Inflamação

 Mecanismo protetor cujo objetivo é diluir, isolar e eliminar a causa da lesão e reparar o dano
tecidual resultante.
 Lesões e morte celular → inflamação.

Tipos de Inflamação

Inflamação Aguda

 Duração curta: algumas horas a alguns dias.

 Exsudação de eletrólitos, fluido e proteínas plasmáticas; migração de leucócitos (neutrófilos)
→ cicatrização.
 Fases: fluida, celular e reparadora.

Inflamação Crônica

 Duração prolongada: semanas a anos.

 Células envolvidas: linfócitos, macrófagos e necrose tecidual.
 Acompanhada por reparo tissular, cicatrização, fibrose e formação de tecido de granulação.
 Sequela da inflamação aguda: falha na eliminação do agente ou substância que incita o
processo.

Aspectos Benéficos e Prejudiciais da Inflamação

o Diluição e/ou inativação de toxinas.

o Morte ou sequestro de micro-organismos e material estranho, tecido necrótico e cel.
neoplásicas.
o Fornecimento de fatores necessários à cicatrização.
o Aumento da temperatura corporal ou local (vasodilatação).
o Restrição da movimentação de membros e articulações
o Resposta inflamatória excessiva e/ou prolongada pode ser prejudicial.
Explicação da imagem

1. Lesão:
o Inicia-se com a lesão em tecidos vascularizados.
o A lesão pode ser causada por substâncias endógenas (do próprio organismo) ou
exógenas (de fora do organismo).
2. Hiperemia Ativa:
o Aumento do fluxo sanguíneo para a área lesionada.
o Dilatação de arteríolas e capilares resulta em um aumento da circulação sanguínea.
o O aumento do fluxo sanguíneo é o que provoca a rubor (vermelhidão) e calor na
região afetada.
3. Vasodilatação Inicial:
o Mediadores químicos são liberados.
o A vasodilatação inicial facilita o fluxo sanguíneo para a área lesionada.
4. Congestão Vascular:
o Com a dilatação e o aumento do fluxo sanguíneo, há uma diminuição do fluxo
sanguíneo em certos momentos, levando à congestão.
5. Extravasamento de Fluidos:
o Aumento da permeabilidade vascular resulta em extravasamento de fluidos para o
espaço intersticial.
o Alterações nas junções comunicantes entre células endoteliais levam a um acúmulo
de líquido.
6. Edema:
o Acúmulo de plasma e proteínas plasmáticas na região lesionada.
o O edema pode ocorrer em diversas cavidades do corpo, como a cavidade abdominal,
torácica, saco pericárdico e espaço pleural.

Classificação do Fluido Extracelular

Transudato

 Fluido com pouca proteína (densidade < 3 g/dL) e poucos elementos celulares (< 1.500
leucócitos/mL).
 Similar ao plasma; ocorre no início da resposta inflamatória aguda.
Exsudato

 Fluido opaco e viscoso (densidade > 1,020) com mais de 3 g de proteína/dL e mais de 1.500
leucócitos/mL.
 Leucócitos que migram do lúmen vascular para o espaço extracelular
 Classificações: serosa, fibrinosa e/ou supurativa.

Fibrinogênio - Fibrina

 Proteína plasmática associada à coagulação sanguínea. (proteína de fase aguda)

 Convertida em fibrina após lesão tecidual; sintetizada pelo fígado.
 Aumento do fibrinogênio está relacionado a processos inflamatórios e infecciosos.

A resolução ocorre quando:

 A inflamação aguda termina corretamente.

 Macrófagos e vasos linfáticos removem o exsudato.
 O agente causador é eliminado.
 O tecido conjuntivo está intacto e suporta a regeneração.
 Células epiteliais danificadas são substituídas pelas células adjacentes em uma membrana basal
intacta.

Inflamação Aguda

Definição: Resposta rápida do sistema imunológico a danos.

Objetivos:

 Eliminar a causa da inflamação.

 Remover células danificadas.
 Reparação tecidual

Fases da Inflamação Aguda:

1. Fase Vascular: Vasodilatação e extravasamento de plasma e leucócitos.

2. Fase Celular: Atuação dos leucócitos (neutrófilos).
3. Fase de Resolução: Reparação do tecido.

Causas:

 Infecções.
 Lesões físicas ou químicas.
 Reações alérgicas.
 Substâncias químicas irritantes

Tipos de Inflamação

Inflamação Serosa

 Características:
o Extravasamento ou acúmulo de fluido com baixa concentração de proteína e poucos
leucócitos.
o Transudato (gravidade específica < 1,012).
 Situações:

1. Lesão térmica cutânea (queimaduras, fotossensibilizações).

 2. Respostas alérgicas.
 Macroscópica:

o Excesso de fluido aquoso claro a amarelado que extravasa de cortes.

o Vesículas cheias de líquido na membrana mucosa.
 Microscopia:
o Fibras do tecido conjuntivo separadas, vasos dilatados, células endoteliais achatadas.

