Resumos Biologia Celular e Molecular – Segundo Teste

- Para que servem os aminoácidos?

Promovem a síntese de proteínas, caso contrário são degradados.
Desaminação: o aminoácido perde o grupo amino e os -cetoácidos formados podem sofrer oxidação até CO2 e H2O.
Metabolismo do esqueleto de carbono: fornecimento de três a quatro átomos de carbono para conversão em
glucose.

Aminoácidos
 O seu grupo amina é convertido em ureia (ocorre no ciclo da ureia);
 Esqueleto de carbono dos aminoácidos pode ser utilizado em diferentes vias metabólicas a partir dos produtos de
degradação dos aminoácidos: acetyl coA, acetoacetil coA, piruvato ou 1 dos intermediários dos TCA (Ciclo de Krebs);
A partir da degradação de aminoácidos podem ser formados ácidos gordos, corpos cetónicos e glucose.

Transaminação (aminotransferases ou transaminases)

É o primeiro passo na degradação dos aminoácidos, consiste na remoção do grupo -amino dos aminoácidos para o
átomo de -Carbono do -cetoglutarato dando origem ao -cetoácido correspondente. Esta reação é catalisada pela
enzima aminotransferase (ou transaminase).

 A transaminação é uma reação reversível – o grupo -amina dos aminoácidos é transferido para o -
cetoglutarato através da ação da enzima transaminase.

Os grupos amino são transferidos para o -cetoglutarato, que também pode ser convertido em glutamato. Este
processo concentra os grupos amino no aminoácido glutamato, que é o único que pode ser de-aminado na etapa
seguinte: a desaminação oxidativa.

Desaminação Oxidativa (perda do grupo amino para posterior excreção na ureia)

O glutamato é desaminado através de um processo oxidativo envolvendo NAD+

- Primeiro o glutamato é desaminado (perde grupo amino) através de um processo oxidativo envolvendo NAD+.
- Remoção do grupo amino do aminoácido glutamato, sob a forma de amónia livre (ião NH 4+) que é convertido depois
em ureia e excretado, uma vez que a amonia é toxica e não se pode acumular nas células.
- A amonia (e a reação de desaminação oxidativa) é catalisada pela enzima glutamato desidrogenase, proveniente da
mitocôndria, sendo transformada num composto não tóxico - ocorre principalmente no fígado e no rim.
- O glutamato ao ser desaminado resulta em a-cetoglutarato, pela ação da enzima glutamato desidrogenase, que irá
ser utilizado como produto intermediário no ciclo krebs.
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Destino dos esqueletos de Carbono dos aminoácidos após remoção do grupo α-amina

A estratégia de degradação dos aminoácidos é transformar os esqueletos de carbono em intermediários metabólicos

principais que possam ser convertidos em glucose ou oxidados pelo ciclo de Krebs.

Qual o destino dos produtos do catabolismo dos aminoácidos?

Os grupos amino e o esqueleto de carbono dos aminoácidos seguem vias distintas.
 Os esqueletos de carbono, formam a-cetoácidos, e seguem para o ciclo de krebs servido como produtos
intermédios, para a formação de oxaloacetato que dará futuramente origem a glucose através daa gluconeogénese.
 Os grupos amino vão passando de composto em composto libertando NH 4+ (como por exemplo a passagem de
glutamato a a-cetoglutarato, em que ocorre a libertação desta amónia) que pode servir para a nova biossíntese de
aminoácidos, nucleótidos e aminas biológicas, ou ainda carbamoil fosfato que integrará o ciclo da ureia para a
produção de ureia e futura excreção da mesma.

