Sistema Neurológico

Manual de
República de Moçambique Formação

Ministério da Saúde
Direcção de Recursos Humanos Para
Departamento de Formação
Técnicos de
Medicina
Geral
3º. Semestre
Neurologia
2013
FICHA TÉCNICA
O presente Manual faz parte do currículo de formação inicial doTécnico de Medicina Geral (TMG),
baseado em competências, que consiste em 5 semestres de formação clínica, compostos por 36
disciplinas, leccionadas de forma linear e modular com actividades na sala de aula, laboratório
humanístico e multidisciplinar e estágio clínico.
O Programa de Formação inicial do TMG é fruto da colaboração do I-TECH (International Training and
Education Center for Health), uma colaboração entre a Universidade de Washington e a Universidade da
Califórnia em São Francisco, com o MISAU (Ministério de Saúde de Moçambique), para melhorar as
capacidades clínicas do TMG no diagnóstico e tratamento das principais doenças, incluindo as
relacionadas ao HIV/SIDA, contribuindo desta forma para a melhoria da saúde da população
moçambicana.
Copyright 2012
©2012 Ministério da Saúde
Esta publicação foi realizada com o financiamento do Acordo de Cooperação U91H06801 do

Departamento de Saúde e Serviços Sociais dos EUA, a Administração dos Recursos e Serviços de
Saúde (HRSA), no âmbito do Plano de Emergência do Presidente dos EUA para o Alívio da SIDA
(PEPFAR). Foi desenvolvido em colaboração com o Ministério da Saúde de Moçambique e com o
Centro de Prevenção e Controlo de Doenças dos EUA (CDC). O seu conteúdo é da exclusiva
responsabilidade dos seus autores e não representa necessariamente a opinião do CDC ou HRSA.
É permitida a reprodução total ou parcial desta obra, desde que citada a fonte.
Elaboração, Distribuição e Informações:
MINISTÉRIO DA SAÚDE
Direcção de Recursos Humanos
Departamento de Formação
Repartição de Planificação e Desenvolvimento Curricular (RPDC)
Av.Eduardo Mondlane, 4º andar
Maputo-MZ
Coordenação
Maria Fernanda Alexandre ( I-TECH)
Ana Bela Amude (I-TECH)
Carlos Norberto Bambo (DRH-Departamento de Formação)
Suraia Mussa Nanlá (DRH-Departamento de Formação)
Christopher Pupp (I-TECH)
Marzio Stefanutto (I-TECH)
Neurologia 2
Versão 2.0
Colaboradores
Elaboradores de Conteúdo:
Sérgio Chicunbe
Revisores Clínicos:
Manuel Chipeja Jorge Arroz Christian Ramers
Marco Paoletti
Revisores Pedagógicos:
Fernanda Freistadt Ana Bela Amude
Formatação e Edição:
Ana Bela Amude Magdalena Bravo Maira dos Santos
Colaboradores das Instituições de Formação em Saúde (IdF):

Amós Bendera Américo Bene Bekezela Chade Camal
Armindo Chicava Isaías Cipriano Amélia Cunha
Maria da Conceição Paulo Vasco da Gama Victor Filimone
Danúbio Gemissene Ernestina Gonçalves Eduardo Henriques
Saíde Jamal Lisandra Lanappe Filomena Macuacua
Américo Macucha Atanásio Magunga Almia Mate
Arsenia Muianga Ferrão Nhombe Orlando Prato
Crespo Refumane Maria Rosa Azevedo Daniel Simango
Rezique Uaide Elias Zita
Neurologia 3
Versão 2.0
PREFÁCIO
Neurologia 4
Versão 2.0
ÍNDICE
FICHA TÉCNICA ...................................................................................................................................................... 2
PREFÁCIO................................................................................................................................................................. 4
ÍNDICE ...................................................................................................................................................................................5
ÍNDICE ...................................................................................................................................................................................5
PLANO ANALÍTICO ................................................................................................................................................ 6
Anatomo-Fisiologia do Sistema Nervoso 1 ........................................................................................................................... 10
Anatomo-Fisiologia do Sistema Nervoso 2 ........................................................................................................................... 23
Revisão da História Clínica ................................................................................................................................................... 34
Exame Físico ........................................................................................................................................................................ 43
Exame Físico (aula prática) .................................................................................................................................................. 58
Exame Laboratorial .............................................................................................................................................................. 69
Convulsões e Epilepsia ......................................................................................................................................................... 75
Dor Aguda e Crónica ............................................................................................................................................................ 86
Cefaleia................................................................................................................................................................................ 97
Meningite e Encefalite ....................................................................................................................................................... 106
Meningite Tuberculosa ...................................................................................................................................................... 115
Neurossífilis ....................................................................................................................................................................... 115
Malária Cerebral ................................................................................................................................................................ 115
Acidente Vascular Cerebral (AVC) ...................................................................................................................................... 128
Paralisia Facial ................................................................................................................................................................... 137
Toxicidade Neurológica por Consumo Crónico de Álcool ................................................................................................... 137
Doenças Relacionadas a Lesões dos Neurónios Motores ................................................................................................... 147
Alteração do Estado Mental: Coma ................................................................................................................................... 147
Emergências Neurológicas ................................................................................................................................................. 159
Neurologia 5
Versão 2.0
Plano Analítico
NOME DA DISCIPLINA: Neurologia

DURAÇÃO DA DISCIPLINA: 1 semana
NÚMERO DE HORAS POR SEMANA: 30 horas
NÚMERO TOTAL DE HORAS: 30
NOME E CONTACTO DO COORDENADOR DA DISCIPLINA:
_________________________________________________________________________
NOMES E CONTACTOS DOS DOCENTES DA DISCIPLINA:
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
_________________________________________________________________________
COMPETÊNCIAS A SEREM ADQUIRIDAS ATÉ O FINAL DA DISCIPLINA:
O Técnico de Medicina será capaz de realizar as seguintes tarefas:

1. Diagnosticar e tratar as patologias abaixo indicadas com atenção especial às seguintes tarefas:
a. Elaborar possíveis hipóteses de diagnóstico com base na anamnese, no exame físico e
diagnóstico diferencial;
b. Usar e interpretar resultados dos meios auxiliares de diagnóstico;
c. Criar um plano de tratamento / conduta, de acordo com a sua competência, baseado no
diagnóstico diferencial;
d. Criar e explicar ao paciente um plano de alta:
i. Resumo do tratamento;
ii. Seguimento;
iii. Prevenção e control da doença.
2. Reconhecer ou suspeitar emergências neurológicas, executar as intervenções médicas
imediatas apropriadas e referir/transferir como apropriado.
Lista de Doenças
1. Convulsões;
2. Cefaleias;
3. Meningite e Encefalite;
4. Malária Cerebral;
5. Neurossífilis;
6. Acidente Vascular Cerebral;
7. Toxidade neurológica do consumo crónico de álcool;
8. Dor;
9. Neuropatias;
10. Doenças relacionadas às lesões dos neurónios motores;
11. Alterações no estado mental e na consciência.
DESCRIÇÃO DA DISCIPLINA:
Neurologia 6
Versão 2.0
A neurologia é uma especialidade médica que estuda o sistema nervoso central, sistema nervoso
periférico e o sistema nervoso autónomo, incluindo suas relações (vasos sanguineos, tecidos musculares
e meninges). Este ramo da ciência médica se dedica especificamente à prevenção, diagnóstico,
tratamento e reabilitação de enfermidades que afectam os diferentes componentes do sistema nervoso.
Sob muitos aspectos a neurologia se difere das outras ciências médicas. Desde logo porque os seus
doentes não conseguem, quase nunca, reconhecer-se como doentes neurológicos nem identificar a
localização da sua doença. Isto porque os sintomas dos distúrbios neurológicos são parecidas à sintomas
de distúrbios de outros ramos da clínica médica. Com frequência estes doentes recorrem ao neurologista
em segunda mão, referenciados por outro colega com queixas pouco precisas ou após investigações mal
sucedidas. Em outros casos, quando é por sua própria iniciativa que procuram o neurologista, o mais
certo é que o façam por razões erradas. Esta particularidade, que parecerá muito estranha a um
Dermatologista ou à um Otorinolongorologista, determina que a avaliação neurológica de um doente deva
iniciar-se por questões preliminares muitos simples: este doente tem uma doença neurológica? Em que
area do corpo é que está essa doença?
A segunda particularidade da Neurologia é que o clínico deve ser um semiologista astuto e paciente. Um
diagnóstico localizador correcto – correspondendo à confirmação de sofrimento do sistema nervoso com
uma determinada localização – significa quase sempre a restrição das hipóteses de doença a 2 ou 3
causas principais.
Uma terceira particularidade, a Neurologia aborda na maior parte dos casos queixas muito comuns,
(cefaleias, tonturas, faltas de força, convulsões...etc.). Por outras palavras, os sintomas e sinais
neurológicos são comuns nas patologias de orgãos e sistemas diferentes do sistema nervoso. Por sua
vez, patologias de outros sistemas podem muitas vezes complicar-se com afecção ou extensão
neurológica que é sempre de grande significância clínico-funcional, isto é, com potencial de causar
morbimortalidade e sequelas graves (por exemplo, acidente vascular cerebral na sequência de
Hipertensão Arterial não controlada, malaria cerebral, neurosífilis, meningoencefalite na sequência de
uma pneumonia). As doenças neurologicas são por tanto parte importante do diagnóstico diferencial no
dia-a-dia de qualquer actividade clínica, bem como parte importante de doença primária e complicações
a serem evitada e ou minimizadas. O sucesso do manejo das lesões neurológicas, sejam elas
complicações de patologias diversas como acima exemplificado, ou como doença primária no sistema
nervoso, é largamente dependente de diagnóstico e instituição de medidas precoces. Decorre daí que a
Neurologia faz parte do conhecimento essencial de um técnico de medicina, sendo estes os técnicos de
saúde diferenciados que estão muitas vezes no primeiro contacto do doente com as unidades sanitárias.
Em síntese, a neurologia abarca conhecimentos aplicáveis a uma parte muito importante das situações
clínicas comuns, pelo quedeve ser familiar, nos seus aspectos mais básicos, a qualquer clínico. Sem
esses conhecimentos essenciais de neurologia não será possível ser um clinico adequadamente
preparado. A disciplina vai ser iniciada com a definição de termos mais comuns usados na prática clínica
em neurologia; inclui também a anatomia e fisiologia dos aspectos mais relevantes na abordagem de um
paciente neurológico, aspectos fundamentais para para elaboração de uma anamnese e exame fisicos
mais compreensivos incluindo exames laboratorias indicados para o auxilio do diagnóstico. Por fim fará-
se-á uma abordagem à diferentes patologias neurológicas que deverão ser do domínio de um Técnico de
Medicina como as que se seguem: Convulsões, Cefaleias, Meningite Bacteriana e Encefalite, Meningite
Tuberculosa, Malária Cerebral, Neurossífilis, Toxicidade Neurológica do Consumo Crónico de Alcool, Dor
Aguda e Crónica, Paralisia Facial, Doenças Relacionadas a Lesão dos Neurónios Motores, Alterações do
Estado Mental, por último mais não menos importantes as Emergências Médicas Neurológicas.
Data / Número Tópicos e Conteúdo Duração Tipo de Aula

Hora da Aula da Aula
1 Anatomia e Fisiologia 2h Teórica
Neurologia 7
Versão 2.0
- Anatomo-Fisiologia do Sistema Neurológico 1
2 Anatomia e Fisiologia 2h Teórica
- Anatomo-Fisiologia do Sistema Neurológico 2
-Terminologia
3 Revisão da História Clínica 2h Teórica
- Anamnese
4 Revisão da História Clínica 2h Teórica
- Exame Físico
5 Revisão da História Clínica 3h Labratório
- Exame Físico Humanístico
6 Meios Auxiliares de Diagnóstico 1h

- Exame Laboratorial
Avaliação 1h
7 Clínica Médica Neurológica 2h Teórica
-Convulsões e Epilepsia
- Dor Aguda e Crónica
- Cefaléia
- Meningite e Encefalite
- Meningite Tuberculosa
- Neurossífilis
- Malária Cerebral
- Acidente Vascular Cerebral (AVC)
- Paralisia Facial
- Toxicidade Neurológica por Consumo Crónico
de Álcool
- Doenças Relacionadas a Lesões dos
Neurónios Motores
- Alterações do Estado Mental: Coma
- Emergências Neurólogicas
Avaliação 1h
TOTAL 30 horas
BIBLIOGRAFIA:
A. Texto principal da disciplina
Neurologia 8
Versão 2.0
José Ferro e José Pimentel, Neurologia: Principios, Diagnóstico e Tratamento; Lidel, , Março 2006,
Lisboa.
B. Livros de Referência para a disciplina
Guyton A., Tratado de Fisiologia Médica, Guanabara & Koogan, 8th edição, 1992.
William F. Ganong, Fisiologia Médica, Mc Graw Hill, 22ª edição, 2005.
Harrison T.R., Medicina Interna, Mc Graw Hill, 14ª edição, Volume I e II, 1998.
Harrison, Manual de Medicina, 15ª edição
Lawrence M. Tierney, Jr; Stephen J. McPhee; Maxine A. Papadakis; CURRENT Medical Diagnosis &
Treatment (CMDT), A Lange medical book, 2005
C. Leituras para o docente aprofundar no tópico
Adams and Victor's, Principles of Neurology 7th edition (December 19, 2000): by Maurice Victor and
Raymond Adams, by McGraw-Hill Professional
D. Leituras adicionais para o aluno (se necessário)
Revisão dos tópicos de Anatomia, Fisiologia, Semiologia Neurológica e Farmacologia.
Revisão das Normas Nacionais de Tratamento da Malária complicada e Tuberculose Meníngea
Neurologia 9
Versão 2.0
Disciplina Sistema Neurológico No da Aula 1
Tópico Anatomia e Fisiologia Tipo Teórica
Conteúdos Anatomo-Fisiologia do Sistema Nervoso 1 Duração 2h
Objectivos de Aprendizagem
Até ao fim da aula os alunos devem ser capazes de
1. Descrever a composição do sistema nervoso central.

2. Enumerar e identificar a localização das diferentes partes do cérebro associadas às seguintes
funções:
a. Linguagem e fala;
b. Raciocínio complexo e controlos sociais;
c. Controlo motor;
d. Funções sensoriais;
e. Audição;
f. Visão;
g. Emoção e memória;
h. Controlo motor fino e coordenação motora fina.
3. Descrever resumidamente as funções do tronco cerebral.
4. Identificar estrutura da medula espinal num corte transversal anatómico.
5. Descrever o percurso da dor e os arcos reflexos na medula espinal.
6. Indicar os circuitos da medula espinhal envolvidos no equilíbrio e postura.
7. Identificar os circuitos piramidais e extrapiramidais do controlo motor.
Estrutura da Aula
Bloco Título do Bloco Método de Ensino Duração
1 Introdução à Disciplina
2 Introdução à Aula
3 Anatomofisiologia do Sistema Nervoso
Central
4 Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso
Central: Medula espinhal
5 Pontos-chave
Neurologia 10
Versão 2.0
Equipamentos e meios audiovisuais necessários:
Trabalhos para casa (TPC), exercícios e textos para leitura – incluir data a ser entregue:
Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo)

 Moore D. Anatomia orientada para a clínica. 5ª edição. Brasil: Guanabara Koogan; 2007.
 Guyton AC. Tratado de Fisiologia Médica. 8ª edição. Brasil: Guanabara Koogan; 1992.
 Malavazi-Piza KC. Fisiologia do Sistema Motor, 3º Biomedicina. Disponível:
http://www.fiel.edu.br/painel/uploads/03_04_2009__19_18_26sistema_motor.pdf
 Rowland L. Neurologia de Merritt. 10ª edição. Lippincot Williams & Wilkins Publications; 2000.
Neurologia 11
Versão 2.0
BLOCO 1: INTRODUÇÃO À DISCIPLINA
1.1. Apresentação do(s) docente(s).
1.2. Apresentação dos alunos.
1.3. Apresentação do plano analítico: Tópicos, conteúdos e laboratórios.
1.4. Apresentação da estrutura do módulo com o correspondente cronograma e inter-relações com
estágios e outras disciplinas teóricas.
1.5. Explicar o que se espera dos alunos nesta disciplina e os métodos de avaliação.
BLOCO 2: INTRODUÇÃO À AULA

2.1. Apresentação do tópico, conteúdos e objectivos de aprendizagem.
2.2. Apresentação da estrutura da aula.
2.3. Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para ampliar os conhecimentos.
BLOCO 3: ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

3.1 Introdução
O sistema nervoso é um complexo sistema de estruturas relacionadas entre elas e com órgãos de outros
sistemas, que pode se dividir em: sistema nervoso central e sistema nervoso periférico.
Sistema Nervoso Central (SNC). Inclui os órgãos que recebem a diversa informação periférica para
processá-la e integrá-la em respostas específicas, que partem como comandos. É composto pelo
encéfalo (localizado no interior do crânio) e a medula espinal (localizado no interior do canal medular da
coluna vertebral). O encéfalo inclui: cérebro, cerebelo e tronco encefálico. O tronco encefálico é composto
pelo mesencéfalo, ponte e bulbo.
Sistema Nervoso Periférico (SNP). Inclui o resto de estruturas fora do SNC, principalmente feixes de
fibras nervosas que formam estruturas filamentosas macroscópicas, os nervos, que transmitem o impulso
nervoso entre o SNC e os diferentes órgãos e sistemas do organismo.
 Os nervos relacionados com o encéfalo (são 12 pares) denominam-se nervos cranianos.
 Os nervos relacionados com a medula (são 31 pares) denominam-se nervos
medulares/raquidianos ou espinhais.
 Todos os nervos partem do SNC para depois irem ramificando progressivamente até serem
milhões de fibras nervosas que chegam a todos os grupos celulares do corpo.
Segundo o sentido em que se transmite o impulso nervoso, o SNP pode-se dividir em:
 Fibras aferentes, que são aquelas que transmitem a informação recolhida nos órgãos ou
sistemas periféricos (pele, órgãos dos sentidos, vísceras,…) até o SNC (impulso centrípeto,
de fora para dentro). As fibras aferentes também denominam-se nervos sensitivos, e estão
compostos por neurónios sensitivos.
 Fibras eferentes, que são aquelas que transmitem comandos desde o SNC até as estruturas
(músculos, glândulas,…) situados nos órgãos e sistemas periféricos (impulso centrífugo, de
dentro para fora), para que possam realizar uma certa acção (contracção muscular, secreção
glandular,…). As fibras eferentes também denominam-se nervos motores, e estão compostos
por neurónios motores ou moto-neurónios.
Muitos dos nervos não são puramente sensitivos ou motores, mas são mistos, pois contêm ambos tipos
de fibras, tanto aferentes (sensitivas) como eferentes (motoras).
Neurologia 12
Versão 2.0
Dentro do SNP motor, ainda pode-se fazer mais uma divisão funcional, considerando o tipo de comandos
que transmitem:
 Fibras motoras somáticas ou sistema nervoso somático (SNS), que enviam comandos de
contracção ao sistema muscular. Estes comandos podem ser:
o Voluntários, sob controlo consciente (por exemplo, quando tentamos colher algo com a
mão), ou
o Involuntários, que se realizam inconscientemente (por exemplo, os movimentos
respiratórios).
 Fibras motoras viscerais ou sistema nervoso autonómico ou autónomo (SNA), que enviam
comandos involuntários ao músculo liso, ao músculo cardíaco e às glândulas, mediante dois
sistemas que transmitem comandos antagónicos que estão em equilíbrio:
o Sistema simpático (por exemplo, provoca contracção vascular, aumentando a pressão
arterial) e
o Sistema parassimpático (por exemplo, provoca dilatação vascular, diminuindo a pressão
arterial).
Sistema Nervoso Central Encéfalo (cérebro, cerebelo e

tronco encefálico) e Medula
(SNC) Espinhal
Sistema Nervoso Somático

Sistema Nervoso Voluntário
Involuntário
Fibras Eferentes
(Motoras)
Nervos Periféricos Sistema Nervoso Autónomo
Sistema Nervoso Periférico
Cranianos - 12 pares Simpático
(SNP)
Espinhais - 31 pares Parassimpático
Fibras Aferentes
(Sensitivas)
Figura 1. Esquema Anatomo-Funcional do Sistema Nervoso
Neurologia 13
Versão 2.0
Figura 2. Partes do sistema nervoso central.
3.2 Divisões do Encéfalo

3.2.1 Cérebro
É a maior e mais desenvolvida estrutura do encéfalo. É um órgão único, simétrico sagitalmente,
representado por dois hemisférios cerebrais (direito e esquerdo) unidos por uma ponte de substância ou
massa branca, o corpo caloso, e por diferentes estruturas mal delimitadas, os núcleos da base. Os
núcleos da base são agregados de neurónios em inclusão na massa branca do cérebro – isto é, são
partes de massa cinzenta na região central e basal do cérebro. Os núcleos da base fazem parte do
sistema designado extra-piramidal e estão especializados na geração de movimentos esqueléticos
automáticos.
Núcleo da Base - Secção Transversal do Cére
Figura 3. Núcleos da base.
A superfície dos hemisférios do cérebro é o chamado córtex cerebral, de massa ou substância cinzenta,
e é formada por numerosas pregas de tecido neural que aumentam muito a sua superfície total. As pregas
são chamadas giros ou circunvoluções, que estão separadas umas de outras por sulcos.
Neurologia 14
Versão 2.0
Existem vários sulcos profundos que dividem o córtex em lobos. Os lobos relacionam-se com os ossos
do crânio que as recobrem:
 Lobo Frontal,
 Parietal,
 Temporal e
 Occipital.
O córtex cerebral é a estrutura mais desenvolvida do SNC, rica em corpos de neurónios, que responde
pela maioria das funções superiores.
As áreas que recebem ou enviam fibras desde ou para níveis inferiores são chamadas de áreas de
projecção do córtex. As mais importantes são:
a) Córtex frontal:
o Áreas anteriores (giros pré-frontais), relacionadas com o comportamento emocional.
o Áreas posteriores (giros pré-centrais ou pré-rolándicos), respondem pelas actividades
motoras esqueléticas (área motora).
o Área lateral (giro superior ao sulco de Sílvio), é a área motora da fala (de Broca).
b) Córtex parietal:
o Áreas anteriores (giros pós-centrais ou pós-rolándicos), respondem pela sensibilidade
cutânea (área somestésica).
c) Córtex temporal:
o Áreas superiores (giro inferior ao sulco de Sílvio), é a área sensorial da audição (de
Wernicke).
d) Córtex occipital
o Áreas mais posteriores, é a área sensorial da visão.
Córtex cerebral
Substância cinzenta
Córtex parietal
Substância Branca
Occi -
pital
Imagem cortesia de Gray’s Anatomy, 1918

Imagem cortesia de NIH
Figura 4. Anatomia geral do cérebro: o córtex.
 As células do córtex geram potenciais eléctricos quando estão activas. Esta actividade
eléctrica característica do cérebro pode ser detectada externamente com um aparelho
apropriado e registada como ondas no chamado electroencefalograma (EEG), útil no
diagnóstico de diferentes doenças cerebrais como Epilepsia, por exemplo.
Neurologia 15
Versão 2.0
Fonte: McCRONE, JOHN. Como o cérebro funciona. Série Mais Ciência. São Paulo, Publifolha, 2002.
Figura 5. Funções do cérebro.
3.2.2 Cerebelo
Estrutura simétrica alojada na fossa craniana posterior, por baixo da tenda da dura-máter e atrás do tronco
cerebral. Têm a fução de coordenar e integrar as actividades das as áreas motoras do cérebro e dos
órgão do equilíbrio.
3.2.3 Tronco Cerebral ou Encefálico
O tronco cerebral interpõe-se entre a medula e o diencéfalo, situando-se ventralmente ao cerebelo.
Divide-se em: Bulbo, situado caudalmente; Mesencéfalo, situado cranialmente; e Ponte situado entre o
bulbo e o mesencéfalo.
É uma grande estação intermédia onde transita a informação entre a periferia e os centros encefálicos
superiores, actuando como central de distribuição de impulsos. Aloja os núcleos de onde parte a maioria
dos nervos cranianos e os centros que regulam funções vitais básicas:
 Respiração
 Sitema Cardiovascular
 Função Gastrointestinal
 Movimentos corporais estereotipados
 Equilíbrio
 Movimentos oculares
a) Mesencéfalo. Encontra-se em volta do aqueduto de Sílvio (uma das passagens para o LCR),
conectado com o cerebelo através dos pedúnculos cerebrais, onde circulam as vias motoras
que conectam o córtex cerebral e o cerebelo. Tem núcleos onde se originam os nervos
cranianos III e IV pares.
b) Ponte. Zona de matéria rica em substância branca, localiza-se entre o mesencéfalo e o
bulbo. A parte dorsal da ponte juntamente com a parte dorsal da porção aberta do bulbo
constitui a porção do IV ventrículo (uma cavidade com LCR).
Neurologia 16
Versão 2.0
o É uma área de passagem das vias nervosas e contém alguns núcleos de nervos
raquidianos (V, VI e VII pares) e de funções básicas (centros apnéusico e
pneumotáxico da respiração)
c) Bulbo. Última estrutura do encéfalo, da qual segue-se a medula espinhal. Pela ponte passam
todos os tratos (fibras nervosas) ascendentes e descendentes.
o É no bulbo onde se faz o cruzamento para lado oposto das vias motoras voluntárias
(piramidais) descendentes do córtex cerebral.
o Tem vários centros vitais de grande importância: cardiovascular (regula o ritmo
cardíaco), respiratório (regula o ritmo da respiração), da tosse, do vómito.
o Tem núcleos dos nervos cranianos: VIII, IX, X, XI e XII pares.
Imagem cortesia do
Sistemanervoso.com
Figura 6. Anatomia geral do tronco encefálico.
O Tronco Cerebral possui outros sistemas funcionais como os que se seguem:

O Sistema Piramidal. Inclui diferentes tratos de fibras constituídas de axónios (células que os
revestem) que ligam córtex cerebral e a medula espinhal, compostos por axónios de neurónios
motores das áreas motoras corticais do cérebro, que descem até aos centros motores da medula
espinhal.
o Levam ordens voluntárias para o sistema músculo-esquelético. Cruzam-se a nível do bulbo
como acima explicado, de forma que áreas motoras cerebrais esquerdas enviam ordens
para grupos musculares do lado direito do corpo (e vice-versa).
O Sistema Extrapiramidal. Grupo amplo e heterogéneo de tratos de fibras motoras (fibras
constituídas de axónios e células que os revestem) que interligam várias partes do córtex cerebral
com diferentes estruturas subcorticais como o tálamo, os núcleos da base, a formação reticular e
também o cerebelo, até chegar à medula.
o Levam ordens involuntárias para o sistema músculo-esquelético relacionados com os
movimentos automáticos, a postura e o tónus muscular; coordena a acção do sistema
piramidal.
A Formação Reticular. Conjunto de estruturas que se estendem desde o diencéfalo até a parte
superior da medula espinhal.
o É responsável pela regulação do tónus muscular e pela manutenção do nível de
consciência (regula os ciclos de sono e vigília).
Neurologia 17
Versão 2.0
BLOCO 4: ANATOMIA E FISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL: MEDULA
ESPINHAL
4.1 Medula Espinhal

A medula espinhal é a porção alongada do sistema nervoso central, que se inicia logo abaixo do bulbo,
no foramen magno da base do crânio, atravessando o canal das vértebras, estendendo-se até a primeira
ou segunda vértebra lombar. Existem 31 pares de nervos que emergem da medula espinhal (nervos
espinhais que correspondem aos 31 segmentos medulares): 8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares e 6
sacrococcígeas.
A medula espinhal assim como os nervos espinhais podem ser lesados de várias maneiras, produzindo
vários padrões de sintomas. Esses padrões permitirão ao clínico determinar a localização (o nível) da
lesão. Por exemplo, a medula espinhal pode ser seccionada em um acidente, comprimida, destruída por
uma infecção (Tuberculose da coluna vertebral – ou Mal de Pott), ou afectada por doenças (p.ex.
espondilose ou esclerose múltipla) que alteram a sua função. Os nervos espinhais (os eferentes ou
motores, na raiz ventral) também podem ser afectados quando infectados pelo vírus da Poliomielite, o
que leva à paralisia e atrofia dos músculos enervados pelos segmentos da medula espinhal afectados
pela infecção.
Ao corte transversal, a estrutura da medula espinhal apresenta: uma massa cinzenta e uma massa
branca.
Nervos cervicais
Nervos torácicos
Nervos lombares
Imagem cortesia de Gray’s Anatomy, 1918
Nervos sacrococcígeas
Imagem cortesia de La Lupa
Figura 7. Anatomia geral da medula. Vista longitudinal e corte transversal

 A massa cinzenta é central e tem a forma de H. Nos cortes transversais, as colunas são
denominadas cornos (anteriores e posteriores).
o As colunas ou cornos anteriores têm neurónios motores (chamados de 20 neurónio
motor), que recebem informação das vias motoras superiores (chamados 10 neurónio
motor). São responsáveis pelos movimentos voluntários e involuntários. Os axónios dos
20 neurónios motores partem da medula como raízes nervosas anteriores eferentes
(motoras) e se conectam directamente com os músculos. Recebem da parte posterior da
Neurologia 18
Versão 2.0
massa cinzenta da medula as conexões das fibras sensitivas periféricas (para completar
o arco reflexo).
o As colunas ou cornos posteriores têm neurónios sensitivos, que recebem informação
das fibras nervosas sensitivas periféricas, que chegam a medula como raízes posteriores
(sensitivas) e enviam-na para níveis superiores ( áreas sensoriais do córtex) ou, se o
contexto é de arco reflexo, directamente para neurónios motores da medula (corno
anterior).
 A massa branca, encontra-se à periferia da medula espinhal, é formada por feixes de fibras
mielinizadas procedentes dos níveis superiores (vias descendentes motoras) ou procedentes
da periferia e que enviam informação para o encéfalo (vias ascendentes sensitivas).
a) Entre as vias descendentes (motoras) se destacam:
o Vias ou tratos cortico-espinhais (vias piramidais). Originam-se de células piramidais
no córtex do giro pré-central e descendem na substância branca, nos cordões
ventrais e laterais ao “H” da substância cinzenta, os quais enviam ordens
voluntárias para os diferentes músculos; cruzam para o lado oposto ao nível do
bulbo.
o Vias ou tratos vestíbulo espinhais (extrapiramidais) (descendem na substância
branca, nos cordões ventrais ao “H” da substância cinzenta), os quais enviam
ordens involuntárias para a conservação do equilíbrio.
b) Entre as vias ascendentes (sensitivas) se destacam:
o Vias ou tratos espinho-talámicas laterais (ascendem na substância branca, nos
cordões laterais ao H da substância cinzenta), os quais enviam sensações de dor
e temperatura;
o Vias ou tratos espinho-talámicas ventrais (ascendem na substância branca, nos
cordões em frente ao H da substância cinzenta), os quais enviam sensações de
toque e pressão;
o Vias ou tratos espinho-cerebelares (ascendem na substância branca, nos cordões

laterais ao H da substância cinzenta), os quais enviam sensações proprioceptiva –
isto é, sentidos de posição dos ossos, das articulações e dos músculos para a
conservação da posição e do equilíbrio.
A medula espinhal conecta-se aos órgãos periféricos do organismo através dos nervos.
Os nervos ou fibras nervosas são formados pelos prolongamentos dos neurónios (dendritos ou axónios)
e seus envoltórios (mielina).
Os nervos que levam informações da periferia do corpo para o SNC são os nervos sensoriais (nervos
aferentes ou nervos sensitivos), que são formados por prolongamentos de neurónios sensoriais.
Aqueles que transmitem impulsos do SNC para os músculos ou glândulas (órgãos efectores) são nervos
motores ou eferentes.
Os 31 pares de nervos raquidianos que saem da medula formam-se a partir de duas raízes que saem
lateralmente da medula como visto na figura acima:
 A raiz posterior ou dorsal, que é sensitiva, e
 A raiz anterior ou ventral, que é motora.
Neurologia 19
Versão 2.0
Essas raízes se unem logo após saírem da medula (veja figura acima). Deste modo, os nervos
raquidianos são todos mistos (neles existem fibras sensoriais e motoras no mesmo cordão nervoso).
4.2 Funções medulares
As principais funções medulares são: a de enviar impulsos sensoriais, provenientes de receptores
periféricos, para o encéfalo; trazer do encéfalo impulsos motores direccionados aos órgãos efectores
periféricos; participa na geração de reflexos independentemente do cérebro ou mesmo do encéfalo.
Abaixo as funções são mais detalhadas.
a. Serve de via para o percurso da dor (função sensitiva)
A dor é classificada em dor rápida (ocorre dentro de um tempo na ordem de 0.1 segundo) e dor
lenta (só começa após 1 ou mais segundos).
o Após entrarem na medula espinhal os sinais dolorosos são enviados para o cérebro por
meio dos tratos espinho-talámicas laterais
Ao córtex cerebral
Cérebro
Tálamo
Hipotálamo
Feixe paleoespinotalâmico
Tronco encefálico Feixe neoespinotalâmico
Nervo espinhal
Medula espinhal
Receptor sensorial
Fonte: Kathryn Born, http://www.dana.org/news/brainhealth/detail.aspx?id=10072
Figura 8: Percurso da dor.
b. Participa na produção dos arcos reflexos

Os arcos reflexos são respostas rápidas da medula a estímulos externos sem participação do
encéfalo. Permitem a reacção rápida do organismo em casos de emergência. Por exemplo: a
rápida retracção de uma mão em resposta ao toque de um objecto pontiagudo ou queimadura.
Portanto, são mecanismos de defesa. Fazem parte do arco reflexo o nervo sensorial, medular
(nervoso associativo) e nervo motor. O trajecto do arco reflexo é o seguinte:
o Chegada do impulso (proveniente do neurónio sensorial) à matéria cinzenta dos cornos
posteriores do nível medular correspondente através da raiz posterior;
o Integração da informação nos neurónios do centro de integração da medula (que se
encontra no mesmo nível onde chega o impulso sensorial);
Neurologia 20
Versão 2.0
o Recepção do comando proveniente dos centros de integração pelo neurónio motor
(situado no corno anterior do nível medular correspondente);
o Transmissão da informação através da raiz anterior da medula até a periferia ou órgão
efector (músculo por exemplo).
o Note-se que os vírus da poliomielite e HTLV são exemplos de agentes que podem
lesionar os neurónios motores (substância cinzenta) da medula, resultando em interrupção
do circuito do arco reflexo e causando paralisia do membro enervado.
Medul Raiz
a ventral Nervo
espinh motor
al Raiz
Quadrícep
dorsal
Nervos s
Patela
(músculo)
sensoriais
Fêmu
r
Movimento
da perna
Fonte: http://en.wikipedia.org/wiki/Patellar_reflex
Figura 9. Arco reflexo medular
c. Participa no Equilíbrio e Postura

Estes sinais são transmitidos directamente do córtex motor para a medula espinhal através dos
tratos cortico-espinhais (nos cordões ventrais). Indirectamente por múltiplas vias sensoriais
acessórias que envolvam o cerebelo, gânglios da base e diversos núcleos cerebrais (tractos
vestíbulo-espinhal e reticulo-espinhal).
As fibras do tracto cortico-espinhal (fibras do 1 0 neurónio motor):
o Originam-se no giro pré-central e giro pós-central.
o Passam pelo pedúnculo cerebral
o Cruzam para o lado contrário nas pirâmides bulbares
o Terminam na medula espinhal, isto é, terminam em neurónios intermédios e neurónios
motores da medula espinhal (no 20 neurónio motor).
As fibras do tracto reticulo-espinhal originam-se nos núcleos vestibulares (bulbo) e passam sem
se cruzar através dos funículos laterais da medula espinhal terminando nos neurónios intermédios
e neurónios motores ventromediais da medula (no 20 neurónio motor).
A Neurossífilis e Tuberculose vertebral são exemplo de patologias que lesionam estes
diferentes tractos ou feixes neuronais da medula espinhal. A lesão causa sintomas específicos
correspondentes à perturbação das vias nervosas medulares. Por exemplo, a lesão da substância
Neurologia 21
Versão 2.0
branca medular dorsal, causa alterações no equilíbrio porque são afectados os tractos vestibulo-
espinhais e reticulo-espinhais.
d. Participa no Controlo Motor
Os sinais motores podem ser transmitidos do córtex motor directamente para a medula espinhal
pelo feixe cortico-espinhal (circuito piramidal), e, indirectamente, por meio de múltiplas vias
acessórias (circuito extrapiramidal), conforme descrito no bloco anterior.
BLOCO 5: PONTOS-CHAVE
5.1 O sistema nervoso é um complexo sistema de estruturas relacionadas entre elas e com órgãos de
outros sistemas, que pode se dividir em: sistema nervoso central e sistema nervoso periférico.
5.2 Fazem parte do SNC o encéfalo (cérebro, cerebelo e tronco encefálico) e medula espinhal, e fazem
parte do SNP os nervos periféricos (12 pares cranianos e 31 pares de nervos espinhais)
5.3 Existem áreas específicas no cérebro que estão relacionadas a diferentes funções como a fala e
linguagem, raciocínio, controlo motor, audição, visão, emoção e memória.
5.4 A medula espinhal conecta-se aos órgãos periféricos do organismo através dos nervos. Ao corte
transversal, a medula espinhal é composta por uma área cinzenta central com formato de H, e uma
área branca periférica.
5.5 Os arcos reflexos são respostas rápidas da medula a estímulos externos sem participação do
encéfalo. Permitem a reacção rápida do organismo em casos de emergência.
5.6 O circuito piramidal tem como função levar ordens voluntárias para o sistema músculo-esquelético.
Cruzam-se a nível do bulbo, de forma que áreas motoras cerebrais esquerdas enviam ordens para
grupos musculares do lado direito do corpo (e vice-versa).
5.7 O circuito extrapiramidal tem como função levar ordens involuntárias para o sistema músculo-
esquelético relacionados com os movimentos automáticos, a postura e o tónus muscular; coordena
a acção do sistema piramidal.
Neurologia 22
Versão 2.0
Tópico Anatomia e Fisiologia Tipo Teórica
Anatomo-Fisiologia do Sistema Nervoso 2
Conteúdos Duração 2h
Terminologia
Objectivos de Aprendizagem:
Até ao fim da aula os alunos devem ser capazes de:
1. Identificar os auxiliares anatómicos do Sistema Nervoso Central
2. Descrever a composição, produção e fluxo do líquido cerebrospinal.
3. Identificar cada um dos 12 pares de nervos cranianos e descrever as funções principais de cada
um
4. Identificar a estrutura do tecido nervoso
5. Descrever resumidamente os impulsos nervosos, incluindo o potencial de acção e a transmissão
sináptica
6. Definir os principais termos em uso em patologias do sistema nervoso
Estrutura da Aula
2 Auxiliares Anatómicos do Sistema
Nervoso Central
3 Nervos Cranianos e Estrutura e Fisiologia
do Tecido Nervoso
4 Terminologia
5 Pontos-chave
Neurologia 23
Versão 2.0
Bibliografia (Referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo)

 Moore D. Anatomia orientada para a clínica. 5ª edição. Brasil: Guanabara Koogan; 2007.
 Malavazi-Piza KC. Fisiologia do Sistema Motor, 3º Biomedicina. Disponível:
http://www.fiel.edu.br/painel/uploads/03_04_2009__19_18_26sistema_motor.pdf
Neurologia 24
Versão 2.0
1.1 Apresentação do tópico, conteúdos e objectivos de aprendizagem.
1.2 Apresentação da estrutura da aula.
1.3 Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para os ampliar os conhecimentos.
BLOCO 2: AUXILIARES ANATÓMICOS DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL
2.1 Auxiliares anatómicos do SNC

Todas as estruturas do SNC têm uma série de componentes anatómicos e acessórios fundamentais para
sua função:
2.1.1 Estruturas ósseas externas (crânio e coluna vertebral) que as protegem contra agressões
mecânicas directas.
2.1.2 Membranas conjuntivas (meninges), estão preenchidas por líquido cefalo-raquidiano e protegem
as estruturas do S.N.C contra agressões físicas. Estas membranas são também de importância clínica
porque são susceptíveis a invasão microbiana (bactérias, fungos, vírus, etc.), causando uma condição
clínica denominado Meningite. As meninges se dividem em 3 tipos:
 Dura-máter. A mais externa, resistente e espessa, colada ao perióstio do crânio, mas separada
dos ossos do canal raquidiano, pelo espaço epidural, preenchido por tecido conjuntivo frouxo.
É muito vascularizada e inervada
 Aracnóide. Muito delicada, como uma fina rede de filamentos (como uma teia de aranha). Sem
vasos nem nervos, separada da dura-máter pelo espaço subdural.
 Pia-máter. A mais interna, intimamente relacionada com as estruturas neurais, com as quais
faz o contacto, penetrando em todos os sulcos do encéfalo e medula Está separada da
aracnóide pelo espaço subaracnóideo, por onde circula o líquido cefalo-raquidiano.
Dura Mater
Aracnóide
Pia-Mater
Espaço
Subaracnói
de
(O LCR
circula
neste
espaço)
Cérebro
http://www.umm.edu/graphics/images/en/19080.
jpg
Figura 1. Meninges.
Neurologia 25
Versão 2.0
2.1.3 Líquido cefalo-raquidiano (LCR), é um líquido com função de protecção mecânica (amortecedor
contra vibrações) e química (eliminação de resíduos) do sistema nervoso central. O LCR recobre o SNC
inteiramente e encontra-se também no interior do encéfalo, num sistema de cavidades internas
comunicadas entre si (os ventrículos). Também tem funções de transporte de oxigénio e nutrientes.
A produção de LCR é contínua (cerca de 500 ml/dia). Se produz através da filtração do plasma sanguíneo,
pelos plexos coróides e pelas redes capilares situadas na parede dos ventrículos laterais do cérebro, e
se reabsorve continuamente pelas vilosidades aracnóideas para drenar no seio sagital superior e sistema
venoso de modo a manter o seu balanço. O fluxo se dá através de cavidades internas que estão
intercomunicadas entre si:
 Ventrículos laterais, um no interior de cada hemisfério cerebral, que se comunicam pelos
orifícios de Monroe, com o
 3º ventrículo, no meio do diencéfalo, sobre o hipotálamo, que por sua vez se comunica pelo
aqueduto de Sílvio com o
 4º ventrículo, no tronco encefálico. Aqui existe uma série de orifícios que comunicam o sistema
de cavidades com o espaço subaracnóideo.
Imagem cortesia da Universidade de Umea
Figura 2. Circulação do LCR.
O aumento na produção do LCR ou distúrbio na circulação ou na absorção do licor (chamado hidrocefalia

comunicante) ou em virtude da obstrução nas vias de drenagem (chamada hidrocefalia obstrutiva) são
as causas de uma doença chamada Hidrocefalia. Nesta condição clínica o licor se acumula no cérebro,
aumentando a pressão dentro da cavidade intracraniana.
2.2 Irrigação sanguínea, é abundante, com numerosas anastomoses arteriais que protegem o SNC
contra a hipoxia e a hipoglicémia. O SNC precisa de um aporte contínuo de oxigénio e glicose como
fontes de energia para seu funcionamento. O oxigénio não pode faltar por mais de 3 ou 4 min, ocorrendo
danos permanentes caso isto aconteça.
Irrigação do encéfalo. Realiza-se a partir de dois sistemas arteriais que estão inter-comunicados:
carotídeo (para o encéfalo anterior e médio) e vértebro-basilar (para o encéfalo posterior e medula). O
retorno venoso faz-se mediante um sistema profundo e outro superficial que drenam nos seios venosos
(grandes canais situados nas pregas da dura-máter). O Acidente Vascular Cerebral (AVC), é exemplo
de uma condição clínica grave que resulta da depravação sanguínea em determinados territórios
cerebrais, devido a lesões arteriais (ruptura ou oclusão).
Neurologia 26
Versão 2.0
Irrigação da medula. Faz-se por um sistema segmentar a partir das artérias vertebrais (para a medula
cervical) e da própria aorta torácica e abdominal (para a medula torácica, lombar e sacra). Cada segmento
ou nível medular recebe 1 par de artérias. Existem múltiplas anastomoses entre os segmentos.
BLOCO 3: NERVOS CRANIANOS E ESTRUTURA E FISIOLOGIA DO TECIDO NERVOSO
3.1 Nervos Craniano

