento do retorno
venoso para as câmaras direitas do coração e diminuição para as câmaras esquerdas.
Em pacientes com fisiologia constritiva o ventrículo direito, ao receber maior volume
sanguíneo durante a diástole, é impedido pelo pericárdio espessado de expandir sua
parede livre. Como resultado, ocorre desvio do septo interventricular em direção ao
ventrículo esquerdo, com consequente redução de seu enchimento diastólico, volume
e pressão sistólicos. Assim, na inspiração ocorre aumento das pressões de
enchimento em câmaras direitas associado à redução da pré carga em câmaras

32
esquerdas e do débito cardíaco. O fenômeno oposto ocorre na expiração (MELO,
2017).
Disfunção miocárdica: a presença de pericárdio espessado e rígido aderido
ao miocárdio pode causar distorções na geometria ventricular e alterações de
contratilidade (mecanismo de tethering). Esses fenômenos podem agravar as
disfunções sistólica e diastólica (KUSUNOSE et al, 2013)

10 TROMBOSE E EMBOLIA

Causas
Os agentes causais de embolias arteriais estão relacionados a condições
em sua maioria preexistentes, que acarretam na formação de trombos, tais como
arritmias, diabetes, hipertensão arterial, tabagismo aneurisma, lesões de válvulas
cardíacas e iatrogenia após procedimentos endovasculares, estes são mais
frequente em idosos (WENDELBOE; 2016).
Além dessas causas, agentes insólitos, substâncias gasosas, câncer e
trauma, este relacionado mais aos jovens. Já a trombose é decorrente de um
processo aterosclerótico, resultante de lesão causada pelo depósito lipídico que
infiltra na região subendotelial, diminuindo o lúmen vascular (YAMANARI, 2014).

33
 Fonte: google.com

10.1 Sintomas

Os sintomas do quadro embólico estão relacionados às alterações

isquêmicas agudas, que apresentam-se com ausência de pulso, palidez cutânea
e poiquilotermia. As alterações neurológicas mais presentes são dor, parestesia e
com a evolução do quadro pode ocorrer paralisia do membro afetado (MORAIS
FILHO, 2012). Já a trombose cursa de forma insidiosa, com os sintomas
progredindo à medida que agrava o quadro, sendo a claudicação intermitente,
sensação de dor ao deambular, sintoma típico de acometimento dos membros
inferiores. Indivíduos com quadro de trombose apresentam menor taxa de
mortalidade quando comparado com a embolia. O diagnóstico diferencial entre
essas duas patologias é difícil em vários casos, sendo de grande valia investigar
quadros de sintomas pregressos, como a presença prévia de claudicação
intermitente que sugere trombose arterial (YAMANARI, 2014).
O diagnóstico de embolia arterial é realizado através de ecodoppler,
angiotomografia e arteriografia, sendo este último padrão-ouro, em que é
identificada a imagem de “taça invertida” com comprometimento significativo da

34
circulação colateral. O exame físico é de suma importância para auxiliar no
diagnóstico em que se observa a presença de sinais e sintomas sugestivos do
quadro. A trombose arterial pode ser identificada com os mesmos exames
aplicados naembolia, entretanto apresenta como melhor recurso para confirmar o
quadro a angiotomografia, em que se evidencia a imagem de “ponta de lápis”, e
por ser um quadro insidioso, a circulação colateral mostra-se bem estabelecida
(RODRIGUES et al, 2019).

10.2 Tratamento

A terapêutica adequada para o quadro de embolia inclui a instituição de

medidas para alívio da dor, anticoagulação e manter a temperatura do membro
afetado elevada. Dentre as modalidades cirúrgicas, a embolectomia através do
cateter de Fogarty tem sido uma modalidade de revascularização com uso
crescente e com bons resultados. Já a trombose apresenta resultados inferiores
ao tratamento clínico, com melhor resolução através de angioplastia. Em quadros
avançados, a amputação é implicada como terapêutica devido comprometimento
significativo do membro afetado, bem como o óbito também pode ocorrer em
alguns casos (MORAIS FILHO, 2012).