Ciclo da Ureia
Forma fumarato que depois integra o ciclo de Krebs.
 A ureia é em uma via biossintética cíclica que envolve a matriz mitocondrial e o citoplasma. Na primeira reação,
que ocorre na matriz mitocondrial, o carbamoil fosfato reage com o aminoácido ornitina, produzindo o aminoácido
citrulina. A citrulina produzida é transportada para o citoplasma e lá reage com o ATP formando um intermediário
ativado, o Citrulil – AMP, que reage com uma molécula de aspartato produzindo argininosucinato e libertando uma
molécula de AMP. O argininosucinato decompõe-se produzindo arginina e fumarato. A arginina é hidrolisada
produzindo ureia e regenerando ornitina, que fica disponível para a realização de mais um ciclo. O fumarato é depois
integrado no ciclo de krebs atuando como produto intermediário. A síntese de fumarato no ciclo da ureia é
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importante porque é um precursor da síntese de glucose. O fumarato é hidratado a malato, o qual é oxidado a
oxaloacetato. O oxaloacetato é convertido em glucose (gluconeogénese) ou transaminado a aspartato, que é
utilizado pelo ciclo da ureia.

Algum do ião NH4+ formado na degradação dos aminoácidos é consumido na biossíntese de compostos azotados. Na
maior parte dos vertebrados terrestres, o excesso de NH4+ é convertido em ureia e depois excretado.

Metabolismo dos Lípidos

Os lípidos são um grupo de biomoléculas quimicamente diverso.
Pouco solúveis em água, mas altamente solúveis em solventes orgânicos como por exemplo clorofórmio.
 Os lípidos simples ou neutros têm apenas C, O e H na sua composição, como por exemplo os triacilgliceróis.
 Os lípidos complexos para além de C, O e H podem conter N, S, P e oses, como por exemplo os fosfolípidos.

As suas funções fisiológicas são:

- Componentes estruturais das membranas biológicas;
- Manutenção da temperatura corporal;
- Servem de precursores de hormonas e mensageiros celulares;
- Fornecem energia às células.

Lípidos VS Ácidos Gordos

 Os lípidos são formados pela união de ácidos gordos e um tipo de álcool (normalmente glicerol).
 Os ácidos gordos possuem uma cadeia hidrocarbonada (C + H) apolar que varia em tamanho e grau de
insaturação. Possuem também um grupo carboxílico (COOH) terminal polar.

Ácidos Gordos
São armazenados sob a forma de triacilgliceróis (lípido). Triacilglicerol = 1 Glicerol + 3 Ácidos Gordos.
É frequente encontrarmos ácidos gordos no citoplasma dos adipócitos (células adiposas - gordura).
Os ácidos gordos são especializados em: síntese, armazenamento e mobilização.

Ácidos Gordos VS Glicose

- Qual o mais energético?
A oxidação completa de 1g de glicose gera aproximadamente 4 Kcal, enquanto a mesma quantidade de ácidos gordos
gera 9 Kcal, sendo deste modo os ácidos gordos mais energéticos do que a glicose, por esta razão os ácidos gordos
são uma forma eficiente de armazenamento de energia a longo prazo no corpo.

Digestão, Mobilização e Transporte

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A maioria das gorduras é ingerida sob a forma de triacilgliceróis.
1. Sais biliares (produzidos no fígado e armazenados na vesícula biliar) são libertados no intestino delgado
emulsionando as gorduras ingeridas. A emulsão das gorduras leva á formação de micelas.
2. No intestino delgado, lipases hidrolisam os triacilgliceróis presentes nas micelas em 3 ácidos gordos e 1
glicerol.
3. Os produtos da ação das lipases atravessam a mucosa intestinal e são de novo convertidos em triacilgliceróis.
4. Triacilgliceróis, colesterol e outros lípidos são incorporados em lipoproteínas chamadas quilomicrons.
5. Os quilomicrons são transportados do intestino pela linfa e sangue até ao tecido adiposo.
6. Nos capilares deste tecido, as lipases hidrolisam os triacilgliceróis dos quilomicrons em 3 ácidos gordos e 1
glicerol.
7. Após entrarem são de novo reconvertidos a triacilgliceróis sendo então armazenados, como fonte de energia,
mas como é que é gerada essa energia??

