2.

DISFAGIA:
Disfagia é um sintoma caracterizado pela dificuldade em deglutir ou engolir, muitas
vezes descrito pelos pacientes como “sensação de obstrução de passagem de alimentos
pela garganta e/ou peito”. É originada por diversas patologias, desde distúrbios
inflamatórios, obstrutivos, contrácteis, entre outros.
Classificação
A disfagia pode ocorrer por problemas na orofaringe ou no esófago.
A disfagia Orofaríngea ou alta caracteriza-se por uma dificuldade de iniciar a
deglutição e pode cursar com regurgitação nasal e aspiração traqueal.

A disfagia esofágica ou baixa, caracteriza-se pela obstrução à passagem de alimentos

do esófago ao estômago, muitas vezes descrita pelos pacientes como sensação de que o
alimento está a “andar no peito” ou que não chega ao estômago.

Quanto a sua classificação pelas principais síndromes disfágicos e as respectivas

entidades mais comuns, a disfagia pode ser:
 Motora (Acalasia, Espasmo Esofágico Difuso)

 Infecciosa (Esofagite por cândida, citomegalovírus entre outras)

 Cáustica (Esofagite de refluxo, ingestão de cáusticos)

 Compressivas (Cancro do esófago, massas extrínsecas, diverticulose)

ABORDAGEM E CONDUTA NA DISFAGIA

A disfagia é um sintoma bastante inespecífico, por um lado porque cada doente
descreve-o consoante o seu estado de espírito e personalidade, e por outro, porque a
disfagia é um sintoma que pode advir de diversas causas. Para chegar ao diagnóstico
clínico, deve-se fazer uma abordagem diferencial para poder identificar os casos que
podem ser manejados localmente e os requerem transferência.
 Sensação de globus: em que as pessoas ansiosas ou com outros transtornos
psíquicos, sentem um aperto na garganta sem nenhuma causa orgânica.

 Odinofagia: dor durante a deglutição, frequentemente causada por processos

inflamatórios como esofagite por refluxo gastresofágico ou candidíase
esofágica.

Após a exclusão das condições parecidas e confirmação da disfagia, o clínico deve

procurar enquadrar o quadro clínico apresentado pelo paciente num dos 4 principais
grupos de patologias associadas à disfagia.
 Orofaríngea ou esofágica

 Para alimentos sólidos, ou para alimentos sólidos e líquidos

Disfagia infecciosa

Agente etiológico: Cândida albicans, Herpes Simplex e Citomegalovírus (CMV) são os

mais comuns.
Quadro Clínico: a infecção por ambos agentes está na maior parte das vezes associada à
infecção pelo HIV. A disfagia é de início súbito, mais intensa para sólidos, associada à
odinofagia, dor retroesternal e a sintomas gerais como febre, mal-estar, anorexia.
Sintomas indicativos de imunodepressão como perda de peso, tosse prolongada,
diarreias frequentes, podem estar presentes. A presença na orofaringe, de placas
esbranquiçadas, facilmente removíveis ou de placas vermelhas especialmente no dorso
da língua e no palato são compatíveis com candidíase (oral ou esofágica); a presença de
úlceras múltiplas ou isoladas, pode ser relacionada com estomatite e/ou esofagite por
Herpes simplex (suportada pela presença de lesões vesiculares múltiplas ao longo do
limite dos lábios) ou CMV.
Diagnóstico: O diagnóstico é fundamentalmente clínico.
Conduta: será abordado quando se falar da esofagite infecciosa.
Disfagia cáustica

Agente etiológico: ingestão de cáusticos (como por exemplo água de bactéria ou

petróleo), DRGE (doença de refluxo gastro-esofágico).
Quadro Clínico: na ingestão de cáusticos a anamnese (antecedentes de ingestão de
cáusticos, dor retroesternal, disfagia esofágica para alimentos sólidos, sangramento
digestivo), e o exame físico (lesão e inflamação da mucosa oral e regiões peri-orais,
hálito forte associado ao líquido ingerido, sinais de choque nos pacientes grave)
orientam para o diagnóstico. Por vezes, já não existem as lesões externas de ingestão de
cáustico, sendo importante neste caso a história pregressa. Na esofagite péptica, os
sintomas são geralmente crónicos com períodos de agudização manifestados por
disfagia para alimentos sólidos, odinofagia, pirose, náuseas, regurgitação, vómitos e por
vezes epigastralgia associada.
Diagnóstico: clínico, associado à história de ingestão de produtos cáusticos.
Conduta: transferência/referência para o médico.
Disfagia compressiva

Agente etiológico: cancro de esófago, diverticulose esofágica, compressão por massas

extrínsecas.
Quadro clínico: a disfagia progressiva para alimentos sólidos associada a sinais de
malignidade como perda de peso, astenia, deterioração progressiva do estado geral e
anemia, orientam para a suspeita de um processo neoplásico. Se o doente aparecer com
tosse após alimentação, salivação excessiva e uma disfagia intermitente principalmente
para sólidos, suspeite de diverticulose.
Diagnóstico: ao nível do TMG a suspeita é clínica.
Conduta: transferir/referir ao médico.
Disfagia motora:

Agente etiológico: acalásia (disfagia causada pela hipertonicidade do esfíncter esofágico

inferior (EEI)), espasmo esofágico difuso - EED (disfagia causada por irregularidades
no peristaltismo esofágico).
Quadro clínico: na acalásia, a disfagia é inicialmente intermitente e progressivamente
vai-se agravando para alimentos moles e líquidos, raramente se acompanha de pirose.
No EED, a disfagia muitas vezes é desencadeada por ingestão de alimentos muito frios
ou quentes e pode acompanhar-se de odinofagia e pirose. Em ambas entidades, é
comum a presença de quadros respiratórios frequentes resultantes da aspiração de
conteúdo alimentar.
Diagnóstico:
Acalásia – história clínica (disfagia intermitente progressiva para alimentos líquidos,
sem pirose).

Nível
Hidroaé

Dilataçao do
esófago
com

ESOFAGITE E DOENÇA DE REFLUXO GASTROESOFÁGICO

Definição: Esofagite é o termo usado para designar o processo inflamatório da mucosa
esofágica.
Etiologia: As principais causas são:
 Refluxo gastresofágico (esofagite de refluxo)

 Infecções locais (esofagite infecciosa)

 Exposição a substâncias corrosivas (esofagite cáustica ou corrosiva)

  Medicamentos (aspirina, AINEs, doxiciclina, sulfato ferroso)

Esofagite por Refluxo

A esofagite por refluxo resulta da exposição prolongada e/ou repetitiva da mucosa
esofágica, ao conteúdo gástrico. Esta forma de esofagite é consequência do refluxo
gastresofágico.
O refluxo gastresofágico (RGE) é um fenómeno fisiológico normal, experimentado de
forma intermitente pela maior parte das pessoas, particularmente depois de uma refeição
copiosa. Não causa sintomas, porque quando isto ocorre, o peristaltismo esofágico
aumenta para devolver a comida ao estômago e a saliva neutraliza a acidez do suco
gástrico.
Doença de refluxo gastresofágico (DRGE), ocorre quando por alguma anomalia, há
exposição prolongada e/ou repetitiva da mucosa gástrica ao suco gástrico, causando
sintomas associados ou não ao dano da mucosa esofágica distal (esofagite).
O refluxo deve ser distinguido da regurgitação, que é a expulsão de alimentos vindos do
esófago ou do estômago, sem náuseas nem contracções musculares violentas.
Fisiopatologia da esofagite por refluxo

Os factores abaixo listados são implicados na fisiopatologia do RGE, contribuindo de

forma variável para o surgimento e ou agravamento do quadro:
 Incompetência do EEI (tonicidade reduzida, relaxamento inapropriado,
anomalias no ângulo de His, hiato esofágico, etc.)

 Hérnia do hiato (descrita abaixo)

 Atraso do peristaltismo esofágico e do esvaziamento gástrico

 Aumento da pressão intra-abdominal (gravidez, obesidade)

 Factores dietéticos: alimentos gordurosos, chocolate, café, álcool, estão

associados ao relaxamento do EEI, com consequente agravamento do
refluxo e dos sintomas.

 Tabagismo: induz o relaxamento prolongado dos músculos.

4.1.1 Quadro clínico da esofagite por refluxo

O quadro clínico da esofagite manifesta-se basicamente pelos seguintes sintomas:

 Pirose (azia): principalmente quando acaba de comer, ou quando se deita
logo após as refeições

 Regurgitação

 Disfagia, odinofagia, hematémese e melenas podem estar presentes

associados às complicações do refluxo
4.1.2 Diagnóstico da esofagite por refluxo

O diagnóstico é fundamentalmente clínico, associado a hábitos de vida (comer

grandes quantidades de alimentos de uma vez, consumo excessivo de álcool,
tabaco, etc.).
4.1.3 Complicações do DRGE

O RGE por si só não desenvolve complicações, mas quando a quantidade refluída e

o tempo de exposição são exagerados (DRGE), pode ter complicações a curto e
longo prazo.
A curto prazo:
 Esofagite: é a complicação mais comum da DRGE. Ocorre uma irritação na
parte distal do esófago que pode evoluir com ou sem sintomas típicos de
DRGE.

 Complicações respiratórias (apneias, tosse irritativa, disfonias, sibilância,

otites, e pneumonias) resultantes da aspiração de conteúdo alimentar.

 Aftas e desgaste do esmalte dentário (levando a cárie), pela presença

constante de conteúdo gástrico na boca.

A longo prazo:
 Esófago de Barret que é definido como a substituição do epitélio
estratificado e escamoso do esófago pelo epitélio colunar, devido a
exposição repetitiva da mucosa ao conteúdo gástrico. Um aspecto
importante a ser considerado em pacientes com esófago de Barrett é o risco
potencial de desenvolvimento de adenocarcinoma de esófago.

 Estenose esofágica, resultante do estreitamento mecânico por formação de

tecido fibroso cicatricial.

 Úlcera e sangramento esofágico. O sangramento esofágico na DRGE

costuma ser lento e insidioso e, muitas vezes, é o responsável por quadros de
anemia ferropriva.

 Cancro do esófago.

4.1.4 Conduta

Tratamento não medicamentoso ou comportamental

 Perder peso (se estiver acima do peso)

 Evitar álcool, chocolate, sumos cítricos, e produtos baseados em tomate.

