Dilatação de pequenos vasos levando ao aumento no fluxo sanguíneo
Aumento da permeabilidade de microvasculatura - permite que as proteinas
do plasma e leucócitos saiam da circulacao
Emigração de leucocitos da microcirculacao
Reações dos vasos sanguineos na inflamação aguda
Alterações no fluxo sanguíneo e na permeabilidade dos vasos - com o
objetivo da maximização do movimento das proteinas e leucocitos do plasma para fora da circulacao
Exsudação: deslocamento de fluidos, proteinas … para fora do sistema
vascular
EXsudato: fuido extravascular com alta concentração proteica e resíduos
celulares
A presença de exsudado culmina no aumento da permeabilidade vascular e
uma reação inflamatoria continua
Transudato: fluido com baixo conteúdo proteico.
Edema: excesso de fluido no interstício ou cav serosas - pode ser um
exsudato ou transudato
Pus: ‘é um exsudato purulento, rico em leucócitos (principalmente
neutrofilos), restos de celulas mortas e micro-organismos
CAP 3 ROBINS 3 Alterações no fluxo e no calibre vascular
Vasodilatação ‘é induzida pela acao de vários mediadores, sobretudo a
histamina, nos músculos lisos vasculares
Fluxo sanguíneo aumentado
Vermelhidão no local da inflamação - ERITEMA
Aumento de permeabilidade da microvasculatura
Extravasamento de fluido
extravasamento de fluido e aumento do calibre - reducao do fluxo
sanguíneo - concentração de hemácias nos pequenos vasos : aumento da viscosidade do sangue -
Obstrução dos pequenos vasos com hemácias se mov lentamente -
ESTASE
CAP 3 ROBINS 4 Leucócitos sanguineos, principalmente neutrofilos se acumulam ao longo do endotélio vascular
Permeabilidade vascular aumentada
Mecanismos responsáveis
Contração das celulas endoteliais resultando no aumento dos
espaços interendoteliais
Deflagrada por histamina, bradicinina, leucotrieno
Lesão endoteliais, resultando em necrose e separação das celulas
endoteliais
Transcitose - aumento do transporte de fluidos e proteinas
Resposta de vasos linfáticos e linfonodos
Vasos linfáticos tambem participam da inflamação aguda
Sis linfático e linfonodos filtram e policiam os fluidos extravasculares
Vasos linfáticos podem torna-se inflamados de maneira secundaria -
LINFANGITE
LINFADENITE - linfonodos inflamados
Presenca de estrias vermelhas próximo ao local de lesão pode ser
indicativo de infeccao - essas estrias seguem o curso dos canais linfáticos - linfangite
Recrutamento de leucocitos para os locais de inflamação
Leucócitos realizam a funcao de eliminar os agentes agressores -
principalmente os que realizam fagocitose
Ocorre em varias etapas
Marginação, rolamento e adesão ao endotélio
Migração através do endotélio e da parede do vaso
Migração nos tecidos em direção aos estímulos quimiotaticos
Adesão do leucócito ao endotélio
marginalização, rolamento e adesão ao endotélio
Os macrofagos teciduais, mastocitos e celulas endoteliais que
encontram os micro-organismos e tecidos mortos respondem através da
CAP 3 ROBINS 5 secreção de citocinas.
Tnf
Il-1
Quimiocitocinas
Dentro de 1 a 2 horas, as celulas endoteliais começam a expressar E-
seleciona e os ligastes dela
Outros mediadores, como histamina e trombina, estimulam a
redistribuição da P-selectina de seus estoques intracelulares normais nos grânulos das celulas endoteliais para a superfície celular
São de baixa afinidade e rapida dissociação
A adesão forte ‘é pelas INTEGRINAS
O TNF e a IL-1 induzem a expressão endoteliais de ligastes para as
integrinas, principalmente a molécula de adesão de celula vascular-1 (VCAM-1) e a molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1)
Migração dos leucócitos através do endotélio
ocorre principalmente nas vênulas pos capilares
Varias moléculas de adesão presentes nas junções intercelulares entre
as celulas endoteliais estao envolvidas na migração dos leucocitos - CD31, PECAM-1
As celulas migram em direção ao gradiente quimiotaxico criado pelas
quimiocinas e por outros quimioatraente, acumulando-se no sitio extravascular
Quimiotaxia dos leucocitos
quimiotaxia: locomoção seguindo um gradiente químico
Os sinais iniciados a partir desses receptores resultam na ativação de
mensageiros secundários que aumentam o calcio itosolico e ativam pequenas guanosinas trifosfatases, bem como varias cianoses.