Os nervos cranianos são 12 pares (direitos e esquerdos) que se originam nos núcleos situados no
encéfalo (principalmente no tronco encefálico, onde se originam 10 nervos), de onde partem por
diferentes canais ósseos que atravessam o crânio.
 Inervam as estruturas da cabeça e pescoço, sendo responsáveis pela sensibilidade e
mobilidade destas regiões anatómicas e dos órgãos dos sentidos.
 Alguns são puramente motores (5 deles) e outros sensitivos (3 deles); os restantes são mistos,
com funções motoras, sensitivas e autónomas.
 As fibras motoras têm os seus corpos neuronais nos correspondentes núcleos
encefálicos.
 As fibras sensitivas têm os seus corpos neuronais em gânglios nervosos ao nível da
saída cranial do nervo correspondente (excepto os corpos neuronais do nervo olfatório
e do nervo óptico que estão localizados respectivamente na mucosa nasal e na retina).
 Os nervos cranianos são denominados pelo próprio nome do nervo (relacionado com a sua
função ou destino anatómico) e com um número (de I a XII, números romanos) em ordem do
seu nível de emergência no sentido cranial ao caudal no tronco encefálico.
 Suas funções são definidas na tabela a seguir:
Tabela 1. Funções dos nervos cranianos.
Destino e
Nervo craniano Tipo de fibras Funções
Origem
I – Olfactivo Mucosa olfatória / Sensitivas Olfacto
Bulbo olfactórios do
cérebro frontal
II – Óptico Retina / Diencéfalo Sensitivas Visão
a través do
quiasma óptico
III – Oculomotor ou Motor Músculos Motoras Mobilidade ocular
Ocular Comum extrínsecos e Parassimpáticas Contracção da pupila
intrínsecos olho /
Núcleo
mesencefálico
IV – Troclear ou Patético Músculo oblíquo Motoras Mobilidade ocular (olhar para
superior / Núcleo cima)
mesencefálico
V – Trigémeo Pele, cabeça, Sensitivas (a maioria) Sensibilidade (3 ramos:
dentes / Núcleos do Motoras oftálmico, maxilar e mandibular)
mesencefalo e da metade anterior da cabeça e
ponte pescoço
Mastigação
VI – Abducente ou Motor Músculos Motoras Mobilidade ocular (olhar para
Ocular Externo extrínsecos olho fora)
(músculo recto
Neurologia 27
Versão 2.0
lateral) / Núcleo
mesencefálico
VII – Facial Músculos faciais, Motoras (a maioria) Mímica facial
glândulas salivares Parassimpáticas Secreção salivar e lacrimal
e lacrimais /
Sensitivas Gosto (2/3 anteriores da língua)
Núcleos da ponte
VIII – Vestíbulococlear ou Ouvido interno / Sensitivas Audição (ramo coclear)
Auditivo Núcleos da ponte Equilíbrio (ramo vestibular)
IX – Glossofaríngeo Parótida, terço Motoras (a maioria) Mobilidade lingual e deglutição
posterior da língua, Parassimpáticas Secreção salivar (parótida)
faringe, ouvido
Sensitivas Gosto (1/3 posterior da língua)
médio / Núcleos do
bulbo
X – Vago ou Pneumogástrico Faringe e órgãos Motoras (a maioria) Mobilidade faríngea e deglutição
torácicos e Parassimpáticas Inervação visceral torácica e
abdominais / abdominal
Sensitivas
Núcleos do bulbo
XI – Acessório ou Espinhal Músculos do Motoras Mobilidade do pescoço
pescoço / Núcleo
medular
XII – Hipoglosso Língua / Núcleo do Motoras Mobilidade da língua
bulbo
3.2 Estrutura e fisiologia do Tecido Nervoso

O sistema nervoso tem dois grupos celulares próprios e bem diferenciados, com características e funções
especializadas: os neurónios e as células da glia.
3.2.1 Neurónios, são as células nervosas especializadas na transmissão de impulsos, com
características morfológicas e funcionais particulares. Morfologicamente, são constituídos por: corpo
celular, Dendrites, Axónio ou fibra nervosa,
Dendritos
Terminal do axónio
Axónio
Bainha de mielina
Núcleo Imagem cortesia de Quasar Jarosz , en.wikipedia.
Figura 3. Neurónio.
3.2.2 Células da Glia. São as células não neuronais do sistema nervoso. São responsáveis pela
sustentação, protecção, isolamento e nutrição dos neurónios. Distinguem-se, entre elas: astrócitos,
oligodendrócitos, micróglia e células ependimárias.
3.3 Funcionamento dos neurónios.
Neurologia 28
Versão 2.0
Os neurónios são células excitáveis capazes de transmitir mensagens electroquímicas. Estas mensagens
são transmitidas mediante mudanças instantâneas na sua carga eléctrica dependentes do trânsito dos
diferentes iões entre o interior do seu citoplasma e o ambiente exterior. As transmissões se fazem no
sentido “dendrito> corpo celular> axónio” e são chamadas impulsos nervosos.
3.3.1 Impulso Nervoso
Em repouso, o neurónio está em equilíbrio dinâmico na sua composição electroquímica, chamado
polarização, de forma que:
 O seu citoplasma é electricamente negativo (-) e com alta concentração de proteínas e de
potássio.
 O ambiente exterior em volta do neurónio é positivo (+) e rico em sódio e cloro.
 A diferença eléctrica entre exterior e interior é de -70 mV. É o chamado potencial de repouso.
Quando o neurónio recebe um estímulo electroquímico adequado (capaz de aumentar o seu
potencial de repouso acima de -60 mV), desencadeia-se uma série de mudanças do equilíbrio
químico através da membrana. É o chamado potencial de acção, que dura cerca de 3 mseg
(milisegundos) e tem três fases:
 Despolarização. Inicialmente se produz uma abertura dos canais de sódio, que provoca uma
passagem massiva deste ião para o interior celular, criando uma mudança do potencial de
repouso, que se faz positivo e passando a ser de +30 mV.
 Repolarização. Como reacção compensadora, abrem-se os canais de potássio e ocorre a saída
deste para o exterior, até devolver o potencial a valores ainda mais negativos que os de
repouso.
 Período refractário. É o período em que os canais de sódio e potássio se fecham e através da
bomba de sódio-potássio os iões se devolvem a seu nível de repouso, restaurando o potencial
de repouso. Este processo requer energia em forma de Adenosina Trifosfato (ATP) resultante
de metabolismo da Glicose.
Imagem cortesia de Synaptidude, Wikimedia Commons
Figura 4. Potencial de acção.
Depois de acabado o período refractário e restituídas as concentrações de iões em ambos

lados da membrana, o neurónio fica outra vez pronto para receber novos estímulos e
desencadear novos potenciais de acção. Pela rapidez da sequência, o neurónio é capaz de
gerar vários potenciais de acção por segundo.
Neurologia 29
Versão 2.0
Logo que se produz um potencial de acção no corpo de um neurónio, as mudanças
electroquímicas se transmitem a alta velocidade como uma onda por todo o axónio,
provocando um potencial de acção nas terminais sinápticas. Esta propagação pode ser:
o Contínua, como a que se dá nas fibras sem revestimento de mielina, que é
relativamente lenta (1 m/seg).
o Descontínua ou saltatória, que se transmite de nó em nó nas fibras mielinizadas, e
é mais rápida, com velocidades entre 15 e 150 m/seg.
3.3.2 Transmissão sináptica
A transmissão dos potenciais de acção dá-se também entre neurónios diferentes através de sinapses
(estruturas celulares especializadas que põe em contacto dois neurónios). Nas sinapses, o impulso
sempre corre num sentido. Estas são constituídas por:
 Terminal ou neurónio pré-sináptico (extremo do axónio do neurónio que transporta o impulso
nervoso). É um alargamento citoplasmático que contém múltiplas vesículas com produtos
químicos activos na transmissão do impulso: os neurotransmissores.
 Terminal ou neurónio pós-sináptico (zona da membrana do dendrite ou soma que recebe o
impulso, para depois propagar ao resto do neurónio), separada da anterior pela fenda sináptica.
Figura 5. Sinapse
Quando um impulso nervoso chega à terminal pré-sináptica, esta responde libertando na fenda
sináptica os neuro-transmissores armazenados nas vesículas. Estes são capazes de se ligar
a receptores apropriados da terminal pós-sináptica desencadeando mudanças na polarização
da membrana do neurónio pós-sináptico. Isto demora cerca de 0,5 mseg, até que a fenda seja
“limpa” de neuro-transmissores mediante enzimas que os degradam quimicamente.
A reacção pós-sináptica pode ser:
o Um aumento da negatividade do potencial de repouso (hiperpolarização),
protegendo o neurónio pós-sináptico de qualquer outro estímulo. Trata-se dum
estímulo inibitório, que anula a excitabilidade do neurónio.
Neurologia 30
Versão 2.0
o Uma diminuição da negatividade do potencial de repouso até o ponto de disparo
dum potencial de acção (despolarização), que se transmitirá pelo neurónio pós-
sináptico. Trata-se dum estímulo excitador.
3.4 Neuro-transmissores
Embora cada um deles tenha uma tendência excitadora ou inibitória, a maioria pode provocar inibição ou
excitação, dependendo do lugar anatómico em que se encontra a sinapse (o mesmo neurotransmissor
provoca inibição em certas zonas do sistema nervoso e excitação em outras). Os mais importantes são:
 Dopamina, nas chamadas sinapses “dopaminérgicas”, predominantemente inibitórias.
 Acetil-colina, nas chamadas sinapses “colinérgicas”, fundamentalmente excitadoras.
 Noradrenalina e Adrenalina, nas chamadas sinapses “adrenérgicas”, fundamentalmente
excitadoras.
 Serotonina, nas chamadas sinapses “serotoninérgicas”, fundamentalmente excitadoras.
BLOCO 4: TERMINOLOGIA
Antes de prosseguir-se com as aulas relacionadas com a anamnese e exame físico, é importante
conhecer-se algumas terminologias em uso relacionadas com o sistema nervoso:
 Cefaleia: dor de cabeça. O paciente pode localizar a dor numa região específica ou que vai
dos supercílios até a base da implantação dos cabelos na nuca. Sendo uma sensação/
subjectiva, será explorada por perguntas, escalas de dor observadas através da expressão
corporal e atitudes anti-dor.
 Convulsões: são movimentos musculares súbitos, rítmicos e não coordenados, involuntários
e paroxísticos que ocorrem de maneira generalizada ou apenas em algumas partes do corpo.
Muitas vezes será uma queixa que terá sido observada por um acompanhante. Objectivamente
o clínico pode observar sinais secundários como lesões corporais, nível de consciência baixo
ou mesmo uma crise convulsiva.
 Inconsciência: é a ausência da consciência, o paciente não está alerto.
 Obnubilação: é o comprometimento do nível de consciência de modo pouco intenso, o estado
de alerta varia de discreto a moderadamente comprometido.
 Sonolência ou letargia: é o estado no qual o paciente que não esta alerta é facilmente
despertado, responde mais ou menos apropriadamente e volta logo a dormir.
 Confusão mental ou estado confusional ou delírio: é caracterizado por perda de atenção,
o pensamento não é claro, as respostas são lentas e não há percepção normal temporal-
espacial.
 Estupor ou turpor: é a alteração da consciência mais profunda, o paciente é despertado por
estímulos mais fortes (dolorosos), porém mantém seus movimentos espontâneos.
 Coma: é o estado de inconsciência completa e prolongada no qual o paciente perde
completamente a capacidade de identificar seu mundo interior e os acontecimentos do meio
que o circunda; não é despertado por nenhum estímulo e não tem movimentos espontâneos.
 Insónia: redução da quantidade de sono e incapacidade de dormir.
 Hipersónia: aumento anormal da quantidade de tempo a dormir.
 Disfasia: é um termo genérico que define uma alteração da linguagem, ou seja, a incapacidade
do paciente em expressar, através da fala, os seus pensamentos, embora possa fazê-lo através
de gestos.
Neurologia 31
Versão 2.0
 Afasia: é a perda total da linguagem. Sendo uma queixa que pode ser subjectiva, será
explorada por perguntas mas também com atenta apreciação na interacção do clínico-paciente.
 Disartria: é a alteração da articulação da palavra falada por causa do sistema nervoso central
ou periférico. É caracterizada por fala lenta, monótona e explosiva. Será explorada por
perguntas mas também com atenta apreciação na interacção do clínico-paciente.
 Vertigem ou tontura: é uma alteração do estado de equilíbrio; é a sensação ilusória de
movimento do corpo (vertigem subjectiva) ou a volta do corpo (vertigem objectiva) podendo
causar náuseas e vómitos.
 Síncope ou Desmaio: é a perda súbita e transitória da consciência e consequentemente da
postura, devido a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral transitória generalizada. Existe
sempre recuperação em curto intervalo de tempo e espontânea da consciência.
 Ataxia: é a perda de coordenação em fazer os movimentos. Sendo uma queixa que pode ser
subjectiva, será explorada por perguntas mas também com provas ao exame objectivo
(marcha, provas dedo-nariz, calcanhar-joelho e outras).
 Parestesia: é a alteração da percepção normal dos estímulos sensoriais que o paciente pode
sentir como formigueiros, picadas, adormecimento e queimação. Sendo uma sensação/
subjectiva, será explorada por perguntas.
 Paralisias (imobilidade): é a incapacidade de movimento de um músculo/grupo muscular.
Sendo uma queixa que pode ser subjectiva, será explorada por perguntas mas também ao
exame objectivo (exame de força muscular).
 Hipertonia: é o aumento anormal do tónus muscular, manifesta-se como músculo duro e às
vezes doloroso à palpação. Será explorada por palpação ao exame objectivo.
 Anestesia: é a incapacidade de sentir qualquer sensação táctil, dolorosa e térmica. Sendo uma
sensação/ subjectiva, será explorada por perguntas mas também com provas ao exame
objectivo.
 Hipoestesia: é a redução da sensibilidade táctil, dolorosa, térmica. Sendo uma sensação/
subjectiva, será explorada por perguntas mas também com provas ao exame objectivo.
 Hiperestesia: é o aumento da sensibilidade táctil, dolorosa, térmica. Sendo uma sensação/
subjectiva, será explorada por perguntas mas também com provas ao exame objectivo.
 Movimentos involuntários: são movimentos que surgem sem a vontade do paciente. Sendo
uma queixa que pode ser subjectiva, será explorada por perguntas mas também com provas
ao exame objectivo.
 Mioclonias: contracções involuntárias, súbitas, rápidas e curtas de um ou mais músculos ou
de parte de um músculo. Sendo uma queixa que pode ser subjectiva, será explorada por
perguntas mas também com provas ao exame objectivo.
 Fasciculações: contracções breves, arrítmicas e limitadas à um feixe (fibras) muscular e visível
sob a pele. Sendo uma queixa que pode ser subjectiva, será explorada por perguntas mas
também ao por inspecção e palpação.
 Fibrilhação: é uma condição clínica em que há movimentos dos músculos com frequência
rápida e pequena amplitude, irregulares, e cujas fibras musculares individuais agem
independentemente, não existindo por isso uma contracção muscular efectiva. A importância
clínica é em relação aos músculos de órgãos importantes como seja o cardíaco e o diafragma
- o principal músculo respiratório.
Neurologia 32
Versão 2.0
 Coreia: são movimentos involuntários, irregulares, rápidos ou lentos, simples ou elaborados,
sem contracção tónica dos músculos, e sem sequência definida, localizados nas extremidades
e face será explorada por perguntas mas também ao exame objectivo (inspecção/observação).
 Paresia: é um estado de paralisia parcial, ou seja, perda parcial de movimento. Sendo uma
queixa que pode ser subjectiva, será explorada por perguntas mas também ao exame objectivo
(exame de força muscular).
5.1 O SNC está completamente recoberto por estruturas protectoras - as meninges, os ossos cranianos
(caso do Encéfalo), coluna vertebral (caso da Medula Espinhal) e banhado pelo líquido céfalo-
raquidiano. É irrigado por uma rede vascular intensa.
5.2 O LCR é um transudato do plasma. Alterações na dinâmica do LCR (acumulação) bem como
aumento de permeabilidade vascular devido à infecções do SNC (edema), surgimento de novas
massas dentro crânio (coágulos de após trauma ou abcessos nas infecções) pode levar à aumento
da pressão intracraniana.
5.3 Os nervos cranianos são 12 pares, originados em centros do encéfalo, que inervam as estruturas
motor e sensibilidade da cabeça e os órgãos dos sentidos.
5.4 O impulso nervoso é transmitido ao longo do axónio como uma onda “eléctrica” produzida por uma
série de mudanças na carga eléctrica a ambos lados da membrana, provocadas pelo trânsito entre
ambiente intra e extracelular de diferencial de iões, que resulta num potencial de acção
(milivoltagem).
5.5 O impulso nervoso se propaga de um neurónio para outro nas sinapses, pelo estímulo químico de
neuro-transmissores, moléculas especializadas em excitar ou inibir a membrana do neurónio
seguinte. São principais neurotransmissores a Dopamina, Acetil-colina, Noradrenalina, Adrenalina e
a Serotonina.
Neurologia 33
Versão 2.0
Tópico Revisão da História Clínica Tipo Teórica
Conteúdos Anamnese Duração 2h
1. Enumerar os componentes de uma anamnese enfocada nos sintomas neurológicos.

2. Enumerar as queixas que, em geral, se encontram associadas a uma condição neurológica.
a. Descrever os atributos necessários para determinar os detalhes da história do paciente
incluindo: Cronologia, localização, radiação, tipo e gravidade da queixa;
b. Duração, frequência e periodicidade, factores agravantes e de alívio;
c. Manifestações associadas.
d. Antecedentes familiares
Estrutura da Aula
Duraçã
Bloco Título do Bloco Método de Ensino
o
2 Anamnese em Neurologia: Identificação,
Queixa Principal e História da Doença
Actual
3 Anamnese em Neurologia: História
Médica Pregressa e Familiar, História
Pessoal e Social
4 Pontos-chave
Neurologia 34
Versão 2.0
Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo):

 Fauci AS, Loscalzo J, et al. Manual de Medicina de Harrison. 17ª edição. The Mc Graw-Hill
Medical; 2009.
 Wecker J. Aula de Anatomia. Disponível em www.auladeanatomia.com.
Neurologia 35
Versão 2.0
BLOCO 2: ANAMNESE EM NEUROLOGIA: IDENTIFICAÇÃO, QUEIXA PRINCIPAL E HISTÓRIA DA

DOENÇA ACTUAL
A anamnese do paciente neurológico não se difere daquela realizada em pacientes com distúrbios em
outros sistemas do corpo humano. Uma particularidade importante em neurologia é que desde o primeiro
contacto com o paciente podem se observar manifestações de comprometimento do sistema nervoso,
ainda que o paciente continue com o vestuário. Por ex: pacientes com distúrbios da marcha, paresias,
atrofias, etc. são prontamente identificados. A anamnese deve ser conduzida mesmo em casos em que
há alterações do nível de consciência ou da linguagem, neste caso, um informante (familiar ou
testemunha) deve ser entrevistado, com o objectivo de fornecer informações detalhadas sobre a doença
em questão.
2.1 Identificação do paciente

Inclui os dados do paciente como:
 Nome, Idade – importância: a poliomielite é mais frequente em crianças e o AVC é mais frequente
em adultos;
 Sexo – importância: doenças dismielinizantes e de tendência familiar, como Síndrome de Guillan
Barré, podem ter incidência diferente entre homens e mulheres;
 Profissão, Estado civil, Naturalidade, Residência, Religião – importância nos casos de exposição
à Neuro -Tóxicos como chumbo ou cianeto e adubos organofosforados podem depender da
profissão; infecções podem ter padrão geográfico específico como é o caso da doença do sono
(Tripanosomíase), malária (residência urbana, suburbana ou rural); Pessoal de saúde, militares
em casernas podem estar em maior risco de meningite, tuberculose cerebral, etc.
2.2 Queixa principal e duração

Existe um leque variado de queixas que um doente neurológico pode apresentar durante uma visita na
unidade sanitária. De acordo com sua ordem de frequência se destacam as seguintes:
 Cefaleia (dor de cabeça)
 Convulsões
 Alterações da consciência: Obnubilação, Sonolência ou letargia, Confusão mental ou estado
confusional ou delírio, Estupor ou turpor, Coma.
 Insónia e Hipersónia
 Disfasia
 Disartria
 Vertigem
 Ataxia
 Parestesia
 Paralisias e Paresias
 Hipertonia
Neurologia 36
Versão 2.0
 Anestesia. Hipoestesia e Hiperestesia
 Movimentos involuntários
 Mioclonias
 Fasciculações
 Coreia
2.3 Identificação de queixas associadas a condições neurológicas

As queixas associadas ao sistema nervoso devem ser indagadas pelo clínico através de perguntas
específicas como por exemplo:
 “O senhor tem dor de cabeça?”, para determinar a presença de cefaleia.
 “O senhor está a sentir formigueiros, picadas nas mãos, nos pés?”, “As pernas ficam
adormecidas?”, para determinar a presença de parestesia (sensações na ausência de
estímulos), anestesia (ausência total de sensações), hipoestesia (sensibilidade baixa para o
nível de um estímulo), hiperestesia (sensibilidade alta para o nível de um estímulo).
 “O senhor teve convulsões?” para determinar a presença de convulsões. A pergunta neste
caso poderá ser mais adequadamente dirigida ao acompanhante ou informante, porquanto
muitas vezes o paciente não terá memória do sucedido.
 ‘’Está a notar que tem tremores nas mãos, nos braços?’’ para identificar a presença de
movimentos involuntários: mioclonia, fasciculações, hipertonia, coreia.
 “O senhor está a movimentar bem seus braços, suas pernas?” para identificar a presença de
paralisias.
 Desmaiou?”; “Têm algum problema ou mal-estar na consciência?” para identificar a presença
de alterações da consciência, coma.
 “A senhora está a dormir bem?”; “Acorda a noite?” para identificar a presença de insónia,
sonolência, hipersonia.
 “A senhora lembra dos acontecimentos passados?” Lembra aonde esteva no verão passado
(ou usar alternativamente datas comuns como feriados e dias festivos)?” para identificar a
presença de amnésia.
 “O senhor sabe aonde está agora?”, Sabe que dia da semana é hoje?” para identificar a
presença de confusão mental ou desorientação.
 ‘’Consegue andar normalmente, sem dificuldade?”; “Quando anda ou fica parado, tem a
impressão de estar caindo?” para identificar a presença de distúrbios de marcha e do
equilíbrio.
Estas queixas já foram explicadas o seu significado na aula anterior, sendo algumas destas queixas
comuns a vários outros sistemas e aparelhos. Por exemplo, a vertigem que é abordada na disciplina de
ORL/Oftalmologia.
Similar ao já aprendido em aulas anteriores, mas em neurologia enfatiza-se que sempre é importante
precisar ao máximo o tempo de evolução das queixas, pois isto tem relação com os diagnósticos
prováveis, gravidade, plano de tratamento, e prognóstico; por exemplo, uma infecção viral ou bacteriana
das meninges têm invariavelmente evolução curta, enquanto que as tripanosomíases, tuberculose e
infecção fúngica das mesmas pode ter evolução mais arrastada.
Neurologia 37
Versão 2.0
2.4 História da doença actual (HDA)
Similar ao já aprendido em aulas anteriores, é a parte principal da anamnese e costuma ser a chave-
mestra para se chegar ao diagnóstico. Enfatiza-se que a HDA bem-feita em neurologia vai por exemplo
permitir diferenciar sequelas antigas de um AVC, um AVC recidiva, um AVC primário recente de um AVC
em curso. Como acima dito, isso têm implicações sobre o plano de tratamento, sua urgência e sobre a
gravidade da situação.
 Determinação do sintoma ou queixa principal
Há vários sintomas que podem ser apresentados por doentes neurológicos, sendo a cefaleia o
mais comum. É importante salientar que o sintoma chave será influenciado pelo nível intelectual
do paciente, sua familiaridade com a terminologia médica bem como com o Técnico de Medicina.
É necessário ter em conta que as mesmas palavras podem ter significados diferentes os
pacientes. Por ex.:
o Visão turva pode significar perda unilateral da visão ou tontura.
o Dormência pode significar perda completa de sensibilidade, paralisia or formigamento.
o Tontura pode significar síncope iminente, sensação de embriaguez ou vertigem.
 Pesquisa da época de seu início e evolução
É importante esclarecer o momento exato de início e a velocidade de progressão dos sintomas
sentidos pelo paciente. O tipo de início assim como o tipo de evolução ajuda no raciocínio do
diagnóstico etiológico.
Tipos de início:
a. Início súbito. O início súbito deve ser comparado, para o paciente entender bem, como
sendo parecido com o estalar de um trovão. Este tipo de início pode lembrar a ruptura de
um aneurisma cerebral que causa um tipo de AVC (o hemorragico).
b. Início rápido. Ocorre dentro de segundos ou poucos minutos, em geral indica um evento
vascular (AVC isquêmico) ou uma convulsão.
c. Início insidioso. O início insidioso lembra lesão expansiva ou doenças, lentamente,
progressivas como as degenerativas doença de Parkinson, a doença de Alzheimer ou
doenças infecciosas crónicas (criptococose meníngea, tuberculose,
tripanossomíase-doença do sono).
Tipo de evolução e factores desencadeantes/atenuantes:
a. Evolução estacionária. A evolução estacionária indica uma doença que deixa sequela,
como por exemplo um trauma medular ou hemorragia cerebral.
b. Evolução regressiva. É considerada quando no decorrer dos meses (dias), houver melhora
dos sinais/sintomas.
c. Evolução progressiva. Lembra patologias que aumentam com o tempo, como as doenças
degenerativas e as lesões expansivas (cancro, etc). Este tipo de evolução pode estar
associado às manifestações sistémicas de febre, rigidez da nuca e alteração do nível de
consciência sugerindo um processo infeccioso (ex. meningite).
d. Evolução paroxística/ recidivante. Diferem apenas na duração dos sintomas. No primeiro
tipo, os sinais/ sintomas devem durar por minutos ou poucas horas (ex. crise epiléptica,
enxaqueca) enquanto no segundo tipo, os sinais/sintomas poderão durar meses (ex.
Esclerose Múltipla) e depois regredir, total ou parcialmente.
Neurologia 38
Versão 2.0
e. Evolução ondulante. Caracteriza algumas doenças que sofrem influência de factores
internos, como a hipo ou hiperglicemia, uremia, amonemia (afetando a circulação cerebral,
por exemplo).
É necessário investigar se há factores que melhoram ou pioram o sintoma, perguntando sobre os factores
de melhoria e de pioria separadamente. Os factores podem ser:
 Situações físicas: fazer exercício/caminhar pode piorar a dor ou sensação parestésica; Factores
ambientais: a luz pode piorar a dor de cabeça na enxaqueca ou meningite; ficar no escuro pode
aliviar a dor de cabeça. O acender ou desligar a TV (psicadélicas) pode desencadear crise
convulsiva na Epilepsia.
 Factores psicossociais: o stress no trabalho pode piorar uma situação de dor de cabeça.
 A cefaleia pós punção lombar melhora com o decúbito dorsal e piora com a posição ortostática
No caso específico da dor (cefaleia ou outro tipo de dor), além das características acima mencionadas, é
necessário estabelecer a severidade da dor:
A severidade da dor deve ser avaliada antes e depois de intervenções para aliviá-la. Nos pacientes sem
limitação na linguagem verbal, a autoavaliação da dor é o método principal a ser usado. Sinais
exteriorizados de resposta à dor como ansiedade, choro são secundários (menos importantes).
Comportamentos, atitudes e sinais fisiológicos serão de grande ajuda na avaliação da severidade da dor.
A avaliação da severidade da dor é circundada por medição com escalas de dor, que podem ser verbais
(referidas como leve, moderada, severa) ou escalas visuais -EV (abaixo). As escalas visuais podem ser:
 Verbais: o paciente escolhe um nível de dor (em termos numéricos de 0=nenhuma dor à
10= dor mais intensa possível de experimentar)
 Gráficas: apresenta-se um gráfico de evolução crescente da “intensidade da dor” –
exemplo abaixo mostra faces, mas pode ser de gráfico de barras.
 Escrita: o paciente marca a intensidade da sua dor numa linha recta gráfica com princípio
e fim bem determinado (geralmente de 10 cm).
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Sem Dor
dor insurpotável
Figura 1. Escala numérica da intensidade da dor.
Sem Dor
dor insurpotável
Figura 2. Escala analógica da intensidade da dor.
Imagem cortesia de International Association for the Study of Pain
Figura 3. Escala de dor de faces.
Neurologia 39
Versão 2.0
O uso de escalas é particularmente útil em pacientes com problemas em comunicar-se (AVC, demência)
e em paciente que experimentam dor crónica. Não há infelizmente uma forma objectiva já validada de
avaliação de intensidade de dor em pacientes inconscientes.
 Sintomas relacionados
Use o sintoma ou queixa principal como fio condutor da história e estabeleça as relações das
outras queixas com ele. Muitas doenças neurológicas ocorrem no contexto de outros distúrbios
clínicos. Por exemplo, sintomas de hipertensão arterial (cansaço, tontura, cefaleias, etc.) podem
estar presentes num paciente com hemiparésia (paralisia parcial de metade do corpo) ou
hemiplegia (paralisia total de metade do corpo), afasia (incapacidade de falar ou perceber ou
ambas por lesão do córtex cerebral associativo respectivo), etc. No contexto de AVC; sintomas
de diabetes melito (poluiria, emagrecimento, sudorese, dispneia, etc.) podem estar presentes num
paciente com parestésias, alteração do nível de consciência. Sintomas gerais de infecção (febre,
cefaleia, mal estar geral, sinais de choque séptico) poderão estar associados a síndromes
infecciosos com afecção meníngea. Convulsões e perda de consciência ocorrem nas situações
graves de afecção do sistema nervoso central (por exemplo, meningite, malária cerebral, diabetes
mellitus complicada, outras doenças metabólicas).
2.5 Revisão dos sistemas

Similar ao aprendido em aulas de semiologia, constitui um complemento da história da doença actual.
Trata-se de um interrogatório orientado sobre os vários sistemas destacando sintomas e sinais mais
comuns para cada um deles. O paciente pode não reparar ou não dar importância à alguns sintomas que
de facto podem ajudar e ser relevantes no diagnóstico e tratamento.
 Geral: febre, alterações de peso, alteração no dinamismo.
 Cabeça e pescoço: cefaleia, tontura, alterações no pescoço como paralisias.
o Olhos: dor ocular, problemas de visão como dupla visão, lacrimejamento, sensação de
olho seco
o Ouvidos: dor, zumbido, vertigem, perda da sensibilidade auditiva (acuidade)
o Nariz: obstrução,espirros, corrimento, incapacidade de sentir cheiro(anosmia)
o Cavidade bucal: aftas,halitose, dor de garganta, tosse, dificuldade na deglutição, etc.
 Sistema Respiratório: dificuldade para respirar, falta de ar, pieira, etc.
 Sistema Cardiovascular: dor no peito, palpitações
 Sistema Digestivo: diarreia, obstipação, etc.
 Sistema genitourinario: dor ao urinar, incontinência urinária, poluiria, etc.
 Sistema Nervoso: consciência, tontura, desmaio, vertigem, convulsão, dor na face, perda de
memória, da psique, de sensibilidade, alterações de sono, etc.
 Sistema musculoesquelético: dores ao movimento, fraqueza muscular, formigamento, etc.
BLOCO 3: ANAMNESE EM NEUROLOGIA: HISTÓRIA MÉDICA PREGRESSA E FAMILIAR,

HISTÓRIA PESSOAL E SOCIAL
3.1 História Médica Pregressa

O uso de gentamicina, kanamicina e outros aminoglicósidos pode exacerbar sintomas de fraqueza e
tonturas (lesão tóxica do ouvido interno).
Neurologia 40
Versão 2.0
Pacientes com ingestão excessiva de vitamina A podem gerar sintomas de um tumor cerebral (cefaleias,
hemiparesias, hemiplegias, etc.).
História de HTA pode estar relacionada com uma cefaleia ou uma paralisia (AVC). Infecções como
tuberculose, malária, sífilis, herpes, podem estar relacionadas com uma meningite tuberculosa, malária
cerebral, neurosífilis, meningite e encefalite virais, paralisia do nervo facial, entre outras condições
neurológicas.
3.2 História Pessoal e Social

Também, à semelhança de outras áreas da medicina, a presença de antecedentes pessoais deve ser
questionada activamente, assim como o uso de substâncias exógenas, medicamentos, drogas lícitas ou
ilícitas. As seguintes perguntas devem ser feitas:
 Está a tomar algum medicamento prescrito ou suplemento alimentar?
 Se sim qual?
 Usa alguma droga ilícita?
 Consome algum tipo de bebida alcoólica?
O consumo de álcool e drogas ilícitas são os maiores neurotóxicos.
 Tem história de doença cancerígena?
 Se sim, fez quimioterapia ou radioterapia?
 Práticas sexuais (quantidade de parceiros e se fixo ou não, uso de preservativos, etc.)
Pacientes com câncer prévio podem apresentar complicações neurológicas inesperadas e incomuns,
pois os tumores malignos podem manifestar-se com metástases no sistema nervoso, ou toxicidade dos
fármacos no SNC e periférico. Comportamentos sexuais de risco podem levar à aquisição de doenças de
transmissão sexual como a sífilis, Vírus Herpes Simples (HSV), HIV e Vírus Linfotrófico Humano (HTLV)
com possível afecção do sistema nervoso (neurosífilis, meningites e encefalites virais, mielites).
Regista-se o ambiente familiar, de problemas financeiros e profissional. A exposição a tóxicos como
chumbo, inalação de gasolina, monóxido de carbono dentro de casa (fogões a lenha), a facilidade de
transmissão de infecções virais e bacterianas, acesso à nutrição adequada, são exemplos de factores
que podem estar na base de doenças neurológicas ou seu agravamento, e poderão ser evidentes na
análise socioeconómica e cultural do paciente. Observar quem mora com o paciente e as relações entre
eles, amigos, vizinhos. O paciente se sente satisfeito com sua situação actual? Verificar se o paciente
tem alguma actividade de lazer, se é religioso praticante, pois o estilo de vida e de dimensão social são
factores reconhecidos nos eventos clínicos como AVC (tabagismo, stress, etc).
3.3 História Familiar

Deve-se fazer um histórico de saúde dos familiares perguntas específicas assim como doenças
específicas devem ser realçadas. Muitos distúrbios neurológicos, sobretudo os que aparecem no início
da idade adulta, são patologias com componente hereditárias. Importante saber a causa de morte dos
pais, avós e avôs, irmãos e filhos incluindo a idade por ocasião da morte, doenças muito prevalentes na
família e problemas genéticos.
Perguntas à serem feitas:
 Seus pais e avós são vivos?
 Se forem, estão bem de saúde?
 Se não, que doenças tiveram?
Neurologia 41
Versão 2.0
 Como foi que morreram?
 Qual foi a idade da morte?
Doenças a serem realçadas:
 Problemas cardiovasculares (Hipertensão Arterial, Infarto Agudo do Miocárdio, AVC),
 Doenças metabólicas (DM – diabetes mellitus),
 Doenças neoplásicas (câncer diversos).
4.1 Cefaleia, febre, convulsões, alteração da consciência, alterações das acuidades visual e auditiva,
alteração da força muscular, de movimentos e coordenação de segmentos corporais, da
sensibilidade (parestesias), são algumas das principais queixas que poderão indicar um problema
neurológico.
4.2 Dos vários sintomas que podem ser apresentados por doentes neurológicos, a cefaleia é o mais
comum.
4.3 A avaliação da severidade da dor é circundada por medição com escalas de dor, que podem ser
verbal (referidas como leve, moderada, severa) ou escalas visuais –EV.
4.4 A anamnese neurológica bem conduzida permitirá elaborar uma lista curta de principais hipóteses
diagnósticas de um paciente neurológico: O AVC, os síndromes infecciosos (Meningite,
Encefalites), Neuropatias periféricas (Parestesias), Alterações de estado de consciência por
Doenças Metabolicas (Diabetes mellitus complicada), exposição à ou uso de tóxicos e outras
situações causais poderão assim ser assim suspeitadas.
Neurologia 42
Versão 2.0
Tópico Revisão da História Clínica Tipo Teórica
Conteúdos Exame Físico Duração 2h
1. Enumerar as técnicas necessárias para efectuar um exame focalizado nos sintomas neurológicos:
a. Avaliação através da observação do aspecto, efeito e comportamento;
b. Avaliação da memória, capacidade de concentração e julgamento;
c. Registo de alterações no estado mental e na consciência.
2. Enumerar as técnicas necessárias para efectuar um exame focalizado nos sintomas neurológicos:
a. Análise básica dos 12 pares de nervos cranianos;
b. Exame sensorial;
c. Exame da força motora;
d. Teste dos reflexos dos membros superiores e inferiores;
e. Avaliação da coordenação.
Estrutura da Aula
Duraçã
o
2 Exame Físico Neurológico 1: Aspecto,
Comportamento, Memória, Atenção,
Julgamento
3 Exame Físico Neurológico 2: Alterações
do Estado Mental e de Consciência
4 Exame Físico Neurológico 3: Exame
Focalizado nos Sintomas Neurológicos
5 Pontos-chave
Neurologia 43
Versão 2.0

 Fauci AS, Loscalzo J, et al. Manual de Medicina de Harrison. 17ª edição. The Mc Graw-
Hill Medical; 2009.
 Bates B, Semiologia Médica. 80ª. Edição. Lippincott Williams & Wilkins, 2002
 Navarro RI e González GP. Propedêutica Médica e Semiologia Médica (Propedeutica
Clínica y Semiologia Médica) Editorial Ciências Médicas, Tomo I, 2003.
 Smid J & Nitrini R. Propedêutica Neurológica. Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo.
Neurologia 44
Versão 2.0
1.3 Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para os ampliar conhecimentos.
BLOCO 2: EXAMES FÍSICO NEUROLÓGICO 1: ASPECTO, COMPORTAMENTO, MEMÓRIA,

ATENÇÃO, JULGAMENTO
O Exame Físico no âmbito de neurologia, para além de considerar aspectos gerais do exame completo
de um doente que já foram leccionados nas disciplinas anteriores, tem aspectos específicos. Várias
provas são usadas para explorar as funções superiores do SNC como consciência, memória, psiquismo,
comportamento do paciente assim como as funções motoras, sensoriais e de automatismos. É importante
que o Técnico de Medicina Geral (TMG) ganhe experiência em executar as tais provas, levando em conta
que deve adequa-las à pacientes com diferentes níveis de escolaridade, de capacidade de expressão de
problemas e com diversas idades.
Alguns dos instrumentos de avaliação neurológica são subjectivos (perguntas e respostas seguidas de
apreciação ou julgamento pelo clínico). O TM deverá tentar sempre ao máximo ser objectivo e não
influenciar as respostas do paciente às provas. Estar-se-á essencialmente a avaliar a “saúde dos
neurónios do SNC”. Várias doenças podem lesionar tais neurónios, com variável extensão, localização
ou foco, e assim causar problemas e sintomas aqui mencionados em conjunto e ou em separado. Da lista
de doenças que serão abordadas nesta disciplina, destacamos o AVC, o contexto de sequelas de
infecções do SNC (Encefalites, Meningites, Malária Cerebral), e uso de tóxicos como as causas de lesão
neuronal directa. Não é possível, na descrição das provas, fazer uma ligação estrita com as doenças,
pois como acima dito, o espectro e extensão das lesões causadas é variável.
1.4 A Avaliação do aspecto do paciente, comportamento, memória, julgamento é aqui apresentada em

forma de lista e deve ser registada numa sequência lógica na história clínica, mas na prática, é e pode
ser feita continuamente e até repetitivamente e muitas vezes em simultâneo com outras actividades do
Exame Físico.
1.5 Avaliação do Aspecto e Comportamento

2.1.1 O aspecto geral, pode ser um sinal indirecto da psique e estado mental.
É avaliado através da estrutura e constituição física do paciente durante a visita. A apresentação geral
do paciente como higiene, vestuário, modo de estar, a presença de movimentos involuntários, tipo de
fácies, etc. também são importantes. É avaliada por observação astuta directa do paciente pelo TMG em
simultâneo com outros procedimentos em curso (como ao cumprimentar, apresentar-se e pedir
identificação).
2.1.2 O comportamento ou atitude.
É avaliado através da observação do conjunto de actos e comportamento do paciente durante a consulta
“em repouso”, é possível observar também como o paciente reage a determinadas perguntas ou frente a
determinadas situações. Movimentos de coreia, ataxias, sonolência, paralisias podem ser notados. É
avaliada por observação astuta do paciente pelo TMG durante outros procedimentos simultâneos da
consulta.
2.2 Memória
É a habilidade de armazenar pensamentos e experiências aprendidas e poder trazê-las de novo quando
necessário. Existem 3 tipos de memória: a imediata, recente e retrógrada. Sequelas de AVC, infecções
e doenças degenerativas do SNC podem por exemplo causar a perda de memória.
Neurologia 45
Versão 2.0
2.2.1 Memória imediata
Peça ao paciente que se recorde de três números como 7, 10, 4, ou que ao TMG ajude a guardar um
pequeno objecto por exemplo. Passados uns poucos minutos, mais tarde peça que ele repita os números
ou busque o objecto. Se o paciente tiver dificuldades nesta operação faça uma prova mais simples.
2.2.2 Memória recente
As provas de memória recentes indicam se o paciente tem ou não habilidade de recordar nova informação
em relativamente curto espaço de tempo depois da apresentação do mesmo.
Pergunte ao paciente se tomou o pequeno-almoço ou não, ou perguntas similares que possam ter
ocorrido recentemente. A perda de memória recente é chamada amnésia anterógrada.
2.2.3 Memória retrógrada
Faça perguntas gerais ao paciente como ano de nascimento, nascimento dos filhos, data de casamento,
etc. Nota que este tipo de memória pode ser influenciado pelo nível de educação do paciente assim como
cultural.
2.3 Atenção
Fazer as perguntas acima mencionadas e observar se o paciente responde logo, se fica pensando em
outras coisas, se responde ou não, se está interessado na consulta e focado no que está a falar. Pedir
ao paciente para repetir uma série de números em ordem ou ao contrário (escolher os números e palavras
dependendo do grau de educação do paciente): exemplo “3,7,9, 24”; pedir para soletrar a palavra “casa”
por ordem directa e ao contrário. A atenção deve sempre ser avaliada, uma vez que os distúrbios de
atenção prejudicam o exame.
2.4 Julgamento
É avaliado através da observação das respostas do paciente quando se tratam de situações familiares,
uso de dinheiro, empregos ou trabalho e em conflitos interpessoais, por exemplo. As seguintes perguntas
podem ser feitas:
 ‘’Como você espera obter a ajuda que poderá precisar quando sair da unidade sanitária?’’
 ‘’Como você pode se arranjar se perder emprego?’’
 ‘’Se tua esposa (o) começar a comportar-se mal, o que você pode fazer?’’
Verifique se as decisões do paciente serão alinhadas com realidade, contexto cultural, seu nível
educacional e até sua idade ou se serão desfasadas do que se espera no seu contexto sociocultural e
educacional, baseadas no egoísmo, impulso ou se as ideias não são coerentes. Não se esqueça de ter
em conta o contexto cultural onde o paciente se encontra inserido durante a avaliação do julgamento.
O julgamento pode ser pobre em situações de delírio, demência, atraso mental e em estados psicóticos.
Pode também ser afectado pelo nível de educação, ansiedade, inteligência, distúrbios de humor, etc.
BLOCO 3: EXAME FÍSICO NEUROLÓGICO 2: ALTERAÇÕES DO ESTADO MENTAL E DE

CONSCIÊNCIA
3.1 Técnicas de registo do estado mental

Alguns testes padronizados podem ser usados para avaliar o estado mental de forma geral. O Mini-exame
do Estado Mental (MEEM) é um exame de rastreamento para quadros demenciais e um dos testes mais
utilizados na prática clínica por ser de fácil aplicabilidade e interpretação. Os domínios cognitivos
avaliados no mini-exame do estado mental são: orientação temporal, orientação espacial, atenção,
memória, cálculo, linguagem e habilidade de copiar um desenho.
Tabela 1. Miniexame do estado mental
Neurologia 46
Versão 2.0
Fonte: Smid & Nitrini
Como o desempenho em avaliações cognitivas é influenciado pela escolaridade, diferentes pontos de

corte em função de diferentes graus de escolaridade são usados.
Tabela 2. Pontos de corte da avaliação do estado mental em função do nível de escolaridade.