Catabolismo dos Ácidos Gordos

Ocorre na Matriz Mitocondrial e em quatros etapas fundamentais:
1. Mobilização dos triacilgliceróis
2. Ativação dos ácidos gordos (ligação à CoA)
3. Transporte pela Carnitina
4. β -Oxidação

Mobilização dos triacilgliceróis

Baixos níveis de glucose ativam a produção de hormonas. As lipases vão ser ativadas fazendo os triacilgliceróis serem
hidrolisados em 3 ácidos gordos e 1 glicerol. O glicerol vai originar o glicerldeído-3-fosfato, usado como intermediário
na glicose e gluconeogénese. Os ácidos gordos vão sair dos adipócitos (células adiposas do tecido adiposo) para o
sangue e ser transportados pela albumina até aos tecidos alvo (fígado, coração, músculos).

Ativação dos ácidos gordos

Ocorre na membrana mitocondrial externa.
Entrada dos ácidos gordos na mitocôndria, na forma de Acil-CoA.
O processo depende:
- Da ligação do ácido gordo com a Coenzima A, forma-se o Acil-CoA no citosol.
- A reação é catalisada pela enzima Acil-CoA Sintetase, localizada na membrana mitocondrial externa com gasto de
energia (ATP).

Transporte pela Carnitina

Os ácidos gordos ativados de cadeia longa são transportados através da membrana mitocondrial interna (MMI) para
a matriz mitocondrial (MM) pela Carnitina.
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 β -Oxidação
O Acil-CoA é degradado em quatro etapas:
1. Oxidação por FAD
2. Hidratação
3. Oxidação por NAD+
4. Tiólise por CoA (clivagem)

A β-oxidação ocorre na mitocôndria na matriz mitocondrial e

consiste em quatro etapas fundamentais. Primeiramente o acil-
CoA é oxidado a enoil-CoA e o FAD é reduzido a FADH 2. De
seguida a dupla ligação de carbono do enoil-CoA é hidratada
ocorrendo a formação da 3-hidroxiacil-CoA. Posteriormente dá-se
a oxidação do grupo hidroxilo da 3-hidroxiacil-CoA a carbonilo,
tendo como resultado a 3-cetoacil-CoA. O NAD+ participa nesta
reação aceitando os hidrogénios reduzindo-se a NADH + H +. A
última etapa da β-oxidação é a reação do 3-cetoacil-CoA com
uma molécula de CoA (tiólise) formando um acetil-CoA e um acil-
CoA. Reinicia-se o ciclo de β-oxidação até ser convertido
novamente em acetil-CoA e outro acil-CoA, tornando-se este
processo um ciclo, que ocorre + cinco vezes até haja degradação
total do primeiro Acil-CoA que se pretende degradar uma vez que este possui 12 C e por cada ciclo se gastam 2 C.

Por cada processo de β-oxidação forma-se:

 1 Acetil-CoA;
 1 FADH2;
 1 NADH + H+;
 Remoção de 2C.

NOTA: Quando a cadeia de ácidos gordos for ímpar, o produto final da β-oxidação será o propionil-CoA, esse
composto, através da incorporação de CO2 e gasto energético através de quebras de ligações do ATP, se transforma
em succinil-CoA, que é um composto do Ciclo de Krebs.

Os produtos da β-oxidação podem ser usados noutros processos:

- O Acetil-CoA entra no ciclo de Krebs.
- O FADH2 e o NADH + H+ entram na cadeia respiratória (transportadora de eletrões)
Uma vez em jejum ou diabetes o oxaloacetato é usado na gluconeogénese, pelo que a sua disponibilidade é reduzida
e assim o acetil-CoA não entra no ciclo do ácido cítrico (ciclo de Krebs).