35
11 HIPERTENSÃO ARTERIAL

Fonte: encrypted-

Atualmente as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) apresentam

elevados índices de mortalidade, dentre elas as doenças cardiovasculares, as
respiratórias crônicas, câncer e diabetes sendo estas as responsáveis pela maior
parte da carga de doenças que acometem os indivíduos, que estão diretamente
associadas ao processo de globalização vivenciado no Brasil e no mundo (BERNAL
et. al, 2016). Segundo o Sistema de Informações sobre Mortalidade (SIM), até o mês
de julho de 2015, as doenças cardiovasculares haviam sido a principal causa para as
DCNT, com representação de 50,3% dos óbitos declarados (BRASIL, 2015).
Corroborando com o SIM, a pesquisa nacional por amostra de domicílio realizada em
2008, revela que na medida em que a idade avança, aumentam as doenças crônicas
de tal modo que 79,1% dos brasileiros de 65 anos ou mais, relatam ser portadores de
um grupo de doze doenças crônicas, que em primeiro lugar encontra-se a Hipertensão
Arterial Sistêmica (HAS) (MENDES, 2012). Estimativas do Ministério da Saúde,
afirmam que a HAS apresenta uma abrangência global e sua prevalência atinge a um
bilhão de indivíduos, quando não controlada permanece como importante problema
de saúde acarretando aproximadamente 7,1 milhões de mortes ao ano no mundo
(BARRETO; REINERS; MARCON, 2014)

36
11.1 Prevenção e Tratamento

Vários estudos comprovam que existem, basicamente, duas abordagens

terapêuticas para a hipertensão arterial: o tratamento baseado em modificações do
estilo de vida (MEV): perda de peso, incentivo às atividades físicas, alimentação
saudável, etc. E o tratamento medicamentoso. A adoção de hábitos de vida saudáveis
é parte fundamental da prevenção de hipertensão e do manejo daqueles com HAS
(BROO-ME, 2010).
Para o tratamento da HAS, é importante que seja considerado não apenas a
adesão no uso dos fármacos de maneira adequada, mas também é fundamental a
mudança nos hábitos e estilo de vida, com envolvimento dos serviços de saúde,
profissionais, família e do próprio indivíduo. Os serviços de saúde devem estar
pautados em ações com embasamento cientifico e metodológico, com a capacidade
de garantir a qualidade no atendimento e cuidado dos indivíduos (PERTENCE;
MELEIROS, 2010).
No tocante ao contexto das ferramentas básicas da qualidade (FBQ) no setor
saúde, a qualidade envolve todos os atores do processo de cuidado, de modo que
seja elevado o padrão da assistência a partir dos constantes aperfeiçoamentos da
prática, oportunizando reflexos positivos na saúde dos envolvidos (GALDINO et al.,
2016).
Prevenir e tratar a hipertensão arterial envolve ensinamentos para o
conhecimento da doença, de suas inter-relações, de suas complicações e implica, na
maioria das vezes, a necessidade da introdução de mudanças de hábitos de vida. As
mudanças no estilo de vida são entusiasticamente recomendadas na prevenção
primária da HAS, notadamente nos indivíduos com PA limítrofe (SILVA, 2010).

37
11.2 Fatores de risco

Fonte: image.slidesharecdn.com

Os fatores de riscos para HAS podem ser classificados como modificáveis ou

não-modificáveis. Quanto aos não-modificáveis destacam-se: história familiar de
doença coronariana, idade, raça e sexo. Enquanto que os modificáveis incluem:
associação de doenças crônico-degenerativas, maus hábitos de vida como o
tabagismo, etilismo, sedentarismo e má alimentação, como também excesso de peso,
obesidade, fatores socioeconômicos e uso de medicamentos como o contraceptivo
(RODRIGUES; SILVA; CABRAL, 2015).
A hereditariedade desempenha papel fundamental no processo de
desenvolvimento da hipertensão (NOBRE et al., 2013) e com relação à raça, observa-
se maior prevalência na população negra (MENDES, 2014). No fator idade, há relação
intrínseca do envelhecimento com a prevalência de HAS com valor acima de 50% na
população idosa brasileira (MENDES, 2014). A presença de vários fatores de riscos
para HAS na população de idosos, bem como as diversas comorbidades contribuem
para ampliar a prevalência desta doença, porém o envelhecimento vascular é o
principal aspecto relacionado ao aumento da pressão arterial (MALACHIAS et al.,
2016).