Neurologia 47
Versão 2.0
3.2 Estado de Consciência
Estado de Consciência. É a percepção consciente do mundo exterior e de si mesmo. É avaliada logo
no início da visita e ao longo da recolha da anamnese.
A escala de Glasgow é utilizada para avaliar o grau de vigília do paciente, tabela 3. O clínico avalia o
paciente através de diferentes estímulos: auditivos como ruídos; verbais como chamar o paciente, pedir
ao paciente para realizar alguma acção; tácteis como tocar o paciente; dolorosos como pinçar sobre o
esterno, as arcadas supraciliares, ou o mamilo. O clínico deve avaliar a resposta dos seguintes
componentes:
 A resposta dos olhos: capacidade de abrir espontaneamente ou após um estímulo sonoro ou
doloroso.
 A resposta motora: executar as ordens dadas ou reacção a estímulos tácteis ou dolorosos.
 A resposta verbal: responder perguntas específicas ou emitir sons.
Tabela 3. Escala de Glasgow.

1 2 3 4 5 6
Não abre Abre os olhos em Abre os olhos Abre os olhos N/A N/A
Ocular os olhos resposta a estímulo em resposta a espontaneamente
de dor um chamado
Emudecido Emite sons Pronuncia Confuso, desorientado Orientado, N/A

Verbal incompreensíveis palavras conversa
desconexas normalmente
Não se Extensão a Flexão anormal Reflexo de retirada a Localiza Obedece a

movimenta estímulos dolorosos a estímulos estímulos dolorosos estímulos comandos
Motor
(descerebração) dolorosos dolorosos
(descorticação)
Observe se o paciente se mantem acordado e se responde as perguntas facilmente e rápido o suficiente.

 Anotar cada resposta e atribuir o número correspondente na escala de Glasgow (tabela 1),
somar os números e definir o grau de coma: 15 é o estado de normalidade; abaixo de 8 é o
estado de coma. O Coma mais extremo e grave é de 3/15.
BLOCO 4: EXAME FÍSICO NEUROLÓGICO 3: EXAME FOCALIZADO NOS SINTOMAS

NEUROLÓGICOS
Neurologia 48
Versão 2.0
Os instrumentos de avaliação neurológica desta aula são mais objectivos (medíveis ou quantificáveis) do
que subjectivos (apreciação ou julgamento), diferindo assim dos blocos anteriores, mas ambas avaliações
são complementares e necessárias para uma avaliação completa do paciente neurológico.
Várias doenças podem lesionar os neurónios, os seus prolongamentos (os nervos), o conjunto destes ou
separadamente, com variável extensão, localização ou foco, e assim causar problemas e sintomas aqui
mencionados em conjunto e ou em separado. Da lista de doenças que serão abordadas nesta disciplina,
destacamos o AVC, o contexto de sequelas de infecções do SNC (Encefalites, Meningites, Malária
Cerebral), e uso de tóxicos como as causas de lesão neuronal directa. Outras causas como lesões que
ocupam espaço ou aumentam a pressão intracraniana ou do canal vertebral (Hidrocefalia, tumores
intracranianos) podem causar lesão directa do trajecto do cordão nervoso (Exemplo, dos nervos motor
dos olhos).
O Exame neurológico muitas vezes requer paciência e repetição para ter um quadro completo.
4.1 Análise básica dos 12 pares de nervos cranianos

Para realizar a avaliação dos nervos cranianos, o clínico deve: pedir ao paciente para sentar na cadeira
ou marquesa e posicionar-se na sua frente. A avaliação dos nervos cranianos é feita com manobras
específicas para cada nervo:
4.1.1 Nervo olfactório – I par
Testar a capacidade olfactiva do paciente. Pedir ao paciente para fechar os olhos, e colocar perto do
nariz do paciente substâncias com odores conhecidos como café, tabaco e pedir para ele reconhecer o
aroma. Primeiro testar com as duas narinas abertas e depois com uma fechada, alternadamente. Não
usar produtos irritantes como amoníaco, que estimulariam o trigémeo, gerando um reflexo nasolacrimal.
Possíveis alterações da olfacção:
 Anosmia: perda da sensibilidade olfactória.
 Hiposmia: diminuição da sensibilidade olfactória.
 Perturbações qualitativas: parosmia (sentir cheiro não correspondente ao estímulo) e
cascomia (sentir mau cheiro para um estímulo não mal cheiroso - lobo temporal).
 Alucinações olfativas: aparecem nas crises uncinadas (epilepsia-temporal).
As causas mais comuns dessas alterações são as que alteram ou lesionam as terminais
sensoriais ou o trajecto intracraniano do nervo olfactivo: resfriados (hiposmia), tumores nas
fossas nasais, fracturas do crânio, diabetes, tumores cerebrais — meningiomas,
craniofaringiomas, etc.
4.1.2 Nervo óptico II Par
Perguntar ao paciente se usa óculos ou lentes de contacto, caso a resposta for sim avaliar o nervo óptico
com os óculos. Os testes a serem feitas são:
Acuidade visual (para longe/perto): pedir ao paciente para dizer o que vê na sala onde está (na parede,
na mesa, etc.) ou ler (caso saiba ler) alguma coisa, o clínico deve examinar cada olho separadamente.
Uma avaliação mais detalhada da acuidade visual vai ser feita com o Quadro de Snellen – vide disciplina
de ORL/Oftalmologia.
Campo visual ou campimetria: o paciente deve sentar-se e fixar o olhar no nariz do clínico que está
posicionado na sua frente. O clínico tem na sua mão uma caneta e deve deslocá-la horizontalmente e
verticalmente e pedir ao paciente para dizer até que ponto consegue enxergar o objecto nas várias
posições, sem movimentar os olhos ou mudar o foco primário do seu olhar (nariz do clínico).
4.1.3 Nervo oculomotor III par, Nervo troclear IV par e Nervo abducente VI par
Neurologia 49
Versão 2.0
As pupilas devem ser observadas quanto a forma, diâmetro, simetria e quanto à presença do reflexo
fotomotor directo e consensual, e reflexo de acomodação.
Solicita-se que o paciente olhe para a direita, para a esquerda, para cima e para baixo, observa-se se
ocorre estrabismo, interroga-se sobre diplopia.
Pedindo-lhe que olhe alternadamente para os dedos indicadores do examinador colocados a cerca de 30
cm dos olhos do paciente e com distância de 30 cm entre si, examina-se a ocorrência de dismetria e de
oscilações (nistagmus) ao final do movimento.
Deslocando o indicador à frente dos olhos do paciente, o examinador observa os movimentos dos olhos
do paciente, quando este segue o dedo na transição do dedo horizontais, verticais e de aproximação aos
olhos (convergência).
Assimetria ou anormalidades podem por exemplo, dentre várias causas, sugerir no lado não reactivo,
lesão ocupando espaço dentro do crânio (como abcessos tuberculosos ou fúngicos), morte de neurónios
(AVC, Hidrocefalia, Sequelas de Encefalite) – detalhes na disciplina de ORL/Oftalmologia.
4.1.4 Nervo Trigémeo (nervo sensitivo-motor) –V par
Avaliação da componente motora do nervo
 Avaliar a massa e tónus dos músculos da face: palpar as regiões temporais e masseterinas.
 Avaliar a funcionalidade dos músculos da face: pedir ao paciente para abrir a boca, mostrar
os dentes, morder com vigor, lateralizar a mandíbula.
Avaliação da componente sensitiva do nervo
 Avaliar a sensibilidade superficial da face aplicando estímulos tácteis não dolorosos com uma
mecha de algodão nas regiões do rosto.
 Avaliar a sensibilidade da córnea: com uma mecha de algodão tocar suavemente o olho do
paciente, entre a esclerótica e a córnea, enquanto o paciente fica com os olhos virados para
o lado oposto à estimulação. Avaliar a resposta: a contracção do músculo orbicular da
pálpebra, com o fechamento do olho é a resposta normal (reflexo córneo-palpebral).
4.1.5 Nervo facial – VII par
Avaliar a componente motora e observar eventuais assimetrias nos seguintes movimentos: pedir ao
paciente para enrugar a testa, franzir os supercílios, fechar forte as pálpebras, mostrar os dentes, abrir a
boca, assobiar, inflar a boca.
Quando o exame revela presença de paralisa facial periférica (assimetria nas rugas da testa e pregas
nasolabiais, no ato de piscar, no movimento da boca ao falar, ao sorrir, assobiar etc.), há necessidade de
pesquisar a sensibilidade gustativa dos dois terços anteriores da língua para verificar se o nervo
intermédio também foi atingido.
Assimetria ou anormalidades podem por exemplo, dentre várias causas, sugerir suspeitas de que no lado
não reactivo, haja ou ocorreu lesão ocupando espaço dentro do crânio, compressão no trajecto do nervo
(como processos inflamatórios), morte de neurónios (AVC, Hidrocefalia, Sequelas de Encefalites).
4.1.6 Nervo vestíbulo-coclear –VIII par
Avaliar a capacidade do paciente de ouvir: dizer algumas palavras comuns como “casa”; “igreja”,
“hospital” ou o “tic-tac” do relógio; diminuindo o tom de voz até chegar ao cochicho e cobrindo a boca
com a mão, pedindo ao paciente para dizer a palavra que está ouvindo. Note que não deve ser um teste
de habilidade de entender a língua, mas sim da audição.
Dentre várias causas, inclusive congénitas, destacamos sequelas de Meningites, Encefalites, AVC,
Hidrocefalia, Infecção do ouvido interno, Toxicidade por fármacos (quinina, aminoglicósideos como,
Streptomicina, Kanamicina e Gentamicina) que podem ser causas comuns no nosso contexto.
Neurologia 50
Versão 2.0
4.1.7 Nervo glossofaríngeo IX par e Nervo vago X par
Avaliar a capacidade de deglutir: pedir ao paciente para deglutir a saliva ou um copo de água. Pedir para
falar alto com a boca aberta, as vocais “A” ou “E” e observar o movimento da úvula: que normalmente
está na posição mediana da oro-faringe.
Avaliar o ramo laríngeo do nervo X: escutar a voz/fala, a capacidade de falar, do paciente; se alterado o
paciente apresenta alterações da fala.
Dentre várias causas, inclusive congénitas, destacamos sequelas de Meningites, Encefalites, AVC,
Hidrocefalia.
4.1.8 Nervo acessório XI par (ramo bulbar e ramo espinhal)
Avaliar a inervação dos músculos trapézio e esternocleidomastoideo: pedir ao paciente para elevar os
ombros espontaneamente e contra resistência das mãos do clínico que aplicam uma força contrária ao
movimento. Em caso de lesão o ombro não se eleva (déficit do músculo trapézio).
Pedir ao paciente para rodar a cabeça espontaneamente e contra a mão do clínico que aplica uma forca
contrária ao movimento: em caso de lesão a cabeça não roda para o lado oposto à lesão (músculo
esternocleidomastoideo).
Dentre várias causas, destacamos sequelas de Meningites, Encefalites, AVC, Hidrocefalia.
4.1.9 Nervo hipoglosso
Responsável pela enervação dos músculos intrínsecos e extrínsecos da língua
O exame consiste na observação da língua dentro da boca, verificando se há assimetria, atrofia ou
fasciculações. Pedir ao paciente que exteriorize a língua. Em condições normais, a contracção
simultânea de ambos os músculos genioglossos exterioriza a língua, para frente, sem desvios. Em lesão
do nervo hipoglosso unilateral, há atrofia e fasciculações da hemilíngua do mesmo lado à lesão. Dentro
da boca, a língua desvia-se para o lado são, mas, ao ser exteriorizada, há desvio da ponta da língua
para o lado afectado.
4.2 Exame sensorial

Qualquer estímulo sensitivo é conduzido ao sistema nervoso central a partir dos receptores periféricos,
através das vias aferentes. A transmissão depende da qualidade do estímulo e da espessura dos
nervos/fibras.
4.2.1 O que avalia o estudo de sensibilidade:
O estudo da sensibilidade avalia:
 A sensibilidade superficial
 A sensibilidade profunda
 Sinais de irritação meníngea
 Sinais de irritação radicular (da raiz nervosa)
Nesta avaliação procura-se especificamente a presença de parestesias, dores espontâneas ou
perversões da sensibilidade. O exame compreende a avaliação das sensibilidades superficial e profunda
e a pesquisa dos sinais de irritação meníngea e radicular.
4.2.2 Sensibilidade Superficial
Neurologia 51
Versão 2.0
Sensibilidade Dolorosa. Pesquisa-se preferencialmente com alfinetes descartáveis. Não utilizar
estiletes ou dispositivos com pontas não descartáveis pelo risco de transmissão de infecções (como
alfinetes/estiletes que vêm embutidos em martelos de reflexos).
Sensibilidade Táctil. Pesquisa-se com uma mecha de algodão seco.
Sensibilidade Térmica. Pesquisa-se com dois tubos de ensaio, um com água gelada e outro com água
morna. O paciente deve ser capaz de identificar os tubos, nas diversas áreas do corpo
4.2.3 Sensibilidade profunda
Rotineiramente são pesquisadas as sensibilidades cinético-postural, vibratória e localização e
discriminação tácteis.
Sensibilidades cinético-postural. Solicita-se ao paciente que, de olhos fechados, diga a
posição assumida por segmentos deslocados passivamente pelo examinador. Por exemplo,
segurando o hálux (dedo grande) pelas porções laterais, o examinador o movimenta lentamente para
baixo e para cima, devendo o paciente assinalar a posição assumida ao fim do movimento.
Sensibilidade vibratória. É pesquisada com o auxílio de um diapasão que é colocado sobre saliências
ósseas. Perguntar o que o paciente sente e quando a sensação desaparece.
Localização e discriminação tácteis. São avaliadas solicitando-se ao paciente que indique o local
exacto do ponto estimulado ou pela pesquisa da grafestesia (reconhecimento de letras ou números
desenhados na pele do paciente) ou da discriminação de dois pontos.
AVC, sequelas de Meningoencefalities, Mielite Transversas (HIV, HTLV, Tuberculose), Neurossífilis
podem cursar com lesões de cordões ou trajectos nervosos envolvidos nestas sensibilidades.
4.2.4 Sinais de irritação Meníngea (presente nas meningites)
Rigidez de nuca: há resistência à flexão passiva do pescoço do paciente, que se encontra em decúbito
dorsal.
 Pedir ao paciente para ficar sentado ou em decúbito dorsal com a cabeça em contacto com o
colchão e sem almofada.
 Inspeccionar a posição da cabeça, coluna e membros inferiores: caso a rigidez seja intensa o
pescoço fixa-se espontaneamente em extensão por defesa a dor; num grau mais acentuado,
os músculos extensores da coluna participam na rigidez e o paciente fica em posição de
opistótono (hiperextensão da coluna vertebral).
 O clínico pede para flectir o pescoço, procurando levar o queixo para o contacto com o tórax:
o sinal é positivo, ou seja há rigidez da nuca, quando o movimento de flexão é dificultado pela
resistência involuntária dos músculos extensores da cabeça e desperta dor.
Neurologia 52
Versão 2.0
Figura 1. Sinal de Brudzinski Positivo, com flexão involuntária das coxas.
Sinal de Brudzinski: ao se tentar flectir passivamente o pescoço, como na pesquisa de rigidez de nuca,
ocorre ligeira flexão involuntária das coxas e das pernas.
 Pedir ao paciente para ficar em decúbito dorsal com as pernas relaxadas
 O clínico tenta elevar a cabeça do paciente flectindo-a sobre o peito e observa se o paciente
flecte involuntariamente os membros inferiores
Sinal de Kernig: consiste na impossibilidade de permitir a extensão passiva das pernas quando o
paciente está em decúbito dorsal, e as coxas são semifletidas, formando ângulo de 90 com o tronco.
 Pedir para o paciente ficar em posição dorsal
 O clínico flecte a coxa do paciente sobre o quadril e estende o joelho: o sinal é positivo quando
este movimento desperta dor nas costas do paciente, ou se o paciente resiste à extensão do
joelho
 Após de ter examinado todas as componentes do exame neurológico registar os achados no
processo clínico
Em associação com outros (febre por exemplo), são sinais característicos encontrados nas
Meningoencefalites. Podem ocorrer também na irritação meníngea de outras causas não infecciosas
como no pós hemorragias intracraneanas (AVC hemorrágico, trauma).
4.2.5 Sinais de irritação radicular
Sinal de Lasègue: caracteriza-se por dor lombar irradiada para a face posterior do membro inferior
quando este é elevado passivamente e em extensão pelo examinador, que, com a outra mão, impede
que o joelho seja flectido. A presença do sinal indica comprometimento de raízes de saída dos nervos
vertebrais lombossacros, hérnia discal L5 e S1, neuralgia ciática. É característico de irritação das raízes
nervosas
4.3 Exame da força motora
Para a avaliação da força muscular, solicita-se ao paciente que mostre a dificuldade que apresenta
tentando realizar movimentos com os segmentos afectados. Em seguida, os movimentos devem ser
realizados contra a resistência oposta pelo examinador (manobras de oposição). A força muscular é
graduada de 0 a 5, conforme a tabela 5.
Tabela 5: Graduação de força muscular.

Grau Contracção Característica do movimento
0 Nula Ausência de contracção muscular

1 Esboçada Esboço de contracção; ausência de movimento
2 Fraca Movimento executado desde que não haja acção da gravidade
Neurologia 53
Versão 2.0
3 Regular Movimento executado, mesmo contra a acção da gravidade; não
vence resistência oposta pelo examinador
4 Boa Vence alguma resistência oposta pelo examinador
5 Normal Vence o máximo de resistência oposta pelo examinador
Será certamente útil na avaliação do AVC, sequelas de Meningoencefalites, Tabes Dorsalis (Neurossífilis)
e outras mielites (inflamações da medula espinhal).
4.3.1 Membros inferiores
Manobra de Mingazzini. É a manobra deficitária mais utilizada nos membros inferiores. O indivíduo, em
decúbito dorsal, mantém as coxas flectidas sobre a bacia, formando ângulo recto com o tronco, as pernas
flectidas sobre as coxas, formando ângulo recto com as coxas, e os pés neutros formando ângulo recto
com as pernas na vertical. Normalmente, essa posição pode ser mantida por 2 minutos. Em condições
em que há défice, ocorrem oscilações ou quedas progressivas do pé, da perna ou da coxa, combinadas
ou isoladas, caracterizando défices distais, proximais ou combinados.
Neuropatias periféricas (por exemplo no contexto de toxicidade de fármacos como ARV e na diabetes)
e sequelas de neuropatias centrais (AVC, Neurossifilis, Tuberculose) podem estar na base dos sinais
patológicos.
Manobra de Barré. O indivíduo, em decúbito ventral, mantém as pernas flectidas sobre as coxas. O
défice da musculatura flexora da perna leva a oscilações ou à queda da perna parética (com falta de
força).
Neuropatias periféricas (por exemplo no contexto de toxicidade de fármacos como ARV, diabetes,
doenças dismielinisantes) e neuropatias centrais (AVC, Neurossifilis, Tuberculose, doenças
degenerativas) podem estar na base dos sinais patológicos.
4.3.2 Membros superiores
Sentado ou deitado, o paciente realiza movimentos de oponência entre o polegar e cada um dos dedos,
de abrir e fechar as mãos, de flexão e extensão dos punhos e dos antebraços, de abdução e de adução
dos braços e de elevação dos ombros. Em seguida, os movimentos são realizados contra a resistência
imposta pelo examinador (estes testes são úteis detectar défice pouco intensos). Dentre várias causas,
será útil na avaliação de neuropatias periféricas e sequelas das neuropatias centrais (como de AVC e
meningoencefalites).
A prova dos braços estendidos, o paciente sentado ou em pé mantém os membros superiores
estendidos para frente no plano horizontal, com os dedos afastados entre si. Essa posição deve ser
mantida por 2 minutos e permite constatar défice distais, proximais ou globais.
4.3.3 Cabeça e pescoço.

Devem ser realizados movimentos de flexão, extensão, inclinação lateral e rotação.
4.4 Teste dos reflexos dos membros superiores e inferiores

O exame dos reflexos fornece elementos de diagnóstico independentemente da colaboração e estado de
consciência do paciente. Neste exame o paciente, se consciente, deve manter os músculos bem
relaxados e o examinador deve comparar as respostas entre os dois hemicorpos. Diz-se que há
hiperreflexia (sinal característico das lesões piramidais, ou síndrome do neurónio motor superior),
quando a resposta esperada é exagerada (exemplo: AVC). A hiporreflexia ou arreflexia é característica
da síndrome do neurónio motor inferior (exemplo pós poliomielite, intoxicação aguda cianídrica,
mielite transversa no HIV ou HTLV). De acordo com a sua intensidade, os reflexos podem ser
classificados e registados do seguinte modo:
Neurologia 54
Versão 2.0
 0: reflexo ausente
 +: reflexos diminuídos
 ++ : normal ou na média
 +++ : vivos, não patológicos
 ++++ : vivos patológicos ou hiper-reflexia, com contracções rítmicas ou clonos
4.4.1 Membros superiores
Reflexo dos flexores dos dedos (C7, T1). Com a mão apoiada, uma das maneiras de pesquisar esse
reflexo é a percussão da superfície palmar das falanges, com interposição dos segundo e terceiro dedos
do examinador. A resposta esperada é a flexão dos dedos.
Reflexo radial (C5,C6). O antebraço semiflectido é apoiado sobre a mão do examinador, com o punho
em ligeira pronação. A percussão do processo estilóide ou da extremidade distal do rádio provoca a
contracção do braquiorradial, produzindo flexão e ligeira pronação do antebraço.
Reflexo bicipital (C5, C6). O antebraço deve estar semiflectido e apoiado, com a mão em supinação. A
percussão do tendão distal do bíceps, com intraposição do polegar do examinador, provoca flexão e
supinação do antebraço.
Reflexo tricipital (C6, C8). Com braço em abdução, sustentado pela mão do examinador, de modo que
o antebraço fique pendente em semiflexão. A percussão do tendão distal do tríceps provoca extensão do
antebraço.
4.4.2 Membros inferiores
Reflexo aquiliano (S1, S2). Estando o paciente em decúbito dorsal, uma das pernas é colocada em
ligeira flexão e rotação externa, e cruzada sobre a outra. O examinador mantém o pé em ligeira flexão
dorsal e percute o tendão de Aquiles ou a região plantar, observando como resposta a flexão plantar do
pé.
Reflexo patelar (L2, L3, L4). Estando o paciente sentado com as pernas pendentes ou em decúbito
dorsal, com os joelhos em semiflexão, apoiados pelo examinador, é percutido o ligamento patelar (entre
a patela e a epífise da tíbia), observando-se extensão da perna. Nos casos de hipotonia, como na
síndrome cerebelar, pode-se observar resposta pendular, quando a pesquisa é realizada com o paciente
sentado.
Reflexo adutor da coxa (L2, L4). A pesquisa deve ser realizada com o paciente em decúbito dorsal com
os membros inferiores semiflectidos, em ligeira adução, com os pés apoiados na cama ou sentado com
as pernas pendentes. O examinador percute os tendões no côndilo medial do fémur, com interposição de
seu dedo, e observa adução da coxa ipsilateral ou bilateralmente.
4.5 Avaliação da coordenação.

A coordenação entre tronco e membros é testada durante o exame do equilíbrio, solicitando-se ao
paciente que incline o corpo para frente, para os lados e para trás, e verificando-se se ocorrem as
correcções apropriadas.
A capacidade de levantar-se da cama para sentar-se sem auxílio das mãos é outra manobra útil. A
coordenação apendicular é testada por meio das seguintes provas:
 Prova dedo-nariz: pedir para ao paciente para ficar sentado ou de pé, com os membros
superiores estendidos lateralmente. Posicionar-se na frente do paciente e pedir para ele tocar
a ponta do nariz com os indicadores das duas mãos: primeiro com a direita e depois com a
esquerda, repetindo isso várias vezes, mantendo os olhos abertos e depois fechando-os.
Neurologia 55
Versão 2.0
 Prova dedo-dedo. Pedir para ao paciente ficar sentado ou de pé; o clínico põe o seu indicador
na frente do paciente e pede para ele tocar com o indicador a ponta do indicador do clínico:
primeiro com o dedo direito e depois com o esquerdo, repetindo isso várias vezes.
 Prova calcanhar-joelho (realizadas com os olhos abertos e fechados). Pedir ao paciente para
ficar em decúbito dorsal. Posicionar-se ao lado direito do paciente e pedir para ele tocar várias
vezes o joelho com o calcanhar da perna oposta, mantendo os olhos abertos e depois
fechando-os.
 Prova dos movimentos alternados das mãos. Pedir ao paciente para ficar sentado ou de
pé. Posicionar-se na frente do paciente e pedir para ele abrir e fechar as mãos, a fazer
movimentos de supinação e pronação com as palmas das mãos, rápida e alternadamente.
 Prova dos movimentos alternados dos pés. Pedir ao paciente para ficar sentado.
Posicionar-se na frente do paciente e pedir para ele fazer movimentos de extensão e flexão
dos pés rápidos e alternadamente.
A diadococinésia, capacidade de realizar movimentos alternados e sucessivos, é avaliada por meio de
movimentos alternados de pronação e de supinação das mãos ou de flexão e extensão dos pés. A
diadococinesia está alterada nas síndromes cerebelares.
As lesões cerebelares (AVC, sequelas de meningoencefalites), da propriocepção, dos tratos ou feixes
medulares (sequelas de neurossífilis, tuberculose vertebral) podem ser aviados e notados com esses
exames.
Neurologia 56
Versão 2.0
5.1 A avaliação do aspecto e comportamento de um paciente neurológico é feita através da observação
da apresentação física do paciente durante a visita clínica bem como através da sua atitude perante
diferentes situações ou perguntas.
5.2 A avaliação da memória pode ser feita usando-se perguntas adequadas para contexto cultural,
social, educacional, idade do paciente
5.3 Para avaliação da atenção deve-se observar se o paciente responde logo as perguntas, se fica
pensando em outras coisas, se está interessado na consulta ou se esta focado no que está a falar.
5.4 A avaliação do julgamento é também subjectiva e dependente da astúcia do clínico em fazer
perguntas adequadas para contexto cultural, social, educacional e de idade do paciente.
5.5 A avaliação do nível de consciência é feita usando-se a escala de Glasgow. Diferentes estímulos
são usados: auditivos chamá-lo e como ruídos; verbais respostas que o paciente dá às perguntas;
tácteis como tocar o paciente; dolorosos como pinçar sobre o esterno, as arcadas supraciliares, ou
o mamilo.
5.6 Perante um doente com quadro neurológico, o exame neurológico completo deve fazer parte do
exame objectivo e inclui: Avaliação das funções superiores do SNC, Exame dos pares cranianos,
exame dos nervos quanto a motricidade, avaliação da sensibilidade, força muscular, reflexos,
coordenação e sinais de irritação meníngea.
Neurologia 57
Versão 2.0
Tópico Revisão da História Clínica Tipo Laboratório
Conteúdos Exame Físico (aula prática) Duração 3h
1. Demonstrar os passos do exame físico;
2. Explicar resultados que seriam considerados “normais”;
3. Explicar anomalias que podem ajudar a diagnosticar uma condição neurológica.
Estrutura da Aula
Bloco Título do Bloco Duração
1 Introdução à Aula 10 min
2 Introdução a Técnica (Revisão) 20 min
3 Demonstração da Técnica pelo Docente 45 min
4 Prática da Técnica pelos Alunos 1h e 45 min
Material e Equipamento:
 Estetoscópio: 1 para cada 2 alunos
 Poster dos nervos cranianos e orgãos inervados
 Poster dos nervos raquidianos com os dermátomos inervados (mostrando áreas de sensibilidade
e de motricidade/reflexos)
 Manequim desmontável do SNC (cabeça, pescoço, coluna vertebral e seus conteúdos)
 Esquema de bolso com a escala de Glasgow
 Lanterna de bolso: 1 para cada 2 alunos
 Martelo de Reflexos: 1 para cada 2 alunos
 2 Tubos de Ensaio, 2 Termo- acumuladores com água (1 com água gelada, outro com água
morna), Algodão, Diapasão,Tampa de caneta OU espátula OU cabo do martelo de reflexos: para
testar a sensibilidade: 1 lotes para cada grupo de 4-6 estudantes
 Luvas: 2 pares para cada aluno
 Café soluvel; folhas de chá; pedaços de sabonetes: para testar o nervo olfactivo
 Sal, Açucar e Rebuçados com sabor de laranja/limão.
 Processo clínico: de consulta externa, do internamento, da consulta de pediatria, da consulta de
TARV
Neurologia 58
Versão 2.0
BLOCO 1: INTRODUÇÃO À AULA (10 min)
1.3 Apresentação dos equipamentos e materiais
BLOCO 2: INTRODUÇÃO A TÉCNICA (REVISÃO) (20 min)

O exame do sistema neurológico inclui a avaliação dos seguintes aspectos:
 Nível de consciência
 Capacidade cognitivas
 Nervos cranianos
 Massa, força e tono muscular
 Coordenação
 Reflexos
 Sensibilidade
 Marcha e equilíbrio
 Sinais de irritação de nervos raquidianos lombares e sacrais
2.1 Nível de Consciência ou estado de vigília

É o estado de percepção momentâneo do paciente de si e do ambiente. É avaliada logo no início da visita
e ao longo da recolha da anamnese e através da escala de Glasgow, caso haja alguma alteração.
2.2 A escala de Glasgow:

É utilizada para avaliar o grau de consciência: o clínico usa estímulos auditivos, tácteis e dolorosos e
avalia a resposta dos olhos, motora e verbal do paciente.
Tabela 1. Escala de Glasgow.

1 2 3 4 5 6
Não abre os Abre os olhos em Abre os olhos Abre os olhos N/A N/A
olhos resposta a estímulo em resposta a espontaneamente
Ocular de dor um chamado
Emudecido Emite sons Pronuncia Confuso, Orientado, N/A

incompreensíveis palavras desorientado conversa
Verbal desconexas normalmente
Não se Extensão a estímulos Flexão anormal Reflexo de retirada a Localiza estímulos Obedece
movimenta dolorosos a estímulos estímulos dolorosos dolorosos a
Motor (descerebração) dolorosos comando
(descorticação) s
2.3 Avaliação das capacidades cognitivas:

Neurologia 59
Versão 2.0
 A memória é a capacidade de recordar e reviver eventos anteriores e de localizá-los no tempo
e no espaço. Diferencia-se em:
o Memória recente: factos recentes, de minutos, dias ou semanas atrás
o Memória remota: fatos ocorridos há meses ou anos
 A atenção é a capacidade de fixar, manter e orientar a atividade psíquica em um determinado
sector do campo da consciência.
 A linguagem é a maneira de comunicar o conteúdo do pensamento interior.
 A orientação autopsíquica é a capacidade de uma pessoa de saber quem ela é.
 A orientação temporal é a capacidade de uma pessoa de localizar-se no tempo.
 A orientação espacial é a capacidade de uma pessoa de localizar-se no espaço, saber aonde
ela está.
2.4 Avaliação dos nervos cranianos: Força muscular, Sensibilidades (ver póster dos nervos do corpo
humano).
2.5 Avaliação dos nervos raquidianos: Força muscular, Sensibilidades, Reflexos
BLOCO 3: DEMONSTRAÇÃO DA TÉCNICA PELO DOCENTE (45 min)

O docente deve realizar o exame físico com um aluno voluntário, demonstrando cada um dos passos e
descrevendo as manobras e os achados que ele encontra ao longo do exame.
O docente deve explicar aos alunos que antes de executar essas ou quaisquer outras técnicas, o clínico
deve sempre explicar ao paciente o que irá fazer usando palavras simples, e como o paciente pode
colaborar para que a avaliação dos sinais seja correcta.
3.1 Para realizar a avaliação do nível de consciência, o clínico deve:

 Pedir ao paciente para ficar sentado na cadeira ou na marquesa e fazer perguntas simples como:
“Qual é o seu nome?”, “Sabes onde está agora?”, “Que dia é hoje?”
 Em caso de alterações da consciência, aplicar a escala de Glasgow e avaliar o seguinte:
o A resposta dos olhos: observando a capacidade de abri-los espontaneamente ou imperativo
como: “Abra os olhos!” ou após estímulos dolorosos como pinçar a pele sobre o esterno
arcadas supraciliares, ou mamilo.
o A resposta motora: observar a capacidade do paciente de executar correctamente acções
requisitadas como “dobre a perna”, ou o tipo de reacção (flexão/extensão dos membros,
localização do estímulo) após aplicar estímulos tácteis como tocar ou abanar o paciente ou
estímulos dolorosos descritos acima
o A resposta verbal: avaliar a resposta a perguntas específicas, a eventuais sons emitidos
após uma pergunta ou à estímulos dolorosos como descrito acima
o Anotar cada resposta e atribuir o número correspondente na escala de Glasgow (tabela 1),
somar os números e definir o grau de coma: 15 é o estado de normalidade; abaixo de 7-8 é
o estado de coma
3.2 Para realizar a avaliação das funções cognitivas, o clínico deve fazer perguntas simples ao
paciente e avaliar como ele responde:
Neurologia 60
Versão 2.0
 Avaliação da memória recente: Perguntar: “Que dia da semana é hoje, que dia era ontem?” ou
“Lembra se ontem choveu?”; ditar uma série de números ou nomes pedir para o paciente repetir
(escolher os números e palavras dependendo do grau de educação do paciente).
 Avaliação da memória remota: perguntar “lembra quem é o presidente de Moçambique?”;
 Avaliação da atenção: Fazer as perguntas acima mencionadas e observar se o paciente
responde logo, se fica pensando em outras coisas, se responde ou não, se está interessado na
consulta e focado no que está a falar. Pedir ao paciente para repetir uma série de números em
ordem ou ao contrário (escolher os números e palavras dependendo do grau de educação do
paciente): exemplo “3,7,9, 24”; pedir para soletrar a palavra “casa” por ordem directa e ao
contrário.
 Avaliação da linguagem falada: é avaliada ao longo da recolha da anamnese
 A avaliação da linguagem escrita (caso o paciente saiba escrever) pedir para o paciente
escrever o seu nome ou uma frase simples que pode ser ditada.
3.3 Para realizar a avaliação dos nervos cranianos, o clínico deve:

Pedir ao paciente para sentar na cadeira ou marquesa e posicionar-se na sua frente, e começar a
avaliação dos nervos cranianos com manobras específicas para cada nervo:
 Nervo olfactivo (I) – Normal: cheiros são identificados sem ver a substância
Pedir ao paciente para fechar os olhos, e colocar perto do seu nariz substâncias com odores
conhecidos como café, tabaco e pedir para ele reconhecer o aroma. Primeiro testar com as duas
narinas abertas e depois com uma fechada, alternadamente.
 Nervo óptico (II) - Normal: Visão mantida em cada olho
Perguntar ao paciente se usa óculos ou lentes de contacto, caso a resposta seja sim avaliar o
nervo óptico com os óculos. Os testes a serem feitas são: contagem de dedos colocados em
diferentes distâncias do examinador, leitura/identificação de figuras
 Nervos oculomotor (III), Nervo Troclear (IV), Nervo Abducente (VI)
Normal: sem estrabismos, olhos com movimentos sincronizados; pupilas simétricas e reactivas à luz
Avaliar os movimentos dos músculos oculares extrínsecos: executar o teste de perseguição a uma
ponta de caneta/lápis
Avaliar as reacções pupilares à luz e acomodação
 Nervo trigémeo (V) -Normal: movimentos da mandíbula e força de mastigação (cerrar dentes)
mantidas. Sensibilidades na Face mantida.
Avaliar a massa e tónus dos músculos da face: palpar as regiões temporais e masseterinas.
Avaliar a funcionalidade dos músculos da face: pedir ao paciente para abrir a boca, mostrar os
dentes, lateralizar a mandíbula.
Avaliar a sensibilidade da face por estímulos não dolorosos com uma mecha de algodão nas 3
regiões do rosto que são territórios do nervo facial.
Avaliar a sensibilidade da córnea: com uma mecha de algodão tocar suavemente no olho do
paciente, entre a esclerótica e a córnea, enquanto o paciente fica com os olhos virados para o
lado oposto à estimulação. Avaliar a resposta: a contracção do músculo orbicular da pálpebra,
com o fechamento do olho é a resposta normal (reflexo córneo-palpebral).
 Nervo facial (VII) - Normal: sem assimetrias na face, tanto em repouso ou ao executar mímicas.
Teste de sabores no 2/3 anterior da língua são correctamente identificados
Neurologia 61
Versão 2.0
Avaliar a componente motora e observar enventuais assimetrias nos seguintes movimentos: pedir
ao paciente para enrugar a testa, franzir os supercílios, fechar forte as pálpebras, mostrar os
dentes, sorrir, abrir a boca, assobiar, inflar a boca.
Observar as pálpebras dos olhos e se uma pálpebra estiver mais fechada ou não abrir
completamente juntamente com a do outro olho
 Nervo vestíbulo-coclear (VIII) Normal: audição mantida bilateralmente. Sem vertigem ao rodar
a cabeça nem espontaneamente.
Avaliar a capacidade do paciente ouvir: dizer algumas palavras como “casa”; “igreja”, “hospital”
diminuindo o tom de voz até chegar ao cochicho e cobrindo a boca com a mão, pedindo ao
paciente para dizer a palavra que está ouvindo. Tic-Tac do relógio com olhos fechados – perguntar
o que ouve.
 Nervo Glosso faríngeo (IX) e Nervo vago (X) Normal: deglutição coordenada. Fala normal sem
alteração da voz.
Avaliar a capacidade de deglutir: pedir ao paciente para deglutir a saliva ou um copo de água.
Pedir para falar alto com a boca aberta, as vocais “A” ou “E” e observar o movimento da úvula:
que normalmente está na posição mediana da oro-faringe.
Avaliar o ramo laríngeo do nervo X: escutar a voz/fala, a capacidade de falar, do paciente; se
alterado o paciente apresenta alterações da fala.
 Nervo Acessório (XI) Normal: elevação de ombros e movimentos da cabeça 9 músculos do
pescoço) mantidos.
Avaliar a inervação dos músculos trapézio e esternocleidomastoideo: pedir ao paciente para
elevar os ombros espontaneamente e contra as mãos do clínico que aplicam uma força contrária
ao movimento. Em caso de lesão o ombro não se eleva (défice do músculo trapézio).
Pedir ao paciente para rodar a cabeça espontaneamente e contra a mão do clínico que aplica
uma forca contrária ao movimento: em caso de lesão a cabeça não roda para o lado oposto à
lesão (músculo esternocleidomastoideo).
 Nervo hipoglosso (N XII) Normal: sem assimetria na protrusão da língua
Avaliar os movimentos da língua: pedir ao paciente para movimentar a língua para todos os lados,
para dentro e fora da boca forçando-a ao encontro com a bochecha.
3.4 Exame sensorial Normal: todas sensibilidades percebidas (identificadas pelo paciente) com olhos
fechados. Nos testes de sabores e cheiros são identificadas as substâncias com olhos fechados.
Qualquer estímulo sensitivo é conduzido ao sistema nervoso central a partir dos receptores
periféricos, através das vias aferentes. O estudo da sensibilidade avalia:
 Visão
 Olfacto
 Sensação do gosto (acima descritas)
Mais:
 A sensibilidade superficial
 A sensibilidade profunda
 Sinais de irritação radicular (da raiz nervosa)
Neurologia 62
Versão 2.0
o Sensibilidade Superficial:
 Sensibilidade Dolorosa. Utilizar apenas estiletes ou dispositivos com pontas não
cortantes ou perfurantes e descartáveis, evitando assim o risco de transmissão de
infecções (como pode ocorrer se usar alfinetes/estiletes que vêm embutidos em
martelos de reflexos).
 Sensibilidade Táctil. (usar mecha de algodão, ponta/tampa de caneta)
 Sensibilidade Térmica. (usar os tubos de ensaio com água morna/fria)
o Sensibilidade profunda
Rotineiramente são pesquisadas as sensibilidades cinético-postural, vibratória e
localização e discriminação tácteis.
o Sensibilidades cinético-postural:
 Prova de Posição de dedos (hálux por exemplo Normal – identificadas as posições –
em cima/em baixo? com olhos fechados)
 Sinal de Romberg (Normal: paciente sem desequilíbrio quando fica em pé com olhos
fechados)
 Marcha em Linha recta – manter os 2 pés “andando” na mesma linha recta (Normal:
marcha sem desequilíbrios)
o Sensibilidade vibratória: usar diapasão Normal: identifica a vibração e onde está
localizada, com olhos fechados.
Localização e discriminação tácteis. Normal: identifica correctamente e discrimina dois
estímulos tácteis próximos um do outro, mas separados. Exemplo, diferenciar picada do
roçar da mecha de algodão aplicados ao mesmo tempo numa parte do corpo.
o Sinais de irritação Meníngea (presente nas meningites):
 Rigidez de nuca. a incapacidade de flexão passiva da cabeça devido à rigidez dos
músculos do pescoço. Normal: sem rigidez da nuca
 Sinal de Brudzinski. o levantamento involuntário dos joelhos por causa da irritação
meníngea quando explora a rigidez da nuca. Normal: sem flexão reactiva - involuntária
do joelho à flexão da nuca
 Sinal de Kernig resistência e dor quando o joelho é estendido com o quadril totalmente
flexionado. Normal: sem flexão reactiva - involuntária do joelho nem dor à flexão do
joelho oposto
o Sinais de irritação radicular:
o Sinal de Lasègue: caracteriza-se por dor lombar irradiada para a face posterior do
membro inferior quando este é elevado passivamente e em extensão pelo examinador,
que, com a outra mão, impede que o joelho seja flectido. A presença do sinal indica
comprometimento de raízes de saída dos nervos vertebrais lombossacros, hérnia discal
L5 e S1, neuralgia ciática. É característico de irritação radicular – nervos raquidianos
lombosacrais. Normal: sem dor (sinal negativo)
3.5 Avaliação de Tónus e Força Muscular

Tónus muscular é o grau de contracção muscular em repouso, com as articulações nas posições neutras
(é oposto à Flacidez muscular)
A força muscular é avaliada como na tabela abaixo, pedindo que o paciente movimente os segmentos
corporais das grandes articulações.
Neurologia 63
Versão 2.0
Grau Contracção Característica do movimento
0 Nula Ausência de contracção muscular

1 Esboçada Esboço de contracção; ausência de movimento
2 Fraca Movimento executado desde que não haja acção da gravidade
3 Regular Movimento executado, mesmo contra a acção da gravidade; não vence resistência
oposta pelo examinador
4 Boa Vence alguma resistência oposta pelo examinador
5 Normal Vence o máximo de resistência oposta pelo examinador
 Membros inferiores
o Manobra de Mingazzini. É a manobra de exploração de défice na força e tónus muscular
mais utilizada para os membros inferiores.
o Procedimento: o indivíduo, em decúbito dorsal, mantém as coxas flectidas sobre a bacia,

formando ângulo recto com o tronco, as pernas flectidas sobre as coxas, formando ângulo
recto com as coxas, e os pés neutros formando ângulo recto com as pernas na vertical.
Normalmente, essa posição pode ser mantida por 2 minutos. Em condições em que há
défice, ocorrem oscilações ou quedas progressivas do pé, da perna ou da coxa,
combinadas ou isoladas, caracterizando défices distais, proximais ou combinados.
o Manobra de Barré.
o Procedimento: o indivíduo, em decúbito ventral, mantém as pernas flectidas sobre as

coxas. O défice da musculatura flexora da perna leva a oscilações ou à queda da perna
parética (com falta de força).
 Membros superiores
o A prova dos braços estendidos Normal: sem queda (desequilíbrio) de uma mão ou
braço, vence a força de gravidade
o Cabeça e pescoço. Devem ser realizados movimentos de flexão, extensão, inclinação

lateral e rotação. Normal: movimentos mantidos.
3.6 Teste dos reflexos dos membros superiores e inferiores (uso de martelo de reflexos)
 0: reflexo ausente
 +: reflexos diminuídos
 ++: normal ou na média
 +++: vivos, não patológicos
 ++++: vivos patológicos ou hiper-reflexia, com contracções rítmicas ou clonos

 Membros superiores
o Reflexo dos flexores dos dedos segmentos cervicais –C e Toráxicos -T (C7, T1).
o Reflexo radial segmentos cervicais (C5,C6).
Neurologia 64
Versão 2.0
o Reflexo bicipital (C5, C6).
o Reflexo tricipital (C6, C8).

