Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                

Ornitopatologia

Fazer download em pdf ou txt
Fazer download em pdf ou txt
Você está na página 1de 48

Biosseguridade em aves

As técnicas de criação de aves comerciais 4. Limpeza, desinfecção e vazio: é necessário um


sofreram um grande avanço nas últimas intervalo entre um lote e outro, com limpeza de
décadas. Entretanto, apesar do avanço todos os equipamentos, aplicação de
genético em direção a uma melhor produção, desinfetantes e vazio sanitário, que varia em
ao mesmo tempo as aves apresentam uma torno de 15 dias. Ponto crítico da cadeia. Cercas e
menor resistência imunológica. No primeiro dia arcos de desinfecção (onde passam os veículos,
a ave está com 45-50g e até chegar no 40-42 propriedades de bisavós o carro de fora nem
dias com 2,5-3,0kg as aves passam por entra).
desafios. Dessa forma, a biosseguridade, que 5. Capacitação da equipe: toda a equipe precisa
antes servia como uma recomendação, hoje é ser fiscalizada e incentivada a cumprir
uma obrigação das granjas e empresas. O atual rigorosamente as regras sanitárias. Precisa
sistema de all-in/all-out (todos entram na passar por banho, uniforme limpo. Rigorosa a
mesma idade e saem na mesma idade) é uma trânsito de área limpa e área suja, normalmente a
forma de facilitar a implantação das normas de cor de bota dos funcionários é diferente.
biosseguridade, pois os animais entram e saem 6. Vacinação: é necessário que o calendário de
em forma de lotes. (Normalmente, na vida real, vacinação seja cumprido pelas granjas.
a biosseguridade é mais adotada nas matrizes,, 7. Monitoria de água e ração: a análise de
avós e bisavós devido ao seu maior valor coliformes fecais totais da água deve ser feita a
monetário e não na área do corte). A cada 4 meses, além de também analisar a dureza
biosseguridade é um conjunto de normas e o pH. Na ração são feitas análises de
adotadas pela empresa com o objetivo de micotoxinas e salmonella. Acesso irrestrito a água
impedir a introdução e a propagação de potável e fresca e de boa qualidade. Controle de
doenças na criação. As granjas tem níveis de micotoxina da ração, controle microbiológico de
biossegurança. Salmonella.
Princípios básicos: 1. Reprodutores devem ser 8. Sistema de diagnóstico de doenças:
livres de doenças de transmissão vertical normalmente feito por monitoria sorológica e
(vertical: passa da galinha para o ovo, pintinho microbiológica.
já nasce infectado) Ex: Salmonelose e 9. Controle de moscas, ratos e vetores: as granjas
micoplasmose. são ambientes favoráveis para animais
2. Monitoria no incubatório: o local deve ser sinantrópicos, por conta disso o controle dessas
extremamente limpo e desinfectado. São feitos espécies é muito importante.
testes microbiológicos de penugem, superfícies 10. Destino de aves mortas e de resíduos: Não
de incubadoras, mesas e outros locais por onde existe mortalidade 0, mas deve ser abaixo de
as aves passam. O foco de busca dos 0,5%. O descarte deve ser feito em local próprio e
incubatórios é em diversas doenças, mas de modo adequado para não prejudicar o meio
principalmente nas de origem fúngica. ambiente, por isso o encinerador está restrito ou
Exemplo de doença que acomete incubatórios: proibido. Pode ser feita com dessecador
Aspergilose. Fluxo de ar controlado (ao injetar (desidrata o frango e gera uma espécie de
ar na sala, quando a pessoa sai há o farinha) ou composteira (mais comumente
impedimento de entrar o ar de fora). utilizada, porque além de produzir um adubo de
3. Macro e micro-isolamento: é importante que baixo custo para as lavouras, garante um
a granja seja isolada, e não tenha contato com descarte ecologicamente correto, uma vez que
aves caipiras e de vida livre. Evitar árvore não contamina o solo como a fossa séptica pode
frutífera para não atrair aves silvestres. contaminar).
Em 2007 (IN nº 56) de foram estabelecidas Ao ingerir as larvas contendo grande quantidade
algumas regras para registro, fiscalização e de toxinas, a ave pode adquirir o botulismo e
controle de estabelecimentos avícolas de apresentar sinais de paralisia flácida do pescoço e
reprodução e comerciais, por conta do risco da asas". Gato tem pasteurella na microbiota: cólera
chegada da influenza no Brasil. A IN publicada aviária. Ou seja, não pode ter gato em granja!
regulamentou todos os procedimentos que Os programas são divididos em 3 fases. Na
deveriam ser adotados. Principais pontos primeira fase, chamada fase de controle, é feito o
Incluiu a necessidade de macro e micro controle por meio de vacinação. Quando a doença
isolamento, controle de visitas e trânsito, está em níveis mais baixos, entra uma fase de
programa de limpeza a desinfecção, programa monitoramento (não há vacina, apenas
de vacinação para Marek (ao sair do apontamento dos indivíduos que estão
incubatório PRECISA dessa vacina) e NC (New transmitindo a doença), tendendo a 0. Quando
Castle, cada lugar depende) e controle de chega no momento 0 é preciso manter por meio
sinantrópicos. Também instituiu e necessidade de programas de vigilância. Ou seja, na fase 1 a
de um registro de estabelecimento com estratégia principal é a vacinação, na fase 2 o
responsável técnico (o RT que se comunica diagnóstico, e na fase 3 a notificação.
com o MAPA), plano de manejo, plano de gestão Resumindo, galinhas tiveram uma perda de
ambiental, capacitação de pessoas, boas rusticidade e medidas precisam ser tomadas.
práticas de produção, rastreabilidade de aves e
ovos e planos de contingência (se a doença
acontece, cartilha da conduta em casos de
doenças pandêmicas passo a passo). Além de
telas em granjas de corte para evitar a entrada
de pássaros (evitar transmissão de doenças,
principalmente a gripe aviária). As falhas irão
trazer prejuízos econômicos (aumento da
mortalidade e piora de índices zootécnicos) e
de bem-estar, comprometimento da imagem
da empresa, multas, indenizações e maiores
riscos de epidemias. A implantação da
biosseguridade está mais relacionado com
organização, sem grandes acréscimos nos
custos.
Roedores são reservatórios de Salmonella e
suas fezes tem alto potencial de
contaminação, alto risco. Larvas: risco de
botulismo. "As moscas depositam suas larvas
em matéria orgânica, justamente o local onde
o Clostridium botulinum produz suas toxinas.
Defesa sanitária
Programa nacional de sanidade avícola (PNSA)

São Paulo, Minas e Espírito Santo: maiores Qualquer pessoa independente da profissão pode
produtores de ovos. 257 unidades em 2021 notificar, mas se o veterinário não notificar ele é
(consumo per capta\ano). penalizado por isso. Foi dessa maneira que new
Regras de defesa têm como diretriz principal a castle foi erradicada, precisa-se notificar porque
OIE (escritório internacional de epizootias, se a doença voltar 40 anos de programa foram
equivale à OMS dos animais). As listas A e B perdidos. Atenção em depressão severa, edema
são antigas, mas a diferença é: na lista A: facial com crista e barbela inchada e com
doenças que se espalham rapidamente e que coloração arroxeada, dificuldade respiratória com
precisam ser notificadas rapidamente. Na lista descarga nasal, queda severa na postura de ovos,
A, inclusive, notifica a suspeita da doença já. Se mortalidade elevada e diminuição do consumo de
der positivo resulta em abate de todos os água e ração: NC e influenza são muito parecidas
animais, se for negativo: nem avisa o na sintomatologia, a diferença é laboratorial, por
veterinário, a defesa tem que ir direto para isso se deve ficar atentos aos sinais. Vigilância em
não ter risco do produtor vender\esconder os portos, aeroportos e postos de fronteira
animais. Lista B: pode notificar o total de casos (VIGIAGRO). Vigilância em aves migratórias.
apenas (detectar o status da doença no país).
São de transmissão mais lenta. Por essa ideia Notificações de suspeita de influenza e NC: Serviço
de que a B seria "menos importante", a lista de defesa tem até 48h para estar no lugar (no
mudou, agora existem as doenças de foco, que é a propriedade). Não pode entrar
notificação compulsória. Nossas granjas tem pintinho, ração, nada (não entra e nem sai) e
boa condição epidemiológica, com clamidiose, coleta material, manda para o laboratório
influenza aviária, hepatite viral dos patos, (assistência ao foco), se der positivo a própria
rinotraqueíte dos perus e doença de equipe faz o sacrifício sanitário e a propriedade
newcastle sendo exóticas ou erradicadas. vai passar por um vazio (em média de 40 dias).
Pode estar em retorno o Tifo aviário (se Plano de contingência: cerco no raio de 3km
erradica e não cuida ela pode voltar). (interdição para investigação) e toda região em
10 km fica bloqueado o comércio. O custo do
Os programas de controle levam em média: abate é da granja.
40-50 anos, características epidemiológicas, Tal processo é raro de acontecer, uma
custo → a longo prazo. Visa a profilaxia propriedade a cada década, mais ou menos, é
(vacinação), controle e erradicação dessas algo pontual.
doenças. Divisão da doença em três períodos Salmonela e micoplasma, transmissão vertical:
(períodos que são divididos por décadas), fase por isso há erradicação de alguns tipos de
de controle (alta prevalência da doença; salmonellas, duas tem importância na saúde
vacinação deve ser compulsória. Quando a pública (S. enteritidis e S. typhimurium). Pulorose,
prevalência é baixa, segunda fase da doença: causada pela Salmonella Pullorum e Tifo aviário,
fase da erradicação, ninguém mais vacina, causado pela Salmonella Gallinarum.
como são poucos positivos: abate os animais Monitoramento e certificação dos núcleos e
que estão positivos para chegar em granjas avícolas reprodutoras como livres de
prevalência zero. Após prevalência zero, a salmonelas e micoplasmas, em todas as unidades
vigilância é feita em forma de notificação. da federação (IN nº 44 de 23\8\2001).
Monitoramento é feito por monitoria
sorológica, fiscal vai periodicamente na granja
e coleta em aves de 12 semanas de idade - por
amostragem, confirmação pela técnica de HI e
isolamento ou PCR, feito a cada 3 meses até a
granja receber o certificado. Teste de
pulorose, monitoria sorológica de
reprodutores (bisavós, avós e matrizes). Se for
avó e bisavó ela não pode ter nenhuma das 4
salmonellas, se for matriz depende da
Salmonella (se for a que dá tifo e pulorose tem
que abater, as outras duas pode vacinar).
IN 20 de outubro de 2016: as outras
salmonellas (chamada de spp.) também são
monitoradas com o objetivo de reduzir a
prevalência nos alimentos, mas não chega a
estar dentro do PNSA.
Anexos cutâneos: Bico: coberto por queratina.
Sistema tegumentar
Lóbulo da orelha: coberto por penas
O corpo inteiro é coberto com penas auriculares, que fazem a proteção. Esporão.
(variação de calor entre 2 a 5ºC), com
exceção de ao redor dos olhos, o final dos
membros posteriores, a crista, a barbela e
o lóbulo da orelha. Alta taxa metabólica,
temperatura de 41-42ºC. As áreas sem
penas (varia até 20ºC, perda de calor mais
acentuada em áreas sem pêlo) são
chamadas de glabras. Proteção e
termorregulação (crista e barbela
importante para isso). Pele fina, pouco
vascularizada. Não há glândulas
sudoríparas ou sebáceas.

Já as áreas sem penas apresentam


escamas. A coloração das escamas será
diferente nas aves de corte e frango, por
conta dos pigmentos carotenóides.
Fêmur e úmero (principal) são ossos Passagem do ar: O ar entra através da
pneumáticos. A fúrcula é o “osso da sorte”. cavidade nasal, podem respirar através do
75% do peso corporal é composto por nariz ou boca. As narinas estão presentes na
músculos. Seleção de cortes nobres: coxa, maioria das espécies, com exceção dos
sobrecoxa e peito. gannets e boobies, que não possuem narinas
externas, sendo uma preocupação durante a
Sistema respiratório contenção. Após passar pelos seios nasais, o
ar chega ao espaço infraorbital. Devido a
São os que mais diferem dos mamíferos, conexão, muitas vezes aves com sintomas
destacando a presença de anéis traqueais respiratórios também apresentam problemas
completos, sacos aéreos, siringe, ausência oculares, como edema.
de diafragma. Na ausência do diafragma, os
músculos intercostais são
importantes pro "abrir e fechar",
movimento respiratório. Cuidado
com a contenção ao pegar nas
costas. Depois da laringe e
brônquios, temos o pulmão das
aves, dividido em, brônquios
primários, secundários e os
parabrônquios capilares. Os sacos
aéreos por sua vez devem ser finos,
lisos e transparentes. Qualquer
alteração, mesmo um aumento da
irrigação, podem ser indicativos de
aerossaculite.
Troca de calor
Pus de ave fica como uma massa
caseosa, é diferente do pus dos Para facilitar a troca de calor é preciso reduzir
mamíferos. Músculos + siringe → tração → a temperatura da água ingerida, sombrear o
vocalização. galão, diminuir a densidade e fornecer rações
Mamíferos: traqueia - brônquio - brônquio 2 nas horas frescas do dia (evitar aumento de
- brônquio 3 - bronquíolos - alvéolos. temperatura pós-prandial). Alguns sinais de
Aves: traqueia - brônquio - brônquio 2 - que as aves estão passando calor são
parabrônquios - capilares taquipnéia, bicos abertos e aves deitadas
abaixo dos bebedouros.
Saco aéreo: membrana fina e Abre as asas, diminuem a movimentação e
transparente, nem dá pra ver vaso reduzem a ingestão de alimentos na
sanguíneo. Se tem irrigação evidente, está tentativa de não produzir calor corporal ou
opaca, espessa: aerossaculite. São poucos reduzi-lo. Aumentam a ingestão de água.
vascularizados (em condições normais),
permeiam as vísceras, diminui a Sistema digestório
densidade da ave, não ocorre troca gasosa
no saco aéreo, a troca só acontece nos É bem compacto.
parabrônquios. Movimentos respiratórios: Bico: obtenção e apreensão do alimento
30/min. Esôfago: glândulas secretoras de muco
(cervical e torácico). Papo (inglúvio): divertículo
do esôfago → armazena o alimento e
umedece o alimento
Proventrículo: estômago glandular, secreta
ácidos e enzimas (pepsina e ácido clorídrico
Moela (ventrículo): estômago muscular →
estocagem e trituração.
ID: digestão e absorção (duodeno, jejuno/íleo)
O primeiro ar passa pelo pulmão e se
IG: absorção de água (cólon/reto) → muito
direciona aos sacos aéreos, caudais e
curto. Na junção entre ílio e cólon\reto temos
abdominais, esse saco aéreo infla. Quando
os cecos. Cecos: fermentação de fibras → um
a ave expira o saco passa no pulmão e se
de cada lado. Saída na cloaca. Palato tem a
direciona ao saco aéreo clavicular e cranial.
coana: comunicação com os seios nasais.
Quando a ave inspira novamente um novo
Camada de coelina: revestimento resistente e
ar entra nos sacos aéreos caudais e
abrasivo da moela, é para proteção.
abdominais, e aquele primeiro ar passa
pelo pulmão novamente e sai. Por conta
disso, as aves são mais suscetíveis à
qualidade do ar. Ou seja, o sistema
respiratório é bem eficiente, mas por isso
ficam muito sensíveis a qualidade do ar.
Portanto, amônia das camas, produtos
químicos podem ser prejudiciais.
Sistema urinário
No istmo ocorre a secreção das 2
A principal característica é a ausência de
membranas da casca. No útero, porção
bexiga, então os produtos ficam
dilatada em forma de bolsa é onde ocorre a
armazenados nos túbulos renais. Os rins
formação da casca do ovo, cutículas e
são triobulados (sãoo divididos em 3
pigmentação.
partes, cranial, média e caudal) (córtex e
Ooforite (atresia, folículo fica avermelhado,
medula), o néfron é onde está o glomérulo
meio molenga).
e existem também túbulos renais.
Salpingite (inflamação do oviduto): massa
As aves excretam ácido úrico, precipitado
caseosa comporta por heterófilos e bactérias
(não precisa de água). A urina passa
no oviduto, aumento progressivo.
diretamente pelos ureteres para a cloaca.
As alterações que podem ocorrer são
Sistema imune
nefromegalias, glomerulonefrite, nefrite
intersticial e gota úrica.
Ao longo do pescoço as aves apresentam de
7 a 9 lóbulos do timo (órgão linfóide primário).
Sistema reprodutor Ele é responsável pela produção dos linfócitos
T. A bursa fica na superfície dorsal da cloaca, e
Não tem vesícula seminal, bulbouretral e
é responsável pela produção de linfócitos B. À
próstata. As fêmeas só apresentam o
medida que a ave cresce, a bursa vai
ovário esquerdo, enquanto o direito é
regredindo. Orgãos linfóides secundários:
inativo (involuído, sendo visível apenas o
Baço: apresenta polpa vermelha (tecido
resíduo ou nem isso). O folículo maior é
linfóide difuso) e polpa branca (tecido linfóide
aquele que vai se desprender do ovário no
denso e organizado).. Tonsilas cecais: aparece
infundíbulo, que engloba o folículo e nessa
perante estímulos antigênicos na mucosa
porção é onde ocorre a fertilização. No
intestinal. Placas de peyer: agregados linfóides
magno ocorre secreção de albumina. .
na submucosa intestinal.
PS: ave não tem linfonodo.

