RESUMO CLÍNICA MÉDICA – 9º SEM

DIABETES
CLASSIFICAÇÃO E FISIOPATOLOGIA

DM2 é o tipo mais comum. Está frequentemente associado à obesidade e ao envelhecimento. Tem início
insidioso e é caracterizado por resistência à insulina e deficiência parcial de secreção de insulina pelas células
ß, pancreáticas, além de alterações na secreção de incretinas. Apresenta frequentemente características
clínicas associadas à resistência à insulina, como acantose nigricans e hipertrigliceridemia.

DM1 é causado por destruição das células ß, geralmente autoimune, o que leva a uma deficiência grave da
secreção de insulina. O DM 1 pode ser diagnosticado em qualquer idade. Embora seja o tipo mais comum de
DM em crianças e adolescentes, dados recentes indicam que atualmente há mais casos novos de DM 1
diagnosticados na vida adulta do que na infância e adolescência. Pacientes com DM 1 diagnosticados na vida
adulta muitas vezes são erroneamente classificados como DM2. A apresentação clínica clássica do DM 1
geralmente é abrupta, com maior propensão à cetose e cetoacidose, necessidade de insulinoterapia plena
desde o diagnóstico ou após curto período. Pacientes com diagnóstico na vida adulta podem apresentar uma
forma mais lentamente progressiva da doença, com evolução clínica mais branda.

Em casos de suspeita clínica de DM1 em adultos, É RECOMENDADO a solicitação de autoanticorpos. O

resultado positivo confirma o diagnóstico de DM1.

A dosagem de autoanticorpos e do peptídeo C são úteis na investigação complementar de casos de DM em que

haja dúvidas quanto à classificação.

A pesquisa de anticorpos é mais sensível se feita ao diagnóstico, ou nos primeiros 3 anos seguintes, estando
presente em 60-80% daqueles com diagnóstico de DM1 na vida adulta. Nos anos subsequentes, os títulos caem
e grande parte dos pacientes não têm anticorpos mensuráveis. O anticorpo mais frequentemente positivo em
adultos é anti GAD.

Em caso de dúvida diagnóstica quanto à classificação do DM com autoanticorpos negativos, é RECOMENDADA,

quando disponível, a dosagem de peptídeo C randômico. Se o peptídeo C randômico estiver < 0,6 ng/ml, no
paciente com cinco anos ou mais de duração do DM, a classificação deverá ser DM tipo 1B. Caso o peptídeo C
esteja > 0,6 ng/ml, DM2 ou diabetes monogênico devem ser considerados.
DIAGNÓSTICO E RASTREAMENTO

No indivíduo assintomático, É RECOMENDADO utilizar como critério de diagnóstico de DM a glicemia

plasmática de jejum maior ou igual a 126 mg/dl, a glicemia duas horas após uma sobrecarga de 75 g de glicose
igual ou superior a 200 mg/dl ou a HbA1c maior ou igual a 6,5%. É necessário que dois exames estejam
alterados. Se somente um exame estiver alterado, este deverá ser repetido para confirmação.

É RECOMENDADO o rastreamento para todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores de risco,
e para indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de risco adicional para DM2.

A repetição do rastreamento para DM e pré-diabetes DEVE SER CONSIDERADA em intervalos de, no mínimo,
três anos. Intervalos mais curtos podem ser adotados quando ocorrer ganho de peso acelerado ou mudança
nos fatores de risco.

Em adultos com exames normais, porém mais de um fator de risco para DM2, DEVE SER CONSIDERADO repetir
o rastreamento laboratorial em até 12 meses.

É RECOMENDADO fazer rastreamento para diabetes nos pacientes que apresentem comorbidades
relacionadas ao diabetes secundário, como endocrinopatias e doenças pancreáticas, ou com condições
frequentemente associadas ao DM, como infecção por HIV, doença periodontal e esteatose hepática.

É RECOMENDADO que pacientes que irão iniciar medicações com potencial efeito hiperglicemiante, como
glicocorticoides ou antipsicóticos, sejam rastreados para diabetes antes e após o início do tratamento.

É RECOMENDADO realizar triagem para DM2 em crianças e adolescentes com 10 ou mais anos de idade ou
após início da puberdade que apresentem sobrepeso ou obesidade, e com, pelo menos, um fator de risco para
detecção de DM2.
METAS DO TRATAMENTO
É RECOMENDADA a meta de HbA1c < 7,0% para todos os indivíduos com diabetes, para prevenção de
complicações microvasculares e macrovasculares a longo prazo, desde que não incorra em hipoglicemias
graves e frequentes.

Em idosos com DM, com objetivo de evitar hipoglicemia, uma meta de HbA1c < 8,0% DEVE SER CONSIDERADA
quando houver status funcional comprometido, síndrome de fragilidade, presença de comorbidades que
limitem a expectativa de vida e/ou alteração da função cognitiva.

DEVEM SER CONSIDERADOS como metas de glicemia capilar, em jejum, glicemias entre 80-130 mg/dL, e,
glicemia 2 horas após o início das refeições < 180 mg/dL.

Em pacientes com DM1 não-gestantes, É RECOMENDADO que o tempo na meta glicêmico (Time in Range – TIR)
esteja acima de 70%, com o limite definido por glicemias entre 70 e 180 mg/dL.