 Membros inferiores
o Reflexo aquiliano segmentos sacrais -S (S1, S2).
o Reflexo patelar segmentos lombares -L (L2, L3, L4).
o Reflexo adutor da coxa (L2, L4).

3.7 Avaliação da coordenação. Normal: movimentos precisos e sem tremores/oscilação
 Prova dedo-nariz (dedo indicador - fazer vai e vem do dedo entre joelho até à ponta do nariz,
rapidamente)
 Prova dedo-dedo (dedo indicador - fazer vai e vem do dedo entre joelho até à ponta do outro
indicador em repouso, rapidamente)
 Prova calcanhar-joelho (fazer vai e vem do calcanhar entre joelho até ao tornozelo do pé em
repouso, rapidamente)
 Prova dos movimentos alternados das mãos (bater as mãos –“batucar” – alternadamente e
fazer um ritmo “musical”)
 Prova dos movimentos alternados dos pés (bater os pés no chão –“batucar” – alternadamente
e fazer um ritmo “musical”)
BLOCO 4: PRÁTICA DA TÉCNICA PELOS ALUNOS (1h 45min)

Dividir os alunos em grupos de 4. Em cada grupo, cada aluno deverá executar o exame neurológico com
1 colega.
Durante a prática os alunos irão deixar cada um executar a técnica completamente antes de fazer
comentários e/ou correcções.
Caso uma técnica não esteja clara ou haja dúvidas entre o grupo o docente irá explicar mais uma vez
para o grupo.
Lista de verificação:
Preparação do material necessário
Preparação das posições do paciente
Habilidade na Técnica de avaliação
Habilidade de execução das perguntas para avaliar as funções cognitivas
 Memória
 Atenção
 Linguagem
 Orientação
Interpretação dos achados
Registo dos achados
Comunicação com o paciente sobre os achados
Habilidade de execução Avaliação dos nervos cranianos
Habilidade de execução Avaliação Exame sensorial:
Neurologia 65
Versão 2.0
 A sensibilidade superficial
 A sensibilidade profunda
 Sinais de irritação meníngea

 Sinais de irritação radicular (da raiz nervosa)
Habilidade de execução Sensibilidades cinético-postural:
 Sinal de Romberg
 Marcha em Linha recta
Habilidade de execução de avaliação de Sensibilidade vibratória.
Habilidade de execução da avaliação de Sinais de irritação radicular: Sinal de Lasègue
Habilidade de execução da avaliação de Tónus e Força Muscular:
Membros inferiores:
 Manobra de Mingazzini.
 Manobra de Barré.
Membros superiores
 A prova dos braços estendidos
 Movimentos da Cabeça e Pescoço

Habilidade de execução de avaliação e registo de Teste dos reflexos dos membros superiores e
inferiores:
Membros superiores
 Reflexo dos flexores dos dedos (C7, T1).
 Reflexo radial (C5,C6).
 Reflexo bicipital (C5, C6).
 Reflexo tricipital (C6, C8).
Membros inferiores
 Reflexo aquiliano (S1, S2).
 Reflexo patelar (L2, L3, L4).
 Reflexo adutor da coxa (L2, L4).
Habilidade de execução de Avaliação da coordenação.
 Prova dedo-nariz
 Prova dedo-dedo
 Prova calcanhar-joelho
 Prova dos movimentos alternados das mãos
 Prova dos movimentos alternados dos pés
Neurologia 66
Versão 2.0
Anomalias ao exame Neurológico e suas relações com principais patologias abordadas neste
Módulo. Tabela a ser discutida caso no final da Aula, usando os Mapas Anatómicos e Manequins
de Neurologia.
Situações causais de
Nervo craniano Disfunção ao Exame físico disfunção/Sequelas (Excluídas
as Traumáticas e Neoplásicas)
I – Olfactivo Anosmia (não sente cheiro) Cacosmia -AVC córtex fronto-temporal.
(Aromas são percebidos como Odores) -Meningites/abcessos na fossa
craniana anterior (base do crânio)
II – Óptico Cegueira Central. (amaurose) ou Cegueira -AVC no córtex occipital;
retiniana. -Neursossífilis;
-Retinite por vírus de Encefalites
-Toxicidade do Quinino e do
Etambutol
III – Oculomotor Paralisia (geralmente unilateral, mas pode -Lesão frequentemente
ser bilateral) – olhos divirgentes, não encontrada na prática clínica
movem sincronizados, anisocória (uma -Pressão intracraneana
pupila midriátrica e não reactiva a luz) aumentada (Meningites,
Encefalites, Malária Cerebral,
Hemorragia subaracnoideia)
IV – Troclear Paralisia (unilateral ou bilateral) – olhos -Pressão intracraneana
divergentes, não movem sincronizados aumentada (Meningites,
olhando para cima Encefalites, Malária Cerebral,
Hemorragia subaracnoideia)
-Neurossífilis
V – Trigémeo Fraqueza ao morder os dentes (cerrar a -Pressão intracraniana aumentada
boca com força), incapacidade de (Meningites, Encefalites, Malária
movimentos de lateralidade da mandíbula Cerebral, Hemorragia
subaracnoideia)
-AVC no tronco encefálico
- Neurossífilis
VI – Abducente Paralisia (geralmente unilateral, mas pode -Pressão intracraniana aumentada
ser bilateral) –olhos divergentes, porque (Meningite piogénica, Encefalites,
não se movem sincronizados Malária Cerebral, hemorragia
subaracnoideia)
-Neurossífilis
VII – Facial Assimetria da face, pele da face -Lesão frequentemente
“puxada”/desviada para o lado sem lesão encontrada na prática clínica
(porque matém tónus muscular) ao fazer -Neurossífilis
as mímicas da face. Secura das mucosas -Pressão intracraniana aumentada
e não percepção de sabores (Meningites, Encefalites, Malária
Cerebral, hemorragia
subaracnoideia)
-Neurites virais
VIII – Surdez ou diminuição de capacidade de Lesão muitas vezes encontrada
Vestíbulococlear ouvir (Exemplo, teste de Tic-Tac do na prática clínica
relógio). -Neurossífilis
Sinal de e Marcha em estrela de Babinsky -Pressão intracraniana aumentada
e Romberg podem ser + (Meningites, Encefalites, Malária
Cerebral, hemorragia
subaracnoideia)
-Neurites virais
-Toxicidade de Streptomicina e
Quinino
Neurologia 67
Versão 2.0
IX – Descoordenação da deglutição (muitas - Raro ver na prática clínica por
Glossofaríngeo vezes aspiração de alimentos para vias lesão SNC (pois a este nível
respiratórias) muitas vezes causa morte)
- AVC no tronco encefálico
-Neurossífilis
-- Neuropatias periféricas graves
(doenças dismielinizantes)
X – Vago -Fibrilhação do diafragma (respiração Raro ver por causa de lesão
difícil) central (pois a este nível muitas
-Taquicardia vezes causa morte)
-Incapaz de tossir - Neurossífilis
-Dilatação do estômago (paralisia) -AVC no tronco encefálico
-Neuropatias periféricas graves
XI – Acessório -Incapacidade de elevar os ombros -Raro ver por causa de lesão
central (pois a este nível muitas
vezes causa morte)
- AVC no tronco encefálico;
Neuropatias periféricas graves
XII – Hipoglosso Na protrusão da língua (mover para fora da - Raro ver por causa lesão central
boca), Desvio da língua para o lado não (pois a este nível, muitas vezes
inervado (sem tónus muscular) causa morte)
- Neurossífilis
- Neuropatias periféricas graves
Neurologia 68
Versão 2.0
Tópico Meios Auxiliares de Diagnóstico Tipo Teórica
Conteúdos Exame Laboratorial Duração 1h
1. Identificar os exames e anormalidades nos resultados que podem ajudar na identificação de

problemas neurológicos.
2. Indicar o objectivo de fazer um exame do LCR.
3. Discutir as indicações mais comuns para a realização de um exame do LCR.
4. Listar as contra-indicações para este procedimento.
5. Identificar os resultados do exame que são considerados normais.
Estrutura da Aula
2 Exames Laboratoriais e Punção Lombar
3 Líquido Cefalorraquidiano: Interpretação
4 Pontos-chave
Neurologia 69
Versão 2.0

 Smid J & Nitrini R. Propedêutica Neurológica. Faculdade de Medicina da Universidade de São
Paulo.
 Fauci AS, Loscalzo J, et al. Manual de Medicina de Harrison. 17ª edição. The Mc Graw-Hill
Medical; 2009.
 Fauci AS & Longo DL et al. Princípios de Medicina Interna de Harrison. 14 ª edição. New York:
Mc Graw-Hill Companies; 1998.
Neurologia 70
Versão 2.0
BLOCO 2: EXAMES LABORATORIAIS E PUNÇÃO LOMBAR

A selecção apropriada de exames laboratoriais é importante para se chegar a um diagnóstico. A avaliação
laboratorial de um paciente com achados neurológicos positivos pode incluir os seguintes exames:
a) Hemograma completo, hematozoário e VS

O hemograma é útil na orientação diagnóstica de patologias neurológicas.
A leucocitose com neutrofilia pode ser encontrada nas seguintes patologias: meningite bacteriana, e em
casos de Acidente Vascular Cerebral (AVC) – leucocitose reactiva.
A Linfocitose pode ser encontrada na tuberculose meníngea (também monocitose pode ocorrer),
neurossífilis, meningite e encefalite virais (também linfopénia pode ocorrer).
As alterações da hemoglobina e plaquetas são variáveis e não específicos. Por ex. na meningite
tuberculosa, podemos encontrar uma hemoglobina baixa devido à doença crónica ou uma
trombocitopénia, decorrente de uma co-infecção por HIV.
A pesquisa de hematozoários é importante. Pode se encontrar o plasmodium (na malária cerebral) ou
trypanossomas (na doença do sono).
A Velocidade de Sedimentação (VS) se encontra elevada nas meningites, neurossífilis, tuberculose
meníngea e arterite temporal.
b)Bioquímica
Os electrólitos séricos (sódio, potássio), a glicemia, o perfil renal (ureia e creatinina) e função hepática
(AST/ALT, GGT) são exames úteis para se detectar distúrbios subjacentes que determinaram
determinada doença neurológica (ex. HTA que levou a um AVC pode se apresentar com evidências de
insuficiência renal ou uma diabete que levou a uma situação de coma) bem como também para efectuar
a monitorização dos pacientes em geral.
c) VDRL/RPR – diagnóstico de neurossífilis
d) HIV – o que abre o leque de patologias oportunistas com repercussão neurológica, além do próprio
HIV que cria uma disfunção neurológica.
e) Exame do líquido cefalorraquidiano (estudo de estados de meningismo);

O exame do LCR (citoquímica e microbiológica) é de mais-valia no estudo de estados de meningismos.
Na suspeita de meningite, é prudente que além da citoquímica, se possa solicitar exames de coloração
como GRAM e Tinta-da-china, para pesquisa de patógenos como bactérias gram positivas ou negativas
implicadas na meningite ou mesmo o fungo criptococos que é o agente causal da meningite criptocócica.
Necessário solicitar também a cultura.
Neurologia 71
Versão 2.0
O teste de Pandy (que detecta níveis elevados de proteínas, principalmente globulinas) deve ser
solicitado. Um teste de Pandy positivo pode ser encontrado nas seguintes condições: meningite aguda
purulenta, neurossífilis, tumores cerebrais, hemorragia cerebral, diabetes melito, entre outras situações.
f) Eletroencefalograma (EEG) – casos de suspeita de Epilepsia (estudo de convulsões), realiza-se á

nível hospitalar provincial ou central. É uma técnica que regista a actividade eléctrica do encéfalo; não é
da competência do TMG.
g) Imagiologia:
O raio X simples de determinadas partes do corpo (cabeça e coluna vertebral) é útil em pacientes com
suspeita de Traumatismo cranioencefálico (TEC), traumatismo vertebromedular (TVM) ou mesmo
suspeita de tuberculose vertebral. Outros exames imagiológicos, mas que não são da competência do
TMG, incluem:
Tomografia Computarizada (TAC) – (suspeita de complicações no SNC como abcessos, tumores
cerebrais, AVC, hidrocefalia obstrutiva, entre outras).
Ressonância Magnética (RMN) - – (suspeita de complicações no SNC como abcessos, hidrocefalia)
Exame do líquido cefalorraquidiano

A punção lombar é um procedimento clínico, através do qual se colhe o líquido encefalorraquidiano
(LCR), contido na medula espinhal (dentro da coluna) e cérebro, para diagnóstico de alterações ou
infecções neurológicas (cérebro) como a meningite.
Também se realiza com finalidade terapêutica como na Criptococcose Neuromeníngea. Neste caso, tira-
se diariamente uma quantidade do líquido cefaloraquidiano (até 20 ml) com alívio da cefaleia.
O procedimento pode também ser realizado para introduzir medicamentos, e produto de contraste em
exames radiológicos. Isso não está incluído nas tarefas do técnico de medicina geral.
Realização da punção lombar

A punção lombar acarreta riscos quando a pressão do LCR é muito elevada (evidenciada por cefaleias e
papiledema), porque isto aumenta o risco de herniação cerebelar ou transtorial fatal. Este risco é
considerável quando o papiledema é devido à uma massa intracraniana.
A principal complicação da punção lombar em doentes com indicação para tal é a cefaleia (piora quando
o paciente se põe de pé e alivia quando o paciente se deita), que ocorre em 5% à 10% dos pacientes,
causada por queda da pressão do LCR relacionada com o extravasamento persistente do LCR. Esta
cefaleia tipicamente começa 12 a 48 h após o procedimento e pode durar vários dias a 2 semanas.
Indicações mais comuns na prática clínica

 Meningite, Encefalite
 Convulsões (quando houver suspeita de infecção e em todos pacientes HIV positivos)
 Demência
 Polineuropatia
 Alterações do nível de consciência
Neurologia 72
Versão 2.0
Contra-indicações
 Hipertensão intracraniana (por massa craniana como abcesso, tumor ou outras causas): suspeitar
em caso de cefaleia severa, diminuição do nível de consciência associada a bradicardia, aumento
da pressão arterial, vómito e sinais focais;
 Trombocitopénia (diminuição das plaquetas) ou com distúrbios da coagulação sanguínea, porque
pode ocorrer hemorragia grave para dentro do espaço extradural ou intradural;
 Em pacientes com infecções locais da pele ou tecidos moles ao longo do trajecto da agulha,
porque pode resultar na disseminação da infecção para as menínges;
 Pacientes instáveis – hipotensão ou dificuldade respiratória.
BLOCO 3: LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO: INTERPRETAÇÃO

Durante a colheita do líquido ter atenção a pressão, cor, aspecto e transparência do LCR.
O LCR normal e suas alterações em algumas patologias:
Parâmetros Normal Meningites Encefalites
Bacteriana Tuberculosa Viral Fúngica virais
Aspecto Límpido Turvo Límpido ou Límpido Límpido Límpido

ligeiramente
turvo
(opalescente)
Cor Incolor, Branca- Incolor ou Incolor ou Incolor Incolor
cristalino leitosa ou xantocrômica opalescente
(“água de ligeiramente
rocha”) xantocrômica
Cloretos Normal Diminuídos Diminuídos Normal Normal Normal
(115 – 130
mEq/l)
Glicose 45- Diminuída Diminuída Normal Normal Normal
100mg/dl
Proteínas 15-45 Aumentadas Aumentadas Levemente Discreto Discreto
mg/dl aumentadas aumento aumento
Leucócitos 0-5 mm3 200 a 25-500 5-500 1-100 1-100
milhares (linfócitos ou (linfócitos) (linfócitos (linfócitos)
(neutrófilos) monócitos) ou
eosinófilos)
Microscopia Negativa Positiva para Negativa (a Negativa Positiva
DGN, BGN, pesquisa de para
CGP, BGP1 BK é quase criptococos
ou não sempre com uso de
negativa) tinta-da-
china
1 – DGN = Diplococo gram negativo; BGN = Bacilo gram negativo; CGP = Coco gram positivo; BGP =
Bacilo gram positivo
Fonte: Ministério da Saúde. Guia de vigilância Epidemiológica. 6ª edição, Brasília, página 562
Neurologia 73
Versão 2.0
 A presença de sangue no LCR pode ser sugestivo de hemorragia subaracnóidea, no entanto,
uma punção traumática deve ser descartada. Para descartar possibilidade de punção
traumática, 2 a 3 tubos de amostras de LCR devem ser colhidas e se a claridade do líquido
aumentar gradualmente, a hemorragia subaracnóidea deve ser descartada.
 Uma elevação do número de células no LCR sempre significa presença de um processo
reactivo a infecção bacteriana ou a outros agentes infecciosos (vírus, fungos e parasitas).
 Níveis elevados de proteínas indicam um processo patológico junto às meninges. O conteúdo
proteico do LCR na meningite bacteriana frequentemente alcança os 500 mg/dl ou mais.
 Infecções virais induzem principalmente a uma elevação linfocitária significativa e a uma
menor elevação de proteínas (50 a 100 mg/dl) que por vezes pode ser normal.
 Os níveis de glicose no LCR devem ser medidos comparando-se com os níveis plasmáticos
no momento da colheita. Baixas concentrações na presença de aumento de glóbulos brancos
usualmente indica uma meningite piogénica, tuberculosa ou fúngica. Contudo, alguns casos
de diminuição de glicose são observados em pacientes com infiltração neoplásica das
meninges ou com hemoragia subaracnóidea.
 Um teste serológico positivo para VDRL/RPR diagnostica neurosífilis e um teste positivo para
o antígeno criptocóccico diagnostica meningite criptocóccica.
 Se disponível, uma coloração de Gram do LCR pode mostrar as bactérias, e uma tinta-da-
china pode mostro fungos como criptococo.
4.1 A avaliação hematológica (hemograma, hematozoário, VS e bioquímica) em patologias
neurológicas pode sugerir a etiologia da doença, bem como permite detectar alterações que
necessitam de ser corrigidas e monitorizadas.
4.2 O raio X simples de determinadas partes do corpo (cabeça e coluna vertebral) é útil em pacientes
com suspeita de Traumatismo cranioencefálico (TEC), traumatismo vertebromedular (TVM) ou
mesmo suspeita de tuberculose vertebral.
4.3 A punção lombar é um procedimento crucial na avaliação do doente com suspeita de afecções
intracranianas pelo que deve ser realizada nas seguintes situações: meningite, encefalite,
convulsões (quando houver suspeita de infecção e em todos pacientes HIV positivos), demência,
polineuropatia e alterações do nível de consciência.
4.4 A punção lombar é contra-indicada quando a pressão do LCR é muito elevada (presença de cefaleia
intensa e papiledema) devido ao risco de herniação; quando há infecções locais na pele ou nos
tecidos moles; na presença de trombocitopénia e abcesso cerebral.
4.5 Na interpretação dos resultados os seguintes aspectos devem ser tomados em conta: proteínas
(incluindo teste de Pandy), glicose, células (linfocitos, polimorfonucleares), Coloração de Gram,
VDRL/RPR, serologia ou tinta da china para pesquisa do criptococo.
Neurologia 74
Versão 2.0
Tópico Clínica Médica Neurológica Tipo Teórica
Convulsões e Epilepsia
Em relação ao conteúdo “Convulsões”:

1. Definir convulsão
2. Descrever os tipos de convulsões e diferenciar convulsões febris e convulsões de outras etiologias.
3. Listar os modos de prevenção e tratamento das convulsões febris.
4. Reconhecer as convulsões como o sintoma decisivo de eclâmpsia.
5. Diagnosticar e tratar as convulsões provocadas por abstinência alcoólica.
6. Desenvolver um diagnóstico diferencial para convulsões, especialmente num paciente que nunca
teve convulsões.
7. Desenvolver uma conduta terapêutica para convulsões, com base na sua competência.
Em relação ao conteúdo “Epilepsia”:

1. Definir epilepsia
2. Descrever sinais e sintomas de epilepsia
3. Listar os meios auxiliares de diagnóstico para epilepsia
4. Nomear os medicamentos disponíveis no país para epilepsia
5. Explicar qual deve ser a conduta do TMG nesses casos
Estrutura da Aula
2 Convulsões
3 Epilepsia
4 Pontos-chave
Neurologia 75
Versão 2.0
Trabalhos para casa (TPC), exercícios e textos para leitura – incluir a data a ser entregue:

 Textbook of Neurology - Merritt's Neurology 10th Edition (June 2000): by H. Houston Merritt
(Editor), Lewis P. Rowland (Editor), Randy Rowland. Lippincot Williams & Wilkins Publications
 Victor M & Ropper AH. Princípios de Neurologia de Adam e Victor. 7ª edição. New York:
McGraw-Hill Professional; 2000.
 David M. Cline & O.John Ma. Emergências Médicas. 1ª edição. Revinter, 2005
 Formulário Nacional de Medicamentos de Moçambique, edição 1999.
 Sítio http://emedicine.medscape.com tópicos: Seizure, Epilepsy, acesso em Abril de 2011
Neurologia 76
Versão 2.0
BLOCO 2: CONVULSÕES
2.1. Convulsão: palavra derivada do latim convulsione, que significa grande agitação ou transformação.
É definida como um evento paroxístico devido a descargas anormais, excessivas e hipersincrônicas de
um grupo de neurónios do cérebro.
2.2. Etiologia
Nos adultos, as causas mais frequentes de convulsões são:
 Epilepsia (será abordada no próximo bloco)
 Infecções do SNC (meningites, encefalites)
 Infecções sistêmicas com febre (convulsões febris, mais frequentes em crianças que adultos):
malária
 Traumatismos cranianos
 Tumores cerebrais
 Fármacos e tóxicos (isoniazida, ciprofloxacina, ácido nalidíxico, amitriptilina); abstinência ao álcool
e outras drogas como o diazepam, clordiazepóxido, fenobarbital, cocaína.
 Distúrbios metabólicos (hipoxia, hipoglicémia, urémia, insuficiência hepática, hiponatrémia,
hipocalcémia, hipomagnesemia, deficiência de piridoxina)
 Eclâmpsia (hipertensão arterial induzida ou agravada pela gravidez)
 Doença vascular cerebral (AVC)
2.3. Classificação das Convulsões e Quadro Clínico.

A classificação das convulsões é essencial para a abordagem diagnóstica e consequente conduta a serem
discutidas mais adiante.
2.2.1 Convulsões parciais (ou focais), derivam de regiões bem delimitadas e isoladas do cérebro
distinguindo-se em:
1) Convulsão parcial simples, quando não ocorre perda de consciência durante a crise ;
2) Convulsão parcial complexa, quando ocorre perda de consciência,
3) Convulsão parcial com generalização secundária, quando a convulsão começa como parcial e depois
generaliza-se como descarga de todo o cérebro,
As manifestações deste tipo de convulsões podem ser psíquicas, motoras, sensitivas ou do sistema
nervoso autonómico (como sudação, vasodilatação, hipersecreção de glândulas salivares) dependendo
do grupo de neurónios do SNC que estão envolvidos nas descargas. Exemplo de uma manifestação:
movimento involuntário de uma mão ou movimento involuntário de uma área da face, sem perda de
consciência – serão designadas de convulsão motora parcial simples.
Neurologia 77
Versão 2.0
2.2.2 Convulsões generalizadas: derivam de descargas neuronais simultâneas de ambos os
hemisférios cerebrais (ou seja, de vários locais). Estas podem ser subclassificadas em:
1) Convulsão generalizada pequeno mal – há perda de consciência (crise de “ausência”) e do tónus
muscular (perda do controlo postural). Podem ocorrer em simultâneo movimentos automáticos como
mastigação, rápido piscar de olhos ou movimentos de ambas as mãos com pequena amplitude;
2) Convulsão generalizada grande mal – manifesta-se primariamente como convulsão tónico-clônica
generalizada (todos músculos esqueléticos em contracção - tónico e relaxamento sincronisado - clonus,
excessivo e rápido), com perda de consciência, muitas vezes com relaxamento de esfíncteres (defecação
e micção) e após a crise, o paciente fica inconsciente, com respiração ofegante e com tónus muscular
diminuído (flacidez muscular).
Existem outras variantes destes tipos de convulsão, mas a aplicação na prática clínica da subclassificação
é limitada, por isso não é aqui discutida.
2.4 Complicações
As complicações das convulsões são: aspiração de secrecções/conteúdo oral com subsequente sufoco e
morte, quedas de grandes alturas, afogamento (caso as convulsões decorram na água), queimaduras
(convulsões que decorrem perto do lume), lesões cerebrais, entre outras.
2.5 Exames auxiliares e diagnóstico

Exames como hemograma, hematozoário, bioquímica (pesquisa dos níveis dos electrólitos, glicemia,
ureia e creatinina) são importantes para se tentar estabelecer a causa. Um electroencefalograma (EEG)
também é útil.
O diagnóstico de convulsão é clínico, sobretudo a de grande mal. O paciente terá sido observado em
plena crise convulsiva por acompanhantes que a descreverão claramente. Após uma crise convulsiva
tónico-clónica generalizada, um breve período de inconsciência se segue, depois uma fadiga extrema e
geralmente vários minutos de confusão. Sinais associados à crise convulsiva poderão ser notados, tais
como traumatismos (sobretudo mordedura da língua) e relaxamento de esfíncteres (micção). A anamnese
e exame físico são a principal via de diagnóstico nestes casos porque permitirão suspeitar e classificar a
situação.
O diagnóstico de convulsão pequeno mal é também clínico. Estas convulsões poderão ser relativamente
mais difíceis de diagnosticar porque requerem uma maior astúcia tanto dos familiares como dos clínicos
perante queixas ou sintomas de ausência mental associadas à movimentos de automatismo corporal
pouco pronunciados (mastigação, pedalar, movimentos oculomotores, alucinações, movimentos de um
só membro), ou fenómenos de descarga nervosa do sistema autonómico (sudação, salivação, etc) sem
uma perda de consciência “visível” pelo observador. O diagnóstico é também clínico, porém requer
transferência para confirmação com exames auxiliares apropriados.
2.6 Diagnóstico Diferencial

 Síncope
 Distúrbios psicológicos
 Enxaqueca
 Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
 Distúrbios de sono (narcolépsia/cataplexia)
 Distúrbios do movimento (tiques, Coreia, entre outros)
Neurologia 78
Versão 2.0
Geralmente estes distúrbios não se acompanham de relaxamento dos esfíncteres. Além destes distúrbios,
é importante diferenciar as causas que desencadearam o episódio convulsivo (infecções, distúrbios
metabólicos, traumatismo, entre outras).
2.7 Conduta
2.7.1 Conduta Geral
 Colocar o paciente na posição de semipronação com a cabeça virada para o lado para evitar
aspiração – garantir o ABC.
o Abaixadores de língua ou outros objectos não devem ser forçados entre os dentes
trincados. Apenas colocar, se a boca estiver semiaberta
 Oxigénio 6l/min por máscara facial
 Cateter venoso e algaliar
 Diazepam 10 - 20 mg EV lento (1 ml/min) a repetir se necessário passados 30-60 min. Se não tem
acesso EV, use a via rectal, na mesma dose.
o A grande preocupação com diazepam é a depressão e paragem respiratória, sobretudo
em idosos, debilitados ou pacientes com patologia respiratória prévia. Para assegurar a
sua estabilidade não misturar na mesma seringa ou perfusão com outros fármacos
(exceptuando dextrose a 5% ou soro fisiológico)
 Se não melhorar, transferir/referir o paciente ao médico
2.7.2 Conduta específica
 Epilepsia (será abordado no próximo bloco)
 Convulsões Febris
o ABC + diazepam + Baixar a febre (acetil salicilato de lisina e/ou arrefecimento corporal -
tirar roupas sobretudo as quentes como camisolas e casacos e dar banho e expor o corpo
+ Tratamento específico da infecção – malária, infecções respiratórias, entre outras).
 Convulsões por Infecção Aguda do SNC
o ABC + diazepam + Tratamento específico da infecção (meningite, etc)
 Convulsões no contexto de Eclâmpsia
o ABC + Anticonvulsivantes (Sulfato de Magnésio: 4g – bolus em Dextrose a 5% EV, depois
8 g em perfusão EV em Dextrose a 5% 1000ml de 8/8h ou alternativamente Diazepam 40
mg em perfusão Dextrose a 5% 1000ml de 8/8h)
 O sulfato de magnésio tem como efeitos secundários náuseas, vómitos, sede,
rubor, hipotensão, arritmia, coma, depressão respiratória, confusão, secura das
mucosas, perda de reflexos tendinosos.
 Na administração de sulfato de magnésio deve-se monitorar a diurese (que deve
ser superior a 30 ml/h), os reflexos tendinosos profundos que devem estar
presentes e a frequência respiratória que deve exceder 14 ciclos/min. Em caso de
ocorrência de sinais de intoxicação (abolição dos reflexos e frequ6encia respiratória
diminuída) suspender a perfusão e administrar, por via EV lenta, 10 ml de solução
de gluconato de cálcio a 10%.
o Referência ao Médico
Neurologia 79
Versão 2.0
 Convulsões no contexto de Abstinência ao Álcool
o ABC + diazepam + Tiamina 100 mg IM ou EV + Dextrose 5% 1000 ml + Dextrose a 30%
40 a 60 ml EV.
o Referência posterior a consulta de psiquiatria para tratamento da abstinência ao álcool
 Convulsões no contexto de hipoglicémia
o ABC + diazepam + Dextrose 5% 1000 ml + Dextrose a 30% 40 a 60 ml EV.
Abordagem Diagnóstica de Paciente com

“Primeira” Convulsão
Anamnese e Exame físico excluindo:
Infecção aguda do SNC

Síncope e suas causas, sobretudo as cardíovasculares
AVC
História de Epilepsia
Pedir exames auxiliares completos para nível de um

Hospital Rural:
Hemograma
Plasmodium
HIV
Ionograma (Na+ K+)
Glicemia
AST e ALT
Ureia e Creatinina
Exame de Urina
Exame de LCR é mandatório se doente com
Meningismo ou HIV +
Se Anamnese, Exame físico conjugado com

exames auxiliares não forem esclarecedores:
considerar Transferir para, EEG, TC ou RM
Se todos exames normais: Sindrome Epiléptico ?

avaliar recorrência dos sintomas
Tratar a doença de base consoante os

resultados dos Exames
Neurologia 80
Versão 2.0
BLOCO 3: EPILEPSIA
A epilepsia é uma das afecções do sistema nervoso conhecidas há mais tempo e foi vista em animais
filogeneticamente mais antigos que o homem, sugerindo que já havia animais epilépticos antes que o
homem surgisse. As mais remotas descrições da epilepsia, porém, são dos egípcios e dos sumérios e
datam de cerca de 3.000 anos Antes de Cristo (AC).
3.1 Definições
A epilepsia é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como uma "afecção crónica de etiologia
diversa, caracterizada por crises repetidas, devidas a uma carga excessiva dos neurónios cerebrais,
associada eventualmente a diversas manifestações clínicas e paraclínicas" como convulsões.
A crise epiléptica é uma perturbação de funcionamento do cérebro, temporária e reversível, que produz
manifestações motoras, sensitivas, sensoriais, psíquicas ou neurovegetativas, mas sem febre.
3.2 Epidemiologia
A epilepsia é uma doença relativamente comum na população geral, apresentando incidência bastante
variável (50 a 120 casos por 100.000 pessoas por ano) nos diferentes países.
A epilepsia afecta cerca de 4% da população da zona rural em Moçambique e é responsável por grande
parte de incapacidades mentais (Ministério da Saúde – Estratégia e Plano de Acção para Saúde Mental
– 2006 à 2015)
Em 2003, o Programa Nacional de Saúde Mental (PNSM) levou a efeito um estudo sobre a prevalência
de alguns transtornos mentais severos em comunidades rurais e urbanas do sul e norte de Moçambique,
tendo encontrado uma prevalência de epilepsia de 3.9% em Cuamba e 1.3% em Maputo.
3.3 Etiologia
A epilepsia pode ter etiologia idiopática, ou pode ser secundária a anomalias dos canais iónicos ou lesões
específicas do cérebro (infecções, traumatismos, tumores, distúrbios metabólicos e hidroelectrolíticos,
doenças degenerativas, doenças vasculares, entre outras).
3.4 Classificação
A classificação da epilepsia é similar a das convulsões. Em 1969 foi desenvolvida uma classificação pela
Liga Internacional contra a epilepsia, revista em 1981, resultando na Classificação das Crises Epilépticas.
Nessa classificação, a determinação do tipo de crise baseia-se na associação de achados clínicos e
electroencefalográficos. A seguir se apresenta um esquema desta classificação.
Neurologia 81
Versão 2.0
Crises parciais simples
Crises Crises parciais complexas

Parciais
Crises parciais evoluindo

Epilepsi
a
para crises
secundariamente
generalizadas
Crises de
ausência
Crises
Generalizada
s
Crises de ausência atípicas

3.5 Quadro Clínico
Os sinais e sintomas de uma crise epiléptica nomeadamente, distúrbios da consciência, dos movimentos
ou da sensibilidade, reflectem a activação da parte do cérebro afectada por esta actividade excessiva.
Pode ser afectada apenas uma parte do cérebro (crise parcial ou focal) ou toda extensão dos dois
hemisférios cerebrais (crise generalizada).
Especificamente temos os seguintes sinais e sintomas:
 Paragens bruscas da actividade
 Perda de consciência
 Quedas no chão
 Convulsões e contrações musculares
 Movimentos automáticos e despropositados (vestir ou despir, caminhar, mastigar ou engolir)
 Contracções simples e repetitivas de um dos membros (braço, perna) ou da face.
 O quadro clínico varia em função do tipo de crise epiléptica:
Crise Generalizada Tónico-Clónica (Grande Mal)
É caracterizada por queda súbita (com ou sem grito), enrijecimento muscular seguido de convulsões,
paragem da respiração, possível perda de urina e/ou mordedura da língua, todo este episódio durante
menos de 5 minutos após o qual reaparece a respiração e ocorre uma possível confusão e/ou fadiga
antes do retorno à normalidade.
Crise de Ausência (Pequeno Mal)
É caracterizada por episódios breves (3 a 30 segundos) de paralisia e desatenção que podem até passar
despercebidos pelas outras pessoas. A recuperação é rápida mas os episódios são acompanhados por
perda da consciência.
Crise Mioclónica
É caracterizada por contracções musculares súbitas e maciças atingindo todo o corpo ou partes do
mesmo. O doente pode atirar o que tiver nas mãos ou cair de uma cadeira.
Neurologia 82
Versão 2.0
Crise Atónica
É caracterizada por queda súbita, sem perda de consciência. Dura cerca de 10 a 60 segundos; depois o
doente pode pôr-se de pé e andar.
Crise Parcial Simples
É caracterizada por convulsões limitadas a uma área do corpo, mas que podem estender-se a outras
áreas, sem haver perda de consciência. Podem generalizar-se e provocar uma crise de grande mal.
Sensação de formigueiros ou picada percorrendo uma ou mais áreas corporais. Visualização ou audição
de coisas ou sons que não estão presentes. Sensação inexplicável de medo ou prazer. Cheiros ou gostos
desagradáveis, sem que haja nada que os provoque. Sensação "esquisita" no estômago.
Crise Parcial Complexa
É caracterizada por súbito enrijecimento muscular seguido de movimentos mastigatórios e automatismos,
constando de gestos desajeitados de mexer na roupa, agarrar ou manusear objectos, despir-se. O Doente
pode deambular ou pode resistir quando agarrado. O episódio dura alguns minutos e após a crise pode-
se estabelecer confusão no doente que pode ser longa e acompanhada por perda de consciência.
Estado de Mal Epiléptico
É uma situação em que as convulsões se seguem umas às outras sem haver, entre elas, recuperação da
consciência. Necessita de hospitalização e tratamento médico imediato, pois pode ser mortal ou provocar
lesões cerebrais graves.
3.6 Complicações
As complicações da epilepsia decorrem fundamentalmente da crise e são similares às das convulsões.
Estes pacientes podem desenvolver transtornos mentais, incluindo depressão e psicose.