Sistema neurológico

A principal diferença entre dos


mamíferos, é que nas aves os
hemisférios cerebrais são lisos

Circulatório

Igual dos mamíferos.


É uma doença viral aguda, causada Transmissão: A transmissão pode ocorrer
por um vírus Coronaviridae, altamente durante 24 a 48 horas nos galpões
contagiosa, que acomete: Sistema fechados, sendo facilmente carreado
respiratório: aves jovens, com estirpes através do ar, apenas transmissão
respiratórias. Sistema reprodutivo: horizontal.
aves em crescimento e adultas. Todas Patogenia: A porta de entrada é a via
as estirpes causam problemas respiratória/aerógena. Atinge a
reprodutivos. Sistema urinário: aves traqueia, pulmão, sistema reprodutor e
jovens, em crescimento e adultas. renal. A saída da traquéia para os outros
Estirpes nefropatogênicas. "É uma sistemas se dá por macrófagos, que
doença viral de disseminação rápida fagocitam as partículas virais e se
e aguda das galinhas, caracterizada instalam por tropismo nos rins, folículos
por infecção dos tecidos respiratórios, ovarianos e outros órgãos. Alguns fatores
urogenitais e do trato podem influenciar a patogenicidade,
gastrointestinal." como a idade, linhagem, nutrição,
Importância econômica: Diminui o ambiente, imunidade e outras infecções
ganho de peso, altera a conversão concomitantes (micoplasmas, bactérias,
alimentar, diminui a qualidade e outros vírus respiratórios e infecções
produção dos ovos, eleva os custos de mistas).
controle e causa perdas por conta da Sinais clínicos: No sistema respiratório
mortalidade. Comum infecção provoca descarga nasal, lacrimejamento,
secundária por E. coli. Os ovos espirros, cabeça inchada, edema de
marrons ficam despigmentados. Não barbela, sinusite e conjuntivite. Há uma
há imunidade entre os sorotipos taxa baixa de mortalidade relacionada
(mesmo se ocorrer parcial, não é com esses sintomas respiratórios (0,1 a
eficiente). São atingidos vários 0,5%). No sistema urinário pode provocar
animais, como galinhas, faisões e poliúria (cama molhada pode ser sinal de
perus, em todas as idades e bronquite), desidratação, nefrite, nefrose
provocando alta mortalidade nos (com hipertrofia unilateral) e urolitíase
lotes. (não causa diarreia). A taxa de
Resistência do vírus: É inativado a mortalidade por esses sinais é mais
56°C por 15 minutos, ou a 45° por 90 relevante. Os problemas do sistema
minutos. É estável em pH 3 (passa bem urinário estão relacionados com estirpes
pelo estômago) e sensível ao éter, nefropatogênicas. Os sinais clínicos em
clorofórmio e desinfetantes comuns aves em crescimento e adultas são
(vírus envelopado). Possui espículas discretos no sistema respiratório, assim
(adere e invade as células, ciliostase como as urolitíases. Há uma queda na
na traquéia [parada de batimento do produção, com mortalidade de 2 a 50%.
cílio, não consegue expulsar o muco]).
As galinhas jovens tossem, espirram e
apresentam estertores traqueais por 10 a 14
dias ("som predominantemente inspiratório e
de alta tonalidade, provocado pela
obstrução extratorácica das vias
respiratórias superiores"). Podem-se observar
olhos úmidos e dispnéia. Ocasionalmente
observa-se inchaço facial ou da cabeça,
Traqueíte mucocatarral aguda difusa particularmente em infecções coliformes
acentuada. A mucosa traqueal está concorrentes do seio e mucosa dos
difusamente avermelhada (hiperêmica) e turbinados. As cepas nefrogênicas podem
há acúmulo de material discretamente produzir nefrite intersticial com alta
amarelado e viscoso intraluminal. mortalidade (até 60%) nas galinhas jovens.
Na maioria dos surtos, no entanto, a
mortalidade é < 5%, embora as infecções
bacterianas secundárias causem perdas
maiores nas galinhas do tipo carne.
Problemas reprodutivos atingem machos e
fêmeas, a ave pode se tornar uma falsa-
poedeira: "É uma galinha que ovula
normalmente, mas na qual a gema cai na
cavidade abdominal em vez de ser coletada
pelo oviduto (não se desenvolve
plenamente)" Entrar logo com
antibioticoterapia para evitar infecções
secundárias.
Má formação da casca. O vírus se replica PS: o espirro das aves é bem mais discreto,
no oviduto e interfere na formação do apenas no cessar de piar pode-se perceber.
ovo. Também há alteração na qualidade As aves com incômodo também tem o
da albumina, membrana ruim, quando costume de balançar a cabeça.
você quebra o ovo ele esparrama Diagnóstico: Os sinais clínicos e patológicos
(albúmen fluido). Antes de 2 meses é devem chamar a atenção. Pode ser feito
irreversível. sorológico (ELISA, SN e HI), e isolamento viral
No sistema reprodutor de aves mais (pela traqueia, pulmão e rim). Enviar "coana
velhas, ocorrem alterações da casca, (abertura nasal posterior)", soro. Pode enviar
oscilação de postura, alterações na também o magno, istmo. Usa-se PCR e
qualidade do ovo e lesão no sequenciamento do gene S1 (imunoproteção,
ovário/oviduto. O alastramento para identidade do vírus), "a S1 é a principal
outras aves é rápido. A natureza e a indutora da resposta imune protetora".
severidade da doença são influenciadas Imunidade materna (IgG, IgM e IgA, passa
pela idade e estado imune do plantel e via gema e dura cerca de 21 dias, mãe tem
pela virulência da cepa causadora. que ser vacinada para passar os anticorpos
Na doença, também se observa para a progênie), mucosa e celular.
alterações morfológicas nos embriões
como nanismo, enrolamento e mortalidade
embrionária.
Influenza aviária
O vírus da influenza aviária pertence As espécies susceptíveis são os animais
à família Ortomixovírus de RNA, com domésticos (seres humanos, suínos e aves)
fita simples e envelopado. Apresenta e as aves aquáticas (principalmente)
três tipos: A (influenza aviária - AIV), B podem atuar como reservatórios
e C. O vírus A é subdividido em baixa genéticos. Ou seja, as aves silvestres
patogenicidade (IABP) e alta estão completamente envolvidas no ciclo,
patogenicidade (IAAP). B e C são consideradas reservatórios e, por
(humanos). isso, existem riscos em rotas de aves
O genoma é fragmentado em 8 migratórias. Em locais com aves
partes de RNA com duas estruturas aquáticas, a densidade populacional é
lipoproteicas: neuraminidases (N1 a grande. Os vírus resistem a lagos por
N9) e hemaglutininas (H1 a H16), meio de fezes e secreções, sobrevivendo
importantes para a capacidade de até quatro dias em temperaturas de
mutação e recombinação do vírus. 22°C, 30 dias em 0°C e em camas com
Possuem drift antigênico, ou seja, esterco até 100 dias.
pequenas mutações frequentes e Transmissão: É horizontal via oral e fecal.
normais no RNA. Já o shift antigênico Uma ave selvagem, via aerógena, fecal e
é uma mutação em que ocorre mistura oral, pode contaminar aves domésticas
de diferentes amostras do vírus no que contaminam instalações, água,
mesmo hospedeiro, formando novas ração, equipamentos, veículos, calçados
variantes que podem ser mais até atingir humanos (por meio da
perigosas do que a amostra do vírus inalação). Os fatores de risco incluem os
inicial e que aumentam as chances de mercados de comércio de aves vivas, os
pandemias. O mais comum é o shift locais de criação de consórcio (suínos
intra espécies, mas existe com patos, por exemplo) e agricultura de
interespécies (como suínos-humanos arroz com criação de patos, devido à
[entre mamíferos]) e interclasses (ave- disponibilidade de água. Isso pode
humano)[nesse caso é mais perigoso contaminar a cama de frango (palha de
ainda]). Os subtipos H5 e H7 arroz). Outros meios de transmissão são
apresentam maior patogenicidade (a os trânsito de aves, múltiplas espécies e
maioria dos mais patogênicos são aves migratórias.
esses). Sinais clínicos: em baixa patogenicidade,
Características do vírus: São vírus há alta morbidade e baixa mortalidade.
sensíveis a detergentes e Já o de alta patogenicidade pode ter
desinfetantes comuns. Também são 100% de mortalidade.
inativados pelo calor, extremos de pH
e ambientes secos.
Os sintomas dependem da espécie, da Diagnóstico: O diagnóstico diferencial
idade, virulência do subtipo, presença inclui as doenças de NewCastle (também
de infecções concomitantes e fatores causa sinais respiratórios, digestivos e
ambientais (como o frio, presença de sinal neurológico), laringotraqueíte
poeira que afeta o aparelho infecciosa (quadro hemorrágico da
respiratório, etc.) O período de traqueíte, mas nesse caso o vírus se
incubação é muito variável, pode ser multiplica apenas na traquéia), bronquite
de poucas horas até 21 dias. infecciosa (o quadro respiratório pode
Os sinais clínicos clássicos incluem ser confundido), Pasteurella multocida,
cianose (despigmentação) e edema coriza, Mycoplasma galliseoticum e
(acompanha sinais neurológicos Ornithobacterukm rhinotracheale.
próximo a morte) (cabeça, crista e O diagnóstico oficial é feito pelo
barbela), severa congestão das isolamento do vírus em ovos embrionados,
conjuntivas (petéquias, ulcerações, determinação do subtipo (H5 ou H7) e
focos necróticos), sinusite, rinite, determinação da virulência. Após isto, é
edema e hemorragias subcutâneas. realizado o PCR e sequenciamento
Além disso, devido à ligação do vírus genético.
com o sistema vascular, ocorrem Controle e prevenção: É preciso manter
edema, descoloração e hemorragias uma biosseguridade extrema, com
subcutâneas nas canelas e pés. vigilância e monitoria constantes
Internamente são observadas lesões (anuais) de aves comerciais e silvestres. A
congestivas e hemorrágicas no vacinação não é simples e necessita de
estômago glandular, petéquias no programa estratégico (drift). Não há
coração. Pode ocorrer traqueíte reação cruzada entre os subtipos, então
hemorrágica, hemorragia visceral e cada subtipo precisa de uma vacina, mas
congestão severa da musculatura. vacinas para influenza são proibidas no
Os vírus de baixa patogenicidade Brasil. Em relação ao tratamento, na
geram quadros respiratórios, que prática, não há tratamento efetivo e,
incluem casos assintomáticos até deve-se considerar o custo de
quadros de descarga nasal e ocular, tratamento na avicultura comercial. Em
edema dos seios nasais, congestão e casos de suspeita, é necessário realizar
inflamação de traqueia, pulmão e uma comunicação imediata ao MAPA,
sacos aéreos, diarreia e discreto fazer a restrição de tráfico (humano,
aumento de mortalidade, mas em aves e produtos), fazer a despopulação,
geral, baixa patogenicidade não descontaminação e destinação com
causa problemas. Pode ocorrer estabelecimento de barreiras físicas e
involução ovariana, hemorragia, químicas.
edema de oviduto e queda na
produção de ovos/ovos deformados.
Doença de Newcastle
Também chamada de pneumoencefalite As galinhas são altamente susceptíveis,
aviária. É uma doença viral hiperaguda e afetando todas as idades. Mas também
de alastramento rápido das aves pode afetar aves silvestres, que servem de
domésticas e de outras aves carreadoras. A morbidade e a mortalidade
mundialmente, caracterizada por início é variável, de acordo com a estirpe, dose,
rápido. Os sinais respiratórios (tosse, via, espécie, idade, estado imune, manejo,
espirros, estertores) são freqüentemente infecções concorrentes e vacinação.
acompanhados ou seguidos de A transmissão é horizontal, por contato
manifestações nervosas e, no caso das direto (excreções, secreções e aerossóis).
infecções com algumas cepas, de Pode também haver transmissão indireta
diarréia (ou seja, também acomete o pela água, ração, penas, subprodutos e
sistema digestório) e inchaço da cabeça. fômites no geral. O período de incubação é
de 21 dias.
Embora o vírus da doença de Newcastle Sinais clínicos
possa produzir conjuntivite transitória no
A forma velogênica apresenta apatia,
homem, a afecção se limita
prostração, anorexia, sinais neurológicos e
primariamente aos trabalhadores de
sintomas inespecíficos. Também pode haver
laboratório e às equipes de vacinação
diarreia. (O velogênico pode ser
expostas a grandes quantidades de vírus,
viscerotrópico ou neurotrópico). Na forma
não tem a ver com criação de aves
neurotrópica a ave pode apresentar
domésticas nem com o consumo de seus
convulsões, tremores, ataxia, torcicolo e
produtos.
paralisia das pernas e asas. Nas velogênicas
A comunicação da doença deve ser
ocorre redução do ganho de peso, queda
imediata. Hoje com as vacinas
acentuada na postura, alteração na casca
disseminadas, essa doença é
dos ovos, 100% de morbidade e de 90 a
considerada contida no Brasil. O grande
100% de mortalidade, principalmente em
problema são as “criações de fundo de
aves jovens. As amostras mesogênicas irão
quintal”, em que não é feita a vacinação.
apresentar doença respiratória discreta,
Apresenta resistência de até meses em
sinais neurológicos leves, baixa mortalidade
matéria orgânica (fezes, carcaças e
(quando não há infecção secundária),
secreções). Podem ficar anos congelados,
redução do ganho de peso e diminuição na
e são inativados à 65° por 14 min ou
produção e qualidade dos ovos. A amostras
100°C por 1 minuto. É sensível a solventes
lentogênicas irão expressar doença
lipídicos, álcool, fenol, iodo, formol, pH
respiratória branda e inaparente e
ácido e à ração UV.
infecções secundárias. As infecções entéricas
O vírus pode ser classificado em 3
são assintomáticas.
grupos: as cepas velogênicas que são
altamente patogênicas e facilmente
Não existem lesões patognomônicas. O vírus
transmitidas, as cepas mesogênicas que
virulento causa lesões hemorrágicas, e elas
são intermediárias e as cepas
podem ser complicadas por contaminação
lentogênicas que mostram baixa
secundária, apresentando viremia e
patogenicidade nas galinhas.
disseminação pelo corpo e SNC.
Diagnóstico

