SIFILIS
SIFILIS
SIFILIS
ASIGNATURA:
AUXILIAR DE ENFERMERIA
DOCENTE
PACHERRY QUISPE FELIPE
ALUMNO
SHEILA YANET GARCIA ALVAREZ
CHIMBOTE – PERÚ
2024
AGRADECIMIENTO
En primer lugar, darle gracias a Dios por permitirnos llegar hasta este momento tan
importante de nuestras vidas y lograr nuestras metas profesionales.
Gracias a nuestros padres por su apoyo, comprensión, aliento y cariño sin condiciones
ni medida.
II
DEDICATORIA
Quiero dedicar este trabajo a Dios que me ha dado la vida y fortaleza para terminar esta
monografía y a mi padre por estar ahí cuando más lo necesité, en especial a mi madre
por su ayuda y constante cooperación.
III
I. INTRODUCCIÓN
hemos vivido las etapas en que la sífilis tenía una alta prevalencia, por lo que ante lesiones
orales sugestivas deberemos
1
II. MARCO TEÓRICO
2
la actividad sexual. Así, en 1995 la OMS estimaba que la incidencia mundial
de la sífilis venérea era del 0,4% (12 millones de
casos) y la prevalencia del 1%.
PATOGENIA
T. pallidum es capaz de penetrar en el organismo a través de las membranas
mucosas intactas o a través de heridas en la
piel; aproximadamente, un 30% de los compañeros sexuales de los pacientes
infectados desarrollarán la sífilis. A partir de
aquí, el microorganismo se disemina por el cuerpo humano a través de los
vasos linfáticos o sanguíneos. En la práctica,
cualquier órgano del cuerpo humano puede ser invadido incluyendo el
sistema nervioso central (SNC). Clínicamente, la sífilis
se divide en una serie de etapas: fase de incubación, sífilis primaria,
secundaria, sífilis latente y tardía. El período de
incubación medio es de tres semanas (varía de tres a 90 días).
La fase primaria consiste en el desarrollo de la primera lesión en la piel o las
mucosas, conocida como chancro, y que
aparece en el lugar de inoculación, pudiendo ser única o múltiple. Se
acompaña a veces por el desarrollo de una adenopatía
regional. Las espiroquetas son fácilmente demostrables en dichas lesiones y
el chancro cura espontáneamente entre dos y
ocho semanas. La fase secundaria o estadio diseminado comienza al cabo de
dos a 12 semanas después del contacto. Se
caracteriza por manifestaciones parenquimatosas, constitucionales y
mucocutáneas. Es posible demostrar la presencia de
treponemas en la sangre y otros tejidos, como la piel y los ganglios
linfáticos.
Tras la sífilis secundaria, el paciente entra en un período latente durante el
cual el diagnóstico sólo se puede hacer mediante
pruebas serológicas. Este período se divide, a su vez, en latente precoz y en
latente tardío. La recaída de una sífilis
secundaria es más probable en esta fase precoz y se produce como
consecuencia de una disfunción inmunológica. La sífilis
tardía se refiere a la aparición de manifestaciones clínicas, aparentes o
inaparentes, que se desarrollan en más de un tercio
de los pacientes no tratados, y cuya base patológica son las alteraciones en
los vasa vasorum y las lesiones características
denominadas gomas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sífilis primaria
Poco después del período de incubación aparece una pápula en el lugar de
inoculación que rápidamente se erosiona dando
lugar al chancro. Se caracteriza por ser de base limpia e indurada, no exuda y
es poco o nada dolorosa. Pueden aparecer
múltiples chancros, especialmente en los pacientes inmunodeprimidos,
siendo los treponemas fácilmente demostrables en
estas lesiones. Los genitales externos son los lugares más frecuentes donde
aparece el chancro, seguidos del cuello uterino,
3
boca, área perianal, etc. Acompañando al chancro hay una linfadenopatía
regional consistente en un agrandamiento
moderado de un ganglio linfático, que no es supurativo. El chancro cura al
cabo de tres a seis semanas, sin lesión residual. La
adenopatía persiste un poco más. Las espiroquetas pueden ser identificadas
mediante la observación directa con campo
oscuro o por detección de antígeno por inmunofluorescencia. También puede
efectuarse el diagnóstico mediante la detección
de anticuerpos. Por regla general, éstos aparecen entre una y cuatro semanas
después de la formación del chancro.
Sífilis secundaria
Representa el estadio clínico más florido de la infección. Empieza entre dos
y ocho 8 semanas después de la aparición del
chancro, pudiendo estar éste presente todavía. Los treponemas invaden todos
los órganos y la mayoría de los líquidos
orgánicos. Las manifestaciones son muy variadas. La más frecuente es el
exantema, maculopapular o pustular, que puede
afectar a cualquier superficie del cuerpo, persistiendo de unos días a ocho
semanas. La localización en palmas y plantas
sugiere el diagnóstico. En las áreas intertriginosas, las pápulas se agrandan y
erosionan produciendo placas infecciosas
denominadas condiloma planos que también pueden desarrollarse en las
membranas mucosas. La sintomatología
constitucional consiste en febrícula, faringitis, anorexia, artralgias y
linfadenopatías generalizadas (la que afecta al ganglio
epitroclear sugiere el diagnóstico). Cualquier órgano del cuerpo puede estar
afectado: el SNC, con dolor de cabeza y
meningismo, en un 40%, el riñón se puede afectar por depósitos de
inmunocomplejos, puede aparecer hepatitis sifilítica,
alteraciones del tracto gastrointestinal, sinovitis, osteitis, etc.