Inflamação Catarral

 Características:
o Inflamação aguda com secreção ou acúmulo de fluido gelatinoso espesso.
o Contém muco e mucinas.
o Observada em tecidos com células caliciformes e glândulas de muco.
 Locais: Trato gastrointestinal e respiratório.
 Macroscópica:
o Superfície recoberta por fluido espesso, ligeiramente opaco, branco amarelado ou
acinzentado.
 Microscopia:
o Hiperplasia de células epiteliais e mucinas.

Inflamação Fibrinosa

 Características:
o Inflamação aguda intensa ou crônica com fluido de alta concentração de proteínas
(gravidade específica > 1,02) e baixo numero de leucócitos.
o Exsudato.
o Causada por microrganismos infecciosos.
o Observada nas membranas serosas.
o Peritonite fibrinosa, pericardite fibrinosa, pleurite fibrinosa.
 Macroscópica:
o Tecido com coloração vermelha, exsudato espesso em cordões e filamentos elásticos
branco-acinzentados a amarelo.

 Microscopia:
o Vasos dilatados, hipertrofia de células endoteliais.
o Estroma com fibrina e infiltrada por neutrófilos (inflamação fibrinossupurativa).

Inflamação Supurativa

 Características:
o Acúmulo de fluido com alta concentração de proteínas (gravidade específica > 1,02) e
muitos leucócitos.
o Predomínio de neutrófilos (pus).
o Líquido cremoso ou desidratado (caseoso).
o Abcesso e microabcesso
 Macroscópica:
o Tecidos hiperêmicos cobertos por pus espesso, coloração branco-acinzentada a amarela.
 Microscopia:
o Grande número de neutrófilos, muitos degenerados, com debris de células necróticas,
bactérias, proteínas plasmática e fibrina.

Inflamação Crônica
  A inflamação crônica é de duração prolongada (semanas, meses, anos).
 Acontece quando:
1. A inflamação aguda não consegue eliminar o estímulo.
2. Infecções persistentes.
3. Resposta autoimune.
4. Resposta a alguns agentes específicos.

LINFÓCITOS e MACRÓFAGOS tem a função de eliminar o agente agressor podendo causar danos
teciduais

Tipos de reposta

Fibrose

 Características:
o Ocorre após necrose.
o Pode envolver órgãos como fígado, rim e pele.
o Integridade estrutural é reestabelecida, mas não funcional.
 Tecido de Granulação-> tecido conjuntivo fibroso
o Imaturo: Pobre em colágeno.
o Maduro: Rico em colágeno.

Abscesso

 Formação do Abscesso:
o Ocorre quando a resposta inflamatória aguda não consegue eliminar rapidamente o
estímulo incitante.
o O abscesso pode se formar em dois a três dias.
o Enzimas e mediadores inflamatórios dos neutrófilos liquefazem as próprias células e o
tecido acometido, resultando em pus.
o Aves e répteis são incapazes de produzir pus.
 Tipos de Abscesso:
o Abscesso séptico: relacionado a infecções bacterianas.
o Abscesso estéril: pode se formar devido a corpos estranhos incompletamente
degradados ou falhas na absorção de medicamentos.
 Células Envolvidas:
o Fibroblasto: responsável pela produção de colágeno.
 Características Estruturais:
o O abscesso apresenta uma área de tecido conjuntivo delgado e amadurece formando
uma cápsula fibrosa.

Granuloma

 Inflamação Granulomatosa: Células dispersas no tecido, formando nódulos.

TUBERCULOSE

 Definição:
o Doença de curso crônico caracterizada por inflamação do tipo granulomatosa.
 Portas de Entrada:
o Aerógena: Afeta o pulmão (cranioventral).
o Digestiva: Pode afetar o intestino, mesentério e fígado.
 Macroscopia:
o Granulomas nodulares: Apresentam coloração cinza a branca.
o Formato redondo ou oval e são firmes a endurecidos.
Septicemia

 Definição: Multiplicação de microorganismos na corrente sanguínea com resposta inflamatória

sistêmica exacerbada.
 Sintomas:
o Infecção local, Pielonefrite, pneumonia, peritonite, enterite.
o Corrente sanguinea: Fragilidade nas mucosas, endotélio por meio da bacteremia.

 Mediadores Inflamatórios: Atuam na cascata de coagulação.

 Formação de Microtrombos: Resulta no consumo dos fatores de coagulação.
 Sequência de Eventos:
o Isquemia → Hipoxia tecidual → Necrose → Disfunção múltipla dos órgãos.

Resposta imune exacerbada:

Reconhecimento de Proteínas de Membrana
Citosinas: As citosinas são mediadores inflamatórios

Disfunção Orgânica:
A resposta imune exacerbada pode levar a complicações, incluindo:

 Vasodilatação Generalizada: Resulta em hipotensão.

 Aumento da Permeabilidade Vascular: Causa edema generalizado.
 Recrutamento Massivo de Leucócitos: Conduz à liberação de enzimas.
 Imunossupressão Compensatória: Pode ocorrer como um mecanismo de controle.
 Coagulação Intravascular Disseminada

Choque Séptico

 Definição: Estágio avançado na septicemia.

 Sintomas:
o Hipotensão severa.
o Acidose metabólica: Acúmulo de ácido lático.
o Falência múltipla dos órgãos.