É sugestivo pelo histórico (principalmente


histórico de vacinação), morbidade,
sinais, lesões e mortalidade. A detecção
do antígeno é feita por IF, PCR e
isolamento. A sorologia é feita por
inibição da hemaglutinação (HI) e ELISA.
O diagnóstico tem que ser rápido e
preciso, em laboratórios autorizados pelo
MAPA, e a doença é de notificação
obrigatória.
Pode acontecer edema de crista e barbela.
Controle: O Brasil é um país livre com Podem acontecer infecção concomitante. A
vacinação. Assim, é feito monitoramento vacinação está proibida para aves que
periódico. A vacinação é facultativa. estejam entrando nos EUA, porque ela não
Para o controle também deve ser feita a elimina o estado de portador e dificulta a
prevenção de infecção de aves detecção do vírus durante a quarentena.
susceptíveis, redução por vacinação do Para diferenciar da influenza com o índice
número de casos e restrição comercial de de mortalidade e com informações do
acordo com a situação de cada país. plantel, mas só certeza com laboratório (os
Vacinação pode ser feita com cepas dois vírus tem atividade hemaglutinante, PCR
vivas (atenuadas) ou inativadas para ajuda). 90-100% de mortalidade de aves
cepas lentogênicas e mesogênicas. As jovens, 50% em aves adultas (o resto vai pra
vacinas vetorizadas expressam genes HA, abate sanitário, então...)[isso naquela cepa
e as vacinas vivas, que replicam no mais virulenta]. Também é um vírus de alta
sistema respiratório e digestório em morbidade.
condições adequadas.
Vacinam-se os pintos saudáveis logo com
1 a 4 dias de vida.

Junto com a influenza, newcastle tem


nível de mortalidade alto. Acomete
diferentes espécies e idades. É uma
doença de grande impacto econômico
(causa restrição comercial).

Normalmente, os sintomas mais comuns


respiratórios em aves afetadas incluem
espirros, tosses, dificuldade para respirar
e descargas nasais. O digestório é, como
mencionado, uma diarreia meio aquosa e
esverdeada. Existem inúmeros sinais
nervosos da doença que incluem à torção
do pescoço, paralisia de asas e pernas e
tremores musculares/espasmos.
Ornitobacteriose
É uma doença bacteriana, causada pela Lesões macroscópicas: traqueíte, pneumonia,
Ornithobacterium traqueale, estando aerossaculite, exsudato fibrinoso em pleura,
relacionada com os perus (menos comum pericardite e perihepatite. Microscópicas:
em galinhas). Apresenta uma colônia macrófagos e células heterófilas no lumen de
pequena, não-hemolítica, circular e de capilares e brônquios, focos necróticos no
coloração cinza ou branco-acizentadas. É pulmão e problemas na pleura (edema
inativada após 15 minutos em solução de intersticial, fibrose e infiltração heterófila).
glutaraldeído. São classificados em 18
sorotipos, de A a R. O sorotipo A é o mais
prevalente em galinhas (94% dos isolados) e
em perus (57%). O sorotipo C só foi isolado
na África do Sul e nos EUA. Não é uma
doença comum no Brasil. As galinhas, Diagnóstico: O isolamento é feito a partir de
perdiz, faisão, pombos, codornas e, amostras da traqueia, pulmão e sacos aéreos. É
principalmente os perus, são suscetíveis. feita a detecção de anticorpos por teste de
Acomete animais de todas as idades e pode aglutinação em placa e ELISA. Também é feito
estar associado a outras MO, como a E. Coli, PCR. Deve ser feito o diagnóstico diferencial
Bordetella avium, vírus de NC, vírus da para E. Coli, Pasteurella multocida,
bronquite infecciosa e Mycoplasma Haemophilus paragallinarum e Chlamydophila
synoviae. Essas infecções secundárias psittaci. É importante saber diferenciar quando
aumentam a severidade das lesões. as bactérias estão agindo como agente primário
Transmissão: Se dá de forma horizontal, ou como agente secundário. Profilaxia: Devem
pelo contato direto, aerossóis e pela água. O ser tomadas medidas gerais de biossegurança.
período de incubação em aves adultas é de As vacinas contém vários sorotipos, e também
24 horas, e para aves jovens de 2 a 4 dias. podem ser feitas vacinas autógenas para perus.
Em frangos, costumam se manifestar de 3 a Tratamento: É difícil, devido a variabilidade de
4 semanas, e em aves de postura ocorre de susceptibilidade das amostras (resistentes a
24 a 52 semanas (ou seja, no pico). Causam vários antibióticos)
problemas respiratórios, queda de
mortalidade, diminuição do consumo de
ração, diminuição do tamanho e produção
dos ovos e baixa qualidade de casca. Nos
perus jovens os sintomas se manifestam em
maiores de 2 semanas, e em perus adultos
se manifestam em animais com mais de 14
semanas. Causam descarga nasal,
lacrimejamento, edema facial, depressão,
mortalidade súbita e diminuição do
consumo.
Pneumovirose
Síndrome da cabeça inchada [Swollen Head
Syndrome (SHS)]. Não é tão frquente, mas
pode acontecer. É mais comum em aves
adultas. Associação de agentes com
participação de Escheria Colli. Pneumovírus
aviário que altera glândulas: hipertrofia
glandular e aumento da produção de muco
Conjuntiva bem afetada
que vira substrato para a E. Coli que por sua
vez vai liberar uma toxina que altera a Métodos de diagnóstico do pneumovírus:
permeabilidade dos vasos: exsudação que isolamento viral em cultivo celular (baixa
aumenta o volume da cabeça da ave, edema sensibilidade), PCR, diagnóstico indireto (ELISA,
periocular, quadro bastante dolorido. Dá SN, e IFI).
para reverter com antimicrobiano (graças a
Deus alguma coisa que dá pra fazer), mas a A prevenção e controle se baseia em programas
pressão e volume pode levar a quadros de biosseguridade, limpeza e desinfecção, uso de
neurológicos, levando à morte. O vacinas vivas e inativadas.
Metapneumovírus aviários, é um RNA vírus
envelopado, sensível ao éter e ao
clorofórmio, coloniza principalmente o trato
respiratório superior. Altamente contagioso,
prevalência alta de 65 a 70% de aves
portadoras, transmissão fácil na via
horizontal e se replica nas narinas, laringe e
traqueia. Metaplasia glandular com
aumento do muco e desciliação do
epitélio (abre portas para infecções
oportunistas, sendo a principal com E.colli),
por si só pode causar um quadro leve (o
vírus é associado a uma rinite mucosa), mas
com a infecção oportunista acaba
resultando no aumento do volume da
cabeça.
Manifestações clínicas: corrimento nasal
e conjuntivite: edema periocular que
progride para a face, descendo até o
tecido subcutâneo mandibular, com
aparecimento de sinais respiratórios e
sinusite. Queda de postura, sinais
neurológicos (torcicolos e movimentos
repentinos de cabeça após 72 horas).
Colibacilose
Colibacilose é um termo genérico relacionado Quando se faz a necropsia e encontra-se a
com infecções por cepas de Escherichia coli tríade aerossaculite (inflamação dos sacos
em aves. É uma doença predominantemente aéreos), perihepatite e pericardite,
extraintestinal sistêmica, causando infecções caracterizando colibacilose. Além disso, avalia-
localizadas. Afeta todas as etapas da cadeia se a anamnese, manifestações clínicas e
produtiva, desde morte embrionária, diagnóstico laboratorial. Isolamento em ágar
onfalite e doenças respiratórias em MacConkey (seletivo para gram negativos). A
pintainhas, problemas em aves adultas colibacilose pode ser uma doença primária,
(salpingite, ooforite e peritonite) e lesões em embora na maioria dos casos seja considerada
abatedouros, gerando condenação de uma doença secundária causada por um estado
carcaças. Além de patogênicas, as amostras de imunossupressão devido a outras doenças
estão cada dia mais resistentes a virais ou bacterianas. As lesões causadas por
antimicrobianos. esses patógenos primários facilitam a entrada,
colonização e disseminação secundária da E.
coli (caráter oportunista).

PS: Onfalite: é uma infecção do cordão


umbilical. Infecção passa para o ovo e o
pintinho nasce, mas a gema encontra-se
A colibacilose aviária pode ter risco contaminada e causa o quadro → ao absorver a
zoonótico, mas de relação causa-efeito gema contaminada, pintinho entra em sepse,
menos clara do que em outras doenças, origem normalmente da mãe.
como na salmonelose. As bactérias do gênero
Escherichia spp. são naturais da microbiota
entérica de aves, sendo as primeiras a
colonizar os animais após o nascimento.
Geralmente, elas possuem um papel
benéfico, auxiliando nos processos digestivos
e protegendo contra outros patogênicos. No
entanto, parte dessa microbiota pode ser
considerada virulenta. Cepas de E. coli
patogênicas para as aves são denominadas
APEC.
A doença irá depender de fatores ambientais
e relacionados ao hospedeiro. A bactéria
entra pelas vias respiratórias, e a
disseminação irá ocorrer principalmente
pelos sacos aéreos. A bactéria apresenta uma
camada de LPS, que causa um choque
endotóxico, e com isso o organismo não dá
conta de depurar a infeção.
Laringotraqueíte
Doença infectocontagiosa, com distribuição Podem morrer de asfixia devido à densidade de
mundial, de sinais respiratórios (eliminação de secreção na traqueia (obstrução). Pode ter cianose
sangue vivo [ou seja, aquele não coagulado, sinal de crista pelo comprometimento respiratório.
importante para diagnosticar doença] e muco
pelo bico, corrimento nasal, conjuntivite), e
diminuição na produção de ovos, mortalidade.
Doença considerada endêmica. Vírus se
multiplica primeiro na traqueia, migra pelas
células nervosas e se instala no gânglio trigêmeo
(o agente provoca latência). É um vírus da
família Herpesviridae (parente do Marek),
envelopado. Todas as aves são susceptíveis, mas
principalmente as aves adultas (sucumbem
Pode até ter sangue expelido no chão (fonte de
muito mais ao vírus que as mais jovens). Colhe
contaminação). Descarte de aves: enterrar ou
pálpebra, traqueia e o gânglio (PCR a parte) para
incinerar (mais ideal, mas é dificultado quando a
o diagnóstico. Ao transportar, é perigoso, pois é
quantidade de aves mortas é muito grande). O
fonte de infecção. A transmissão é mecânica:
diagnóstico diferencial da forma enzoótica (com
aves, equipamentos, cama, fezes, penas, homem e
morbidade de 5%, mortalidade de 1 a 2%, com
outros. Não há transmissão vertical. A
problemas respiratórios brandos) é mais difícil que a
transmissão é lenta, mas é eficiente.
epizoótica (que é a forma de primeira vez que o
vírus atinge o plantel, principalmente porque a
forma enzoótica não apresenta mais liberação de
sangue vivo). Na traqueia, pode-se ter coágulos de
sangue e material caseoso (a ave estica o pescoço
para ter espaço de passagem de ar, estertor
traqueal é o "chiado" e isso pode ser característico
da obstrução).
Lesões microscópicas: perda de células
ciliadas e surgimento de células inflamatórias na
mucosa traqueal, aumento de tamanho celular,
perda de cílios e edema. Células multinucleadas
Pela fenda palatina atinge todo o trato
migram para mucosa e submucosa. Destruição
respiratório superior. Período de incubação de 6
celular, descamação da mucosa, danos aos
a 12 dias. Persistência viral: 6 a 8 dias após o
pequenos vasos e capilares que culminam em
início dos sintomas clínicos. Traqueia: intensa
hemorragia. Corpúsculos de inclusão surgem a
multiplicação viral.
partir do 3 até o 5 dia pós infecção.
O primeiro parâmetro para o diagnóstico clínico é:
queda na produção de ovos, prostração e
sonolência, presença de
conjuntivite/lacrimejamento intenso e depois a
presença de sangue. Laboratorial: histopatologia,
isolamento viral e exames moleculares.
Coriza infecciosa
A imunidade celular tem importância significativa na Queda na produção de ovos, provocada por uma
sorologia. Laringotraqueíte não tem uma boa soro- bactéria. É uma doença infecciosa aguda de
conversão. O isolamento não é fácil, pode ser em distribuição mundial, acomete o sistema respiratório
cultura primária de rim e fígado de embriões de superior em aves em crescimento ou adultas. Existem
galinha. Isolamento a partir de traqueia, laringe, sorotipos A, B e C (a e c são mais frequentes).
pulmão, conjuntiva ou exsudatos. Não há tratamento Sorotipo A: hemaglutinção de eritrócitos tratados
específico ao vírus, pode-se tratar com antibióticos com tripsina ou formalina. Sorotipo B: não
para evitar infecções secundárias (minimizar impacto hemaglutina. Sorotipo C: hemaglutinação de
do vírus). Biossegurança: controle de vetores: moscas, eritrócitos tratados com tiocianato de potássio ou
caminhões, urubus, o homem e etc; quarentenas, glutaraldeído.
programas de vacinação. Como é envelopado, é Somente as galinhas são susceptíveis, infecção
sensível a agentes lipolíticos (fácil de destruir por sazonal: outono/inverno. Comum em poedeiras
formol, cloro). comerciais em lotes de múltiplas idades (as mais
Depois de um surto, a recomendação é: velhas podem passar patógenos para as mais novas).
diagnóstico rápido, vacinação imediata e evitar a Fonte de infecção: aves que se recuperam da infecção
disseminação. se tornam portadoras e aves e NO CASO DA CORIZA
Vacinas vivas: via ocular, oral ou água de bebida. as aves adultas são mais susceptíveis.
Quando se vacina individualmente chega em 100% Transmissão: horizontal: água, ração contaminada
de aves protegidas, em água de bebida cai com secreções e pelo ar (aerógena), não há vertical
bastante. Então, a primeira vacinação deve ser (não chega aos folículos ovarianos). Período de
individual para garantir. No reforço pode ser oral ou incubação de 18 a 48 horas, a doença evolui por cerca
por água de bebida. Vacinas inativadas não são de 50 dias.
boas e atualmente se usam as vacinas Sinais clínicos: corrimento nasal aquoso seguido de
recombinantes. mucoso e purulento. Em seguida há febre (devido à
LPS da bactéria), desconforto corporal e queda na
produção de ovos. Edema facial, conjuntivite com
lacrimejamento. Pode ocorrer comprometimento de
traqueia e brônquios. Alta susceptibilidade a infecções
secundárias e aumento da mortalidade. Bacteriologia:
detecção de bactérias gram negativas pleomórficas.
Determinação do biotipo/sorotipo. Sorologia:
determinação de anticorpos após 21 dias, ELISA, HI
(colhe-se o sangue e usa o soro), exame molecular
[PCR].
Diagnóstico diferencial: doenças que causam
problemas respiratórios e diminuição dos ovos:
micoplasma, colibacilose, síndrome da cabeça
inchada, pasteurelose, newcastle. Essa bactéria é bem
susceptível aos antibióticos comuns. Poedeiras são
vacinadas contra coriza.

