Laboratório Nefrologia

Creatinina: é um produto da degradação da fosfocreatina do músculo, sua taxa de produção

pelo organismo não é constante e é proporcional à massa muscular do indivíduo.

A dosagem de creatinina, sérica ou plasmática, dá informação sobre a taxa de filtração

glomerular (TFG), e é o teste mais utilizado para avaliação da função renal.
Fatores que interferem na dosagem da creatinina: dieta, massa muscular total, medicações.
A produção de creatinina pelo organismo não é constante. Fatores como ingestão de carne ou
creatina, assim como exercício muscular excessivo podem aumentá-la. Os valores normais
variam com a massa muscular, consequentemente são diferentes para crianças, mulheres,
homens adultos e idosos. Os valores de referência para pacientes com perda de massa
muscular como paraplégicos, portadores de miopatias crônicas ou amputados não podem ser
os mesmos valores para os que não tem essas patologias.

O paciente renal crônico apresenta menor produção de creatinina do que o indivíduo normal,
por ingerir menor quantidade de proteínas na dieta e por perda de massa muscular.

Grávidas os níveis de creatinina caem fisiologicamente, com consequente mudança da faixa de

normalidade. Indivíduos com hábito alimentar vegetariano tem tendência de creatinina
menores.

Valor de creatinina dentro da faixa de referência não corresponde necessariamente a uma taxa
de filtração glomerular normal, para maior precisão utilizar a determinação de Clearance de
creatinina, ou cálculo pela fórmula CKD Epi

Medicamentos que interferem com Na+, K+, ureia, creatinina:

{1-Insulina→↓K+,↓Mg+; 2-Metformina→Falso + para cetona na urina; 3-

Omeprazol→↓Mg+; 4-Enoxaparina→↑K+; 5-Clopidogrel→↑ureia; 6-Heparina→↓plaquetas
e ↑K+; 7-Atenolol (betabloqueadores)→↑ureia, ↑LDL colesterol,↓HDL colesterol,
↑triglicerides,↑glicose,↑ácido úrico,↑K+, 8-IECA/BRAII→↑K+, ↑ureia, ↑creatinina; 9-
Espironolactona: ↑K+, ↓Na+, ↑Mg+, ↑ácido úrico, ↑ureia, ↑creatinina, ↑calciúria, ↑cortisol; 10-
Furosemida→↑ácido úrico, ↑glicose, ↓K+, ↓/↑Na+, ↓cálcio, ↓Mg, ↑ureia, ↑creatinina; 11-
Hidroclorotiazida→↓K+, ↓Cloro, ↑cálcio, ↓Mg+, ↑ácido úrico, ↑glicose, ↑colesterol, ↑HDL
colesterol,↑ triglicérides, ↑bilirrubina, ↑creatinina, ↓Na+; 12-
Prednisolona/prednisona→↑glicose, ↓K+, ↓cálcio, ↑Na+, ↑colesterol total, ↑LDL colesterol,
↑triglicérides}