 Repartir as refeições, para evitar consumir grandes quantidades de uma vez

  Esperar no mínimo 3 horas depois de refeição para se deitar

 Repousar com a cabeça elevada (com almofadas)

Tratamento medicamentoso
 Hidróxido de alumínio 1- 3 comprimidos de 500 mg entre as refeições, ao
deitar ou ao aparecer a dor ou pirose. Deve-se mastigar ou chupar os
comprimidos.

o Efeitos secundários: obstipação, sobretudo em doentes desidratados.

o Contra-indicação: obstrução intestinal.

o Notas e precauções: diminui a absorção intestinal de vários

medicamentos. Por ex. tetraciclina, sal ferroso e digoxina). O seu uso
abusivo pode levar a depleção de fosfatos.

Se não melhora com hidróxido de alumínio, considerar o uso de Ranitidina

 Ranitidina: casos ligeiros - 150 mg de 12 em 12 horas ou 300 mg à noite

até 8 semanas, ou se necessário 12 semanas; casos moderados a grave –
600mg/dia divididos em 2-4 tomas (300 mg de 12 em 12 horas ou 150 mg de
6 em 6 horas) até 12 semanas; dose de manutenção 150 mg de 12 em 12
horas.

o Efeitos secundários: diarreia e outros distúrbios gastrointestinais,

alteração dos testes hepáticos (raramente lesão hepática), cefaleia,
vertigens e fadiga.

o Notas e precauções: usar com precaução em doentes com problemas

hepáticos e renais, na gravidez e lactação. Pode mascarar os sintomas
de um tumor gástrico. Tomar cuidado particular nos doentes em que
a dispepsia se acompanha de sinais de alarme (sangramento, disfagia,
vómitos recorrentes e perda de peso), em doentes de meia idade e
idosos.

Se os sintomas se mantiverem com o tratamento acima descrito, recomenda-se

referir para decisão de novas abordagens e/ou tratamento cirúrgico. Tratando a
DRGE, a esofagite deve regredir porque já não há factor precipitante
4.1.5 Prognóstico

A maior parte dos pacientes respondem bem à medicação, embora o relapso depois
de interromper a medicação seja comum. Isso pode ser sinal de que será necessária
uma terapia a longo prazo e adopção permanente das medidas comportamentais.
4.1. Hérnia do hiato
A hérnia de hiato é uma patologia que durante muito tempo foi ignorada por ser
considerada assintomática e que não perigava a vida, porém, ganhou a sua devida
importância quando foi associada a DRGE.
A hérnia de hiato caracteriza-se por uma fraqueza do músculo diafragma. Este
músculo divide o abdómen do tórax, e é por um espaço neste músculo, conhecido por
hiato esofágico, que o esófago penetra na cavidade abdominal. Devido ao alargamento
deste espaço, uma parte do estômago desliza em direcção ao tórax, e forma a hérnia de
hiato.
Distinguem-se 3 tipos de hérnias de hiato, a saber:
A) Por deslizamento: representam 90% das hérnias. A parte da cárdia do estômago
passa pelo hiato. Estão frequentemente associadas a uma incompetência do esfíncter
esofágico inferior.

Fonte: Learningradiology.com
http://www.learningradiology.com/archives06/
COW%20208-HH%20with%20Schatzkis%20Ring/hhcorrect.htm

Figura 3. Hérnia por deslizamento (raio x com contraste).

B) Paraesofágica: são raras e representam 4-5% das hérnias de hiato. Parte do
estômago se vai herniando através do hiato diafragmático sem que se apresente
movimento da união gastroesofágica.
 Esófago Hérnia paraesofágica

Estômago

Fonte: borne, Wikimedia Commons

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Hiatus_hernia.PNG

Figura 4. Hérnia paraesofágica.

C) Hérnia traumática: observa-se não só a migração do estômago mas também um

esmagamento de outras estruturas.

Existe também uma associação entre a obesidade e a presença de hérnia hiatal. As

maiorias das hérnias do hiato são assintomáticas e são descobertas acidentalmente.
Em raras ocasiões, pode ocorrer uma complicação com risco de vida, tais como os
vólvulos gástricos ou estrangulamento.
4.2.1 Diagnóstico de hérnia de hiato

Os motivos típicos para a avaliação do doente com hérnia são os sintomas da

DRGE ou uma radiografia do tórax sugerindo uma hérnia paraesofágica.
Embora a radiografia simples de tórax possa revelar uma hérnia hiatal grande, um
estudo do bário do esófago ajuda a estabelecer o diagnóstico com maior precisão.
4.2.2 Conduta: transferência/referência ao médico.

BLOCO 5: ESOFAGITE INFECCIOSA

5.1 Definição

Esofagite infecciosa consiste na inflamação da mucosa do esófago, resultante da

infecção por microrganismos infecciosos. Conforme descrito acima, os principais
agentes etiológicos envolvidos na esofagite infecciosa são a Candida albicans e o
Citomegalovírus (CMV), ambos associados à infecção pelo HIV.
O quadro clínico e meios diagnósticos foram descritos acima, e abaixo descreve-se o
tratamento específico:
5.2 Tratamento

5.2.1 Tratamento da esofagite por Candida albicans

O tratamento da candidíase esofágica com Fluconazol possui um alto índice de

sucesso.
 Administra-se o Fluconazol em doses de 200mg/dia durante 14-28 dias. Se houver
resistência, refere-se ao médico para avaliação e conduta subsequente.
A esofagite aguda (inflamação e irritação das paredes do esófago) provocada pela
presença de cândidas no esófago pode exigir o encaminhamento do doente ao
médico para diagnóstico ou internamento e administração de líquidos endovenosos.
Para todos os casos de candidíase, é fundamental a higiene bucal rigorosa e
constante.
5.2.2 Tratamento da esofagite por Citomegalovírus

O tratamento da citomegalovirose não está disponível ao nível do TMG, os casos

suspeitos devem ser referidos.
5.2.3 Medidas de higiene

Para todos casos de esofagite, são necessárias medidas de higiene, como:

 Lavar a boca 3 vezes por dia

 Fazer gargarejo com água morna ou soro fisiológico 3x por dia e depois das
refeições;

 Evitar irritantes da mucosa esofágica como comidas e bebidas quentes,

alimentos picantes, entre outros.

5.3 Prognóstico

O prognóstico é variável dependendo do agente infeccioso e do estado imunológico do

paciente. Na esofagite por cândidas a maior parte dos pacientes respondem bem à
medicação, principalmente quando há um seguimento com TARV.

BLOCO 6: PONTOS-CHAVE
6.1 Perante uma queixa de disfagia, o TMG deve primeiro confirmar o sintoma,
identificar o local da disfagia e sua relação com alimentos e depois fazer o
diagnóstico sindrómico, pois este passo será definidor da conduta a seguir.

6.2 A disfagia pode ser causada por distúrbios na orofaringe e/ou no esófago. Estes
podem ser de origem motora, cáustica, compressiva ou infecciosa. Com excepção
das de causa infecciosa, e da esofagite péptica não complicada, todos os casos
devem ser transferidas após estabilização do paciente.

6.3 O RGE é uma condição fisiológica que todos temos. Passa a ser patológico quando a
quantidade e número de refluxos excede o normal e começa a criar sintomas ou
danos na mucosa do esófago. Fazer um diagnóstico precoce é importante, e previne
o surgimento das complicações.
6.4 Se a DRGE não responde aos tratamentos conservadores ou médicos, refira para o
especialista, pois pode haver uma doença grave escondida.

6.5 A esofagite é a complicação mais frequente de DRGE, mas lembre-se que a

esofagite não é exclusiva da DRGE, pode ser causada por agentes infecciosos.
Identifique o factor causal da esofagite e trate-o directamente.
Disciplina Aparelho Gastrointestinal Aula 10
Tópico Clínica Médica: Gastroenterologia Tipo Teórica
Conteúdos Dispepsia e Dor Epigástrica Duração 2h

Objectivos de Aprendizagem
Até ao fim da aula os alunos devem ser capazes de:
1. Descrever as características da dor e os sintomas e sinais acompanhantes às
diferentes condições que provocam sintomas gastro-duodenais.
2. Enumerar os meios auxiliares disponíveis, listando as indicações para estudos
laboratoriais, de contraste radiológico, endoscópicos e ecográficos.
3. Descrever a estratégia, no diagnóstico diferencial etiológico, das condições
gastro-duodenais.
4. Listar as indicações de transferência, classificando-as pela sua urgência.
5. Descrever a estratégia terapêutica geral.
6. Descrever o tratamento, a longo prazo, as medidas higiénico-dietéticas
recomendadas e o prognóstico de cada condição etiológica.

Estrutura da Aula
Bloco Título do Bloco Método de Ensino Duração
1 Introdução à Aula

2 Dispepsia e Dor Epigástrica: Definições e

Generalidades

3 Dispepsia Funcional

4 Sinais de Perigo e Diagnóstico Diferencial de

Dispepsia

5 Conduta Terapêutica

6 Pontos-chave

Equipamentos e meios audiovisuais necessários:

Trabalhos para casa (TPC), exercícios e textos para leitura – incluir data a ser
entregue:
Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo):
 Chilvers, Colledge, Hunter, Haslett, Boon. Davidson: Princípios e prática da
medicina (Davidson’s principles and practice of medicine). 19ª edição. Churchill
Livingstone; 2002.
 Ausiello DA, Goldman. Cecil medicina. 23ª edição. Brasil: Elsevier; 2009.
 Porto CC, Porto AL. Semiologia Médica. 6 ed. Brasil: Guanabara Koogan;
2009.
BLOCO 1. INTRODUÇÃO À AULA
1.1. Apresentação do tópico, conteúdos e objectivos de aprendizagem.

1.2. Apresentação da estrutura da aula.

1.3. Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para ampliar os

conhecimentos.