Fatores relacionados a doenças respiratórias que


acometem as aves.
Micoplasmose aviária
São vários micoplasmas envolvidos. Bacteriana,
infecciosa e crônica, distribuição mundial,
acometem galinhas, perus e aves silvestes.
Afetam sistema respiratório, urogenital e
articular. Prejuízos econômicos em diversas
cadeias (poedeiras, frangos de corte e etc). São
desprovidos de parede celular: resistência a
antibióticos que agem na parede, então.
Membrana plasmática tripla. No isolamento,
forma colônias no aspecto de "ovo frito",
crescimento bem lento em cultura: relaciona-se
com o quadro clínico, ele não é agudo,
desenvolve-se lentamente. Sensíveis ao ambiente
e aos desinfetantes, resistem aos ambientes O M. gallisepticum (MG) causa, nos reprodutores,
sombreados e frescos. Sobrevive até 4 dias nas espirros, estertor, respiração de bico aberto,
roupas e penas das aves, na pele até 4 horas, no exsudato nasal, sinusite, conjuntivite, edema
cabelo até 3 dias... periorbital e aerossaculite.
No caso dos perus: sinusite infecciosa dos perus,
dificuldade respiratória, exsudato nasal, perda de
peso, edema nos seios nasais (com moderada a
intensa quantidade de material caseoso [o pus de
ave é caracteristicamente caseoso]) e baixa
frequência de aerossaculite. Animal fica indisposto,
perde peso por consequência.

A transmissão horizontal é feita por aerossol


(mais lenta, doença é crônica), contato direto,
fômites e sêmen (no caso do M.meleagridis).
Ainda, existe a transmissão vertical (folículo foi
Os frangos de corte apresentam uma queda no
infectado e a ave faz a postura do ovo que já sai
ganho de peso, baixa taxa de crescimento, refugo
infectado, mas nem todos os ovos são infectados,
(piora dos índices zootécnicos) e DCR complicada
em geral a prole está de 5-10% zuada) de forma
(quando tem uma infecção bacteriana secundária,
transovariana. Nesse segundo caso, a morbidade
pode ser por E.coli, por exemplo). Ou seja, a carcaça
é lenta, porém alta (até 100%), e a mortalidade
é condenada por conta da aerossaculite,
é baixa, exceto quando existem infecções
perihepatite fibrinosa, pericardite com aderência
secundárias. O ideal é quebrar, então, o ciclo nas
(salpingite), maior mortalidade e infecções
matrizes/reprodutoras (porque a transmissão é
secundárias. Em reprodutoras no geral há uma
vertical).
menor produção de ovos, menor eclodibilidade e
maior mortalidade embrionária. A morbidade é
alta e a mortalidade é baixa em poedeiras (1 a 5%).
Mycoplasma synoviae
O material é sensível, tem que ser enviado
Galinhas e perus. Transmissão horizontal. rapidinho pro laboratório (até 24h). Sorologia é
Apresentam aerossaculite silenciosa (ligeiro utilizada para monitoria e não diagnóstico.
estertor, durante o dia nem dá pra ouvir, por ex), Tratamento
prostração, desidratação, baixa taxa de
crescimento, desuniformidade do lote e queda na
postura. A reprodutora infectada irá apresentar
progênie com alterações nos sacos aéreos e
diminuição no ganho de peso (refugagem). Nos
perus causa a sinovite infecciosa dos perus,
com aumento das articulações, edema, exsudato,
edema no coxim plantar, claudicação, sinovite,
tenossinovite e artrite, como se fosse aquela
doença gota.

Saco aéreo normal


O tratamento diminui o sinal clínico, diminui a
taxa, mas não elimina, então é melhor eliminar a
matriz do que tratar. É aquela coisa, nem sempre o
Afetado tratamento na avicultura compensa. Tudo tem a ver
com o lucro. O tratamento também interfere na
Mycoplasma meleagridis
monitoria sorológica, no PCR.
Esse é específico em perus. Causa aerossaculite
dos perus. Transmissão por aerossóis (horizontal)
e vertical (quando há esse tipo de transmissão o
trabalho é com erradicação das matrizes; o maior
problema dessa doença especificamente são os
machos devido à prática comum de inseminação
artificial na produção de perus).

Diagnóstico
Às vezes no campo o desafio é muito grande e a
bacterina não segura e as aves acabam adoecendo.
Bronquite infecciosa também dá estertor, coriza
Dentro do PNSA tem duas normativas (44 e 56)
(síndrome da cara inchada Todas as doenças que
afetam o trato superior. O tempo de evolução da que envolvem o micoplasma: monitoramento
doença diz muito ao diagnóstico.
periódico para planteis de reprodução para
certificação de granjas avícolas como livres.