ATIVIDADE FÍSICA E EXERCÍCIO NO PRÉ-DIABETES E DM2

Classificação do risco cardiovascular

Exercícios recomendados para DM2 sem restrições

Para indivíduos com condições de risco aumentado para desenvolvimento de DM2 (pré-DM) e também para
prevenção do DM2, É RECOMENDADO o mínimo de 150 min de atividade física aeróbia de moderada
intensidade e o mínimo de 7% de redução ponderal, seguido de manutenção do peso perdido.
TRATAMENTO PRÉ-DIABETES

O uso da metformina, associado a medidas de estilo de vida, DEVE SER CONSIDERADO na prevenção do DM2
em adultos com pré-DM nas seguintes situações: idade menor que 60 anos, obesos com IMC acima de 35
kg/m2, mulheres com história de diabetes gestacional, na presença de síndrome metabólica, com hipertensão
ou quando a glicemia de jejum for maior que 110 mg/dL.

Pacientes em uso de metformina apresentam risco aumentado para deficiência de Vitamina B12, devendo suas
dosagens serem avaliadas periodicamente, e tratadas se necessário.

Os inibidores do cotransportador sódio-glicose tipo 2 (iSGLT2) e os inibidores da DPP-IV não são considerados
na prevenção do DM2, por falta de evidências, porém PODEM SER CONSIDERADAS, de acordo com os seus
respectivos riscos, custos e efeitos colaterais.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DM2

METFORMINA

• É o agente de primeira linha de escolha para o tratamento do DM2, dada sua eficácia e segurança, baixa
incidência de hipoglicemia e baixo custo.
• A dose da metformina deverá ser reduzida em 50% quando a taxa de filtração glomerular estimada
(TFGe)estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m2 e o tratamento deverá ser interrompido se a TFGe estiver
abaixo de 30 mL/min/1,73 m2, devido ao risco de acidose lática.
• Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina em
função do risco de deficiência, e repostos, se necessário.
• Em pacientes DM2 sem tratamento, e com HbA1c entre 6,5% e 7,5%, a terapia inicial poderá ser
opcionalmente dupla, incluindo metformina e um inibidor de DPP-4 para atrasar a progressão do
diabetes tipo 2. O estudo VERIFY foi um ensaio randomizado com pacientes com menos de dois anos
de diagnóstico de DM2 e níveis de HbA1c entre 6,5% e 7,5%.

TERAPIA DUPLA

• Deve-se sempre avaliar o risco de hipoglicemia antes de se iniciar uma terapia dupla ou associar um
segundo agente à metformina, principalmente se for um secretagogo, em especial quando a HbA1c
estiver próxima de 7,5%.
• RECOMENDADO que a decisão do uso do segundo agente antidiabético seja individualizada,
considerando eficácia, risco de hipoglicemia, proteção cardiovascular, proteção renal, efeito sobre o
peso, tolerabilidade, custo, potenciais efeitos adversos e preferência do paciente.

ASSOCIAÇÃO ENTRE METFORMINA E INIBIDORES DA DPP4

• A média ponderada de redução da HbA1c foi de -0,44% (IC 95% -0,57 a -0,31, p < 0,001), sem aumento
em hipoglicemia nem efeitos adversos graves, mas com pequeno aumento no peso corporal (0,38 kg, p
< 0,001).
• Os IDPP4 provaram segurança cardiovascular nos ensaios de não inferioridade.

ASSOCIAÇÃO ENTRE METFORMINA E SULFONILUREIAS (SU)

 • A segurança cardiovascular das sulfonilureias de segunda geração foi recentemente demonstrada em
3 ensaios clínicos. Em nenhum deles teve aumento de desfechos cardiovasculares.
• Em metanálise de ensaios clínicos randomizados, a segurança cardiovascular também foi observada
com a glibenclamida.
• Estão sabidamente associadas ao aumento da incidência de episódios de hipoglicemia.
• Os resultados mostraram maior incidência de hipoglicemia para as SUs em relação às demais
medicações, no entanto, o risco relativo de hipoglicemia entre as SUs foi menor para a gliclazida.
• No caso de opção pelo uso de uma sulfonilureia, as de segunda geração, como a Gliclazida MR e a
Glimepirida, têm preferência pelo seu menor potencial para causar hipoglicemia.

ASSOCIAÇÃO METFORMINA E INIBIDORES DO SGLT2

• A redução média da HbA1c foi de -0.48% (p = 0.0008), -0.58% (p < 0.0001), e -0.78% (p < 0.0001) para
dapagliflozina 2,5, 5 e 10 mg, respectivamente.
• Houve redução de peso de -1.10 a -1.74 kg após 102 semanas.
• Eventos hipoglicêmicos foram raros e não severos.
• Infecção genital foi reportada em 11,7% a 14,6% nos pacientes usando dapagliflozina e 5,1% no grupo
placebo. A infecção urinária foi reportada em 8,0% a 13,3% nos pacientes usando dapagliflozina e em
8,0% no grupo placebo.

ASSOCIAÇÃO DE METFORMINA E AGONISTAS DO GLP-1 (GLP-1 RA)

• A associação de metformina e liraglutida não aumentou o risco de hipoglicemia.

• A diferença média ponderada da HbA1c em relação ao pré-tratamento (metformina isoladamente)
quando a liraglutida 1,8 mg foi utilizada foi de -0,36% IC 95% (-0,57% a -0,14%) p < 0,001.
• Os EAs mais comuns foram de origem gastrointestinal, incluindo náusea, diarreia, vômitos, dispepsia,
redução do apetite e constipação. Quando usada em adição à metformina, a liraglutida aumentou
significativamente o risco de sintomas gastrointestinais.
COMPLICAÇÕES