BLOCO 2: DISPEPSIA E DOR EPIGÁSTRICA: DEFINIÇÕES E

GENERALIDADES
Nas consultas de cuidados primários, uma queixa comum é a “dor de barriga”, e várias
vezes essa dor manifesta-se na região epigástrica, tecnicamente designada por dispepsia.
2.1. Dispepsia

Também chamada de indigestão ou digestão difícil, corresponde a um grupo de

sintomas que incluem desconforto epigástrico, enfartamento pós-prandial, pirose,
eructações (arrotos) frequentes, regurgitações e náuseas.
2.1.1. Classificação
A dispepsia pode ser de origem orgânica ou funcional.
Dispepsia de origem orgânica apresenta as seguintes causas:
 Gastrite aguda e crónica

 Úlcera gastroduodenal

 Neoplasia gástrica

 Parasitoses intestinais

 Doenças do tracto biliar

 Doenças hepáticas (hepatites, neoplasias)

 Doenças pancreáticas

 Neoplasia do cólon
  Doenças sistémicas (falência renal)

 Medicamentos (AINES, sal ferroso, esteróides, digoxina)

 Álcool

Dispepsia funcional: sem dano estrutural evidente (ver descrição no bloco abaixo)
2.2. Diagnóstico da Dispepsia

O diagnóstico individual das várias causas de dispepsia não pode ser feito simplesmente
através das constatações semiológicas. Geralmente é necessário o uso de meios
auxiliares de diagnóstico , sendo que, os mais importantes incluem a endoscopia, a
pesquisa de Helicobacter pylori, a biópsia, e a radiologia com meio de contraste, porém
estes meios de diagnóstico não estão usualmente ao alcance do técnico de medicina
geral.
Perante um quadro de dispepsia, o papel do TMG inclui os seguintes pontos:
 Diferenciar a dispepsia de outras condições clínicas com sintomatologia
semelhante (DRGE, aerofagia e síndrome do cólon irritável)

 Identificar sintomas e sinais de perigo, e referir após estabilização

 Fazer um primeiro despiste das possíveis causas identificáveis ao seu nível

 Providenciar tratamento empírico para dispepsia e H. pylori.

BLOCO 3: DISPEPSIA FUNCIONAL

3.1. Definição

Existem alguns doentes com dispepsia que não apresentam qualquer doença orgânica,
ou pelo menos não apresentam nenhuma doença detectável. Estes são os pacientes que
apresentam um quadro crónico designado dispepsia funcional.
Dispepsia funcional é qualquer dispepsia persistente ou recorrente, que dura no total 12
semanas no mínimo durante 1 ano, sem alívio pela defecação, não associada a
modificação da frequência das evacuações ou a forma das fezes, e sem qualquer
evidência de dano estrutural que explique convenientemente os sintomas.
Assim, dispepsia funcional é um diagnóstico de exclusão.
Nota: o diagnóstico de dispepsia funcional pode ser feito somente depois da exclusão de
todas as causas acima listadas, incluindo essas cujo diagnóstico exige meios
diagnósticos não disponíveis ao nível do TMG (p.ex. endoscopia/biópsia etc). Isto
implica transferência do paciente para níveis de atenção superiores.
De acordo com a natureza dos sintomas predominantes, a dispepsia funcional pode ser
dividida em:
  Dispepsia funcional tipo dismotilidade, caracterizada por dor epigástrica,
associada a saciedade precoce, sensação de peso, plenitude epigástrica pós-
prandial, náuseas e, às vezes vómitos e distensão abdominal.

 Dispepsia funcional tipo úlcera, quando o sintoma predominante é dor

epigástrica, que alivia com alimentação.

BLOCO 4: SINAIS DE PERIGO E DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE

DISPEPSIA
A dispepsia geralmente não se relaciona directamente ao diagnóstico etiológico
específico, precisando de meios auxiliares de diagnóstico sofisticados que não estão ao
nível das competências do TMG. Porém, uma boa anamnese e exame físico, em
combinação com alguns testes básicos são fundamentais para:
 Diferenciar a dispepsia de condições clínicas parecidas

 Identificar sinais de perigo

 Excluir ou identificar a causa (ou causas) específica diagnosticável ao nível do

TMG.

Para além do que foi acima referido, a inacessibilidade de meios de diagnóstico para a
pesquisa de Helicobacter pylori, a endoscópia gastroduodenal e biópsia na grande
maioria das unidades sanitárias onde o TMG trabalha exige uma estratégia de
tratamento sintomática e empírica antes de transferir pacientes para níveis de atenção
superior.

Passos para Abordagem do Paciente com Dispepsia:

4.1. Passo 1: Diferenciação da dispepsia de condições parecidas:

Azia: É caracterizada pela presença de uma dor (ardor) ou desconforto subesternal

episódico após refeições e que piora na posição reclinada , e que melhora
temporariamente com administração de anti-ácidos; é fortemente sugestiva de DRGE.
Aerofagia: é caracterizada pela deglutição de ar excessiva que produz uma distensão
abdominal (timpanismo); e geralmente o paciente refere o melhoramento temporário
depois de arrotar.
Síndrome do Intestino Irritável: É caracterizado pela presença de uma dor (do tipo
cólica) ou desconforto a nível abdominal (usualmente mas nem sempre ao nível
inferior), recorrente, associada à mudança na frequência ou consistência das fezes e
tipicamente aliviada pela defecação.
4.2. Passo 2: Avaliação de Sinais de Alarme
Independentemente da causa, existem sinais de alarme em pacientes com dispepsia,
como:

Sinais/sintomas de alarme Possíveis condições associadas

Vómito constante Neoplasia, estenose devida a úlcera péptica
Hematemese e melena Úlcera péptica, neoplasia
Perda de peso Neoplasia
Anemia Úlcera péptica, neoplasia, parasitoses
Disfagia Neoplasia do esófago
Massas abdominais palpáveis Neoplasia, organomegalia
Icterícia Doença hepática, neoplasia, coledocolitiase

Se houver um desses sinais de alarme, ou se o quadro de dispepsia surgir em paciente

com mais de 55 anos, o técnico de medicina geral deve providenciar um tratamento
sintomático, pedir exames laboratoriais (hemograma, exame das fezes) e referir ou
transferir para nível de atenção superior. De igual forma, a não remissão do quadro
clínico com tratamento empírico constitui critério para transferência do paciente.
4.3. Passo 3: Exclusão ou identificação da causa (ou causas) específica
diagnosticável ao nível do TMG

Condições associadas com dispepsia:

4.3.1. Parasitoses Intestinais: incluindo Tenia, Ascaris, Giardiases, Amebiase,
ancilóstoma.

 Diagnóstico: Exames das fezes

 Conduta Terapêutica: Tratamento de acordo com agente identificado (Vide

aulas da parasitoses intestinais para detalhes)

4.3.2. Toxicidade por medicamentos comuns: (AINES, Sal Ferroso, Esteróides)

 Diagnóstico: Anamnese

 Conduta Terapêutica: Suspensão do tratamento com os fármacos gastro-

lesivos e terapia sintomática (vide abaixo para detalhes)

4.3.3. Toxicidade por substâncias irritantes: Fumo, Álcool, Piri-piri,

medicamento tradicional

 Diagnóstico: Anamnese

 Conduta Terapêutica: Abolição ou diminuição das substâncias suspeitas e

eventualmente terapia sintomática (vide abaixo para detalhes)
 4.3.4. Doenças do Tracto Biliar: Litíase Biliar

 Diagnóstico (suspeitar): A litíase biliar manifesta-se com desconforto ou

dor severa ao nível do hipocôndrio direito com possível irradiação para a
região epigástrica. Essa dor frequentemente piora após as refeições
(especialmente refeições ricas em gordura).

A pesquisa de sinal de Murphy e a irradiação ao nível da região dorsal pode

ajudar no diagnóstico diferencial.
 Conduta Terapêutica: Terapia sintomática da litíase biliar (vide aula de
litíase biliar) e referência ou transferência ao nível de atenção superior.

4.3.5. Doenças Hepáticas: Hepatite

 Diagnóstico (suspeitar): Uma apresentação comum de hepatite é dispepsia,

que só num terço dos casos é associada com icterícia. A pesquisa de sinais
adicionais como hepatomegalia (fígado aumentado) e anomalias dos testes
bioquímicos (AST/ALT) direcciona para o diagnóstico de hepatite. HBsAg
para a suspeita de hepatite B.

 Conduta terapêutica: Terapia para hepatite (vide aula sobre hepatite) e

referência ou transferência ao nível de atenção superior.

Se nenhuma das causas acima listadas for identificada ou se a conduta terapêutica

não melhorar o quadro clínico do paciente, o TM deve iniciar o tratamento
sintomático de curta duração:
4.4. Passo 4: Tratamento sintomático de curta duração

4.4.1. Medicamentoso

 Anti H2 (ranitidina) 150 mg 2x/dia ou 300 mg à noite por 7-10 dias e

 Antiácidos (hidróxido de alumínio): 1-3 comp de 500 mg entre as refeições,

ao deitar e quando tiver sintomas

Se o tratamento sintomático de curta duração não melhora o quadro clínico do

paciente, deve passar para o passo 5; tratamento empírico para H. pylori
Nota: Como alternativa à ranitidina, pode ser usada a cimetidina.
4.5. Passo 5: Tratamento empírico para erradicação do Helicobacter pylori e
tratamento da Úlcera péptica

Erradicação de H. pylori:
 Metronidazole 500mg 2x/dia, amoxicilina 1000mg 2x/dia e omeprazole 20
mg 2x/dia durante 7 dias

Tratamento da Úlcera Péptica:

 Continuação do tratamento com omeprazole 20mg 2x/dia (ou ranitidina 150
mg 2x/dia ou 300 mg à noite) para mais 3 semanas
Esquema do Diagnóstico Diferencial de Dispepsia

DRGE (AZIA)
Dispepsia Aerofagia
Exclusão de condições
SII
parecidas

Sinais de perigo?

Não Sim Transferir

Identificação da causa

Não Sim

Tratamento sintomático • Parasitas

(10 dias): • Medicamentos
• Antiácidos • Álcool/fumo/picantes
• Anti-H2
• Inibidores da bomba
de protões Tratamento:
• Direccionado à causa
• Sintomático
Melhorou?

Melhorou?
Não Sim

Não Sim
Tratamento empírico de
H. pylori

Melhorou?

Não Sim

Transferir
BLOCO 5: CONDUTA TERAPÊUTICA
5.1. Conduta terapêutica geral

A abordagem específica das várias condições associadas com dispepsia em parte

tratadas no bloco acima será completada nas aulas seguintes. Nesta aula iremos
descrever as medidas higiénico-dietéticas e medicamentos usados na terapia
farmacológica empírica.
5.1.1. Medidas higiénico-dietéticas:

O regime alimentar deve ser individualizado e geralmente deve-se recomendar o

seguinte:
 Refeições leves e frequentes

 Refeições em ambiente tranquilo, mastigando bem

 Não se deitar imediatamente após a refeição

 Evitar muitos líquidos nas refeições

 Abolir o fumo

 Diminuir ou abolir o álcool,

 Diminuir ou abolir gordura, piri-piri, chocolate, frituras, café, chás, nata do

leite e outros alimentos identificados pelo paciente como possível causa do
distúrbio.