Deve-se adquirir aves e ovos livres de micoplasma,


tanto para matrizes e avós. Biosseguridade
(reforçando a parte dos humanos, por causa do
lance dos fômites, restringir visitas nas granjas),
monitoria sorológica, eliminar o estado carreador e
antibióticos em casos de surto (avaliando $$).
Bouba aviária
Enfermidade viral com disseminação lenta,
lesões proliferativas da pele e lesões
fibrionecróticas em membranas mucosas, pode
afetar áreas sem penas: área da face, canela e pés
ou toda a cavidade oral (maior problema).
São lesões que parecem umas verrugas (quadro
Distribuição mundial, mas está mais associada
clínico é bem sugestivo), mas pode ser feito o
em algumas densidades, temperaturas e presença
diagnóstico histopatológico (corpúsculos de
de vetores. Incubação de 3 a 10 dias (mas pode
Bollinger), pode-se fazer isolamento viral (macera
chegar a 30, dependendo do indivíduo).
a lesão e coloca no ovo embrionado). Sorologia
Transmissão maior em países com verão mais
(mas os anticorpos têm pouca duração), é uma
úmidos e chuvosos. Transmissão principal é
doença bem controlada por vacinação, então
aerógena: a contaminação acontece pela pele
normalmente não se faz sorologia. Diagnóstico
descamada ou folículos da pena ou secreções
diferencial: Candida sp., Aspergillus sp.,
respiratórias (lesões cutâneas). Há transmissão
Trichomonas, sarna e trauma (mas, repetindo, em
por fômites, água e alimentos. Também acontece
galinhas a bouba é bem característica, esse
por insetos: podem ser vetores ou portadores
diagnóstico diferencial é mais para outras espécies).
mecânicos (como artrópodes hematófagos).
Forma cutânea é mais comum: sinais bem
clássicos, fácil de diagnosticar. Lesões na pele.
Forma diftérica: obstrução mecânica da área da
laringe/faringe. Dispnéia, secreções nasais e
oculares (tem que limpar certinho para não
desenvolver doenças secundárias). Morte é mais
comum nesse tipo (dá uma complicada na
ingestão de alimentos).
O curso da doença é de 3 semanas, normalmente
é autolimitante, se tiver contaminação bacteriana
aí a doença vai evoluir por mais tempo. A
mortalidade, então, é bem associada com as
infecções secundárias (menor do que 50%).
Depois da vacina forma um nódulo depois de
aplicada na membrana do patágio (confirma que a
vacina foi efetiva). Existe vacinas atenuadas e vivas,
as vivas não se usam como primeira vacina.
Importante também o controle de insetos/moscas.
Aspergilose e micotoxicoses
Doença causada por fungos. Precisam de 25- Mortalidade bem elevada. O Aspergilllus além de
30º (temperatura alta) e de umidade alta, pulmão pode migrar via circulatória para outros
sempre muito presentes dentro da granja. lugares, como sistema nervoso central, afeta
Cama é um substrato que favorece a presença cérebro e ceberelo: convulsão e ataxia. Ave com
dos fungos. Aves tem incidência de micoses o pescocinho torto (quadro neurológico).
mais baixas que os mamíferos, isso se dá
porque a temperatura corpórea das aves é
muito quente (40-41ºC, os fungos vivem bem
até os 30ºC, com exceção do Aspergillus que
conegem crescer em temperaturas maiores,
por isso a aspergilose vai ser falada em aula).
A aspergilose é uma infecção de natureza Pode acontecer a aspergilose ocular também.
fúngica que pode ser causada por diversas Excesso de proliferação no ambiente de criação e
espécies de fungos, mas mais comumente: A aí causa esse caso externo com acúmulo de
flavus e A. fumigatus (os dois mais frequentes). placa caseosa na conjuntiva e o mais comum é a
A doença acomete aves comerciais e inalação, disseminação e instalação do fungo na
silvestres, patos, perus e galinhas (nessa parte interna do olho.
ordem de preferência). Quadro está associado
à idade, típico de aves jovens e de incubatório. A lesão de aspergilose é uma lesão bem clássica:
Presença de fungo no incubatório, mortalidade aspecto miliar (nódulos localizados
embrionária e se nasce desenvolve infecção esbranquiçados/amarelados em sacos aéreos e
nas duas primeiras semanas de vida. Faisão, pulmão). Fungo consegue sobreviver fazendo
pombo, papagaios e pinguins também podem uma colonia de bolor na região de sacos aéreos
ser acometidos, principalmente quando (ce é loko imagina ter o pulmão embolorado).
passam por problemas de imunidade (privação Pelo que eu entendi não vale muito a pena tratar
de alimentos, animais de tráfico). com antifúngico (como sempre, galinha só serve
O fungo consegue sobreviver em ninhos e fica pra morrer) porque as lesões formadas são muito
presente na casca do ovo e contamina extensas e não compensa pra produção.
bandejas e aparatos de transporte. Tomar Diagnóstico da aspergilose: baseado no histórico
cuidado com ovos trincados/rachados, (contato com os fungos, falha de higienização,
penetra pela casca e quando é colocado na principalmente de ninhos e falhas no incubatório),
bandeja pode se proliferar e ficar na câmara exame utilizando corante azul para detectar
de ar. Com 18 dias de incubação mais ou presença de fungos, possível fazer cultura e
menos, o pintinho rompe membrana com o identificação, importante rigor da coleta (pode
bico para aspirar a última reserva de ar (trocas haver contaminação externa, precisa ser coletado
gasosas ficam mais difíceis e rompe a com bastante assepsia), ágar sabouraund,
membrana) e ao aspirar acaba aspirando junto micosel, dextrose batata: pega o órgão afetado,
os esporos do Aspergillus, aí a mortalidade macera, dissolve em solução salina e bota na
embrionária concentrada no final da incubação placa. Pode deixar a temperatura ambiente ou
ou pode nascer e ter quadros respiratórios: colocar em estuda (em torno de 35ºC). A
aspergilose respiratória ou pulmonar. Aves identificação de espécie é feita por base na
ficam prostradas, olhos fechados, penas morfologia após ser corado. O tratamento não é
arrepiadas, asas caídas: agonia respiratória. viável para aves comerciais, como já dito.
Então, protocolo com anfotericina B, Causa prejuízo pro crescimento, falha de
itraconazol (5 a 10 mg/kg de 4 a 5 semanas) e desempenho zootécnico, são
fluconazol é utilizado para aves ornamentais. imunossupressoras (doença pode ocorrer de
Mesmo assim, o prognóstico não é bom forma silenciosa e a ocorrência de outras
(dependendo da quantidade de tecido lesado doenças são indicadores, principalmente
não dá pra reverter). doenças as quais foram vacinadas), interferem
Na avicultura, como o tratamento não é viável, na coagulação sanguínea (hemorragias
investe-se em monitoria em todas as etapas de petequeais). Carcinogênicas, mutagênicas e
produção (prevenção e controle). Cultivo de teratogênicas (porque se ligam ao DNA, é um
materiais (cama, ninho, fundo de caixa, ovos). efeito mais crônico).
Praticamente rotina nos incubatórios, todos os Depende da dose ingerida, pode ser uma
Ovos não eclodidos, por amostragem, são intoxicação aguda ou crônica (dose menor e
necropsiados e enviados para análise, retira-se tempo mais prolongado), depende da toxina, da
o pulmão e outros materiais (casca, câmara de idade do animal e da espécie (pato bem mais
ar, penugem: fluff teste: recolhe-se penugem e suscetível que a galinha, por exemplo), presença
faz pesquisa de Aspergillus); análise do de mais de uma toxina no alimento (pode ter
ambiente (ver como tá o ar da incubatória, efeito sinérgico). Os sintomas, em geral, são
exposição de placas de ágar sabouraud, muito inespecíficos (granja boa, mas índices
normalmente a cada quinze dias e ficam ruins, podem ser indícios de micotoxicoses).
expostas durante 10-20 minutos e são Aflatoxina (a. flavus e a. parasiticus), ocratoxina
incubadas para ver se aparece fungo). (a. ochraceus, penicilum spp), fusariutoxinas
Desinfecção de rotina (fumigação: mistura de (fusarium spp.).
formol com permanganato que libera gás de Aflatoxina: em torno de 0,5/2 ppm (partes por
efeito germicida) e sanitização dos ovos. milhão) já é possível ter a síndrome da ave
Cuidad com o procedimento de necropsia pálida: despigmentação (pé vai ficando clarinho,
porque o veterinário pode acabar inalando o mas as lembre que as poedeiras já têm isso
fungo, precisa se proteger, é uma doença porque na poedeira os carotenos vão para a
comum. gema) e falha de desenvolvimento.
Micotoxicoses Imunossupressão (predisposta a infecções
oportunistas) e falha na hematopoiese (coxa e
Não é uma infecção, o fungo não replica no sobrecoxa com petéquias), diminuição de
tecido do animal, é uma intoxicação. Também postura, aumento da espessura da casca do ovo
tem a ver com condições de umidade e (ovo diminui de tamanho e esse depósito de
temperatura, mas principalmente nos carbonato de cálcio não é homogêneo, atrapalha
alimentos (milho, sorgo, cevada). Durante o a troca de gases para o embrião no ovo) e
metabolismo do fungo, produz toxinas que osteoporose. Toxicidade embrionária (morte no
se diluem no alimento. Ao ingerir um terço final da incubação, quando o embrião
metabólito do fungo, tem quadro de absorve a gema). Quando tem a partir de 4 ppm:
intoxicação: micotoxicoses. Existem papo de efeito bem forte no fígado: hepatose (fígado fica
500 tipos de micotoxinas, então é complicado. friável, presença de áreas mais amareladas
As micotoxinas tem crescimento mais [acúmulo de lipídeos] e aspecto reticulado,
acentuado em cereais, são termoestáveis, aumento da produção da bile, rins pálios e com
baixo peso molecular (absorção desses acúmulos de uratos, enterite catarral. Á medida
compostos muito rápida, conseguem atuar em que aumenta a dose, depleção de timo (fode a
nível celular). resposta humoral e celular) e mortalidade de até
90% em altas doses.
A lesão hepática é clássica com degeneração Então, às vezes, uma única análise não te diz
gordurosa, vacuolização e proliferação dos muita coisa, o certo é fazer uma frequência de
ductos biliares e uma fibrose periportal. análises. Em casos de morte, têm-se uma
perícia: em caso de dúvida, o melhor é trocar a
Ocratoxina: 0,5 ppm [dose baixa] (é mais ração (já é suficiente para dar uma parada na
rara, não se vê com tanta frequência. Falha de mortalidade). Se não for possível jogar tudo fora,
empenamento, problema de coagulação. A dá pra fazer uma diluição e joga na ponta da
partir de 2-4 ppm: lesões renais, hepáticas produção (próximos do abate, não dá tempo de
também, mas é mais no rim. Morte ocorre por ter efeito crônico).
insuficiência renal. Medidas de suporte: polivitamínicos, aumento
Tricotecenos: normalmente com micotoxina dos níveis de aminoácidos sulfurados (efeito
T2, sintomas costumam acontecer com mais protetor hepático, metionina e cistina), sais
de 1 ppm. Ação cáustica total no TGI, queima minerais (zinco e selênio) e se imunossupressão:
tecidos, quadro de vômitos e diarreia com antibióticos.
sangue. Além do efeito agudo, pode ter muitos Tem um momento pro alimento ser coletado, o
efeitos crônicos. tempo de armazenamento e quando tá quebrado,
É mais prevalente na região sul do país, mais e tal, mais possível ter fungo: qualidade dos
característico do frio. Lesão peribocal (no grãos é um forte indicativo. Plano de
bico e dentro da boca), ulceração da língua, gerenciamento de micotoxinas: monitoria das
palato, até chegar na região de moela. partidas de ração, secagem dos grãos (deixa a
Alteração na qualidade da casca (normalmente umidade abaixo de 12%), a forma de
diminui espessura), depleção de órgãos armazenamento também deve ser controlada
linfóide, necrose de medula óssea e vesícula (em pequenas criações devem ser em pallets
biliar (em altas doses) e alterações longe das paredes e do chão, lembrar que
neurológicas em doses mais altas (15 ppm). O retirar só a parte embolorada não adianta, a
órgão alvo nessa é o trato gastrointestinal. micotoxina não se vê), existem alguns
conservantes orgânicos que também podem ser
Diagnóstico das toxinas é feito a partir do usados. É feito um cálculo de risco de
histórico do lote. Monitoramento para que cada micotoxinas que são transformados em gráficos e
lote tenha um controle das micotoxinas. tal nas empresas e tal. Utilização de aditivos anti-
Problema na sensibilidade do teste. Ensaios micotoxinas: são chamados de adsorventes ou
colorimétricos, ELISA (pode ser até quelantes, são moléculas que grudam e
quantitativo, situa--se ao ponto de corte de transforma a molécula pequena de micotoxina em
quantos ppm). Testes são mais confiáveis, molécula grande e isso impede que ela seja
efeito de laudo: cromatografia ou absorvida. Compostos inorgânicos, compostos
espectometria. O grande problema é a orgânicos e sintéticos.
amostragem porque a toxina não difunde de
Colônias de Aspergillus
forma equitativa na ração. Então, alguns
fumigatus no pulmão de
pedaços de ração podem ter muita galinha.
contaminação e outras não, então que parte
analisar? Para isso se utiliza 8 partes de
coleta, depois homogeiniza, e tal, não é tão
simples: existe uma estratégia de amostragem,
já que o problema é a distribuição não
homogênea.
Birnaviridae, vírus RNA de dupla fita.
Gumboro Isolamento em cultura celular: cultura primária
Avibirnavirus. derivada de bursa ou linhagens celulares
Agente de aves jovens (poedeiras de 8-10 originadas de células B. Molecular: RT-PCR, RT-
semanas e frangos até 6 semanas) enquanto PCR+RFLP (caracterização). Sorologia o ELISA:
bursa estiver viável. Regressão fisiológica da permite conhecer o nível de AC das matrizes e o
Bursa faz com que não tenha mais sítio para o nível de AC maternos que serão transmitidos à
vírus. Sorotipos: 1: cepas clássicas e variantes, progênie. Permite avaliar programas vacinais.
30% de relação antigênica entre cepas. Muito Neutralização viral: é capaz de diferenciar
virulentas. 2: perus e frangos, não patogênico. anticorpos dos dois sorotipos, além de determinar
A DIB (doença infecciosa bursal) é de se é uma estirpe variante ou uma clássica.
transmissão horizontal da ave ou do ambiente Prevenção e controle: Manejo sanitário pós-
infectado para a ave susceptível, direta ou infecção, intensificação do programa de
indireta, principalmente via fecal-oral, mas biossegurança, intensificação do programa de
também por inalação de poeira/aerossóis desinfecção – glutaraldeído. Imunização ativa.
fecais. Não há imunidade cruzada entre os Vacinas vivas atenuadas: Lukert, PBC 98 e 2512
sorotipos. e atualmente vacina de complexo imune (vírus
Patogenia: Atua em células tronco e vivo atenuado + anticorpos anti-IBDV) – deixa o
precursoras do sistema imune, multiplicação processo de imunização mais rápido. Programa
ativa do vírus quanto mais hipertrofiada a de vacinação de pintinhos jovens, programa de
bursa. vacinação de matrizes: transferência de
Sintomas: Poliúria, prostração, depressão, anticorpos à progênie.
hipertrofia de bursa (vírus multiplicando),
atrofia de bursa (curso da doença está
acabando e a Bursa regrediu).
Lesões: Bursa fica edemaciada, pode ter
cáseos. Ela pode ficar totalmente hemorrágica.
Depois, ela apresenta tamanho 8x menor. Rim
com aspecto cerebriforme devido ao acúmulo
de uratos. Quando a bursa aumenta de
tamanho, comprime os ureteres, que ficam
repletos de urato. Quando a Bursa volta ao
normal, ocorre liberação desses uratos e
aumenta urina: poliúria. Hemorragia muscular
devido à fragilidade capilar, lesão forma cistos
de tecido conjuntivo. Pode ter múltiplos cistos
em várias partes da bursa.
Diagnóstico: Clínico: manifestação clínica
rápida, alta morbidade e mortalidade.
Isolamento em ovos embrionados, inoculação
de macerado de Bursa em embriões de 9 dias
por MCA, há morte entre 3 e 5 dias.
Salmonelose aviária
Existem grupos. Existem tipos de salmonela Infecções paratifóides
que são patogênicas apenas para aves e
A mortalidade é variável, depende da
existem a que causam problemas aos
associação com outras doenças (entéricas,
mamíferos, como os seres humanos. É uma
imunossupressoras ou micotoxicoses),
doença bacteriana de distribuição mundial.
contaminação de ovos e carcaças por fezes de
Problemas principalmente com maioneses,
aves portadoras.
clara em neve, ovos de gema mole.
S. pullorum: causa a pulorose Transmissão
S. gallinarum: causa o tifo aviário
A transmissão pode ser vertical: é a forma de
Essas duas são espécie-específica das aves,
persistência da bactéria nos plantéis, não há
são imóveis (bom saber disso pro
mortalidade da ave adulta, apenas discreta
diagnóstico).
queda na postura. Aves jovens podem se
S. enteritidis, S. typhimurium e S. heidelberg
infectar devido à contaminação da casca do
(denominadas de infecção paratifóide:
ovo, com subsequente invasão da bactéria no
baixa mortalidade para os animais e alto
período do nascimento dos pintinhos (entre 18
impacto à saúde pública. As paratifóides
e 21 dias). A transmissão
não afetam a produção, mas a sua detecção
vertical/transovariana é aquela em que o ovo
na carne e ovos causa uma imagem
se contamina no momento que está sendo
negativa aos produtos avícolas.
formado no trato reprodutivo (ela infecta o
Toxinfecção alimentar, morte de pessoas
disco germinativo). A contaminação pode
acometidas, gastos elevados com a
ocorrer no ovário, oviduto e na passagem pela
recuperação dos pacientes (um paciente
cloaca (contato com as fezes). A contaminação
com salmonelose leva pelo menos 15 dias
acontece também no momento da eclosão
para se recuperar e passa a ser portador,
quando o pintinho bica o resto de incubação
não pode ir para abatedouro/área de
(casca, membrana da casca, penugens) e é
alimentos).
nesse momento que ocorre a infecção por via
Pulorose oral no incubatório (transmissão horizontal).
Nascedouro é um ponto crítico de controle da
Alta mortalidade de aves jovens (até 3
Salmonela.
semanas, geralmente acontece mortalidade
Nas salmonelas paratifóides acontece
a partir dos 5 dias de idade) e
transmissão vertical, mas é um percentual
assintomática em adultas. Pode ser
infinitamente menor.
chamada também de septicemia fatal dos
pintinhos ou diarreia branca. Patogenia

Tifo aviário Porta de entrada oral. Passa pelo esôfago,


proventrículo, moela, intestino. Podem cair na
Infecção sistêmica bastante severa que
corrente sanguínea, alojam-se no fígado, baço
causa alta mortalidade de aves jovens e
e folículos ovarianos.
adultas. Se não houver medida de controle,
a mortalidade pode alcançar 100% da
granja.
Sinais clínicos Diagnóstico

Pulorose: geralmente infecção subclínica, O clínico é feito através do histórico, idade


queda no desempenho reprodutivo e queda das aves, sinais clínicos e lesões (sonolência,
na eclodibilidade. Em aves jovens: apatia, alteração hepato, esplenomegalia
mortalidade significativa, pintos fracos e [acontece até nos pintinhos recém nascidos],
sonolentos, com penas eriçadas e asas degeneração de folículos ovarianos).
caídas, diarreia aquosa, desidratação e Laboratorial: fígado, baço, ovário, oviduto e
emplastramento da cloaca, aumento da intestino (são os materiais de eleição),
refugagem, morbidade e mortalidade isolamento e caracterização, isolamento em
aumentam próximo aos 4º 5º dias após a meio de cultura e caracterização através de
infecção. métodos bioquímicos. Provas sorológicas:
Tifo: ocorrência de surtos próximo ao início soro de aglutinação rápida em placa, soro de
da postura, devido ao stress e mudanças aglutinação lenta em tubo ou microplaca,
hormonais em aves adultas. ELISA (se faz mais o bacteriológico).
Paratifo: aves jovens são mais susceptíveis,
mortalidade não ultrapassa os 20%, É uma doença de controle no programa
normalmente não morre ninguém. Pode nacional de sanidade avícola.
ocorrer diarreia, mas sem
Prevenção e controle
comprometimento do estado geral da ave,
surtos mais severos quando existem Manutenção de plantéis livres, vacinas em
doenças imunossupressoras, há poedeiras comerciais e reprodutoras, além de
disseminação para a progênie e limpeza e desinfecção dos galpões.
contaminação de ovos e carcaças através Programa de monitoria periódica: avós e
das fezes. matrizes: bacteriologia de amostras de cama,
Alterações macroscópicas fundo de caixa e carrossel, swab de cloaca.
Frangos e poedeiras: feito com 28 dias de
Pulorose e tifo causam pericardite, idade, passam com gaze preso ao barbante em
esplenomegalia e hepatite (pontinhos cima das fezes (swab de arrasto) e faz o
suscitam desconfiança de infecção bacteriológico (todas as empresas fazem isso),
bacteriana). Alteração dos folículos se for positivo, é abatido no final da semana e
ovarianos (hemorragia, necrose, atrofia dos não vão para a exportação.
folículos), alterações significativas no De acordo com a instrução normativa nº 78:
oviduto (salpingite). avós e bisavós: soro aglutinação rápida (SAR)
causa da queda
de postura: em 100% das aves, diagnóstico bacteriológico.
degeneração
folicular. Matrizes não vacinadas: SAR em 500
amostras, diagnóstico bacteriológico. Controle
periódico: 3 meses, diagnóstico bacteriológico
em aves e em pool de ovos bicados e em
mecônio (primeiras fezes), SAR em 100
amostras.
Reprodutoras 1-5 dias: di. bacterio. (50 aves) e
swabs de cama e assim vai, não vou ficar
decorando tudo não, deve ter na normativa.
Detectar falhas nas instalações, no manejo,
Encefalomielite aviária
biossegurança, administração de pessoal, Quadro neurológico que dá tremor do
monitoria permanente em incubatórios. pescoço pra cima. É causada por um RNA
vírus: tremovírus, pertencente à família
Tratamento para frangos: probióticos, Picornaviridae. Vírus que se dissemina com
ácidos orgânicos, exclusão competitiva, grande facilidade, é bastante comum ter aves
bacteriófagos, enzimas, prebióticos. positivas, mas isso não significa que vai ter o
tremor, só irá causar o quadro se a ave for
Poedeiras adultas: infectadas: jovem. Então, tem a ver com a faixa etária das
antibioticoterapia, EC e Ao. Livres: aves (até 2ª semana de idade). Acomete
probiótico, ácidos orgânicos, bacteriófagos, galinhas (+ comum), perus, faisões, codornas e
enzimas, prebióticos. pombos. Existe vacinação por via oral,
produzida pelos EUA desde 1962, então não é
Vacinas de reprodutoras é apenas com um GRANDE problema porque existe essa
inativadas. Não se vacina frangos (vida maneira de controlar (como a poliomielite
muito curta). infantil, tem essa cobertura vacinal que
protege).
Sobre o vírus: um dos menores que se
conhece, 2 tipos de cepa com tropismo
diferente, todas são enterotrópicas (acomete o
trato entérico), mas uma parte também é
neurotrópica (uma pequena parcela, então,
causa problema neurológico). Infecta aves de
qualquer idade por via horizontal. Virus
enterotrópicos: via oral, eliminado pelas fezes.
Aves são resistentes a partir da quinta semana
de vida, apenas pode ter uma redução
temporária da postura e da eclodibilidade.
Transmissão horizontal: ingestão de fezes
contaminadas, transmissão vertical. A doença
pode acometer na primeira semana, com
transmissão vertical e depois ao juntar os
pintinhos acontece um pico na 2ª semana com
transmissão horizontal. "É transmitida em
cerca de 1 semana por meio de uma porção de
ovos posta por galinhas infectadas, e depois se
espalha lateralmente na incubadora aos
companheiros de eclosão suscetíveis"