Os resultados da creatinina são expressos em mg/dl. Atenção à interpretação do

resultado, deve-se levar em consideração os vários fatores interferentes como dieta,
massa muscular e uso de medicações. Um exemplo: o valor normal de creatinina
sérica para uma mulher idosa (80 anos, sarcopênica, pesando 48 kgs) não deve ser o
mesmo encontrado em uma jovem de 20 anos atleta. O médico precisa estar atento
para as diferenças de massa muscular e idade neste caso, já que ambas são do
mesmo sexo, portanto uma creatinina de 1,0 mg/dl é vista como normal para
indivíduos adultos do sexo feminino, mas não corresponde à mesma taxa de filtração
glomerular, para a mulher idosa seria de 58 ml/min e para a atleta jovem seria de
82ml/mim.
Na prática, a TFG pode ser avaliada, de maneira simples, a partir da creatinina sérica,
cuja concentração guarda relação inversa com a TFG, ou seja quanto maior a
creatinina, menor é a TFG, pior é a função renal. Através da estimativa da TFG obtida
pelo uso de fórmulas previamente validadas, é possível avaliar a presença de DRCe
seu estágio atual, permitindo que se estabeleça um plano de tratamento com o
objetivo de prevenir a progressão da doença para estágios mais avançados. A
creatinina é predominantemente eliminada por filtração glomerular, com secreção de
apenas uma fração mínima pelas células tubulares. Uma elevação correspondente ao
dobro da concentração sérica de creatinina significa redução de 50% da TFG, por
exemplo, a creatinina era de 1,0 passou para 2,0 mg/dl significa que a TFG passou de
90ml/min para 50ml/min/1,73m2.
A creatinina é o produto do metabolismo e degradação da creatina e da fosfocreatina
nas células musculares esqueléticas, sendo gerada a uma taxa relativamente
constante no músculo, sendo liberada para a circulação sanguínea. Como é uma
molécula muito pequena, baixo peso molecular, possui grande difusão através de
todas as membranas celulares, estando presente no plasma, nos demais fluídos
biológicos e no interior das hemácias.
A produção de creatinina é dependente, em grande parte, da massa corporal magra
(músculo) e de algumas outras características do paciente, como idade, sexo, hábitos
alimentares e atividade física. Em relação a essas características, destacam-se os
extremos de idade (nas faixas pediátricas e geriátricas), a ingestão ou não de
proteínas de origem animal (reduzida ou ausente em vegetarianos e veganos), e os
extremos de massa muscular (desnutrição, sarcopenia). Merecem atenção casos
especiais, como pessoas que tenham tido membros amputados ou em estados
avançados de caquexia. A concentração de creatinina sérica pode estar acima dos
valores basais algumas horas após uma refeição com alto teor de proteínas de origem
animal.
A via de excreção da creatinina é, predominantemente, por filtração glomerular; mas
em condições de normalidade, cerca de 10% da creatinina urinária têm origem na
secreção tubular
Em geral as crianças apresentam concentrações de creatinina sérica mais baixas do
que as dos adultos.
Como principal medida da função renal recomenda-se a dosagem da creatinina sérica
e a estimativa da TFG através do uso das fórmulas. Valores de referência de
normalidade para a creatinina sérica não são recomendados para guiar a interpretação
dos testes de laboratoriais, devendo ser informada a TFG estimada em todo exame de
creatinina sérica.
Diferentemente da creatinina, a concentração sérica de cistatina C é menos
dependente da idade, sexo, etnia, dieta e massa muscular. A cistatina C é uma
proteína de baixo peso molecular produzida de forma contínua e constante por,
praticamente todas as células nucleadas do organismo humano, sendo removida da
corrente sanguínea exclusivamente por filtração glomerular, não existe secreção
tubular da cistatina C. Após a filtração glomerular,é reabsorvida e metabolizada sem
sofrer secreção no túbulo proximal. Consequentemente, apesar de a cistatina C ser
livremente filtrada pelos glomérulos, sua depuração (eliminação) urinária não pode ser
avaliada.
A quantificação do nível sérico da cistatina C é mais sensível e mais específica do que
a da creatinina para a avaliação da função renal, tanto em adultos como em crianças
A doença renal crônica (DRC) representa um dos principais problemas de saúde
pública da atualidade. A dosagem da creatinina sérica e a estimativa da taxa de
filtração glomerular (TFG) são as principais ferramentas para a avaliação da função
renal. Para a estimativa da TFG, existem diversas equações (Cockcroft-Gaut -adultos;
Schwartz-crianças; MDRD (modification of diet in renal disease); CKD Epi (chronic
kidney disease-epidemiology).
A equação de Cockcroft-Gault não é recomendada para finalidades clínicas,
restringindo-se à pesquisa, a única vantagem atual dessas fórmulas é que pode ser
calculada manualmente, sem a necessidade de aplicativos.
A equação de MDRD leva em consideração 4 variáveis: idade, raça, sexo e creatinina
sérica, além de um fator específico com a finalidade de discriminar indivíduos da raça
negra e levar em consideração a superfície corpórea padrão de 1,73m2, é usada
somente para pacientes com insuficiência renal crônica, e demostrou-se que o MDRD
pode subestimar a TFG em pacientes saudáveis.
A equação de CKD-EPI é a mais usada atualmente, tem maior acurácia que a MDRD
para a estimativa da TFG. Essa fórmula não leva em consideração a raça, e utiliza o
valor da creatinina para o cálculo da TFG, é mais precoce em detectar insuficiência
renal em pacientes negros.
Considera-se que tem DRC todo indivíduo com TFG<60ml/min/1,73m2 ou com
alterações em um marcador de lesão renal (por exemplo a presença de proteinúria-
albuminúria) ou com alterações estruturais/anatômicas, mesmo com TFG igual ou
maior que 60ml/mib/1,73m2, por um período superior a três meses.
Situações em que não se recomenda o uso da TFG estimada (fórmulas): 1-
insuficiência renal aguda; 2- extremos de idade como crianças e idosos têm
particularidades que devem ser consideradas, a possibilidade de erro são maiores.
Exame de urina de rotina (URINA I)
O exame de urina é um dos testes laboratoriais mais solicitados. É um exame de triagem,
capaz de fornecer informações úteis que possibilitam o diagnóstico de eventuais problemas
nos rins e nas vias urinárias, tais como: processos irritativos, inflamatórios, infecciosos, além de
alguns distúrbios metabólicos, por exemplo, diabetes, tanto mellitus quanto insípidus, e
distúrbios do equilíbrio acidobásico. É possível a detecção de algumas condições não
diretamente relacionadas com os rins e vias urinárias, como hemólise intravascular, algumas
doenças hepáticas e de vias biliares. Deve ser coletada a porção intermediária do fluxo urinário
após assepsia genital, uns poucos mililitros de urina iniciais devem ser desprezados, uma vez
que podem conter secreções presentes no terço distal da uretra e no meato uretral,
provenientes da região genital, induzindo a interpretações equivocadas dos resultados.