Síntese de Corpos Cetónicos (Cetogénese)

- Fonte de Energia
Os corpos cetónicos difundem-se das mitocôndrias do
fígado para o sangue.
São transportados para os tecidos alvo (ex. cérebro e
músculo cardíaco) como fontes de energia.
A partir do acetil-CoA, formam-se os corpos cetónicos,
sendo o seu principal local de produção o fígado, mas
especificamente nas mitocôndrias do fígado.
O fígado não possuí CoA transferase por isso não usa os
corpos cetónicos como fonte de energia, em vez disso
fornece o acetoacetato a outros órgãos, uma vez que
ele é base para energia.
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Conceitos
- Cetose: Produção de níveis elevados de corpos cetónicos.
- Cetonemia: Presença de corpos cetónicos no sangue.
- Cetonúria: Presença de corpos cetónicos na urina.
Ocorre quando o organismo não tem ou não consegue utilizar hidratos de carbono como fonte de energia.
 Estado de jejum;
 Presença de dietas alimentares onde os hidratos de carbono estejam ausentes;
 Insuficiência de insulina que impossibilita o normal metabolismo dos hidratos de carbono (DIABETES);
- Acidose: Diminuição do pH de todo o organismo, tornando-o ácido.
- Cetoacidose: Tipo de acidose metabólica que é causada por altas concentrações de cetoácidos.

- Colecistectomia: Remoção da vesícula biliar. Causa mais comum é a presença de cálculos biliares (pedras) na
vesícula biliar. Existe um equilíbrio físico-químico entre os componentes da bile que a mantêm no estado líquido. Um
desequilíbrio provoca a precipitação de seus componentes, dando origem aos cálculos biliares.
 A ingestão de muita gordura estimula a contração da vesícula biliar que expele o seu conteúdo previamente
acumulado.
 Um paciente sujeito a uma colecistectomia perde a capacidade de armazenar bile, estando o fígado
continuamente a produzi-la.
 Com vesícula, a bile é armazenada e a quantidade produzida é geralmente suficiente.
 Um indivíduo sem vesícula terá dificuldade em digerir grandes quantidades de gorduras ingeridas pois a bile
produzida pelo fígado não é suficiente.
 Desconforto intestinal e diarreia

- Cetoácidos: São ácidos orgânicos que contêm um grupo funcional carbonilo e um grupo ácido carboxílico.
Formam-se pela desaminação dos aminoácidos (perda do grupo amina na forma de amónia).

Anabolismo do Ácidos Gordos

- Ocorre no citosol a partir da acetil-CoA.
Pode ser sintetizado em 4 etapas essências:
1. Transporte do Acetil-CoA pelo citrato;
2. Carboxilação de Acetil-CoA a Malonil-CoA;
3. Ligação à ACP (Acyl Carrier Protein);
4. Alongamento.

 Transporte do Acetil-CoA pelo citrato

O acetil-CoA forma-se na mitocôndria a partir do piruvato. O malato, que está no citosol, passa pela MME e MMI até
chegar à matriz mitocondrial, onde, através da enzima catalisadora malato desidrogenase, o malato é oxidado a
oxaloacetato através da redução do NAD+ a NADH + H+. O acetil-CoA reage com o oxaloacetato para formar citrato,
reação esta catalisada pela enzima citrato sintase. O citrato passa da matriz mitocondrial para o citosol através de um
transportador de citrato. Já no citosol, o citrato é clivado, com gasto de ATP e regenera o acetil-CoA, reação
catalisada pela enzima citrato liase. Este processo ocorre, pois, o acetil-CoA não consegue sair da matriz
mitocondrial, uma vez, que a MMI é impermeável ao acetil-CoA.

 Carboxilação de Acetil-CoA a Malonil-CoA

No citosol, a enzima acetil-CoA Carboxilase adiciona um grupo carboxilo ao acetil-CoA (2C), convertendo-o em
malonil-CoA (3C). Esta reação é irreversível e ocorre com gasto de energia – ATP.