5.1.2. Tratamento farmacológico

O tratamento médico depende muito da causa, mas de modo empírico, segue-se o

seguinte tratamento:
Antiácidos:
 Formulação: Comprimido, suspensão, gel

 Indicações: Fármaco para o tratamento sintomático de várias formas de

dispepsia e do refluxo gastro-esofágico.

 Descrição: Hidróxido de alumínio Al(OH)3, Hidróxido de Magnésio

Mg(OH)2, ou uma combinação dos dois. A combinação é preferível devido
ao nível inferior de efeitos colaterais.

 Antiácidos neutralizam a acidez gástrica e inibem o esvaziamento gástrico.

 Modalides de uso: Deve-se tomar entre as refeições, ao deitar e quando tiver

azia.
  Contra-indicações e precauções: Contra-indicado na suspeita de obstrução
intestinal. Diminui absorção intestinal de vários medicamentos.

 Efeitos colaterais: Em alguns casos, pode ocorrer obstipação (AlOH 3) ou

diarreia (MgOH2), sobretudo nos doentes desidratados.

Bloqueadores de H2: Ranitidina 150 mg 2x/dia

 Formulação: Comprimidos e injecções.

 Indicações: Fármaco usado para o tratamento sintomático e curativo de

várias causas de dispepsia e do refluxo gasto-esofágico.

 Descrição: Inibe a histamina nos receptores H2 das células parietais

gástricas, que resulta em redução da secreção ácida gástrica, o volume suco
gástrico, e das concentrações de hidrogénio.

5.2. Conduta terapêutica para Dispepsia Funcional

Note que o diagnóstico da dispepsia funcional é um diagnóstico de exclusão feito ao

nível de atenção superior, que requer meios diagnósticos auxiliares não do alcance do
TMG.
A dispepsia funcional é frequentemente relacionada com o stress psicológico e na
medida muito menor com factores como a hipersecreção gástrica ou alteração da
barreira de protecção gástrica. Por isso o tratamento com anti-ácidos, Anti-H 2 e
inibidores das bombas de protões usualmente não é eficaz. As medidas terapêuticas
mais úteis são medidas higiénico-dietéticas, apoio psicológico, e o tratamento
sintomático.
 Medidas higiénico-dietéticas, (acima listadas)

 Tratamento de condições relacionadas com distúrbios psicológicos

Recomendações gerais: deve-se tranquilizar o paciente, e recomendar mudanças

no estilo de vida com vista a reduzir o stress psicológico, como reorganizar o
tempo, adequar trabalho e lazer, actividades físicas, trabalhar as insatisfações,
etc.
Referência para: aconselhamento psicológico, psicoterapia e auxílio de
medicamentos antidepressivos ou ansiolíticos
 Tratamento sintomático

A escolha do tipo de medicamento deve ser baseada no padrão de sintomas

(“tipo úlcera” versus “tipo dismotilidade”)
5.2.1. Dispepsia funcional tipo dismotilidade: Metoclopramida: 10 mg 3x/dia
para 3 dias
  Contra-indicações e precauções: Contra-indicada na suspeita de obstrução,
perfuração ou hemorragia gastro-intestinal, e lactação. Evitar na gravidez.
Não deve ser administrada em conjunto com a Butilescopolamina.

 Efeitos colaterais: Efeitos extrapiramidais.

5.2.2. Dispepsia funcional tipo úlcera: Butilescopolamina: 10 mg 3x/dia para 3

dias

 Contra-indicações e precauções: Contra-indicada na suspeita de iléus

paralíticos, estenose do piloro, hipertrofia da próstata, glaucoma de ângulo
fechado.

 Precauções: Usar com cuidado no refluxo gastroesofágico, diarreia,

hipertensão, taquicardia, gravidez e lactação. Não deve ser administrada em
conjunto com a metoclopramida.

 Efeitos colaterais: Obstipação, bradicardia transitória, redução de secreções

brônquicas, retenção urinária, midríase, fotofobia, boca seca.
BLOCO 6: PONTOS-CHAVE
6.1. Dispepsia refere-se a uma dor ou desconforto com localização principal no
epigastro. Pode ter causas orgânicas, ou funcionais (quando não se encontra dano
estrutural).

6.2. Maior parte das causas não podem ser diagnosticadas sem o auxílio de meios
diagnósticos auxiliares, maioritariamente fora do alcance do TMG

6.3. O papel do TM é de diferenciar dispepsia de outros sintomas/condições parecidas,

identificar sintomas e sinais de alarme, fazer um primeiro despiste das possíveis
causas identificáveis ao seu nível e tratamento dos mesmos, tratamento de breve
duração e tratamento empírico para úlcera péptica e para erradicação do H. pylori.

6.4. O tratamento da dispepsia inclui medidas higiénico-dietéticas e tratamento

farmacológico com anti-ácidos, Anti-H2.

6.5. O uso de anti-ácidos, Anti-H2 normalmente não é eficaz para o tratamento da

dispepsia funcional e a conduta baseia-se principalmente em medidas higiénico-
dietéticas e apoio psicológico.
Disciplina Aparelho Gastrointestinal Aula 11
Tópico Clínica Médica: Gastroenterologia Tipo Teórica
Conteúdos Gastrite Aguda, Crónica e Úlcera Gastroduodenal Duração 2h

Objectivos de Aprendizagem
Até ao fim da aula os alunos devem ser capazes de:
1. Definir e explicar as relações entre doença por H. pylori, gastrite aguda, gastrite
crónica e úlcera gastroduodenal.
2. Definir os conceitos de gastrite atrófica, infecciosa, metaplásica, granulomatosa,
hipertrófica, tóxica/medicamentosa e hemorrágica/erosiva.
3. Explicar a Fisiopatologia da úlcera gastroduodenal e o papel do H. pylori na
doença benigna gastroduodenal.
4. Listar os sintomas e sinais gerais da gastrite aguda e os específicos da gastrite
hemorrágica/erosiva.
5. Listar os sintomas e sinais gerais da gastrite crónica e da úlcera gastroduodenal.
6. Descrever a estratégia terapêutica geral da gastrite aguda, incluindo a evolução
esperada.
7. Explicar o tratamento específico da gastrite crónica e da úlcera gastroduodenal,
incluindo a sua monitoria e o prognóstico.
8. Explicar as complicações comuns das condições gastroduodenais: sangramento,
perfuração, penetração em pâncreas e obstrução.

Estrutura da Aula
Bloco Título do Bloco Método de Ensino Duração
1 Introdução à Aula

2 Gastrite

3 Gastrite Aguda

4 Gastrite Crónica

5 Úlcera Gastroduodenal (Úlcera Péptica)

6 Pontos-chave
Equipamentos e meios audiovisuais necessários:

Trabalhos para casa (TPC), exercícios e textos para leitura – incluir data a ser
entregue:

Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo):

  Ausiello DA, Goldman. Cecil medicina. 23ª edição. Brasil: Elsevier; 2009.
 Chilvers, Colledge, Hunter, Haslett, Boon. Davidson: Princípios e prática da
medicina (Davidson’s principles and practice of medicine). 19ª edição. Churchill
Livingstone; 2002.
 Porto CC, Porto AL. Semiologia Médica. 6 ed. Brasil: Guanabara Koogan;
2009.
 Harrison, MANUAL DE MEDICINA, 15ª edição
 Mário Gentil Quina e co; GASTROENTEROLOGIA CLÍNICA; 2000

BLOCO 1: INTRODUÇÃO À AULA

1.1. Apresentação do tópico, conteúdos e objectivos de aprendizagem.

1.2. Apresentação da estrutura da aula.

1.3. Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para ampliar os

conhecimentos.

BLOCO 2: GASTRITE
2.1. Definição

Gastrite é um termo que abrange um amplo espectro de entidades que cursam com
alterações inflamatórias na mucosa gástrica.
A inflamação pode envolver o estômago inteiro (pangastrite) ou uma região do
estômago (por exemplo, gastrite antral, gastrite do corpo).
Segundo o tempo de evolução e características clínicas, pode-se distinguir:
 Gastrite aguda

 Gastrite crónica

2.2. Etiofisiopatologia

Fundamentalmente, a origem e evolução da gastrite depende do desequilíbrio da

produção dos factores protectores da mucosa. Aponta-se como principal causador da
gastrite o Helicobacter pylori.
Helicobacter pylori
É uma bactéria espiralada envolvida na patogénese da gastrite e da úlcera
gastroduodenal. A prevalência de H. pylori em indivíduos saudáveis varia dependendo
da idade, classe socioeconómica e país de origem. A infecção é geralmente adquirida na
infância. A forma como a bactéria é transmitida não é totalmente clara. A transmissão é
provavelmente de pessoa para pessoa através da via fecal-oral ou através da ingestão de
água ou alimentos contaminados.
Abaixo descrito o mecanismo fisiopatológico do Helicobater pylori:
 A bactéria encaixa-se na camada mucosa do estômago com ajuda dos seus
flagelos, e se protege da acidez gástrica através da produção de grandes
quantidades de amónia alcalina, que neutraliza o ácido gástrico.

 Uma vez na mucosa gástrica, a bactéria liberta uma série de toxinas e activa o
sistema imunológico, que responde com o desenvolvimento de um processo
inflamatório local (gastrite). A gastrite começa geralmente no antro, causando a
inflamação intensa, e ao longo do tempo pode se estender e envolver toda a
mucosa gástrica, resultando em pangastrite.

 A bactéria também estimula a secreção do ácido gástrico, e consequente

aumento da produção do ácido clorídico.

 O dano causado pela inflamação associado ao aumento da agressão pelo ácido

induz ao agravamento do processo inflamatório, e automaticamente do dano da
parede. Quando o desequilíbrio entre os factores agressores e protectores da
mucosa é exacerbado, surgem lesões mais profundas como erosões e úlceras.

Para além da acção da bactéria, outros factores relacionados ao hospedeiro (maior

predisposição a desenvolver respostas inflamatórias exacerbadas na presença do H.
pylori) e aos hábitos (tabagismo, uso de AINEs) estão envolvidos na fisiopatologia da
doença ácido-péptica.
2.3. Classificação

A gastrite, para além de ser classificada como aguda e crónica, pode ter outras
designações de acordo com a evolução fisiopatológica e o seu aspecto microscópico,
onde pode-se observar atrofia das células gástricas, inflamação excessiva ou outras
alterações, designadamente:
 Gastrite Atrófica: a inflamação intensa pode resultar na perda das glândulas
gástricas responsáveis pela produção do ácido gástrico, permitindo que se
estabeleça um ambiente óptimo para o crescimento do H. pylori.