A análise inicial da urina compreende a observação da cor, aspecto, além da medida da

densidade específica. A cor habitualmente é amarelada, variando da tonalidade pálida a âmbar
(variação entre o amarelo escuro e o laranja), em função de um pigmento chamado urocromo.
A cor com tonalidade mais escura sugere níveis elevados de urobilina/bilirrubina. Urina de cor
rósea, vermelha ou castanha pode ser devido à presença de hemácias, de hemoglobina ou de
mioglobina, algumas vezes devido a ingestão de grande quantidade de beterraba, amora. E
algumas vezes ocorre alterações devido a ingestão de medicamentos. O aspecto normal da
urina é claro, límpido e transparente. A urina pode se tornar turva, quando for muito alcalina
devido a precipitação de fosfatos, e se for muito ácida pode ocorrer a precipitação de uratos.

A medida da densidade urinária tem a finalidade de avaliar a capacidade dos rins em manter,
dentro de limites adequados, o equilíbrio hídrico (água) do organismo, ou seja, dá uma ideia da
relação entre a quantidade de solutos (principalmente o sódio) e o volume de água eliminados
pelos rins.

A densidade urinária é um parâmetro impreciso uma vez que é influenciada não só pelo
número de partículas, mas também, pelo seu tamanho, a densidade sofre influência da
presença de proteínas e de glicose. A concentração de solutos na urina é mais bem avaliada
pela medida da osmolalidade/osmolaridade, que depende exclusivamente do número de
partículas de íons (Na+).

Ressalvadas as interferências citadas, a fórmula a seguir pode ser utilizada para estimar a
osmolaridade a partir do valor da densidade: Osmolaridade=(densidade-1,000) x40. Deve ser
coletada a primeira urina da manhã que geralmente é mais concentrada. A densidade pode
indicar o estado de hidratação ou anormalidades na liberação do hormônio antidiurético (ADH).
O valor de referência da densidade é de 1,018 +- 0,003. A densidade urinária depende do
equilíbrio entre a ingestão e as perdas hídricas. A administração de grandes volumes de água
provoca densidades tão baixas como 1,003, enquanto a restrição hídrica ou as perdas de água
extra-renais acentuadas podem proporcionar densidades de 1,030 a 1,040. Lembrando que a
densidade da água pura é 1,000

Análise química da urina (pH, proteínas, glicose, corpos cetônicos, bilirrubinas e

urobilinogênio)

pH: os rins são órgãos reguladores do equilíbrio acidobásico e o mecanismo de regulação