RETINOPATIA DIABÉTICA

• Complicação microvascular comum e específica do DM

• Está consistentemente associada a outras complicações do diabetes, e sua gravidade está ligada a um
maior risco de desenvolvimento de complicações micro e macrovasculares.
• O diagnóstico da RD aumenta a probabilidade de doença renal, acidente vascular cerebral e doença
cardiovascular.
• RD proliferativa (RDP) é forte preditora para doença arterial periférica, aumentando o risco de ulceração
e amputação dos membros inferiores.
• DM1 iniciar rastreio após 5 anos do diagnóstico
• DM2 iniciar rastreio no momento do diagnóstico
• Em crianças e adolescentes com DM1, DEVE SER CONSIDERADO o rastreamento da RD a partir dos 11
anos de idade com, pelo menos, dois a cinco anos de duração do diabetes.
• Após rastreamento inicial da RD, na ausência de RD ou em casos de RD leve, é RECOMENDADO
acompanhamento anual. Em casos de RD moderada ou grave, recomenda-se maior frequência de
revisões.
• Mulheres que desenvolvem DMG não requerem exames oftalmológicos durante a gravidez, pois não
parecem ter maior risco de desenvolver RD.
• É RECOMENDADO otimizar o controle da pressão arterial para reduzir o risco e retardar a progressão da
RD.
DOENÇA RENAL

• A doença renal do diabetes (DRD) é a principal causa de ingresso em terapia renal substitutiva e está
associada ao aumento de morbidade e mortalidade.
• Dosagem da albuminúria: Todo teste anormal de albuminúria deve ser confirmado em duas de cada três
amostras coletadas em intervalo de 3 meses a 6 meses, em razão da grande variabilidade diária. Fatores
como febre, exercício intenso, insuficiência cardíaca descompensada, hiperglicemia grave, infecção
urinária e hipertensão arterial não controlada podem elevar os valores da EUA. A presença de bacteriúria
assintomática não interfere de maneira importante no resultado.
• É RECOMENDADO que o primeiro rastreamento da DRD seja feito logo após o diagnóstico de DM2 e
após cinco anos do diagnóstico em pessoas com DM1, a partir dos 11 anos de idade.
• É RECOMENDADO o rastreamento anual por meio da dosagem de albumina urinária ou relação
albumina/creatinina em amostra de urina, junto com o cálculo da TFG estimada pela CKD-EPI a partir
da creatinina sérica.
• É RECOMENDADO que todo teste anormal da relação albumina/creatinina (acima de 30 mg/g) ou
concentração de albumina (acima de 30 mg/L) seja confirmado em, pelo menos, duas de três amostras
coletadas com intervalo de três meses a seis meses por causa da variabilidade diária.
• Em situações especiais, como puberdade, diabetes descompensado e gestação, o rastreamento
deverá ser individualizado e realizado em intervalos mais curtos.
• A albuminúria acima de 14 mg/L sugere aumento de risco cardiovascular e renal. Entretanto, não
existem evidências de estudos de intervenção para prevenção de desfechos cardiovasculares e renais.
Sugere-se que o acompanhamento seja mais frequente quando houver valores entre 14 mg/L e 30 mg/L.
• O controle intensivo da hiperglicemia É RECOMENDADO em indivíduos com DM para reduzir a
albuminúria.
• No tratamento do DM2 e DRD com TFG 30-60 mL/min/1,73 m2 ou albuminúria > 200 mg/g, É
RECOMENDADO o uso de inibidores do SGLT2 para reduzir a progressão para doença renal terminal e
morte.
• No paciente DM2 e DRD com TFG > 30 mL/min/1,73 m2 DEVE SER CONSIDERADA a combinação de
inibidores do SGLT2 com outro antidiabético, preferentemente a metformina, para otimização do
controle glicêmico e potencial redução do risco cardiovascular, considerando as limitações
determinadas pela filtração glomerular.
• Em pacientes DM2 com DRD e TFG >30 mL/min/1,73 m2, o uso de agonistas do receptor do GLP-1 (GLP-
1 RA) DEVE SER CONSIDERADO para redução da albuminúria.
• É RECOMENDADO o uso de inibidores da enzima conversora (IECA) ou bloqueadores do receptor da
angiotensina II (BRA) para pacientes que apresentem albuminúria elevada, com o objetivo de reduzir a
progressão da doença renal, independentemente dos níveis da pressão arterial.
• Em pacientes com DRD e TFG <60 mL/min/1,73 m2 (não dialítica) e pacientes pós-transplante renal, É
RECOMENDADO o uso de estatinas de alta potência com o objetivo de reduzir eventos
cardiovasculares.
RISCO CARDIOVASCULAR – DISLIPIDEMIA
 • A medida da calcificação arterial coronariana usando escore de cálcio coronário (CAC), quando
disponível, deverá ser a modalidade preferida para avaliação. A angiotomografia coronária
computadorizada não deve ser realizada rotineiramente em pessoas assintomáticas. Em indivíduos
com aneurisma de aorta abdominal, o risco de morbidade e mortalidade cardiovascular é elevado por
fatores de risco habituais e comorbidades associadas ao aneurisma.
• Em pessoas com DM e triglicérides entre 150 mg/dL e 880 mg/dL, é RECOMENDADO o tratamento não
farmacológico para reduzir triglicérides e prevenir pancreatite aguda. O uso de estatinas deve ser
mantido.
• Em pessoas com DM e triglicérides entre 400 mg/dL e 880 mg/dL, quando medidas não farmacológicas
falharem PODE SER CONSIDERADO o tratamento farmacológico com fibratos associados a estatinas
para prevenção de pancreatite aguda.
• Em pessoas com DM e hipertrigliceridemia grave (triglicérides acima de 880 mg/dL), É RECOMENDADO
o uso de fibratos, além da restrição de gorduras e carboidratos para prevenção de pancreatite aguda.