Os sinais incluem: ataxia, fraqueza, pode


acontecer óbito por inanição (não dá pra salvar
porque mesmo os que não morrem vão
refugar e não adianta).
O adulto é o reservatório, tem sorologia Não existe tratamento e em geral o lote não é
positiva, mas não apresentam sintomas viável (de novo sai matando ave e faz vazio
nervosos. sanitário).
Nas jovens há amontoamento e prostração,
incoordenação e ataxia progressiva, ave Prevenção e controle: vacinação das
triste (piado fraco), tremores intensos de reprodutoras para proteger prole (passa
cabeça e pescoço e quem sobrevive: anticorpos para as mais jovens), não permitir
distrofia muscular e alterações oculares aves jovens próximas às aves vacinadas (pode
(aumento do globo ocular, opacidade da haver transmissão do vírus e resultar em um
córnea e cegueira). surto de doença vacinal) e não ter trânsito
próximo a vacinação. Existe vacina inativada
(indicada para aves de pc criadas em gaiolas) e
atenuada (reprodutoras que são criadas a
piso): vacinar 10% do plantel na 12ª semana.

Alterações macroscópicas são raras, pode-


se observar áreas esbranquiçadas no
coração e pro ventrículo, "olho azul":
opacidade azulada no cristalino.

Não é um vírus que replica bem no


laboratório, não é tão fácil de isolar. Pode-
se fazer inoculação em ovo embrionado,
sintomas após 10 dias de nascido (mas não
é muito legal fazer isso com a ave, tadinha),
então, hoje se faz sorologia: ELISA,
soroneutralização, IFI, RT-PCR. Precisa-se
levar em conta a idade da ave e o caso
clínico além dos testes moleculares.

Diagnóstico diferencial: encefalites


bacterianas, marek (mas aqui os sinais
neurológicos se dão em aves mais velhas),
newcastle (dá mais sinais do que o quadro
neurológico, há quadros hemorrágicos e de
cianose, dá pra diferenciar), aspergilose
cerebral, encefalomalacia nutricional (esse
é o mais difícil de diferenciar).
Vírus entéricos
Controle
Doenças com importância de transmissão
vertical (o vírus sai do intestino e vai parar no Manejo de cama, vazio sanitário, controle de água,
oviduto da ave pela circulação, pode causar vacinação: vacina para astrovírus e adenovírus
mortalidade embrionária, pintinhos recém- existe, são inativadas para reprodutoras.
nascidos já acometidos). Astrovírus, vírus da
nefrite, parvovírus, calicivírus, rotavírus, reovírus
e adenovírus são os principais. Multiplicam-se
nas vilosidades, no fígado (reduzem pepsina e
ácido clorídrico; palidez de fígado nos astrovírus e
adenovírus), pâncreas (diminuem enzimas
digestivas) e no pro-ventrículo. Isso causa
refugagem e desuniformidade do lote (o que
chama a atenção nos vírus entéricos é a
desuniformidade). As aves se amontoam,
deixam de comer ou comem e não crescem,
aumento da mortalidade (esse é o histórico
encontrado). Pode ter presença de disbiose
(alteração na microbiota e presença de gás),
alterações de torção do intestino em aves muito
jovens (por isso é possível observar a transmissão
vertical, porque se não viesse da vida embrionária
não tinha como causar um quadro desse tão
cedo). A imunidade pode acontecer na 3ª semana
se o pintinho for infectado no primeiro dia. Pode
ter também erosão de moela. O professor
também falou sobre embrião hemorrágico e é
isso aqui

Má digestão, presença de milho na porção do


íleo. A morbidade é alta e a mortalidade depende,
normalmente é baixa ou insignificante (mas tem
problema de crescimento, pode ser descartada
por isso).
Leucose aviária
É uma doença neoplásica. Sabe-se que a infecção Infecção subclínica induz imunossupressão com
ocorre virtualmente em todos os plantéis de perdas de produtividade e redução na qualidade do
galinhas, exceto em alguns plantéis SPF ["SPF ovo; há também quadros intensos de diarreia, típico
eggs (specific pathogen free)] (a partir dos quais de animais imunossuprimidos: "Uma síndrome da
ela foi erradicada). A frequência da infecção doença subclínica, caracterizada por mau
reduziu-se recentemente de forma substancial crescimento, anemia e depressão da produção de
nos plantéis reprodutores primários de várias ovos na ausência da formação de tumores é
companhias de reprodução de aves domésticas provavelmente até mais importante
comerciais. Se esse programa de controle economicamente que as mortes a partir da leucose
continuar, a infecção pode se tornar esporádica linfóide."
ou totalmente ausente em determinados plantéis O vírus é eliminado pela galinha no albúmen/gema.
comerciais. Deve-se ter atenção maior nas As galinhas congenitamente infectadas em geral
linhagens puras: o vírus se insere no genoma do permanecem virêmicas por toda a vida e não
hospedeiro; as aves obtidas de cruzamentos com conseguem produzir anticorpos neutralizantes. A
linhagens caipiras já possuem esse vírus no seu infecção horizontal após a eclosão também é
genoma, por isso, se deve evitar a contaminação importante, em especial quando os pintos são
das puras; demora até gerações para que se tenha expostos imediatamente após a eclosão a altas
expressão de fato do vírus, que ocorre doses de vírus (por exemplo, nas fezes de pintos
principalmente em aves adultas, a partir de 16 congenitamente infectados ou em vacinas
semanas. contaminadas). As galinhas horizontalmente
Duas manifestações: Leucose linfóide: acomete infectadas experimentam uma viremia transitória
os linfócitos (proliferação anormal dos linfócitos acompanhada de produção de anticorpos. Quanto
B); doença do fígado grande, leucose linfática, mais precoce a infecção, mais provável que ela leve a
linfoma visceral, linfomatose, linfomatose tolerância, a viremia persistente e a tumores.
visceral: causada pelo subgrupo A e causa Consequentemente, os tumores são mais frequentes
problemas em aves de 16 semanas ou mais, de nas infecções congênitas do que nas horizontais,
transmissão vertical. Causa linfomas (bursa, mas muito mais galinhas são expostas
fígado, gˆnadas, mesentério, baço, rins), acomete horizontalmente do que congenitamente. O vírus da
aves leves (poedeiras e reprodutoras leves). Os leucose não é altamente contagioso em comparação
linfoblastos B da bursa de Fabricius são com outros agentes virais e é facilmente inativado
infectados por vírus exógenos. por desinfetantes. Pode-se reduzir ou eliminar a
Leucose mielóide: infecta células mielóides; transmissão por meio de higienização.
leucose mielóide leucêmica, leucomielose (...):
subgrupo J, afeta as células mielóides, de Os sinais clínicos: dependem de idade, composição
transmissão vertical, horizontal em aves mais genética, sexo, manejo, infecções concomitantes. Na
jovens, acomete aves pesadas. linfóide: emaciação e palidez da cabeça pelos
tumores, aumento de abdômen e bursa, baixa
Importância econômica: Mortalidade por produtividade, distensão marcada do abdômen,
tumores: 1 a 20% (os tumores vão se posição de pinguim (a ave fica mais vertical a fim de
desenvolvendo nas aves conforme envelhecem, evitar a compressão de órgãos pela massa tumoral).
até que impeçam a produção por esta; Formação de neoplasias em bursa, com metástase
normalmente, há remoção das aves conforme em fígado, baço e rins.
param de produzir, normalmente).
Mielóide: pode não haver alteração clínica
observável, emaciação, diarréia, moralidade,
queda na produção, tumores. Formação de
neoplasias em medula óssea (mielócitos), com
metástase em outros órgãos (músculos, por
exemplo).
Lesões macroscópicas: Linfóide: tumores
friáveis, lisos e visíveis em fígado, baço, bursa de
Fabricius, rins, pulmões, gônadas, coração
(diferenciar para purolose), medula óssea e
mesentério; os tumores podem ter crescimento
nodular, difuso ou ambos. Mielóide:
hepatomegalia com massas esbranquiçadas,
hemangioma em pele e extremidades.

Diagnóstico: isolamento viral (na membrana


corioalantóide de ovos embrionados), critérios
patológicos macroscópicos, PCR,
soroneutralização, ELISA, exame histopatológico
(define o diagnóstico). Pode-se diferenciar o
tumor dos da doença de Marek através da
patologia macro e microscópica e do exame das
células tumorais quanto a antígenos de
superfície.

Na doença de Marek, os tumores são de origem


linfoblástica T e diferentes de linfoblastos B
presentes na leucose linfóide. O agente causal
pertence ao gênero dos Retrovírus aviários da
família Retroviridae. Os retrovirus aviários
pertencem à sub-familia dos oncovirus, ou seja,
retrovirus capazes de induzir formação de
tumores.

Prevenção e controle: A leucose linfóide parece


ser melhor controlada através da redução e
eventual erradicação do vírus causador.
Identificação da linha genética das aves
(reprodutoras), identificação e remoção de aves
reprodutoras positivas, segregação e eliminação
de aves infectadas na incubadora; na granja:
manejo separado das linhagens provenientes de
lotes positivos e negativos e minimizar o estresse;
não há vacinas.
Doença de Marek
É uma doença de vacinação compulsória. Doença
Lesões macroscópicas: Folículos das penas
multifatorial, com sinais de declínios de
aumentados. Aves caquéticas: condenação de carcaça.
imunossupressão, distúrbios neurológicos. O vírus é da
Tumores em diversos órgãos (bursa, fígado, baço etc.).
família Herpesviridae. Importância econômica: Até
Atrofia em bursa.
60% da mortalidade de um lote, sem risco para a saúde
Diagnóstico: histórico (problemas de pele, falha na
humana. Existem três tipos: Produtiva: A infecção
vacinação), sinais clínicos, isolamento e identificação
produtiva ocorre transitoriamente nos linfócitos
viral (difícil), exame histopatológico e PCR. Diferencial:
(principalmente na origem das células B) dentro de 1
leucose linfóide (acomete aves acima de 16 semanas
semana após a infecção e se caracteriza pela produção de
apenas, mas pode haver Marek nessa idade), a ausência
antígenos que levam à morte celular. A infecção
de tumores bolsais ajuda a distinguir esta doença da
produtiva também ocorre no epitélio do folículo da
leucose linfóide; também, a doença de Marek ocorre em
pena, no qual se produzem os virions envelopados:
qualquer idade acima de 3 semanas. Pode-se confirmar
vassoura de fogo busca queimar as penas após a saída de
um diagnóstico histologicamente ou pela demonstração
um lote). Latente: presença de DNA viral, mas sem
do antígeno de superfície associado com o tumor em
transcrição viral, multiplicação viral e expressão
algumas das células individuais por meio de
antigênica; ocorre principalmente em linfócitos T;
imunofluorescência. Além do mais, as células T são mais
detecção pela hibridização do DNA ou PCR.
frequentes do que as B nos tumores da doença de
Transformante: células infectadas com sorotipo 1, maior
Marek ["A viremia persiste e permite que, nos linfócitos
expressão gênica de antígenos virais, em linfócitos T
T (do timo), ocorra a integração do genoma de GaHV-2
principalmente, causa imunossupressão.
(vírus da marek) no genoma celular, resultando em
Transmissão: A doença é altamente contagiosa e
transformação dos linfócitos T ativos em linfócitos T
facilmente transmitida entre as galinhas. O vírus
neoplásicos."] encefalomielite aviária (não acomete aves
amadurece em forma envelopada e completamente
adultas), NC, encefalomielite nutricional (deficiência de
infectiva no epitélio do folículo da pena, a partir do qual
vitamina E e selênio), botulismo (presença de carcaças
é liberado no ambiente. Ele pode sobreviver por meses na
com a toxina botulínica; ave com flacidez de
cama ou na poeira do galinheiro. O pó ou a descamação
musculatura, fica inerte), aspergilose cerebral (mais
proveniente das galinhas infectadas são particularmente
comum em aves jovens, mas deve ser investigado
efetivos na transmissão. A infecção geralmente ocorre
mesmo em aves adultas).
por meio de exposição de aerossol através do trato
Prevenção e controle: Não há tratamento. Controle
respiratório. Uma vez infectadas, as galinhas continuam a
pela higiene, manejo e biossegurança. Vacinação
ser portadoras por longos períodos e agem como fontes
obrigatória para prevenção; programa de vacinação
do vírus infeccioso. A principal fonte de infecção: células
depende do desafio da região; há somente vacinas
queratinizadas dos folículos da pena que descamam.
congeladas (vacinas liofilizadas não são mais
Sinais clínicos: Forma neurolinfomatosa: polineurite
produzidas). Por vezes, pode haver diluição inadequada
(infiltração mononuclear em nervos periféricos), paralisia
da vacina a fim de ter-se menos gastos, o que prejudica
de pernas, papo e asas. Linfomatosa ocular: opacidade e
a imunização das aves. ■ 1ª dose no incubatório aos 18
deformação da íris, irite, uveíte. Linfomatosa visceral:
dias (in ovo) e no 1º dia de vida.
forma aguda. Apatia, sonolência, anorexia, prostração,
asas caídas (típico), penas eriçadas, diarreia, dificuldade
locomotora (típico), desidratação e diminuição da
produtividade. Morte aguda para vírus muito virulentos.
Sintomatologia nervosa: encefalite, incoordenação e
paralisia transitória. Opacidade de íris, cegueira.
Formação de tumores. Infiltração de linfócitos nos
nervos periféricos e presença de tumores miliares ou
nodulares em diferentes órgãos são lesões características
da doença de Marek.
Reticuloendoteliose
O principal agente é o retrovírus. Síndrome Isolamento viral ou detecção de anticorpos são
caquéticas de aves adultas, neoplasia aguda uteis na confirmação.
das células reticulares, síndrome da doença
do refugo. Perdas econômicas principalmente Prevenção: biossegurança, controle do oie com
pela não exportação de pintinhos sorologia (monitoramento), controle de machos
soropositivos. Etiologia: família dos retrovírus, com soroconversão caso os descendentes sejam
envelopado; amostra T contém o gene v-rel, destinados à exportação (pela transmissão
responsável pela oncogênese aguda. vertical), controle de qualidade de vacinas
(porque é uma fonte de contaminação).
Epidemiologia: distribuição mundial;
manifestações clínicas não são comuns apesar
da fácil infecção, vacinação para controle.
Transmissão horizontal (vacinas
contaminadas, contato direto, insetos
hematófagos como vetores) e vertical.