inclui a secreção (eliminação) de íons hidrogênio [H+] e de ácidos orgânicos fracos e a
reabsorção de bicarbonato do ultrafiltrado plasmático (líquido que é filtrado pelo glomérulo).
Essa reabsorção é realizada pelos túbulos renais (néfron). A determinação do pH urinário pode
auxiliar no diagnóstico de distúrbios eletrolíticos sistêmicos de origem metabólica ou
respiratória, bem como no acompanhamento de tratamentos que exigem a manutenção da
urina em um determinado intervalo de pH. O pH urinário varia entre 5,5 - 6,5. Os rins são
responsáveis pela eliminação de íons [H+] resultantes do processo metabólico dos alimentos
ingeridos, sendo assim a urina geralmente é mais ácida. Em algumas situações a urina pode
se tornar alcalina como na ingestão de alimentos alcalinos ou em algumas patologias como nas
infecções urinárias por microrganismos produtores de urease que metabolizam a ureia em
amônia, alcalinizando fortemente a urina.
Proteínas: cerca de um terço da proteinúria normal é de origem plasmática e dois terços são
derivados de secreções tubulares e do trato urogenital. Entre elas, temos a proteína de Tamm-
Horsfall, com peso molecular de 7000 que serve de base para a formação de cilindros. A
proteinúria de origem renal pode ser proveniente do glomérulo ou do túbulo; a proteinúria
glomerular pode ser funcional ou patológica. Na funcional, o glomérulo é funcionalmente
normal e a proteinúria é constituída por proteínas de baixo peso molecular, são proteínas
pequenas, com peso molecular < 40, produzidas em quantidades anormalmente elevadas,
como ocorre nos processos linfoproliferativos. A proteinúria de Bence Jones é o exemplo
clássico dessa situação.
{as proteínas de Bence-Jones são cadeias leves livres (ou seja, fragmentos) de imunogloibulinas monoclonais. Sua
presença e quantificação na urina auxilia no diagnóstico do mieloma múltiplo, do linfoma de linfócitos B e na amiloidose
primária. Imunoglobulinas são anticorpos produzidos pelos plasmócitos (células de origem dos linfócitos B) em
resposta à presença de antígenos, e são formados por um tipo específico de proteína, a globulina. As imunoglobulinas
são constituídas por 2 cadeias de proteínas longas ou pesadas (IgG, IgA, IgE, IgM) e 2 curtas ou leves (kappa e
lambda).A imunoglobulina monoclonal ocorre em doenças que levam à proliferação de um único clone de plasmócitos
(monoclonal), há então a produção e a secreção de imunoglobulinas monoclonais, ou seja, um único clone de
plasmócito produz várias cópias idênticas do mesmo anticorpo, ou parte de um anticorpo (geralmente de suas cadeias
leves, kappa ou lambda), sendo essas partes livres denominadas de proteínas monoclonais ou proteínas M, estas
doenças são chamadas de gamopatia monoclonal. As proteínas monoclonais em excesso no sangue são filtradas
pelos glomérulos renais e reabsorvidas no túbulo proximal, porém ao excederem a capacidade de metabolismo do rim,
causam lesão tubular e insuficiência renal, estas proteínas monoclonais} estão presentes na urina e são chamadas de
proteínas de Bence-Jones. As proteínas de Bence-jones urinárias ocorre em 70% dos casos de mieloma múltiplo.
Sendo assim, os exames de detecção da proteinúria de Bence-Jones são indicados quando há suspeita do paciente
apresentar doenças dos plasmócitos, como o mieloma múltiplo. Usa-se a técnica de eletroforese de proteínas na urina
de 24 horas para detectar a proteína de Bence-Jones.}

A proteinúria glomerular patológica caracteriza-se por proteinúria de alto peso molecular,

ocorrendo nas glomerulopatias.
A proteinúria de origem tubular também pode ser funcional ou patológica. Normalmente o
túbulo renal secreta proteínas de alto peso molecular como parte de defesa da mucosa, a
exemplo da IgA (é uma imunoglobulina, anticorpo, protetora das mucosas em geral, como a
mucosa da via urinária, via respiratória, e outras), o túbulo também secreta a proteína de
Tamm-Horsfall. A proteinúria tubular patológica é observada nas nefropatias túbulo-intersticiais
e se caracterizam pela presença de proteínas de baixo peso molecular, são proteínas
pequenas.

Estados febris e atividade física intensa podem elevar a proteinúria fisiológica à custa de
proteínas de origem plasmática.
Glicose: em condições normais toda a glicose filtrada pelos glomérulos é reabsorvida no túbulo
contornado proximal, fazendo com que a pesquisa de glicose na urina seja negativa. A
reabsorção se faz por transporte ativo, ou seja, consome energia, e possibilita a recuperação
de grande quantidade de glicose. O nível de glicemia suficientemente elevado para superar a
capacidade de reabsorção tubular é chamado limiar renal, no individuo normal, está entre 160
e 180 mg/dl e depende, fundamentalmente, da integridade da função tubular. Esse conceito é
importante para a compreensão de algumas condições nas quais ocorre glicosúria na ausência
de hiperglicemia.