HAS
NEUROPATIA PERIFÉRICA DIABÉTICA

• As neuropatias diabéticas (ND) constituem a complicação crônica mais prevalente, subdiagnosticada

e subtratada do diabetes mellitus (DM). A neuropatia periférica diabética (NPD) é uma complicação
precoce, polimórfica e furtiva em que, pelo menos, metade dos indivíduos permanece assintomática
por muitos anos, enquanto a outra metade manifesta-se com dor neuropática aguda ou crônica (menos
ou mais de 3 meses de evolução, respectivamente), reconhecida como neuropatia periférica diabética
dolorosa (NPDD).
• O conceito da ND na literatura é definido pela presença de sintomas ou sinais de disfunção dos nervos,
de forma difusa ou focal, em pessoas com DM, após a exclusão de outras causas. Já o conceito de
neuropatia periférica diabética (NPD), a forma mais comum de ND, refere-se à doença como uma “lesão
difusa, simétrica, distal e progressiva das fibras sensitivo-motoras e autonômicas, causadas pela
hiperglicemia crônica e por fatores de risco cardiovasculares”.
• A NPDD caracteriza-se por dor neuropática na área corpórea afetada pela neuropatia, que piora com
repouso, durante o sono, e melhora com atividade física. A dor crônica traz impacto negativo na
 qualidade de vida, no humor e na funcionalidade de pessoas com diabetes, causando comorbidades
graves, como insônia, ansiedade, depressão e perda de funcionalidade.
• TRATAMENTO DE BASE: Uma vez estabelecida, a NPD geralmente é irreversível e o seu manejo visa
retardar a progressão e prevenir as complicações, incluindo insônia, depressão, úlceras de pé
diabético, artropatia de Charcot e quedas. Os objetivos incluem alcançar um peso corporal normal e
atingir metas glicêmicas, de pressão arterial e lipídicas individualizadas, com 150 minutos de atividade
aeróbica moderada a vigorosa e duas a três sessões de treinamento resistido, ambos semanalmente.
• TRATAMENTO RESTAURADOR (ou fisiopatológico) que visa restaurar a função neural e a funcionalidade
do paciente, se possível. Baseado na evidência disponível atualmente, o tratamento restaurador da NPD
compreende três princípios, a saber: fisioterapia (exercícios específicos), ácido alfa-lipóico e, se
necessário, reposição racional de vitamina D e B-12 (deve-se fazer a dosagem sérica para documentar
o défcit antes).
• TRATAMENTO SINTOMÁTICO (que pode ser farmacológico ou não farmacológico), direcionado para o
controle da dor neuropática. O tratamento sintomático da NPDD deve ser individualizado, realizado em
etapas sucessivas, utilizando uma estratégia racional, considerando as comorbidades do paciente, a
eficácia, os efeitos colaterais e o custo das medicações.
o Drogas de primeira linha com eficácia estabelecida e bom equilíbrio entre risco-benefício. Há
três drogas neste grupo: antidepressivos tricíclicos (ADT) (imipramina, nortriptilina e
amitriptilina); antidepressivos duais (ADD) (duloxetina e venlafaxina) e anticonvulsivantes (AC)
(gabapentina).
o Drogas de segunda linha, com eficácia, mas com desproporção entre risco e custo benefício.
Há duas terapias neste grupo: pregabalina e a associação de um AD e um AC.
o Terapia de terceira linha com eficácia possível ou provável. Neste grupo há três tipos de terapias
consideradas adjuvantes ou complementares para o tratamento da NPDD: estimulação da
medula espinhal (EME), acupuntura (ou eletroacupuntura) e a terapia tópica.
PÉ DIABÉTICO

• Gerenciar infecções do pé diabético requer atenção cuidadosa para diagnosticar adequadamente a

condição, obter amostras adequadas para cultura, selecionar cuidadosamente a terapia
antimicrobiana, determinar rapidamente quando as intervenções cirúrgicas são necessárias e fornecer
qualquer cuidado adicional necessário ao tratamento da úlcera e da pessoa.
• Uma abordagem sistemática e baseada em evidências para gerenciar infecções do pé diabético
provavelmente melhora os resultados, especificamente a resolução da infecção e a prevenção de
complicações, como amputação de membros inferiores.

• Em pessoas com suspeita de infecção no pé, mas com exame físico duvidoso, DEVE SER
CONSIDERADO o uso de marcadores inflamatórios séricos, como a velocidade de hemossedimentação
(VHS) e a proteína C-reativa (PCR).
• É RECOMENDADA a internação hospitalar para todas as pessoas com infecções graves e moderadas,
ou associadas a comorbidades relevantes.
 DOENÇA RENAL CRÔNICA
• A doença renal crônica consiste em lesão renal e perda progressiva e irreversível da função dos rins
(glomerular, tubular e endócrina).

ESTADIAMENTO

FUNÇÃO RENAL NORMAL SEM LESÃO RENAL: importante do ponto de vista epidemiológico, pois inclui pessoas
integrantes dos chamados grupos de risco para o desenvolvimento da doença renal crônica (hipertensos, dia
béticos, parentes de hipertensos, diabéticos e portadores de DRC, etc), que ainda não desenvolveram lesão
renal.

FASE DE LESÃO COM FUNÇÃO RENAL NORMAL: corresponde às fases iniciais de lesão renal com filtração
glomerular preservada, ou seja, o ritmo de filtração glomerular está acima de 90 ml/min/1,73m2.

FASE DE INSUFICIÊNCIA RENAL FUNCIONAL OU LEVE OCORRE NO INÍCIO DA PERDA DE FUNÇÃO DOS RINS:
Nesta fase, os níveis de uréia e creatinina plasmáticos ainda são normais, não há sinais ou sintomas clínicos
importantes de insuficiência renal e somente métodos acurados de avaliação da função do rim (métodos de
depuração, por exemplo) irão detectar estas anormalidades. Os rins conseguem manter razoável controle do
meio interno. Compreende a um ritmo de filtração glomerular entre 60 e 89 ml/min/1,73m2.