Sinais clínicos (e lesões macroscópicas):


gerais; vírus também se multiplica nos
folículos das penas, provocando falhas na
conformação destas; há penas eriçadas, olhos
mais fechados e bico aberto por dificuldade
respiratória, com cáseo em sacos aéreos;
ausência de musculatura peitoral por
caquexia profunda; tumores, lesões em
fígado. Imunossupressão: resposta imune
celular e humoral podem ser afetadas; há
atrofia da bursa e lesão no baço, prejudicando
a eficiência desses órgãos. Imunidade:
presença de anticorpos no sangue entre 16 e
24 dias após a infecção, que podem ficar
circulantes de 6 a 10 semanas.

Diagnóstico: isolamento e identificação do


agente, provas sorológicas como ELISA,
imunofluorescência, imunodifusão em ágar,
RT-PCR (mais comum). Vacinação: não
presente no Brasil, embora realizada no
exterior. O diagnóstico é extremamente difícil
pela semelhança com leucose linfoide e
enfermidade de Marek.
Vacinação
O sistema imunológico das aves é formado por
órgãos linfóides primários, que sofrerão involução
durante a vida (bolsa de fabricius e timo) e
secundários (medula óssea, baço, glândula de
harder, tonsilas cecais e tecido linfóide difuso,
presente em órgãos como fígado e pulmão). As
aves comerciais não possuem linfonodo.
Sabemos que se embrião receber a vacina no
líquido amniótico ou no próprio corpo a vacina será
eficiente, mas se for depositada na gema, no líquido
alantóico ou até mesmo na câmara de ar, não
ocorrerá a imunização. Então, quanto mais
homogêneo o tamanho do pintinho, mais fácil a
imunização ocorrer corretamente.

Vivas ou inativadas

As atenuadas e vivas: são produzidas em meios de


cultura ou sistemas biológicos, como ovos
embrionados e cultivos celulares. Contém uma
suspensão do agente que irá infectar a ave,
multiplicando-se no seu organismo. As vantagens:
rápida produção de anticorpos (3 a 7 dias após a
administração), além de poder ser aplicadas em
aves jovens e de ciclo curto. Entretanto, requerem
refrigeração e apresentam possíveis riscos por conta
da carga. Podem ser administradas por diversas
Vacinação in ovo vias.
Inativadas: Consistem em emulsões de água e óleo
No 18° dia de vida embrionário o pintinho acrescidas de antígenos inativados. A adição de
recebe uma aplicação no líquido amniótico matéria oleosa garante uma liberação lenta do
(mesmo que esse tempo já seja conceituado, é antígeno e maior duração. Geralmente a
bom analisar o desenvolvimento do pintinho soroconversão ocorre até 15 dias, e a resposta
antes da aplicação: "abertura de alguns ovos em imunológica tende a ser mais uniforme do que das
diferentes pontos da incubadora para identificar vacinas vivas, além de também permitir vacinas
se a idade cronológica e a idade fisiológica estão polivalentes. Normalmente as reações às vacinas
mais próximas possíveis"), iniciando a produção são restritas ao local da aplicação. Elas devem,
de imunoglobulinas e garantindo que o pintinho necessariamente, ser aplicadas por via IM, sem
já nasça com resistência para doenças como poder misturar na comida ou água. Podem ser
Marek e Gumboro. usadas como reforço da imunidade que foi dada
previamente pela vacina viva.
Vias de administração
Vacinação oral: são usadas quase que
O uso de vacinas vivas permite a administração exclusivamente em vacinas para encefalomielite
por métodos individuais ou massais. Os métodos aviária. Normalmente se vacina 4% do lote, e o
massais facilitam o manejo, mas podem não ser vírus vacinal é passado através das fezes para as
tão efetivos por conta da falta de uniformidade. outras aves, e por conta disso não pode ser feita em
Normalmente nas aves de vida longa são aves alojadas em gaiolas.
utilizados os métodos individuais, e nos frangos
de corte os métodos massais.

Métodos massais

Aspersão: pode ser feita por pulverizador na


granja ou na saída no incubatório. Normalmente
é utilizada para prevenir doenças respiratórias,
como Newcastle. A vacinação deve ser feita entre
5 e 7 horas da manhã, por conta das
temperaturas mais amenas.
Solução liofilizada: a água para mistura deve
estar no ph e temperatura corretos. É comum membrana da asa

colocar um corante na água para que seja


possível observar quais animais ingeriram a água Vacinação na membrana da asa: é o método mais
com vacina. A diluição para aves até 40 dias de efetivo para a vacinação contra bouba.
idade é feita da seguinte forma: para cada 1000
Programa vacinal
animais, utilizam-se 1000 partes de vacina. Essa
forma é utilizada para prevenir bouba, gumboro, O protocolo de vacinação pode variar de uma
newcastle e bronquite, e uma forma para induzir região para outra, e o calendário deve ser montado
a vacinação é realizando o jejum hídrico antes. de acordo com a localidade e histórico da granja.
Todos os dados da vacinação devem ser anotados.
Recomendações gerais: só vacinar aves saudáveis.
Utilizar o diluente apropriado, aplicar as vacinas
com agulhas estéreis, e trocar as agulhas a cada mil
aves (meu deus é muita ave). Os frascos abertos
devem ser utilizados imediatamente. Atentar-se à
Métodos individuais vacina de NewCastle, pois pode causar conjuntivite.
Um calendário básico de vacina inclui, ainda no
Vacinação por injeção: a vacinação deve ser
incubatório: doença de Marek (obrigatória em
preparada junto com o diluente antes do
todo Brasil), Gumboro, Bouba, NewCastle e
momento da aplicação. Os equipamentos
Bronquite Infecciosa. Na granja são feitos os
devem ser regulados para garantir que cada
reforços, e nos casos de aves de ciclo longo (como
animal receba a quantidade ideal de vacina.
as poedeiras), pode-se incluir outras vacinas. Para
Vacinação ocular ou nasal: é uma das melhores
as aves caipiras, a vacina mais necessária é a de
técnicas para administração de vacinas vivas,
Coriza, mas apenas quando ocorrerem casos na
utilizando as membranas mucosas. Garante uma
propriedade. De resto, não utiliza-se programa
imunidade rápida e uniforme, além de
vacinal para aves caipiras (criações de “fundo de
apresentarem corantes, para que seja possível
quintal” ou com menos de 1000 animais”).
observar a eficiência do processo vacinal.
Síndrome da queda de postura
Essa doença causa ovos com casca mole, Ovo infectado gera embrião infectado e não vai ter
deformada, quebrada, tamanhos diferentes, produção de anticorpos (no máximo maternal que
irregular. Sem casca (diminui peso do ovo) ou dura 1 semana) e sem sinais clínicos. Quando
rugosa/porosa (apenas duas membranas, pouco reativar na maturidade tem produção de
calcio (depósito irregular do cálcio), aparência de anticorpos e a partir disso ela está apta para
ovo "macio"). Coloração mais pálida secreção horizontal por meio das secreções. Então
(despigmentação). o ciclo é: reativação e disseminação viral.
Contaminação: dos ovos (por resto de secreção) e
equipamentos, caminhões, gaiolas, agulhas.
A morbidade é variável: baixa, sinais discretos (leve
irritação nasal, difícil de ver), o sinal clínico é mais
observado no ovo. Mortalidade inexpressiva. PI
(período de incubação): 7-9 dias (lotes em
produção, em fase reprodutiva) ou semanas
(transmissão horizontal durante o crescimento).
Duração de 4 a 10 semanas para voltar a
produção e passar a fase do vírus.
É causada por um vírus DNA de fita dupla,
Queda de até 40% na produção de ovos/dia. Fezes
adenovírus, ele replica intranuclear e tem
aquosas/exsudato (lembrando que não é diarréia),
propriedade hemaglutinante. Atua no útero e
entre 15-22 semanas, baixo consumo de ração,
no magno (ou seja, porções do oviduto e útero.)
apatia, sonolência, casca fina/sem casca nessa fase
Afeta reprodutores/poedeiras. Possui
em que já começa a cair a produção. A ave nunca
distribuição mundial e tem importância
volta ao normal, a produção fica sempre aquém do
econômica porque diminui a quantidade E
que é esperado.
qualidade dos ovos. Chegou no Brasil por avós
Lesões: no ovário: os óvulos ficam flácidos.
infectadas e os hospedeiros naturais são patos e
Oviduto: edema e infiltrado de células
gansos (reservatórios).
mononucleares, atrofia em alguns casos. Útero:
Poedeiras de ovos vermelhos são mais
edema da mucosa do útero, aumento do exsudato
susceptíveis e reprodutoras com 26 a 35
nas glândulas secretoras da casca. Atrofia das
semanas.
glândulas tubulares (responsáveis por depositar
Aves jovens não apresentam sinal nenhum
cálcio) e degeneração e descamação do epitélio.
(porque não tem maturidade sexual ainda). O
Antes do período reprodutivo é difícil de fazer
vírus fica latente até a maturidade e só depois
diagnóstico. Exame sorológico pode indicar se tem
dela aparece o sinal clínico.
anticorpos ou não, mas o mais comum para fazer
A transmissão pode ser vertical ou horizontal, a
diagnóstico é inibição da hemaglutinação (HI).
vertical é super importante. A partir da viremia,
Sorologia negativa não significa ausência de
atinge corrente sanguínea, vai pro oviduto, induz
infecção (porque o vírus fica latente)
inflamação e vai ter edema, maior secreção e
Soroconversão ocorre após a queda da postura
eliminação viral: eliminado pelas secreções
(então o status de lote livre só pode ser dado após
do oviduto que vai pra cloaca e se mistura
postura). Diagnóstico diferencial: bronquite
nas fezes. Pode ser confundido com uma
infecciosa da galinha (alteração de casca), New
"diarréia" mas não é.
Castle. Deficiências nutricionais.
Tratamento: não tem e não vale a pena (que A transmissão é aerógena, por ingestão, contato
novidade). direto com secreções e tem via vertical via ovo.
Bactéria facilmente eliminada do ambiente, dá pra
Prevenção: eliminação das reprodutoras tirar com solventes lipídios, amônia quaternária,
primárias infectadas (tira transmissão vertical), etanol 70%...
higiene e desinfecção das bandejas de ovos,
biosseguridade (comedouro, bebedouro e Sinais clínicos: Na forma aguda e crônica temos
controle de funcionários), incubadoras: separar sinal respiratório, ocular e digestório. A forma
ovos/lotes/aves positivos dos negativos. Vacina inaparente é bem clássica, ave é portadora (mas dá
inativada oleosa: entre 14 a 16 semanas (fase de pra ver que a ave não tá muito legal) com
jovens). eliminação intermitente do agente. Diarréia
esverdeada, letargia, penas eriçadas, secreção

Clamidiose nasal/ocular, conjuntivite, blefarite. Detecção de


anticorpos fixação de complemento, não pode ser
feita em qualquer laboratório, nível 3 de
Doença bacteriana infecciosa de caráter agudo
biosseguridade. Fatores de risco: densidade
ou crônico. Clamidiose (aves) e psitacose
populacional e higiene da gaiola.
(humanos) [tipo assim, se uma médica
veterinária manipular placenta e feto abortado e
A infecção pra humanos é via aerossol. Os
estiver no terço inicial da gestação ela pode
sintomas são semelhantes a uma gripe forte e em
abortar, então, é considerada uma potencial
casos graves causa uma pneumonia atípica. O
zoonose]. "Conhecida como clamidiose, psitacose,
diagnóstico é difícil/diferencial.
ornitose ou febre dos papagaios é causada pela
bactéria intracelular Chlamydia psittaci. A
É uma doença importante em criações de perus,
clamidiose é considerada a principal zoonose
considerada uma doença ocupacional. Sobre
transmitida por aves silvestres, particularmente
galinhas e frangos é suave.
por psitacídeos (periquitos, papagaios, calopsitas e
araras) e columbiformes (pombos)."
É uma bactéria gram negativa que tem um
comportamento muito parecido com vírus,
eliminação intermitente (parecida com
salmonela: a eliminação depende de outros
fatores, com sinal clínico elimina com mais
frequência e maior quantidade) e é um parasita
intracelular obrigatório. Existem vários sorotipos
aviários e tem patogenicidade variada, o tipo A
tem maior potencial zoonótico e é o mais
prevalente em psitacídeos.
Período de incubação varia de dias a semana,
depende da idade (jovens mais susceptíveis) e
espécie, depende do manejo (biosseguridade,
higiene).
Coccidiose
Devido à temperatura, as aves têm muita A densidade alta, a cama reaproveitada,
susceptibilidade a doenças parasitárias e a de vazamento de bebedouro (umidade): condições
maior impacto na avicultura é a coccidiose. ideais para proliferação. Como controla?
adicionando aditivo (medicação) na ração.
Essa doença causa prejuízos econômicos e é Eventualmente, se a ração não for bem
normal adicionar anticoccidianos na ração homogeneizada isso vai causar quadros de
(melhoradores de desempenho). Uma ave coccidiose (claro, se tiverem partes de ração sem
com coccidiose tem risco aumentado de ter ou com pouquíssima dose de remédio significa
enterite necrótica. que existem aves que não estão protegidas).
É uma doença que ocorre no mundo inteiro.
Protozoários coccídeos: filo apicomplexa e Galinha infecta galinha (espécie-específico),
temos vários gêneros importantes que oocistos eliminados nas fezes e vão contaminar
incluem a Eimeria (altamente espécie- tudo que está no galpão (se espalha
específico), Isospora, Sarcocystis, mecanicamente).
Criptosporidium e Toxoplasma. Coccidiose e
Eimeriose é a mesma fita.
Para cada espécie de ave temos um tipo e
uma quantidade específica de parasitas. Nas
galinhas, temos 3 espécies de Eimeria mais
importantes. Além de serem específicas de
galinha, elas têm especificidade pela área que
vão atingir. A E. acervulina fica mais na alça
duodenal, E. maxima na região mediana
(próximo a jejuno e íleo) e a E. tenella nos
cecos.
Forma de resistência do parasita: oocistos. 4
esporocistos com 2 esporozoítos. Para se
tornar infectante precisa passar pela
esporogonia e, para isso, são necessárias
condições ideais de temperatura (acima de
25ºC), umidade (alta) e boa condição de
oxigenação (ou seja, nos países tropicais é
mais problemático porque no galpão tá Manifestações clínicas: depressão, sonolência e
sempre acima de 25 graus, ambiente que baixo peso (chamam atenção os níveis
favorece). zootécnicos, ou seja, a galinha consome muita
ração, mas não converte em peso) e sinais de
Quadro sem sintoma clínico, chamamos de diarreia com palidez e anemia.
coccidíase (tem uma quantidade pequena do Frangos de corte tem que ter pernas amarelas.
parasita), quando a quantidade aumenta a Se eles estiverem com as pernas brancas: sinal
ponto de causar sintoma: coccidiose. de coccidiose. (lembrando que pra poedeira isso
não serve, o caroteno dela vai pra gema).
Lesões na necrópsia