Os exames auxiliares são similares aos usados para estabelecer a etiologia das convulsões.
 Suspeitar se de epilepsia se as convulsões são recorrentes, sem febre, sem sinais de doença
sistémica.
 Existem alguns exames auxiliares que permitem aprofundar o diagnóstico de Epilepsia. Eles
são: Electroencefalograma; Tomografia Computadorizada e ou Ressonância Magnética.
Estão acessíveis somente em Hospitais Centrais. Devem ser interpretados por médicos
especialistas dos Hospitais Centrais, que normalmente enviarão um relatório do exame.
3.8 Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é similar ao das convulsões.
3.9 Conduta
A conduta perante um paciente com uma crise epiléptica é similar a conduta das convulsões.
Perante um paciente epiléptico, o TMG deve:
 Providenciar informações sobre epilepsia e crises epilépticas
 Iniciar a medicação com anti-epilépticos. Para o nível do TMG, apenas o fenobarbital oral deve ser
usado. Existem outros anti-epilépticos, que são do nível superior ao do TMG, a saber: fenitoína,
carbamazepina, valproato de sódio.
Neurologia 83
Versão 2.0
o Fenobarbital, comprimidos de 100 mg, por via oral, na dose de 50 a 200 mg/dia. A dose
máxima pode ir até 600 mg/dia. Administrar de preferência ao deitar.
o Efeitos secundários: frequentemente, sonolência, sedação e alterações do comportamento
(hiperactividade, dificuldades de concentração ou depressão). Com tratamento
prolongado, pode ocorrer anemia megaloblástica.
o Notas e precauções: usar com precaução (e reduzir as doses) nos doentes com
insuficiência renal, hepática ou respiratório e nos idosos. Não fazer supressão súbita do
tratamento pois há risco de convulsões repetidas. Interfere com a capacidade de condução
de veículos ou outras actividades que requeiram reflexos vivos. Usar com precaução
durante a lactação, e só usar na grevidez (sobretudo no 1º trimestre) se não houver
alternativas (risco de teratogenicidade e hemorragia no recém nascido).
 Providenciar apoio psico-social incluindo terapia familiar
 Providenciar consultas regulares para controlo.
 Informações a serem transmitidas ao paciente e aos seus familiares:
o A Epilepsia pode afectar a qualquer pessoa;
o As crises Epilépticas podem ser controladas;
o Existe tratamento para o controlo das crises epilépticas;
o É importante continuar com as actividades normais que sejam interessantes e que
proporcionem prazer;
o É importante praticar exercício físico regular, contudo estes pacientes estão vedados a
desportos ”perigosos” como ciclismo, a natação, o hipismo, o alterofelismo, alpinismo;
o É importante cumprir com a medicação;
o As pessoas com epilepsia devem ter uma alimentação saudável;
o Os doentes epilépticos não devem ingerir bebidas alcoólicas;
o As pessoas com epilepsia podem e devem trabalhar como qualquer outra pessoa, mas
precisam escolher uma profissão que não ponha em risco a sua integridade física.
4.1 As convulsões resultam de actividade anormal, simultâneas ou propagadas, súbitas e excessivas
de um grupo de neurónios do cérebro. As manifestações podem ser clínicas e subclínicas, incluindo
fenómenos motores, sensoriais e psíquicos.
4.2 A manifestação mais dramática das convulsões encontrada na prática clínica é a convulsão tónico-
clónica generalizada (ou de grande mal), caracterizada por actividade involuntária de músculos
esqueléticos em contracção e relaxamento sincronizado -, excessivo, rítmicos e rápido, com perda
de consciência e muitas vezes com relaxamento de esfíncteres anal e da bexiga. Segue-se um
período de recuperação da consciência, mas o paciente apresenta-se exausto, com respiração
ofegante e com flacidez muscular.
4.3 As causas das convulsões podem ser infecções sistémicas, infecção do SNC, Epilepsia, Eclâmpsia
(mulher grávida ou puerperal com Hipertensão arterial), Intoxicações ou Abstinências à drogas
(alcoólica ou de outras substâncias), distúrbios metabólicos (Hipoglicemia) e outras causas.
4.4 O tratamento inicial das convulsões consiste nas medidas de suporte respiratório e hemodinâmico
seguido de administração de anticonvulsivante – primeira linha é o Diazepam, seguindo-se o
tratamento da causa de base
Neurologia 84
Versão 2.0
4.5 A Epilepsia manifesta-se muitas vezes por convulsões tónico-clónicas generalizadas recorrentes.
Porém outras formas de convulsões como as de pequeno mal (alucinações, “ausência” mental)
podem ser manifestações menos discerníveis da doença. Convulsão é uma manifestação frequente
da epilepsia e não sinónimo.
4.6 O fármaco de eleição, ao nível do TMG, para o tratamento da epilepsia é o fenobarbital.
Neurologia 85
Versão 2.0
Dor Aguda e Crónica
1. Definir dor.
2. Explicar a fisiologia da dor.
3. Diferenciar estruturas orgânicas sensíveis à dor e estruturas pouco ou não sensíveis.
4. Diferenciar dor localizada, referida e irradiada.
5. Descrever a fisiopatologia, etiologia e características dos seguintes tipos de dor:
a. Dor nociceptiva;
b. Dor neuropática;
c. Dor psicogénica.
6. Identificar e aplicar escalas verbais, escritas e gráficas para avaliação da dor e monitorização da
resposta ao tratamento.
7. Diferenciar dor aguda e crónica em termos de sinais e sintomas.
8. Enumerar etiologias possíveis de dor aguda e crónica em várias partes do corpo.
9. Desenvolver um diagnóstico diferencial para a dor de um paciente em particular.
10. Descrever a abordagem gradual da OMS para tratamento farmacológico da dor.
11. Descrever as opções farmacológicas e não farmacológicas de tratamento para dor aguda,
diferenciando para os vários tipos de dor.
12. Enumerar os possíveis efeitos colaterais ou adversos associados ao tratamento da dor.
13. Descrever as sequelas psicológicas, emocionais, culturais e sociais de viver com dores.
14. Desenvolver um plano de seguimento e avaliação dos pacientes com dores crónicas incluindo:
a. Elementos chaves do exame físico de seguimento;
b. Controlo da adesão a terapia farmacológica e as alterações do estilo de vida;
c. Avaliação da resposta à terapia
Estrutura da Aula
2 Generalidades
3 Avaliação da Dor e Conduta
4 Pontos-chave
Neurologia 86
Versão 2.0

 Sítio http://emedicine.medscape.com acesso em Abril de 2011
 Sítio http://www.merckmanuals.com/professional acesso em Abril de 2011
 Sítio http://www.who.int/cancer/palliative acesso em Abril de 2011
 Formulário Nacional de Medicamentos, Edição 1999
Neurologia 87
Versão 2.0
BLOCO 2: GENERALIDADES
2.1. Introdução
Dor é uma sensação subjectiva, envolvendo aspectos físico-sensoriais e aspectos emocionais. É uma
sensação desagradável, que pode ser lacinante ou de difícil percepção, em queimação, aperto ou surda,
de variável intensidade (despresível à insuportável), aguda ou crónica.
Qualquer que seja a característica da dor, esta pode ser de inconveniência menor à incapacitante para o
paciente. A dor é produzida e sinaliza alterações na normalidade estrutural e ou funcional de alguma
parte do organismo. É por isso dos sinais mais precoces de doença. De facto, a dor é a razão principal
por que doentes procurem assistência de um clínico.
A dor aguda é associada à hiperactividade reactiva do sistema neuronal simpático. Assim, associa-se a
ansiedade, taquicárdia, sudorese, elevação da pressão arterial sistólica, dilatação das pupilas. A dor
crónica evolui com menor expressão do sistema nervoso simpático, mas associa-se à sintomas
vegetativos emocionais como depressão, perda de líbido, e anorexia.
A área de lesão (área de origem da dor) assim como a resposta do SNC aos sinais neurológicos
relacionados à dor, irão em última instância afectar o tipo de sensação desagradável que um indivíduo
vivencia.
Os medicamentos anti dor afectam a transmissão dos impulsos da dor a partir do local da lesão e ou
actuam directamente nos mecanismos da dor ao nível do SNC.
Dor Cérebro
Via ao Via pelos centros

encéfalo nervosos superiores
Medula
espinhal
Estímulo
local
Nervo periférico
Fonte: http://www.icagen.com/randd/paindisorders.html
Figura 1. Vias da dor.
Neurologia 88
Versão 2.0
A figura acima mostra as vias de modulação da dor por centros nervosos superiores. A tolerância à
dor bem como a resposta aos medicamentos anti-dor varia de um indivíduo para outro, dependendo
como os mecanismos de modulação da dor e tolerância se manifestam em cada indivíduo. Por esta
razão, a abordagem da dor deve ser individualizada.
2.2. Fisiopatologia
Estímulos indutores de dor (estímulos nociceptivos), activam as terminais nervosas dos neurónios
aferentes, os neurónios sensoriais, por exemplo, na pele, músculos, articulações ou peritoneo. Este
neurónio sensorial primário com corpo no gânglio raquidiano próximo ao corno posterior da medula
(massa cinzenta) faz sinapse com segundo neurónio sensorial na medula, cujo axónio percorre o lado
oposto da medula em direcção ao tálamo e daí ao córtex sensorial respectivo para a área corporal em
causa (vide figura acima). Esta transmissão da dor é regulada por via descendente, do lado oposto (vide
figura acima) através de neurotransmissores, como a serotonina, noriepinefrina e outras endorfinas
endógenas. A potência desta via reguladora é uma das principais determinantes da tolerância à dor de
cada indivíduo.
2.3. Classificação da Dor

Considera-se que existem três principais tipos de Dor:
 Dor nociceptiva: é a originada nos nociceptores, mecânicos, térmicos ou químicos junto da
área física em que ocorre o estímulo que a origina. Este tipo de dor é ainda subclassificada
em:
o Somática: dor com origem em músculos, articulações e pele. Estímulo nociceptivo causal
é geralmente evidente (como fonte de calor ou frio extremo, picada, corte, contusão). É
geralmente bem localizada e descrita (semelhante à outras experiencias de dor somática).
É aliviada por cessação dos estímulos e por anti-inflamatório e analgésicos.
o Visceral: dor com origem em vísceras como intestinos, útero, revestimento do coração e
membranas de revestimento de outros órgãos. O estímulo mais comum é inflamação ou
processos obstrutivos/causadores de pressão/ocupação de espaço. A dor é mal localizada
e geralmente referida (difundida para outros locais anatómicos). Associa-se à desconforto
difusos como náusea e mal-estar. Melhor aliviada por analgésicos com mecanismos de
acção ao nível do SNC (narcóticos) do que anti-inflamatórios, para além por cessação dos
estímulos.
 Neuropática: dor que resulta de lesão de nervos, da medula espinhal e suas vias nervosas.
Não há um estímulo doloroso (nociceptivo) evidente como causa da dor. Associado à fraqueza
muscular e alteração de outras sensibilidades (ex calor, pressão e localização –
propriocepção), o que traduz lesão neuronal. É manifestada geralmente como desvio das
sensações (parestesias), muitas vezes com hipersensibilidade (alodinia). Responde melhor a
medicamentos neurolépticos (anti-convulsivantes e anti-depressivos) do que narcóticos ou
anti-inflamatórios.
 Psicogénica: é a dor de origem emocional, e é rara, podendo no entanto ser muito
incapacitante e de difícil tratamento. O paciente sente dor a partir de pequenos estímulos, que
são como que amplificados pelo seu estado emocional de medo, ansiedade. Este tipo de dor
não preenche nenhum dos mecanismos acima referidos. O exemplo clássico e extremo da dor
psicogénica é a dor do membro fantasma, isto é, paciente amputado a uma perna, tendo
vivenciado a amputação traumática, pode sentir dor na perna que é inexistente.
Neurologia 89
Versão 2.0
2.4. Sensibilidade à Dor
A presença e densidade de receptores nociceptivos num órgão, determina a sua sensibilidade à dor.
 A pele, órgãos contendo músculos esquelético, articulações, conjuntiva, córnea, membranas
timpânicas, componentes da boca e do períneo, o periósteo são áreas corporais muito ricas
em receptores nociceptivos, por isso muito sensíveis à dor.
 As vísceras toraco-abdominais têm em geral uma densidade menor de receptores
nociceptivos nas suas membranas de revestimento (peritoneo, pericárdio, pleura, cápsula
hepática, membranas meníngeas), por isso são moderadamente sensíveis à dor.
 Finalmente, o parênquima (o tecido sem revestimentos) do Pulmão, Fígado, Coração,
Cérebro são as partes corporais insensíveis à dor (não têm receptores nociceptivos).
2.5. Localização da Dor

A dor é designada de:
 Localizada: quando a sensação é sentida restrita à área onde ocorre o estímulo nociceptivo
(exemplo, uma ferida na pele da planta do pé causa em geral uma dor bem localizada);
 Irradiada: quando a sensação é mal definida em termos de limite corporal em correspondência
à localização do estímulo nociceptivo (por exemplo, uma inflamação focal no peritónio do baixo
ventre, pode ser sentida como dor em todo baixo ventre)- nestes casos, embora o estímulo
seja focal, porque ocorre em partes profundas do corpo, normalmente a dor é referida para
toda área do dermátomo que partilhe a inervação com a tal parte corporal profunda que sofre
o estímulo nociceptivo;
 Referida: quando a sensação é sentida distante do local do estímulo nociceptivo (por exemplo,
uma inflamação na vesícula biliar pode ser sentida na região do ombro direito devido à
deslocação embriológica das vias neuronais entre estes dois pontos anatómicos).
BLOCO 3: AVALIAÇÃO DA DOR E CONDUTA
3.1 Anamnese e Exame Físico

A história clínica e exame físico de um paciente com dor devem ser conduzidos para avaliação da dor em
termos de causa, severidade, carácter, efeitos nas actividades diárias e no bem estar psicológico do
paciente – vide aula sobre anamnese e exame físico.
3.2 Diferenciação da dor Aguda e Crónica

Dor crónica é aquela que persiste e ou recorre por 3 meses ou mais, ou persiste por mais de um mês
após resolução de um processo inflamatório ou de uma lesão tecidual aguda ou acompanha um processo
incurável.
As causas da dor crónica incluem doenças crónicas (cancro, artrites, diabetes), lesões ortopédicas, dor
neuropáticas e cefaleias.
O paciente com dor crónica geralmente têm associado sintomas vegetativos como astenia física e mental,
distúrbios de sono, anorexia, distúrbios de percepção de prazer na comida e actividades de lazer, perda
de peso, diminuição do desejo de ter relações sexuais – líbido, má função intestinal - obstipação e até
podem apresentar-se com extremos de depressão.
Em termos de atitude, o paciente é inactivo, abandona actividades sociais habituais e pode ter
preocupação exagerada em relação à sua saúde física. Este quadro pode ser suficientemente severo que
Neurologia 90
Versão 2.0
cause disfunção na vida do paciente, como por exemplo não manter emprego ou relações amorosas e de
amizade.
Dor aguda é a que evolui em menos de 4 semanas, não preenchendo os critérios da dor crónica.
As causas da dor aguda são em geral processos inflamatórios agudos (secundário por exemplo à
infecções) ou lesões traumáticas agudas (queimadura térmica, incisão tecidual, ruptura/contusão).
Os pacientes com dor aguda, queixam-se mais especificamente da dor e apresentam sinais autonómicos
reactivos à dor como taquicardia, sudorese, elevação da pressão arterial sistólica, taquipneia e atitude ou
face expressiva anti-dor. A dor profunda visceral muitas vezes acompanha-se de náuseas e ou vómitos.
O quadro abaixo indica algumas etiologias de dor aguda e crónica por segmentos corporais:
Parte corporal Dor aguda Dor crónica
Cabeça Trauma, Sinusite aguda, Otite Cefaleias (de Tensão, da
aguda, Periodontites, Tensão Enxaqueca ou em Salvas);
músculo aponevrótica; episódios Sinusite crónica; Otite crónica;
de exarcebação de cefaleia da Lesão dentária crónica; Nevralgias
Enxaqueca e em Salvas do V par ou pós Herpes Zóster
oftálmico; Disfunção da articulação
temporo-mandibular; Arterite
temporal
Pescoço Inflamação da garganta; Doenças musculo-esqueléticas

Infecção oportunística por inclusive hérnias discais e costelas
cândida esofágica; má postura extranumerárias; Radiculites do
corporal (torcicolos) plexo nervoso braquial; quistos e
tumores dos órgãos do pescoço
(ex Tireoide)
Tórax Isquémia do músculo do Pleurisia (pós derrames pleurais);

coração (miocárdio); Pericardite; dor musculo-costocondrais;
Derrame nevralgia pós herpética
Pleural/pneumotórax/Enfizema;
doenças vasculares (dissecção
da aorta); embolia pulmonar;
dores referidas (de órgãos
abdominais)
Abdómen Colecistite, Apendicite, Aderências intraperitoneais,

Pancreatite, fenómenos endometriose, hérnias, tumores de
espasmódicos/obstructivos origem diversa (ex ovarica,
intestinais agudos, Calculose miométrica, hepática); dor
renal, peritonites, gravidez menstruais (dismenorreia)
ectópica, torsão de vísceras,
degeneração isquémica de
tumores (ex miomas)
Períneo/Pélvis e área púbica Inflamações/infecção da pele e Aderências e lesões nos genitais

mucosas com úlcera, das internos na mulher (miomas, pós
glândulas de Bartholin nas cirurgias, endometriose); prostatite
mulheres, torsão ou trauma crónica, cálculo/tumores da
testicular nos homens bexiga, hérnias
Membros Traumatismos (queimadura, Osteomielite, Artrite e Artroses

torsão, contusão, dilaceração) e degenerativas ou reumáticas,
Neurologia 91
Versão 2.0
Infecções de tecidos moles, doenças dos músculos
Ciaticalgia (membro Inferior) esqueléticos (fibromialgia),
toxicidade por ARV, alcoolismo e
medicamentos para Tuberculose,
Sequelas de Lepra e Herpes
Zoster, Hérnia Discal (coluna
vertebral)
Todos segmentos corporais Trauma, Infecções Tumores, Doenças vasculares

isquémicas, Doenças sistémicas
como Diabetes, Doenças osteo-
musculares (fibromialgias),
Neuralgia pós herpética (Zoster),
Urémia, Intoxicações
3.3 Diagnósticos Diferenciais da Dor

Os diagnósticos diferenciais no contexto da dor são uma lista ampla de síndromes clínicos que até caem
fora de contexto estrito de neurologia, e são impossíveis de abordá-las compreensivamente nesta aula.
Contudo uma abordagem sistemática à dor pelo clínico, considerando elementos descritivos da dor e
outros elementos da avaliação e história clínica conduzirá o clínico à uma lista curta de causas prováveis
da dor. Dois cenários exemplos são aqui dados:
3.3.1 Dor Torácica
a) Aguda, penetrante, bem localizada, persistente, muitas vezes agravadas pelo toque local ou
movimentos, exacerbada à palpação pelo clínico no local referido da dor –é um cenário
provável de dor costocondral (da parede) do que de órgãos internos do tórax
b) Dor em queimação, profunda na região do tórax ântero-inferior, com sensação de gosto
amargo e ácido na boca, agravada por certos alimentos, aliviada com antiácidos –é sugestiva
de dor por esofagite de refluxo do suco gástrico para esófago
c) Paciente acima de 40 anos, com dor aguda surda profunda no tórax, tipo peso ou aperto,
exacerbada por esforço e emoção, irradia-se para o ombro e membro superior esquerdo. – é
muito sugestivo de dor por isquémia do músculo cardíaco
3.3.2 Dor na Região Inferior do Abdómen
a) Paciente de sexo feminino com dor que evolui há cerca de duas semanas, agora intensa, ela
aponta mais para a região da fossa ilíaca direita, após episódio de leucorreia mucopurulenta,
com febre, dor intensa e defesa a palpação de todo o baixo-ventre, taquicárdica e taquipneica,
persiste leucorreia à observação clínica, leucócitos aumentados no Hemograma, TIG negativo
– muito sugestiva de salpingite (infecção/abcedação dos genitais internos)
b) Paciente de sexo feminino com dor que evolui há cerca de 12 horas, começou por ser surda
na região periumbilical, agora intensa, tipo picada ou “facada” com náusea e vómito, ela aponta
com um só dedo para a região da fossa ilíaca direita, tem defesa e dor intensa à palpação
superficial e profunda na região da fossa ilíaca direita, tem menos dor à esquerda, taquicárdica
e taquipneica, leucócitos aumentados no Hemograma, TIG negativo – muito sugestiva de
apendicite aguda
c) Paciente de sexo feminino com dor que evolui há cerca de 4-6 semanas, em queimação,
intensa ao passar a mão superficialmente na região da dor, mantém a dor mesmo sem nenhum
estímulo local, ela aponta com a palma da mão para toda a parede abdominal à direita, sem
defesa e nem dor profunda à palpação da região da fossa ilíaca direita, tendo óbvia cicatriz de
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Versão 2.0
lesão pós herpes zóster, leucócitos ligeiramente baixos no Hemograma, HIV positivo – muito
sugestiva de neuralgia pós herpética.
3.4 Tratamento da Dor

Os principais fármacos usados no tratamento da dor são os analgésicos não opióides e os opióides.
Antidepressivos e anticonvulsivantes são fármacos também usados no tratamento da dor crónica,
sobretudo as de origem neuropáticas.
Além disso, bloqueio de cordões nervosos (anestésicos locais) e estimulação de nervos, são abordagens
adicionais feitas em centros especializados para alguns doentes cuja dor seja refractária aos tratamentos
habituais.
Abordagens não farmacológicas como exercícios graduados, hipnose, técnicas de relaxamento são
alguns exemplos referidos que podem ajudar ao paciente com dor crónica.
A Organização Mundial da Saúde (OMS), confrontada com a situação de que a maior parte dos pacientes
com cancro ainda são diagnosticados nas fases avançadas da doença, desenvolveu uma abordagem
terapêutica gradativa a dor, chamada a escada da dor.
No nosso meio, a escada da dor pode ser util para tratamento de alivio de dor nos cancros mais
importantes como o do fígado, do colo do útero e os relacionado ao HIV – Sarcoma de Kaposi. A escada
da dor será orientadora para uso de fármacos no tratamento da dor (figura abaixo) que pacientes com
cancro e outras patologias quase que invariavelmente experimentam, muitas vezes com intensidade
moderada à severa.
Importante também é que esta abordagem da OMS à dor pode ser adaptada a outras situações diferentes
das do cancro.
A escada da dor é considerada efectiva em pelo menos 90% dos pacientes com dor crónica. Os
medicamentos que aliviam ansiedade (como benzodiazepínicos) e os neurolépticos, quando usados junto
com os opióides, são designados de adjuvantes no contexto de uso da escada da dor.
Figura 5. Escada da dor.
Baseando-se na escada da dor da OMS, inicia-se o tratamento da dor crónica com analgésicos não
opióides como base (Paracetamol, Ibuprofeno, Diclofenac por exemplo). O plano é gradativamente ir
avaliando a resposta ao tratamento (degraus de subida nas escadas). No segundo degrau, caso a dor
persista ou até aumente, introduz-se analgésico opióide de 1ª linha (codeína) adicionado ao tratamento
Neurologia 93
Versão 2.0
com fármacos não opióides e adjuvantes. No plano final da escada, usar-se-á analgésicos opióides de 2ª
linha como Morfina e Petidina.
Abaixo descreve-se mais especificamente os fármacos e modalidades usados no tratamento da dor:
Analgésicos não opióoides: são indicados para os casos de dor ligeira à moderada nociceptiva. São
administrados isoladamente ou em combinação com outras classes de fármacos antidoloríficos. A grande
vantagem destes fármacos é que não causam dependência (diferindo dos analgésicos opióides).
Efeito Nome Via habitual Dose habitual Efeitos adversos

Anti-inflamatório, Diclofenac Oral, mas há 25-50 mg de 8/8 h. Gastrite
antipirético e injectável na forma AAS causa também
analgésico injectável, 75 mg 1 atraso de agregação
a 2 vezes por dia de plaquetas –
Indometacina Oral 25-50 mg de 8/8 h aumento de tempo
Ibuprofeno Oral 200-400mg de 8/8 de sangramento
h. dose máxima
diária 2400mg
Ácido Acetil Salicílico Oral 500-1000 mg de
(AAS) 4/4 – 6/6 h.
Máximo 4 g/dia
Antipirético e Paracetamol Oral, mas há 500-1000 mg de Toxicidade
Analgésico (Acetominofeno) injectável 4/4 – 6/6 h. hepática
Máximo 4 g/dia
Analgésicos opióides: também designados de narcóticos, são substâncias químicas naturais ou

sintéticas que ligam-se a receptores específicos no SNC para causar a analgesia. Causam dependência
e por isso são medicamentos sujeitos a controle rigoroso e regras particulares de prescrição (o prescritor
deve escrever seus dados de identificação e autorização de exercício profissional nas receitas). São
indicados nos casos de dor aguda refractária ao tratamento com analgésico não opióides, bem como a
primeira linha na dor moderada à severa de trauma e cirurgias.
Nome Apresentação a ser usada Dose habitual Efeitos adversos

Codeína Comprimidos/Xarope 15-60 mg de 4/4h – Obstipação,
6/6h. dose máxima sonolência,
240 mg/dia. depressão dos
Petidina injectável Via IM: 50-100 mg reflexos da tosse
de 4/4 h.
Via EV lenta: 25 mg
cada 5 min, até obter
efeito analgésico
(máximo de 100 mg).
A morfina é um fármaco de nível 3.
Fármacos usados para dor neuropática: o tratamento da dor neuropática assenta em:
a) Tratamento da causa da dor neuropática: correcção de fracturas, tratamento do diabetes,
tratamento do herpes zóster, tratamento do acidente vascular cerebral e etc;
b) O tratamento sintomático da manifestação dolorosa (abaixo descrito)
Neurologia 94
Versão 2.0
Há casos em que o tratamento sintomático da manifestação dolorosa responde somente a fármacos
chamados de neurolépticos, nomeadamente anticonvulsivantes e antidepressivos tricíclicos.
Corticoesteróides (prednisolona – 5-60 mg/dia) por curta duração poderão ser associados somente
quando houver uma componente inflamatória no processo da dor neuropática.
A fenitoína e carbamazepina são anticonvulsivantes usados no tratamento das dores neuropáticas. São
do nível 3.
A amitriptilina é um antidepressivo também usado neste tipo de dor. É do nível 3. Na neuropatia do SIDA,
pós-herpética, tóxica, diabética, é usada, começando com 10 mg e aumentando até 25 mg (máximo 100
mg/dia).
 Neuromodulação: é uma forma de tratamento não farmacológico que consiste na estimulação
eléctrica neuronal transcutânea com eléctrodos especialmente desenvolvidos para o efeito.
Existente somente em centros especializados para tratamento da dor (unidades da dor de
Hospitais Centrais).
 Psicoterapia (Ocupacional, Recreacional): pacientes com dor crónica de causa orgánica
não curável ou de longa duração de tratamento, beneficiam-se bastante com restauração
funcional por encorajamento psicológico para actividades físicas adequadas à sua idade e
patologia, bem como encorajamento para actividades de recreio. Associado às actividades
físicas, podem ser aplicar fontes de calor e frio nos locais da dor, bem como exploração de
exercícios de estiramento e posição corporal que aliviam a dor. O trabalho e o recreio por
activarem circuitos endógenos de prazer, ajudam a desviar a atenção da dor, favorecendo a
inibição endógena da sensação desagradável.
 Medicina alternativa: medicina alternativa como a quiropráctica (manobras e massagens
ósteo-musculares) e métodos que usem agulhas espetadas (acupunctura) no corpo são
referidos por alguns pacientes como tendo resultados favoráveis na melhoria da dor. Estes
métodos têm muitas vezes validação subjectiva difícil de separar de efeito placebo, porém não
se pode excluir o paciente de experimentá-los se assim o desejarem.
 Neurotomia: excisão cirúrgica de fibras nervosas da dor, feita em centros especializados,
pode ser usada somente em casos extremos e muitas vezes terminais (cancro) refractários à
qualquer tipo de medidas farmacológicas e não farmacológicas.
3.5 Plano de Seguimento de Paciente com Dor Crónica
A conduta oferecida a um paciente com dor crónica deve ser individualizada e pode constituir-se de um
plano complexo de actividades, mas sempre bem integradas.
Estes pacientes requerem muitas vezes o manejo de causa de base, tratamento farmacológico da dor e
abordagem psicológica à dor.
Os objectivos devem ser realísticos, visando restaurar a funcionalidade do paciente (social e laboral),
melhorar a qualidade de vida, empregar medicamentos adequados e com riscos mínimos de dependência
e outros efeitos adversos.
Assim, interconsultas para ginecologia, cirurgia, com o técnico de anestesia (para bloqueio neuronal) e
outras especialidades (técnico de psiquiatria por exemplo) podem ser necessárias em qualquer fase do
tratamento. A avaliação inicial deve ser a mais completa possível para evitar procedimentos repetidos à
posterior.
Em cada consulta de seguimento da dor, o doente deve ser reavaliada quanto à:
 Caracterização da dor:
 Impacto da dor nas actividades do dia-a-dia
 Quantificação do alívio farmacológico da dor: Uso de escalas e da escada da dor
Neurologia 95
Versão 2.0
 Quantificação da aderência: contagem de comprimidos por exemplo
 Efeitos adversos dos fármacos empregues para tratar a dor: exames físico e exame
laboratoriais (pedir a função hepática por exemplo)
 Avaliar sempre: Exame neurológico, Musculo-esquelético e novas queixas dos diversos
aparelhos e sistemas (podem indicar novos quadros clínicos)
 Estar atento à 6 D’s: Dramatização das queixas; (Drugs) Uso incorrecto dos medicamentos;
Disfunção (social e laboral); Dependência; Depressão; (Disabilidade) Incapacitação física.
Note-se que a dor, sendo o principal motivo pelo qual as pessoas procuram espontaneamente assistência
médica, deve ser correctamente tratada porque têm o potencial de parar a vida das pessoas.
Uma pessoa com dor não desenvolve relacionamento social “saudável” (causa divórcio, perda de
amizade, isolamento social, sobrecarrega familiares, não cuida dos filhos, tende a aderir à vícios), não
pode ter um desempenho profissional adequado, entra em depressão que pode ser severa o suficiente
para induzir por exemplo tentativas de autólise e pode evoluir para patologia psiquiátrica franca.
A dor aguda severa pode ser tão intensa, que por indução de efeitos do sistema simpático, pode resultar
em verdadeiro choque (choque neurogénico) com hipoperfusão multi-orgânica e morte.
4.1 Dor é uma experiência subjectiva, sensorial e emocional desagradável associada com danos reais
ou potenciais em tecidos.
4.2 A dor pode ser descrita de diversas formas: como picada, aperto, queimação e ter intensidades
diferentes até à um nível tal de severidade tão insuportável causando choque neurogénico.
4.3 Uma pessoa que vive com dor poderá ter disfunção-problemas nas suas relações sociais, no
desempenho laboral e pode ter problemas psiquiátricos sérios como consequência da dor.
4.4 A dor pode ser nociceptiva (captada e transmitida por receptores), neuropática (lesão macro ou
microscópica neuronal) ou psicogénica (exemplo, a dor do membro fantasma).
4.5 Inflamação (infecção, trauma) são as principais causas de dor aguda. A dor crónica resulta
geralmente de doenças crónicas (Tumores, HIV, Diabetes, Toxicidade por uso prolongado de
fármacos e drogas), manifestando-se tanto como dor nociceptiva e neuropática.
4.6 A abordagem da dor inclui: tratamento farmacológico – baseado em escada da dor da OMS, aumenta-
se gradativamente a potência analgésica dos fármacos analgésicos opióides, não opióides e
neurolépticos; tratamento não farmacológico – que inclui psicoterapia ocupacional, recreacional e
física, bem como medicina alternativas aprovadas pela OMS – acupunctura e quiropráctica.
Neurologia 96
Versão 2.0
Conteúdos Cefaleia Duração 1h
1. Listar vários tipos de cefaleia.
2. Descrever a apresentação clínica comum de cada tipo de cefaleia.
3. Listar as causas habituais de cada tipo de cefaleia.
4. Desenvolver um diagnóstico diferencial para os diferentes tipos de cefaleia.
5. Descrever os tratamentos farmacológicos e não farmacológicos para cada tipo de cefaleia.
6. Reconhecer a arterite temporal e a hemorragia subaracnoideia como emergências médicas que se
podem apresentar com cefaleia.
Estrutura da Aula
Duraçã
o
2 Considerações Gerais e Classificação das
Cefaleias
3 Quadro Clínico, Diagnóstico e Conduta
das Cefaleias
4 Pontos-chave
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Versão 2.0

 Victor M & Ropper AH. Princípios de Neurologia de Adam e Victor. 7ª edição. New York: McGraw-
Hill Professional; 2000.
 Fauci AS & Longo DL et al. Princípios de Medicina Interna de Harrison. 14 ª edição. New York: Mc
Graw-Hill Companies; 1998.
 Sítio http://emedicine.medscape.com tópicos: Cephalalgia/ Headache, Subarachnoid Haemorrhage,
Giant Cells Arthritis, acesso em Abril de 2011
Neurologia 98
Versão 2.0
1.3 Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para os ampliar conhecimentos.
BLOCO 2: CONSIDERAÇÕES GERAIS E CLASSIFICAÇÃO DAS CEFALEIAS

A cefaleia ou cefalalgia (dor de cabeça) é um mal-estar físico, caracterizado por dores na zona da cabeça,
de um modo difuso ou localizado, cuja origem pode ter diversas causas.
É um sintoma muito frequente que está associado aos vários quadros clínicos, incluindo síndromes
clínicos benignos (por exemplo cefaleias por tensão da musculatura da cabeça) bem como síndromes
graves ou de risco de vida (hemorragias intra-cranianas, meningites, encefalites, malária cerebral).
A dor de cabeça não resulta de dores no cérebro, já que este não dispõe de terminações nervosas para
a dor.
A cefaleia origina-se, quase sempre, a partir da dilatação das paredes das artérias intracranianas,
podendo a sensação de dor provir também de outros pontos, como os músculos do pescoço e da nuca,
do couro cabeludo ou qualquer outra zona de músculo ou pele em torno da cabeça.
A cefaleia é um sintoma muito vago e genérico, cuja origem pode surgir associada a inúmeras causas.
Mesmo sendo um sintoma vago, é muito importante que a avaliação clínica da cefaleia seja feita
correctamente, visando: 1o diferenciar as situações graves das benignas; 2o identificar as situações
clínicas benignas que evoluam com cefaleia intensa que afecta negativamente a qualidade de vida das
pessoas acometidas, nomeadamente, o sono, rendimento laboral/académico; 3o tratar adequadamente
consoante a classificação.
2.1. Classificação Etiologica da cefaleia

Cefaleia primárias: são as que não têm causa demonstrável através de exame clínico e laboratorial de
rotina. São exemplo deste tipo de cefaleia a Enxaqueca (Migraine), cefaleias Tencionais e cefaleia em
Salvas (ou de Horton).
Estão implicados na fisiopatologia da Enxaqueca, factores neuroquímicos e desequilíbrios de
neurotransmissores. Acredita-se que factores hereditários ou genéticos causam uma susceptibilidade
para enxaqueca, que, quando ocorrem factores ambientais e de estilo de vida favoráveis, como o
consumo de álcool, queijos, chocolate, exercício físico e uso de alguns medicamentos (anti-histamínicos,
hidralazina, nitroglicerina) se desencadeia a sintomatologia.
As cefaleias tensionais resultam geralmente de um desequilíbrio ou anormalidade do tónus músculo-
tendinoso de repouso, que acomete os músculos da região da cabeça e pescoço, resultante muitas vezes
de má postura corporal.
Cefaleias secundárias: são as que ocorrem em resultado de causa demonstrável ao exame físico e ou
laboratorial. Exemplo: cefaleia consequente à doença orgânica que pode ser sistémica (malária,
síndromes gripais), focal (otites e sinusites), do sistema nervoso central (malária, meningites, encefalites,
hemorragias intracranianas, tumores cerebrais ou pós trauma crânio-encefálico), por distúrbios
metabólicos (hipoglicêmia, hipóxia) e por causas neuronovascular extracraniana (nevralgias dos pares
cranianos, sobretudo do trigémeo -V par e pós Herpes Zóster facial, assim como por arterite temporal).
2.2. Classificação temporal da cefaleia:
Neurologia 99
Versão 2.0
Cefaleia hiperaguda/explosiva: são as que iniciam subitamente atingindo intensidade máxima em
segundos, quase instantaneamente. É exemplo deste tipo de cefaleia a causada por ruptura de uma
dilatação arterial anormal cujas paredes do vaso sanguíneo são enfraquecidas (aneurisma intracraniano).
Cefaleia aguda: inicia subitamente mas a intensidade aumenta gradativamente até atingir um máximo
em minutos até horas. Podem manifestar-se com este padrão tanto as cefaleias primárias (exemplo
Enxaqueca) e secundárias (exemplo, cefaleia por malária).
Cefaleia subaguda: o início é insidioso (arrastado), atingindo a máxima intensidade em vários dias à
semanas. É característico de cefaleia secundária, especialmente associadas à doenças infecciosas
(malária, infecções do foro otorrinolaringológico, meningites, encefalites) bem como as causadas por
hemorragias intracranianas.
Cefaleia crónica: é a que persiste por meses e por vezes anos. Geralmente é de causa primária. A
intensidade máxima da dor é em geral de nível similar aos anteriores episódios de dor, ou têm diminuição
ou cessação idêntica ou constante entre episódios de recidiva. A mudança deste padrão (da constância
de sintomas e da intensidade) deve ser indicação para o clínico investigar de novo e excluir associação
ou agravamento da cefaleia primária por causas secundárias (acima enumeradas).
BLOCO 3: QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E CONDUTA DAS CEFALEIAS
3.1 Enxaqueca
Quadro clínico: dor de cabeça sub-aguda ou aguda unilateral, pulsátil, moderada à severa, agravada por
actividades físicas de rotina; associa-se a náusea ou vómitos, fotofobia (paciente prefere ambiente de
escuridão porque há agravamento da dor pela luz) e fonofobia (paciente prefere silêncio por que há
agravamento da dor por sons); cada ataque pode durar 4-72 horas. A enxaqueca pode ter sinais
prodrômicos (que anunciam o início do episódio), geralmente designados por aura, que consistem em
escotomas visuais ou cintilações (descritos geralmente como vendo estrelas no campo visual), fotofobia,
alteração do humor e diminuição do vigor corporal em geral (sentir-se cansado/asténico).
Fonte: http://webcampus.drexelmed.edu/interactive/headache/module_01_migraine/text/index.htm
Figura 1: Cefaleia de enxaqueca.
Neurologia 100
Versão 2.0
Exames auxiliares e diagnóstico: O diagnóstico é clínico. Acomete mais as mulheres (4/5) do que
homens. Exames laboratoriais de rotina (Hemograma, hematozoário, Função renal, Função Hepática e
outros) não mostrarão evidência de doença orgânica ou alterações clinicamente significantes.
Conduta: Educação do paciente em relação a evitar factores desencadeadores como desidratação,
consumo de álcool, queijos, chocolate, tabagismo.
No tratamento farmacológico, ter em conta a escala da dor e respectiva escada, conforme abordado na
aula anterior. Iniciar com paracetamol ou AINES.
Ergotamina e cafeína, comprimidos de 1 mg de ergotamina + 100 mg de cafeína, 1-2 mg de ergotamina
no início do ataque, seguido de 1-2 mg em intervalos de 30 min., até um total de 6 mg/dia.
Efeitos secundários: edema localizado (rosto, dedos, pés, calcanhares), distúrbios gastrointestinais,
efeitos vasculares periféricos que podem levar à gangrena.
Contra-indicações: HTA grave não controlada, gravidez (acção oxitócica e vasoconstrictora), angioplastia,
recente ou indicada, cirurgia vascular especialmente arterial recente ou indicada.
Os fármacos no tratamento da crise aguda serão “experimentados” e ajustados individualmente
consoante a resposta terapêutica favorável. Pode-se combinar 1 analgésico anti-inflamatório não
esteróide com Ergotamina se necessário (exemplo, Paracetamol + Ergotamina).
Para a profilaxia da enxaqueca, pode-se usar a amitriptilina (10-75 mg/dia) ou propranolol (iniciando com
20-40 mg de 12/12 horas, até dose máxima de 360 mg/dia)
3.2 Cefaleia em Salvas (de Horton)

Quadro clínico: dor orbitária, supraorbitária e ou temporal que dure geralmente entre ¼ de hora a 3
horas, muitas vezes acorda o paciente à noite; associa-se a sintomas de activação do sistema nervoso
autonómico, com lacrimejo, secreção nasal (rinorreia), hiperemia conjuntival, sudorese facial, ptose
(queda) palpebral, edema palpebral, miose (pupila pequena) e por vezes com agitação ou ansiedade do
paciente. Pode ocorrer entre 1 ataque em dias alternados até situações extremas de 8 ataques/dia. É
mais frequente nos homens (90%) do que em mulheres.
Fonte: http://webcampus.drexelmed.edu/interactive/headache/module_03_cluster/text/index.htm
Figura 2: Cefaleia em salvas.
Exames auxiliares e diagnóstico: O diagnóstico é clínico. Exames laboratoriais de rotina não mostrarão
evidência de doença orgânica ou alterações clinicamente significantes.
Conduta: tratamento da crise faz-se com Ergotamina 1 mg (oral, mas pode ser via rectal). Profilaxia
medicamentosa com Prednisolona 60mg/dia. Evitar o consumo de álcool (factor desencadeante em 70%
dos casos). Se disponível, a oxigenioterapia pode ser útil.
Neurologia 101
Versão 2.0
Cefaleia Tensional
Quadro clínico: dor de cabeça sub-aguda ou aguda unilateral ou generalizada, não pulsátil (tipo aperto,
pressão ou peso), leve à moderada (não impede actividades diárias), não agravada por actividades físicas
de rotina; não se associa à náusea ou vómitos; pode estar associado à fotofobia ou fonofobia como um
dos factores agravantes, mas não aos dois; cada ataque pode durar algumas horas até uma semana.
Exames auxiliares e diagnóstico: diagnóstico é clínico. Exames de rotina sem evidência de doença
orgânica ou alterações não clinicamente significantes.
Conduta: tratamento farmacológico - o mesmo que o da enxaqueca. Não farmacológico: postura corporal
correcta, especialmente da cabeça e pescoço, evitar mastigação prolongada de pastilha elástica,
aconselhar-se exercícios físicos de estiramento muscular e relaxamento bem como massagens.
3.3 Cefaleia como sintoma de Emergências Médicas

Pode ser sinal de emergência médica os quadros de cefaleia que evoluem com queixas como alteração
do nível de consciência e/ou associadas à febre. Sinais neurológicos focais podem ser sintoma de quadros
clínicos de emergência médica tais como: Encefalites/Meningites, AVC, Hemorragia Subaracnoidea,
arterite temporal. Nesta aula serão discutidas a hemorragia subaracnoideia e arterite temporal.
3.4.1 Hemorragia subaracnoidea
A hemorragia subarracnoidea aqui discutida consiste em um derramamento de sangue que ocorre dentro
do crânio, entre as membranas meníngeas aracnóide e pia-máter, espontaneamente (sem trauma crânio-
encefálico).
Dura Mater
Aracnóide
Pia-Mater
Espaço
Subaracn
óide
(O LCR
circula
neste
Cérebro espaço)
http://www.umm.edu/graphics/images/
en/19080.jpg
Figura 3: Tecidos da abóbada craniana.
É geralmente causada por ruptura de um aneurisma ou de malformações arterio-venosas intracranianas.

Geralmente ocorre em pacientes adultos (a volta dos 50 anos) e mais frequentemente em homens que
em mulheres (2:1).
Quadro clínico: o início da dor é “explosiva”; a dor é severa e em todo crânio; a dor é refractária
(resistente) ao tratamento com analgésicos; evolui com febre e sinais neurológicos (rigidez da nuca,
paresia de nervos cranianos de variável espectro e alcance e por vezes hemiparesis); diminuição do nível
de consciência; elevação moderada da pressão arterial; febre depois do 3o dia de evolução.
Gravidade da Hemorragia Subaracnoidea:
Neurologia 102
Versão 2.0
 Grau I: dor de cabeça sem sinais de meningismo.
 Grau II: dor de cabeça severa, alteração ligeira da consciência, sinais neurológicos focais
ausentes.
 Grau III: alteração no exame neurológico (meningismo), depressão moderada do nível de
consciência.
 Grau IV: alteração no exame neurológico (meningismo), depressão importante do nível de
consciência.
 Grau V: paciente em coma.
Exames auxiliares e diagnóstico: diagnóstico clínico. A punção lombar não traumática mostrará LCR
francamente sanguinolento, que não se torna clareado com gotejamento progressivo do LCR.
Conduta: Administrar analgésicos (deve evitar Ácido Acetil Salicílico (aspirina), estabilizar o paciente do
ponto de vista de permeabilidade das vias aéreas, sobretudo se o paciente está inconsciente; estabilizar
o paciente do ponto de vista de hemodinâmica. Evitar dentro do possível o uso de analgésicos que tenham
como efeito colateral a depressão de nível de consciência (os opióides – petidina, morfina, codeína) antes
da transferência do doente, pois o nível de consciência do paciente deve ser monitorado. Transferir para
tratamento por Médico.
3.4.2 Arterite Temporal (ou de Células Gigantes)
É uma doença vascular sistémica (as artérias de grande calibre como carotídeas, aorta, subclávias e
ilíacas estarão também acometidas), que pode apresentar-se com manifestação focal como inflamação
da artéria temporal. A perda da visão é uma das complicações sérias deste quadro clínico, por isso
constitui uma emergência médica.
A causa é desconhecida, mas microscopicamente há inflamação da camada média (elástica) das artérias,
com células polimorfonucleares e multinucleadas (Células Gigantes).
Quadro clínico: é raro em pacientes com idade menor de 50 anos; dor geralmente hemicraneana, na
região temporal; ocorre dificuldade na utilização dos músculos da mastigação (músculos masseteres e
temporais) por causarem exacerbação da dor durante a mastigação; à palpação local há exacerbação da
dor e percepção de sinais inflamatórios à volta da artéria temporal superficial. Perda de visão pode ser
súbita e indolor. Paresia do VI par dos nervos cranianos. Astenia, febre, dor muscular, mal-estar geral
ocorrem por causa de inflamação de outras artérias de grande-médico calibre.
Arterite temporal
Artéria temporal
superficial
Fonte: http://danielsprincemd.com/PSORIATIC%20ARTHRITIS/psoriatic%20arthritis.html
Figura 4. Cefaleia por arterite temporal.
Neurologia 103
Versão 2.0
Exames auxiliares e diagnóstico: o diagnóstico é clínico. A fundoscopia pode mostrar edema da retina.
Podem ocorrer áreas de necrose do couro cabeludo se houver diminuição de suprimento sanguíneo
severo, ou em outras áreas do corpo. A Velocidade de Hemocedimentação (VHS) está aumentada
(Normal <30 mm/h). Restantes exames de rotina como Hemograma terão parâmetros dentro da
normalidade ou com alterações inespecíficas.
Conduta: Antiinflamatórios corticoesteróides (Prednisolona 60 mg/dia). Transferir para conduta definitiva
pelo Médico.
3.4 Diagnósticos diferenciais das Cefaleias

Todas as cefaleias deverão ser diferenciadas entre si segundo o respectivo quadro clínico acima descrito.
Outros diagnósticos diferenciais a considerar são:
 Meningites/ Encefalites/Trombose dos seios cavernosos (haverá quadro febril, sinais de
meningismo, sinais focais, LCR – com glóbulos brancos aumentados, conteúdo proteínico
aumentado e hemograma com alterações nos parâmetros – glóbulos brancos aumentados);
 AVC (haverá quadro clínico e história de doença hipertensiva não controlada, evolui com sinais
focais e hemiparesis);
 Glaucoma (haverá alterações na acuidade visual com tensão ou até apagamento da sensação
gelatinosa/onda líquida ao palpar-se o glóbulo ocular afectado; a pressão do globo ocular
estará aumentada na medição por aparelho oftalmológico para o efeito);
 Infecções do foro ORL e Estomatológico (haverá presença de inflamação e secreções
muco-purulenta ao exame das cavidades nasais, auriculares e bucal);
 Nevralgia pós Herpes Zona/Zóster (haverá lesão - cicatriz cutânea específica delimitada à
área afectada, geralmente na região fronto-oftálmica);
 Nevralgia do V par – Nervo trigémeo (a dor é irradiada na região facial inferior ao osso
zigomático, isto é, no território principal do V par, associada à fraqueza – claudicação dos
músculos da mastigação).
4.1 A cefaleia é um mal-estar físico, caracterizado por dores na zona da cabeça, de um modo difuso ou
localizado, cuja origem pode ter diversas causas: primárias – se não são demonstráveis causas
orgânicas ou secundárias se são demonstráveis causas orgânicas.
4.2 Após o atendimento de um paciente cuja queixa principal ou mais pronunciada seja cefaleia, o TMG
deve ter claro se a suspeita diagnóstica cairá na classificação de cefaleia primária ou secundária.
4.3 As cefaleias primárias são a Enxaqueca, Cefaleia Tensional, e em Salvas (de Horton), ocorrem na
ausência de causa orgânica demonstrável por exame clínico e de laboratório.
4.4 As cefaleias secundárias são causadas por infecções focais ou sistémicas, hemorragia
intracranianas, inflamação de nervos (nevralgias) e têm causa demonstrável ao exame clínico e ou
laboratorial.
4.5 O tratamento das cefaleias consiste na administração de analgésicos e modificação de factores ou
educação dos pacientes sobre factores desencadeadores ou agravantes.
4.6 A hemorragia subaracnoidea (causada geralmente por ruptura de aneurisma) é uma emergência
médica por evoluir com coma. Os casos devem ser transferidos para tratamento por médico.
Neurologia 104
Versão 2.0
4.7 A arterite temporal (inflamação multiarterial de causa desconhecida) é uma emergência médica
porque causa cegueira súbita e morte de tecidos por falta de suprimento de sangue arterial. Deve-
se instituir tratamento com prednisolona 60 mg/dia e transferir o doente para tratamento por médico.
Neurologia 105
Versão 2.0
Meningite e Encefalite
1. Definir meningite e encefalite.