FASE DE INSUFICIÊNCIA RENAL LABORATORIAL OU MODERADA: nesta fase, embora os sinais e sintomas da
uremia possam estar presentes de maneira discreta, o paciente mantém-se clinicamente bem. Na maioria das
vezes, apresenta somente sinais e sintomas ligados à causa básica (lupus, hipertensão arterial, diabetes
mellitus, infecções urinárias, etc.). Avaliação laboratorial simples já nos mostra, quase sempre, níveis elevados
de uréia e de creatinina plasmáticos. Corresponde a uma faixa de ritmo de filtração glomerular compreendido
entre 30 e 59 ml/min/1,73m2.

FASE DE INSUFICIÊNCIA RENAL CLÍNICA OU SEVERA: O paciente já se ressente de disfunção renal. Apresenta
sinais e sintomas marcados de uremia. Dentre estes a anemia, a hipertensão arterial, o edema, a fraqueza, o
mal-estar e os sintomas digestivos são os mais precoces e comuns. Corresponde à faixa de ritmo de filtração
glomerular entre 15 a 29 ml/min/1,73m2.

FASE TERMINAL DE INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA: como o próprio nome indica, corresponde à faixa de
função renal na qual os rins perderam o controle do meio interno, tornando-se este bastante alterado para ser
incompatível com a vida. Nesta fase, o paciente encontra-se intensamente sintomático. Suas opções
terapêuticas são os métodos de depuração artificial do sangue (diálise peritoneal ou hemodiálise) ou o
transplante renal. Compreende a um ritmo de filtração glomerular inferior a 15 ml/min/1,73m2.

DIAGNÓSTICO
o Calculadora CKD-API (mais
• TFG <60, OU
acurada)
• DANO RENAL: albuminúria maior ou igual a o COCKROFT-GALLT (usada a bera
30 leito)
• Parâmetros se mantendo por 3 meses
nesses valores ALBUMINÚRIA

TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR • ALBUMINA/CREATININA (urinárias)

• Dosagem de inulina é padrão-ouro, porém CAUSAS DE DRC

usada apenas em estudos
• HAS e DM (70% das causas)
• Clereance de Creatinina – só para DRC, pois
o HAS está em 1º lugar no Brasil
o valor da creatinina é mais estável
o DM 1º lugar no mundo
TRATAMENTO

1º - RETARDAR PROGRESSÃO

• Diminuindo a pressão intraglomerular e consequentemente diminui albuminúria

• IECA ou BRA: dilatam arteríola eferente
o Se TFG cair >30% não tem benefício continuar com medicação
• Inibidores da SGLT2: diminuem perda de proteínas pelo glomérulo
o Usado em associação com BRA ou IECA
o Pacientes com TFG >20 responde pouco

2º - CONTROLE DA PA e GLICEMIA

• Adicionar anti-hipertensivos
• Insulina ou outros AD
• Estatina: >50 anos, adicionar mesmo sem dislipidemia

3º - DIETA

• Restrição H2O / Na / K / P e proteínas

4º - COMPLICAÇÕES – Estágio G3

ANEMIA

o Diminuição da eritropoietina -> reposição é feita com ferro/folato ou B12

o Ferritina <200 ou Transferrina <20% -> repor ferro
o Hb alvo: 10-12
o Reposição pode aumentar PA/trombose

DOENÇA ÓSSEA E MINERAL

o Osteíte fibrosa: hiperparatireoidismo secundário, alto turno-over

5º - PREPARAR SUBSTITUIÇÃO RENAL – Estágio G4

6º - DIÁLISE/TRANSPLANTE – Estágio G5

• Não corrige disfunção endócrina, podendo acelar morte por causa CV

DOENÇA RENAL AGUDA

FUNÇÕES DO RIM

• Função de filtro: excreção de toxinas do metabolismo.

• Função reguladora: equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico.
• Função endócrina: eritropoetina e calcitriol.

Azotemia é o aumento das "escórias nitrogenadas", detectado pela elevação de ureia e creatinina no sangue
— diversas outras substâncias nitrogenadas, que também se elevam nos quadros azotêmicos, não são
habitualmente mensuradas.

Uremia é um termo sindrômico (síndrome urêmica), e faz referência aos sinais e sintomas que resultam da
injúria renal grave — não deve ser usado para indicar o aumento da ureia! A uremia costuma ocorrer com TFG
< 15–30 ml/min.
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO RENAL

Os principais métodos de avaliação da função renal são: (1) ureia sérica; (2) creatinina sérica; (3) clearance de
creatinina, que pode ser diretamente medido (urina de 24h) ou estimado através de fórmulas
matemáticas; (4) clearance de radiotraçadores; e (5) clearance de inulina.

DEFINIÇÃO INJÚRIA RENAL AGUDA: Diminuição da função renal de evolução rápida e potencialmente
reversível.

