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SEMIOLOGIA E CONDUTA DAS

PRINCIPAIS CONDIÇÕES
CLÍNICAS DO SUS

SEMANA DE CLÍNICA MÉDICA

“Manejo inicial do paciente com


pneumonia”

“Manejo do paciente com sepse”

“Princípios da Antibioticoterapia”

Prof° Hugo Cataud


1

Aula 10 – MANEJO INICIAL DO PACIENTE


COM PNEUMONIA

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
“SEMIOLOGIA E CONDUTA DAS PRINCIPAIS CONDIÇÕES CLÍNICAS DO SUS”

MANEJO INICIAL DO PACIENTE COM PNEUMONIA

ANATOMIA BÁSICA DAS VIAS AÉREAS INFERIORES

Para melhor compreender a fisiopatologia da pneumonia, antes devemos conhecer as estruturas afetadas
pela doença, o trato respiratório inferior. O trato respiratório inferior consiste em órgãos localizados na
cavidade torácica: parte inferior da traqueia, brônquios, bronquíolos, alvéolos e pulmões. Os pulmões
são revestidos por uma fina membrana, a pleura, que possui duas camadas, a parietal (em contato com a
parede torácica) e a visceral (em contato com a superfície pulmonar). As camadas da pleura e os músculos
que formam a cavidade torácica também fazem parte do trato respiratório inferior.
➔ A traqueia é um tubo de 10 a 12,5 cm de comprimento e 2,5 cm de diâmetro, constituída por 20 anéis
cartilagíneos incompletos, que se bifurca inferiormente, dando origem aos dois brônquios
principais: direito e esquerdo.
➔ Internamente, a traqueia é forrada por mucosa com glândulas, e o epitélio é ciliado, facilitando a
expulsão de mucosidades e corpos estranhos.
➔ Como a traqueia, os brônquios principais
contêm anéis de cartilagem incompletos.
➔ Os brônquios principais entram nos pulmões na
região chamada hilo. Ao atingirem os pulmões
correspondentes, os brônquios principais
subdividem-se nos brônquios lobares.
➔ Os brônquios lobares subdividem-se em
brônquios segmentares, cada um destes
distribuindo-se a um segmento pulmonar.
➔ Os brônquios dividem-se respectivamente em
tubos cada vez menores denominados
bronquíolos. As paredes dos bronquíolos contêm
músculo liso e não possuem cartilagem.
➔ Os bronquíolos continuam a se ramificar, e dão origem a minúsculos túbulos denominados ductos
alveolares, que terminam em estruturas microscópicas com forma de uva chamados alvéolos.
➔ Os alvéolos são minúsculos sáculos de ar que constituem o
final das vias respiratórias. Um capilar pulmonar
envolve cada alvéolo a fim de possibilitar a troca de gases
oxigênio e dióxido de carbono.
➔ Os pulmões não são idênticos; o pulmão direito possui três
lobos; inferior, superior e médio. Estes lobos se subdividem, emitindo 10 segmentos pulmonares. Os
lobos pulmonares direitos são separados por duas fissuras; oblíqua e horizontal. O pulmão
esquerdo possui somente dois lobos; superior e inferior, e 8 segmentos pulmonares. Os lobos são
separados por uma única fissura oblíqua.
Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
➔ Na pneumonia:

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
DEFINIÇÃO E CONCEITOS GERAIS DA PNEUMONIA

Vamos conhecer, então, a definição da patologia pneumonia; através de duas abordagens,


histopatológica e clínica:
➔ Enfoque histopatológico: a pneumonia caracteriza-se aqui pelo preenchimento do espaço alveolar por
infiltrado necroinflamatório, o que se chama de consolidação – os alvéolos encontram-se totalmente
ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos, células fagocitárias do sistema imune) e exsudato
purulento, um líquido composto por restos celulares, neutrófilos, bactérias e proteínas, decorrentes
do processo inflamatório.
➔ Enfoque clínico: aqui a definição é de infecção aguda do pulmão. Usando este conceito, consideramos
pneumonia todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da
infecção por algum micro-organismo (bactéria, vírus ou fungo).

PAC x PAH:
A pneumonia pode ser dividida em pneumonia adquirida na
comunidade (PAC) e pneumonia adquirida no hospital (PAH);
daremos enfoque à primeira.

A PAC pode ser apresentada sob duas óticas principais, a


histopatológica e a clínica, que trarão conceitos também diferentes.

Assim...
Hiperaguda com tosse, expectoração
Pneumonia purulenta, febre alta e calafrios.
"Típica"
Enfoque Clínico
Pneumonia Doença subaguda com sintomas gerais
"Atípica" de uma “síndrome gripal”.
PAC (Pneumonia
Adquirida na
Comunidade)
Consolidação alveolar extensa ocupando
Pneumonia Lobar
um lobo inteiro.
Enfoque
Histopatológico
Broncopneumonia Consolidação alveolar multifocal:
múltiplos focos lobulares.

PADRÕES HISTOPATOLÓGICOS:

Pneumonia Lobar: ocorre consolidação alveolar extensa, ocupando uma


grande área do parênquima pulmonar, como um lobo inteiro. O agente principal é o
Streptococcus pneumoniae, mas qualquer bactéria de alta virulência pode
desenvolver este padrão pneumônico.

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
Broncopneumonia: caracterizada pela consolidação alveolar multifocal –
são múltiplos focos acinares (ou lobulares), coalescentes (unidos), que predominam
na região peribrônquica (ao redor do brônquio). Este é o tipo mais frequente de
apresentação da pneumonia. Qualquer agente infeccioso causador de pneumonia pode
cursar com este padrão. O próprio “pneumococo”, o Staphylococcus aureus, e
bactérias Gram-negativas costumam acometer o pulmão desta forma. Vale ressaltar
que se a agregação dos focos broncopneumônicos atingir um grande volume, o
infiltrado pode transformar-se em uma pneumonia lobar ou sublobar.

PADRÕES CLÍNICOS:

Antigamente, a maioria dos autores denominava pneumonia “atípica” qualquer pneumonia causada
por um “germe atípico” ou agente que não seja uma bactéria identificável pelo Gram (técnica de coloração
para identificação de bactérias) e que cresça em meios de cultura para germes comuns. Entretanto, a
classificação atual baseia-se na apresentação clínica, cujas manifestações são mais dependentes do
estado imunológico de um paciente do que do agente etiológico em si.

Pneumonia Típica: representado pela pneumonia pneumocócica - Streptococcus pneumoniae


Quadro clínico: forma hiperaguda (2-3 dias); calafrios e tremores; febre alta (39-40°C); dor torácica
e pleurítica; tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada); prostração; taquipneia
(FR>24RPM); taquicardia (FC>100BPM); hipertermia (Tax>38°C).

O quadro descrito é muito comum quando a pneumonia bacteriana comunitária acomete adultos
de meia-idade previamente hígidos. Entretanto, nos idosos e nos pacientes que apresentam
comorbidades (DPOC, insuficiência cardíaca, diabetes mellitus, alcoolismo, neoplasia, uremia, doença
cerebrovascular etc.) o quadro clínico se afasta do padrão típico descrito. A febre pode estar ausente ou
ser mais baixa (38-38,5°C), pode ter ausência de tosse e expectoração purulenta. Algumas vezes, o único
sinal de pneumonia nesses pacientes pode ser a prostração, a desorientação ou a taquidispneia.

Atenção! Todo paciente idoso debilitado, ou indivíduo


previamente doente, que evolui com um quadro inexplicado
de desorientação e queda do estado geral ou simplesmente
taquidispneia, mesmo na ausência de febre, tosse produtiva
ou leucocitose, deve ter a pneumonia bacteriana como um
de seus diagnósticos diferenciais.

Pneumonia Atípica: o principal agente é o Mycoplasma pneumoniae.


Quadro clínico: instalação subaguda (≈ 10 dias); dor de garganta; mal-
estar; mialgia (dor muscular); cefaleia (dor de cabeça); tosse seca; febre
entre 38-39°C.
Mycoplasma pneumoniae

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
PATOGÊNESE DA PNEUMONIA

Na maioria dos casos, o micro-organismo causador da pneumonia atinge os alvéolos pulmonares


através da microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores (orofaringe, nasofaringe).
Ou seja, para infectar o pulmão, o agente primeiro precisa colonizar o epitélio faríngeo e depois ser
aspirado para as vias aéreas inferiores. Menos comumente, o germe atinge os alvéolos por inalação de
aerossol contaminado do ambiente (Legionella) ou por via hematogênica, como na sepse (S. aureus).
A ocorrência da pneumonia depende muito da competição entre a bactéria e as defesas do
hospedeiro. Ela depende de 3 situações principais: contato do alvéolo com agente de alta virulência,
contato do alvéolo com grade inóculo de bactéria e defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro.
Contato do
alvéolo com
grande inóculo
de bactérias
Contato do Defeito nos
alvéolo com mecanismos de
agente de alta defesa do
virulência hospedeiro

Pneumonia

Em condições normais, as defesas naturais do aparelho respiratório conseguem manter as vias


aéreas infraglóticas estéreis, apesar de uma grande concentração de bactérias na faringe, cavidade oral e
nasal. As partículas “infectantes” maiores geralmente são depositadas no muco do epitélio
traqueobrônquico e então conduzidas pelo movimento ciliar das células epiteliais até a orofaringe, onde
são deglutidas. Além do movimento mucociliar, outra importante defesa das vias aéreas é a secreção de
anticorpo IgA (imunoglobulina A) específico.
Entretanto, partículas “infectantes” muito pequenas podem atingir os bronquíolos terminais e os
alvéolos, estruturas desprovidas de cílios. Aqui, o surfactante alveolar (um líquido que reduz de forma
significativa a tensão superficial dentro do alvéolo pulmonar, prevenindo o colapso durante a expiração) tem importante
função, pois é rico em substâncias de efeito antibacteriano, como anticorpos IgG e IgM, proteínas do
complemento (fazem parte das defesas inatas do corpo), fibronectina, lisozimas e proteínas ligadoras de
ferro. Os anticorpos antibacterianos específicos agem de duas formas:
• IgM ativa as proteínas do sistema complemento que produzem poros na membrana do patógeno que
levarão à lise celular.
• IgG reveste a superfície bacteriana (o que se chama opsonização) que permitirão seu reconhecimento
pelos fagócitos alveolar.
Ainda, no interior dos alvéolos encontram-se alguns macrófagos, responsáveis pelo primeiro ataque
fagocítico às bactérias. No entanto, se a virulência do agente for alta, ele poderá se multiplicar mesmo
na presença de macrófagos alveolares. Algumas bactérias também podem se proteger do sistema humoral
(anticorpos, complemento) pela liberação de exotoxinas, como no caso do “pneumococo”.
Por fim, existem várias condições que inibem um ou mais mecanismos de defesa contra os agentes
da pneumonia comunitária, como: desnutrição, diabetes, uso de corticoides, neoplasias, quimioterapia,
AIDS, neutropenia (redução das céls, de defesa neutrófilos), transplantados, anemia falciforme,
esplenectomia, entre outras condições que deprimem o sistema e defesa.

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
SEMIOLOGIA DA PNEUMONIA

Ao chegar ao serviço de atendimento, o paciente vai apresentar uma série de sinais e sintomas que
deverão ser explorados pelo médico e pela equipe de atendimento, pois eles são fundamentais para se chegar
ao diagnóstico e até mesmo diferenciar o tipo de PAC. Por isso, uma boa anamnese e um bom exame
físico são fundamentais.
ANAMNESE
Identificação do paciente, busca da queixa principal.
Paciente vai relatar sintomas como: dor torácica ventilatório dependente, febre alta de início súbito,
calafrios e tremores, tosse (que pode ser produtiva com expectoração purulenta ou seca que evolui
para produtiva com secreção esbranquiçada), dispneia (falta de ar), cefaleia (dor de cabeça),
adinamia (cansaço), mialgia (dor muscular), taquicardia e taquipneia.
Muitas vezes o paciente apresenta confusão mental.
Investigar os sintomas é importante para determinar se é um quadro de pneumonia “TÍPICA” ou
“ATÍPICA”
Na pneumonia atípica quadro clínico atípico assemelha-se a uma virose respiratória prolongada. A tosse costuma piorar
após a primeira semana, passando a ser o principal sintoma; às vezes persiste por várias semanas. Costuma ser uma tosse
seca, que atrapalha o sono do paciente, mas também pode mostrar-se produtiva. Neste caso, a expectoração geralmente é
branca, mas em 30-50% dos casos é descrita como purulenta.
Investigar antecedentes pessoais: comorbidades (diabetes, hipertensão, HIV, doença cardíaca, doença
renal ente outros), uso de medicamentos.

EXAME FÍSICO
Devemos realizar todo o exame físico respiratório: inspeção, palpação, percussão e ausculta.
Alguns dos achados podem ser:
Inspeção: presença de tiragem - retração e afundamento supra-esternal, supra clavicular e intercostal.
Palpação: aumento das vibrações vocais
Percussão: presença de macicez ou submacicez
Ausculta: murmúrio vesicular e frêmito toracovocal diminuídos ou abolidos; pede-se para o paciente
falar “33” para se auscultar a voz – pode se ter presença de ressonância vocal aumentada com egofonia
(som anasalado da voz), broncofonia (escuta-se a voz sem nitidez), pectorilóquia fônica (escuta-se a
voz com nitidez mesmo que o paciente cochice), sopro tubário (escuta-se no pulmão o mesmo som do
ar passando pela traqueia), presença de estertores.
Outros sinais no exame físico: febre, taquipneia, taquicardia e cianose.

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
FISIOPATOLOGIA DOS SINAIS E SINTOMAS

A presença do patógeno nas vias aéreas inferiores geram uma série de sinais e sintomas que geram
um quadro típico nos pacientes com pneumonia. Vamos entender qual a origem dos principais
componentes dessa sintomatologia.