2. Descrever a apresentação clínica comum da meningite.
3. Descrever a apresentação clínica comum da encefalite.
4. Enumerar as etiologias possíveis para meningite
5. Enumerar as várias etiologias da encefalite.
6. Desenvolver um diagnóstico diferencial para a meningite, incluindo encefalite.
7. Descrever os tratamentos para a meningite.
8. Descrever os tratamentos para a encefalite.
9. Identificar os procedimentos adequados para transferência de um paciente com meningite ou
encefalite, se for indicado.
Estrutura da Aula
2 Meningite
3 Encefalite
4 Pontos-chave
Neurologia 106
Versão 2.0

 Sítio http://emedicine.medscape.com tópicos: Meningitis and Encephalitis acesso em Abril de
2011
Neurologia 107
Versão 2.0
BLOCO 2: MENINGITE
2.1. Definição
É uma doença que consiste na inflamação das meninges, isto é, das membranas que revestem o sistema
nervoso central (o encéfalo e a medula espinhal).
2.2. Epidemiologia
É uma doença frequente em Moçambique, principalmente nas zonas frias, em que pode ocorrer sob a
forma de surtos.
No período entre 1993 e 2000, foram registados nos hospitais rurais, 2151 casos cumulativamente, com
uma média de 269 casos anuais. A taxa de letalidade mostrou uma tendência crescente.
Figura 1. Casos e Letalidade por meningite, nos HR, 1993 – 2000

Fonte: http://www.misau.gov.mz/pt/epidemias_endemias/meningite
Neurologia 108
Versão 2.0
2.3 Etiologia
A meningite pode ser causada por diferentes agentes infecciosos, como bactérias, vírus, fungos, dentre
outros, e agentes não infecciosos (ex.: traumatismo). Nesta aula abordaremos as meningites de causa
infecciosa:
Bactérias: Neisseria meningitidis (meningococo), streptococcus pneumoniae (pneumococo), haemophilus
influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum, Listeria monocytogenes e outras bactérias.
Vírus: principalmente enterovírus, mas também herpesvirus simples tipo 2, arbovírus e HIV.
Fungos: cryptococcus neoformans e cândida spp
Protozoários: Toxoplasma gondii e outros
2.4 Modo de transmissão
Em geral, a transmissão é de pessoa a pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas e secreções
da nasofaringe, havendo necessidade de contacto íntimo (residentes na mesma casa, colega de
dormitório ou alojamento) ou contacto directo com as secreções respiratórias do paciente. A transmissão
feco-oral é de grande importância em infecções por enterovírus. O período de transmissão é variável, e
depende do agente infeccioso e da instituição do diagnóstico e tratamento precoce. No caso do
meningococo, a transmissibilidade permanece até que o meningococo desapareça da nasofaringe.
2.5 Período de incubação
Em geral, de 2 a 10 dias; em média, 3 a 4 dias. Pode haver alguma variação em função do agente
etiológico responsável.
2.6 Factores predisponentes
 Sem imunodepressão adquirida - nas Idades > 60 anos e < 5 anos;
 Em todas idades nos casos de HIV/SIDA;
 Abuso de substâncias (álcool e drogas injectáveis);
 Subnutrição;
 Infecções crónicas na face e do foro otorrinolaringológico;
 Deformidades do SNC,
 Hidrocefalia (seja ela corrigida ou não);
 Doenças das válvulas cardíacas;
 Esplenectomizados (cirurgicamente retirados o órgão baço);
 Doenças hematológicas;
 Más condições sociais/de hotelaria (superlotação de habitações, internatos escolares, casernas
militares).
2.7 Quadro Clínico
A apresentação pode ser com uma doença aguda fulminante, que evolui em algumas horas, ou uma
infecção subaguda que piora progressivamente no transcorrer de vários dias.
Oitenta e cinco por cento dos adultos tem cefaleia, febre e meningismo (rigidez de nuca). Pode ocorrer
também alteração do estado mental (75%), convulsões (40%). Sinais de Kerning positivo (paciente
deitado com os quadris e joelhos flectidos; a tentativa de estender uma perna provoca dor) e Brudzinski
positivo (a flexão passiva do pescoço provoca flexão espontânea dos quadris e joelhos).
Outros sinais e sintomas: náuseas e vómitos, fotofobia, sudorese, mialgias, paralisia dos nervos
cranianos. Pode ocorrer uma erupção (meningococcémia) do tipo exantema maculopapuloso difuso, que
Neurologia 109
Versão 2.0
rapidamente se transforma em petequial, acometendo o tronco e membros inferiores, mucosas e
conjuntivas, e em alguns casos palmas das mãos e plantas dos pés.
2.8 Complicações
As complicações incluem hipertensão intracraniana (HIC), infarto, trombose venoso ou dos seios
cerebrais, convulsões, epilepsia, hidrocefalia obstrutiva, surdez, cegueira.
O diagnóstico baseia-se principalmente no quadro clínico, coadjuvado pelos seguintes exames auxiliares.
 Hemograma: franco aumento de Leucócitos com Neutrofilia na meningite bacteriana ( GB >
12x103 células/mcl ). Restantes parâmetros serão normais ou terão alterações inespecíficas
relacionadas à doenças coexistentes.
 Glicemia: este exame é importante por duas razões: primeiro para descartar a hipoglicémia
que ocorre nas infecções severas (limites normais 4-7 mmol/l); segundo, para servir de
referência para avaliação do valor da glicose que irá ser encontrado no LCR.
 Ionograma (Na+,K+) Função Renal (Ureia e Creatinina) e Hepática (ALT e AST): geralmente
estarão dentro dos limites normais ou alterados com um padrão inespecífico em função de
infecção multisistémica ou doenças co-existentes. Importante saber os resultados para
direccionar o tratamento de suporte e monitorização.
 Exame do LCR: Analisa-se a pressão de saída (gotejo) durante a punção lombar, o aspecto
(Normal = límpido e translúcido), a celularidade (Normal < 5 células/mcl), níveis de Glicose
(normal = 30-50% da glicose plasmática ou 45-100 mg/dl) e proteínas (Normal =15-45 mg/dl).
Faz-se o Gram (normal= negativo), teste de Pandy (normal = negativo) e cultura se possível
(normal= negativo).
 Outros testes: HIV, Rx do tórax, CD4, em função do quadro clínico e suspeita diagnóstica.
Neurologia 110
Versão 2.0
Parâmetros Normal Meningites Encefalites
virais
Bacteriana Tuberculosa Viral Fúngica
Aspecto Límpido Turvo Límpido ou Límpido Límpido Límpido
ligeiramente
turvo
(opalescente)
Cor Incolor, Branca- Incolor ou Incolor ou Incolor Incolor
cristalino leitosa ou xantocrômica opalescente
(“água de ligeiramente
rocha”) xantocrômica
Cloretos Normal (115 Diminuídos Diminuídos Normal Normal Normal
– 130 mEq/l)
Glicose 45-100mg/dl Diminuída Diminuída Normal Normal Normal
Proteínas 15-45 mg/dl Aumentadas Aumentadas Levemente Discreto Discreto
aumentadas aumento aumento
Leucócitos 0-5 mm3 200 a 25-500 5-500 1-100 1-100
milhares (linfócitos ou (linfócitos) (linfócitos ou (linfócitos)
(neutrófilos) monócitos) eosinófilos)
Microscopia Negativa Positiva para Negativa (a Negativa Positiva para
DGN, BGN, pesquisa de criptococos
CGP, BGP1 BK é quase com uso de
ou não sempre neg) tinta da china
1 – DGN = Diplococo gram negativo; BGN = Bacilo gram negativo; CGP = Coco gram positivo; BGP =
Bacilo gram positivo
Fonte: Ministério da Saúde. Guia de vigilância Epidemiológica. 6ª edição, Brasília, página 562

Deve ser feito diagnóstico diferencial da Meningite com: Trombose dos seios cavernosos; Encefalite;
Acidente Vascular Cerebral; Hemorragia Intracraniana pós traumática; Epilepsia; Distúrbios metabólicos
e hidroelectrolíticos com alteração da consciência; abcesso cerebral, empiema subdural e malária
cerebral.
2.11 Conduta
Em face de meningite bacteriana, deve-se iniciar urgentemente antibióticos empíricos. O Tratamento
antibiótico deve durar entre 7 e 21 dias, sendo mais prolongado para Tuberculose (terá aula específica),
e nas infecções oportunísticas nos doentes com SIDA (criptococose é para toda a vida).
 Meningite Bacteriana – Tratamento empírico:
o Penicilina G Cristalizada, EV, 20-24 milhões de UI por dia de 6/6 horas ou de 4/4 horas,
isto é, 5 a 6 milhões de UI EV de 6 em 6 horas, ou
o Ampicilina, EV, 12 gramas por dia de 6/6 horas ou de 4/4 horas, isto é, 3 g de 6/6 horas
ou
o Alternativamente, usar Cloranfenicol, EV, na dose máxima de 4 gramas/dia, isto é, 1 g
de 6 em 6 horas
 Antibioticoterapia, segundo a etiologia bacteriana:
o Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae - respondem a Penicilina G e
ampicilina. O meningococo também responde ao cloranfenicol
o Haemophilus influenzae – cloranfenicol ou ceftriaxona (nível 3 de prescrição)
Neurologia 111
Versão 2.0
 Edema Cerebral: Manitol 1 g/kg/dose e.v. a correr em 30 min
 Convulsões: Diazepam conforme abordado na aula sobre convulsões.
Instituir tratamento intensivo de suporte à respiração (desobstrução das vias aéreas), nutricional,
hidratação e de cuidados gerais de enfermagem.
Em termos de profilaxia, é necessário intervir, na medida do possível, no controle dos factores de risco
modificáveis acima descritos. Neisseria meningitidis é prevenível por vacina e quimioprofilaxia, e
Haemophilus influenza tipo B por vacina e tratamento atempado de infecções respiratórias em crianças.
A Quimioprofilaxia dos contactos de casos de meningite meningocócica (Neisseria meningitidis) é feita
com Rinfampicina 20 mg/kg/dia dose única ou Ciprofloxacina ou Doxiciclina em adultos (100mg/dose * 2
doses/dia)
A meningite meningocócica geralmente cursa em epidemias, pelo que nestes casos, poderá ser
necessário o recurso ao Cloranfenicol oleoso para fazer face ao tratamento dos casos.
As meningites virais, deve-se instituir as medidas de apoio ou tratamento sintomático. Refira ao médico
para tratamento com anti-virais (aciclovir, se for o caso).
2.12 Critérios de Transferência/Referência
 Evolução clínica for desfavorável após instituir tratamento correcto.
 Haja necessidade de avaliação complementar por imagem (tomografia computorizada,
ressonância magnética).
 Haja necessidade de ampliar os diagnósticos de certeza e diagnósticos diferenciais
 Presença de complicações que necessitam de tratamento diferenciado
BLOCO 3: ENCEFALITE
3.1 Definição:
Encefalite é uma inflamação do parênquima cerebral, que geralmente está associada a meningite
(“meningoencefalite”).
3.2 Etiologia
Os agentes mais relevantes das encefalites são os vírus.
A causa mais comum da encefalite aguda espontânea é o hepesvirus simples tipo 1 (HSV1). Os arbovírus
são responsáveis por casos esporádicos e epidêmicos de encefalite. Outras etiologias virais comuns são
enterovírus, vírus da papeira, vírus epstein barr (EBV) e virus varicela zóster (VZV).
Encefalites bacterianas podem ocorrer por disseminação hematogénica de uma infecção ou colonização
focal (pneumonia, faringoamigdalite) ou por continuidade (mastoidite, otites).
3.3 Quadro clínico
O quadro clínico é de uma meningite viral (febre, cefaleia e irritação meníngea, com mal-estar, anorexia,
náuseas e vómitos, dor abdominal e diarreia) combinadas com sinais e sintomas que indicam o
comprometimento dos tecidos cerebrais (alteração da consciência e comportamento, convulsões e deficits
neurológicos focais como afasia, hemiparesia, movimentos involuntários e deficits dos nervos cranianos).
As infecções virais exantemáticas (que causem lesões cutâneas) podem manifestar-se com as lesões
cutâneas específicas, como no caso de Herpes simples, Varicela e Sarampo.
Neurologia 112
Versão 2.0
O LCR deve ser examinado em todos os casos em que se suspeita de uma encefalite viral. O LCR mostra
uma pleocitose linfocitária, aumento discreto de proteínas e glicose normal – vide tabela acima. O
hemograma pode mostrar uma linfocitose ou linfopénia. Se o agente for bacteriano, poderá haver uma
leucocitose com neutrofilia.
O diagnóstico é fundamentalmente clínico e coadjuvado com os exames auxiliares.
Deve ser feito a diferenciação com estados de alteração de personalidade como os de síndromes
puramente psiquiátricos (Demência, Psicose aguda); com estados de alteração de consciência por
outros síndromes febris sistémicos - sépsis, ricketsioses, Meningite (Bacteriana, Viral e Tuberculosa); com
alterações metabólicas (diabetes, alterações electrolíticas, insuficiência hepática ou renal); intoxicações
que evoluam com manifestações cerebrais (álcool e drogas ilícitas); Epilepsia; Hemorragias
intracranianas (acidente vasculares e trauma).
Note-se que, o Meningismo, as alterações nos parâmetros do Hemograma e do LCR são menos
pronunciadas na Encefalite em comparação com os da Meningite
3.6 Conduta
 Instituir tratamento de suporte para todos casos de encefalite, corrigindo: Hipóxia
(desobstrução das vias aéreas e administração de oxigénio se saturação baixa), a Hipovolemia
e Choque (Cristaloides e.v.), Hidratação de manutenção, baixar a febre
(paracetamol/Ibuprofeno); instituir também Suporte Nutricional, Anticonvulsivantes (diazepam
se necessário) e cuidados intensivos gerais de enfermagem.
 Manitol é indicado (1g/kg e.v./dose) se suspeitar-se de edema cerebral, desde que haja
volêmia normal.
 Medidas profilácticas (de saúde pública) devem ser accionadas para casos de Sarampo, Raiva
e suspeita de outros agentes causadores de epidemias.
 Tratamento específico deve ser instituído na suspeita de Encefalite causada por: Vírus do
grupo Herpes (Aciclovir 10-15 mg/kg dividido por 3 doses/dia, 14-21 dias), Toxoplasmose,
Criptococose, Tuberculose, Parasitas.
Os critérios de referência/transferência são similares que os da meningite.
Neurologia 113
Versão 2.0
4.1 Encefalite (inflamação do tecido cerebral) e Meningite (Inflamação das membranas que envolvem
o sistema nervoso central) são síndromes de doença neurológica grave, com alta morbimortalidade
se não atempadamente tratados.
4.2 Frequentemente os dois quadros clínicos não se diferenciam do ponto de vista clínico e anatomo-
patológico e, se fala frequentemente de meningo-encefalite.
4.3 Os agentes mais importantes das Encefalites são infecções virais, enquanto os das Meningites são
os bacterianos.
4.4 A rigidez de nuca, alteração do estado mental, convulsões e sinais de Kerning e Brudzinski positivos,
levantam a suspeita diagnóstica de meningite. Este quadro é mais pronunciado nas meningites
bacterianas que nas meningites virais.
4.5 Nas encefalites, o quadro clínico é similar ao da meningite viral combinado com sinais de
comprometimento do tecido cerebral.
4.6 Nas meningites bacterianas o LCR é turvo, com predomínio de neutrófilos e apresenta glicose
diminuída e proteínas aumentadas. Já nas meningites e encefalites virais, o LCR é límpido, com
predomínio de linfócitos e apresenta glicose normal e com discreto aumento das proteínas.
Neurologia 114
Versão 2.0
Meningite Tuberculosa
Conteúdos Neurossífilis Duração 2h
Malária Cerebral
Sobre o conteúdo Meningite tuberculosa:

1. Descrever a apresentação clínica comum da meningite tuberculosa.
2. Descrever a etiologia da meningite tuberculosa.
3. Desenvolver um diagnóstico diferencial para a meningite tuberculosa incluindo outras formas de
meningite, encefalite e malária.
4. Descrever os tratamentos para a meningite tuberculosa.
5. Enumerar os possíveis efeitos colaterais ou adversos associados ao tratamento da meningite
tuberculosa.
6. Identificar os procedimentos adequados para transferência de um paciente com meningite
tuberculosa, se for indicado.
Sobre o conteúdo Neurossífilis:

1. Descrever a apresentação clínica comum da neurossífilis.
2. Identificar a etiologia da neurossífilis.
3. Desenvolver um diagnóstico diferencial para a neurossífilis.
4. Descrever os tratamentos para a neurossífilis.
5. Enumerar os possíveis efeitos colaterais ou adversos associados ao tratamento da neurossífilis.
6. Identificar os procedimentos adequados para transferência de um paciente com neurossífilis, se for
indicado.
Sobre o conteúdo Malária cerebral:

1. Descrever a apresentação clínica comum da malária cerebral.
2. Descrever a etiologia da malária cerebral.
3. Desenvolver um diagnóstico diferencial para a malária cerebral, incluindo meningite e encefalite.
4. Descrever os tratamentos para a malária cerebral.
5. Enumerar os possíveis efeitos colaterais ou adversos associados ao tratamento da malária cerebral.
6. Identificar os procedimentos adequados para transferência de um paciente com malária, se for
indicado.
Neurologia 115
Versão 2.0
Estrutura da Aula
2 Meningite Tuberculosa
3 Neurossífilis
4 Malária Cerebral
5 Pontos-chave
Neurologia 116
Versão 2.0

 Organização Mundial da Saúde. Orientações para os programas nacionais de tuberculose
sobre a abordagem da tuberculose nas crianças. 2006. WHO/HTM/TB/2006.371.
 Organização Mundial da Saúde. Diretrizes para o tratamento da malária. 2006.
WHO/HTM/MAL/2006.1108.
 WHO. Managment of Severe Malaria – a practical handbook. 2nd edition.2000
 Manson’s. Tropical Diseases. 22nd edition. Pag. 1229
 Sítio http://emedicine.medscape.com tópicos: Tuberculosis, Neurosiphilis, Malaria, acesso em
Abril de 2011
Neurologia 117
Versão 2.0
1.3 Apresentação da bibliografia que o aluno deverá manejar para ampliar os conhecimentos.
BLOCO 2: MENINGITE TUBERCULOSA
2.1. Definição
A Tuberculose Meníngea (ou Meningite Tuberculosa) é uma infecção grave das membranas do SNC
causada pelo Mycobacterium tuberculosis (e excepcionalmente pelo Micobacterium bovis).
2.2. Epidemiologia
A sua incidência é directamente proporcional à incidência da Tuberculose pulmonar na população em
geral. É uma das formas de infecção prolongada do SNC mais importantes no contexto da África sub-
Sahariana, onde o HIV é altamente prevalente e consigo a Tuberculose têm estado a aumentar, como
uma importante doença oportunista. Antes da epidemia do HIV, a Meningite Tuberculosa era uma doença
principalmente de crianças, mas actualmente o padrão tende a ser mais difuso (crianças em geral e
adultos infectados por HIV).
2.3. Etiologia
O agente causal é M. tuberculosis (bacilo de Koch)Patogenia e Quadro Clínico
Podemos distinguir 3 passos no desenvolvimento desta condição clínica grave:
1) O agente causal, o bacilo Mycobacterium tuberculosis invade o organismo pelas vias aéreas,
instalando-se nos pulmões, causando espectro variável de manifestações pulmonares, incluindo
afecção dos linfonodos mediastínicos;
2) Nas pessoas que desenvolvem a Meningite Tuberculosa, o bacilo, a partir dos pulmões e gânglios
linfáticos do mediastino, invade a corrente sanguínea e implanta-se nas meninges e ou no tecido
cerebral;
3) Os focos de implantação do bacilo (a partir do tecido cerebral ou da meninge dura mater) crescem
e dispersam-se para o espaço subaracnoideo, causando assim a Meningite Tuberculosa (encefálica
e medular). Alternativamente, se a ruptura dos focos de implantação dos bacilos da Tuberculose
prolongar-se somente para o tecido cerebral, ocorrerá formação de Tuberculomas ou Abcessos
Tuberculosos no tecido encefálico. O processo inflamatório resultante desta infecção geralmente
causa aderências obstrutivas dentro do SNC (porque o exsudato inflamatório intracraniano resultante
é muito viscoso, rico em proteínas), obstrução de vasos (Isquêmia cerebral) e obstrução da circulação
do LCR (pressão intracraniana aumentada e hidrocefalia obstrutiva).
A duração dos sintomas de Tuberculose Meníngea é variável. Esta pode ter uma apresentação aguda
(até nove dias de evolução dos sintomas) ou crónica (que chega a atingir 9 meses de evolução). O
paciente apresenta-se com:
 Sintomas inespecíficos: cefaleia, mal-estar geral, febre, sudorese nocturna, anorexia,
emagrecimento, vómitos;
 Sintomas e sinais sugerindo alteração do SNC: fotofobia e alteração do estado mental, paresia
ou disfunção de alguns pares de nervos cranianos (qualquer deles, mas especialmente III, IV, VI
e VII), meningismo, opistótono, diferentes graus de diminuição do nível de consciência;
Neurologia 118
Versão 2.0
 Sintomas e sinais de complicações: distúrbios da motricidade manifesto geralmente como
tremores; coma progressivo; edema cerebral (exame do fundo do olho mostra papiledema, pode
haver Hipertensão Arterial com bradicardia – sinal de Cushing); depressão respiratória;
oftalmoplegia, retinite; monoplegia, hemiplegia ou tetraplegia ;
 Sintomas e sinais de outras doenças de base associadas- exemplo, no contexto de HIV, outras
infecções oportunísticas como candidíase oral, lesões cutâneas (Herpes, Molusco contagioso,
etc).
2.4. Complicações
A meningite tuberculosa é uma complicação da infecção tuberculosa. As complicações que advém podem
ser: hidrocefalia obstrutiva, isquemia cerebral, paralisia dos nervos cranianos, abcessos tuberculosos,
espasticidade e hipertonia muscular.
2.5. Exames auxiliares e Diagnóstico
Diagnóstico será feito com base na clínica (acima descrito) e exames auxiliares de diagnóstico:
 Exame de LCR: turva ou cor amarelada, raramente hemorrágica; Linfócitos ++; Proteínas +++;
Glicose baixa; pesquisa de M. tuberculosis - coloração Ziehl-Neelsen é pouco sensível –
apenas 25% de casos com TB sairão positivas. A cultura de LCR para TB é demorada (dura
até meses), não tendo por isso relevância diagnóstica imediata, pois deseja-se iniciar o
tratamento sem demora.
 Velocidade de Hemosedimentação muito elevada;
 Teste cutâneo de Tuberculina pode ser reactivo se doente não severamente
imunodeprimido.
 Hemograma, Bioquimica (AST, ALT, Ureia, Creatinina, Na+ , K +) – terão alterações
inespecíficas ou relacionadas à outras doenças de base ou coexistentes. São análises
importantes para monitorar o paciente.
 Glicemia –importante medir para comparar o valor da Glicose do LCR com o do plasma
 Rx-Tórax –pode revelar sinais infecção pulmonar (consolidações/opacidades) e de linfonodos
concomitante.
 Tomografia Computadorizada/Ressonância Magnética – faz-se somente nos Hospitais
Centrais do país, pede-se para investigar suspeita de complicações (Abcessos?
Tubercuomas? Pressão Intracraniana Aumentada? Hidrocefalia Obstructiva?)
2.6. Diagnóstico Diferencial:
Deve ser feito diagnóstico diferencial da MT clinicamente (suspeição clínica) e laboratorialmente com:
Meningites e Encefalites Virais (LCR -Linfócitos +++, proteínas +, Glicose normal), bacteriana (coloração
Gram do LCR é + para bactérias, LCR – Neutrofilos +++, Linfócitos < 50% das células), neurossífilis (LCR
-VDRL+), Criptocócica (coloração com tinta da china/india mostra células do fungo –leveduras).
Diferenciar MT da Malária Cerebral (evolução mais aguda, serologia –teste rápido para malária +;
Plasmodium falciparum poderá ser encontrado no exame de sangue –lâmina espessa e estendida).
2.7 Conduta
 Iniciar o mais cedo possível tratamento com medicamentos anti-tuberculosos (segundo normas
da estratégia DOT – directa observação do tratamento). Associar Prednisolona:
o Internar no mínimo por 60 dias (tempo da tto c/ streptomicina); Prednisolona 2 mg/kg/dia,
nos casos graves até 4 mg/kg/dia, dose max 60 mg/dia, 1 mês ( 4 semanas) - desmame
em 2 semanas
Neurologia 119
Versão 2.0
o Fase intensiva: 2 meses de HRZS (isoniazida, rifampicina, pirazinamida e estreptomicina).
Como nas doses fixas combinadas não existe HRZ, pode-se usar o HRZE, conforme o
esquema abaixo.
o Fase de manutenção: 4 meses de HR (isoniazida e rifampicina).
Fase Intensiva (2 Peso (kg)
meses) 30 - 39 40 - 54 55 - 70 > 70
S (inj IM) 0.5 g 0.75 g 1g 1g
HRZE (comp oral) 2 3 4 5
Fase de Manutenção (4 meses)
HR (comp oral) 2 3 4 5
 Em todas fases do tratamento da tuberculose, dar Piridoxina ou Complexo B em comprimidos
para prevenir ocorrência de neuropatia periférica causada pelos medicamentos contra a
tuberculose.
 Medidas de suporte:
o Monitorização dos sinais vitais, permeabilidade das vias aéreas, balanço hídrico -
electrolítico e glicémico;
o Monitorar as manifestações neurológicas (Escala de Coma de Glasgow, reflexos
pupilares, força muscular, N.cranianos, convulsões, fundoscopia);
o Monitorar o volume, densidade e osmolaridade urinária. Dar Manitol ev em 20-30 min
(Manutenção: 0,25 g/kg/dose, 6v/dia; Ataque:0,5-1g/kg) se suspeita de pressão
intracraniana aumentada por edema generalizado do SNC.
 Efeitos adversos importantes das intervenções: A punção lombar em paciente com
pressão intracraniana elevada pode causar morte, por herniação (compressão) do tronco
cerebral. S- pode causar neurotoxicidade (VIII par) e nefrotoxicidade. Locais de injecção de S
podem desenvolver-se abcessos. Todos outros Antibióticos para tuberculose – podem
causar hepatite tóxica com graus variável de severidade e Neuropatia periférica (Parestesias).
Manitol – pode causar hipovolêmia/choque. Prednisolona – pode favorecer ocorrência de
infecções oportunísticas.
 Transferência: pacientes com hipertensão intracraniana, suspeita de abecedação
intracraniana (Tuberculoma), hidrocefalia obstrutiva e os com agravamento do coma apesar
de tratamento adequado, devem ser transferidos com as medidas de suporte acima descritas.
 Alta:
o Estado clínico melhorando e estável; Ausência de vómitos e com aceitação em alimentar-
se; Estabilidade do estado de hidratação e do quadro neurológico; Garantido acesso do
pessoal médico/enfermagem/agente comunitário de saúde para administração do DOT; O
doente e familiares devem estar confortáveis e sentirem-se donos do plano de alta.
o Instruções ao paciente / cuidador pós-alta - São sinais de perigo à vigiar: 1) Febre,
vómitos, alterações do nível de consciência, sonolência excessiva, convulsões, pupilas
desiguais, alterações de comportamento, do modo de se mover ou do ritmo da respiração;
2) Alimentação: oferecer uma alimentação variada normal para a idade.Com a melhora
clínica, o paciente volta a aceitar alimentos em quantidades semelhantes (às vezes até
maiores) que as anteriores à doença. Se isso não ocorrer, junto com aos sinais acima,
pode ser um sinal de perigo;3) Medicação: seguir correctamente as orientações médicas;
Neurologia 120
Versão 2.0
4) Reavaliações -É muito importante comparecer ao retorno marcado para
acompanhamento da meningite.
 Após alta, deve-se seguir o doente na consulta: Medicina para DOT e TARV se for o caso
de HIV associado; Fisioterapia.
BLOCO 3: NEUROSSÍFILIS
3.1 Considerações gerais

A doença Sífilis é uma infecção causada por Treponema pallidum, uma bactéria do grupo das
espiroquetas (bactéria em espiral). A bactéria invade o SNC precocemente na infecção pela via sexual,
porém as manifestações no SNC podem ser assintomáticas nesta fase. Mais tarde, no decurso de por
vezes décadas, se a Sífilis não for tratada, pode causar graves lesões do SNC, chamando-se ao
Síndrome de Neurossífilis. Do largo espectro de manifestações clínicas da Sífilis, será abordado nesta
aula apenas a Neurossífilis.
Neurossífilis têm definição de caso como qualquer LCR reactivo à teste VDRL (com ou sem manifestações
clínicas).
3.2 Epidemiologia
Neurosífilis reprepresenta 15-20% das lesões da sífilis terciária (vide aulas de Dermatologia), e
frequentemente se associa a sífilis cardiovascular. Em Moçambique não existem dados sobre a incidência
da neurosífilis.
3.3 Classificação, quadro Clínico, exames auxiliares e diagnóstico
Existem 4 formas clínicas de neurosífilis:
3.3.1 Neurosífilis assintomática – sem sinais e sintomas de acometimento neurológico, sendo
caracterizado por anormalidades do LCR (límpido ou turvo; Linfócitos ++; Proteínas +; Glicose Normal ou
baixa, VDRL/RPR +).
3.3.2 Sífilis Meningovascular – caracterizado por envolvimento das meninges e/ou alterações na estrutura
vascular cerebral, produzindo sintomas de meningite crónica (cefaleia, irritabilidade), paralisia dos nervos
cranianos (VII, VIII, VI, II), reflexos desiguais, pupilas irregulares com baixo reflexos fotomotor e de
acomodação, e, quando os grandes vasos estão envolvidos, sinais e sintomas de AVC (hemiparesia,
entre outros – vide aula sobre AVC). O LCR mostra aumento da celularidade (100 – 1000/µL), proteínas
elevadas e VDRL/RPR +).
3.3.3 Tabes Dorsalis – esta forma representa uma degeneração crónica e progressiva do parênquima da
coluna posterior da medula espinhal, dos gânglios sensoriais posteriores e raízes nervosas. Os sinais e
sintomas são: diminuição/perda da propriocepção (sensação de posição de parte do corpo sem olhar) e
sensação de vibração, pupilas de Argyll Robertson (pupila contraída 1 a 2 mm que reage à acomodação,
mas não reage à luz), hipotonia muscular e hiporeflexia. Também pode ocorrer parestesias, analgesia, ou
fortes dores recorrentes nos músculos das pernas. Crises também são comuns na Tabes Dorsalis: Crises
gástricas (fortes dores abdominais com náuseas e vómitos simulando abdómen agudo), crises laringes
(com tosse paroxística e dispneia), crises uretrais, anais e rectais. O LCR mostra celularidade normal a
elevada, proteínas elevadas e serologia variável.
3.3.4 Paralisia geral – esta forma representa um envolvimento generalizado do córtex cerebral com início
insidioso dos sinais e sintomas: diminuição da concentração, perca de memória, disartria, tremor dos
dedos e lábios, irritabilidade e cefaleia. Mais marcante é a alteração de personalidade; o paciente se torna
desleixado, com confusão mental e psicótico. O LCR é similar ao do Tabes Dorsalis.
Neurologia 121
Versão 2.0
Do ponto de vista clínico e epidemiológico, a neurossífilis assintomática é a forma mais importante da
neurossífilis. Isso é porque o paciente assintomático pode ainda ser transmissor da sífilis, e porque, se
tratado antes dos sintomas neurológicos desenvolverem-se, haverá cura sem sequelas neurológicas.
Alto índice de suspeita clínica (estar vigilante) é necessário para que se faça diagnósticos precoces.
Diagnóstico será feito com base na clínica (acima descrito) e exames auxiliares de diagnóstico
(imunológicos). Um factor limitante é que os exames laboratoriais disponíveis não são suficientemente
sensíveis nem específicos (há reacção cruzada com outras espiroquetas endémicas). Outra limitante é
que o T. pallidum não cresce em cultura.
Outros exames:
 VDRL/RPR + na amostra de sangue
 Velocidade de Hemosedimentação elevada;
 Teste de HIV e Hepatite B.
 Hemograma, Bioquimica (AST, ALT, Ureia, Creatinina, Na+ , K +) – terão alterações
inespecíficas ou relacionadas à outras doenças de base ou coexistentes. São análises
importantes para monitorar o paciente.
 Glicemia –importante medir para comparar o valor do LCR com Glicose do plasma
 Tomografia Computadorizada/ Ressonância Magnética – faz-se somente nos Hospitais
Centrais do país, pede-se para investigar extensão de lesões fibróticas e dismielinização, para
definir prognósticos.
3.4 Diagnóstico Diferencial
São vários, pois a apresentação clínica da Neurossífilis é muito variada e insidiosa. Deve ser feito
diagnóstico diferencial clinicamente (suspeição clínica) e laboratorialmente da Neurossífilis com:
Meningites e Encefalites fúngicas e parasitárias (Amebiana, Neurocistercercose); com Konzo
(Paraparesia Espástica por Intoxicação por mandioca amarga –isso é, mandioca cianídrica); com Mielite
por HIV e HTLV; com AVC; com Quadros puramente psiquiátricos (Demência, Psicoses); com Tumores
no SNC; com Doenças Degenerativas do SNC (Esclerose Múltipla) e outras doenças abdominais.
3.5 Conduta
 Iniciar o mais precocemente possível o tratamento com Penincilina injectável. O regime de 2.4
milhões de UI IM semanalmente por 3 semanas de penicilina benzantínica resulta em níveis
baixos a indetectáveis desta penicilina no LCR, e falências terapêuticas tem sido reportadas
quando este regime é usado. Por estas razões, as recomendações actuais para o tratamento
da neurosífilis consiste em:
o Penincilina G cristalina, EV, na dose de 18 a 24 milhões de UI/dia, durante 10-14 dias. Ou
seja, 3-4 milhões de UI de 4/4 horas ou 5-6 milhões de UI de 6/6 horas.
o Alternativamente, ceftriaxona, 2 g, IM ou EV, uma vez por dia, por 10-14 dias.
o Devido a possibilidade de persistência de microrganismos que se multiplicam lentamente,
após os 10-14 dias de tratamento, muitos especialistas recomendam administração
subsequente de P. Benzantinica 2.400.000 UI IM, 1 vez / semana por 3 semanas.
o Tratar os parceiros sexuais
o Monitorização dos sinais vitais, permeabilidade das vias aéreas, balanço hídrico –
Neurologia 122
Versão 2.0
o Monitorar as manifestações neurológicas ( Escala de coma de Glasgow, reflexos pupilares,
força muscular, N.cranianos, convulsões, fundoscopia);- Monitorar o volume, densidade e
osmolaridade urinária.
o Diazepam pode ser necessário para tratar convulsões.
o Medicamentos para psicoses (Haloperidol, Prometazina e outros) podem ser necessário
se as manifestações ocorrerem.
 Indicar reabilitação por Fisioterapia;
 Dar Complexo B em comprimidos.
 Efeitos adversos das intervenções podem ser: A punção lombar feita no paciente com
pressão intracraniana elevada pode causar morte, por herniação (compressão) do tronco
cerebral. Penicilina em altas doses pode causar Neurólise. A Penincilina G cristalina pode
resultar em reacção de Jarisch-Herxheimer (febre, mal-estar, anemia, artralgia mialgia,
exacerbação das lesões sifilíticas e colapso). Penincilina pode causar alergias (Anafilaxia).
 Transferência: pacientes com diagnóstico etiológico incerto podem ser transferidos para
investigação adicional ou imagiológica. Sempre pedir avaliação oftalmológica e da audição.
 Alta:
o Estado clínico melhorando e estável; Ausência de vómitos e com aceitação em alimentar-
se; Estabilidade do estado de hidratação e do quadro neurológico.
o Instruções ao paciente / cuidador pós-alta - São sinais de perigo à vigiar: 1) Febre,
vómitos, alterações do nível de consciência, sonolência excessiva, convulsões, pupilas
desiguais, alterações de comportamento, do modo de se mover ou do ritmo da respiração;
2) Alimentação: oferecer uma alimentação variada normal para a idade.Com a melhora
clínica, o paciente volta a aceitar alimentos em quantidades semelhantes (e até maiores)
que as anteriores à doença. Se isso não ocorrer, junto com aos sinais acima, pode ser um
sinal de perigo;3) Medicação : seguir correctamente as orientações médicas; 3)
Reavaliações -É muito importante comparecer ao retorno marcado para acompanhamento.
 Após alta, deve-se seguir o doente nas consultas: Medicina e Fisioterapia.
Nota: O critério de cura de Neurossífilis é LCR normal (níveis de proteínas, células, glicose normais) aos
6 meses após o tratamento. Deve-se monitorar parâmetros do LCR por 2 anos a cada 6 meses. Nos
pacientes com HIV, o critério de cura é ainda tema de discussão científica. Falência terapêutica é
frequente (especialmente no contexto de HIV).
BLOCO 4: MALÁRIA CEREBRAL
4.1 Definição
A Malária Cerebral é definida pela Organização Mundial da Saúde como infecção severa por Plasmodium
falciparum que evolua com alteração de consciência (Escala de Coma de Glasgow <10) ou ainda em que
o paciente permaneça em coma por 60 minutos ou mais após episódio de convulsão (no contexto da
infecção por parasita da malária).
4.2 Etiologia e Patogenia
A malária é a doença parasitária (protozoárica) mais importante no ser humano.
O parasita relacionado à formas graves da doença, incluindo a Malária Cerebral é o Plasmodium
falciparum, que têm alta prevalência na África sub-Sahariana.
Neurologia 123
Versão 2.0
O P. falciparum tem a particularidade de causar parasitemias altas (até >50% de eritrócitos são infectados)
e de induzir aderência dos eritrócitos à parede de micro vasos sanguíneos (chamada citoaderência) o
que resulta no sequestro de eritrócitos parasitados em vários órgãos. Isto causa oclusão vascular e
isquêmia tecidual.
Estas características determinam que o parasita seja o mais frequentemente implicado na Malária Severa
e Cerebral. O Cérebro é particularmente pouco tolerante à isquêmias que ocorre na malária devido ao
sequestro e oclusão dos pequenos vasos sanguíneos cerebrais.
Mulheres grávidas, crianças e pacientes com infecção por HIV são os que têm maior risco de desenvolver
formas severas da Malária. Outras manifestações de severidade incluem hipoglicêmia, acidose láctica,
anemia severa e isquêmia multiorgânica como a dos pulmões e rins.
4.3 Quadro Clínico e Exames auxiliares de diagnóstico
A Malária Cerebral, sendo uma forma de malária severa/complicada, apresenta sintomatologia similar a
da malária severa/complicada, conforme o quadro abaixo:
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DE MALÁRIA GRAVE E/OU COMPLICADA
1) Postração (fraqueza generalizada que impede o doente de andar)
2) Alteração da consciência, coma
3) Incapacidade de se alimentar
4) Respiração profunda, dificuldade respiratória (respiração acidótica)
5) Convulsões repetidas (mais de 2 episódios em 24 horas)
6) Colapso circulatório ou choque (TA sistólica< a 70mmde Hg)
7) Edema pulmonar
8) Hemorragia espontânea
9) Icterícia clínica e evidência de disfunção de outro orgão vital
10) Hemoglobinúria (urina escura)
11) Anemia grave (astenia, fraqueza e frequente palidez de mucosas e palma das mãos)
12) Hiperpirexia (temperatura axilar ≥39,5o C)
13) Insuficiência renal (redução da diurese)
ACHADOS LABORATORIAIS
1) Hiperparasitémia (Pf ++++)
2) Anemia normocítica grave (Hb<5g/dl ou hematócrito <15%)
3) Hemoglobinúria
4) Hipoglicémia (glicémia <2.2 mmol/l ou 40mg/dl)
5) Acidose metabólica (bicarbonato plasmático<15 mmol/l)
6) Hiperlactatémia (lactato>5mmol/l)
7) Insuficiência renal (creatinina sérica >265 µmol/l)
Nota: o teste rápido de malária pode ser usado para confirmação de uma malária cerebral, perante a
definição acima apresentada.
4.4 Diagnósticos Diferenciais
Deve ser feito diagnóstico diferencial da Malária Cerebral clinicamente (suspeição clínica) e
laboratorialmente com: Meningites e Encefalites Virais, Bacteriana, Criptocócica, Tuberculosa e
Neurossífilis. A malária cerebral tem evolução aguda, serologia – teste rápido para malária +; Plasmodium
falciparum será geralmente encontrado no exame de sangue – na técnica de exame Giemsa para lâmina
espessa e estendida enquanto as outras doenças têm achados laboratoriais diferentes, específicos (já
descritos).
4.5 Conduta
Neurologia 124
Versão 2.0
a) Iniciar rapidamente o tratamento de eleição (Artesunato):
Apresentação: ampolas contendo 60mg ácido artesúnico anídrico (pó) e uma ampola separada
contendo solução de bicarbonato sódico
Via administração: EV ou IM (na porção anterior da coxa)
Dose: 2.4mg/kg
Preparação: Misturar o ácido artesúnico com a solução de bicarbonato sódico, depois diluir
em 5ml de dextrose a 5%
Dosagem: de 12/12 horas no dia 1 (de 24/24 horas nos dias subsequentes se o paciente ainda
não tolera a via oral)
Posologia: 24h mínimo
logo que o paciente tolere a medicação oral
1. Iniciar a 1 linha (artemeter +lumefantrina ou artesunato + Amodiaquina) ou
2. Passar para tratamento oral com comprimido de quinino (10mg/kg de 8 em 8
horas) para completar 21 doses para o quinino.
b) Se não tem Artesunato, iniciar o tratamento alternativo (quinina):
Apresentação: ampolas de 300mg/ml ou 600mg/2ml de dicloridrato de quinina
Via administração: EV (por infusão) ou Oral (logo que o paciente tolere a medicação oral)
Dose de ataque: A ser utilizada excepcionalmente 20 mg/kg (máximo 1200 mg) diluído em 10
ml/kg de dextrose a 5% por via intravenosa, durante 4 horas (não ultrapassar a
dose máxima de 1200 mg). Acrescentar 40-60 ml de Dextrose a 30%.
Dose de manutenção:
10 mg/kg (máximo de 600 mg) diluído em 10 ml/kg de dextrose a 5% durante 4
horas, a iniciar 8 horas depois da dose de ataque e repetida de 8 em 8 horas até o
paciente tomar a medicação por via oral.
Se o tratamento continuar por mais de 48 horas, deve-se reduzir a dose de quinina

para 5 a 7 mg/kg, para evitar toxicidade.
Logo que o paciente possa tomar medicação por via oral, complete o tratamento
com medicamento de 1ª linha de eleição ou alternativo.
Se houver, contra-indicação aos medicamentos de 1ª linha (de eleição ou

alternativo), passe para quinino oral, na dose de 10 mg/kg de 8 em 8 horas, até
completar 7 dias de tratamento (21 doses).
 É importante que durante o tratamento se consiga garantir a correcção de eventual
hipoglicémia, quer por via EV (combinação de Dextrose a 5% e Dextrose a 30%).
o Monitorização dos sinais vitais, permeabilidade das vias aéreas, balanço hídrico –
Neurologia 125
Versão 2.0
o Monitorar as manifestações neurológicas ( Escala de coma de Glasgow, reflexos pupilares,
força muscular, N.cranianos, convulsões, fundoscopia);
o Monitorar o volume, densidade e osmolaridade urinária.
Corrigir anemia descompensada com transfusão de concentrado de Glóbulos vermelhos.
o Tratar convulsões com Diazepam.
o Alimentação por SNG (dieta mole ou líquida, rica em calorias -açucares, fraccionadas em
volume menores -300 ml várias vezes ao dia; pode ser 3/3h)
 Efeitos adversos das intervenções: Quinino -agrava hipoglicemia e pode causar
neurotoxicidade (VIII par e II par de nervos cranianos). Locais de injecção podem desenvolver
inflamações e infecções. outros Antibióticos adicionais usados como adjuvantes do
tratamento da malária em adultos (exemplo Doxicilina) – podem causar hepatite tóxica.
Manitol – pode causar hipovolemia/choque.
 Transferência: casos de hipertensão intracraniana refractária, agravamento do coma apesar
de tratamento adequado, devem ser transferidos com as medidas de suporte acima descritas.
 Alta: Estado clínico melhorando e estável; Ausência de vómitos e com aceitação em alimentar-
se; Estabilidade do estado de hidratação e do quadro neurológico.
 Instruções ao paciente / cuidador pós-alta - São sinais de perigo à vigiar: 1) Febre, vómitos,
alterações do nível de consciência, sonolência excessiva, convulsões, pupilas desiguais,
alterações de comportamento, do modo de se mover ou do ritmo da respiração; 2)
Alimentação: oferecer uma alimentação variada normal para a idade.Com a melhora clínica, o
paciente volta a aceitar alimentos em quantidades semelhantes (às vezes até maiores) que as
anteriores à doença. Se isso não ocorrer, junto com aos sinais acima, pode ser um sinal de
perigo;3) Medicação: seguir correctamente as orientações médicas; 4) Reavaliações -É muito
importante comparecer ao retorno marcado para acompanhamento. 5) Correcção da anemia
com Salferroso e ácido fólico.
 Após alta, deve-se seguir o doente na consulta: Medicina e Fisioterapia.
5.1 A Meningite Tuberculosa é uma doença grave causada por Mycobacterium tuberculosis que se
implanta no SNC. O paciente apresenta-se com sinais meníngeos, diminuição do nível de
consciência, variável grau de défices dos nervos (sobretudo pares cranianos) e sintomas
constitucionais inespecíficos (febre, mal estar, emagrecimento, anorexia).,
5.2 A Meningite Tuberculosa pode deixar sequelas neurológicas graves se não antepadamente tratada.
Deve ser tratada segundo a estratégia DOT - Directa Observação do Tratamento, com um regime
de fármacos baseado em SHRZE.
5.3 A Neurossífilis é das infecções do SNC mais arrastadas na sua evolução, pelo que requer alto índice
de suspeita clínica para seu diagnóstico. Clinicamente o espectro de doença é muito variável, com
graus diferentes de défices dos nervos (sobretudo pares cranianos), perda de sensibilidades
(proprioceptiva – membros inferiores, da visão e da audição) e quadros até psicóticos. É tratável com
Penicilina injectável. Se o tratamento for tardio, as sequelas neurológicas são quase invariavelmente
irreversíveis.
5.4 A Malária Cerebral é uma das formas mais severas da malária. Apresenta-se com sinais neurológicos
de afecção difusa do SNC, como coma, convulsões e meningismo. É causada invariavelmente por
Plasmodium falciparum e deve ser tratada urgentemente com Artesunato ou alternativamente
Quinina.
Neurologia 126
Versão 2.0
5.5 A Malária Cerebral, Meningite Tuberculosa e Neurossífilis, podem ser tratados com sucesso ao nível
de um Hospital Rural. As transferências são indicadas, com suporte de vida em curso, nos casos
refractários ao tratamento ou em que se suspeite complicações que necessitem exames
imagiológicos para melhor diagnóstico e conduta. A fisioterapia é parte importante de plano de
tratamento dessas doenças neurológicas.
5.6 A Malária Cerebral, Meningite Tuberculosa e Neurossífilis devem ser feitos diagnósticos diferenciais
entre sí e com Meningites Bacterianas e Virais, combinado suspeição clínica, exame físico e dados
de exames auxiliares (de laboratório) como exame do LCR, Hemograma, pesquisa de Plasmodium
e VDRL.
5.7 Os principais efeitos adversos dos fármacos de eleição para tratamento de Malária Cerebral,
Meningite Tuberculosa e Neurossífilis são: Quinino – hipoglicemia e toxicidade do VIII par e do II par
de nervos cranianos; Anti-tuberculosos –S - toxicidade do VIII par e dos rins, HRZE –hepatite tóxica,
E – neurite do II par – o Nervo optico (cegueira); Penicilina – Anafilaxia.
Neurologia 127
Versão 2.0
Acidente Vascular Cerebral (AVC)
1. Definir o acidente vascular cerebral (AVC).