 Gastrite metaplásica: ocorre quando devido ao processo inflamatório recorrente,

há transformação do epitélio gástrico que pode acabar em câncer gástrico.

 Gastrite erosiva: quando há lesão ou perda do epitélio superficial. Acredita-se

que esta entidade pode ser secundária ao refluxo biliar e a uma variedade de
outros agentes irritantes gástricos, como medicamento anti-inflamatório não-
esteróides (AINEs), álcool, cocaína, radiação, e isquémia. É o segundo
diagnóstico mais comum feito em amostras de biopsia gástrica após gastrite por
H. pylori.

 Gastrite hemorrágica: quando o processo inflamatório da mucosa gástrica cursa

com hemorragia. Acredita-se que possa ser secundária à isquemia ou à
 liberação de substâncias vasoconstritoras, mas a etiologia é muitas vezes
desconhecida. A mucosa gástrica revela múltiplas petéquias, principalmente no
fundo e no corpo, ou apresenta um padrão difusamente hemorrágico. Essa forma
de gastrite pode ser fatal e pode exigir uma gastrectomia de emergência.

 Gastrite Granulomatosa: é uma entidade rara. A tuberculose pode afectar o

estômago e causar granulomas caseosos. Fungos também podem causar
granulomas caseosos e necrose, uma descoberta que pode ser observada nos
pacientes imunodeprimidos.

BLOCO 3: GASTRITE AGUDA

Definição: Gastrite aguda é a inflamação da mucosa gástrica (geralmente erosiva ou
hemorrágica), em consequência da acção de algum factor irritante.
Factores de Risco
 AINEs, substâncias cáusticas, álcool, refluxo biliar, e outros irritantes.

 Também pode estar associada a infecção por Helicobacter pylori

 Stress fisiológico excessivo (úlcera de stress), e a factores psicológicos.

3.1. Quadro clínico da gastrite aguda

Dependendo da gravidade das alterações anatómicas, a gastrite aguda pode ser

totalmente assintomática.
Quando sintomático, o paciente geralmente vem com queixa de dor epigástrica em
queimação, às vezes acompanhada de náuseas e/ou vómitos. A dor pode melhorar ou
piorar com a alimentação.
Pode surgir hematémese e/ou melena em pacientes previamente sintomáticos, mas
nalguns casos estes sintomas aparecem em pacientes assintomáticos, e levam ao
diagnóstico desta entidade.
A exposição a agentes potencialmente nocivos, como substâncias cáusticas, irritantes e
medicamentos (AINEs, aspirina), e outros deve ser explorada.
Pode referir uma história pregressa de lesão da mucosa, por exemplo, gastrite, úlcera
péptica, lesão causada por endoscopia ou cirurgia.
Exame físico
Os achados de exame físico são frequentemente normais com dor epigástrica leve a
palpação profunda. O exame tende a apresentar mais alterações a medida em que o
paciente desenvolve complicações em relação à gastrite, como é o caso da anemia,
hemorragia digestiva, entre outros.
3.2. Complicações da Gastrite Aguda
  Formação de úlceras

 Sangramento por erosão

 Anemia aguda

 Desidratação devida a vómitos

3.3. Exames auxiliares e diagnóstico

3.3.1. Laboratório

 Hemograma, para verificar anemia, pois na gastrite aguda pode haver

sangramento oculto ou sintomático.

 Testes de função hepática, para excluir doenças hepáticas que por vezes
cursam com epigastralgia.

 Teste de gravidez, para excluir uma gravidez como a causa de vómitos,

náuseas e epigastralgia.

 Sangue oculto nas fezes, no caso de se diagnosticar uma anemia, pode-se

sustentar a hipótese de gastrite se este teste for positivo.

 Teste para detecção da infecção por helicobacter pylori (não disponível no

nosso meio)

É necessário referir para o nível superior para Rx com papa baritada e

endoscopia.
3.4. Tratamento da gastrite aguda

Conforme descrito na aula anterior (sobre dispepsia), o tratamento da gastrite aguda

inclui:
3.4.1 Medidas gerais (higiénico dietéticas)

A educação do paciente é muito importante, pois constitui factor importante na

determinação da evolução e do prognóstico do paciente (veja descrição na aula
10).
3.4.2 Tratamento medicamentoso

O tratamento medicamentoso depende muito da causa da gastrite.

Nos casos associados ao stress fisiológico excessivo (úlceras de stress), deve ser
tratada a causa de base. De igual forma, quando o quadro está relacionado a
desequilíbrios do foro psíquico (stress, depressão), o tratamento deverá incluir
suporte psicológico. Quando associada a ingestão de tóxicos, deve-se pesquisar
acerca do agente causador (substâncias irritantes, cáusticos, medicamentos), e o
mesmo deve ser imediatamente suspenso.
 Todas estas medidas devem ser combinadas com o tratamento para a supressão da
acidez gástrica, conforme descrito abaixo:
 Anti H2 : ranitidina 150 mg 2x/dia ou 300 mg à noite por 7-10 dias

ou cimetidina 400mg, 2x/dia ou 800mg á noite, por 7 a 10 dias, ou

 Antiácidos (hidróxido de alumínio): 1-3 comp de 500 mg entre as refeições,
ao deitar e quando tiver sintomas

BLOCO 4: GASTRITE CRÓNICA

A gastrite crónica é uma entidade histopatológica caracterizada por inflamação crónica
da mucosa do estômago. A etiologia e os factores de risco para desenvolver a gastrite
crónica são os mesmos da gastrite aguda, sendo que nesta o principal factor etiológico é
a infecção pelo H. pylori.
4.1. Quadro clínico

A persistência do H. pylori na mucosa provoca gastrite crónica, que normalmente é

assintomática, mas quando sintomática pode se manifestar como:
 Dor epigástrica tipicamente em queimação

 Náuseas

 Vómitos

 Anorexia

 Perda de peso significativa

 Halitose

O exame físico é de pouco valor contributivo. Podem estar presentes os achados físicos,
resultantes do desenvolvimento de complicações como anemia, sangramento,
perfuração gástrica e outras complicações.
4.2. Complicações da Gastrite Crónica

As complicações agudas são as mesmas verificadas na gastrite aguda, contudo esta

patologia pode levar ao surgimento de complicações a longo prazo como:
 Anemia macrocítica associada à gastrite auto-imune (atrófica)

 Anemia ferropénica por perdas crónicas insensíveis

 Metaplasia da mucosa e desenvolvimento de carcinoma gástrico

4.3. Exames auxiliares e diagnóstico

A gastrite crónica é uma entidade histopatológica, portanto, embora se possa ter uma
suspeita clínica muito boa, o diagnóstico definitivo é dado por biopsia da mucosa
gástrica. Nesta biopsia, confirma-se a existência de H. pylori e de alterações da mucosa.
Os testes laboratoriais são úteis para saber sobre o estado geral do doente. Os testes e o
propósito, são os mesmos que o da gastrite aguda.
4.4. Tratamento

O tratamento inclui as medidas gerais (descritas na aula 10) e o tratamento

medicamentoso.
O tratamento medicamentoso consiste basicamente na erradicação do H. pylori e na
redução da acidez gástrica, através da administração de um fármaco redutor da secreção
ácida e uma combinação de 2 antibióticos, durante 7 dias:
 Metronidazol 500mg 2x/dia, mais

 Amoxicilina 1000mg 2x/dia, mais

 Ranitidina 150 mg 2 x/dia ou 300 mg à noite

A sintomatologia melhora em maior parte dos pacientes após o tratamento para

erradicação do H.pyilori. Em alguns casos os sintomas persistem, sendo necessário
administrar um tratamento de manutenção com redutores da secreção ácida, em doses
baixas, durante um período de 6 a 8 semanas:
 Ranitidina 150 mg á noite, ou

 Cimetidina 400 mg á noite

BLOCO 5: ÚLCERA GASTRODOUDENAL (ÚLCERA PÉPTICA)

O termo úlcera péptica refere-se a presença de lesões ulcerosas na mucosa gástrica ou
duodenal. As úlceras consistem em soluções de continuidade da mucosa de pelo menos
0,5 cm, que penetram na muscular da mucosa. Lesões menores são chamadas de
erosões.
De acordo com a evolução do quadro clínico, a doença ulcerosa péptica (DUP) pode ser
classificada em aguda e crónica.
5.1. Etiofisiopatologia

O estômago normal mantém um equilíbrio entre os factores de protecção, tais como

muco e secreção de bicarbonato, e os factores agressivos, tais como a secreção de ácido
e pepsina. As úlceras gástricas desenvolvem-se quando os factores agressivos superam
os mecanismos de protecção. Os dois principais factores implicados são:
 Infecção por Helicobacter pylori (mecanismo fisiopatológico descrito acima)

 Anti-inflamatórios não esteróides (AINE)

O cigarro pode afectar negativamente a defesa da mucosa gástrica. Pessoas que fumam
tendem a desenvolver úlceras mais frequentes e recorrentes e suas úlceras são mais
resistentes à terapia.
5.2. Quadro clínico

Úlcera duodenal (UD) – dor epigástrica em queimação 90 a 180 min após as refeições
(daí ser referida como agravada pela falta de refeição), frequentemente nocturna e
aliviada pelo alimento.
Úlcera gástrica (UG) – dor epigástrica em queimação agravada pela ingestão de
alimentos ou que não tem relação alguma com os alimentos; anorexia, aversão aos
alimentos, perda de peso.

5.3. Complicações:

 Hemorragia: hematemeses e melenas

 Obstrução: saciedade precoce, anorexia, eructação, náuseas, vómitos e perda de

peso

 Penetração causando pancreatite aguda

 Perfuração: levando a peritonite química e pneumoperitoneu

 Refratariedade ao tratamento

 Carcinoma gástrico.