Sinais e sintomas: Fisiopatologia:


O patógeno causa reação inflamatória do tecido alveolar com
liberação de substâncias pirógenas exógenas que sinalizam para
Febre atuação de leucócitos fagocíticos que liberarão pirógenos
endógenos que atuam elevando o ponto de ajuste do termostato
hipotalâmico.
Mecanismo de defesa na tentativa da expulsão do patógenos das
vias aéreas. O reflexo da tosse é iniciado pela irritação dos
receptores presentes no trato respiratório por estímulos químicos
Tosse e mecânicos. Os impulsos oriundos desses receptores atingem o
centro da tosse na medula através do nervo vago, esse estímulo
chega a níveis corticais (cérebro) gerando uma resposta sobre
musculatura respiratória desencadeando o reflexo da tosse.
A causa da dispneia permanece desconhecida, mas se sabe que o
mecanismo que a desencadeia na pneumonia focaliza a redução
da capacidade de ventilação ou reserva respiratória. Ou seja,
Dispneia
a dificuldade de respirar está diretamente relacionada com a
redução de troca gasosa (hematose), a princípio pela redução
da superfície de troca devido a condensação pulmonar.
A consolidação do parênquima pulmonar faz com que haja uma
obstrução tornando a pressão intrapleural negativa, o que faz
Tiragem
com que os músculos intercostais sejam puxados para dentro da
caixa torácica.
O aumento da concentração de CO2 devido à baixa troca
gasosa é percebido pelos quimiorreceptores do centro
Taquipneia
respiratório (bulbo) que desencadeia um aumento da frequência
respiratória.
A redução da ventilação pulmonar eleva a concentração de
hemoglobina reduzida no sangue acima de 5mg/dl causando a
Cianose
coloração azulada da pele e mucosas nos lábios, ponta do nariz,
lóbulo da orelha, língua e extremidades das mãos e pés.
Modificações abruptas na cognição ou no comportamento são
Confusão mental devidas ao fluxo sanguíneo cerebral reduzido, e podem ser
indicadores precoces do choque séptico.
São sons causados pela passagem de ar por vias aéreas estreitas
Estertores
ou cheias de fluídos.

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
DIAGNÓSTICO DA PNEUMONIA

O diagnóstico de Pneumonia Adquirida na Comunidade (PAC) depende da combinação dos achados


no quadro clínico (anamnese e exame físico), exames laboratoriais e exame de imagem (raio X).

- Perfil “Típico”
Diagnóstico - Perfil “Atípico”

- Exame de escarro/Broncoscopia + hemocultura (Gram e


antibiograma): identificação do agente etiológico;
- Hemograma, sorologia, sódio, creatinina, uréia, proteína C
reativa, procalcitonina;
- Gasometria;

- Radiografia normal não é um achado comum na prática


médica;
- Normalmente é encontrado um “infiltrado pulmonar”;
- Especialmente importante em casos atípicos”, no qual o
exame do aparelho respiratório encontra-se normal;

➔ É rotina solicitar exame de escarro de um paciente com suspeita de pneumonia?


- Não, apesar do baixo custo, esperar o resultado pode retardar o início da antibioticoterapia.

➔ Então, procurar ou não o agente etiológico na PAC?


- A recomendação atual é a procura do agente etiológico somente se houver motivo para acreditar
que o resultado possa alterar o antibiótico que foi selecionado empiricamente.
Casos de pneumonia sem critérios de gravidade, com apresentação típica, em adulto jovem, sem
comorbidade = pneumococo (Streptococcus pneumoniae).

➔ Quando, então, fazer essa varredura?


- Presença de fator de risco específico ou situação epidemiológica (influenza aviária, Legionella,
tuberculose...).
- Pacientes internados: hemoculturas e escarro (Gram + cultura), se houver indicação.
- Pacientes com pneumonia grave: hemocultura, cultura do escarro (aspirado endotraqueal, se
intubado) e dosagens de antígenos urinários para Legionella pneumophila e Streptococcus pneumoniae.

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
EXAMES LABORATORIAIS:

O diagnóstico de pneumonia adquirida na comunidade (PAC) depende dos seguintes achados nos
exames laboratoriais:
➔ Caso “típico”
- Leucocitose neutrofílica: aumento do número de neutrófilos.
- Presença de granulações grosseiras no citoplasma de neutrófilos (corpúsculos de
Dohle – imagem ao lado).
- Hematócrito (% de hemácias no sangue) e plaquetas (coagulação): normais no início do quadro.
- Leucopenia: diminuição do número de células de defesa → mau prognóstico.
- Bioquímica costuma estar normal, mas pode ocorrer hiponatremia (alteração da concentração de
Na+) leve a moderada. Hiponatremia grave e elevação de enzimas hepáticas → pneumonia por
Legionella pneumophila.
- Aumento agudo das escórias renais (ureia e creatinina): sepse grave ou nefrite intersticial pelo
antibiótico utilizado.
- Gasometria arterial: mais frequentes a hipoxemia (insuficiência de O2 no sangue) e alcalose
respiratória (aumento do pH sanguíneo por causa respiratória).
- Hipoxemia grave (PaO2<60 mmHg), acidose metabólica/respiratória: mau prognóstico.
➔ O caso “atípico”
- Leucocitose neutrofílica em 20% dos casos.

EXAMES DE IMAGEM:

Na radiografia serão feitas imagens com diferentes incidências (póstero-anterior e perfil), os


achados que corroboram com o diagnóstico de pneumonia são os seguintes:
➔ O caso “típico”
- Radiografia apresenta geralmente um “infiltrado pulmonar” que, se bacteriano, é do tipo alveolar
broncopneumônico, mas pode ocorrer também a pneumonia lobar ou sublobar.
- Casos em que a radiografia de Tórax é normal: (1) infiltrado é retrocardíaco, não sendo
visualizado; (2) infiltrado é muito tênue para ser identificado pela radiografia – mas pode ser
visualizado na Tomografia Computadorizada; (3) técnica da radiografia foi incorreta, exagerando-
se na kilovoltagem dos raios-X (“muito penetrado”).
➔ O caso “atípico”
- Dissociação clinico-radiológica:
exame do aparelho respiratório é
normal ou revela discretos estertores
crepitantes ou sibilos e a radiografia
de tórax mostra um infiltrado
pulmonar maior do que o esperado.
- O infiltrado pode ser do tipo:
broncopneumônico (micoplasma ou
clamídia) ou intersticial reticular/
reticulonodular (viroses).

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
Padrões radiológicos e possíveis patógenos associados – Caso “típico”

- Primeira imagem:
broncopneumonia (achado mais
comum);
- Segunda imagem: Pneumonia lobar;
- Padrões comumente associados ao
pneumococo.
1 2

- Pneumonia do “lobo pesado” ou de


Friedlander;
- Klebsiella pneumoniae;
- Associado ao álcool e diabetes.
- O lobo comprometido costuma ser o
superior, e na radiografia observa-se
abaulamento da cisura (pelo edema
lobar inflamatório).

- Padrão do tipo “pneumatocele”:


formação de cistos com paredes finas,
geralmente múltiplos;
- Pensar em Staphylococcus aureus;
- Cistos revertem completamente com
o tratamento medicamentoso da
pneumonia, sem a necessidade de
drenagem.

- Necrose parenquimatosa e
cavitações: anaeróbios, Klebsiella
pneumoniae, Staphylococcus aureus
e Streptococcus pneumoniae sorotipo
3 (raro).
- Lesões cavitárias pequenas (< 2 cm):
pneumonia necrosante;
- Lesão cavitária grande (> 2 cm),
contendo nível hidroaéreo: abscesso
pulmonar.
Pneumonia Necrosante Abcesso pulmonar

- Condensação de formato
arredondado (pseudotumor):
“pneumonia redonda” (round
pneumonia).
- Típica de crianças, causada quase
sempre por Streptococcus
pneumoniae.

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
TRATAMENTO DA PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE - PAC

Assim que se chega ao diagnóstico de pneumonia, o tratamento deve ser iniciado. Mas, antes de
serem iniciados os medicamentos, alguns parâmetros do paciente devem ser avaliados. Isso é feito
através de uma escala chamada de Score CURB-65, ela avalia 5 parâmetros como confusão mental, uremia,
frequência respiratória, pressão arterial e idade maior que 65 anos. Cada alteração desses parâmetros recebe
uma pontuação, que ao final será somada para se estratificar o risco desse paciente e assim decidir se o
tratamento será ambulatorial ou se o paciente deve ser internado.

Para definir ainda se o paciente tem PAC grave, deve ser feita uma segunda análise para saber se
há indicação para terapia intensiva (UTI). São analisadas condições que são dividas em critérios maiores e
critérios menores.

Recomenda-se internação em UTI quando o paciente apresentar um critério maior ou dois critérios
menores.

Feito isso, inicia-se o tratamento farmacológico da PAC, a antibioticoterapia.

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
ANTIBIOTICOTERAPIA PARA PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE - PAC

O tratamento inicial para a maioria dos pacientes é empírico (baseado na experiência médica com
outros casos semelhantes): antibiótico é escolhido pelo quadro clínico do paciente. A pneumonia
comunitária deve ser tratada por sete a dez dias em quadros clínicos brandos e dez a catorze (alguns
autores citam 21) dias em casos mais graves.

Paciente previamente hígido: Presença de comorbidades:


MACROLÍDEO TETRACICLINA FLUOROQUINOLONA MACROLÍDEO+BETALACTÂMICO
AMBULATÓRIO

RESPIRATÓRIA
Azitromicina, Doxiciclina Moxifloxacino, Gemifloxacino, Azitromicina Amoxicilina dose,
;
Claritromicina Levofloxacino Claritromicin Amoxicilina-
Eritromicina Eritromicina clavulanato,
Ceftriaxone,
Cefpodoxima,
Cefuroxima

FLUOROQUINOLONA RESPIRATÓRIA MACROLÍDEO + BETALACTÂMICO


Moxifloxacino Azitromicina Cefotaxima
ENFERMARIA

Gemifloxacino Claritromicina Ceftriaxone


Levofloxacino (750 mg) Eritromicina Ampicilina-sulbactam

S. aureus
Mínimo recomendado: Pensando em P. aeruginosa: Resistente à
TERAPIA INTENSIVA

Meticilina (MRSA):
BETALACTÂMICO + BETALACTÂMICO + BETALACTÂMICO + AMINOGLICO. e AMINOGLICO. e Adicionar Adicionar
AZITROMICINA FLUOROQUINOLONA QUINOLONA AZITROMICINA FLUOROQUINOL. VANCOMICINA LINEZOLIDA
(aminoglicosídeo)
Cefotaxima, Cefotaxima, Piperacilina-
Ceftriaxone, Ceftriaxone, tazobactam,
Ampicilina- Ampicilina- Cefepime,
sulbactam sulbactam Imipenem,
+ + Meropenem
Azitromicina Fluoroquinolona +
Levofloxacino, (fluoroquinolona)

Ciprofloxacino

Depois do tratamento ter sido iniciado e houver falta de resposta clínica, as explicações podem ser:
➔ Falta de resposta ao tratamento ou piora clínica/radiológica em 48/ 72 horas: fracasso precoce.
Deve-se trocar a antibioticoterapia ou internar o paciente.
➔ Piora do quadro clínico após 72 horas: falha tardia
- Antibioticoterapia errada; trocar medicação
- Não era pneumonia: pode ser embolia pulmonar, vasculites; tratar o quadro corretamente
- Pneumonia por agentes pouco usuais; trocar medicação
- Ocorreram complicações: pulmonares ou extrapulmonares; tratar complicações
Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
PNEUMONIA POR CORONAVÍRUS

➔ Principais vírus que causam pneumonia: Influenza, Parainfluenza, Adenovírus e Coronavirus.


➔ Três coronavírus causam infecção respiratória mais graves nos humanos:
- SARS-CoV-2 que causa a Covid-19
- Mers-CoV que causa da síndrome respiratória do Oriente Médio (MERS)
- SARS-CoV que causa a síndrome respiratória aguda grave (SARS)
➔ A maioria dos indivíduos é assintomática ou apresenta um quadro leve.
➔ Casos graves: dor torácica, cianose, dispneia,
taquipneia, saturação de O2 <95%, hipotensão,
descompensação das doenças de base e linfopenia
- indicada internação hospitalar.
➔ Tomografia de tórax: opacidade nodular em vidro
fosco com envolvimento periférico e bilateral de
lobos inferiores: comuns em pacientes com
pneumonia relacionada ao Covid-19.
➔ A radiografia de tórax não é recomendada como
modalidade de imagem de primeira linha diante da
suspeita de COVID-19: sensibilidade limitada na
detecção de opacidades em vidro fosco e de outros
achados pulmonares incipientes da infecção.
➔ Alterações cicatriciais pulmonares incipientes
(estrias fibróticas) e derrame pleural podem
ocorrer na fase avançada da doença.
➔ A pneumonia pela COVID-19 determina
disfunção endotelial e aumento da atividade pró-
coagulativa.
➔ Os achados tomográficos da pneumonia por
COVID-19 são inespecíficos, semelhantes aos de
outras infecções pulmonares, e variam de acordo
com a fase de acometimento da doença, devendo mandatoriamente ser correlacionados com
evidências clínicas e laboratoriais da infecção por COVID-19.
➔ Casos graves: suplementação de oxigênio se saturação de O2 inferior a 94%, hidratação, tratar
sintomas e controlar comorbidade descompensada são recomendados.

Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
Ludimilla Carvalho e Cerqueira Silva, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
Aula 11 – MANEJO INICIAL DO PACIENTE
COM SEPSE

Matheus Cavalcante - ATM 23; Eduardo Gauze Alexandrino; Nathalia Campos Palmeira – LACCAD/FURG
“SEMIOLOGIA E CONDUTA DAS PRINCIPAIS CONDIÇÕES CLÍNICAS DO SUS”

MANEJO INICIAL DO PACIENTE SEPSE

CONSIDERAÇÕES GERAIS SOBRE A SEPSE E CHOQUE SÉPTICO

➔ ATENÇÃO: A mortalidade hospitalar de pacientes com sepse é de mais de 50% no Brasil


(extremamente alta). Por isso você deve reconhecer a sintomatologia e tratar, pois, tempo é vida!
➔ Mas o que é Sepse: é um quadro de disfunção orgânica aguda que ameaça a vida, desencadeado por
uma resposta inflamatória desregulada do hospedeiro (paciente) a uma infecção (bacteriana, viral,
fúngica).
➔ Para que ocorra sepse, é necessário que a reposta inflamatória passe de LOCAL (de um órgão, tecido)
para SISTÊMICA (atingir outros órgãos). Essa é a característica e o grande problema da SEPSE.
➔ Nenhum órgão está protegido dos efeitos da sepse.
➔ A SEPSE pode causar: hipóxia celular (falta de oxigênio), disfunção mitocondrial (problemas na produção de
energia), aumento da taxa de apoptose (morte celular programada), efeito citopático (mudança estrutural/funcional
da célula devido a presença de um agente de infecção). E essas alterações vão causar a sintomatologia.
➔ O que é Choque Séptico é um subtipo de Sepse que possui um risco de morte maior.
➔ No choque séptico há uma redução crítica da perfusão tecidual (oxigenação celular inadequada); pode ocorrer
falência aguda de múltiplos órgãos, incluindo pulmões, rins e fígado (gerando complicações graves).
➔ No choque séptico, o paciente tem necessidade de vasopressores (drogas que combatem a hipotensão [pressão baixa
causada pela resposta inflamatória]) e acompanhamento do lactato sérico (produto da respiração anaeróbia, já que a
respiração aeróbia [utilizando O2] está prejudicada pelo quadro de sepse).
➔ Atualmente sepse = infecção + SOFA≥2 (Critério SOFA: Avaliação Sequencial de Falência de Órgãos).
➔ Sepse e choque séptico são síndromes clínicas cada vez mais graves de disfunção orgânica com risco
de morte causada por uma resposta desregulada a infecção.
➔ O reconhecimento e tratamento precoces são fundamentais para aumentar a sobrevivência.
➔ Reanimar o paciente com líquidos intravenoso (Ringer Lactato é a primeira escolha) e, considerar drogas
vasopressoras (potente agente farmacológico para aumentar a pressão arterial) tituladas para otimizar a saturação
venosa central de oxigênio (SvcO2) e pré-carga (ou seja, aumentar a pressão para melhorar a perfusão), e para
diminuir os níveis séricos de lactato (ou seja, os níveis de lactato sérico vão diminuir, pois a oferta de oxigênio aumentou nos
tecidos [melhora da perfusão]).
➔ ATENÇÃO: Sepse tem a ver com infecção (bactérias, vírus, fungos)! Logo é fundamental controlar a fonte
de infecção removendo cateteres (de urina, nasais, veias), tubos de dreno (tórax, abdômen, suturas) e tecido
infectado e/ou necrótico (de feridas e lesões) e drenando abscessos (coleções de pus em espaços teciduais confinados).
➔ O próximo passo é administrar antibióticos de amplo espectro empíricos direcionados aos
organismos mais prováveis e mudar rapidamente para fármacos mais específicos, com base nos
resultados de cultura e sensibilidade. Ou seja, a equipe coleta material (sangue, urina, secreção) e inicia
ataque com antibióticos de amplo espectro ao patógeno que está causando a sepse. Imediatamente
quando sair o resultado da cultura do material (sangue, urina, secreção) e identificar o patógeno, se
inicia com drogas específicas.
➔ Considerar anamnese COMPLETA: início, cronologia e intensidade da sintomatologia.
Comorbidades do paciente, drogas que utiliza, alergias imunização, condições de higiene e exposição.
➔ Sempre desconfie de SEPSE!!! Tempo é vida!!!
Matheus Cavalcante - ATM 23; Eduardo Gauze Alexandrino; Nathalia Campos Palmeira – LACCAD/FURG
PONTOS-CHAVE SOBRE SEPSE

Sepse não é assunto fácil, pois tem uma sintomatologia diversa, justamente pela capacidade de
atingir diversos órgãos. Então vamos continuar organizando o raciocínio da página anterior, com a adição
de informações de diagnóstico e tratamento:

1. Sepse é um processo infeccioso (causado por bactérias, vírus, fungos);


2. É um processo multifatorial (então: atenção ao quadro clínico e sempre considerar sepse) ;
3. Envolve uma resposta sistêmica descontrolada frente a infecção por patógenos;
4. O termo “Sepse grave” é um conceito em questionamento pela literatura;
5. “Choque séptico” é um tipo de sepse agravada (cursa com hipotensão = alterações circulatórias);
6. A incidência de sepse tende a aumentar e ela é responsável por alta mortalidade;
7. Sempre considerar o local em que a infecção foi adquirida (indica o tratamento de antibióticos);
8. Verificar status imunológico do seu paciente (comorbidades, tratamentos, cirurgias e drogas);
9. #MOV (Monitorar, O2, acesso Venoso): Observar o quadro clínico e a evolução do paciente;
10. Uma infecção em qualquer sítio anatômico (parte do corpo) pode causar sepse;
11. Diagnóstico: clínico (sintomatologia), laboratorial e específico (cultura);
12. Solicitar Gram (identificar característica), antibiograma (identificar quais antibióticos são ativos contra o
germe) e cultura (identificação);
13. Exames de imagem auxiliam (como raio x e tomografia computadorizada);
14. Identificar e controlar o foco infeccioso (pode ser cateter nasal, uretral, dreno, acesso de veia, lesões,
abcessos);
15. Monitorar o paciente (PA, FC, FR, SATO2, ECG, Hemograma, Lactato sérico).
16. Antibioticoterapia (após análise do caso: iniciar com drogas de amplo espectro até chegar o resultado da cultura
e iniciar antibióticos específicos);
17. Oferecer O2 e volemia (ringer lactato) para tratar a hipotensão;
18. Considerar vasopressores para tratar a hipotensão (pressão baixa causada pela resposta sistêmica
inflamatória) para tratar o choque séptico (hipotensão refratária).

ATENÇÃO

19. A sepse é uma síndrome clínica de disfunção de órgãos com risco de vida, causada por uma resposta
desregulada do organismo do paciente frente a infecções.
20. Choque séptico tem a ver com redução crítica da perfusão tecidual (falta O2); comprometendo órgãos.
21. As causas mais comuns em pacientes IMUNOCOMPETENTES (pessoas previamente saudáveis)
incluem muitas diferentes espécies de bactérias gram-positivas e gram-negativas.
22. A causa em pacientes IMUNODEFICIENTES pode ser espécies bacterianas ou fúngicas
incomuns. Reforça-se a necessidade de uma boa anamnese de identificação e histórico.
23. Os sinais mais comuns são: FEBRE, HIPOTENSÃO (pressão arterial baixa), OLIGÚRIA (baixa
produção de urina) E CONFUSÃO MENTAL. Considerar o SOFA.
24. O diagnóstico é primariamente clínico, combinado com resultados de cultura que demostram
infecção. Dessa forma, o reconhecimento e tratamento precoces são essenciais.
25. O tratamento é feito com reanimação agressiva com líquidos, antibióticos, excisão cirúrgica
de tecidos infectados ou necrótico, drenagem de pus (abcessos) e cuidados de suporte (MOV).
26. SIRS (Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica) não é mais um pré-requisito para haver
diagnóstico de sepse, pois existem outras causas que não são infecciosas.
Matheus Cavalcante - ATM 23; Eduardo Gauze Alexandrino; Nathalia Campos Palmeira – LACCAD/FURG
FISIOPATOLOGIA BÁSICA DA SEPSE

Exposição do organismo do paciente aos patógenos ou suas toxinas.


Infecção microbiana do hospedeiro (paciente).

Resposta inflamatória desordenada (afetando outros órgãos)

Liberação de citocinas pró-inflamatórias


(neutrófilos, plaquetas e monócitos que geram inflamação e danos aos tecidos infectados e adejacentes)

Ativação vascular endotelial, aumento de proteínas de fase aguda,


Produção de trombina, ativação de neutrófilos e linfócitos.

Má perfusão tecidual (falta oxigênio nas células)

SINTOMATOLOGIA
Febre, vasodilatação, síndrome do extravasamento capilar, disfunção na microcirculação.
Sinais e sintomas de acordo com órgão lesado.

É necessário que o sistema de defesa do corpo humano não seja capaz de combater a instalação
de um patógeno no organismo. Uma vez a instalação microbiana instalada em algum sítio anatômico
(presença do patógeno), ocorre um estímulo inflamatório que desencadeia a produção de mediadores pró-
inflamatórios, incluindo FNT (Fatores de Necrose Tumoral) e IL-1 (Inter Leucina 1). Essas citocinas (mediadores
químicos para induzir a resposta do organismo frente ao patógeno) causam adesão de neutrófilos (defesa primária)
a células endoteliais (células que recobrem o interior do vaso sanguíneo) , ativam o mecanismo de coagulação e
geram microtrombos. Eles também liberam inúmeros outros mediadores que alteram as estruturas dos
vasos sanguineos, incluindo leucotrienos, lipoxigenase, histamina, bradicinina, serotonina e IL-2.
Inicialmente, artérias e arteríolas se dilatam, diminuindo a resistência arterial periférica;
tipicamente, o débito cardíaco aumenta (volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo por minuto). Esse
quadro é chamado de “choque quente”. Depois, o débito cardíaco pode diminuir, a pressão arterial
diminui (com ou sem aumento da resistência periférica) e surge as características típicas (sintomatologia) de
choque (porém, origem: sepse = resposta inflamatória devido infecção). Mediadores vasoativos fazem com que o
sangue se desvie das redes capilares (um problema distributivo). Assim, ocorre um fluxo capilar
deficiente, juntamente com a obstrução capilar por microtrombos, e diminuindo A ENTREGA DE
OXIGÊNIO na célula (posteriormente nos órgãos) e também consequentemente, reduzindo a capacidade
de remoção de dióxido de carbono e produtos de excreção.
A perfusão diminuída causa disfunção e até falência de um ou mais órgãos (como rins, pulmões, fígado,
encéfalo e coração), e a falta de oxigênio no tecido obriga o aumento de respiração anaeróbia, aumentando
o lactato sérico, sendo esse um importante marcador de tratamento e prognóstico no paciente séptico.
Matheus Cavalcante - ATM 23; Eduardo Gauze Alexandrino; Nathalia Campos Palmeira – LACCAD/FURG
SEMIOLOGIA DA SEPSE

Tempo é célula! A rápida identificação de um paciente com Sepse garante um melhor


prognóstico, isto é, como o paciente vai evoluir após diagnóstico e tratamento. No entanto, os sinais e
sintomas da sepse podem ser sutis e, com frequência, facilmente confundidos com outras doenças.
Nesse sentido, a equipe deve saber que: na sepse, os pacientes tipicamente têm FEBRE,
TAQUICARDIA (aumento anormal da frequência cardíaca), DIAFORESE (transpiração intensa) e
TAQUIPNEIA (aceleração anormal do ritmo respiratório). A Pressão Arterial (PA) pode permanecer normal.
Outros sinais da infecção causadora podem estar presentes (de acordo com sítio anatômico acometido). À
medida que a sepse piora ou choque séptico se desenvolve, um sinal precoce, principalmente em
idosos ou em pessoas muito jovens, pode ser confusão ou diminuição do estado de alerta. A PA cai
(HIPOTENSÃO), mas, a pele ainda pode permanecer paradoxalmente quente. Posteriormente, os
membros se tornam frios, pálidos e com cianose (aumento da hemoglobina reduzida) periférica. A disfunção
de órgãos causa sintomatologia adicionais do órgão acometido, como por exemplo oligúria (diminuição do
volume urinário por lesão renal) e dispneia (desconforto respiratório por lesão pulmonar) .
Então na sua história (anamnese), os sinais e sintomas: febre alta ou hipotermia, calafrios, baixa
produção de urina, taquipneia, dispneia, taquicardia, agitação e confusão mental. Observe os sinais
laboratoriais: queda do número de plaquetas (plaquetopenia) e aumento do número de leucócitos (leucocitose).

Entenda os sinais e sintomas do paciente:


Sinal/ sintoma Fisiopatogenia Acompanhamento
O patógeno causa reação inflamatória do tecido alveolar com liberação
de substâncias pirógenas exógenas que sinalizam para atuação de Aferir a temperatura com
Febre
leucócitos fagocíticos que liberarão pirógenos endógenos que atuam termômetro.
elevando o ponto de ajuste do termostato hipotalâmico
Vasodilatação intensa devido a resposta inflamatória.
Essa hipotensão (pressão arterial baixa) é verificada no atendimento
inicial e oferece risco quando a PA sistólica é igual ou menor a
Hipotensão Aferição de pressão
100mmHg (fazer acompanhamento e monitoramento). Oferecer O2,
administração de fluidos (ringer lactato) são essenciais. Equipe deve
considerar uso de drogas vasopressoras são consideradas.
Taquicardia Reflexa à hipovolemia na tentativa de compensar a má perfusão. Monitorar frequência
Ocorre redução na complacência pulmonar, pela presença de colapso
Solicitar gasometria
alveolar secundário ao aumento da permeabilidade vascular e diminuição
Dispneia arterial e verificar
de surfactante. Isso irá causar aumento da concentração de CO2
Taquipneia necessidade de
devido à baixa troca gasosa é percebido pelos quimiorreceptores do
ventilação mecânica
centro respiratório (bulbo) que desencadeia um aumento da FC.
Verificar necessidade de
Hipóxia: Modificações abruptas na cognição ou no comportamento são
Confusão mental intubação de acordo com
devidas ao fluxo sanguíneo cerebral reduzido, e podem ser indicadores
e coma a escala de coma de
precoces do choque séptico.
Glasgow
Disfunção A fisiopatogenia da disfunção renal na sepse é multifatorial, tanto pré- Dosagem de creatinina e
renal/oligúria renal por hipovolemia e hipotensão por lesão da presença do patógeno. ureia séricas

Matheus Cavalcante - ATM 23; Eduardo Gauze Alexandrino; Nathalia Campos Palmeira – LACCAD/FURG
SIMPLIFICANDO A SINTOMATOLOGIA VISUALMENTE:

Como pode se apresentar esse paciente com sepse?


O que devo perguntar, como deve ser meu exame físico neste paciente e quais exames solicitar?