38
 A HAS também está relacionada ao processo de menopausa, em que há
elevação do tônus vascular periférico devido queda na produção dos hormônios
esteroides (MENDES, 2014).
Outro fator que contribui para a HAS é o tabagismo. A ação da nicotina eleva
a pressão arterial ocasionando maior deposição de colesterol nos vasos sanguíneos
(LOPES et al, 2012). Com relação ao consumo elevado e frequente de bebidas
alcoólicas nas mulheres, há risco de desenvolvimento de HAS quando há consumo
de 30 a 40g de álcool/dia e nos homens a partir de 31g de álcool/dia (MALACHIAS et
al., 2016).
Há associação significativa entre o sedentarismo e o aumento da pressão
arterial. A prática de atividade física é fator protetor para HAS em mulheres idosas
(NUNES et al, 2015) e observa-se alta taxa de idosos insuficientemente ativos
(MALACHIAS et al., 2016). O excesso de peso e a obesidade possuem clara
aproximação com a HAS e acredita-se que esteja relacionada à resistência insulínica,
estimulação simpática e retenção de líquido (NOBRE et al, 2013).
O consumo de sal é fator que predispõe a HAS em indivíduos geneticamente
predispostos, o excesso de sal na alimentação e a incapacidade dos rins em excretar
o excesso induzem ao desenvolvimento desta patologia. A sensibilidade ao sal pode
variar entre indivíduos, em que os mais sensíveis apresentam maior variação da
pressão com o consumo de sal. Observa-se que os negros e os idosos são mais
sensíveis entre os hipertensos (NOBRE et al., 2013). A escolaridade também é fator
de risco modificável para HAS, adultos com nível de escolaridade analfabeto ou
fundamental incompleto apresentam maior prevalência. A proporção diminui na
população com fundamental completo, mas observa-se pequena elevação nos adultos
com nível superior (MALACHIAS et al., 2016). A HAS é duas a três vezes mais comum
em usuárias de anticoncepcionais orais, principalmente entre as mulheres idosas e
obesas e em mulheres com mais de 35 anos e tabagistas, o anticoncepcional oral está
contraindicado (RODRIGUES; SILVA; CABRAL, 2016).

39
12 FISIOTERAPIA CARDIORRESPIRATÓRIA

Fonte:lardpedrov.com/fotos/gerais/fisioterapia_cardiorespiratoria.png

Fisioterapia Cardiorrespiratória é uma área na qual o fisioterapeuta intervém

na reabilitação das funções cardíaca e respiratória, antes e após as cirurgias, quando
assim é recomendado para o paciente. Ela está presente em uma variedade de
setores e locais do Sistema de Saúde, como em hospitais, centros comunitários,
centros especializados de reabilitação, centros comunitários, prática privada,
ambientes acadêmicos, entre outros. Tem como objetivo melhorar a qualidade de vida
relacionada com a saúde e condição física da população. A intervenção da fisioterapia
cardiorrespiratória tem impacto, sobretudo, nos sistemas cardíaco, respiratório,
vascular e metabólico (OLIVEIRA, 2019).
A reabilitação cardiorrespiratória engloba exercícios, frequência e duração
específicos a cada indivíduo e disfunção. Na maioria dos casos, são realizadas
sessões de 60 minutos, 3 a 5 vezes por semana, com exercícios de aquecimento,
expansão pulmonar, mobilidade torácica, exercícios respiratórios acompanhados com
movimentos dos membros superiores e inferiores, ou posicionamento adequado para
uma reabilitação eficaz. A intervenção da fisioterapia cardiorrespiratória promove o
alivio da falta de ar (dispneia), fadiga, tosse, expectoração, maior resistência para as
atividades, previne e ajuda a controlar a diabetes e o peso, mais autonomia e um
melhor padrão ventilatório (inspiração e expiração), entre outros benefícios para uma

40
melhor qualidade de vida e bem-estar físico e psicológico do paciente (OLIVEIRA,
2019).