Bilirrubinas e urobilinogênio: habitualmente a vida média das hemácias é de 120 dias, sendo
que, após esse período, são retirados da circulação pelo sistema retículo-endotelial,
principalmente no baço e na medula óssea, liberando para a circulação hemoglobina, esta por
sua vez é metabolizada sendo decomposta em três componentes: ferro, protoporfirina e
globina. O ferro se liga a proteínas transportadoras específicas, sendo quase totalmente
reutilizado. A globina volta para o “pool” de aminoácidos sendo reaproveitada pelo organismo. A
protoporfirina é convertida em bilirrubina indireta que por sua vez é captada pelas células
hepáticas, onde sofre conjugação com ácido glicurônico e transformando-se em bilirrubina
direta. A bilirrubina direta é excretada pelas vias biliares, chegando ao intestino, local onde, por
ação bacteriana da flora intestinal, é metabolizada em estercobilinogênio e urobilinogênio,
estes são oxidados resultando em estercobilina e urobilina. Aproximadamente 50% do
urobilinogênio são reabsorvidos pela circulação êntero-hepática e reexcretados pelo fígado,
mas pequena quantidade é excretada pelos rins. Doenças que afetem significativamente a
quantidade de bilirrubina ofertada ao intestino poderão causar variações na concentração de
bilirrubina e de urobilinogênio urinários. Resumidamente, existem dois grupos de doenças que
podem provocar alterações na excreção urinária de bilirrubina e de urobilinogênio:
1-Doença hepática: nas obstruções biliares, colestases, cálculos biliares obstrutivos, a
bilirrubina direta não é excretada e reflui para o sangue. Como a bilirrubina direta é solúvel no
plasma e, portanto, filtrada pelos glomérulos renais, à medida que a concentração aumenta no
sangue, ocorre aumento da excreção renal (↑bilirrubina direta no exame de urina I). como, pelo
processo obstrutivo, a bilirrubina direta não chega no intestino, a produção de urobilinogênio é
reduzida e a pesquisa na urina pode se revelar negativa.

2-Doença hemolítica: ocorre aumento acentuado na produção de bilirrubina indireta. Como o

fígado é funcionalmente normal, há produção de grande quantidade de bilirrubina direta, que é
lançada no intestino, com consequente aumento na formação e na reabsorção intestinal de
urobilinogênio, elevando o nível sanguíneo e a excreção renal. Nessa circunstância, a pesquisa
de bilirrubina direta urinária será negativa, uma vez que a fração aumentada é a indireta , não
solúvel e circula ligada às proteínas séricas, sendo, portanto, não filtrado pelos rins e a
concentração de urobilinogênio se mostrará elevada.

Como apenas a bilirrubina direta, que é hidrossolúvel, é excretada na urina, a positividade da

pesquisa indica hiperbilirrubinemia conjugada (direta)

Corpos cetônicos: A presença de ácido beta-hidroxibutírico (78%), ácido acetoácetico (20%),

acetona (2%), coletivamente denominados corpos cetônicos, na urina, em geral, relacionadas a
condições nas quais as gorduras são metabolizadas para a produção de energia. Algumas
dessas condições podem ser tão benignas quanto o jejum prolongado, dietas para perda de
peso, estados febris, após exercícios físicos intensos, ou podem ser extremamente graves
como o diabetes mellitus descompensado na cetoacidose diabética.

Hemoglobina: a detecção de hemoglobina na urina com tiras reagentes, é baseada na reação

de peróxido orgânico que em contato com a hemoglobina adquirem cor azulada. Uma limitação
dessa metodologia consiste no fato de outras substâncias, como a mioglobina também, em
contato com as tiras, adquirem a mesma tonalidade, gerando resultados falso positivos. A
hemoglobinúria está presente em casos de hemólise intravascular. Sempre que existir
hemoglobinúria deve ser realizado a pesquisa de hematúria, para confirmação se é realmente
hemoglobinúria para diferenciar de mioglobinúria.