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CONSIDERAÇÕES SOBRE DIAGNÓSTICO DA SEPSE

Atenção aos conceitos:


SÍNDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTÊMICA (SIRS)
Antigamente, as literaturas especificas preconizavam que para receber um diagnóstico de SEPSE era
preciso ter SIRS. A SIRS é definida pela presença de 02 ou mais dos seguintes critérios:
Temperatura > 38ºC ou < 36º
Frequência cardíaca > 90 bpm
Frequência Respiratória > 20 IRPM ou pCO2 < 32 mmHg
Leucócitos > 12.000 céls/mm³, < 4.000 céls/mm³ ou > 10% de bastões.

CLASSIFICAÇÃO DE AVALIAÇÃO SEQUENCIAL DE FALÊNCIA DE ÓRGÃOS (SOFA)


O SOFA é um escore validado para predizer mortalidade em pacientes com infecção. Ele pode ser avaliado na
admissão e recalculado a cada 48h. Seus componentes estão abaixo:
SISTEMA PARÂMETRO AVALIADO
Sistema Respiratório Relação PaO2/FiO2
Sistema Cardiovascular Quantidade de aminas vasoativas necessária para evitar hipotensão
Sistema Hepático Bilirrubina plasmática
Sistema de Coagulação Contagem Plaquetária
Sistema Nervoso Escore de Glasgow
Sistema Renal Creatinina plasmática ou débito urinário
O escore final pode ser calculado através do site http://clincalc.com/IcuMortality/SOFA.aspx

Pode ser um paciente com: “Frequência Respiratória (FR) maior ou igual a 22 repetições por minuto, com
alteração do estado mental e pressão arterial sistólica menor que 100 mmHg., sem infecção aparente (feridas e
abcessos de pus), podendo ser uma infecção renal”.

“Paciente feminina, 72 anos, familiares relataram que ela “passou mal” há 2h. Sem antecedentes mórbidos, não
usa nenhuma medicação, encontrada a 2h em casa pálida, confusa, extremidades frias e foi trazida ao hospital.
No exame físico: PA: 80x50mmHg, FC: 105 bpm, FR: 30, SATO2 94% e ausculta pulmonar limpa. A equipe
pensou em SEPSE. Foi feita aferição da Temperatura: 38,5º C. Sem sangramentos externos e histórico de
cirurgias recentes. Paciente foi internada e monitorada, feito acesso venoso, coleta de material para cultura...
inicia-se o tratamento e busca do foco infeccioso.

ATENÇÃO:
MANEJO INICIAL DO PACIENTE

Raciocínio básico de manejo: Ao suspeitar de sepse ou de choque séptico, a equipe deve manejar
rapidamente o paciente: Sugere-se um check-list rápido de 05 passos: PACIENTE CHEGOU,
ANAMNESE, SINAIS VITAIS E EXAME FÍSICO REALIZADO. Você suspeitou de SEPSE:
1) Medir lactato: medir imediatamente na suspeita de sepse! Ele é um marcador de prognostico e pode
ser usado como alvo terapêutico (se cair: significa que seu tratamento está tendo sucesso). Mirar no alvo de
<2mmol/L) ou queda de 20% nas primeiras 6h (ou seja, medir, TRATAR e depois de 6h pedir novamente o exame).
2) Colher culturas: após suspeita de sepse, colher imediatamente do foco suspeito (lesões e secreções)
mais hemocultura. Fazer exame de imagem complementar (se é pneumonia: raio x se renal: urina, p.ex)
3) Fazer antibioticoterapia: APÓS fazer coleta para cultura, administrar antibiótico de amplo espectro
de modo a cobrir os patógenos mais prováveis. Importante: identificar e RETIRAR o foco infeccioso
(cateter, lesão, dreno, acesso, drenar abcesso). 2º momento: Antibioticoterpia especifica para patógeno (cultura).
4) Fazer expansão de volume com cristaloides (ringer lactato): 30ml por kg! Ringer lactato é barato e
disponível. Pode fazer 500 ml. Paciente não respondeu: + 500 ml (e comece a considerar Vasopressor).
5) Fazer vasopressina: (ainda na veia periférica). Caso o paciente não responda a expansão volêmica,
não é necessário esperar fazer toda a bolsa de ringer lactato para utilizar a noradrenalina (droga de
vasoconstrição e que aumenta o debito cardíaco).
Matheus Cavalcante - ATM 23; Eduardo Gauze Alexandrino; Nathalia Campos Palmeira – LACCAD/FURG
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO DA SEPSE

A sepse é uma emergência médica, por isso deve ser tratada imediatamente. As prioridades são:

Proteger a via aérea

SEPSE

Obter acesso vascular e restaurar a volemia assegurar a ventilação

Realizar antibioticoterapia empírica

..........................................................................................................................................................................

• Após a suspeita do paciente com Sepse é recomendado que nos primeiros 45 minutos sejam
realizados os seguintes exames:

1. Exames de sangue de rotina: é importante porque, por meio dele, será possível observar a
quantidade de plaquetas e leucócitos. No caso, a quantidade de plaquetas diminui e o número de
leucócitos aumenta.
2. Lactato sérico: o lactato aumentado mostra que houve ativação do ciclo anaeróbico, sendo um
medidor do grau de hipóxia tecidual.
3. Gasometria arterial: verifica a saturação de oxigênio e CO2 no sangue; fator importante para
verificar a oxigenação tecidual.
4. Amostras de hemocultura: importante para verificar presença de micro-organismos na corrente
sanguínea.
5. Culturas de sítios fáceis (urina e escarro): identificação de micro-organismo causador da infecção
(agente etiológico)
6. Exames de imagem (Rx de tórax, USG/TC de abdome): busca de possíveis focos infeciosos
(abcessos, empiema p. ex.) ou complicações da infecção (derrame pleural p. ex.)

• ANTIBIOTICOTERAPIA

1. A antibioticoterapia deve ser administrada dentro da primeira hora do atendimento.


2. O esquema deve seguir o uso de ATB de amplo espectro, inicialmente
3. Em alguns casos, é possível identificar sítios de infecção. Nesse caso, deve-se fazer drenagem
e/ou limpeza do local
4. Após os resultados de cultura e antibiograma, o tratamento com ATB deve ser ajustado.
5. A média do tratamento é de 7-10 dias

Matheus Cavalcante - ATM 23; Eduardo Gauze Alexandrino; Nathalia Campos Palmeira – LACCAD/FURG
• RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA (expansão volêmica)

1. O fluido de escolha é a solução salina isotônica (Ringer lactato)


2. As metas são: manter a PAM (pressão arterial média) ≥ 65mmHg, o débito urinário
>0,5ml/kg/h, o lactato sérico normalizado (verificar a cada 6h)
3. Se após a administração de volume não houver melhora hemodinâmica aos 3h, usar
vasopressores.
4. A droga de escolha é noradrenalina.
5. Assim, pacientes que não respondem à ressuscitação volêmica inicial devem receber
vasopressores. A droga de escolha é a noradrenalina, podendo-se associar vasopressina nos
casos refratários. Se não houver resposta à combinação de ressuscitação volêmica +
vasopressores deve-se ministrar – de forma individualizada – glicocorticoides (hidrocortisona),
inotrópicos (dobutamina – p. ex.: se o ecocardiograma à beira do leito mostrar disfunção
sistólica do VE) e/ou transfusões de snague. De um modo geral, transfunde-se o paciente séptico
somente quando Hb <7g/dl (<10 g/dl nos cardio/pneumo/cerebropatas prévios). O objetivo é
manter a Hb > 7g/dl (~10 g/dl nos cardio/pneumo/cerebropatas prévios).

Recomenda-se: www.msdmanuals.com/pt/profissional/medicina-de-cuidados-cr%C3%ADticos/sepse-e-choque-
s%C3%A9ptico/sepse-e-choque-s%C3%A9ptico#v928479_pt
Vídeos:
www.youtube.com/watch?v=6qhh7PCSc4M e www.youtube.com/watch?v=mZ4C-H9o3z0
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FATORES DE RISCO DO PACIENTE COM SEPSE

1. Internação em UTI: o paciente internado em UTI já possui grau de fragilidade. A internação


pode ter ocorrido por fatores que diminuem a imunidade.
2. Infecção nosocomial: infecções que são adquiridas no ambiente hospitalar e que, por conta
disso, podem ser mais resistentes aos antibióticos.
3. Idade avançada: pacientes idosos têm mais risco devido a menor capacidade de recuperação
e de resposta aos tratamentos.
4. História de hospitalização prévia: a história de hospitalização prévia pode estar ligada a
outras infecções.
5. Pneumonia: um processo infeccioso frequente que pode gerar complicações mais graves para
o paciente, pois, por si só, pode predispor gravidade.

Para finalizar e fixar, observe atentamente esse mapa mental da Sanar, começando pelo quadro
clínico (reconhecendo o paciente), depois o diagnóstico e por fim o tratamento.

DESCONFIE DE SEPSE SEMPRE (anamnese + sinais vitais + exame físico + tratamento alvo +
acompanhamento) CONHEÇA SEU LOCAL DE TRABALHO E RESPEITE SUA EQUIPE!

Matheus Cavalcante - ATM 23; Eduardo Gauze Alexandrino; Nathalia Campos Palmeira – LACCAD/FURG
Matheus Cavalcante - ATM 23; Eduardo Gauze Alexandrino; Nathalia Campos Palmeira – LACCAD/FURG
Mnemônica

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Aula 12 – Princípios da Antibioticoterapia
Parte 1

Fabiana de Abreu Getulino, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
TÓPICOS ABORDADOS NO MATERIAL

Esse material será dividido em duas partes para facilitar o estudo sobre os antibióticos.
Por ser um tema muito abrangente e com muito conteúdo e para que consigamos fazer uma boa
abordagem sobre o assunto, o material seguirá a seguinte organização:

Parte 1 – Serão abordados os seguintes tópicos que servirão de base para nossa aula.
• PRINCÍPIOS GERAIS PARA INDICAÇÃO E CRITÉRIOS PARA INÍCIO DE
ANTIMICROBIANOS
• INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA
▪ Estrutura e Fisiologia bacteriana
▪ Classificação Bacteriana
▪ Mecanismos de Resistência
▪ Classificação dos Antibióticos

Parte 2 – Serão abordadas com maior foco as classes de antibióticos para aprofundar o
estudo sobre o tema.
• CLASSES DE ANTIBIÓTICOS, SEUS REPRESENTANTES E CARACTERÍSTICAS
• SITUAÇÕES CLÍNICAS COMUNS E SEUS POSSÍVEIS ESQUEMAS TERAPÊUTICOS:
▪ Tuberculose
▪ Infecções do Trato Urinário
▪ Meningites Bacterianas
▪ Pneumonia Adquirida em Comunidade
▪ Sífilis

• “BÔNUS:” QUESTÕES PARA REVISAR O CONTEÚDO

Fabiana de Abreu Getulino, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
“SEMIOLOGIA E CONDUTA DAS PRINCIPAIS CONDIÇÕES CLÍNICAS DO SUS”

PRINCÍPIOS DA ANTIBIOTICOTERAPIA
PRINCÍPIOS GERAIS PARA INDICAÇÃO E CRITÉRIOS PARA INÍCIO DE
ANTIMICROBIANOS

Antes de adentrar diretamente no estudo da antibioticoterapia, devemos compreender os princípios


básicos do uso de antimicrobianos, suas indicações e critérios de escolha.
→ Os antibióticos estão entre os fármacos mais utilizados em terapêutica, tanto em ambulatórios como em
hospitais.
→ O principal objetivo do uso de um antimicrobiano é o de prevenir ou tratar uma infecção. Para que
isso ocorra, é importante que haja uma escolha racional dos antimicrobianos.
O QUE DEVEMOS LEVAR EM CONSIDERAÇÃO PARA ESCOLHER UM ANTIBIÓTICO?
A escolha de uma droga antimicrobiana deve ser feita de acordo com critérios detalhados,
específicos para aquela determinada situação A tomada de decisão pode ser auxiliada por um roteiro de
questões conforme segue:

1- EXISTE INFECÇÃO?
Há muitas condições clínicas, como colagenoses (inflamação do tecido conjuntivo devido à doença
autoimune), neoplasias, distúrbios metabólicos e circulatórios, que são capazes de simular quadros
infecciosos.
Outro fator importante e motivador de possíveis confusões é que a febre não é um sinônimo de
infecção, podendo estar presente em outras situações (LES, AR e vasculites, linfomas, leucoses,
pancreatite, TEP, etc). Além disso, por outro lado, a ausência de febre não afasta a possibilidade de
doença infecciosa (idosos, crianças e imunossuprimidos, por exemplo, podem demonstrar uma resposta
individual diferente diante de infecções). Alguns sinais e sintomas podem indicar uma Síndrome da
Resposta Inflamatória Sistêmica - SIRS (RELER AULA DE SEPSE).
Fazer o uso de antimicrobianos para tratar de forma precipitada situações não comprovadas pode
levar: ao atraso no diagnóstico, ao risco de toxicidade por drogas, à seleção de microrganismos
resistentes e ao desperdício de recursos. A anamnese e o exame físico detalhados são usualmente
suficientes para o diagnóstico clínico de um processo infeccioso.

2- HAVENDO INFECÇÃO, QUAL A SUA LOCALIZAÇÃO?