Esses sinais induzem a polimerização da actina, resultando no aumento
das quantidades de actina polimerizado nas bordas da celula e na coalização de filamentos de miosina na parte posterior
CAP 3 ROBINS 6 Fagocitose e liberação do agente agressor
o reconhecimento dos micro-organismos ou celulas mortas induz varias
respostas nos leucocitos que em conjunto são chamadas de ativação de leucocitos
Fagocitose
reconhecimento e ligação da partícula a ser ingerida pelo leucócito
Ingestão
Morte ou degradação do material ingerido
Destruição intracelular de micro-organismos e resíduos
a morte dos micro-organismos ‘é realizada pelas especies reativas de
oxigenio (ERO), tambem chamadas de intermediários reativos de oxigenio, e especies reativas de nitrogênio - pricipalmente derivadas de óxido nítrico (NO)
Destroem resíduos fagocitados
CAP 3 ROBINS 7 Mediadores da inflamação
Aminas vasoativas : histamina e serotonina
primeiros mediadores a serem liberados durante a inflamação
Mastocitos sao ricos de istamnina
‘É armazenado nos grânulos dos mastocitos e liberada pela
desgranulacao em resposta a uma variedade de estímulos, incluindo
Lesão física ….
A histamina cauda dilatação das arteríolas e aumenta a permeabilidade
das vênulas
Metabolitos do ácido araquidônico
os mediadores lipídios, prostaglandinas e leucotrienos, sao produzidos
a partir do ácido araquidônico presente nos foffolipideos da membrana
Prostaglandinas: vasodilatação, dor, febre
Leucotrienos : aumento da permeabilidade vascular, quimiotaxia,
adesão e ativação de leucocitos
Os sinais bioquímicos na ativação da fosfolipase a2 incluem aumento
do ca2+ citoplasmático e ativação de várias cinases em resposta a estímulos externos
Os eicosanoides, mediadores derivados de AA, se ligam aos receptores
acoplados à proteína G em muitos tipos celulares, podendo mediar praticamente cada etapa da inflamação
CAP 3 ROBINS 8 Citocinas e quimicocinas
CAP 3 ROBINS 9 Sistema complemento
CAP 3 ROBINS 10 Padrões morfológicos da inflamação aguda
Inflamação serosa
Exsudação aquosa, límpido com poucas celulas
Nao infectado pelos organismos destrutivos
Espaços criados pela lesão (bollha, vesículas)
Ou cavidades corporais
Infalamacao fibrinosa
Exsudado fibrinoso
Formação e deposição de fibrina no meio extracelular
Revestimento de cavidades (meninges, pericárdio e pleura )
Tende a formar cicatriz
Inflamação supurativa
CAP 3 ROBINS 11 exsudado purulento
Neutrofilos, restos necróticos e fluido
Infeccoes bacterianas com necrose liquefativa
Apendicite aguda
Abcessos
Pústulas
Foco necrótico local
Zona de neutrófilo preservador em torno do foco
Em torno: dilatação vascular e proliferação parenquimatosa e
fibroblastica (inflamação cronica e reparo )
O abcesso pode ser encapsulado é substituído por tecido conjuntivo
Úlceras
Defeito local ou escavação
Necrose e inflamação na superfície do tecido
Mucosa oral, estomago, intestino e trato genitourinario
Pele e tecido subcutâneo (escaras)
INFLAMAÇÃO CRÔNICA EFEITOS SISTÊMICOS DA INFLAMAÇÃO