Sífilis latente
Es el período en el que hay una ausencia de manifestaciones clínicas, que no
implica una falta de progresión de la
enfermedad, pero durante el cual las pruebas antitreponémicas específicas
son positivas. Durante la sífilis latente puede
producirse una recaída (por lo tanto, el paciente es infeccioso) más frecuente
en el primer año, y cada recurrencia será menos
florida. La sífilis latente tardía es una enfermedad inflamatoria poco
progresiva que puede afectar a cualquier órgano. Esta
fase suele ser referida como neurosífilis (paresias, tabes dorsal, sífilis
meningovascular), sífilis cardiovascular (aneurisma
aórtico) o goma (infiltrados de monocitos y destrucción tisular en cualquier
órgano).
Neurosífilis
En términos generales, la neurosífilis es una superposición de alteraciones
meningovasculares parenquimatosas. El
diagnóstico de la neurosífilis asintomática se realiza en pacientes que no
tienen manifestaciones clínicas pero sí
4
anormalidades del líquido cefalorraquídeo (LCR), como pleocitosis,
aumento de las proteínas, disminución de la glucosa o una
respuesta positiva en la prueba VDRL, con lo cual se hace necesario la
punción lumbar para poder establecerlo. La
neurosífilis meningovascular se debe al desarrollo de una endoarteritis
obliterante que afecta a los vasos sanguíneos de las
meninges, cerebro, cordones espinales, etc., que provocará múltiples
infartos. La parenquimatosa se debe a la destrucción de
las células nerviosas, sobre todo de la corteza cerebral.
Las manifestaciones clínicas consisten en paresia, afasia, manifestaciones
psiquiátricas, etc. Destacan la tabes dorsal y el
signo de la pupila de Argyll-Robertson. En la tabes dorsal, el daño se
produce principalmente por una desmielinización de la
columna posterior, ganglios y raíces dorsales que provocará la aparición de
un cuadro clínico de ataxia, parestesias,
incontinencia fecal, impotencia, etc. Las alteraciones oculares son
frecuentes, destacando el signo antes mencionado, que
consiste en una pupila pequeña e irregular que acomoda para la visión de
cerca, pero no ante estímulos luminosos. En un
período de meses a años puede aparecer una atrofia óptica. Cualquier par
craneal puede estar afectado, destacando el VII y
el VIII. Oído y ojo pueden estarlo afectos en cualquier estadio de la
enfermedad, incluso en la sífilis congénita.
La neurosífilis es una enfermedad que requiere hacer una diagnóstico
diferencial con otras, como la tuberculosis con
afectación del sistema nervioso central, infecciones fúngicas, tumores,
hematoma subdural, alcoholismo crónico, etc. Dada la
presentación variable de la neurosífilis, el diagnóstico puede ser difícil,
aunque la demostración de anticuerpos específicos
treponémicos en el LCR ayuda al diagnóstico. A pesar de la dificultad
conviene tener en cuenta lo siguiente: a) el diagnóstico
de neurosífilis no puede ser hecho sin una prueba treponémica específica,
excepto si existe una inmunodepresión grave, b)
una prueba VDRL positiva en LCR indica una neurosífilis activa, c) la
amplificación mediante una técnica de PCR positiva
también establece el diagnóstico, d) cualquier anormalidad en el LCR con
manifestaciones clínicas compatibles sugiere una
neurosífilis activa, e) la presencia de anticuerpos anti-treponémicos en el
LCR es muy sugestiva de este diagnóstico.
Sífilis cardiovascular
La lesión patológica subyacente es la endoarteritis obliterante que afecta los
vasa vasorum de la aorta y que provocará una
necrosis de la capa media con destrucción del tejido elástico y la
consiguiente aortitis con aneurisma sacular y, con menos
frecuencia, fusiforme. Hay una predilección por la aorta ascendente que lleva
consigo la debilidad del anillo valvular aórtico.
La aortitis sintomática se presenta en un 10% de los pacientes no tratados
pero se ha demostrado su presencia en el 85% de
5
las autopsias de dichos pacientes. Gracias al tratamiento, la sífilis
cardiovascular es, en la actualidad, una curiosidad.
Goma
Es una lesión granulomatosa, no específica, que se produce en la sífilis
tardía. No es dolorosa, y se puede desarrollar en
cualquier órgano pero es más frecuente en el sistema óseo, piel y mucosas.
Se produce una destrucción local, siendo muy
difícil observar espiroquetas en las preparaciones microscópicas obtenidas a
partir de estas lesiones.
Sífilis congénita
La infección del feto puede producirse en cualquier mujer no tratada, aunque
es más frecuente en los estadios precoces de la
infección. La infección antes del cuarto mes de embarazo es rara. La
gravedad clínica va desde el aborto tardío al parto
pretérmino, muerte neonatal, infección neonatal e infección latente. La sífilis
congénita puede ser temprana o tardía. La
temprana, que se observa antes del segundo año de vida, puede ser
fulminante. Puede manifestarse como una infección
diseminada, o por lesiones mucocutáneas, osteocondritis, anemia,
hepatoesplenomegalia y afectación del SNC. La forma
tardía, con una persistencia de más de dos años, puede originar queratitis
intersticial, deformaciones de huesos y dientes,
sordera del VIII par, neurosífilis y otras manifestaciones terciarias. Las
manifestaciones clínicas son muy variables, siendo las
más características la rinitis serohemorrágica, seguida del exantema
maculopapular descamativo. Puede haber osteocondritis
y pericondritis, afectación hepática, anemia, neumonía grave o hemorragia
pulmonar, glomerulonefritis, etc. Es bastante
frecuente el desarrollo de una queratitis intersticial en el contexto de una
sífilis latente, que aparece a los 6-12 meses de nacer
si no ha existido tratamiento. También la neurosífilis sintomática o
asintomática es bastante frecuente, no así la sífilis
cardiovascular
6
III. CONCLUSIONES
7
8