Esse conhecimento é fundamental para a escolha do tratamento, já que leva em conta as
características farmacocinéticas das drogas disponíveis. As infecções urinárias, por exemplo, muitas
vezes podem ser tratadas com drogas que agem apenas no trato urinário, sem perturbar a microbiota normal
de outros sítios orgânicos. Outro exemplo são as infecções do sistema nervoso central que exigem altas

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concentrações do antimicrobiano no liquor e no parênquima cerebral - (muitas drogas, não têm boa
penetração nesses locais, mesmo com as meninges inflamadas).
Além disso, saber a localização da infecção permite elaborar suspeitas de possíveis germes
comuns nas situações clínicas correspondentes. Segue na tabela alguns focos clínicos e germes suspeitos
correlacionados.
SITUAÇÃO CLÍNICA GERMES SUSPEITOS COMO PESQUISAR
Foco Urinário Gram negativos entéricos (Ex: E. coli) Pedir EQU, urinocultura com atb.
Estreptococos, Estafilococos, Gram Hemocultura, cultura do material da
Foco Cutâneo
negativos ferida,
Ultrassom abdominal, TC se foco em
Fonte Intra-abdominal ou Gram negativos, Anaeróbios e retroperitônio, laparotomia exploratória,
Peritonite Enterococos drenar coleções e enviar para cultura e
Gram.
Raio X, Gram e cultura de escarro,
Pneumonia em Idosos ou Pneumococos, H. influenzae, Germes drenagem pleural com exame do líquido,
Aspirativa Atípicos, Gram positivos, Anaeróbios hemocultura, aspirar tubo, extubar o
quanto antes.
Hemocultura, Ecocardiograma para
Endocardite infecciosa Estreptococos, Enterococos, Estafilococos
avaliar vegetação.
Pneumococos, Meningococos, H.
Sistema Nervoso Central TC, exame do liquor e cultura.
infuenzae, Gram negativos
Sem foco definido em paciente Gram negativos entéricos, Estafilococos,
Realizar hemoculturas repetitivas.
imunodeprimido Estreptococos, P. aeruginosa

3- QUAIS OS MICRORGANISMOS MAIS PROVAVELMENTE ENVOLVIDOS?


Essa questão exige conhecimentos gerais das doenças infecciosas, assim como da situação clínica
de cada paciente e da epidemiologia local. Para que isso ocorra é fundamental que nas instituições, haja
o desenvolvimento de serviços de microbiologia bem aparelhados e de serviços de controle (Comissões de
Controle de Infecções Hospitalares - CCIHs) das infecções organizados e atuantes.

Fabiana de Abreu Getulino, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
- Conhecimentos Gerais de Doenças Infecciosas: pela apresentação e pelas características clínicas da
doença, muitas vezes consegue - se chegar, com razoável precisão, a um diagnóstico seguro.
- Situação do Paciente: idade, imunocompetência, comorbidades (doenças de base), qualidade da perfusão
tecidual, gravidade do quadro, uso prévio de antimicrobianos, presença de fatores de risco, uso de cateteres,
drenos, tubos, próteses, etc.
- Epidemiologia Local: Há algum patógeno mais provável (surtos, doenças endêmicas ou epidêmicas)?
Houve contato com pessoas com sintomas semelhantes?
- Outras questões importantes: A infecção foi adquirida em ambiente comunitário ou hospitalar? Em
pacientes hospitalizados, quais os germes mais prováveis em cada instituição e quais seus padrões de
sensibilidade e de resistência? Dentro de cada instituição, quais os agentes mais prováveis por unidade?

4- FORAM OBTIDOS EXAMES DIRETOS E CULTURAS?


As técnicas para microscopia, como a coloração de Gram, são muito úteis na escolha do tratamento
inicial, enquanto não ficam prontas as culturas. Além disso, alguns germes são metabolicamente mais
exigentes e podem não crescer em culturas; no entanto, sua visualização no exame direto é possível,
orientando, assim o tratamento. Ainda hoje, o método mais empregado para o diagnóstico de tuberculose é
a pesquisa direta de BAAR (exame feito a partir da visualização direta do escarro, após coloração, em
microscópio para pesquisar o bacilo).
Preferencialmente, não se deve iniciar o tratamento antimicrobiano sem coleta prévia de
culturas, a não ser que seja desnecessário ou inapropriado (por exemplo, na maioria das sinusites e otites
não-complicadas, o tratamento de antimicrobianos deve ser iniciado empiricamente).
Exames de visualização direta Culturas
É feita a coleta de material biológico possivelmente É feita a coleta de material biológico possivelmente
infectado, esse material é usado para produzir esfregaços e infectado, uma porção desse material é colocada em uma
lâminas que receberão técnicas de coloração e depois serão placa de Petri, com material específico que vai proporcionar
observadas em microscópio para pesquisar o patógeno. a proliferação da colônia bacteriana ou inibir seu crescimento
(antibiograma), dependendo da técnica empregada. Assim se
chega a mais provável identidade do patógeno em questão.

5- QUAL A DROGA DE ESCOLHA PARA A SITUAÇÃO?


Idealmente baseada em resultados de culturas, essa escolha deve levar em conta todos os aspectos
supracitados, além de considerações sobre efeitos indesejáveis, disponibilidade da droga e via de
administração. Além disso, deve - se levar em conta o espectro de ação e se o efeito da droga é
bactericida ou bacteriostático. Por fim, outro fator que deve ser lembrado é a avaliação dos custos que o
antimicrobiano representa para os indivíduos e para as instituições de saúde.
Bactericida – destrói e mata a bactéria/ Bacteriostático – impede a proliferação bacteriana

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6- É NECESSÁRIA UMA COMBINAÇÃO DE DROGAS?
Algumas vezes, precisamos utilizar combinações de antimicrobianos para obter o efeito desejado.
Com as combinações, podemos obter ampliação do espectro e sinergismo, por exemplo.
- Ampliação do espectro: Ocorre quando combinamos, por exemplo, drogas que agem predominantemente
sobre gram positivos com drogas que agem predominantemente sobre gram negativos.
- Sinergismo: Ocorre quando uma associação de drogas tem resultados superiores à soma de seus efeitos
isolados, por exemplo sulfas e trimetoprim ou aminoglicosídeos e penicilinas associados.

7- QUAIS SÃO AS CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS E


FARMACODINÂMICAS DO ANTIMICROBIANO?
A farmacodinâmica é o estudo do mecanismo de ação dos fármacos em geral, enquanto a
farmacocinética avalia o processamento do fármaco pelo corpo e seus efeitos, dentre eles, os processos
de absorção, distribuição, metabolismo e excreção.
Sempre deve-se ter conhecimento dos seguintes itens relacionados aos antimicrobianos: via de
administração, propriedades físico-químicas, distribuição, absorção e eliminação, meia-vida,
barreiras de penetração, efeito pós-antibiótico, entre outros.

FARMACOCINÉTICA

8- É NECESSÁRIO CUIDADO ESPECIAL NA SELEÇÃO OU USO DO


ANTIMICROBIANO?
Seguem alguns fatores que devem ser avaliados: gravidez / lactação (observar toxicidade da droga
para o feto sempre antes de prescrevê-la), faixa etária, função renal e função hepática (checar essas
funções e fazer os ajustes de dose, caso necessário), imunidade (em imunodeprimidos, evitar medicações
bacteriostáticas), interações medicamentosas, etc.

ATENÇÃO: A resposta dessas perguntas favorece o uso adequado de antimicrobianos e


consequentemente promove: uma diminuição do risco de desenvolvimento de resistência, bem como
favorece um resultado clínico mais satisfatório, além de menor custo de tratamento. O uso racional
dos antimicrobianos é tão importante que se tornou uma das metas definidas pela Organização Mundial
da Saúde (OMS) para o século XXI.

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PONTOS-CHAVE:

→ O início da antibioticoterapia e a escolha do antibiótico adequado dependem de alguns fatores


fundamentais que levam ao diagnóstico de infecção.
→ Diagnóstico presuntivo - Quadro clínico do paciente que indica infecção!
→ Lembrar que a febre é um importante sinal, porém não é sinônimo de infecção!
→ Diagnóstico de certeza – Exames de visualização direta e cultura (identificar o patógeno para
oferecer o tratamento mais específico)!
→ Os exames laboratoriais e de cultura levam um certo tempo, além de terem certo custo, por isso
algumas vezes o tratamento deverá ser baseado no diagnóstico presuntivo.
→ O conhecimento epidemiológico do local de trabalho é importante para que se inicie o tratamento
empírico (antes do diagnóstico de certeza).
→Antes de se iniciar a antibioticoterapia é necessário conhecer os antecedentes do paciente (gravidez,
comorbidades, imunossupressão, doença hepática, doença renal).
→ Sempre lembrar da farmacocinética e farmacodinâmica do fármaco para administrar o que for
mais adequado para as condições do paciente (desde a classe até a dose).
→ Considerar o espectro do antibiótico é importante para evitar desenvolvimento de resistência
(problema atual que muitas vezes não é dado a devida importância na ânsia de tratar o paciente).
→ Acompanhar a evolução do paciente para avaliar a eficácia da terapêutica (cuidado com
resistência ao antibiótico).

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INTRODUÇÃO À ANTIBIOTICOTERAPIA

Antimicrobianos são substâncias naturais, semissintéticas ou sintéticas que eliminam ou


inibem o crescimento dos microrganismos, incluindo bactérias, fungos, helmintos, protozoários e
vírus. O termo antibiótico está atualmente incluído na expressão agente antibacteriano e muitas vezes
é usado como sinônimo. São utilizados no tratamento ou na prevenção de doenças infecciosas.
Para a melhor compreensão do estudo das classes e de fármacos antibióticos, é preciso
primeiramente conhecer sobre os microrganismos tratados por eles, os mecanismos de resistência
mais comuns e as classificações que esses antimicrobianos recebem.

ESTRUTURA E FISIOLOGIA BACTERIANA


Bactérias são organismos unicelulares que se multiplicam por divisão binária e são classificadas
como procariotas. Uma célula bacteriana típica possui parede celular, membrana citoplasmática,
citoplasma, núcleo sem membrana e organelas. Outros elementos estruturais bacterianos incluem cápsulas
e esporos. Uma estrutura em especial que deve ser comentada com maior detalhamento no contexto da
antibioticoterapia é a parede celular.
• Parede Celular: é uma estrutura rígida de peptideoglicano (polímero constituído de açúcares e
aminoácidos) que confere forma à bactéria e previne lise (quebra) da célula mesmo sob intensa
pressão osmótica interna. Todas as bactérias têm parede celular, com exceção dos micoplasmas.
Para que ocorra a síntese dessa parede celular, as bactérias têm uma enzima chamada de
transpeptidase (ou Proteína de Ligação à Penicilina - PBP).

CLASSIFICAÇÃO BACTERIANA

O MÉTODO DA COLORAÇÃO DE GRAM:


De acordo com a coloração pelo Método Gram e com a estrutura da parede celular, os
microrganismos são classificados como Gram-positivos ou Gram-negativos. O método consiste em
diferenciar bactérias a partir das colorações que estas adquirem após tratamento com agentes químicos
específicos.
Existem, ainda, algumas bactérias, como as micobactérias, cuja descoloração da parede celular é
resistente ao álcool-ácido (bacilos álcool-ácido resistentes = BAAR), as quais podem ser caracterizadas por
outros métodos de coloração, como o método de Ziell-Neelsen (ZN).

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GRAM POSITIVO: GRAM NEGATIVO:

- À microscopia, as bactérias apresentam coloração


- À microscopia, as bactérias apresentam uma vermelho, pois não retêm o corante.
coloração azul-violeta. - Apresentam parede de peptideoglicano mais
- Apresentam parede de peptideoglicano mais fina.
espessa. - Apresenta membrana externa de natureza
- Apresentam Ácido lipoteicoico lipoproteica.
- Apresentam endotoxinas: uma endotoxina
conhecida é o Lipídeo A, o qual é responsável pela
produção de febre e de choque séptico nos
pacientes infectados com bactérias gram
negativas.

CLASSIFICAÇÃO DAS BACTÉRIAS COMUMENTE RELACIONADAS A INFECÇÕES CLÍNICAS:

GRAM + GRAM - “OUTRAS BACTÉRIAS”


Estreptococos
Neisserias
Estáfilococos Micobacterium
COCOS Moraxellas
Enterococos Clamydia
Pseudomonas Mycoplasma
Listeria
Haemophilus Ureaplasma
Corynebacterium
Enterobactérias: (E. coli, Treponema
Clostridium*
BACILOS Klebsiella, Salmonella, Leptospira
Actinomyces*
Shiguella) Borrelia
* Clostridium e Actinomyces são os únicos germes anaeróbicos presentes nessa
tabela.

MECANISMOS DE RESISTÊNCIA

A expressão “resistente” significa que o germe tem a capacidade de crescer in vitro em presença
da concentração que a droga analisada atinge no sangue, ou seja, o conceito é dose-dependente. No
entanto, a concentração sanguínea de vários antibióticos é muito inferior à concentração alcançada pelo
mesmo antibiótico em outros líquidos ou tecidos corpóreos, como a urina. Assim, uma bactéria pode ser
“resistente” a um determinado antibiótico quando ela está presente na corrente sanguínea, mas “sensível”
quando está nas vias urinárias.

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As bactérias possuem diversos mecanismos de resistência aos antibióticos. Os principais são:

• Produção de enzimas que destroem


os antibióticos;
• Alteração no sítio atuação do
antibiótico;
• Alteração na permeabilidade da
membrana;
• Bombeamento ativo do antibiótico
para fora da bactéria;

1- MECANISMO ENZIMÁTICO:
A inibição ou inativação enzimática do antibiótico é o principal mecanismo de resistência adquirido
contra a classe dos beta-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, carbapenêmicos, monobactâmicos).
Exemplo - Produção de Beta-lactamases: Nesse caso, as bactérias podem produzir enzimas chamadas de
beta-lactamases. Essas beta-lactamases são moléculas que fazem clivagem do anel betalactâmico (o qual
é comum a todos os fármacos betalactâmicos). Ao hidrolisar o anel betalactâmico, essas enzimas inativam
o antibiótico. Na procura de antibióticos beta-lactâmicos mais resistentes à ação das beta-lactamases, foram
desenvolvidas combinações do antibiótico beta-lactâmico com agentes inibidores da ação da beta-lactamase
(exemplos de inibidores de beta-lactamases: Clavulanato, Sulbactam, Tazobactan).

2- ALTERAÇÃO DO SÍTIO DE AÇÃO:


O sítio de ação em que o antibiótico atua pode ser alterado de maneira que essa estrutura apresente
uma baixa afinidade pelo agente bacteriano.
Exemplo - Baixa afinidade da transpeptidase (Alteração da PBP): Pode haver algumas situações em que a
enzima transpeptidase (PBP) tem uma conformação tridimensional diferente. Essas situações, não
favorecem o encaixamento correto do antibiótico. Logo, esse antibiótico passa a não alcançar seu
mecanismo de ação e a parede bacteriana não é lisada, por exemplo.