Esterase leucocitária: O citoplasma dos leucócitos granulócitos (neutrófilos) possui uma enzima
denominada esterase, essa enzima é liberada para a urina durante o processo de degeneração
leucocitária principalmente dos neutrófilos, e sua detecção pode ser utilizada para caracterizar
a ocorrência de leucocitúria. Toda vez que esta enzima estiver presente na urina deve-se
realizar o exame microscópico do sedimento urinário para realizar a quantificação dos
leucócitos.

Nitritos: Esse teste urinário detecta a presença de nitritos produzidos pela redução de nitratos,
derivados da nossa alimentação, por bactérias presentes na urina, constituindo-se em um
recurso indireto para a detecção de bacteriúria. Bactérias Gram-negativas são capazes de
reduzir nitratos a nitritos, mas a maioria das Gram-positivas não apresenta tal capacidade. O
teste é sensível quando a quantidade de bactérias é de >= 10⁵/ml de urina
Análise morfológica das células presentes na urina: são elas: células epiteliais, leucócitos,
hemácias, cilindros, cristais, bactérias e fungos. Em relação as células epiteliais pouca atenção
é dispensada uma vez que raramente refletem alguma doença.

As células do sangue estão normalmente presentes em pequeno número na urina. As mais

frequentes são os leucócitos polimorfonucleares e os eritrócitos, ainda que linfócitos, monócitos
e eosinófilos, possam ocorrer em pequeno número, em urina de indivíduos normais.

Leucócitos: normalmente encontra-se de 5 a 10 leucócitos por campo microscópico ou até

10.000 por ml de urina, quando o exame é quantitativo, realizado no sedimento urinário, ou até
15000 por ml para homens e até 31000 por ml para mulheres, se metodologias automatizadas
são utilizadas. O aumento nesse número, geralmente, indica a existência de processo
inflamatório ou infeccioso em algum nível das vias urinarias ou do parênquima renal. A
presença de corpo estranho em via urinária, como um cálculo pode ser responsável por
aumento no número de leucócitos, pelo processo inflamatório causado pelo cálculo, não
significando infecção. Por essa razão, é importante ressaltar que leucocitúria,
independentemente do nível, NÃO deve ser entendida como evidência direta de infecção do
trato urinário, embora, esta, seja causa comum de leucocitúria. Nas infecções, bactérias e
neutrófilos são, geralmente, observados na mesma amostra e o achado de grumos de
leucócitos está associado a infecção aguda, em atividade. Outros exames realizados na urina
como a reação do nitrito, o Gram de gota de urina não centrifugada e a urocultura quantitativa e
qualitativa também são importantes para o diagnóstico de infecção urinária. A urocultura é
considerada o padrão-ouro no diagnóstico da infecção urinária.

A pesquisa, em crianças, de esterase leucocitária e a reação do nitrito apresentam a mesma

sensibilidade (88%) e especificidade (96%) no diagnóstico de infecção urinária, sendo
superiores à detecção de leucocitúria em exame microscópico do sedimento urinário.

As infecções do trato urinário alto, como a pielonefrite aguda, estão associadas especialmente
a neutrófilos, microrganismos e, às vezes, a cilindros leucocitários. A pielonefrite geralmente
está associada a proteinúria moderada, enquanto infecções do trato urinário baixo tendem a ter
proteinúria discreta ou mínima.
A doença calculosa, em qualquer local da via urinária, pode aumentar o número de leucócitos
na urina, seja devido à infecção ascendente, facilitada pela alteração do fluxo e pela estase
urinária, como pela resposta inflamatória local da mucosa. De forma semelhante, tumores de
bexiga também podem aumentar o número de leucócitos na urina.

A síndrome uretral aguda, em mulheres, é geralmente associada com piúria, causadas por
Chlamydia.

Outro aspecto a ser considerado na interpretação da leucocitúria é a possibilidade de

contaminação da urina durante a sua coleta. A urina pode ser contaminada por secreções do
trato genital masculino e feminino. São causas de leucocitúria sem bacteriúria as infecções
genitais causadas por Tricomonas, fungos e Chlamydia. O exame de urina de rotina não deve
ser utilizado para o diagnóstico de uretrites e vaginites.

A leucocitúria e a positividade da esterase leucocitária apresentam sensibilidade de 65% e 70%

e especificidade de 80% e 70%, respectivamente, para o diagnóstico de bacteriúria na
gravidez.