13 REABILITAÇÃO CARDIORRESPIRATÓRIA

Redução na força muscular respiratória na oxigenação prejuízo na função

pulmonar são alterações observadas no pós-operatório de cirurgia de
revascularização miocárdica (CRM) com circulação extracorpórea. Da mesma forma,
ocorre uma marcada diminuição na capacidade funcional (ZANINI, 2016).
Neste contexto, a reabilitação cardiopulmonar é composta por diferentes
técnicas fisioterapêuticas que atuam com o intuito de auxiliar no retorno mais precoce
a funcionalidade e em reduzir a incidência de complicações. No ambiente hospitalar,
a fisioterapia respiratória é disponibilizada após a CRM e, tradicionalmente, inclui
mobilização precoce e uma variedade de manobras respiratórias. Nos últimos anos, a
fisioterapia motora tem sido agregada de forma mais sistemática aos exercícios
respiratórios. Técnicas como deambulação precoce e movimentação ativa de
membros inferiores e superiores têm sido utilizadas como estratégias complementares
nos programas de reabilitação (ZANINI, 2016).
Além da fisioterapia específica e convencional, o fisioterapeuta atua no
planejamento e execução dos programas de reabilitação cardiopulmonar (RCP), os
quais atingem grau de recomendação A e nível de evidência 1 nos pacientes mais
graves com indicação para Transplante Cardíaco (TC). A reabilitação prévia à cirurgia
pode melhorar as condições gerais, tornando mais seguros o ato cirúrgico e o pós-
operatório. Os programas de RCP são divididos em quatro fases como descritas no
Quadro (SILVA, 2016).

41
 SILVA, (2016)

As atividades devem ter monitorização constante das variáveis

hemodinâmicas em repouso, durante a atividade e no período de recuperação,
além do acompanhamento da percepção subjetiva de esforço através da escala
de Borg, associado a exercícios de mobilidade articular, flexibilidade e
resistência (SILVA, 2016).

14 ELETROESTIMULAÇÃO MUSCULAR

A eletroestimulação muscular é um método de tratamento da fisioterapia para

aumentar o desempenho muscular, essa técnica pode ser melhor tolerada do que
exercícios globais em pacientes com DPOC grave podendo aliviar as disfunções
musculares e permitindo a entrada desses pacientes nos programas de reabilitação
pulmonar. O prejuízo funcional entre os MMSS e os MMII parece diferir e pode ser
explicado pela teoria dos compartimentos. Em breves palavras, a funcionalidade dos
músculos respiratórios e dos músculos de MMII está prejudicada por mudanças
estruturais e funcionais. Tanto a estrutura quanto a função da musculatura de MMSS
estão relativamente preservadas, devido à manutenção de AVD que envolvem os
braços ou mesmo o uso de alguns desses músculos durante o trabalho ventilatório
(MIRANDA et al., 2011).
42
 Segundo Fernandes (2009) a reabilitação pulmonar aperfeiçoa a função de
outros sistemas, minimizando a disfunção pulmonar e consequentemente reduzindo
a dispneia e melhorando a qualidade de vida de pneumopatas crônicos.
Araújo e Santos (2012) compararam dois protocolos distintos de reabilitação
pulmonar baseado em fisioterapia não convencional e convencional. O protocolo de
fisioterapia convencional consistiu no uso de estimulação elétrica neuromuscular,
aplicada sobre pontos motores do músculo quadríceps femoral durante 6 semanas,
duas vezes por semana. Frequência de 5 Hz por 5 minutos para aquecimento da
musculatura, 35 Hz por 25 minutos, a intensidade variou entre 49 e 80 mA durante
todo o período. Para o treinamento muscular respiratório utilizou-se = reshold®, já o
protocolo de fisioterapia convencional constava em alongamento global, respiração
em padrão diafragmático, séries de exercícios para mobilidade de caixa torácica,
ambos associados a retardo expiratório e condicionamento aeróbio na bicicleta
ergométrica por 12 minutos. A eletroestimulação neuromuscular mostrou-se benéfica.
O tratamento convencional aumentou a capacidade funcional.
Os pacientes com DPOC apresentam menor força e resistência muscular
quando comparados a indivíduos saudáveis. Possíveis mecanismos são a alteração
da mecânica toracoabdominal dos músculos respiratórios e da resistência muscular
global corporal por perda da massa muscular e da capacidade aeróbia, assim como
com o predomínio do metabolismo glicolítico durante o exercício, que podem ser
responsáveis pela fadiga muscular precoce nesses pacientes (MÓDENA et al 2017).