3- ALTERAÇÃO DO TRANSPORTE: Alteração de Permeabilidade e Bomba de Efluxo


Esse mecanismo é mais comum em bactérias gram negativas do que em bactérias gram positivas, pois
a principal barreira à difusão de antibióticos na célula bacteriana é a membrana externa, estrutura
inexistente em organismos gram positivos.
Exemplo - Diminuição ou alteração na produção de porinas: As porinas são proteínas-canais presentes na
membrana externa de bactérias gram negativas. Mutações que causam diminuição na produção ou
alteração estrutural nessas proteínas levam à redução da permeabilidade celular.

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CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS:
Existem várias maneiras de classificar os fármacos antibacterianos, podendo ser de acordo
com:
1- ATIVIDADE ANTIBACTERIANA:
• Bactericidas: matam as bactérias em concentrações plasmáticas seguras para os seres humanos.
• Bacteriostáticos: inibem o crescimento bacteriano, mas não destroem as bactérias nas
concentrações plasmáticas que são seguras para os seres humanos.
2- ESPECTRO DE AÇÃO:
• Amplo Espectro: fármacos com espectro de ação extenso.
• Curto Espectro: fármacos com limitado espectro de ação contra bactérias.
ATENÇÃO: quanto mais específico, melhor o tratamento. Portanto, as drogas de espectro limitado
devem ser preferidas. O uso inadequado de antimicrobianos de espectro amplo pode desequilibrar a
microbiota, levando ao surgimento de superinfecções por germes multirresistentes.

3- MECANISMO DE AÇÃO:
Os antibióticos podem agir de diferentes formas e em diferentes sítios bacterianos para impedir o
crescimento e matar a bactéria. O antibiótico pode impedir a formação completa do peptidoglicano,
inibindo a formação da parede celular deixando a célula bacteriana mais susceptível a ação do
medicamento; pode inibir a síntese de proteínas bacterianas, inibir a síntese de ácidos proteicos,
impedindo a produção das proteínas da bactéria e sua replicação; Alguns antibióticos podem mimetizar os
metabólitos das células bacterianas, se ligando as suas enzimas e as impedem de se reproduzir ou se
alimentar; outros auam modificando a membrana plasmática da bactéria.

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LISTA DAS PRINCIPAIS CLASSES DE ANTIBIÓTICOS E SEUS REPRESENTANTES

Os antibióticos podem ser administrados por diversas vias como: via oral, tópica, parenteral entre
outros. O intervalo, o tempo de uso e a via preferencial dos antibióticos irão variar de acordo com o tipo do
processo infeccioso e com sua gravidade. Na tabela abaixo temos os principais representantes de todas as
classes de antibióticos conhecidas:
BETALACTÂMICOS
Penicilinas Naturais: Penicilina G Benzatina (Benzetacil);
Penicilina G Cristalina; Penicilina G Procaína; Penicilina V
Oral;
Aminopenicilinas: Amoxicilina; Ampicilina;
Penicilinas Antiestafilocócicas: Oxacilina / Meticilina;
PENICILINAS
Penicilinas de Amplo Espectro: Piperacilina; Ticarcilina;
Carbenicilina;
Penicilinas com Inibidores de Beta-lactamases:
Amoxicilina-Clavulanato-(Clavulin); Piperacilina-
Tazobactam-(Tazocin); Ampicilina-Sulbactam.
Cefalosporinas de 1ª Geração: Cefalexina; Cefadroxila;
Cefazolina; Cefalotina;
Cefalosporinas de 2ª Geração: Cefaclor; Cefoxitina;
Cefuroxima;
CEFALOSPORINAS Cefalosporinas de 3ª Geração: Cefotaxima; Ceftriaxona
(Rocefin); Ceftazidima;
Cefalosporinas de 4ª Geração: Cefepime;
Cefalosporinas de 5ª Geração: Ceftarolina; Ceftobiprole
CARBAPENÊMICOS Imipeném, Meropeném, Ertapeném;

MONOBACTÂMICOS Astreonam;
Quinolonas de 1ª Geração: Ácido Nalidíxico
Quinolonas de 2ª Geração: Norfloxacino; Ciprofloxacino;
QUINOLONAS/ FLUOQUINOLONAS Ofloxacino;
Quinolonas de 3ª Geração: Lexofloxacino; Moxifloxacino;
Quinolonas de 4ª Geração: Trovafloxacino; Sitafloxacino;
NITROFURANTOÍNA: Macrodantina;

GLICOPEPTÍDEOS Vancomicina; Teicoplanina;

LIPOPEPTÍDEOS Daptomicina

OXAZOLIDINONAS Linezolida

MACROLÍDEOS Eritromicina; Claritromicina; Azitromicina; Espiramicina;


Amicacina; Gentamicina; Estreptomicina; Neomicina;
AMINOGLCOSÍDEOS Tobramicina;
Antifúngicos: Cetoconazol; Miconazol; Itraconazol;
Fluconazol; Clotrimazol;
IMIDAZÓLICOS Antiprotozoários /Anaerobicidas: Metronidazol;
Antihelmínticos: Albendazol, Mebendazol;
AFENICÓIS Cloranfenicol
Mesalazina; Sulfasalazina; Sulfadiazina; Sulfametoxazol-
SULFONAMIDAS Trimetoprim (Bactrim);
LINCOSAMIDAS Clindamicina

TETRACICLINAS Doxiciclina; Tigeciclina;

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Aula 12 – Princípios da Antibioticoterapia
Parte 2

Nesta etapa serão abordadas com maiores detalhes as classes de antibióticos, os representantes
de cada uma delas e qual a indicação de uso. Por ser um assunto bastante extenso, recomendamos
que a leitura seja feita de maneira gradual, e que a primeira parte esteja bem compreendida para
facilitar o entendimento dessa etapa.
Lembrem-se sempre dos mecanismos de ação de cada classe para facilitar a compreensão da
indicação de uso de cada fármaco. Serão explanados aqui também a forma de tratamento de 5
infecções graves bastante frequente nos ambulatórios: Tuberculose, Infecções do Trato Urinário,
Meningite, Pneumonia Adquirida na Comunidade e Sífilis.

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CLASSES DE ANTIBIÓTICOS, SEUS REPRESENTANTES E CARACTERÍSTICAS:

PENICILINAS:
PENICILINA G BENZATINA (Benzetacil)
Características Gerais:
- Administração: Intramuscular Aplicação Prática:
(IM); Cobertura: - Tratamento para Sífilis;
- Meia vida longa: Estrepto e Enterococos, Neisseria - Profilaxia para Febre reumática
aproximadamente 20 dias; (meningococo), Anaeróbios e outros secundária à faringoamigdalites de
- Uso em infecções prolongadas e (Treponema pallidum); Não cobre repetição por S. pyogenis;
profilaxias; Estáfilos. - Profilaxia para Endocardite por S.
- Penetração ruim no SNC; viridans.
- Segura na gestação e lactação.
PENICILINA G CRISTALINA
Características Gerais: Aplicação Prática:
- Administração: Intravenosa (IV); Cobertura: - Infecções por: S. pneumoniae
- Meia vida mais curta: Estrepto e Enterococos, Neisseria (IVAS, PAC e meningites); S.
aproximadamente 4-6 horas. (meningococo), Anaeróbios e outros pyogenis (piodermites e
- Uso em infecções agudas e graves; (Treponema pallidum); Não cobre faringoamigdalites); S. agalactie
- Boa penetração no SNC; Estáfilos. (meningite e sepse do RN); S.
- Segura na gestação e lactação. viridans (endocardite).
OXACILINA
Cobertura: Aplicação Prática:
Características Gerais:
Estafilococos (MSSA- - Infecções de pele e partes moles,
- Administração: via parenteral;
Sthaphylococcus aureus Sensível à abcessos, pneumonias
- Segura na gestação e lactação.
Meticilina/Oxacilina) estafilocócicas.
AMINOPENICILINAS:
AMOXICILINA; AMPICILINA
Aplicação Prática:
Características Gerais: Cobertura: - S. pneumoniae: IVAS
- Administração: Via oral (VO) ou Estreptococos, Enterococos, (rinossinusite, otite), PAC,
IV; Listeria, Neisseria (meningococo), meningite do RN; S. pyogenis:
- Cruzam a BHE inflamada; Hemófilos. piodermites e faringoamigdalites; S.
- Segura na gestação e lactação. agalactie: meningite e sepse do RN;
S. viridans: endocardite
PENICILINAS DE AMPLO ESPECTRO:
PIPERACILINA; CARBENICILINA; TICARCILINA
Aplicação Prática:
Características Gerais: Cobertura: - Infecções graves por bactérias
- Administração: IV; Pseudomonas, Enterobactérias, sensíveis gram negativas, como
- Uso intra-hospitalar; Proteus sepse, pneumonias, infecções intra-
abdominais.
AMOXICILINA - CLAVULANATO (Clavulin)
Cobertura: Aplicação Prática:
Características Gerais:
MSSA, Estreptococos, Enterococos, - Sinusite, IVAS, Pé diabético
- Administração: VO ou IV;
Hemófilos, Neisserias infectado, mordedura de animais
AMPICILINA - SULBACTAM
Cobertura:
Características Gerais: Aplicação Prática:
Idem ao Clavulin + Boa cobertura p/
- Administração: VO ou IV; Idem ao Clavulin
Acinetobacter.
PIPERACILINA - TAZOBACTAM (Tazocin)
Características Gerais: Aplicação Prática:
Cobertura:
- Administração: IV; - Infecções intra-abdominais por
Enterobactérias e Pseudomonas
cepas produtoras de beta-lactamases

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CEFALOSPORINAS:
CEFALOSPORINAS DE 1ª GERAÇÃO:
CEFALEXINA; CEFADROXILA; CEFAZOLINA; CAFALOTINA
Aplicação Prática:
Características Gerais:
- Infecções de pele e partes moles,
- Administração: VO e IV; Cobertura:
ósseas e de articulações;
- Penetração ruim no SNC; Gram positivos: Estáfilos e
- Profilaxias cirúrgicas;
- Não costumam ser usadas em Enterococos comunitários.
- Infecções por S. pneumoniae; S.
infecções graves;
pyogenis; S. agalactiae; S. viridans;
CEFALOSPORINAS DE 2ª GERAÇÃO:
CEFACLOR; CEFOXITINA; CEFUROXIMA
Cobertura:
Características Gerais: Anaeróbios e com espectro Aplicação prática:
- Administração: VO, IV, IM ampliado para gram negativos, - Infecções por anaeróbios,
- Apenas a Cefuroxima costuma principalmente Hemófilos e hemófilos e enterobactérias
ter boa penetração em SNC. Enterobactérias. Atividade limitada comunitárias;
contra gram positivos. - Profilaxias cirúrgicas;

CEFALOSPORINAS DE 3ª GERAÇÃO:
CEFTAZIDIMA; CEFTRIAXONE (Rocefin); CEFOTAXIMA
Cobertura:
Aplicação Prática:
Expandem o espectro contra gram
- Neisseria (gonococo) / Gonorreia
negativos e perdem atividade contra
pode ser tratada com Ceftriaxone;
os Estafilococos e anaeróbios.
- PAC por S. pneumoniae pode ser
Características Gerais: Cobrem: Enterobactérias, Neisserias
tratada com Ceftriaxone;
- Administração: IV, IM (meningococo e gonococo),
- Infecções por Estreptococos e
Estreptococos, Pseudomonas.
Enterobactérias pode - se tratar com
* Com ação anti-pseudomonas:
Ceftriaxone;
Ceftazidima;
- Infecções por Pseudomonas, tratar
* Sem ação anti-pseudomonas:
com a Ceftazidima.
Ceftriaxone; Cefotaxima;
CEFALOSPORINAS DE 4ª GERAÇÃO:
CEFEPIME
Características Gerais: Aplicação Prática:
Cobertura:
- Administração: IV - Uso preferencial em infecções
Excelente atividade contra gram
- Cruzam a BHE hospitalares graves;
negativos; Boa atividade contra
- Trata - se de um antibiótico - Uso em infecções hospitalares
Gram positivos; Não possui
“pesado”. Deve - se avaliar e fazer como: pneumonias nosocomiais,
atividade significativa contra
seu uso de forma restrita nos casos infecções por MSSA, neutropenia
germes anaeróbios
de maior necessidade. febril.
CEFALOSPORINAS DE 5ª GERAÇÃO:
CEFTAROLINA; CEFTOBPROLE
Características Gerais:
- Administração: IV Cobertura:
Aplicação Prática:
- São fármacos novos. A MRSA; Enterococos; Sem ação
- Indicados para tratar germes mais
Ceftarolina é a única disponível contra anaeróbios; Ceftarolina não
resistentes e graves;
no Brasil e ainda com custo tem ação contra Pseudomonas.
elevado.

SNC- Sistema nervoso central


IVAS – Infecção das vias aéreas superiores
PAC – Pneumonia adquirida na comunidade
RN- Recém nascido
BHE – Barreira hematoencefálica
MSSA – Staphylococcus aureus suscetível à meticilina
MRSA - Staphylococcus aureus resistente à meticilina

Fabiana de Abreu Getulino, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
MONOBACTÂMICOS
ASTREONAM
Características Gerais: Cobertura: Aplicação Prática:
- Administração IV e IM Sua atividade é restrita às bactérias - Alternativa para pacientes
- Beta-lactâmico monocíclico gram-positivas. alérgicos a outros beta- lactâmicos.