2. Distinguir um acidente vascular isquémico de um incidente vascular hemorrágico (derrame cerebral
ou AVC hemorrágico).
3. Descrever a apresentação clínica comum do AVC.
4. Descrever os sintomas e sinais que podem ser sugestivos de uma hemorragia subaracnoideia.
5. Enumerar as etiologias possíveis de um acidente vascular hemorrágico.
6. Enumerar as etiologias possíveis de um acidente vascular isquémico.
7. Desenvolver um diagnóstico diferencial para um AVC.
8. Definir Acidente Isquémico Transitório (AIT) e distingui-lo clinicamente de um AVC.
9. Descrever os tratamentos farmacológicos e não farmacológicos para o tratamento de um AVC.
10. Descrever a gestão de um AIT.
11. Listar os possíveis efeitos colaterais ou adversos associados ao tratamento de um AVC.
12. Identificar os procedimentos adequados para a transferência de um paciente com AVC, se for
indicado.
Estrutura da Aula
2 Generalidades
3 Quadro Clínico, Diagnóstico e Conduta
4 Pontos-chave
Neurologia 128
Versão 2.0
Bibliografia (Referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo)

Neurologia 129
Versão 2.0
BLOCO 2: GENERALIDADES
2.1. Definição
Acidente Vascular Cerebral (AVC) é o termo usado para referir as síndromes de comprometimento de
irrigação sanguínea do Encéfalo, que resultam na perda da função neurológica do território encefálico
específico onde ocorre o défice de aporte sanguíneo.
As manifestações clínicas e sequelas desta síndrome dependerão da extensão e do território encefálico
que é afectado pela falta de irrigação arterial. Os neurónios alimentados pela artéria atingida ficam sem
oxigenação e morrem, estabelecendo-se uma lesão neurológica irreversível. A percentagem de óbitos
entre as pessoas atingidas por AVC é de 20 a 30% e, dos sobreviventes, muitos passam a apresentar
problemas motores e de fala.
A síndrome de comprometimento de irrigação sanguínea do Encéfalo é classificada em:
 Hemorrágica – se o comprometimento da irrigação sanguínea resultar na ruptura de vasos
sanguíneos; ou
 Isquémico- se o comprometimento da irrigação sanguínea resultar da oclusão de vasos
sanguíneos. Há tipicamente obstrução de uma artéria (que pode ser por um trombo, daí o
nome de tromobose), que leva à isquemia de uma área do cérebro.
AVC hemorrágico AVC isquêmico

Fonte: CDC, http://www.cdc.gov/stroke/types_of_stroke.htm
Figura 1. AVC hemorrágico e isquémico.
Os acidentes vasculares cerebrais (AVCs) são causa importante de doença neurológica incapacitante
(causador de invalidez), cuja incidência aumenta em função de aumento da idade, de mudança de estilos
de vida em que se adopta estilo de vida “urbano” associado ao sedentarismo, tabagismo, alcoolismo e
dietas desequilibradas (ricas em colesterol e proteínas animais). A raça negra (por ter maior risco de
Neurologia 130
Versão 2.0
Hipertensão Arterial Essencial) e o sexo masculino são outros factores importantes relacionados com
incidência aumentada de AVC.
Mesmo em países pobres, os AVCs têm vindo a tornar-se importante causa de doença não transmissível
como resultado de factores de estilo de vida acima enumerados. Informações veículadas pelo
departamento de cardiologia do Hospital Central de Maputo e confirmadas num estudo por A. Damasceno
et al (Journal - Stroke, November 1, 2010; 41(11): 2463 - 2469 ) indicam que cerca de 2 novos casos de
AVC dão entrada por dia nas urgências daquele hospital, acometendo pessoas em idade de força laboral
produtiva e até precoce (35-50 anos), que se tornam incapacitadas de forma importante (com paralisias).
No geral os principais factores que levam ao AVC são:
 A Hipertensão Arterial
 Diabetes
 Colesterol Alto
 Hábitos tabágicos
 Fibrilação Auricular e outras doenças cardíacas
 Obesidade
 Vida Sedentária
2.2. Patogénese do AVC

Os mecanismos causais que levam ao AVC são os seguintes:
 Trombos: arteriosclerose arterial e ou coágulos formados no canal de artérias ao nível da
irrigação cerebral.
 Embolismo (ou êmbolos - que são quaisquer massa sólida ou coágulo com origem nas
cavidades cardíacas e grandes vasos (Ex. Artérias carótidas)) no contexto de doenças das
válvulas cardíacas, fibrilação auricular e endocardites, que percorram a circulação sanguínea
para irem finalmente ocluir o canal das artérias cerebrais.
 Ruptura de vasos sanguíneos: ruptura de aneurismas das artérias encefálicas, malformações
arteriovenosas, geralmente no contexto de hipertensão arterial severa.
 Espasmos arteriais e destruição das paredes arteriais por: arterite temporal – de células
gigantes e arterites sifíliticas,
 Hipoperfusão cerebral prolongada: choque hipovolemico prolongado ou cardiogénico,
 Causas hematológicas: anemia falciforme, policitêmia (glóbulos vermelhos aumentados),
estados de hipercoagulabilidade – coagulação intravascular disseminada da sépsis por
exemplo.
2.3. Classificação Fisiopatológica dos AVCs:

I. AVC Isquémico
No AVC isquémico ocorre oclusão arterial que pode ser:
1) Trombótica – o trombo material que oclui na artéria é formado na respectiva artéria
Encefálica, sendo causa principal a ateroesclerose; ou
2) Oclusão arterial embólica - a massa ou material que oclui na artéria encefálica tem origem
em um vaso distante (cavidades ou válvulas cardíacas ou artéria de grande calibre).
Neurologia 131
Versão 2.0
O tecido do sistema nervoso central começa com alterações metabólicas prejudiciais em cerca
de 10 segundos após o início do comprometimento de irrigação do respectivo território. Nesta
fase, as alterações teciduais ainda são reversíveis. Se a situação de oclusão total arterial se
mantiver por cerca de 5 minutos, ocorrerá morte neuronal (lesões irreversíveis).
 Acidente Isquémico Transitório (AIT): é um tipo de AVC isquémico em que, por causa
de oclusão arterial parcial ou por espasmo transitório ou reversível, não evolui com infarto
(morte) neuronal. Assim, as manifestações clínicas (sintomas neurológicos como
paralisia) são reversíveis porque não chega a ocorrer a morte (infarto) cerebral extenso
ou significante na área afectada e duram menos de 24 horas. O diagnóstico é geralmente
retrógrado (na altura de alta).
II. AVC hemorrágico: ocorre secundariamente à ruptura da artéria de um território encefálico
específico. A hipertensão arterial maligna e ruptura de aneurisma arterial são as principais
causas. Pode ser subclassificada em:
 Hemorragia Subaracnoidea: o derrame sanguíneo ocorre difusamente no espaço
subaracnóide. Causada principalmente pela ruptura de aneurismas ou malformações
arteriovenosas.
 Hemorragia Intraparenquimatosa Encefálica (Cerebral/Troncocerebral/Cerebelar): o
derrame de sangue ocorre dentro da massa cinzenta ou branca do encéfalo. É mais
relacionada à hipertensão arterial.
BLOCO 3: QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E CONDUTA DE AVC
3.1 Quadro clínico do AVC

Importa recordar que cada hemisfério cerebral é irrigado por 3 artérias principais derivadas do polígono
de wills: a artéria cerebral anterior, média e posterior. A oclusão ou ruptura destas artérias resulta em AVC
nos territórios cerebrais que elas irrigam, nomeadamente córtex anterior, médio ou posterior.
Há portanto uma vasta gama de sinais e sintomas possíveis de ocorrer dependendo do vaso sanguíneo
afectado.
Recordemos também que as fibras dos neurónios motores corticais para o tronco e membros do indivíduo
cruzam para o lado oposto da medula espinhal ao nível do tronco cerebral. O paciente com AVC da artéria
cerebral média, apresentar-se-á, por tanto, com paralisia do lado oposto ao lado afectado pelo AVC.
Recordemos também que as fibras motoras corticais para musculatura da face e língua não cruzam, isto
é, inervam o mesmo lado do corpo (conforme visto na aula de anatofisiologia). A paralisia na face e os
défices neurológicos na língua serão por tanto do mesmo lado que o do AVC.
Assim, a oclusão da artéria cerebral média esquerda causará paralisia do corpo à direita, com paralisia
facial e lingual à esquerda (imagem abaixo).
Neurologia 132
Versão 2.0
Local lesado
Lado direito Lado esquerdo
Lado com
sintomas
Fonte: http://www.heartstroketayside.org.uk/default.aspx?navigationid=95
Figura 2. AVC na artéria cerebral média e manifestação da paralisia.
Abaixo resumem-se os achados mais frequentes na prática clínica.

Apresentações clínicas comuns no AVC Isquémico dependendo do território cerebral afectado:
 Infarto do hemisfério cerebral dominante: paralisia do lado oposto do corpo, diminuição do
campo visual oposto, olhar fixo, disartria, afasia
 Infarto do hemisfério cerebral não dominante: paralisia do lado oposto do corpo, diminuição
do campo visual oposto, incapacidade (apraxia) de desenhar/escrever, disartria
 Infarto do hemisfério da artéria cerebral média: foi acima descrito, paralisia maior dos
braços e face do que da perna.
 Infarto do hemisfério da artéria cerebral anterior: paralisia do lado oposto do corpo, mais
pronunciada na perna do que nos braços e face. Associa-se às alterações de emoção e
dificuldade em reconhecer formas de desenhos (dispraxia)
 Síndrome derivado de “acidente” da artéria vertebrobasilar (tronco cerebral e Cerebelo):
tonturas, vertingem, dupla visão, dificuldade em deglutir, paralisia dos pares craneanos,
instabilidade na marcha, paresia bilateral dos membros
 Síndrome derivado de “acidente” da artéria basilar (tronco cerebral e Cerebelo):
Quadriplegia (paralisia dos 4 membros) e Coma profunda, morte.
 Síndrome derivado de “acidente” da artéria que irrigem o córtex lacunar: défice motor ou
sensitivo puro.
Apresentações clínicas comuns no AVC hemorrágico dependendo do território cerebral afectado
O AVC hemorrágico pode ser devido a hemorragia dentro do tecido cerebral (hemorragia
intraparênquimatosa) ou hemorragia subaracnoideia. O quadro clínico é a seguir descrito:
 Hemorragia intraparenquimatosa: semelhante aos respectivos territórios do AVC
isquémico, porém associa-se frequentemente à náuseas e vómitos
 Hemorragia subaracnoidea: Cefaleia explosiva, intensa, vómitos, meningismo, coma.
Gravidade da Hemorragia Subaracnoidea:
Neurologia 133
Versão 2.0
 Grau I: dor de cabeça sem sinais de meningismo.
 Grau II: dor de cabeça severa, alteração ligeira da consciência, sinais neurológicos focais
ausentes.
 Grau III: alteração no exame neurológico (meningismo), depressão moderada do nível de
consciência.
 Grau IV: alteração no exame neurológico (meningismo), depressão importante do nível de
consciência.
 Grau V: paciente em coma.
3.2 Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico de AVC é clínico (Anamnese e Exame Físico). Na hemorragia subaracnoideia, a punção
lombar não traumática mostrará LCR francamente sanguinolento, que não se torna clareado com
gotejamento progressivo do LCR.
Outros exames são feitos em função da suspeita de doenças associadas, como por exemplo:
 Hemograma: pode sugerir infarto cerebral por êmbolo infeccioso (por exemplo endocardite) -
Glóbulos Brancos aumentados.
 Exame de lâmina de sangue: pode permitir a identificação de células falciformes.
 Glicemia: para excluir diabetes e monitorar estado do paciente (deve-se evitar hipoglicemia e
a hiperglicêmia porque causam lesão neuronal adicional)
 AST, ALT, Ureia, Creatinina, Electrólitos (Na+, K+, HCO-3): para monitorização do paciente.
Deverão em princípio estar dentro da normalidade ou com alterações inespecíficas.
 Imagiologia (Tomografia Computadorizada/ Ressonância Magnética): é importante para
diferenciar quadros de isquémia, e hemorragias intracranianas, porém, só estão acessíveis
nos hospitais centrais. No nosso contexto, o doente não deve ser transferido na fase aguda
por longas distâncias só para exames imagiológicos, o diagnóstico clínico é o mais importante.
Diagnósticos diferenciais:
 Como suspeitar/fazer diagnósticos diferenciais clínicos de AVC Isquémico Versus
Hemorrágico?
 AVC Hemorrágico: quadro súbito que evolui com dor lacinante (“pior dor de cabeça da vida”);
indivíduo relativamente jovem; contexto de HTA severa; náusea e vómito
 AVC Isquémico: quadro instala-se com antecedentes de AIT ou relativamente insidioso,
levando até horas para instalar-se (sintomas flutuantes); pode ter HTA não muito elevada;
paciente de idade relativamente avançada; contexto clínico de tabagismo, colesterol alto,
doença vascular ou cardíaca.
Nota: É muito difícil estabelecer a diferença entre um AVC hemorrágico e isquémico pela clínica. O TAC
é o exame que permite tal diferenciação.
Os AVCs deverão ser também diferenciados em: Hipoglicemia, Meningoencefalites com défice
neurológico focais, malária cerebral; Paralisia pós convulsões; Encefalopatias por HTA, Alcoólica ou
Hepática; Traumatismo crânio-encefálico; Lesões ocupando espaço; Coma da diabetes descompensada
(hiperosmolar).
Neurologia 134
Versão 2.0
3.3 Conduta em todos casos de AVC ao nível de um hospital rural
A conduta deve ser conservadora (sem intervenção medicamentosa agressiva):
Internar para monitorar e estabilizar o paciente do ponto de vista de:
 Permeabilidade das vias aéreas, sobretudo se o paciente estiver inconsciente; oxigenioterapia
 Hemodinâmica, mas não baixar a pressão arterial para além do nível anterior ao do AVC ou
abaixo de 160/100 mmHg. Baixar muito a pressão arterial pode agravar a morte de tecido
cerebral afectado. Dar antihipertensivos somente se T.A. 220/110 mmHg.
o Do leque de antihipertensivos disponíveis, os -bloqueadores (Propanolol) são os fármacos
de eleição se necessário controlo da HTA;
o Do leque de antihipertensivos disponíveis, não usar NIFEDIPINA sublingual – pois implica
maior risco de depressão súbita da T.A. e causar agravamento do AVC.
 Evitar dentro do possível o uso de Dextrose E.V. e restringir uso de outros fluidos E.V. às
necessidades diárias. A livre administração de fluidos E.V. pode piorar edema intracraniano; a
hiperglicemia – causada por uso de Dextrose também agrava lesão neuronal.
 Pôr o paciente semi-sentado no leito. Isso ajuda no ocontrole de eventual pressão
intracraniana aumentada.
 Baixar a febre se esta ocorrer. A febre aumenta lesão neuronal. Usar de preferência o
paracetamol, pois Acido Acetil Salicílico diminui a coagulabilidade sanguínea, e se o AVC for
hemorrágico, aumentam a probabilidade de piora do quadro hemorragico intracraniano.
 Tratar a dor. No entanto, evitar ao máximo usar analgésicos que tenham como efeitos colaterial
depressão de nível de consciência, nomeadamente: petidina, morfina, codeína. O nível de
consciência do paciente deve ser monitorado.
 Instituir Fisioterapia da motricidade e da Fala precocemente
Critérios de Transferência:
 Se os sinais neurológicos patológicos e o nível de consciência tenderem a piorar, o paciente
deve ser transferido sempre com suporte de vida- ABC em curso.
 Todos os casos de AIT devem ser transferidos para tratamento por um Médico Internista. AIT
carece de instituição de tratamento anticoagulante (com heparina e outros fármacos). Este
nível de competência cabe ao Médico Internista e as condutas carecem sempre de avaliação
por exames especializados.
 Transferir para Neurocirurgia se houver suspeita de AVC na região do tronco cerebral ou
cerebelar. O edema secundário nestes locais anatómicos podem causar herniação do tronco
cerebral para o fôramen magno e paragem cardio-respiratória súbita.
 Transferir para Neurocirurgia as hemorragias subaracnoideias.
Critérios de Alta:
 É dada alta quando o paciente estiver vígil (acordado);
 Estável: sinais neurológicos não agravados e com tendência para regressão; função
cardiorespiratória autónoma e normal; eventual HTA melhorada;
 Na alta indicar:
o Fisioterapia
o Controlo de factores de risco modificáveis:

Neurologia 135
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 Abster-se do Tabagismo;
 Abster-se do Alcoolismo;
 Controlo da Diabetes;
 Controlo da HTA;
 Controlo da Doença cardíaca;
 Controlo do Colesterol alto;
 Controlo das Anemias e de doenças sanguíneas;
 Controlo da Obesidade - perder peso.
Gestão de um paciente com AIT:
O paciente com AIT é tratado segundo a conduta do AVC isquémico acima descrita. Ao nível de um
Hospital Rural, o diagnóstico do AIT será quase invariavelmente retrógrado, segundo o critério de
défice neurológico e quadro clínico típico de AVC que desapareça em < de 24 horas.
O paciente com diagnóstico de AIT, após receber conduta de AVC durante o internamento no HR,
deve ser transferido com urgência para a atenção do Médico Internista ou Neurologista. Estes
pacientes vão beneficiar ao máximo de condutas baseadas em:
 Exames Imagiológicos (TC ou RM)
 Tratamento profiláctico de AVC isquémico com anticoagulantes e outros fármacos que
modifiquem os factores de risco (Ex. Controle farmacológico de níveis de colesterol).
4.1 Acidente Vascular Cerebral (AVC) é o termo usado para referir as síndromes de comprometimento
de irrigação sanguínea do Encéfalo. O AVC pode ser isquémico (oclusão arterial) ou Hemorrágico
(ruptura arterial).
4.2 A apresentação clínica do AVC é com défice neurológico (paralisia) e sensorial focal (restrito á uma
área do córtex) correspondente ao território do córtex em que a artéria sofre dano. O diagnóstico do
AVC é clínico.
4.3 No AIT, o défice neurológico reverte-se completamente em < de 24 horas. O paciente deve ser
transferido para o médico internista onde será instituído o tratamento profiláctico de AVC isquémico.
4.4 Na hemorragia subaracnoideia, os sintomas neurológicos são difusos: Coma, Meningismo, LCR
sanguinolento.
4.5 O diagnóstico de AVC é clínico. Devem ser transferidos pacientes instáveis, com hemorragia
subaracnoideia ou com suspeita de AVC cerebelar ou do tronco cerebral.
4.6 A conduta perante o AVC consiste em medidas de suporte de vida, fisioterapia e educação ao
paciente e familiares sobre modificação de factores de risco modificáveis como tabagismo,
alcoolismo, colesterol alto, obesidade, controlo de HTA e doença cardíacas.
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Versão 2.0
Conteúdos Paralisia Facial Duração 2h

Toxicidade Neurológica por Consumo Crónico de Álcool
Sobre o conteúdo Paralisia Facial:

1. Diferenciar paralisia facial central da periférica.
2. Enumerar as causas comuns de paralisia facial a nível central e periférica, incluindo a paralisia de
Bell.
3. Identificar e descrever os sintomas e sinais comuns da paralisia facial de tipo central e periférica.
4. Desenvolver um diagnóstico diferencial para a paralisia facial.
5. Desenvolver um plano de tratamento específico para paralisia de Bell.
Sobre o conteúdo Toxicidade Neurológica por Consumo Crônico de Álcool:

7. Descrever a apresentação clínica comum da toxidade neurológica do consumo crónico de álcool.
8. Enumerar as formas em que o consumo crónico de álcool pode afectar adversamente o sistema
neurológico.
9. Desenvolver um diagnóstico diferencial para a toxidade neurológica do consumo crónico de álcool.
10. Descrever os tratamentos farmacológicos e não farmacológicos para a toxidade neurológica do
consumo crónico de álcool.
11. Enumerar os possíveis efeitos colaterais ou adversos associados ao tratamento da toxidade
neurológica do consumo crónico de álcool.
12. Descrever as medidas de alteração do comportamento para a prevenção da toxidade neurológica
do consumo crónico de álcool, incluindo o aconselhamento.
Estrutura da Aula
2 Paralisia Facial
3 Toxicidade Neurológica por Consumo
Crônico de Álcool
4 Pontos-chave
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 Fauci AS & Longo DL et al. Princípios de Medicina Interna de Harrison. 14 ª edição. New York: Mc
Graw-Hill Companies; 1998.
 Sítio http://www.merckmanuals.com/professional/ acesso em Abril de 2011
 Sítio http://emedicine.medscape.com acesso em Abril 2011
Neurologia 138
Versão 2.0
BLOCO 2: PARALISIA FACIAL
2.1. Introdução
A Paralisia Facial é um distúrbio (parésia) ou uma paralisia total de todos, ou alguns, músculos da
expressão facial.
Paralisia do nervo facial (VII par dos nervos cranianos) é um distúrbio neurológico que por ser disfigurante,
têm um impacto importante sobre o paciente (aparência e autoestima).
2.2. Etiologia
Várias causas podem estar por detrás de uma paralisia facial, nomeadamente:
 Infecções (neurite viral – herpes zoster, otite, ou sequelas de infecções bacterianas e virais do
SNC: meningite)
 Traum
 Neoplásica/tumoral
 Metabólica (ex. diabetes)
 Congénita
 Vascular (arterites multisistêmicas/autoimunes, AVC)
 Toxicos/toxinas (álcool, drogas ilícitas)
 Idiopática – a Paralisia de Bell, sendo esta a causa mais frequente. Paralisia de Bell é uma
neuropatia periférica aguda unilateral do nervo facial. Em até 80% dos casos, a paralisia melhora
expontânemente com o passar do tempo. A causa específica é desconhecida, por isso diz-se ser
de causa idiopática. Muitos estudos estabelecem uma relação da paralisia de Bell com o vírus
herpes simples. O diagnóstico de paralisia de Bell é por isso por exclusão de causas primárias.
Paralisia de Bell é mais frequentemente unilateral, porém cerca de ¼ das paralisias faciais
bilaterais são idiopáticas (podendo ser por isso designadas de paralisia de Bell bilateral).
2.3. Classificação
Perante um caso de paralisia facial, o diagnóstico diferencial entre lesão paralisia central (no SNC) da
paralisia periférica (do trajecto neuronal) é de crucial importância na abordagem do paciente.
 Paralisia central: é uma lesão ao nível do SNC, causa perda de força muscular dos músculos da
mímica da face na metade inferior da face do lado afectado.
 Paralisia periférica: causa paralisia dos músculos da mímica facial de toda metade da face do lado
afectado.
2.4. Fisiopatologia:
O cordão nervoso do nervo facial percorre cerca de 30 mm dentro de canal ósseo do osso petroso (canal
auditivo interno). O facto de ter este percurso com pouca capacidade de complacência (envolvido em 3600
por osso), significa que qualquer inflamação do nervo, resulta em lesão do cordão nervoso por aumento
de pressão sobre sí mesmo (falta de complacência no canal ósseo). Este é essencialmente o mecanismo
Neurologia 139
Versão 2.0
de lesão periférica do VII par. Por outro lado, a lesão central resulta de processos isquémicos, tóxicos ou
traumáticos ou outros que afectem directamente os núcleos neuronais na ponte do SNC.
Figura 1. Nervo facial.
 Na paralisia central: há lesão do Nervo Facial ao nível do SNC, causando perda de força muscular
dos músculos da mímica da face, na metade inferior da face do lado afectado
 Paralisia periférica: há lesão do Nervo Facial ao nível do seu trajecto, causando paralisia dos
músculos da mímica facial de toda metade da face do lado afectado.
Esta diferença (metade da hemiface inferior paralisada contra toda hemiface paralisada) deve-se ao
facto das fibras nervosas para a metade superior da face provirem também do lado oposto do SNC ao
nervo em causa. Assim, somente uma lesão no trajecto do cordão nervoso do VII par (paralisia periférica)
pode resultar na paralisia de toda a face. Note-se que o lado afectado pela paralisia é repuxada para o
lado sem paralisa (que mantém o tónus/força muscular).
a) Paralisia facial periférica, comprometimento de toda hemiface direita

b) Paralisia facial central, comprometimento apenas da porção inferior da
hemiface direita
Fonte:
http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/3578/35
17
Figura 2. Paralisia facial
Neurologia 140
Versão 2.0
No nervo facial correm também fibras parassimpáticas para glândulas salivares, lacrimais e sensoriais
para sensação do gosto; assim resulta que na lesão deste nervo, para além da paralisia facial,
manifestações de alteração de secreção da saliva, da lágrima e da sensação do gosto podem ocorrer.
Fonte: James Heilman, MD, http://en.wikipedia.org/wiki/File:Bellspalsy.JPG

Figura 3. Assimentra da face por causa da paralisia facial periférica à direita.
2.5. Quadro clínico:
Os sinais que mais facilmente levam à identificação da existência de Paralisia Facial Unilateral são:
 Abolição das pregas frontais do lado afectado;
 Incapacidade de oclusão das pálpebras na hemiface afectada (Sinal de Charles de Bell);
 Desvio do Nariz, Boca e Língua para o lado não afectado;
 O Sulco Nasogeniano –a prega que separa nariz e a “buchecha” encontra-se
lisa/apagada/aplanada/abolida do lado afectado,
 Apagamento da Comissura labial do lado afectado;
 Bochecha pendente “ em saco “ do lado afectado;
 Ptose (queda) da Pálpebra Superior e Inferior do lado afectado;
 Os ⅔ anteriores da língua ficam com a sensação gustativa abolida;
Três tipos de complicações podem ocorrer durante a evolução da Paralisia Facial Periférica:
 Espasmo hemifacial pós-paralisia: contracção espasmódica involuntária da região/ hemiface
paralisada;
 Contracturas: contracção muscular permanente do lado paralisado que vai atrair o lado são,
podendo parecer uma paralisia facial do lado oposto. O quadro pode ser intenso com espasmos
localizados principalmente nas pálpebras e comissura labial;
 Sincinesias: Aparecem durante os movimentos voluntários. Quando o paciente fecha o olho, a
comissura labial pode elevar-se; ao contrário, quando mostra os dentes, pode apresentar
fechamento palpebral.
2.6. Exames auxiliares e Diagnóstico
O diagnóstico de paralisia facial é clínico, basea-se na anamnese e exame objectivo.
Neurologia 141
Versão 2.0
O diagnóstico de paralisia de Bell é neste contexto por exclusão, isto é, quando não se pode provar que
estarão implicados causas infecciosas, traumáticas, degenerativas, tumorais ou outras.
No nosso contexto, pode ser considerada presuntivamente paralisia de Bell, uma paralisia facial unilateral
aguda:
 Sem sinais de infecção auricular
 Sem sinais de recidiva de infecções herpéticas e
 Sem sinais ou sintomas de infecção ou patologia do snc ou sistémica como:febre, anorexia, mal-
estar geral, meningismo, sinais de AVC- Hipertensão arterial ou outras paresias dos pares de
nervos craneanos e reaquidianos.
Os exames auxiliares poderão ser úteis para a pesquisa da etiologia, e se todos estiverem normais, a
paralisia de Bell deve ser colocada como diagnóstico.
2.7. Diagnóstico diferencial
Perante um caso de paralisia facial, os seguintes diagnósticos diferenciais devem ser considerados:
 Diabetes, imunodepessão por HIV, Gravidez, Pré-Eclampsia - são todos casos em que a
incidência da paralisia facial é alta ou aumentada;
 Neurofibroma (neurofibromatose);
 Neurite ou meningoencefalite viral, bacteriana;
 AVC;
 Neurossífilis;
2.8. Conduta:
Os pacientes com paralisia facial geralmente apresentam-se na fase aguda. Deve ser instituído
tratamento conservador com:
 Corticoesteroides: prednisolona 60 mg/dia
 Aciclovir:200-400 mg 5x/dia, durante 10 dias
 Indicar lágrimas artificiais para uso frequente de dia e pomada oftálmica para uso de noite.
 Protecção do olho
Este tratamento empírico deve ser instituído porque a exclusão de causa de base não poderá ser
feita com certeza ao nível de um Hospital Rural.
Referir os pacientes agudos para observação urgente por um Médico ORL ou Internista com o
tratamento acima em curso.
Caso a paralisia facial seja irreversível, o médico ORL irá geralmente referir o paciente de volta
indicando o plano de tratamento de reabilitação, que inclui Fisioterapia.
BLOCO 3: TOXICIDADE NEUROLÓGICA POR CONSUMO CRÔNICO DE ÁLCOOL
3.1 Introdução
Alcoolismo é definido como uso regular excessivo ou abusivo de álcool que se acompanhe de problemas
sociais, ocupacionais e ou físicos.
O álcool causa dependência física e psíquica, sendo também um dos principais factores associados à
acidentes de viação.
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Versão 2.0
O alcoolismo é enfim uma doença multifactorial onde interagem factores biológicos, sociais e culturais.
As manifestações clínicas do consumo abusivo de álcool afectam por sua vez múltiplos órgãos e sistemas,
nomeadamente o neurológico, hematológico (imunodepressão secundária, anemia por deficiências de
factores nutricionais como vitamina B e ferro), gastrointestinais (esofagites, gastrites, hepatite,
pancreatite), cardiovasculares (miocradiopatias, fibrilhação auricular), endócrinas, esqueléticas,
infecciosas e psiquiátricas.
Esta aula irá abordar as manifestações neurológicas da toxicidade por consumo crônico de álcool. Um
dos principais aspectos a ter em conta na abordagem do doente dependente de álcool, é que a negação
é uma característica e obstáculo frequentemente presente.
Infelizmente a realidade é que muitos dos pacientes com consumo abusivo do álcool passam
despercebidos aos clínicos, até que sinais de abstinência e de toxicidade multiorgânica incluíndo
neurológica comecem a ser evidentes.
3.2 Fisiopatologia:
O álcool deprime o SNC actuando nos receptores do ácido gama-aminobutírico (GABA), um
neurotransmissor dos circuitos inibidores do SNC.
O álcool causa também alterações de conformação, permeabilidade e composição das membranas
celulares neuronais, bem como alteração dos processos bioquímicos citoplasmáticos. Isso está na base
das manifestações de tolerância ao álcool (isso é, necessidade de doses cada vez maiores para obter o
mesmo efeito), bem como são a causa das manifestações patológicas dos síndromes de abstinências e
encefalopatias (abaixo descritas).
O consumo de álcool associa-se muitas vezes à uma diminuição de ingestão, absorção e armazenamento
de vitaminas do complexo B pelo organismo, especialmente a Tiamina e Piridoxina. As deficiências
vitamínicas que ocorram neste contexto favorecem a lesão de estruturas neuronais e outras, por
toxicidade directa do etanol.
As manifestações comportamentais, psíquicas, motoras e das funções superiores do cérebro como
alteração do pensamento, memória, raciocínio lógico, julgamento são afectadas dependendo do nível de
álcool no organismo.
Quando niveis de álcool no plasma atingem 13-43 mmol/l, estar-se-á em geral perante uma pessoa com
intoxicação moderada, sendo que níveis superiores conduzem progressivamente para intoxicação severa
com incoordenacão motora, ataxia, confusão mental e depressão do nível de consciência (coma) que
pode chegar até mesmo à morte.
A dependência ao álcool acontece nos casos de consumo crônico. Nos indivíduos com dependência ao
álcool, sinais de abstinência ocorrem 8 à 24 horas após a última dose de bebida álcoolica, manifestos
geralmente por nervosismo e tremores. Há situações em que a abstinência pode ser manifestada por
convulsões generalizadas associadas aos sintomas e sinais anteriores. Os sinais de dependência grave
cursam com manifestações do sistema nervoso autónomo (sudorese, taquicardia, hipertensão, taquipneia
e febre), que se podem acompanhar de pesadelos, incapacidade para dormir e ansiedade.
3.3 Apresentação clínica
As principais manifestações neurológicas do consumo crônico de álcool são:
 Delirium tremens: é essencialmente um síndrome de abstinência alcóolica grave, manifesta
por hiperactividade do sistema nervoso autónomo (sudorese, taquicardia, hipertensão,
taquipneia e febre), confusão mental, ilusões e alucinações visuais e tácteis.
 Síndromes de Wernicke-Korsakoff: é um distúrbio permanente de memória (amnésia),
sendo a deficiência de Tiamina um factor favorecedor. Abaixo estão detalhes dos sintomas e
sinais de duas síndromes, mas a apresentação na clínica pode ser mista:
Neurologia 143
Versão 2.0
o A síndrome de Korsakoff manifesta-se por amnésia anterógrada profunda
(incapacidade de apreender novas coisas) associado à amnésia retrógrada leve,
dificuldade de racíocínio e percepção visual-espacial. A inteligência é geralmente
mantida (não alterada).
o A síndrome de Wernicke por sua vez é uma encefalopatia que manifesta-se geralmente
por paralisia do VI par de nervos craneanos (oftalmoplegia), ataxia e confusão mental,
com frequência associada a nistagmo, neuropatia periférica, sinais cerbelares e
hipotensão. Há diminuição de memória retrógrada (especialmente de factos
recentes).
 Degeneração cereberal: manifesta-se por distúrbio do equilibrio e da marcha, muitas vezes
associado à nistagmus (movimentos clónicos do globo ocular, invocados por movimentação
máxima dos mesmos para um extremo- por exemplo, olhar para um dos lados).
 Neuropatias periféricas: geralmente manifesta-se por parestesias bilateral nos membros,
mais distais do que proximais, muito provavelmente relacionado à deficiência de Tiamina e o
efeito directo do etanol. A neuropatia é progressiva, com parestesias tipo picada ou queimação,
que com agravamento tornam-se dolorosas, com padrão e distribuição em luva nos 4
membros. Associa-se a atrofia muscular e fraqueza (diminuição de força e reflexos
tendinosos). Associa-se também à disfagia e disfonia (lesão do nervo vago –Xpar), depressão
da capacidade de adaptação fisiologica do rítmo cardíaco- a elevação do ritmo é lenta apesar
de necessidade, como por exemplo, a que seria induzida por exercício físico ou febre,
impotência sexual e apnéia do sono e mais raramente bexiga hipofuncional/arreactiva (bexiga
neurogénica).
Para além dos síndromes neurológicos específicos acima descritos, os que padecem de alcoolismo
debatem-se muitas vezes com problemas foro psiquiátrico como tristeza acentuada, ansiedade,
alucinações e ou delírios paranóides – estados muitas vezes designados de distúrbio psicótico induzido
por álcool.
3.4 Exames auxiliares e Diagnóstico:
O diagnóstico de toxicidade neurológica por consumo crônico de alcool é clínico. Nos exames auxiliares
pode se verificar uma anemia macrocítica leve, trombocitopénia, hiperuricémia e hipertrigliceridemia. As
enzimas hepáticas podem ou não estar alteradas. A enzima gama glutamil transpeptidades (GGT)
geralmente está elevada.
 Toxicidade neurológica por consumo crónico de álcool deve ser diferenciado de:
 Síndrome de Guillain-Barré;
 Esclerose múltipla e esclerose amiotrófica;
 Neuropatia diabética, por uso de ARV e por efeito directo de Vírus HIV ou Bacilo de Hansen
(Lepra);
 Intoxicação por organofosforados, cianídrica (Konzo) e por toxina butulínica.
 Parkinsonismo
3.6 Conduta:
O objectivo do tratamento é parar a progressão de danos neurológicos e reverter o máximo possível os
danos ocorridos. Para tal, a abstinência ao álcool, a nutrição equilibrada e a reabilitação da dependência
do paciente são necessários.
Neurologia 144
Versão 2.0
Tratamento de doença/manifestações físicas
 Administrar 100 mg de Tiamina/dia por pelo menos 1 semana. Na ausência de Tiamina, usar
complexo B.
 Hidratação e correcção de hipoglicêmia
 Instituir uma dieta equilibrada e suplementar a dieta com comprimidos multi-vitamínicos.
 Tratar convulsões e dificuldade em dormir com benzodiazepínicos (diazepam dá melhor
resultados que o clordiazepóxido, mas ambos são úteis)
 Tratar a dor neuropática periférica com analgésicos (Paracetamol ou Ibuprofeno) e
neurolépticos (Amitriptilina ou Carbamazepina).
3.7 Reabilitação
As modalidades de reabilitação de um paciente com toxicidade por consumo crônico de álcool devem ser
ajustadas para cada paciente, não há uma fórmula única eficaz que se possa aplicar universalmente.
Dentro do possível, passado o período de necessidade de tratamento no internamento com hidratação
endovenosa e Tiamina endovenosa/IM, o acompanhamento no ambulatório e envolvimento familiar e até
comunitário devem ser favorecidos.
Não há evidências que o internamento prolongado e medidas restrictivas sejam mais eficazes à longo
prazo. As seguintes linhas guias são importantes:
 Aconselhamento visando a manutenção de altos níveis de motivação à deixar o consumo de
álcool.
 Aconselhamento e orientação para que ocorra um reajuste para adopção de um estilo de vida
productivo.
 Não descriminar ou ter atitudes de julgamento de padrão social, religioso ou de vida ao abordar
o paciente com problemas de consumo abusivo de álcool.
 Aconselhar no sentido do paciente desenvolver um plano pessoal de ocupação e estratégias
de fuga às recaídas ao consumo excessivo de álcool, sendo que o plano é partilhado pelo
paciente com alguém da sua confiança para quem ele têm elevada estima ou consideração
(alguém que não gostaria de desampontar).
 Pedir apoio ao técnico de psiquiatria (referir para consulta de psiquiatria) para seguimento se
estiver numa unidade sanitária com estes serviços disponíveis.
Nota: A toma de Dissulfiram 250 mg/dia, um medicamento que se usa para induzir efeitos desagradáveis
no paciente que reincida no consumo de álcool, costuma ser abordagem em centros especializados. Se
o paciente ingerir álcool enquanto estiver em curso o tratamento com Dissulfiram, ele terá manifestações
(efeito antabus) que assemelham-se à fase aguda de abstinência alcóolica com delirium tremens. Não é
aconselhável essa abordagem se não por médicos com experiência.
Destacam-se os seguintes efeitos adversos que possam ocorrer no tratamento de neuropatia por
consumo crónico de álcool:
 O uso de glicose EV. sem corrigir a deficiência de Tiamina pode resultar em exarcebação de
síndrome de Wernicke.
 Amitriptilina e Carabamazepina por sua vez, usados para tratamento de dor neuropática,
podem interferir com o cíclo de sono, capacidade de usar máquinas e por vias disso
desempenho profissional, pelo que o paciente deve ser advertido sobre estes efeitos.
 Tentativas de autólise se paciente confrontado com a sua situação sem humanização na
abordagem, ou se “julgado” pelos clínicos.
Neurologia 145
Versão 2.0
4.1 A lesão do nervo facial (VII par de nervos craneanos) resulta em paralisia dos músculos da mímica
da face, e na alteração de sensação do gosto e secreção glandular lacrimal e salivar.
4.2 Na paralisia facial periférica, a paralisia da face é em toda metade da mesma. Na paralisia do nervo
facial central, a paralisia é na metade inferior da hemiface.
4.3 A Paralisia de Bell é um tipo de paralisia facial unilateral de causa idiopática, porém com uma
associação com o vírus do herpes simples.
4.4 O diagnóstico de paralisia facial é clínico. Excluída as causas conhecidas da paralisia facial como
um AVC, otites, deve-se instituir tratamento com corticoesteroides e antivirais (aciclovir) para as
paralisias idiopáticas, enquanto se transfere o paciente para atenção do médico internista ou de
preferência ORL.
4.5 O consumo crónico de álcool causa lesões no tecido neuronal essencialmente por 2 mecanismos:
deficiências nutricionais e toxicidade directa do etanol nos neurónios.
4.6 O paciente com toxicidade por consumo crónico e abusivo de álcool apresenta-se com Delirium
tremens na abstinência, Síndromes de Wernicke-Korsakoff, Degeneração cereberal ou Neuropatias
periféricas; a apresentação pode ser com os sintomas combinados ou isoladas.
4.7 O tratamento de um paciente com problema de alcoolismo consiste em suplementação vitamínica
(principalmente Tiamina), hidratação, alívio de sintomas, dieta equilibrada e aconselhamento visando
motivar o paciente a deixar o alcoolismo e encontrar formas de não recaír no mesmo.
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Conteúdos Doenças Relacionadas a Lesões dos Neurónios Motores Duração 2h