43
15 VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA

Fonte: encrypted-

Ventilação não invasiva (VNI), é uma alternativa no tratamento dos doentes

com insuficiência respiratória hipoxémica ou hipercápnica, evitando a intubação
orotraqueal e as complicações decorrentes deste procedimento. Todavia, neste
estudo assume-se a definição de Bezerra et al. (2019) que defende que a VNI consiste
na administração de ventilação mecânica aos pulmões sem que haja a necessidade
de vias aéreas artificiais, podendo ser oferecida ao paciente por meio de ventiladores
mecânicos com objetivo de diminuir o trabalho respiratório, o repouso dos músculos
respiratórios e melhoria das trocas gasosas.
A VNI apresenta-se como uma alternativa no tratamento de doentes que por
apresentarem falência de um ou mais níveis de funções vitais, são considerados
doentes críticos (Sociedade Portuguesa de Cuidados Intensivos, 2008) ou pessoa em
situação crítica (Ordem dos Enfermeiros, 2010). A este propósito, e porque é neste
estudo a amostra de conveniência, a tipologia de pessoa em situação crítica é
caracterizada pela Ordem dos Enfermeiros, no que respeita às competências
específicas do enfermeiro especialista, definindo esta condição específica: A pessoa
em situação crítica é aquela cuja vida está ameaçada por falência ou eminência de
falência de uma ou mais funções vitais e cuja sobrevivência depende de meios
avançados de vigilância, monitorização e terapêutica (Regulamento nº 124/11 de 18
de Fevereiro, p. 8656, 2011).
44
 De acordo com Cruz e Zamora (2013), e Esquinas (2011), a VNI está indicada
na presença de sinais funcionais e clínicos de desconforto respiratório,
nomeadamente: deterioração da troca gasosa (PaO 2 /FiO2 < 200) ou saturação de
oxigénio (SpO2< 92%); falência na bomba ventilatória aguda ou crónica agudizada,
com hipercapnia e acidose respiratória (PaCO2> 45 mmHg e pH < 7,35); dispneia com
uso da musculatura acessória e/ou respiração paradoxal; taquipneia (frequência
respiratória > 24 incursões por minuto); hipoxemia [pressão arterial de O 2, (PaO2 < 60
mmHg) com fração de O2 inspirado (FiO2>21% e com PaCO2< 45 mmHg)].
De entre as patologias respiratórias com caráter de urgência, há indicações
para VNI (Esquinas, 2011) mais frequentemente em: doença pulmonar obstrutiva
crónica reagudizada; asma agudizada; na insuficiência respiratória aguda hipoxémica
cardiogénica; na insuficiência respiratória aguda hipoxémica não cardiogénica e,
ainda, na pneumonia.

15.1 Complicações por uso da VNI

As complicações por uso da VNI agrupam-se em três áreas (GAY, 2009): as

relacionadas com o tipo de máscara; as causadas pelo fluxo de ar; e as mais graves,
com consequências hemodinâmicas e potencialmente fatais. As primeiras,
relacionadas com a máscara, são as erupções cutâneas, as ulcerações da ponte
nasal, a obstrução nasal, a aspiração de vómito, a hipersalivação ou boca seca, e a
aerofagia e lesões nas mucosas. As causadas por pressão ou fluxo de ar são,
segundo o mesmo autor, dor de ouvidos, sinusite, insuflação gástrica, pneumotórax e
irritação dos olhos.
Por fim, Gay (2009) apresenta a agitação ou intolerância à ventilação
(desconforto), o acúmulo de secreções, a hipoxemia severa, a hipotensão e o
compromisso hemodinâmico. Outras, relacionadas com a dor ou desconforto da face,
lesões na pele, e sensação de claustrofobia (promotora de agitação e intolerância à
VNI), a congestão nasal, a secura da mucosa nasal e oral, a dor ao nível das orelhas,
irritação dos olhos e distensão gástrica (XIMENDES & SILVA, 2015), e ainda: o
eritema facial, alterações a nível das mucosas, agitação e intolerância à ventilação;
claustrofobia, distensão abdominal; aerofagia, vómitos, pneumonia aspirativa,

45
broncoaspiração, lesões de pele no ponto de contato da máscara (face e nariz), dor,
acumulação de secreções na via aérea (PINTO, 2013).

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