DIAGNÓSTICO

ESTÁGIO 1
• Aumento de creatinina maior ou igual a 0,3 em 48h, OU
• Aumento da creatinina entre 1,5-1,9 vezes em 7 dias, OU
• Débito urinário <0,5ml/kg/h (em um tempo maior ou igual a 6h)

ESTÁGIO 2
• Aumento da Cr entre 2-2,9X, ou
• Diminuição do débito urinário <0,5ml/kg/h (em tempo maior ou igual a 12h)

ESTÁGIO 3
• Aumento da Cr em 3x, OU
• Cr maior ou igual a 4, OU
• Diminuição do débito urinário <0,3ml/kg/h, OU
• Anúria por mais que 12h

TRATAMENTO DEPENDE DA CAUSA -> AVALIAR TOPOGRAFIA

• Na dúvida faz sondagem vesica-> se for pós-renal melhora

• Diálise de urgência:
o Refratariedade (hipervolemia, hipercalemia, acidose)
o Uremia franca (encefalopatia, pericardite, hemorragia)
o Intoxicação exógena
DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
 ASMA
DEFINIÇÃO

• A asma é uma doença heterogênea, geralmente caracterizada por inflamação crônica das vias aéreas.
• É definida pela história de sintomas respiratórios, como sibilos, falta de ar, aperto no peito e tosse, que
variam ao longo do tempo e em intensidade, juntamente com limitação variável do fluxo aéreo
expiratório.
• Um ou mais sintomas (por exemplo, tosse) podem predominar.
• A limitação do fluxo de ar pode posteriormente tornar-se persistente. A asma geralmente está associada
à hiperresponsividade e inflamação das vias aéreas, mas estas não são necessárias ou suficientes para
fazer o diagnóstico.

QUADRO CLÍNICO

Chiado, falta de ar, aperto no peito e/ou tosse

• Os sintomas ocorrem de forma variável ao longo do tempo e variam em intensidade

• Costumam piorar à noite ou ao acordar
• São frequentemente desencadeados por exercícios, risos, alérgenos, ar frio
• Aparecem frequentemente ou pioram com infecções virais

As seguintes características diminuem a probabilidade de os sintomas respiratórios serem causados pela

asma:

• Produção crônica de expectoração

• Falta de ar associada a tonturas, desmaios ou formigamento periférico (parestesia)
• Dor no peito
• Dispneia induzida por exercício com inspiração ruidosa.

TESTE DE FUNÇÃO PULMONAR

• A função pulmonar é avaliada de forma mais confiável por testes de espirometria, com avaliação do
volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e da relação entre VEF1 e capacidade vital
forçada (VEF1/CVF).
• A responsividade (anteriormente chamada de 'reversibilidade') geralmente se refere a melhorias rápidas
no VEF1 (ou PFE), medidas minutos após a inalação de um broncodilatador de ação rápida, como 200-
400 mcg de salbutamol, ou uma melhora mais sustentada ao longo de dias ou semanas após a
introdução do tratamento com CI.
• Num paciente com sintomas respiratórios típicos ou sugestivos, a obtenção de evidências de
variabilidade excessiva na função pulmonar expiratória é um componente essencial do diagnóstico de
asma. Alguns exemplos específicos são:
o Um aumento na função pulmonar 10–15 minutos após a administração de um broncodilatador
ou após uma tentativa de ICS contendo tratamento; a função pulmonar pode melhorar
gradualmente, por isso deve ser avaliada após pelo menos 4 semanas
o Diminuição da função pulmonar após exercício (espontâneo ou padronizado) ou durante um
teste de provocação brônquica
o Variação na função pulmonar além da faixa normal quando repetida ao longo do tempo, seja em
consultas separadas ou no monitoramento domiciliar duas vezes ao dia durante pelo menos 1–
2 semanas.
Nas últimas 4 semanas, o paciente teve:
• Sintomas diurnos de asma mais de duas vezes por semana?
• Alguma noite acordou devido à asma?
• Fez uso de aliviador SABA* para sintomas mais de duas vezes por semana?
• Alguma limitação de atividade devido à asma?
NÃO PARA TODOS = Controlado
SIM PARA 1 ou 2 = Parcialmente controlada
SIM PARA 3 ou 4 = Descontrolada

STEP 1 – Asma Intermitente: utilizar para alívio sintomático conforme a necessidade – Corticoide inalatório
de baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA) (preferência pelo formoterol)
Alternativa 1: utilizar para alívio sintomático conforme a necessidade – Corticoide inalatório de baixa dose +
β2-agonista de curta duração inalatório (SABA)
Alternativa 2: utilizar para alívio sintomático conforme a necessidade apenas β2-agonista de curta duração
inalatório (SABA)
(Comentário para crianças entre 6-11 anos: é o mesmo tratamento preconizado acima)
STEP 2 – Asma Persistente Leve: uso diário de Corticoide inalatório de baixa dose ou utilizar para alívio
sintomático conforme a necessidade – Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de longa duração
(LABA) (preferência pelo formoterol)
Alternativa 1: Antileucotrieno
Alternativa 2: Utilizar para alívio sintomático conforme a necessidade – Corticoide inalatório de baixa dose +
β2-agonista de curta duração inalatório
Em situações que necessitem de alívio sintomático imediato “resgate” (mantendo o tratamento acima):
opção a) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA)
(preferência pelo formoterol)
opção b) Conforme necessidade: β2-agonista de curta duração inalatório (SABA)
opção c) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de curta duração
inalatório (SABA)
(Comentário para crianças entre 6-11 anos: a melhor opção é o uso diário inalatório de corticoide em baixa
dose)
STEP 3 – Asma Persistente Moderada: uso diário de Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de
longa duração (LABA)
Alternativa 1: uso diário de Corticoide inalatório de dose média
Alternativa 2: uso diário de corticoide inalatório de baixa dose + Antileucotrieno
Em situações que necessitem de alívio sintomático imediato “resgate” (mantendo o tratamento acima):
opção a) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA)
(preferência pelo formoterol)
opção b) Conforme necessidade: β2-agonista de curta duração inalatório
opção c) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de curta duração
inalatório (SABA)
(Comentário para crianças entre 6 – 11 anos: a melhor opção é o uso diário inalatório de corticoide em dose
moderada)