 Ligação à ACP (Acyl Carrier Protein)

Os intermediários da síntese de ácidos gordos ligam-se a uma proteína transportadora de grupo acil (ACP). O acetil-
CoA é convertido em acetil-ACP através da enzima catalisadora acetil transacilase. O malonil-CoA é convertido em
malonil-ACP através da enzima catalisadora malonil transacilase.
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Alongamento
Ocorre em várias rondas de 4
reações, realizadas por um
complexo multienzimático
chamado Ácido Gordo Sintase
1. Condensação
O acetil-ACP junta-se ao malonil-ACP, libertando uma molécula de CO2, um grupo ACP e formando, por
condensação um composto de 5 carbonos, o Acetoacetil-ACP.
2. Redução
O Acetoacetil-ACP é reduzido a Hidroxibutiril-ACP, pelo NADPH que é oxidado a NADP + um composto também
com 5 carbonos.
3. Desidratação
O Hidroxibutiril-ACP perde/liberta uma molécula de água (H2O), ou seja, é desidratado, passando a Crotonil-
ACP.
4. Redução
O Crotonil-ACP é reduzido a Butiril-ACP pelo NADPH, que sofre oxidação passando a NADP+.
Na segunda ronda, o Butiril-ACP condensa-se de novo com o Malonil-ACP, sendo as seguintes reações semelhantes à
primeira ronda. Os ciclos de alongamento continuam até ser formada a C16 - acil - ACP. Este intermediário não é
substrato para a enzima de condensação (acil-malonil-ACP) logo o ciclo acaba. Em vez disso, é hidrolisado a Palmitato
e ACP com gasto de uma molécula de H2O.

Os ácidos gordos são sintetizados e degradados por vias diferentes

Catabolismo (Degradação) Anabolismo (Síntese)

- Ocorre na matriz mitocondrial - Ocorre no citosol
- CoA é o transportador de grupos acil - ACP é o transportador de grupos acil
- As enzimas podem não estar associadas - As enzimas estão associadas num complexo
multienzimático (ácido gordo sintase – FAS)

Integração do metabolismo
Consiste na integração das várias vias metabólicas e o seu funcionamento conjunto para o funcionamento da célula.
As diversas vias metabólicas relacionam-se entre si de forma complexa, de modo a permitir uma regulação
adequada.

Regulação metabólica (conjunto de interações físico-químicas eu assegura a autopreservação do organismo)

 Modulação enzimática
(ativação/inativação da atividade, aumento/diminuição da velocidade, aumento diminuição dos níveis)
 Compartimentação
(separação de reações opostas)
 Especialização metabólica de órgãos
(existência de órgãos com diferentes perfis metabólicos)
 Regulação hormonal
(existência de hormonas que regulam/coordenam diversas atividades celulares)

 Modulação da atividade enzimática

(Principais Vias Metabólicas: Glicólise, Gliconeogénese, Ciclo do Ácido Cítrico, Síntese e Degradação dos Ácidos
Gordos)
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Glicólise
- Ocorre no citosol
A etapa reguladora é a passagem de Frutose-6-fosfato a Frutose 1,6-Bifosfato, reação catalisada pela enzima
fosfofrutocinase, esta que é estimulada caso haja baixos níveis de Frutose 1,6-Bifosfato, ATP e de Citrato e altos níveis
de AMP.

Gluconeogénese
- Ocorre principalmente no fígado, mas também nos rins.
- Percursores: Lactato, piruvato, oxaloacetato, aminoácidos, glicerol.
A etapa reguladora é a passagem de Frutose 1,6-Bifosfato a Frutose-6-fosfato, reação catalisada pela enzima frutose
1,6-bifosfatase, esta que é estimulada caso haja baixos níveis de Frutose-6-fosfato e de AMP e altos níveis de ATP e
de Citrato.

(A gluconeogénese e a glicólise são reciprocamente reguladas para que não se tornem num círculo vicioso)

Ciclo do Ácido Cítrico

- Controlo Respiratório (oxidação de NADH e FADH e formação de
ATP)
- Ocorre na matriz mitocondrial dos eucariontes e no citoplasma dos
procariontes
- Enzimas-chave: Citrato sintase, Isocitrato desidrogenase, a-
cetoglutarato desidrogenase

Síntese de ácidos gordos

Degradação de ácidos gordos

- β-oxidação só pode ocorrer se o NAD+ e o FAD forem regenerados: velocidade depende da necessidade de ATP