5.4. Exames auxiliares e Diagnóstico

A suspeita clínica é a base para posterior referência/transferência para se efectuar

radiografia gastroduodenal com contraste ou endoscopia. E perante a confirmação de
uma úlcera, deve ser feita a biopsia para a exclusão do carcinoma gástrico.
5.5. Conduta

O tratamento médico das úlceras pépticas visa restabelecer o equilíbrio entre os factores
agressivos e factores protectores da mucosa garantindo o alívio da dor, resolução,
prevenção de complicações e recidivas. Inclui as medidas higiénico-dietéticas e o
tratamento medicamentoso com tripla terapia (metronidazol+amoxicilina+ranitidina)
para a erradicação do H. pylori e redução da acidez gástrica.
De igual forma que na gastrite crónica, o tratamento de manutenção com doses baixas
está indicado nos pacientes com persistência dos sintomas (veja acima).
Os antiácidos (hidróxido de alumínio+hidróxido de magnésio) podem ser tomados
durante as crises.
5.6. Prognóstico da úlcera péptica

O prognóstico de pacientes com úlcera gástrica benigna é excelente, especialmente se a

H. pylori for completamente erradicada e factores nocivos como AINEs e fumo do
tabaco forem suprimidos. Pacientes com recorrentes úlceras gástricas devem ser
questionados em detalhe sobre o uso de AINEs e a endoscopia com biopsia deve ser
indicada para ajudar a descartar malignidade e para verificar a persistência de lesões
sugestivas de infecção por H. pylori.

BLOCO 6: PONTOS-CHAVE
6.1. As gastrites (crónicas ou agudas) e as úlceras pépticas são patologias comuns,
embora muitas vezes não sejam diagnosticadas atempadamente porque apresentam-
se assintomáticas.

6.2. Se o paciente vier com queixa de dor epigástrica, investigue a relação que isso tem
com os alimentos e com a toma de ibuprofeno, aspirina, bebidas gasosas e
alcoólicas, porque podem ser sintomas de uma gastrite.

6.3. Em qualquer doente com suspeita clínica de gastrite crónica ou úlcera péptica, é
necessária a terapia tríplice (metronidazol+amoxicilina+ranitidina ou cimetidina) e
na falha da resposta terapêutica deve se referir o paciente para estudos adicionais.

6.4. No tratamento da gastrite e da úlcera antes de recomendar/administrar qualquer

droga, deve-se educar o doente para abandonar o fumo e o álcool, abandonar os
AINEs, e fazer uma reeducação alimentar. A atitude do doente é que será o pilar
para a cura.
Disciplina Aparelho Gastrointestinal Aula 12
Tópico Clínica Médica: Gastroenterologia Tipo Teórica
Conteúdos Hemorragia Digestiva Alta (HDA) Duração 1h
Objectivos de Aprendizagem
Até ao fim da aula os alunos devem ser capazes de:
1. Definir a hemorragia digestiva alta (HDA), descrevendo as condições etiológicas
habitualmente associadas à mesma: Mallory-Weiss, esofagite, varizes GE,
carcinoma esofágico, gastrite erosiva, úlcera GD e carcinoma gástrico.
2. Listar os sintomas e sinais gerais duma HDA.
3. Enumerar os sintomas e sinais acompanhantes que podem ajudar no diagnóstico
da etiologia da HDA.
4. Classificar a HDA por graus de severidade e prognóstico, mediante os critérios de
gravidade do sangramento (por etiologia, intensidade, persistência, recidiva e
condições associadas).
5. Listar as indicações urgentes e electivas de endoscopia, de estudo radiológico,
com contraste e de ecografia.
6. Descrever a estratégia de diagnóstico diferencial etiológico da HDA.
7. Descrever a estratégia terapêutica geral dentro da sua competência.
8. Descrever o tratamento específico das condições que não precisam de ser
transferidas, indicando a evolução previsível e o prognóstico das mesmas.

Estrutura da Aula
Bloco Título do Bloco Método de Ensino Duração
1 Introdução à Aula

2 Hemorragia Digestiva Alta

3 Pontos-chave

Equipamentos e meios audiovisuais necessários:

Trabalhos para casa (TPC), exercícios e textos para leitura – incluir data a ser
entregue:
Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo):
 Ausiello DA, Goldman. Cecil medicina. 23ª edição. Brasil: Elsevier; 2009.
 Chilvers, Colledge, Hunter, Haslett, Boon. Davidson: Princípios e prática da
medicina (Davidson’s principles and practice of medicine). 19ª edição. Churchill
Livingstone; 2002.
 Townsend. Sabiston: Tratado de cirurgia. 18ª edição. Brasil: Elsevier; 2009.

BLOCO 1. INTRODUÇÃO À AULA

1.1. Apresentação do tópico, conteúdos e objectivos de aprendizagem.

1.2. Apresentação da estrutura da aula.

1.3. Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para ampliar os

conhecimentos.

BLOCO 2. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Hemorragia digestiva ou sangramento gastrointestinal é qualquer forma de perda de
sangue através do trato gastrointestinal, desde a cavidade oral até ao ânus.
Pode ser classificada quanto ao modo de evolução em:
 Aguda: perdas massivas de sangue que podem levar a choque hipovolémico e
morte imediata.

 Crónica: perdas ocultas de sangue que não levam a choque hipovolémico mas
frequentemente levam a anemia crónica.

Quanto a localização em:

 Alta (HDA): da cavidade oral até ao ligamento de Treitz.

 Baixa (HDB): do ligamento de Treitz até ao ânus.

 Diafragma
Estômago

Ves.
biliar

Artéria mesentérica
superior
Ligamento de Treitz

Duodeno

Fonte: Universidade de South Florida, FCIT

http://etc.usf.edu/clipart

Figura 1. Ligamento de Treitz.

2.1. Definição

Hemorragia digestiva alta (HDA) é a perda de sangue pela boca, proveniente de

qualquer local do trato gastrointestinal desde a cavidade oral até ao ligamento de Treitz.
É a emergência GI mais comum.
2.2. Etiologia

As causas de HDA são várias, porém as mais comuns são:

 Úlcera péptica e gastrites (errosiva/hemorrágica) – vide aula 11

 Varizes GE (gastroesofágicas): varizes GE são uma dilatação da anastomose

portosistémica localizada no esófago provocada por qualquer factor que cause
uma hipertensão portal, como por exemplo cirrose hepática ou fibrose hepática
bilhárzica. Esta dilatação pode se romper e causar uma HDA caracterizada por
hematemese abundante com grande risco de choque hipovolémico.
  Síndrome de Mallory-weiss: caracterizada por hemorragia digestiva alta
secundária a lacerações longitudinais da mucosa na junção gastroesofágica ou
cárdia, provocadas por vómitos repetitivos e violentos.

É comum verificar-se após a ingestão abundante de álcool, nas mulheres

grávidas com hiperemese (emese = vómito) gravídica ou em pacientes em
quimioterapia.
 Esofagite (por qualquer causa). Vide Aula 9.

 Cancro do esófago: hemorragia causada pelo processo de infiltração da parede

esofágica e consequente rotura de vasos sanguíneos.

 Cancro gástrico: da mesma forma que no cancro esofágico, a hemorragia resulta

da infiltração da parede e lesão vascular consecutiva.

2.3. Quadro clínico

No quadro clínico existem 2 sinais principais do sangramento independentemente da

causa, são eles:
2.3.1. Hematémese e melenas:

A hematémese facilmente se confunde com a hemoptise, que é a perda de sangue

das vias respiratórias pela tosse. A distinção entre ambas é importante, pois irá
definir a conduta a ter. O quadro seguinte resume as suas diferenças.

Tabela 1. Características de hematémese e hemoptise.

Características Hematémese Hemoptises

Cor Vermelho escuro (devido a acção do suco Vermelho vivo, espumoso
gástrico), com aspecto de grãos de café. Pode (bolhas de ar) e misturado
ser vermelho vivo, nas hemorragias com catarro (ranho).
abundantes
Substâncias Conteúdo gástrico, restos alimentares Muco
acompanhantes
Eventos Espasmo dos músculos toraco-abdominais, do Geralmente precedidos
associados diafragma e tubo digestivo pela tosse. História de
doença respiratória.
Nas hemorragias massivas (em que o sangramento é tão rápido e não há tempo para
interacção com o suco gástrico) é comum verificar a eliminação de sangue
vermelho vivo nas fezes (hematoquezia), assemelhando-se a alterações da
hematémese (eliminação de sangue vivo). Esse facto pode confundir o clínico,
direccionando-o para o diagnóstico de uma HDB. Isso demonstra que uma
anamnese cuidadosa deve ser feita para chegar ao diagnóstico diferencial.
 Para além da melena e da hematémese, a HDA tem outros sinais e sintomas e a sua
manifestação e gravidade dependem dos seguintes factores:
 Da quantidade de sangue perdido

 Da rapidez do sangramento

 Da duração do sangramento

 Da patologia de base (úlcera, cancro, cirrose hepática, etc.)

E dependendo da variação desses aspectos o doente pode apresentar-se com:

 Sinais e sintomas de anemia (edemas, palidez palmoplantar, sincopes, sopro
cardíaco, entre outros.).

 Sinais e sintomas de choque hipovolémico (agitação ou letargia, pulso fino e

rápido, hipotensão, extremidades frias, cianose, entre outros.)

O paciente poderá apresentar também sinais e sintomas relacionados à patologia de

base, como os sinais e sintomas de deterioração do estado geral observados nos
tumores, sintomas e sinais de abdómen agudo, na perfuração de úlcera
gastroduodenal, lesões erosivas do tubo digestivo na ingestão de cáusticos, sinais e
sintomas de hipertensão portal na rotura de varizes gastroesofágicas – vide aula 5.
2.4. Complicações da HDA

A principal complicação é a perda aguda de sangue que pode levar a choque

hemorrágico e morte. Outras complicações são: insuficiência renal aguda, aspiração
com asfixia e morte.
2.5. Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico da HDA é bastante simples e evidente. Os exames auxiliares servem para

comparação futura e detectar complicações. Perante a evidência clínica de HDA,
importa conhecer a etiologia, que constitui factor determinante para orientar a conduta.
Para o efeito, é muito importante que seja colhida uma boa anamnese do doente ou do
acompanhante e esta deve ser complementada com o exame físico.
Na anamnese, explore:
 Início do sangramento, como evoluiu?

 O aspecto do sangue (com coágulos? com alimentos? com muco tipo ranho?)

 Quantidade de sangue eliminada (enche as mãos? uma chávena? tigela? bacia?)

 Factores que antecederam o vómito de sangue (vómitos repetidos? alimentação?

medicamentos (anti-inflamatórios, medicamento tradicional)? Álcool? ingestão
de substância cáustica?)
  Desmaiou depois do sangramento? Como chegou ao centro de saúde?

 Antecedentes pessoais médicos (gravidez? tumores? doenças do fígado?

dispepsia? deterioração do estado geral? tem outras doenças?)