STEP 4 – Asma Persistente Grave: uso diário de Corticoide inalatório de dose moderada + β2-agonista de
longa duração (LABA)
Alternativa 1: uso diário de Corticoide inalatório de dose alta
Alternativa 2: adicionar ao esquema Tiotrópio ou Antileucotrieno
Em situações que necessitem de alívio sintomático imediato “resgate” (mantendo o tratamento acima):
opção a) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA)
(preferência pelo formoterol)
opção b) Conforme necessidade: β2-agonista de curta duração inalatório (SABA)
opção c) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de curta duração
inalatório (SABA)
STEP 5 – Asma Persistente Grave Refratária: uso diário de Corticoide inalatório de alta dose + β2-agonista
de longa duração, podendo adicionar outros medicamentos ao esquema como tiotrópio e anti-IgE. Isso
porque, deve-se realizar fenotipagem e avaliar a adição de imunobiológico de manutenção (anti-IgE, anti-IL5,
anti-IL4R, anti-IL5R)*. A prescrição de Azitromicina 3 dias na semana reduz as exacerbações, porém a
resistência antibiótica aumenta.
Alternativa: adicionar ao esquema acima corticoide sistêmico em baixa dose para manutenção
Em situações que necessitem de alívio sintomático imediato “resgate” (mantendo o tratamento acima):
opção a) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de longa duração (LABA)
(preferência pelo formoterol)
opção b) Conforme necessidade: β2-agonista de curta duração inalatório (SABA)
opção c) Conforme necessidade: Corticoide inalatório de baixa dose + β2-agonista de curta duração
inalatório (SABA)
*Se fenótipo inflamatório tipo 2, opções medicamentosas incluem Omalizumabe, Dupilumabe e
Mepolizumabe

CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA

• Leve: a asma pode ser controlada utilizando a terapêutica do STEP 1 ou STEP 2.

• Moderada: a asma pode ser controlada utilizando a terapêutica do STEP 3 ou STEP 4.
• Grave: quando o paciente necessita de doses altas de corticoide inalatório, independentemente de a
doença estar controlada ou não.
DOSES CI
 DPOC
• Um diagnóstico de DPOC deve ser considerado em qualquer paciente que apresente dispneia, tosse
crônica ou produção de expectoração, história de infecções recorrentes do trato respiratório inferior
e/ou história de exposição a fatores de risco para a doença, mas espirometria mostrando a presença de
VEF1/CVF pós broncodilatador < 0,7 é obrigatório para estabelecer o diagnóstico de DPOC.
• Os objetivos da avaliação inicial da DPOC são determinar a gravidade da obstrução do fluxo aéreo, o
impacto da doença no estado de saúde do paciente e o risco de eventos futuros (como exacerbações,
internações hospitalares ou morte), para orientar a terapia.
• Avaliação clínica adicional, incluindo a medição de volumes pulmonares, capacidade de difusão, teste
de esforço e/ou imagiologia pulmonar pode ser considerada em doentes com DPOC com sintomas
persistentes após o tratamento inicial.
• Doenças crônicas concomitantes (multimorbidade) ocorrem frequentemente em pacientes com DPOC,
incluindo doenças cardiovasculares, disfunção muscular esquelética, síndrome metabólica,
osteoporose, depressão, ansiedade e câncer de pulmão.
• Essas comorbidades devem ser ativamente procuradas e tratadas adequadamente quando presentes,
pois influenciam o estado de saúde, as hospitalizações e a mortalidade, independentemente da
gravidade da obstrução ao fluxo aéreo devido à DPOC.

ESPIROMETRIA X GRAVIDADE

• Alguns indivíduos podem apresentar lesões pulmonares estruturais (por exemplo, enfisema) e/ou
anormalidades fisiológicas (incluindo VEF1 normal baixo, aprisionamento de gás, hiperinsuflação,
capacidade de difusão pulmonar reduzida e/ou declínio rápido do VEF1) sem obstrução do fluxo aéreo
(VEF1/CVF ≥ 0,7 pós-broncodilatação).
• A partir de agora, indivíduos com sintomas respiratórios e/ou alterações estruturais ou funcionais
detectáveis, mas sem nenhuma obstrução ao fluxo aéreo na espirometria são definidos como “Pré-
DPOC”.
• Um outro novo termo é o “PRISm” que foi proposto para identificar aqueles com relação VEF1/CVF
normal, mas espirometria anormal, ou seja, VEF1 e/ou CVF < 80% do valor de referência após o
broncodilatador. Indivíduos com Pré-DPOC ou PRISm correm o risco de desenvolver obstrução do fluxo
aéreo ao longo do tempo, mas nem todos o fazem.
ESCALA mMRC

CLASSIFICAÇÃO
TRATAMENTO
 PNEUMONIA
• Constitui a principal causa de morte no mundo, com significativo impacto nas taxas de morbidade.
• Streptococcus pneumoniae permanece como a bactéria de maior prevalência de PAC dentre os agentes
etiológicos.

RADIOGRAFIA DE TÓRAX
• A radiografia de tórax, em associação com a anamnese e o exame físico, faz parte da tríade propedêutica
clássica para PAC, sendo recomendada sua realização de rotina, quando disponível, nas incidências
posteroanterior e perfil.
• Além da contribuição ao diagnóstico, a radiografia de tórax permite ainda avaliar a extensão das lesões,
detectar complicações e auxiliar no diagnóstico diferencial.

ULTRASSONOGRAFIA DE TÓRAX
• A ultrassonografia de tórax (UST) apresenta maior sensibilidade e maior acurácia do que a radiografia de
tórax na identificação de alterações parenquimatosas.
• Os principais achados ultrassonográficos na PAC são consolidações, padrão intersticial focal, lesões
subpleurais e anormalidades na linha pleural.
• A especificidade para consolidações é de 100%, enquanto a radiografia de tórax alcança somente 94%
de sensibilidade nesse tipo de alteração.