 Compartimentação
Matriz mitocondrial:
- Ciclo de krebs
- β-oxidação dos ácidos gordos
Membrana mitocondrial interna:
- Fosforilação oxidativa
Ribossomas:
- Síntese de proteínas
Citosol:
- Glicólise
- Gliconeogénese
- Síntese de ácidos gordos
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 Especialização metabólica de órgãos / Perfil metabólico dos principais órgãos.
Cérebro
- Em Repouso: Glucose (preferencialmente)
- Em jejum: Acetoacetato e hidroxibutirato
- Ácidos gordos não passam a barreira hematoencefálica pois estão ligados à albumina
- O cérebro não possui reservas energéticas
Músculo
- Fontes de energia: Glicose (preferencial), Ácidos gordos, Corpos cetónicos
- Exercício Intenso: Usa glicose
- Repouso: Usa ácidos gordos e corpos cetónicos no caso do músculo cardíaco
- Sintetiza e armazena: Glicogénio (glicogénese)
Tecido Adiposo
- Função: Armazena e mobiliza triacilgliceróis
- Realiza: Lipogénese e Lipólise
- Hidrolisa e sintetiza continuamente triacilgliceróis
- Dependência dos níveis de glicose nas células adiposas!!!
Fígado
- Fonte de Energia: Cetoácidos
 São ácidos orgânicos que contêm um grupo funcional carbonilo e um grupo ácido carboxílico.
 Produtos do metabolismo das proteínas.
 Formam-se pela desaminação (perda do grupo amina na forma de amónia) dos aminoácidos.
 Produtos do metabolismo dos lípidos (ex. hidroxibutirato).
- Funções:
 Exporta combustíveis para outros órgãos (ex. corpos cetónicos)
 Regula o nível de metabolitos no sangue (ex. glicose)
 Sintetiza ácidos gordos e pode convertê-los em corpos cetónicos em caso de fome
É considerado um órgão altruísta pois abstém-se de alimentos e exporta-os para outros órgãos (cérebro e
músculo).
Glicose/Ácidos gordos/Corpos cetónicos
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 Regulação hormonal
Responsável por manter a homeostasia a diferentes níveis, podendo eventualmente, recorrer a reservas de
nutrientes, para repor os níveis de glucose no sangue.

Estado Alimentado – Insulina

 Síntese de glicogénio
 Glicólise
 Síntese de ácidos gordos

Jejum – Glucagon
 Degradação de glicogénio
 Gluconeogénese
 Degradação de ácidos gordos

Hormonas – Insulina, glucagon, epinefrina, norepinefrina

Ácidos Nucleicos
São as principais biomoléculas envolvidas no processo de controlo e regulação da atividade metabólica.
Constituem o suporte hereditário de todos os seres vivos:
- Existem 2 tipos (DNA e RNA)
- São ambos polímeros de nucleótidos ligados por pontes fosfodiéster, formando um filamento não-ramificado

 Nucleótidos
DNA – desoxirribonucleótido
RNA – ribonucleótido A diferença
estrutural/esquemática
Os nucleótidos são constituídos por: entre o RNA e o DNA está no
- Uma base azotada (ou nitrogenada) açúcar, o DNA possui menos
- Uma pentose um O do que o RNA.
- Um ou mais grupos fosfato