Alteração do Estado Mental: Coma
Sobre o conteúdo Doenças Relacionadas a Lesões dos Neurónios Motores:

1. Diferenciar lesões do primeiro neurónio e do segundo neurónio.
2. Identificar os sinais e sintomas comuns, identificados no exame físico, associados a lesões do
primeiro (síndrome piramidal) e do segundo neurónio
3. Enumerar as etiologias possíveis para doenças devidas a lesões do primeiro e do segundo neurónio.
4. Desenvolver um diagnóstico diferencial para os sinais e sintomas das doenças devido a lesões do
primeiro e do segundo neurónio.
5. Identificar os procedimentos adequados para referir um paciente com doenças devidas a lesões do
primeiro ou segundo neurónio.
6. Identificar os sintomas e sinais clínicos associados a cada uma das seguintes doenças e descrever
como cada uma pode ser diagnosticada e tratada:
a. Poliomielite;
b. Tuberculose da coluna com sindroma de compressão medular (Mal de Pott);
c. Konzo;
d. Paraparesia e paralisia pós-traumática.
Sobre o conteúdo Alterações do Estado Mental:

1. Definir coma.
2. Usar a Escala de Coma de Glasgow para registar o nível de consciência.
3. Enumerar as etiologias possíveis para o coma, incluindo traumática (como um aumento da pressão
intracraniana) e metabólica (como diabética, hepática e renal)
Estrutura da Aula
2 Doenças Relacionadas à Lesões de
Neurónios Motores
3 Coma
4 Pontos-chave

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 Sítio http://www.merckmanuals.com/professional, acesso em Abril de 2011
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BLOCO 2: DOENÇAS RELACIONADAS À LESÕES DE NEURÓNIOS MOTORES
2.1. Generalidades
As doenças relacionadas à lesão dos neurónios motores são distúrbios que ocorrem por degeneração
progressiva dos neurónios do córtex motor cerebral, dos feixes neuronais corticoespinhais, dos neurónios
motores do tronco cerebral e do corno anterior da medula espinhal, ou uma combinação destas lesões.
Os sintomas secundários à lesão de neurónios motores variam na severidade da apresentação e incluem:
 Fraqueza muscular (perda de força muscular),
 Atrofia e fasciculações nos diversos segmentos corporais inervados pelo grupo de neurónios
motores afectados pela doença.
 Labilidade emocional.
 Às vezes, paralisia dos músculos respiratórios - neste caso o risco de mortalidade é muito
elevada.
Muitas das causas de doenças manifestas como lesão de neurónios motores são ainda desconhecidas,
caindo por isso na categoria de doenças idiopáticas. Algumas doenças têm causas bem definidas, como:
 Toxicidade ambiental - por exemplo, intoxicação por chumbo
 Toxicidade cianídrica alimentar - Konzo- intoxicação por consumo da mandioca amarga não
processada contendo produtos precursores de cianeto
 Infecciosas - poliomielite
 Isquémica - AVC, arterites de células gigantes
 Traumática - traumatismos da medula espinhal e craneo-encefálicos
2.1.1 Classificação e etiologia
Doenças de neurónios motores são classificadas de lesão alta/superior (10 neurónio) ou baixa/inferior (20
neurónio). Algumas doenças têm características de doenças de ambos neurónios:
Lesão do 10 neurónio motor : refere-se a lesão do neurónio motor cortical e ou seus feixes (axónios).
Causas comuns das lesões do neurónio motor superior são:
 O AVC- sobretudo da artéria cerebral média,
 Encefalite na região do córtex motor
 Causas idiopáticas - como por exemplo a esclerose lateral primária
 Traumatismos cranio-encefálicos (contusão cerebral no córtex motor)
 Konzo
Lesão 20 neurónio motor: refere-se a lesão do neurónio medular e ou seus feixes (axónios). As causas
implicadas são:
 Infecção da medula espinhal pelo vírus da poliomielite e outros enterovírus,
Neurologia 149
Versão 2.0
 Infecção por HTLV e efeito do HIV directo nos neurónios da medula espinhal,
 Tuberculose da coluna vertebral cuja destruição da vértebra e segmento medular se
estenda até aos cornos motores da medula espinhal
 Trauma da medula espinhal, cuja destruição da vértebra e segmento medular afecte os
cornos motores da medula espinhal.
2.2. Quadro clínico
2.2.1 Lesões do neurónio motor superior (1º motoneurónio):
Descrição: Correspondem à lesão dos neurónios do córtex motor e/ou respectivos axónios que inervam
estruturas inferiores, a medula espinhal e músculos esqueléticos. Seus axónios seguem através dos
feixes córtico-bulbares e córtico-espinhais.
Figura 1. Córtex motor com partes corporais representadas.
Sinais e sintomas:
Os segmentos do corpo correspondentes às áreas do córtex lesionados terão os seguintes sinais e
sintomas:
 Na fase aguda, paralisia flácida: hipotonia muscular e hiporreflexia tendinosa
 Passadas algumas semanas, segue-se uma paralisa espástica, com hipertonia muscular
hiperreflexia tendinosa, clônus no tornozelo e sinal de Babinski positivo.
Em termo de segmentos corporais afectados, o padrão das paralisias acima podem ser:
 Hemiplegia – metade longitudinal do corpo
 Paraplegia – ambos membros inferiores
 Tetraplegia – os 4 membros
 Monoplegia- um só membro
Na fase crónica, se o paciente ainda apresentar algum grau de movimento, por conta do 20 neurónio motor
(neurónio medular), estes serão súbitos, sem rítmo, sem suavidade, sem elegância como acontece por
exemplo na paraparesia espástica da intoxicação alimentar por mandioca amarga (conhecida como
Konzo).
2.2.2 Lesões dos neurónios motores inferiores (2º motoneurónio):
Neurologia 150
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Descrição: correspondem à lesão da substância cinzenta do corno anterior da medula espinhal (corno
motor ou eferente) ou seus cordões neuronais.
Med Raiz
ula ventra Nervo
espin l motor
Raiz
hal Quadríc
dors
Nervos eps
al Patel
sensoriaisFêm (múscul
a
ur o)
Moviment
o da perna
Fonte: http://en.wikipedia.org/wiki/Patellar_reflex
Figura 3. Arco reflexo medular.
Figura 4. Lesões do primeiro e segundo neurónio motor.
Sinais e sintomas:
Perda de tónus muscular – paralisia flácida nos segmentos corporais inervados pelo segmento da medula
lesionado:
Neurologia 151
Versão 2.0
 Fraqueza muscular
 Perda de força muscular
 Evolui com atrofia muscular por desuso
 Mantém a flacidez da paralisia para sempre.
 Fasciculações podem ocorrer se a lesão é parcial ( quando não todos os neurónios do
corno anterior foram lesionados)
Quando os músculos inervados pelos pares cranianos são os afectados, a lesão terá ocorrido ao nível do
tronco cerebral, por exemplo por causa de AVC tronco-basilar, ou seus cordões neuronais, e as
manifestações podem incluir:
 A dificuldade em deglutir – por paralisa flácida dos músculos da laringe (disfagia)
 Dificuldade em articular as palavras –por paralisia do músculos esqueléticos da língua
(disartria)
 Oculoparesias (paralisia dos músculos de movimentos oculares).
Quando os músculos inervados pelos pares raquidianos são os afectados pelas manifestações, a lesão
terá ocorrido ao nível do corno anterior da medula espinhal da parte corporal afectada. O padrão muito
comum da paralisia, em termos de segmentos corporal afectado, é de paraparesia ou monoparésia nos
membros inferiores. Porém qualquer outra apresentação é possível, dependendo do segmento medular
afectado.
2.3. Alguns Síndromes de Lesão dos Neurónios Motores
2.3.1 Poliomielite
 Descrição: Infecção aguda por vírus da poliomielite geralmente em crianças não
vacinadas contra pólio. O vírus é transmitido pela via fecal-oral.
 Quadro Clínico: Resulta num quadro agudo de febre e sintomas gastrointestinais como
diarreia e vómitos. Em alguns casos, a infecção evolui com paralisia flácida, geralmente
nos membros inferiores, porque o vírus ascende para o SNC por via neuronal e ou
hematógena, disseminando-se assim dos intestinos até a medula espinhal; causa, no SNC,
lesão do 2 0 neurónio motor.
 Diagnóstico: clínico (Caso de Paralisa Flácida Aguda). Amostras de fezes devem ser
obrigatoriamente enviadas para o laboratório de referência para isolamento do vírus.
 Tratamento: é de suporte - tratamento sintomático, nutrição, equilibrio hidroeelectrolítico,
hemodinâmico e manutenção da função respiratória normal.
2.3.2 Konzo
 Descrição: Ocorre intoxicação por cianeto contido na mandioca amarga, quando esta é
consumida sem processamento tradicional ou moderno para retirar os percursores de
cianeto da mandioca. Acontece geralmente em surtos epidémicos, numa época de fome,
quando as pessoas deixam de fazer o processo tradicional de desintoxicação da mandioca
amarga, porque precisam consumir a farinha o mais cedo possível. Muitas vezes, neste
contexto de fome, ocorrem também deficiências nutricionais associadas como o baixo
consumo de proteínas e aminoácidos contendo enxofre. Essas proteínas são partes
importantes dos mecanismos do organismo para prevenir a intoxicação; a deficiência
nutricional também facilita a intoxicação.
 Quadro Clínico: manifesta-se por fase aguda de intoxicação com diarreia, hipersalivação,
perda de consciência, que pode evoluir para morte, ou nos pacientes que sobrevivem,
ficam com lesão permanente dos 1 0 neurónio motor e suas sequelas. Ocorre assim a
Neurologia 152
Versão 2.0
paralisia flácida dos membros na fase aguda, que em algumas semanas evolui para
paralisia espástica com hipertonia e hiperreflexia, sem perda de sensibilidade nos
membros. O quadro mais frequente é de paraparésia espástica dos membros inferiores.
 Diagnóstico: é clínico e por exclusão de outras causas. Níveis de cianeto podem ser
demonstrados aumentados na dieta da família de um caso; mede-se cianeto por exames
bioquímicos específicos feitos nos laboratórios de higiene de água e alimentos do MISAU.
 Tratamento: é de suporte e fisioterapia.
2.3.3 Tuberculose Vertebral (Mal de Pott) com Lesão Medular
 Descrição: O bacilo de Koch ou da Tuberculose (Mycobacterium tuberculosis) causa
também infecção nas vértebras. O Abcesso tuberculoso (abcesso frio) numa vértebra
causa progressivamente a destruição da mesma e do disco intervertebral. Com o passar
do tempo, este processo destrutivo colapsa a estrutura óssea, cartilaginosa e do tecido
conjuntivo do canal vertebral onde se aloja a medula espinhal, facto que pode causar lesão
da própria medula espinhal. As partes da massa cinzenta imediatamente em contacto com
a parte posterior do canal vertebral são os cornos anteriores (com neurónios motores
raquidianos). Uma lesão ao nível do corno anterior da medula, por este mecanismo, resulta
na morte dos neurónios motores (20 neurónio).
 Quadro clínico: paralisia flácida abaixo do nível da lesão, com hiporeflexia. Se a lesão da
medula é extensa, ocorre também perda de sensibilidades.
 Diagnóstico: clínico e com RX (imagem abaixo).
Fonte: Cirurgião Sarcoma
Figura 5. Colapso vertebral.
 Tratamento: específico da tuberculose vertebral: 2SHRZ/4HR + Complexo B e o tratamento

específico para doenças associadas como por exemplo anemia e infecção por HIV. A
abordagem detalhada do esquema de tratamento da TB vertebral será efectuada na disciplina
de doenças infecciosas
2.3.4 Trauma da Medula Espinhal (vide aula de Emergências Neurológicas para mais detalhes)
O trauma da medula espinhal resulta na compressão, contusão ou dilaceração do tecido neuronal,
dependendo do mecanismo e gravidade da força traumática. Essencialmente pode ocorrer morte das
células neuronais por lesão directa, sendo os cornos anteriores os mais frequentemente afectados por se
encontrarem em íntima relação com parte posterior dos blocos ósseos que são os corpos vertebrais.
Neurologia 153
Versão 2.0
Abaixo do segmento da medula lesionada, ocorre paralisia flácida, associada à perda de sensibilidade
inclusive a postural se a lesão da medula atingir também as porções posteriores da mesma.
2.3.5 AVC (vide aula de AVC e aula de emergências neurológicas)
AVC ocorre por oclusão ou ruptura de uma artéria que irriga o córtex cerebral causa morte de neurónios
corticais. Ocorre assim a morte do 1 0 neurónio motor. O quadro comum de um AVC da artéria cerebral
média, a principal na irrigação do córtex motor, é de: hemiparesia flácida na fase aguda, depois espástica,
com paralisia central facial do lado oposto.
2.4. Diagnósticos
O diagnóstico das lesões de neurónios motores é clínico, conjugando os conhecimentos de
neuroanatomia e os achados do exame neurológico completo. No caso de doenças infecciosas
(poliomielite por exemplo), é claro que a história clínica indicará síndrome febril recente ou remoto. No
caso de AVC, a história, factores de risco e exame físico já aprendidos na aula de AVC estarão presentes.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LESÃO DE NEURÓNIOS MOTORES
Característica Lesão do 10 neurónio motor Lesão do 20 neurónio motor
Reflexos Aumentados Diminuídos ou Ausentes
Atrofia Ausente ou muito tardia (por Presente

desuso)
Fasciculações Geralmente ausente Muitas vezes presente
Tónus Aumentado Diminuído ou Ausente
Importa também distinguir as doenças relacionadas à lesão de neurónios motores das MIOPATIAS
(doenças próprias dos músculos). Em ambos casos, perda de força muscular e paralisias podem ocorrer.
Porém, as miopatias mesmo tendo algumas características de apresentação similares à lesão do neurónio
motor inferior, nomeadamente, perda de força muscular, atrofia, fasciculações, elas são em geral
secundárias à problema ao nível da célula muscular e não da célula nervosa.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE LESÃO DE NEURÓNIO MOTOR E MIOPATIA

Característica Lesão 2 0 neurónio motor Lesão da fibra muscular
(miopatia)
Distribuição da fraqueza Distal > proximal Proximal > distal
Fasciculações Podem estar presentes Ausentes
Reflexos Diminuído ou ausentes Geralmente mantidos
(presentes)
Sensibilidades Podem estar ausentes se Sempre presente
lesão atinge corno posterior
Embora o diagnóstico das doenças de neurónios motores basea-se principalmente na história clínica e
exame físico, a avaliação em centros diferenciados é muitas vezes necessária, sobretudo para as causas
idiopáticas ou obscuras. Os exames imagiológicos como ressonância magnética, exames de
conductibilidade neuronal e electromiografia permitem estudar o problema, avaliar o grau de progressão
da doença, fazer diagnósticos diferenciais mais concretos, e por vias disso, definir melhor os prognósticos
e intervenções terapêuticas que minimizem as afecções.
2.5. Conduta
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Versão 2.0
A conduta perante a lesão do neurónio motor depende da causa de base (faz-se o tratamento específico
da causa). Por exemplo, se a causa de base da lesão do 1 0 neurónio motor é o AVC na artéria cerebral
média, a conduta será aquela já aprendida na aula respectiva.
Em geral, o tratamento dado às lesões de neurónios motores é de suporte (nutricional, respiratório,
hidratação, baixar febre, aliviar dores, cuidados de enfermagem geral). Os objectivos são de:
 Parar eventual extensão da lesão: por exemplo, evitar pressão intracraniana aumentada no
AVC ou tratar atempadamente a Tuberculose vertebral e controlar complicações: por exemplo
dar suporte respiratório no caso de paragem de músculos respiratórios, evitar úlceras de
decúbito
 Tentar recuperar grupos neuronais com lesão ainda reversível: como muitas vezes acontece
na Tuberculose da medula espinhal, na poliomielite ou no Konzo, por vias de tratamento e
fisioterapia precoces
É também parte importante dos objectivos, a reabilitação física do paciente (fisioterapia), suporte
psicológico por causa das suas lesões incapacitantes bem como integrar na abordagem do paciente
perspectivas de re-orientação ou adaptações vocacional e laboral necessárias.
2.6. Transferência
Devem ser transferidos os pacientes que apresentem as seguintes condições:
 Lesões de neurónios motores de causa idiopática (desconhecida),
 Lesões que evoluam com fraqueza dos músculos respiratórios,
 Lesões que evoluam com disfagia importante,
 Paralisia dos intestinos e bexiga hiperreactiva ou arreactiva (bexiga neurogénica ),
 Os causados por trauma vertebromedular ou crânio-encefálico moderado à severo
Deverão ser transferidos sempre com suporte ABC: vias aéreas libertas e mantidas libertas, respiração
mantida e estabilidade hemodinâmica mantida.
BLOCO 3: ALTERAÇÕES DO ESTADO MENTAL
3.1 Coma é um estado de alteração de consciência de sí e do meio exterior.

Normalmente a consciência de um indivíduo é garantida pelo normal funcionamento de estruturas ligadas
ao sono e vigília no tronco cerebral e suas ligações com ambos os lados do córtex cerebral.
O coma difere do sono e síncope, porque o estado de inconsciência de sí e do meio exterior (diminuição
da resposta aos estímulos exteriores/ambientais) é prolongada, profunda e de difícil reversão.
Termos como letargia, obnubilação, estupor, são usados para caracterizar evolução do estado de
inconsciência, sendo o coma o estado mais baixo ou grave.
3.2 Etiologias e Classificação do Coma

O coma pode ter causas difusas ou focais.
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Versão 2.0
Em qualquer dos casos, para induzir o coma, a alteração deve ser uma que afecte directa ou
indirectamente aos dois hemisférios cerebrais e às suas ligações com o tronco cerebral (onde estão os
centros de sono-vigília).
Causas focais do coma:
 Por exemplo, o AVC da artéria cerebral média de um dos lados, embora seja um problema
focal, pode resultar inicialmente em coma.
 Similarmente acontece com a situação de trauma cranio-encefálicos com hematoma
epidural ou subdural (focal).
 Contusão cerebral e outros traumas cranioencefálicos severos
Há também causas mais difusas de coma como:
 Hipoglicemia,
 Hiperosmolaridade (ex. Diabetes),
 Hipóxia (disfunção cardiorespiratória) e intoxicação por monóxido de carbono
 Encefalopatia hepática (insuficiência hepática)
 Urêmia (insuficiência renal)
 Toxicidade farmacológica ou de drogas (álcool, Morfina, Petidina, Diazepam, Barbitúricose
outras),
 Infecções das meninges
 Sépsis sistémica
 Edema cerebral (meningite, encefalíte malária cerebral).
 Trauma cranioencefálico com comoção cerebral
 Hemorragia subaracnoideia
 Hipotermia
 Hipertermia
Clinicamente, no exame neurológico, o nível de consciência é avaliado pela aplicação da escala de coma
de Glasgow (tabela abixo), que é essencialmente a medição de respostas à estímulos exteriores sonoros
e físicos.
Por vezes, o verdadeiro nível de consciência é de difícil avaliação usando-se a ECG, como acontece por
exemplo nos casos de doentes severamente deprimidos - os casos com componente patológico de foro
psiquiátrico; uso de fármacos e tóxicos para o SNC –anestésicos, opióides; ou nos estados de Afasia (pós
AVC). Nestes casos, os termos subjectivos como letargia, obnubilação, estupor podem ser úteis para a
descrição do estado do paciente.
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Escala de Coma de Glasgow
1 2 3 4 5 6
Não abre Abre os olhos em Abre os olhos Abre os olhos N/A N/A
Ocular os olhos resposta a estímulo em resposta a espontaneamente
de dor um chamado
Emudecido Emite sons Pronuncia Confuso, desorientado Orientado, N/A
Verbal incompreensíveis palavras conversa
desconexas normalmente
Não se Extensão a Flexão anormal Reflexo de retirada a Localiza Obedece a
movimenta estímulos dolorosos a estímulos estímulos dolorosos estímulos comandos
Motor (descerebração) dolorosos dolorosos
(descorticação)
Para cada resposta na ECG, o clínico atribui a pontuação correspondente e a soma desses números
define o grau de coma: valores de 15 é o estado de normalidade; abaixo de 9 é o estado de coma. O
coma mais extremo e grave terá o valor mínimo de 3.
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Versão 2.0
4.1 A lesão do 1º neurónio motor (cortéx cerebral motor ou seus feixes) cursa com paralisia flácida na
fase aguda, seguindo-se uma paralisia.
4.2 A lesão do 2º neurónio (cornos anteriores da medula espinhal) cursa com paralisa flácida
permanente.
4.3 AVC, trauma craneoencefálico e infecções do SNC são das causas mais importantes de lesão do 10
neurónio motor.
4.4 Trauma da medula espinhal, poliomielite, Konzo e tuberculose vertebral são das causas mais
importantes de lesão do 20 neurónio motor.
4.5 Delírio, demência, psicose aguda e coma são alterações do estado mental que traduzem muitas
vezes doenças do SNC.
4.6 No coma, o paciente não é responsivo a estímulos externos e internos (não é possível acordá-lo).
Usa-se a escala de coma de Glasgow para quantificar o coma, sendo o valor abaixo de 9
considerando coma de facto.
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Versão 2.0
Emergências Neurológicas
1. Reconhecer os sintomas clínicos, suspeitar/diagnosticar, tratar ou transferir as seguintes emergências

neurológicas:
a. Traumatismo craniano;
b. Traumatismo da medula espinal;
c. Identificar e tratar o estado epiléptico como uma emergência médica.
d. Aumento da pressão intracraniana (PIC);
e. AVC (incluindo a hemorragia cerebral);
f. Arterite temporal.
Estrutura da Aula
2 Emergências Neurológicas
3 Pontos-chave
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 David M. Cline & O.John Ma. Emergências Médicas. 1ª edição. Revinter, 2005.
 Couto, MT.Traumatismo Craneoencefálico. Monografia do Programa Nacional de Traumatologia,
Ano 3, N0 6, 2002. Editor: Consejo Interhospitalario de Cooperación-cic, Cooperação Espanhola.
http://www.ong-cic.org/mm/file/publicacions/Monografia%206%20Traum%20Craneo.pdf
 Couto, MT. Traumatismo da Medula Espinhal. Monografia do Programa Nacional de
Traumatologia. Ano 3, N0 6, 2002. Editor: Consejo Interhospitalario de Cooperación-cic,
Cooperação Espanhola. http://www.ong-
cic.org/mm/file/publicacions/Monografia%2010%20M%20espinhal.pdf
 Sítio http://www.merckmanuals.com/professional acesso em Abril de 2011
 Formulário Nacional de Medicamentos, 5ª Edição 1999.
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BLOCO 2: EMERGÊNCIAS NEURÓLOGICAS
2.1 Traumatismo Cranioencefálico (TCE)

As lesões cranioencefálicas causam alta taxa de morbimortalidade. Quando o tecido cerebral é lesionado,
a perda do segmento afectado é quase invarialvemente permanente, pois o tecido não se pode regenerar.
Há no entanto, mecanismos indirectos de lesão neuroaxonal no contexto do trauma, os quais podem ser
conservadoramente tratados, evitando a extensão da lesão do SNC após traumatismo, nomeadamente:
hipóxia, edema cerebral, isquémia, pressão intracraniana aumentada. Outro mecanismo que estende a
lesão neuroaxonal no contexto do trauma é a hemorragia intracraniana, que deve ser suspeita e referida
atempadamente para tratamento pelo Neurocirurgião.
Os Técnicos de Medicina, sendo profissionais de saúde muitas vezes colocados ao nível dos Hospitais
Rurais, estarão na linha de frente da captação dos doentes com trauma cranioencefálico, devem por isso
ter conhecimentos desses síndromes clínicos, para que em colaboração com outros profissionais locais,
dêm o seu saber e contributo para a diminuição da morbimortalidade. Os acidentes de viação e agressão
física são das etiologias mais importantes de TCE segundo dados do Hospital Central de Maputo. Outras
causas podem ser: Projécteis de arma de fogo, Armas Brancas, Quedas (precipitações).
2.1.1 Classificação Anatomomorfológica dos Traumas Cranioencefálicos e quadro clínico:
a) Lesões Extra-cranianas:
 Escoriação
 Contusão
 Hematoma
 Laceração dos tecidos moles epicraneanos
 Fracturas:
o Lineares: exposta ou fechada
o Com afundamento: exposta ou fechada
 Base do crânio:
o Fossa anterior: alteração de consciência (até coma), hematoma periorbitário,
rinorreia liquórica-sanguinolenta (saída de LCR +Sangue pelas fossas nasais).
o Fossa média: alteração de consciência, otorreia liquórica-sanguinolenta (saída de
LCR +Sangue pelos ouvidos).
o Fossa posterior: alteração de consciência (até coma)
b) Lesões Intra-cranianas:
 Comoção: perda de consciência por curto tempo (minutos no máximo).Confusão
mental
 Contusão cerebral: perda de consciência por tempo prolongado; confusão mental;
défice neurológico específico do córtex contusionado (muitas vezes frontal, parietal e
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temporal); sinais de hipertensão intracraneana (vómitos em jacto, hipertensão arterial
sistólica com bradicárdia, papiledema).
 Hemorragia subaracnoidea: perda de consciência por tempo prolongado; confusão
mental; défice neurológico global com hipotonia generalizada, rigidez da nuca, sinais
de hipertensão intracraniana.
 Hematomas:
o Epidural: associado à fracturas da abobada craniana com ruptura de vasos. Perda
de consciência com intervalo lúcido (perda de consciência inicial, recuperação,
depois afundamento do nível de consciência);Sinais focais (Hemeparesia;
Assimetria das pupilas; oculoplegia); Sinais de hipertensão intracraniana
o Subdural: Evolução relativamente mais lenta de perda de consciência (sem
intervalo lúcido); Sinais focais; Sinais de hipertensão intracraniana
o Intracerebral: associado à contusão cerebral, o quadro é similar
o Intraventricular: associado à contusão cerebral, o quadro é similar
 Laceração cerebral: coma; défice neurológico específico do local da laceração.
 Lesão axonal difusa: coma; quando o paciente sobrevive, a recuperação do coma
pode ocorrer, mas o paciente apresenta-se com “locked in sindrome” – paciente vigil,
com reflexos do tronco cerebral mantidos (respiração, função cardíaca, abertura dos
olhos e movimentos oculares, mas é incapaz de falar e mover os membros -
quadriplegia) – há uma desintegração das conexões do córtex com o tronco cerebral.
Note-se que em sequência de apresentação de a) para b), a força traumática terá sido geralmente
crescente (mais severa), assim que o grau de lesão neuronal é maior. As lesões podem se apresentar
combinadas (extra e intra-cranianas). As lesões extra-cranianas têm interesse em neurologia porque
podem evoluir com lesão directa dos pares de nervos cranianos (exemplo, lesão do nervo facial VII par e
vestibulococlear VIII par na fractura da fossa média do crânio que se estenda até o osso temporal). As
lesões intracranianas causam essencialmente morte de células neuronais por acção directa da energia
do trauma, ou secundariamente por pressão intracraniana aumentada (edema e ou efeito de massa)
assim como por isquémia (hipóxia, ruptura vascular).
O nível de consciência será avaliado usando-se a Escala de Coma de Glasgow (ECG). O TCE terá sido
ligeiro se a avaliação e reavaliação do ECG indicar valores de 13-15; moderado 9-12; grave 3-8.
2.1.2 Exames auxiliares e Diagnóstico
O diagnóstico de TCE é clínico.
Exames imagiológicos são relevantes para o diagnóstico das fracturas (deve-se pedir Rx em 2 planos).
Rx mais específicos para fracturas da base do crânio devem ser pedidos casos se suspeite.
Nos Hospitais Centrais, a Tomografia Computadorizada ou Ressonância Magnética irá mostrar com
maiores detalhes as lesões e determinar condutas mais específicas.
2.1.3 Conduta
 Estabilização do Paciente e Preparação para Transferência se TCE moderado à grave:
libertar e manter libertas as vias aéreas; facilitar a respiração; estabilização hemodinâmica.
 Manter o paciente semi sentado (cabeça e tronco com elevação entre 15-45 graus)
 Monitorar de 1/1 hora se trauma grave, a Escala de Coma de Glasgow, movimento dos 4
membros, pupilas, pressão arterial, respiração, ocorrência de vómitos – alteração nestes
parâmetros podem indicar surgimento/expansão/ocorrência de hemorragia intracranianas
ou pressão intracraniana aumentada.
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 Administrar Manitol 0.6- 1g/kg/dose ou Furosemida 2mg/kg/dia se suspeita de pressão
intracraniana aumentada
 Administrar profilaxia antibiótica (Ampicilina 1 g de 6/6 horas ou Penicilina Cristalina 2 a
3.000.000 UI eEV) nas fracturas expostas ou saída de LCR
 Administrar fluidos de acordo com as necessidade diárias e grau de hipovolêmia (apenas
para repor as perdas). Evitar sobreadministração de fluidos porque pode agravar o edema
cerebral. Preferencialmente usar Lactato de Ringer. Evitar usar solução Glicose 5%
(embora possa ser necessária para corrigir hipoglicêmia, use glicose a 30% no L.Ringer).
 Tratar a dor (analgésicos não opióides como primeira linha, os opióides podem confundir
a avaliação da ECG)
 Excluir trauma associado cervical, torácico, abdominal e dos membros
 Transferir TCE moderados à grave.
2.2 Trauma da Medula Espinhal

O trauma das vértebras associa-se muitas vezes à lesão da medula espinhal nos seus diferentes
segmentos (8 cervicais, 12 torácicos, 5 lombares, 5 sagrados e 1 coccígeo). O traumatismo da medula
espinhal causa importante invalidez das pessoas afectadas, pois ocorre perda das funções motora,
sensorial e reflexa desta porção do SNC; a maior parte das pessoas vítimas destes traumatismos são
jovens (20-30 anos). Segundo dados do HCM, as causas mais frequentes no nosso contexto são os
acidentes de viação seguido de quedas.
2.2.1 Classificação Anatomomorfológica dos Traumas Medulares e quadro clínico
a) Lesão completa – ocorre abolição total das funções motoras, sensoriais e reflexas abaixo do
nível da lesão. Note que a sensibilidade é perdida até ao dermátomo correspondente a 2 níveis
abaixo do segmento exacto da medula espinhal lesionada (exemplo, sensibilidade perdida até
dermátomo de L1 = lesão ao nível de T11)
b)Lesão parcial- ocorre abolição parcial das funções motoras, sensoriais e reflexas abaixo do nível
da lesão. Podem ser subdivididas em:
 Síndrome de Brown Sequárd – lesão de uma metade lateral da medula espinhal, ocorrerá
perda de força muscular dos reflexos e da sensibilidade postural do mesmo lado da lesão
e perda das sensibilidades táctil e térmica do lado oposto.
 Síndrome de lesão central – a força muscular é mais perdida proximalmente do que
distalmente. O grau de perda de sensibilidades tem padrão variável.
 Síndrome de lesão da metade anterior – paralisia flácida; abolição da percepção da
sensibilidade táctil e dolorosa. A sensibilidade postural é mantida (normal)
 Síndrome de lesão da metade posterior – paralisia flácida; abolição de todas sensibilidades
(postural, térmica, dolorosa) excepto da táctil.
 Síndrome de lesão do conus medularis – paralisia flácida dos membros inferiores;
sensibilidade mantida à volta do esfíncter anal.
 Síndrome de lesão da cauda equina – paralisia flácida dos membros inferiores; diminuição
da percepção da sensibilidade táctil, dolorosa e postural nos membros inferiores. A
sensibilidade no períneo e reflexo anal é também abolida.
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Figura 1. Dermátomos.
2.2.2 Exames auxiliares e Diagnóstico

O diagnóstico do traumatismo da medula espinhal é clínico.
Exames imagiológicos são importantes para o diagnóstico das fracturas da coluna vertebral associadas
(deve-se pedir Rx em 2 planos). Rx mais específicos para fracturas das primeiras vértebras e apófise
odontoide da vértebra cervical nr 1 devem ser pedidos casos se suspeite.
Nos Hospitais Centrais, a Tomografia Computadorizada ou Ressonância Magnética irá mostrar com
maiores detalhes as lesões e determinar condutas mais específicas
2.2.3 Conduta
 Estabilização do Paciente e Preparação para Transferência: libertar e manter libertas as
vias aéreas; facilitar a respiração; estabilização hemodinâmica; imobilização da coluna
vertebral (colar cervical, cama dura, não torcer, flectir ou estender a coluna vertebral). Os
traumas da coluna lombar requerem imobilização em extensão (note que normalmente a
coluna lombar têm lordose fisiológica).
 Monitorar de pelo menos 1/1 hora: Pressão arterial; Nível sensorial (a partir de qual o
dermátomo perde a sensibilidade); Nível motor; Força muscular; Diurese (algaliação feita)
 Prednisolona 30mg/kg primeira dose, depois 5 mg/kg/ a cada hora se trauma < que 24
horas de evolução.
 Administrar fluidos ev (L.Ringer 1000 ml de 8/8h ou 100ml/kg/dia em crianças). Corrigir
hipoglicemia (se paciente tiver peristalise mantida, via oral, dieta geral liquifeita, mas indicar
na guia de transferência a que horas foi a última refeição).
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 Transferir com cuidados acima mantidos
2.3 Aumento da Pressão Intracraniana (PIC)

As infecções intracranianas (meningites e encefalites), o TCE (comoção e contusão cerebral, hemorragias
intracranianas), o AVC, hidrocefalia primária ou secundárias podem evoluir com pressão intracraniana
aumentada. A pressão intracraniana deve ser < que 30 mmHg para que a homeostase interna e sobretudo
circulação sanguínea se faça com normalidade. A imagem abaixo mostra aumento de pressão
intracraniana por efeito de massa; o crânio não é complacente (é rígido) para acomodar aumento de
“tamanho” das estruturas internas; a PIC aumenta se surgir subitamente massa ocupando espaço dentro
dos tecidos intracranianos. Edema global dos tecidos intracranianos é também outro mecanismo de PIC
aumentada.
2.3.1 Quadro clínico
Os sinais são: diminuição do nível de consciência, vómitos em jacto, hipertensão arterial com bradicárdia,
papiledema, sinais focais (paralisia de pares de nervos cranianos e da metade do corpo).
Hematoma
Fonte: http://en.wikipedia.org/wiki/File:Brain_herniation_types-2.svg
Figura 2. Tipos de hérnias cerebrais causadas por aumento de PIC.
2.3.2 Conduta: Diuréticos -Manitol 0.6-1g/kg/dose. Neurocirurgia para casos de efeito de massa
(hemorragias, abcessos);Transfira!
2.4 Acidente Vascular Cerebral - AVC

O AVC pode ser Hemorrágico – se o comprometimento da irrigação sanguínea cerebral resulta de ruptura
de vasos sanguíneos ou Isquémico- se o comprometimento da irrigação sanguínea cerebral resultar da
oclusão de vasos.
2.4.1 Causas de AVC
Trombo-êmbolos (aterosclerose arterial ou êmbolos - que são massas sólida ou coágulo na circulação
sanguínea com origem nas cavidades cardíacas e grandes vasos, como ocorre por exemplo no contexto
de doenças das válvulas cardíacas e endocardites), ruptura de aneurismas das artérias encefálicas
(hipertensão arterial severa, aneurismas, malformações arteriovenosas), espasmos arteriais (arterite
temporal – de células gigantes e arterites sifilíticas), são as causas mais frequentes.
2.4.2 Quadro Clínico
Cefaleia, diferentes graus de diminuição de consciência, défice neurológico súbito correspondente às
áreas do SNC que sofrem o acidente (falta de irrigação sanguínea) – se AVC da artéria cerebral média,
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ocorre hemiplegia contralateral, e paralisia facial do mesmo lado da lesão. Outros sinais de doença de
base como Hipertensão Arterial.
2.4.3 Diagnóstico
É clínico.
Imagiologia (Tomografia Computadorizada/ Ressonância Magnética): é importante para diferenciar
quadros de isquémia, Acidentes Isquémicos Transitórios -AIT (Isquémia do SNC cujo défices neurológicos
revertem em <de 24 horas), e hemorragias intra-cranianas. No nosso contexto, exceptuando casos de
AIT, o doente não deve ser transferido na fase aguda por longas distâncias só para exames imagiológicos,
o diagnóstico clínico é o mais importante.
2.4.4 Conduta
É conservadora, internar e estabilizar o paciente do ponto de vista de libertação, manter permeabilidade
das vias aéreas (inclui dar oxigênio) e estabilização hemodinâmica. Casos com Hipertensão Arterial não
devem ser tratados agressivamente, isto é, só baixar a pressão arterial se T.A.> 220/110 mmHg, usando
de preferência Propanolol. Tratar a sintomatologia (exemplo cefaleia) e iniciar fisioterapia precocemente.
2.5 Arterite Temporal
É uma doença vascular sistémica (as artérias de grande calibre como carótidas, aorta, subclávias e ilíacas
estarão também acometidas), que pode apresentar-se com manifestação focal como inflamação da artéria
temporal. A perda da visão e AVC são uma das complicações sérias deste quadro clínico, por isso constitui
uma emergência médica.
2.5.1 Causas
Desconhecida. Factores de autoimunidade contra camadas das artérias são os implicados
2.5.2 Quadro clínico
É raro em pacientes com idade menor de 50 anos; dor geralmente hemicraniana, na região temporal;
ocorre dificuldade em usar os músculos da mastigação (músculos masseteres e temporais) por causarem
exacerbação da dor durante a mastigação; à palpação local há exacerbação da dor e percepção de sinais
inflamatórios à volta da artéria temporal superficial. Pode apresentar-se como quadro de AVC.
Perda de visão pode ser súbita e indolor. Paralisia do VI par dos nervos cranianos. Astenia, febre, dor
musculares, mal-estar geral ocorrem por causa de inflamação de outras artérias de grande-médico calibre.
2.5.3 Diagnóstico
É clínico. Velocidade de Hemosedimentação aumentada (geralmente > 100) na ausência de quaisquer
outros sinais de infecção nos exames de sangue como Hemograma e serologias para HIV, sífilis e outras
infecções.
2.5.4 Conduta
Anti-inflamatórios corticoesteróides (Prednisolona 60 mg/dia). Transferir para conduta definitiva pelo
Médico Internista.
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3.1. As emergências neurológicas são aquelas que têm alto potencial de causar invalidez permanente
e alta mortalidade, sendo: trauma crânio encefálico; trauma da medula espinhal; arterite temporal;
AVC, situações que evoluam com pressão intracraniana aumentada.
3.2. Todo paciente neurológico grave deve ser transferido com vias aéreas libertas e mantidas livres,
ventilação satisfatória e hemodinâmica estabilizada.
3.3. Os pacientes neurológico grave, por exemplo, com trauma cranio encefálico, devem ser transferidos
para conduta definitiva por Neurocirurgião se o trauma for moderado à grave (Glasgow < 9). Os
doentes com trauma da medula espinhal devem ser transferidos com o cuidado de imobilizar-se a
coluna vertebral
3.4. Nível de consciência, motricidade, sensibilidade e reflexos são parâmetros de avaliação de funções
neuronais que servem para orientar o diagnóstico clínico e sede de lesão nos casos de trauma
cranioencefálico e da medula espinhal. A avaliação destes parâmetros permitirá também a
monitorização do paciente e tomada de decisões como seja qual a urgência de transferência.
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Manual de

República de Moçambique Formação

©2012 Ministério da Saúde

Esta publicação foi realizada com o financiamento do Acordo de Cooperação U91H06801 do

Elaboração, Distribuição e Informações:

Direcção de Recursos Humanos

Repartição de Planificação e Desenvolvimento Curricular (RPDC)

Av.Eduardo Mondlane, 4º andar

Maria Fernanda Alexandre ( I-TECH)

Ana Bela Amude (I-TECH)

Carlos Norberto Bambo (DRH-Departamento de Formação)

Suraia Mussa Nanlá (DRH-Departamento de Formação)

Christopher Pupp (I-TECH)

Marzio Stefanutto (I-TECH)

Colaboradores das Instituições de Formação em Saúde (IdF):

FICHA TÉCNICA ...................................................................................................................................................... 2

PLANO ANALÍTICO ................................................................................................................................................ 6

Anatomo-Fisiologia do Sistema Nervoso 1 ........................................................................................................................... 10

Anatomo-Fisiologia do Sistema Nervoso 2 ........................................................................................................................... 23

Revisão da História Clínica ................................................................................................................................................... 34

Exame Físico ........................................................................................................................................................................ 43

Exame Físico (aula prática) .................................................................................................................................................. 58

Exame Laboratorial .............................................................................................................................................................. 69

Convulsões e Epilepsia ......................................................................................................................................................... 75

Dor Aguda e Crónica ............................................................................................................................................................ 86

Meningite e Encefalite ....................................................................................................................................................... 106

Meningite Tuberculosa ...................................................................................................................................................... 115

Neurossífilis ....................................................................................................................................................................... 115

Malária Cerebral ................................................................................................................................................................ 115

Acidente Vascular Cerebral (AVC) ...................................................................................................................................... 128

Paralisia Facial ................................................................................................................................................................... 137

Toxicidade Neurológica por Consumo Crónico de Álcool ................................................................................................... 137

Doenças Relacionadas a Lesões dos Neurónios Motores ................................................................................................... 147

Alteração do Estado Mental: Coma ................................................................................................................................... 147

Emergências Neurológicas ................................................................................................................................................. 159

NOME DA DISCIPLINA: Neurologia

NOME E CONTACTO DO COORDENADOR DA DISCIPLINA:

NOMES E CONTACTOS DOS DOCENTES DA DISCIPLINA:

COMPETÊNCIAS A SEREM ADQUIRIDAS ATÉ O FINAL DA DISCIPLINA:

O Técnico de Medicina será capaz de realizar as seguintes tarefas:

Data / Número Tópicos e Conteúdo Duração Tipo de Aula

6 Meios Auxiliares de Diagnóstico 1h

A. Texto principal da disciplina

B. Livros de Referência para a disciplina

William F. Ganong, Fisiologia Médica, Mc Graw Hill, 22ª edição, 2005.

Harrison, Manual de Medicina, 15ª edição

C. Leituras para o docente aprofundar no tópico

D. Leituras adicionais para o aluno (se necessário)

Revisão dos tópicos de Anatomia, Fisiologia, Semiologia Neurológica e Farmacologia.

Revisão das Normas Nacionais de Tratamento da Malária complicada e Tuberculose Meníngea

Conteúdos Anatomo-Fisiologia do Sistema Nervoso 1 Duração 2h

1. Descrever a composição do sistema nervoso central.

3 Anatomofisiologia do Sistema Nervoso

4 Anatomia e Fisiologia do Sistema Nervoso

Central: Medula espinhal

Bibliografia (referências usadas para o desenvolvimento do conteúdo)

BLOCO 2: INTRODUÇÃO À AULA

BLOCO 3: ANATOMOFISIOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Sistema Nervoso Central Encéfalo (cérebro, cerebelo e

Sistema Nervoso Somático