TC DE TÓRAX (padrão-ouro)
• A TC de tórax é o método mais sensível na identificação de acometimento infeccioso do parênquima
pulmonar, em que pese a seu alto custo e alta exposição à radiação.
• Ressalta-se ainda a importância da TC de tórax para a avaliação de complicações da PAC, como
abscesso de pulmão e derrame pleural loculado, e a investigação de motivos da falta de resposta clínica
ao tratamento.

INVESTIGAÇÃO ETIOLÓGICA
• Embora possa haver resposta inadequada a alguns tratamentos empíricos, a realização de testes
etiológicos não é necessária nos casos de pacientes com PAC não grave com tratamento ambulatorial.
• Permanecem as recomendações para a realização de exames que busquem a etiologia somente para
pacientes com PAC grave ou não respondedora à terapia empírica inicial, bem como nos internados em
UTI.
• Pacientes com PAC grave devem ser investigados etiologicamente com os exames básicos disponíveis:
exame direto e cultura de escarro, bem como hemocultura, testes para detecção de antígenos urinários
para S. pneumoniae e Legionella sp., testes sorológicos e eventual cultura para germes atípicos. Em
casos selecionados e em um contexto clínico apropriado, culturas especiais e testes de galactomanana
e 1-3-beta-glucana para fungos, assim como os mais recentes testes antigênicos ou de biologia
molecular para vírus e germes atípicos, podem ser realizados, mas com pouca indicação no manejo
habitual da PAC.
• Em pacientes em ventilação mecânica, pacientes não respondedores à terapêutica empírica inicial ou
aqueles com suspeita de agentes etiológicos menos comuns, assim como em casos que necessitem
diagnóstico diferencial com doença pulmonar não infecciosa, como, por exemplo, tumores, vasculites
ou doença intersticial pulmonar, pode ser necessária a coleta de amostras de forma invasiva via
broncoscopia, aspiração endotraqueal, lavado broncoalveolar ou toracocentese, em casos com
derrame pleural do mesmo lado da lesão.
ESTRATIFICAÇÃO DE GRAVIDADE
BACTERIANA VIRAL
Febre alta Febre baixa
Expectoração purulenta Expectoração hialina
Pro-calcitonina Sintomas respiratórios alto (quadro gripal)

TRATAMENTO
 INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
CLASSIFICAÇÃO
A ITU pode ser classificada como complicada e não complicada. Denomina-se ITU não complicada quando
ocorre em mulheres jovens, não grávidas e na ausência de anomalias estruturais ou funcionais do trato urinário.
São fatores que categorizam as ITUs como complicadas: diabetes, gravidez, falência renal, obstrução do trato
urinário, presença de sonda vesical de demora ou nefrostomia, procedimento ou instrumentação cirúrgica
recente no trato urinário, disfunções anatômicas ou funcionais, imunossupressão, transplante renal, história
de ITU na infância.
• Bacteriúria assintomática: Define-se como bacteriúria assintomática quando considerável quantidade
de bactérias é encontrada na urina sem associação com sintomas clínicos. Tradicionalmente, por
coleta de jato médio, consideram-se 100 mil unidades formadoras de colônia por mL como bacteriúria
significativa.
• Infecção recorrente do trato urinário (ITUr): Define-se como a ocorrência de dois episódios de ITU em
seis meses ou três nos últimos 12 meses. Afeta 25% das mulheres com história de ITU. O micro-
organismo mais frequente nessa situação também é a E. coli.
DIAGNÓSTICO
• Em mulheres com disúria e polaciúria, sem vaginite, o diagnóstico de ITU é feito em 80% dos casos.
• A presença de febre, sensibilidade ou dor em região lombar (sinal de Giordano) indica o com
prometimento do trato urinário superior.
• Estudos mostram que a realização do exame de sedimento quantitativo ou cultura de urina em
pacientes com quadro de ITU não complicada é dispensável devido à natureza previsível das bactérias
causadoras.
• Recomenda-se cultura de urina somente para ITU recorrente, na presença de complicações associadas
e na vigência de falha do tratamento inicial.
• O teste de nitrito positivo, feito em exame de urina com tiras reativas para uroanálise, é altamente
específico.
• Hematúria microscópica é um achado comum em infecções urinárias, podendo estar presente em 40%
a 60% dos pacientes com ITU, mas a presença de proteinúria é rara.

TRATAMENTO
Cistite aguda não complicada
• Nitrofurantoína (100mg 6/6h por 5 dias) – não pode no terceiro trimestre da gestação
• Fosfomicina/trometamol – induz resistência
• Cefuroxima (250mg 12/12h por 7 dias)
• Amoxi-clav (500/125mg 8/8h por 7 dias)
• Cefalexina – Pode usar em todos os trimestres da gestação
• Sulfa/trimetropim (160/180mg 12/12h por 3 dias)
• Fluorquinolonas não são recomendadas – aumento da resistência e efeitos colaterais (tendinite, ruptura
de tendão, neuropatia periférica e ruptura de aneurisma de aorta)
• Aminopenicilinas e cefalosporinas de 1ª geração também não são recomendadas como primeira
escolha

Pielonefrite não complicada Pielonefrite complicada

• Ciprofloxacino 500mg 12/12h por 7 dias • Amoxi/clav e cefalosporina de 3ª geração
• Levofloxacino 750mg/dia por 5 dias EV
• ENDOVENOSO • Ceftolozano + tazobactam
o Cipro 400mg 2x/dia • Imipeném-cilastatina
o Levo 750mg/dia • Ceftazidima + Avibactam
o Ceftriaxona 2g/dia • Meropenem
• Ciprofloxacino – restrito a locais que
resistência é <10%