As bases azotadas contêm a informação genética, o açúcar e o fosfato têm papéis estruturais.
 Bases Azotadas RNA: contém A, G, C e U
- Existem 2 tipos;
- São heterocíclicas aromáticas;  Pentoses
- Moléculas planares. DNA – Dexorribose
RNA – Ribose
Purinas ou púricas
- Adenina (A)  Nucleósido VS Nucleótido
- Guanina (G) Nucleósido = Base azotada + Pentose
Nucleótido = Base azotada + Pentose + Fosfato
Pirimidinas ou pirimídicas
- Citosina (C)  Ligações dos nucleótidos
- Timina (T) - Ligação éster: O grupo fosfato liga-se ao grupo OH do
- Uracilo (U) carbono 5’ da pentose.
- Ligações ácidas anidridas: Os fosfatos adicionais
A=T – duas ligações compartilhadas ligam-se ao fosfato já existente
G=C – três ligações compartilhadas -Ligação fosfodiéster 5’ → 3’: Ligação entre os
nucleótidos e é estabelecida entre um grupo fosfato
DNA: contém A, G, C e T
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do carbono 5’ e o grupo OH do carbono 3’ do Melting Point – MP
nucleótido seguinte. Temperatura à qual metade da sequência de bases de
determinada molécula de DNA, está desnaturada.
 Ácidos Nucleicos Quanto maior a % de pares GC, maior é o MP, ou seja,
A informação contida no DNA (código genético) reside maior é a temperatura necessária para que metade da
na sequência dos nucleótidos (sequência de bases). sequência de bases do DNA fique desnaturada.
Está organizado sob a forma de dupla hélice com
orientação antiparalela O DNA no núcleo
A forma, o tamanho e o número dos cromossomas
 Características da dupla hélice permitem-nos realizar um diagnóstico pré-natal ou
- As duas cadeias rodam à volta de um eixo comum. pós-natal de aberrações genéticas. O cariótipo normal
-As purinas e pirimidinas ligam-se por pontes de é 2n=46 (23 pares, dois deles sendo cromossomas
hidrogénio e estão no interior da dupla-hélice. sexuais XX se for menina e XY se for menino).
-A dupla hélice de DNA é estabilizada pelas bases
azotadas.
- O fosfato e a desoxirribose estão no exterior.
- As duas cadeias de DNA contêm a mesma informação
genética, pois contêm uma sequência de nucleótidos
Ploidia
complementares, uma vez que, segundo a regra de
Refere-se ao nº característica de cromossomas de uma
Chargaff a adenina é complementar à timina (A = T) e a
determinada espécie, por exemplo, a espécie humana
guanina é complementar à citosina (G ≡ C).
é diploide.
Aneuploidia: nº de cromossomas diferente do normal
O DNA pode existir em diferentes formas: da espécie.
- B-DNA: Modelo proposto por Watson e Crick. A
maior parte do DNA no genoma eucariótico e
O cromossoma humano
procariótico está nesta forma.
- A-DNA: Pode ocorrer quando a humidade relativa é
reduzida (o DNA fica desidratado).
-Z-DNA: Pode ocorrer quando existem altas
concentrações de catiões ou quando o DNA é

Centrómero
- Região mais condensada do cromossoma,
normalmente no meio deste, onde os cromatídeos-
irmãos entram em contacto.
metilado. - Dependendo da sua posição recebe denominações
diferentes
Desnaturação e renaturação do DNA
- As cadeias do DNA podem ser separadas. Esse
processo é denominado desnaturação.
- A renaturação ocorre quando se volta às condições
físico químicas iniciais

O aumento da temperatura e extremos de pH, por

exemplo, podem causar a desnaturação do DNA, ou
seja, podem quebrar as pontes de hidrogénio entre as
bases (reversível).
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Telómero
Estruturas constituídas por regiões repetitivas de
proteínas e DNA não codificante, localizados nas
pontas superiores e inferiores do cromossoma. Tem
como função manter a estabilidade estrutural do
cromossoma.

Níveis de organização do DNA

Histonas- Proteínas nucleares. Conferem estabilidade
ao DNA e são responsáveis pelo processo de
condensação.

Cromatina: DNA + Histonas

Eucromatina: DNA ativo
Heterocromatina: DNA inativo

Os níveis de organização são:

- Nucleossoma
- Solenóide
- D-Loop
- Cromossoma
Genes e Genoma
Os
genes
são

segmentos de DNA que contêm informação genética

para sintetizar uma determinada proteína. O genoma é
o conjunto de todos os genes de um organismo.

Intrões e Exões
Intrões (intrusos) são secções de DNA que não
codificam qualquer parte da proteína. Exões são as
partes do gene que realmente contém informação
para a produção de uma proteína. Os intrões podem
ser removidos num processo de processamento
durante a transcrição.