 Historial pessoal e social (antecedentes alcoólicos? tabágicos? onde toma banho

e lava roupa? tem hábito de provocar o vómito depois de comer?)

Sempre que possível, examine pessoalmente o material vomitado, ou com ajuda de uma
SNG aspire o conteúdo gástrico e analise.
No exame físico:
O exame físico do paciente com HDA deve ser completo, da cabeça aos pés, seguindo
todas as regras de semiologia aprendidas. Mas como se trata de uma condição que
periga a vida, estabilize o doente e depois acabe o exame físico. Avalie primeiro:
 Os sinais vitais (isso vai ajudá-lo a decidir sobre a conduta). O pulso, a FR, a TA
podem ajudá-lo a prever um choque hipovolémico. Se o doente tiver a
temperatura elevada, considere a possibilidade de haver uma infecção.

 Extremidades (quentes? frias?)

 Mucosas (coradas? descoradas? cianose? icterícia?)

 Revisão dos sistemas (sinais de abdómen agudo? hipertensão portal? tumor

intra-abdominal?)

2.6. Diagnóstico diferencial

É importante distinguir as causas de sangramento uma da outra para melhorar a conduta.

Abaixo apresenta-se uma tabela resumo, que deverá ter em conta todos aspectos acima
descritos sobre a anamnese e o exame físico.

Tabela 2. Diagnóstico diferencial da HDA.

Mallory Esofagit Varizes Ca do Gastrite Úlcera Ca

-Weiss e GE esófago erosiva péptica gástrico
História História História História de História de Dor Sensação
de de de disfagia toma epigástrica de
vómitos disfagia e hipertensã progressiv frequente que piora saciedade
repetido odinofagi o portal a, de AINS, com stress precoce e
se a por deterioraçã medicament e melhora deterioraçã
violento qualquer o o com o do
s causa progressiv tradicional alimentaçã estado
como a do estado o geral
cirrose, geral
fibrose
hepática
2.7. Tratamento

O tratamento depende da causa, das modalidades da apresentação e gravidade do quadro

clínico. O tratamento de emergência será abordado nas aulas de emergências
gastrointestinais.
Em casos que não requeiram pronta transferência e em pacientes hemodinamicamente
estáveis com etiologias identificáveis, o tratamento da causa subjacente é iniciado (vide
tratamento específico das condições que causa HDA: úlcera péptica, gastropatias,
esofagites).
BLOCO 3. PONTOS-CHAVE
3.1. Qualquer paciente que aparece com queixa de hematémese deve ser tratado como
uma urgência até que se prove o contrário.

3.2. Existem várias causas de HDA, porém, o TMG não deve se preocupar em
investigá-las antes de estabilizar o doente e garantir que a hemorragia já não
condiciona a sua vida.

3.3. As causas mais comuns de HDA no nosso meio são úlceras pépticas e gastropatias,
ruptura de varizes GE, a síndrome de Mallory-Weiss, esofagite erosiva, cancros
esofágicos e gástricos.

3.4. Lembre-se que os doentes muitas vezes confundem a hematémese com a

hemoptise. Sempre que possível peça para ver o sangue ou se não existirem contra-
indicações faça uma aspiração gástrica com sonda para confirmar a origem do
sangramento.

3.5. Admita a limitação dos seus recursos e transfira sempre que possível o doente com
HDA para uma endoscopia para confirmação do sangramento, mas antes
ESTABILIZE-O.
Disciplina Aparelho Gastrointestinal Aula 13
Tópico Clínica Médica: Gastroenterologia Tipo Teórica
Conteúdos Hemorragia Digestiva Baixa (HDB) Duração 1h

Objectivos de Aprendizagem
Até ao fim da aula os alunos devem ser capazes de:
1. Definir a hemorragia digestiva baixa (HDB), descrevendo as condições etiológicas
habitualmente associadas à mesma: divertículos intestinais, malformações
vasculares, carcinoma colo-rectal, hemorróides, disenteria e infecções (tifoidea).
2. Listar os sintomas e sinais gerais duma HDB.
3. Enumerar os sintomas e sinais acompanhantes que podem ajudar no apuramento da
etiologia da HDB.
4. Classificar a HDB por graus de severidade e prognóstico, mediante os critérios de
gravidade do sangramento (por etiologia, intensidade, persistência, recidiva e
condições associadas).
5. Descrever a estratégia de diagnóstico diferencial etiológico da HDB.
6. Definir as “perdas ocultas de sangue pelo tubo digestivo”, descrevendo o seu papel
no estudo geral das anemias.
7. Descrever a estratégia terapêutica geral da HDB, dentro da sua competência.
8. Enumerar as indicações de transferência urgente e diferida, para o diagnóstico
(endoscopia ou ecografia) e para tratamento, explicando a conduta terapêutica de
manutenção e as medidas preparatórias para a transferência.
9. Descrever o tratamento específico das condições que não precisam de ser
transferidas, indicando a evolução esperável e o prognóstico das mesmas.
10. Descrever o tratamento, a longo prazo, as medidas higiénico-dietéticas
recomendadas e o prognóstico de cada condição etiológica.

Estrutura da Aula
Bloco Título do Bloco Método de Ensino Duração
1 Introdução à Aula

2 Hemorragia Digestiva Baixa

3 Pontos-chave
Equipamentos e meios audiovisuais necessários:

Trabalhos para casa (TPC), exercícios e textos para leitura – incluir data a ser
entregue:

Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo):

 Castro, LP; Coelho, LGV. Gastroenterologia. 2. Editora Medsi, 2004.
 Cave, D. Evaluation of obscure gastrointestinal bleeding. Disponível em
http://www.uptodate.com
 Cirurgia de sabiston
 Davidson, PRINCIPLES AND PRATICE OF MEDICINE. 21st ed.
 Dani, Renato. Gastroenterologia Essencial. Guanabara Koogan, 2ª ed, 2004, 3-
14.
 Coelho, Júlio. Aparelho Digestivo - Clínica e Cirurgia. Atheneu, 3ª ed,2006,
vol. 1e 2.
 Ramsook, C; Endom, EE. Approach to lower gastrointestinal bleeding in
children. Disponível em http://www.uptodate.com
 Goldman, Ausiello.MEDICINA INTERNA DE CECIL.23ª ed.volume I, cap 137
 Jutabha, R. Approach to the adult patient with lower gastrointestinal bleeding.
Disponível em http://www.uptodate.com
  Jutabha, R. Etiology of lower gastrointestinal bleeding in adults. Disponível em
http://www.uptodate.com
 Kamath, PS. Gastroenterologic procedures in patients with disorders of
hemostasis. Disponível em http://www.uptodate.com
 Penner, RM; Majumdar, SR. Approach to minimal bright red bleeding per
rectum. Disponível em http://www.uptodate.com
 Santiago Mendes G, Dani R. Diretriz para Hemorragias Digestivas. Federação
brasileira de Gastroenterologia. Projeto Diretrizes. Associação Médica
Brasileira. Conselho Federal de Medicina. São Paulo. 2002.

BLOCO 1. INTRODUÇÃO À AULA

1.1. Apresentação do tópico, conteúdos e objectivos de aprendizagem.

1.2. Apresentação da estrutura da aula.

1.3. Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para ampliar os

conhecimentos.

BLOCO 2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA

Refere-se a HDB quando o sangramento ocorre em consequência de lesão localizada
distalmente ao ligamento de Treitz.
A HDB classifica-se em:
 Aguda: sangue vivo nas fezes com possibilidade eminente de choque
hipovolémico.

 Crónica: perdas ao longo prazo de pequenas quantidades de sangue, o que leva a

anemia crónica.

2.1. Epidemiologia da HDB

A HDB responde por cerca de 20 a 30% dos principais episódios de hemorragia

digestiva e por isso é muito mais raro do que a HDA. A origem da HDB está
intimamente associada à idade do paciente, com média aproximada de 65 anos,
reflectindo aumento paralelo de doenças adquiridas responsáveis por sangramento do
cólon. As causas mais frequentes são a diverticulose e angiodisplasias, mais
comummente responsáveis por hemorragias severas (60% a 80% dos casos), excepto em
jovens, onde predominam as má-formações arteriovenosas. O sítio de sangramento
severo está localizado mais frequentemente no cólon (80%) do que no recto (12%) ou
no delgado (8%).
2.2. Etiologia da HDB

As causas de HDB mais comuns são:

 Lesões anais: hemorróidas e fissuras

 Traumatismo rectal

 Disenterias: consiste na eliminação de diarreia com sangue, e pode ser

acompanhada de vómitos e mal-estar geral. É a causa mais frequente de HDB
em crianças e jovens (Será descrita em outra aula).

 Infecções (febre tifóide): é uma infecção causada pela salmonela typhi de

transmissão feco-oral, evolui em 3 fases. Na 1ª fase que corresponde a 1ª
semana, o doente queixa-se de febre, cefaleia, mialgia, obstipação ou diarreia e
vómitos. Na 2ª semana, aparece com uma erupção cutânea, esplenomegalia,
tosse, distensão abdominal e hematoquezia. Na 3ª semana, evolui com delírios,
perfuração intestinal, hematoquezia profusa, coma e morte, se não for tratada.

 Doença diverticular: divertículo é uma bolsa que se forma na parede dum órgão
oco. É uma espécie de “saquinho”. Os divertículos são frequentes no cólon, mas
também se encontram no esófago, no duodeno, no intestino delgado e no
estômago. Eles causam HDB quando há uma erosão na sua parede
vascularizada.

Fonte: NIH
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/magazine/issues/winter10/articles/winter10pg20-21.html

Figura 1. Divertículos no intestino.

 Angiodisplasia: é mais comum em idosos (> 70 anos). Consiste na presença de

malformação vascular, que geralmente desenvolve-se no cólon proximal. Estes
vasos são frágeis e facilmente se rompem e sangram.
  Neoplasias (carcinoma do cólon, do recto, anorectal): a hemorragia resulta da
infiltração da parede da secção do tubo digestivo afectada, com invasão e
rompimento de vasos sanguíneos locais.

 Colite isquémica: resulta de uma hipoperfusão transitória não oclusiva

envolvendo um segmento do cólon. Afecta mais a indivíduos idosos. Manifesta-
se com um episódio agudo de dor abdominal no quadrante inferior esquerdo,
com diarreia e hematoquezia abundante. Anorexia, náuseas, vómitos, distensão
abdominal podem estar presentes.