CARBAPENÊMICOS:

IMIPENÉM
Características Gerais:
- A administração: IV Aplicação Prática:
- É comercializado associado à - Infecções nosocomiais por
Cilastatina - (pois essa associação organismos multirresistentes;
Cobertura: - Tratamento empírico de pacientes
aumenta a biodisponibilidade
Possui espectro extremamente
plasmática do Imipeném, além de previamente tratados com múltiplos
amplo, podendo ser utilizado contra
agregar efeito nefroprotetor). antibiótico;
microrganismos gram positivos,
- Uso é restrito e controlado: o - Infecções polimicrobianas;
gram negativos e anaeróbios.
Imipeném, assim como os outros da - Infecções intra-abdominais e de
classe, deve ser usado nos casos de partes moles;
infecções por germes resistentes;
- Não tem boa penetração no SNC;
MEROPENÉM
Características Gerais:
Cobertura: Aplicação Prática:
- Administração: IV
Semelhante ao Imipeném, exceto - Alternativa ao Imipeném.
- Boa penetração no SNC
por ser inadequado para os - É o carbapenêmico de escolha para
-Pode ser usado contra a meningite
Enterococos o tratamento de infecções do SNC.
bacteriana.
ERTAPENÉM
Características Gerais:
Cobertura:
- Administração: IV e IM;
Possui espectro extremamente
- Tempo de meia vida longo:
amplo, podendo ser utilizados Aplicação Prática:
aprox. 24H;
contra microrganismos gram - Alternativa ao Imipeném
- Uso em infecções prolongadas;
positivos (exceto Enterococos),
- Possibilidade de uso
gram negativos e anaeróbios.
ambulatorial;

IMIDAZÓLICOS:
METRONIDAZOL
Características Gerais: Cobertura: Aplicação Prática:
- Administração: VO e IV; Germes anaeróbios (Clostridium) e - Colite pseudomembranosa
- Usado apenas contra bactérias Protozoários (Giardia lamblia, - Abcessos, fasciítes, mordedura de
anaeróbias estritas; Entamoeba hystolitica e animais;
- Interação com anticoagulantes; Tricomonas vaginalis) - Infecções por Giardia, Entamoeba
e Tricomonas.

Fabiana de Abreu Getulino, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
QUINOLONAS:
Características Gerais:
- Administração: VO e IV.
- As quinolonas são contraindicadas em gestantes, lactantes e crianças (menores de 18 anos) devido ao risco
de comprometimento da formação das cartilagens articulares e, consequentemente, possível
desenvolvimento de tendinites e artralgias.
- Efeitos adversos mais comuns: fototoxicidade, distúrbios gastrointestinais, cefaleia e tontura.
- As quinolonas de 3ª geração têm pior penetração no SNC, mas excelente penetração em outros tecidos.
QUINOLONAS DE 1ª GERAÇÃO:
ÁCIDO NALIDÍXICO
Aplicação Prática:
Cobertura: - Pouco uso na prática médica atual.
Bactérias gram negativas (exceto Pseudomonas). Pouco - Infecções urinárias não complicadas → Cistites e
ativo contra gram positivos. uretrites causadas por enterobactérias.

QUINOLONAS DE 2ª GERAÇÃO:
NORFLOXACINO; CIPROFLOXACINO; OFLOXACINO
Cobertura:
→ Norfloxacino: germes gram negativos,
principalmente Enterobactérias. Ativo contra
Micoplasma e Clamídia. Não tem boa ação contra
Pseudomonas. Aplicação Prática:
→ Ciprofloxacino: A maioria das enterobactérias é - Cistites e uretrites não complicadas;
sensível, assim como outros gram negativos. Apresenta - Pielonefrite, Prostatites e diarreias infecciosas.
ação contra MSSA, Clamídia e Micoplasma. Ativo
contra Pseudomonas.
→ Ofloxacino: semelhante ao Ciprofloxacino, porém
com menor ação contra Pseudomonas.
QUINOLONAS DE 3ª GERAÇÃO / “QUINOLONAS RESPIRATÓRIAS”
LEVOFLOXACINO; MOXIFLOXACINO

Aplicação Prática:
- IVAS e PAC (leves e graves);
Cobertura:
- Infecções de pele e partes moles por MSSA (EX: Pé-
Estreptococos, MSSA, Gram negativos (incluindo
diabético).
Pseudomonas), Clamídia, Micoplasma.
- Uretrite por Clamídia e Micoplasma.
- Infecções do TGU

QUINOLONAS DE 4ª GERAÇÃO:
TROVAFLOXACINO; SITAFLOXACINO
Cobertura: Aplicação Prática:
Estreptococos, MSSA, Pseudomonas, Proteus, - Pneumonias;
Clamídia, Micoplasma, - Pielonefrites, Prostatites e Cistites;
- Diarreias infeciosas;

NITROFURANTOÍNA:
MACRODANTINA
Cobertura:
Características Gerais:
Enterococos, E. coli, Pseudomonas, Aplicação Prática:
- Serve como alternativa às
Proteus, Klebsielas e outras - Fármaco usado em infecções do
quinolonas quando direcionados às
Enterobactérias. Não é positiva Trato Gênito Urinário.
crianças e gestantes.
contra gram positivos e anaeróbios

Fabiana de Abreu Getulino, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
GLICOPEPTÍDEOS:
VANCOMICINA
Características Gerais: Cobertura:
- Administração: IV; Estreptococos, Enterococos e Aplicação Prática:
- Uso restrito ao ambiente intra- Estafilococos (MRSA - - Infecções por MRSA;
hospitalar e destinado a infecções Sthaphylococcus aureus Resistentes OBS: Em Estáfilos de resistência
graves por germes resistentes; à Meticilina/Oxacilina); intermediária à Vancomicina, pode -
- “Síndrome do Homem Vermelho”: - Antigamente, a Vancomicina se usar a Linesolida ou a
reação de hipersensibilidade que também era usada p/ tratar Daptomicina;
pode ocorrer após o uso de Clostridium difficili, o que não é
Vancomicina; mais comum na prática médica.
TEICOPLANINA
Características Gerais: Aplicação Prática:
- Administração IV e IM; - Alternativa à Vancomicina por ser
Cobertura:
- Meia vida longa: útil em infecções prolongadas e por
Idem à Vancomicina;
aproximadamente 24 horas; possibilidade de uso ambulatorial;
- Possibilidade de uso ambulatorial - Infecções por MRSA;
em infecções prolongadas;

LIPOPEPTÍDEOS:
DAPTOMICINA
Características Gerais: Aplicação Prática:
Cobertura:
- Administração: IV - Alternativa à Vancomicina em
Idem à Vancomicina
- Novo medicamento + alto custo; casos de resistência.

OXAZOLIDINONAS:
LINEZOLIDA
Características Gerais: Aplicação Prática:
Cobertura:
- Administração: IV e VO; - Alternativa à Vancomicina em
Idem à Vancomicina;
caso de resistência.

AMINOGLICOSÍDEOS:
AMICACINA; GENTAMICINA; ESTREPTOMICINA; NEOMICINA; TOBRAMICINA;
Características Gerais: Aplicação Prática:
Cobertura:
- Essas drogas mantêm - se como - No geral, os aminoglicosídeos têm
Atividade sobre bacilos gram
uma das principais opções para o boa ação no tratamento de infecções
negativos aeróbios e
tratamento de infecções por por gram negativos.
Staphylococcus sp. Em associação
germes hospitalares; - A Gentamicina associada à
com beta-lactâmicos, são sinérgicos
- Entre os efeitos adversos mais ampicilina, penicilina ou
contra diversos microrganismos,
comuns estão: nefrotoxicidade e Vancomicina pode ser usada no
incluindo germes pouco sensíveis
ototoxicidade; tratamento contra Sthaphylococcus
aos aminoglicosídeos, com
- Devem ser evitadas em gestantes sp.
Estreptococos e Enterococos.
por risco de toxicidade fetal.

Fabiana de Abreu Getulino, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
MACROLÍDEOS / NEOMACROLÍDEOS:
ERITROMICINA (Macrolídeo); CLARITROMICINA; AZITROMICINA; ESPIRAMICINA;
Características Gerais:
- Os macrolídeos possuem sítio de ação semelhante ao das Lincosamidas e Anfenicóis, podendo competir pelo
sítio de ação. Portanto, não pode ser feito o uso concomitante desses medicamentos.
- São drogas seguras para gestantes e lactantes;
- A Azitromicina é o medicamento da classe que possui maior tempo de meia vida, aproximadamente 24 horas.
- Os neomacrolídeos, apresentam diversas vantagens quando comparados à Eritromicina, uma delas é a maior
tolerância gastrointestinal. Por isso, a Eritromicina não é tão usada mais na prática clínica.
Aplicação Prática:
- São úteis no tratamento de infecções de pele e partes
moles; IST’s; PAC; Infecções do Trato Urinário;
- Para o tratamento do H. pylori, existe uma
Cobertura:
associação farmacológica chamada de Pyloripac
Gram negativos, Gram positivos, Clamídia,
(Amoxicilina + Claritromicina + Inibidor da bomba
Micoplasma; H.pylori; Campylobacter jejuni,
de prótons: Lansoprazol).
Bordetella pertussis, Micobactérias, Protozoários;
- A Espiramicina é eficaz no tratamento da
Toxoplasmose, sendo a droga de escolha para o
tratamento de gestantes nessa condição.

LINCOSAMIDAS:
CLINDAMICINA
Aplicação Prática:
Características Gerais: - Geralmente é usada como
- Administração: VO e IV; alternativa à outras medicações,
- Penetração ruim no SNC; Cobertura: por exemplo, as penicilinas.
- Ótima penetração no tecido ósseo Gram positivos (Estreptococos, - Tratamento de infecções
- Tem o mesmo sítio de ação que os Estafilococo sensíveis); anaeróbios; pulmonares e pélvicas.
macrolídeos e anfenicóis. Portanto, Germes “estranhos” (Plasmódio; - Tratamento de infecções de pele e
não deve ser usada Toxoplasma; Pneumocystis); partes moles e de ossos e
concomitantemente com esses articulações;
medicamentos. - Tratamento de miosite e fasciíte
necrotizante;

ANFENICÓIS:
CLORANFENICOL

Características Gerais:
Cobertura:
- Não deve ser administrado Aplicação Prática:
Boa atividade contra gram positivos,
concomitantemente às lincosamidas - A restrição ao seu uso decorre do
gram negativos e germes anaeróbios
e macrolídeos. risco de toxicidade hematológica.
e “atípicos”;
- Apresenta excelente penetração Nesse sentido, sempre deve ser
tecidual, inclusive na barreira avaliado com cautela o
hematoencefálica e barreira feto- risco/benefício de se prescrever essa
placentária (BFP); medicação;
- Entre seus efeitos adversos - Seus principais usos são
importantes se destaca a direcionados a: infecções por
possibilidade de desenvolver Salmonella typhi (febre tifoide) e
aplasia de medula, a qual pode se Rickettsia sp, podendo ainda ser
tornar fatal ao paciente. usado no tratamento de meningites;
- Quando usado durante a gravidez,
pode causar a “Síndrome do Bebê
Cinzento”.

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SULFONAMIDAS:
SULFAMETOXAZOL-TRIMETOPRIM / COTRIMOXAZOL (Bactrim); SULFADIAZINA;
Características Gerais:
Aplicação prática:
- A associação das Sulfonamidas
- São agentes de primeira escolha
com o Trimetoprim permite
para o tratamento de algumas
alcançar maior potência terapêutica;
infecções oportunistas, como
- Dentre os efeitos adversos que
isosporidíase e pneumocistose;
ganham maior destaque estão: Cobertura:
- São indicadas como tratamento
erupções cutâneas, cristalúria e Gram positivos, Gram negativos,
de escolha para a Toxoplasmose;
distúrbios hematológicos, como Actinobactérias, fungos
- Podem ser usados em infecções do
anemia hemolítica; (Pneumocystis), protozoários
Trato urinário, IVAS, infecções de
- São drogas contraindicadas nos (Toxoplasma gondii);
pele e partes moles;
últimos meses da gestação e
- A Sulfadiazina de Prata tem
durante a lactação, pois podem
importante uso diante de quadros
causar efeitos tóxicos ao feto,
de queimaduras, por ter ação
podendo levar ao
antimicrobiana e cicatrizante.
desenvolvimento de Kernicterus.

TETRACICLINAS:
DOXICICLINA; TIGECICLINA
Características Gerais:
- Tem penetração ruim no SNC, mas
boa penetração nos demais tecidos e
Aplicação Prática:
líquidos corporais; Cobertura:
- Tratamento de IST’s por Clamídia;
- Atravessam a BFP; Germes gram positivos, germes
- Alternativa a outros medicamentos
- Contraindicadas em gestantes gram negativos, germes “atípicos”
para o tratamento de PAC;
pelo risco e toxicidade fetal e em (Clamídia, Micoplasma,
- Alternativa às penicilinas para o
crianças menores de 8 anos pelo Treponema, leptospira, Ureaplasma,
tratamento de Sífilis;
risco de descoloração dentária e e Rickettsias) além de demonstar
- Tratamento de febre maculosa e
atraso no desenvolvimento ósseo; boa atividade contra germes
cólera;
- A absorção é diminuída pela anaeróbios;
ingestão simultânea de alimentos
lácteos, hidróxido de alumínio,
cálcio, sais de magnésio e ferro.

IST – Infecções sexualmente transmissíveis


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FEEDBACK: Não esqueça do mecanismo de ação dos antibióticos, QUAL ESCOLHER, quando iniciar e quando
suspender. Existem ATB específicos para patógenos específicos, muitas vezes o tratamento inicial (ataque) deve
ser em amplo espectro (na Sepse), cultura e antibiograma são SEMPRE recomendados. Tenha o histórico do paciente!

Agora infecções recorrentes com a sintomatologia e o tratamento de escolha.

Fabiana de Abreu Getulino, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
SITUAÇÕES CLÍNICAS COMUNS E SEUS POSSÍVEIS ESQUEMAS TERAPÊUTICOS

As indicações medicamentosas esplanadas nesse material são apenas sugestões de possíveis tratamentos
para algumas comorbidades comuns na prática médica. Porém, não pode ser esquecido que, antes de prescrever
qualquer antimicrobiano, deve ser feita uma avaliação minuciosa e cuidadosa, levando em consideração
diversos fatores, como os riscos oferecidos pela medicação, a faixa etária do paciente e os dados clínicos e
epidemiológicos.