E acervulina: pontos esbranquiçados na Tem que ver a relação custo x benefício. Existe
região do duodeno. Dá pra classificar em uma o tratamento por medicamento ou pode ser
escala subjetiva de de 1 a 4. Maiores usado na forma preventiva. Normalmente no
gravidades é possível ver alimento não medicamento não compensa, coloca-se na
digerido e espessamento de mucosa e no grau ponta do lápis (tadinhos dos franguinhos,
4: pontos de necrose. porque em geral não vale a pena tratar lotes
E. maxima: No grau 1 já tem muito alimento com frangos já com idade perto do abate). Mas,
não absorvido. No grau 2 já tem necrose e no temos os coccidicidas: monensina, toltrazuril
4 tá bem sofrido o epitélio, com bastante (resposta bem rápida, mas tem uma carência de
necrose. Diarreia mais alaranjada e tem mais 5 dias para mandar pro abatedouro).
mortalidade que a acervulina. Coccidostáticos: amprólio, sulfonamidas...
E. tenella: lesão do tipo hemorrágica.
Diarreia com sangue vivo. No grau 4 há Prevenção e controle
destruição dos cecos.
Ração de retirada sem nada (para não deixar
Estão em sequência de gravidade, a última é resíduo). Se usar coccidicida: pode dar
mais patogênica de todas. A mais prevalente resistência, coccidiostático (mais barato, não dá
é a acervulina e a tenella é bem mais rara. resistência, mas pode não dar o resultado
Pode ter mais de uma? Pode. Infecções esperado), então, normalmente se usa as duas
mistas são comuns. combinadas (programas duais). Programa
“cheio”: uso de um único medicamento em todo
Diagnóstico o período da criação; 2. Programa “dual”: uso de
Exame de flutuação com fezes (podem ser dois tipos de drogas; 3. Rotação de drogas: uso
frescas ou com um pouquinho de formol ou de um tipo de droga durante um período e a
fixada com dicromato de potássio). troca para outro produto 45 depois desse
Contagem de oocistos por grama de fezes período e assim por diante;
ou por campo. Se for ave morta, raspa a
mucosa do intestino. No controle devem ser considerados os
Os testes moleculares são mais usados para seguintes aspectos: manejo (I), uso de
testes epidemiológicos, não justifica muito o medicamentos (II) e vacinação (III). O oocisto
gasto. é bem resistente no ambiente, o uso de
Diagnóstico diferencial desinfetantes não pode ser com qualquer um:
Oo-cidee (Vetoquinol): desinfetante potente
Diarreia em quadros bacterianos (salmonella que pode ser usado em vazio sanitário. Vassoura
e clostridium) e virais (adenovírus, de fogo também funciona.
coronavírus, por ex.) (aqui é o intestino todo
acometido, na coccidiose são partes
específicas). Infecções de endoparasitas e na
forma clínica de gumboro.
Sarna em aves Ciclo de vida bem mais curto, em torno de 7
dias. As fêmeas ficam no ambiente e durante a
Knemidocoptes spp. Dificilmente afeta o noite sobem na ave para fazer repasto sanguíneo
corpo da ave, aspecto de favo de mel na pele (usa o sangue da galinha para maturar os ovos):
(mais em galinhas caipira, não é muito causam queda de produção (pode chegar a
comum em criações comerciais). O comum é 20%) e no Dermanyssus pode até ter
o ácaro se instalar em áreas mais mortalidade por anemia. Transmitem uma série
queratinizadas (pés e bicos). Periquito de patógenos e nos mamíferos pode causar
australiano pode ter também ao redor dos alergia. Esse parasita prefere galinha, mas pode
olhos e bico (dificuldade até em comer se alimentar com qualquer bicho com sangue
sementes por causa da sarna no bico). quente (inclusive, nós, então os trabalhadores
podem ser ATACADOS. Em crianças, inclusive,
Tratamento pode causar choque anafilático, portanto,
cuidado no desalojamento de aves). Inspeção
Substâncias parasiticidas de uso tópico. deve ser feita a noite.
Umedece o pé e aplica a pomada. Se o
manejo for muito difícil, pode-se usar a
ivermectina (por qualquer via, como oral,
água de bebida, transdérmica e tem resultado Uso de inseticidas (existem problemas e
rápido: dose de 0,2 mg/kg, quando a resistência), controle biológico (podem ser
ivermectina é pra ave já vem diluída). usados predadores naturais) e manejo
ambiental (impermeabilização da madeira,
aplicar óleo mineral nas frestas e ninhos). A
Ectoparasitas galinha é impermeabilizada naturalmente,
então, para aplicar inseticida precisa aplicar
Os piolhos são mastigadores, com ciclo de
detergente na ave e depois aplica o inseticida
aproximadamente 21 dias (importante saber
para que ele possa penetrar (mas cuidado
disso para entender o intervalo de
também pra não matar a galinha por excesso).
tratamentos e pegar o ciclo inteiro).
Geralmente em aves os piolhos ficam nas
Tem também outro problema: o cascudinho
áreas mais quentes (embaixo da asa, perto da
(alphitobius diaperinus), inseticida em spray não
cloaca). Se balança a ave e coloca um papel
funciona porque ele é espertinho, tem que ser
cai um monte de piolho (eca). Em infestações
um específico pra ele. O frango gosta de comer
moderadas cai a postura e se for muito alta A
o cascudinho e normalmente esses insetos são
GALINHA MORRE DE ESTRESSE. O BICHO
positivos para uma série de agentes infecciosos
SOBE NA GENTE, mas NÃO fazem ciclo
(como a salmonella), e se ele come o
(tudo bem, menos mal).
coleóptero e não a ração, aumenta-se o risco de
coccidiose e ele também pode ser hospedeiro
Tem algo que chamam de piolho vermelho,
intermediário de endoparasitas. Inclusive pode
mas na verdade é um ácaro de aparelho bucal
dar resíduo na carne porque ele solta uma
do tipo sugador: Dermanyssus sp e
substância zuada carcinogênica e tudo mais.
Ornithonyssus sp (mais em aves de vida
livre).
Endoparasitas
Syngamus trachea: Não é comum em aves
comerciais, os parasitas ficam em cópula
constante e vai obstruindo a traqueia. Em
geral as aves batem muito o bico na tentiva
de expulsar e podem ter sintomas
respiratórios (como bico aberto), mas é raro.

Ascaridia galli: bastante em aves silvestres,


podem obstruir o intestino/estômago.

Cestóide: tênia. Depende do hospedeiro


intermediário (cascudinho entra aqui),
podem ser insetos ou moluscos. Em geral,
barata e cascudinho. Diferente dos humanos,
não são solitárias e se fixam na mucosa por
meio de um "gancho" e formam proglotes.

Problemas: não ganha peso, lesa o intestino


(porta de entrada para patógeno secundário)
e podem, inclusive, sair nos ovos.

As granjas, então, já usam vermífugo de


maneira rotineira (em frango de corte não
precisa usar devido ao seu ciclo muito curto).
Duas doses de vermífugo de amplo espectro.
Além disso, bom fazer um combate de
hospedeiros intermediários (morte ao
cascudinho!!!)
Síndrome ascítica
Considerada uma doenças metabólica, Cortinas, pesagens e vacinações (estresse muito
também chamada de síndrome da grande para as aves, pode entrar em um quadro
hipertensão pulmonar. Ascite: líquido na de hiperventilação).
cavidade abdominal devido ao Fumigação errônea (irritação do epitélio
extravazamento de líquidos dos vasos traqueal, dificuldade absorção de gases).
sanguíneos. Nutrição: alta energia na ração (tipo de
Etiologia ingrediente), excesso de proteína (ou de má
qualidade), forma de apresentação (peletização
Complexa e multifatorial. Altos níveis de
> ingestão).
produção atuais e alta taxa de crescimento
Outros fatores: doenças respiratórias,
das aves, maior requerimento de O2 para
intoxicação por micotoxina, medicamentos.
atender o rápido crescimento e isso causa
distúrbios metabólicos e deficiências
Segue o fio dos desastres
cardiovasculares: O pulmão é muito fixo na
cavidade das aves, não têm grande
Aumento da taxa metabólica → aumenta
capacidade de expansão, ou seja, o sistema
demanda de oxigênio → hipóxia tecidual → para
cardio-pulmonar não acompanha o
compensar, aumenta frequência cardíaca →
crescimento da musculatura das aves atuais.
vasodilatação periférica → aumenta fluxo
Fatores predisponentes sanguíneo → mais sangue indo para o coração →
aumenta o débito cardíaco → retorno venoso →
Genéticos: (melhoramento genético de concentração de hemoglobina, aumenta
linhagens pesadas): o músclo peitoral grande hematócrito, sangue fica mais viscoso, mais
e pesado e pulmão rígido e fixo na cavidade. difícil de passar → aumento de pressão
Então, vai acometer mais do crescimento pra pulmonar (dificuldade de passar nos capilares
frente que essas questões começam a pesar pulmonares) → síndrome da hipertensão
mais. pulmonar.
Altitude: lugares com altitudes elevadas Mais pressão no ventrículo direito, insuficiência
precisam de maior demanda de oxigênio. da válvula VT, espessamento da musculatura
Temperatura: na temperatura baixa também VD → hipertrofia cardíaca direita → refluxo do
tem mais demanda de oxigênio (maior sangue do coração → estase do sistema porta-
consumo de alimentos e necessidade de hepático (colapsa fígado) → extravasamento dos
produção de calor). Problema também com líquidos dos vasos. (É um mecanismo
variações acentuadas na temperatura compensatório que no fim termina em
ambiental. catástrofe).
Manejo: ventilação inadequada (poeira, Importância econômica
muito CO2), alta densidade populacional
(gera muito calor, maior demanda de Acomete entre 3ª a 5ª semana de vida,
oxigênio), cama molhada (irrita epitélio compromete qualidade da carcaça (não chega
traqueal por causa da amônia e aumenta oxigênio no tecido e ele vai ficar todo zuado,
CO2, abaixa O2). atrofiado, desidratado, tudo mais).
fazer controle de luz para regular alimentação
(controle de temperatura e nutricional). % de
perda (morte + descarte no abatedouro)
elevado em lotes submetidos aos diversos
fatores predisponentes.

Sinais clínicos

Respiração ofegante, desidratação e o mesmo


de sempre, apatia, penas eriçadas, etc.
Extensão abdominal, cianose. Não é muito
específico os sintomas.

Lesões

Distensão abdominal (mais macio, não é um


aumento duro), acúmulo de fibrina no
líquido. O animal pode morrer antes de
chegar no quadro de ascite.

Diagnóstico e tratamento

Diagnóstico baseado no clínico e nas lesões.


É uma doença irreversível. Deve-se melhorar
condições de manejo na fase de crescimento.
Síndrome da morte súbita
Também chamada de flip over. Definição: Controle das enfermidades metabólicas: não
falha cardíaca, colapso. Etiologia indefinida: estimular excessivamente o crescimento
edema e congestão pulmonar. corporal nas 2 primeiras semanas de vida. Dietas
com baixa densidade de nutrientes, baixa
Susceptibilidade: aves com crescimento energia, evitando aumento da ingestão de
rápido, machos. Idade: 2 a 8 semanas (pico 3- alimentos (excesso de proteína - demanda de
4 semanas > deposição de massa muscular). O2), uso de antioxidantes, programas de luz
Incidência: 0,4-9%, maior mortalidade no com maior período de escuro (inverno). Não
inverno. utilizar matéria prima com micotoxina, adquirir
aves com qualidade, manter temperatura
Fatores predisponentes (o mesmo da doença uniforme no galpão, evitar causas de
anterior); aqui ressaltou dieta com muita comprometimento pulmonar, evitar excesso de
gordura, principalmente aquelas que tem poeira, amônia, CO2, ventilação adequada.
farinha de peixe/vísceras, gordura animal,
precisa de maior demanda de oxigênio para
digerir). Aquele esquema de luz contínua não
dá, vai crescer rápido demais e dar desastre.

Sinais: perda de equilíbrio, batimento de asas,


decúbito dorsal com pernas estendidas,
contração violenta da musculatura, angústia
respiratória e morte súbita. Tudo com o
desenvolvimento bem rápido, pá, morreu.
Tipo assim, a ave tá com a aparência
saudável, carcaça em bom estado, trato
gastrointestinal cheio e mesmo assim morre,
então é um processo BEM agudo.

Pode ter lesão ou não. Os ventrículos podem


estar contraídos e o átrio dilatado com
sangue, hepatomegalia, fígado pálido,
congestão e edema de pulmão. Na síndrome
da morte súbita a principal alteração
macroscópica é a presença de hipertrofia no
ventrículo direito.

Você também pode gostar