2.3. Quadro clínico

As HDBs tipicamente manifestam-se pela presença de sangue vivo nas fezes

(hematoquezia). Felizmente a maior parte dos casos de sangramento estanca
espontaneamente. Os sintomas e sinais acompanhantes, bem como a gravidade, irão
depender dos seguintes factores:
 Da quantidade de sangue perdido

 Da rapidez do sangramento

 Da duração do sangramento

 Da patologia de base (divertículos ulcerados, hemorróides, cancros anorectais,

etc.)

2.3.1. HDB aguda massiva

O paciente apresenta-se com rectorragia profusa e com sinais e sintomas de

choque:
 Pulso fino

 Hipotensão

 Extremidades frias e cianóticas (nem sempre)

 Tempo de recapilarização (preenchimento capilar)> 2s

 Sede

 Alteração de consciência

2.3.2. HDB crónica ligeira

Está forma de HDB é comum em todas as idades e está frequentemente associada a

hemorróides e fissuras anais. O sangramento das hemorróides caracteriza-se por ser
vermelho vivo e ocorre durante ou depois da defecação.
 A suspeita de fissura anal surge quando há eliminação de sangue fresco pelo recto,
acompanhado de dor intensa durante a defecação.
Não constitui causa de choque, mas causa anemia crónica.
Nalgumas situações, é difícil fazer o diagnóstico da HDB como é o caso da
hemorragia digestiva oculta, em que o paciente apresenta anemia e nunca se
encontra a causa de tal anemia, ou hemorragias de origem obscura, onde o paciente
tem uma HDB aguda ou crónica cuja origem não se consegue identificar.
2.4. Complicações da HDB

Anemia e choque hemorrágico é a principal complicação. Insuficiência renal.

2.5. Exames auxiliares e Diagnóstico

Parasitologia das fezes poderá identificar o agente etiológico na disenteria (shigela, E.

histolytica), coprocultura. VS elevada sugere processo neoplásico ou infeccioso crónico
(TB intestinal). Hemograma para detectar anemia e distúrbios plaquetários
(trombocitopenia). A semelhança da HDA, a suspeita clínica, será baseada na forma de
sangramento, manifestações associadas, antecedentes médicos e no exame físico.
2.5.1. Anamnese

Abordagem inicial para o diagnóstico começa com uma boa anamnese, que orienta
acerca dos seguintes aspectos:

Localização do sangramento
Sangue escuro, misturado ou não às fezes, se associa com o cólon direito.
Sangue vermelho cintilante normalmente se associa ao cólon esquerdo, excepção a
esta regra ocorre quando o trânsito do cólon direito está acelerado ou se houver
HDA massiva.
Excluir outras causas menos comuns de sangramento.
Verificar se ocorreram mudanças recentes nos hábitos intestinais.
Investigar a presença de dor associada, por exemplo, sangramento sem dor é
comummente associada a diverticulose, angiodisplasia ou câncer.
Características das fezes são um detalhe importante na história.
 Sangue no papel higiénico ou gotejamento no vaso sanitário sugere
sangramento orificial.

 Sangue misturado com fezes ou em forma de “raias” pode sugerir neoplasia

ou pólipo.

 Fezes normais cobertas por sangue sugerem uma lesão no canal anal.

 Fezes marrom-avermelhadas geralmente estão associadas a sangramento do

intestino delgado ou do cólon direito.
  Evacuações com grande quantidade de sangue vivo, praticamente sem a
presença de fezes, sugerem hemorragia de doença diverticular ou de
angiodisplasia.

Relacionar factores de risco e antecedentes familiares

 História de sangramento anormal.

 Episódios de hemorragia gastrointestinal.

 Uso de anticoagulantes.

 Colonoscopia recente pode sugerir sangramento por causa de uma biopsia ou

polipectomia (extracção de pólipos).

 Historia familiar de síndrome polipóide ou câncer de cólon.

 Dieta pobre em fibras.

2.5.2. O exame físico é outra parte chave para o diagnóstico:

 Sinais vitais: remete-nos a estimativa da perda volémica.

Tabela 1. Estimação da Perda Volémica.

PA FC Perda
Leve Deitado: sem alteração Deitado: sem alteração Menor que 1.000 mL
Em pé: diminuição de 20 mmHg Em pé: aumento de 20 bpm
Moderada 90 – 100 mmHg Cerca de 100 bpm Cerca de 1.500 mL

Maciça Menor que 90 mmHg Cerca de 120 bpm Maior que 2.000 mL

 Inspecção: verificar níveis de consciência, sinais de choque, sinais clínicos

de cirrose e hipertensão portal. Petéquias e equimoses (trombocitopenia).
Investigar potenciais locais de hemorragia.

 Exame da cabeça e pescoço: observar mucosas (pálidas e secas) ou sinais

de sangramento na orofaringe (a coexistência de hematemese implica
diagnóstico diferencial com HDA).

 Exame rectal: buscar hemorróidas, fissura anal, fístula ou outra lesão que
poderia justificar o sangramento baixo.
2.6. Diagnóstico diferencial da HDB

Para facilitar o diagnóstico diferencial da HDB podemos nos apoiar numa abordagem
sintomática, dividindo as queixas consoante o local.
2.6.1 Patologias anais:

 Dificuldade e dor à evacuação - fissuras

 Dificuldade de evacuar com exteriorização de hemorróidas

 Sangue vivo fora por cima das fezes

2.6.2 Patologias rectais:

 Sensação de plenitude rectal

 Sensação de urgência em evacuar, evacuação incompleta e tenesmo

 Sangue vermelho vivo ou semi-coagulado

2.6.3 Patologias abdominais:

 Sangue vivo, coagulado, semi-coagulado, melena (raramente)

 Retenção de gases com meteorismos

 Dores abdominais (localizadas ou generalizadas)

 Tumor abdominal palpável

2.7. Tratamento da HDB

O tratamento inicial é feito com base no nível de gravidade do paciente.

Nos casos de hemorragia aguda massiva, a abordagem não difere da do doente com
HDA aguda. O grande objectivo é prevenir o choque ou tratá-lo, para depois procurar a
origem ou causa do sangramento. Será abordado na aula de emergências. Se a etiologia
é identificada e não há perigo de vida, efectua-se tratamento específico (anti-bacterianos
para shigelose, anti-protozoários para a E. histolytica), manuseio das fissuras e
hemorróides e das outras entidades causais.
2.8. Hemorragia digestiva oculta

Quando se fala de hemorragia digestiva oculta (HDO), há uma tendência para se

confundir com HDB crónica, o que não é verdade.
HDO é diagnosticada quando há detenção da perda assintomática de sangue pelo trato
GI, geralmente através do exame de sangue oculto nas fezes.
Está geralmente associada à anemia por deficiência de ferro, e alguns descrevem-na
como a principal causa de anemia ferropriva em homens adultos e mulheres pós-
menopausa.
2.9. Hemorragia digestiva de origem obscura

A hemorragia digestiva de origem obscura é um sangramento agudo, crónico ou

recorrente sem local de origem identificado após endoscopia alta e colonoscopia.
A angiodisplasia é a causa mais comum. Deve-se evitar os factores predisponentes ao
sangramento, como AINEs (Anti Inflamatórios Não Esteróides) e Aspirina.
BLOCO 3. PONTOS-CHAVE
3.1. A HDB resulta da perda de sangue pelo ânus proveniente de qualquer ponto do
trato digestivo, abaixo do ligamento de Treitz.

3.2. É importante considerar como uma emergência médica, embora a taxa de

mortalidade quando comparada com a HDA seja bem menor.

3.3. Etiologias infecciosas (disenteria por shigelose, salmonelose ou E. histolytica)

podem ser manuseadas pelo TMG com recurso a antibióticos.

3.4. Porque o diagnóstico definitivo e conduta adequada estão condicionados a uma

série de exames (colonoscopia, proctocospia, rectoscopia) indisponíveis na maior
parte das unidades sanitárias, o TMG deve transferir os casos com critérios, assim
que estejam estabilizados.

3.5. No paciente com anemia ferropriva, DEVE-SE sempre solicitar um exame de

sangue oculto nas fezes, porque a HDO é a principal causa dessa anemia em
adultos.
Disciplina Aparelho Gastrointestinal Aula 14
Tópico Clínica Médica: Gastroenterologia Tipo Teórica
Conteúdos Gastroenterite e Diarreia Aguda Duração 2h

Objectivos de Aprendizagem
Até ao fim da aula os alunos devem ser capazes de:
1. Definir diarreia e gastroenterite aguda
2. Definir os diferentes tipos de diarreia pelo seu mecanismo de produção
(osmótica, secretora, exsudativa e motora), descrevendo as suas características
clínicas básicas e, relacionando-os com agentes etiológicos concretos.
3. Definir os diferentes tipos de diarreia pela sua apresentação clínica (aguda ou
crónica, com sangue, e com pus), descrevendo as suas características clínicas
básicas e, relacionando-os com agentes etiológicos concretos.
4. Listar por grupos (infecciosas, tóxicas, medicamentosa e outras) as causas
principais de gastroenterite aguda.
5. Descrever as possíveis características da diarreia/gastroenterite (apresentação,
características das fezes, relação com alimentos e medicamentos, dor
acompanhante, perda de peso, febre, distensão), relacionando-as com agentes
etiológicos específicos.
6. Enumerar os sinais físicos esperáveis numa diarreia aguda, indicando aqueles
que se relacionam com agentes etiológicos específicos
7. Listar os exames a serem realizados em um doente com diarreia/gastroenterite
aguda.
8. Enumerar os resultados laboratoriais esperados numa diarreia/gastroenterite
aguda, indicando aqueles que se relacionam com agentes etiológicos
específicos.
9. Descrever a estratégia de diagnóstico diferencial etiológico da
diarreia/gastroenterite aguda, com base em sintomas, sinais e laboratório.
10. Indicar as etiologias mais comuns relacionadas com condições predefinidas
(crianças, HIV/SIDA).
11. Classificar a gravidade da diarreia/gastroenterite aguda com base em critérios
clínicos e laboratoriais.
12. Descrever a estratégia terapêutica da diarreia/gastroenterite aguda, incluindo a
evolução esperada, enumerando as indicações de transferência.
13. Explicar o tratamento (oral e parenteral) da desidratação, incluindo a sua
monitoria clínica e laboratorial.
14. Enumerar as indicações para realizar o tratamento antibiótico específico e as
dosagens destes.
15. Listar as condições de notificação obrigatória, definindo as medidas higiénicas e
de isolamento que deverão ser tomadas em cada caso.