TUBERCULOSE:
- Conceito: A tuberculose é uma doença infectocontagiosa de evolução crônica, causada pelo Mycobacterium
tuberculosis, com comprometimento pulmonar ou extrapulmonar. É uma doença grave, de tratamento
prolongado e que pode trazer consequências sérias aos pacientes, principalmente aos pacientes que possuem
imunossupressão.
- Sobre o Bacilo da Tuberculose: O M. tuberculosis também é conhecido como Bacilo de Koch. Trata - se de
um bacilo álcool-ácido resistente (BAAR) e também consiste e um germe aeróbio estrito. Sua transmissão
ocorre, principalmente, por via inalatória.
- Sinais e Sintomas: Grande parte das pessoas expostas à tuberculose nunca desenvolvem os sintomas, já que
a bactéria da tuberculose pode viver de forma inativa dentro do corpo. No entanto, se o sistema imunológico
enfraquecer, a bactéria da tuberculose pode se tornar ativa. Alguns dos sintomas da tuberculose ativa são: tosse
persistente, que pode apresentar - se com sangue ou escarro; febre; sudorese noturna; perda de peso;
dores no peito e fadiga.
- Esquema Básico para o Tratamento da Tuberculose no Brasil: O esquema de tratamento da tuberculose é
padronizado, deve ser realizado de acordo com as recomendações do Ministério da Saúde.
O esquema básico de tratamento compreende 2 fases: a Intensiva (2 meses) e a de Manutenção (4
meses). Para o tratamento da TB em adultos e adolescentes é composto por quatro fármacos (RHZE). Em
crianças, o esquema básico é composto por apenas três fármacos (RHZ).
Esquema para o tratamento de TB em adultos e adolescentes (maiores de 10 anos de idade):
ESQUEMA FÁRMACO DURAÇÃO
R = Rifanpicina
2RHZE H = Isoniazida
2 Meses
FASE INTENSIVA Z = Pirazinamina
E = Etambutol
4RH R = Rifanpicina
4 Meses
FASE DE MANUTENÇÃO H = Isoniazida
Esquema para o tratamento de TB em crianças (menores de 10 anos de idade):
ESQUEMA FÁRMACO DURAÇÃO
R = Rifanpicina
2RHZ
H = Isoniazida 2 Meses
FASE INTENSIVA
Z = Pirazinamina
4RH R = Rifanpicina
4 Meses
FASE DE MANUTENÇÃO H = Isoniazida

ATENÇÃO: A justificativa para não usar o Etambutol em crianças é a dificuldade de identificar precocemente
a neurite óptica (reação adversa do etambutol) nessa faixa etária.

Fabiana de Abreu Getulino, Nathalia Campos Palmeira, Eduardo Gauze Alexandrino – LACCAD/FURG
INFECÇÕES DO TRATO URINÁRIO:

- Conceito: As ITU bacterianas podem acometer rins, bexiga, próstata e uretra.


- Sinais e Sintomas: Em casos de ITU são comuns: aumento da frequência urinária, urgência
miccional, disúria, dor em flancos, lombar ou suprapúbica. Outros sintomas gerais, como febre e
calafrios também podem ocorrer.
- A escolha do Antibiótico:
→ Na cistite e pielonefrite não complicadas, a Escherichia coli é o agente causador na maioria dos
casos. Em segundo lugar, estão os outros Gram-negativos entéricos, como Klebisiella spp e Proteus spp e,
no caso de mulheres jovens, o S. saprophyticus.
Os gram negativos entéricos da comunidade costumam ser sensíveis a uma série de antibióticos:
fluoquinolonas, amoxicilina, ampicilina e cefalosporinas de 1ª geração (a sensibilidade ao
sulfametoxazol-trimetoprim diminui muito nas últimas décadas, mas algumas cepas ainda são
sensíveis).
→ A ITU hospitalar associada à cateter vesical permanente é frequentemente causada por germes com
perfil de resistência antibiótica, tais como E. coli MDR, Klebisiella sps., Proteus spp., Pseudomonas spp. E
Enterococcus spp. O tratamento deve sempre ser guiado pela urinocultura com antibiograma.
→ Nas gestantes, as fluoquinolonas e o sulfametoxazol-trimetoprim são antibióticos contraindicados,
pelo risco de dano fetal. Neste caso, da - se preferência à nitrofurantoína, às penicilinas ou às
cefalosporinas.
Tratamento das Infecções do Trato Urinário:
CISTITE Norfloxacino ou Nitrofurantoína
URETRITE / VAGINITE Doxiciclina
PROSTATITE Ofloxacina ou Ciprofloxacina
PIELONEFRITE Ciprofloxacina ou Cefuroxime + Gentamicina
ITU HOSPITALAR Ciprofloxacino, Ceftazidima. Cefepime, Ampicilina + Sulbactam,
(+ Cateter vesical) Piperacilina + Tazobactam, etc.
CISTITE NA GESTANTE Amoxicilina ou Cefalexina ou Nitrofurantoína
PIELONEFRITE NA GESTANTE Ceftriaxone ou Cefotaxima

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MENINGITE BACTERIANA:

- Conceito: Meningite é uma infecção em que se instala um processo inflamatório das meninges
(membranas que envolvem o cérebro), causada principalmente por bactérias ou vírus. As meningites
bacterianas são mais graves. Os principais agentes causadores da doença são as bactérias Neisseria
meningitidis, Streptococcus pneumoniae e Haemophylus influenzae.
- Manifestações clínicas das Meningites bacterianas: O quadro clínico é grave e caracteriza - se por:
febre, cefaleia intensa, náuseas e vômitos, prostração e confusão mental, sinais de irritação meníngea
(Rigidez de nuca, Sinal de Kernig, Sinal de Brudzinski), acompanhados de alterações do líquido
cefalorraquidiano (LCR).
- Tratamento: Em caso de meningite bacteriana, o tratamento com antibiótico deve ser instituído tão logo
seja possível, preferencialmente logo após a punção lombar e a coleta de sangue para hemocultura.
Tratamento empírico das meningites bacterianas:
FAIXA ETÁRIA ou CONDIÇÃO DE BASE ANTIBIÓTICO
Idade < 3 meses Ampicilina + Ceftriaxone (ou Cefotaxima)
Ceftriaxone (ou Cefotaxima). Acrescentar
Vancomicina nas regiões onde > 2% dos
Idade de 3 meses a 18 anos
pneumococos apresentam alta resistência à
penicilina.
Ceftriaxone (ou Cefotaxima). Acrescentar
Vancomicina nas regiões onde > 2% dos
Idade > 5 a 50 anos
pneumococos apresentam alta resistência à
penicilina.
Ampicilina + Ceftriaxone (ou Cefotaxima).
Acrescentar Vancomicina nas regiões onde > 2%
dos pneumococos apresentam alta resistência à
Idade > 50 anos
penicilina. A ampicilina é usada por se cogitar
como etiologia a Listeria (grande causadora de
meningite em idosos).

Tratamento das meningites etiologicamente definidas:


AGENTE ANTIBIÓTICOS
Neisseria meningitidis Penicilina G Cristalina ou Ampicilina
Haemophilus influenzae Ceftriaxona
Se Penicilina-sensível: Penicilina G Cristalina
Se Resistência Intermediária: Ceftriaxone
Streptococcus pneumoniae
Se Penicilina-resistente: Vancomicina +
Ceftriaxone
Se Meticilina-sensível: Oxacilina
Estafilococo
Se Meticilina-resistente: Vancomicina
Enterobactérias Ceftriaxone
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima
Listeria monocytogenes Ampicilina

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PNEUMONIA ADQUIRIDA EM COMUNIDADE (PAC):

- Conceito: A Pneumonia Adquirida em Comunidade é uma infecção do parênquima pulmonar adquirida


fora dos hospitais ou instalações de cuidados prolongados. No caso de bactérias, o Streptococcus
pneumoniae é o patógeno mais comum.
- Sinais e Sintomas: Os sintomas compreendem: mal-estar, resfriado, calafrios, tosse, dispneia e dor
torácica. Os sinais incluem: febre, taquipneia, taquicardia, crepitações, macicez à percussão.
- Tratamento: O tratamento antibiótico inicial é geralmente definido de forma empírica. A seleção de um
regime antibiótico empírico baseia - se na gravidade da doença, no local de atendimento e nos patógenos
mais prováveis, sempre levando, também, em consideração a idade do paciente e fatores de risco
individuais além da presença de doenças associadas.
Tratamento de Pacientes Ambulatoriais:
Paciente previamente hígido e sem fatores de risco Macrolídeo (Azitromicina) OU Amoxicilina -
para pneumococo resistente. (VO)

Tratamento de Pacientes Ambulatoriais ou Enfermaria:


Quinolona respiratória (Levofloxacino) OU
Presença de comorbidades, uso de antibióticos nos
Associação: Beta-lactâmico (Amoxicilina-
últimos 3 meses, fator de risco para pneumococo
clavulanato) + Macrolídeo (Azitromicina) - (VO
resistente.
ou EV)
Pacientes em Terapia Intensiva:
Quinolona respiratória (Levofloxacino) OU
Pacientes com Insuficiência Respiratória em
Associação beta-lactâmico (Ceftriaxone) +
ventilação mecânica.
Macrolídeo (Azitromicina) - (EV)

SÍFILIS:

- Conceito: A sífilis é uma doença causada pelo Treponema pallidum, caracterizada por 3 fases clínicas
sequenciais e sintomáticas separadas por períodos de infecção latente assintomática.
- Sinais e Sintomas:
- Sífilis Primária: cancros sifilíticos podem aparecer, comumente nos órgãos genitais ou ao redor deles.
- Sífilis Secundária: a presença de erupções cutâneas é uma das principais manifestações clínicas.
- Sífilis Terciária: afeta os órgãos internos, podendo incluir a Neurossífilis.
- Tratamento: O esquema terapêutico para a Sífilis é pouco complicado:
ESTADIAMENTO ESQUEMA TERAPÊUTICO
Sífilis Primária e Sífilis Secundária Penicilina G Benzatina (Benzetacil)
Neurossífilis Penicilina G Cristalina

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“BÔNUS”: QUESTÕES PARA REVISAR O CONTEÚDO

Questão 1. Nas infecções do trato urinário adquiridas na comunidade, o agente etiológico mais comum é:
a). Klebsiella
b). Staphylococcus epidermidis
c). Salmonella
d). Escherichia coli
e). Staphylococcus aureus
Questão 2. Quais são as reações adversas que requerem monitoramento durante todo tratamento com uso de
aminoglicosídeos?
a). Ototoxicidade e Nefrotoxicidade
b). Hepatotoxicidade e neurotoxicidade
c). Taquicardia e hipotensão
d). Ototoxicidade e neurotoxicidade
e). Nefrotoxicidade e efeitos gastrointestinais
Questão 3. São critérios ideais para um bom antimicrobiano, exceto:
a). Toxicidade seletiva
b). Menor custo
c). Não propiciar o desenvolvimento de resistência
d). Compatível com o estado clínico do paciente
e). Espectro de ação mais inespecífico possível
Questão 4. A Cefalexina é uma cefalosporina de que geração?
a). Primeira Geração
b). Segunda Geração
c). Terceira Geração
d). Quarta Geração
e). Quinta Geração
Questão 5. Considerando as cefalosporinas de segunda geração, assinale a medicação que pertence a esse grupo:
a). Cefepime
b). Cefazolina
c). Ceftriaxona
d). Ceftazidima
e). Cefoxitina
Questão 6. Uma paciente foi diagnosticada com Tricomoníase, infecção causada pelo Trichomonas vaginallis.
Assinale o medicamento comumente utilizado no tratamento dessa infecção:
a). Amicacina
b). Ceftriaxone
c). Fluconazol
d). Metronidazol
e). Claritromicina
Questão 7. A Amoxicilina-Clavulanato é uma associação medicamentosa muito prescrita na prática médica. Essa
combinação, amplia o espectro de ação do medicamento. Nesse sentido, qual é a função da associação do ácido
clavulânico quando associado Amoxicilina?
a). Ação contra bactéricas gram negativas
b). Atuam na enzima transpeptidase (PBP)
c). Inibem a ação das beta-lactamases
d). Tornam a medicação bactericida
Questão 8. Para o tratamento da febre maculosa, doença infecciosa causada por uma bactéria do gênero Rickettsia,
qual é o medicamento indicado?
a). Amoxicilina
b). Doxiciclina
c). Cefalexina
d). Imipeném

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Questão 9. A “síndrome do bebê cinzento” pode ser causada pelo uso de qual medicação:
a). Vancomicina
b). Linezolida
c). Ceftriaxone
d). Cloranfenicol
e). Clindamicina
Questão 10. Antigamente, a Vancomicina era utilizada para tratar a Colite pseudomembranosa, causada
pelo Clostridium difficile. Atualmente, a Vancomicina é priorizada para o tratamento de infecções por outros germes.
Qual é, então, a medicação de escolha para tratar Clostridium difficile?
a). Amoxicilina
b). Piperacilina
c). Gentamicina
d). Levofloxacino
e). Metronidazol
Questão 11. Um dos antibióticos mais utilizados no tratamento de queimaduras, tendo em vista que além de sua ação
antimicrobiana possui ação cicatrizante, é:
a). Sulfametoxazol-trimetoprim
b). Ciprofloxacino
c). Sulfadiazina de Prata
d). Sulfasalazina
e). Mesalazina
Questão 12. Qual seria uma alternativa terapêutica antimicrobiana para um paciente portador de Staphylococcus
aureus resistentes à Meticilina e à Vancomicina:
a). Estreptomicina
b). Ciprofloxacino
c). Amoxicilina
d). Linezolida
e). Piperacilina
Questão 13. Marque dentre as alternativas a que apresenta o antibiótico que, em associação à um inibidor da bomba
de próton, atua no tratamento de infecções causadas pelo Helicobacter pylori:
a). Cefalexina
b). Clindamicina
c). Claritromicina
d). Linesolida
e). Amicacina
Questão 14. Uma das escolhas de tratamento para a Pneumocistose em pacientes HIV/AIDS é:
a). Amicacina
b). Amoxicilina
c). Sulfametoxazol-trimetoprim
d). Ceftriaxona
e). Linezolida
Questão 15. Qual das alternativas apresenta um representante do grupo das quinolonas?
a). Ciprofloxacino
b). Cefalexina
c). Claritromicina
d). Cloranfenocol
e). Clindamicina

GABARITO:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
D A E A E D C B D E C D C C A

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ANEXOS:
ATENÇÃO:
CAUSAS DE FRACASSO NA ANTIBIOTICOTERAPIA:

RESUMÃO:

Fonte: google.com

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**Apostila produzida por acadêmicos sem fins lucrativos**

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