Em pacientes que usam cateter vesical de demora por curto período de tempo, a correlação de
leucocitúria com infecção urinária é menos comum do que nos pacientes não-cateterizados. A
maioria dos pacientes com infecção urinária associada ao uso de cateter vesical é
assintomática, e não apresentando febre, a leucocitúria não deve ser usada como único critério
para solicitação de urocultura. A urocultura é padrão-ouro para o diagnóstico de infecção
urinária. A presença de culturas positivas pode ocorrer em consequência de contaminação da
amostra de urina ou nos pacientes com bacteriúria assintomática. Nesses casos, a detecção de
leucocitúria é importante parâmetro para estabelecimento do diagnóstico, ajudando a
diferenciar infecção de contaminação. A ausência de resposta inflamatória constitui forte
evidência de que a infecção está ausente. A presença de piúria e bacteriúria, habitualmente,
sugere infecção verdadeira, sendo indicação para o tratamento do paciente com antibióticos,
mesmo na ausência de sinais clínicos
Eritrócitos (Hemácias): os eritrócitos são encontrados em pequeno número, variando de 3 a
10 por campo microscópico, até 10.000 por ml, para o exame quantitativo e até 10.000 por ml
para homens e até 13.000 por ml para as mulheres, por metodologia automatizada. Os
eritrócitos, quando na urina, podem manter a morfologia habitual como discos bicôncavos ou,
existindo grande diferença osmolar entre os meios interno e externo das células, podem
assumir forma de esferas, como acontece nas urinas muito diluídas ou podem sofrer
desidratação, com enrugamento da superfície celular, constituindo-se na morfologia descrita
como hemácias crenadas ocorrendo quando a concentração urinária estiver muito elevada em
relação ao meio interno do eritrócito. Em urinas muito diluídas com densidade entre 1,002 e
1,005, as hemácias podem se romper, liberando hemoglobina. NÃO confundir estas alterações
dos eritrócitos urinários, com hemácias dismórficas presentes nas lesões glomerulares como as
glomerulonefrite difusa aguda pós estreptocócica (GNDA), quase sempre acompanhadas de
algum grau de proteinúria, são portanto, caracteristicamente rotuladas como hematúria de
origem glomerular; enquanto os sangramentos decorrentes de agressões em níveis mais
distais das vias urinárias apresentariam eritrócitos eumórficos, como ocorre nas nefrolitíases,
infecções urinárias, hiperplasia prostática benigna, neoplasias renais. Hematúria, portanto, não
é uma doença mas um sinal de várias doenças
Cilindros: Cilindrúria é resultante da coagulação de proteínas no interior dos túbulos renais,
tomando a forma do túbulo renal onde é formado, tendo como suporte a proteína de Tamm-
Horsfall, secretada pelas células dos túbulos contornados distais. Os cilindros são estruturas
frágeis, podendo se desintegrar em urina muito diluída ou alcalina. Em relação ao conteúdo do
cilindro podem ser classificados em hialinos, celulares, granulosos, gordurosos e céreos.

Os cilindros hialinos são compostos exclusivamente de matriz proteica. Estão presentes em

casos em que existe proteinúria, como na doença renal do diabetes, porém podem aparecer
também na pielonefrite aguda, hipertensão arterial maligna, doença renal crônica.
Os cilindros celulares são compostos, na maioria dos casos por células epiteliais tubulares
descamadas, indicando doença tubular.

Os leucócitos podem entrar na luz do túbulo renal provenientes do interstício renal, formando
os cilindros leucocitários, tais cilindros são observados em situações de inflamações
intersticiais e em doenças glomerulares. Os leucócitos podem ser incluídos em cilindros,
denominados cilindros leucocitários, geralmente são constituídos por molde de proteína que
apresenta neutrófilos no seu interior. Assim como os leucócitos (neutrófilos) se degeneram
rapidamente, na urina, principalmente na urina alcalina ou com baixa densidade, oque dificulta
o seu encontro.

Outros leucócitos, além dos neutrófilos, podem ser encontrados no sedimento urinário. A
eosinofilúria é bom indicador de nefrite intersticial aguda, que geralmente está associada a
hipersensibilidade a drogas e é ocasionalmente, observada nas infecções crônicas e
recorrentes do trato urinário.

A presença de cilindros leucocitários não é patognomônica de pielonefrite aguda, pois podem

ser observadas nas doenças glomerulares, nas nefrites intersticiais, na nefrite lúpica e mesmo
na síndrome nefrótica.

Os cilindros hemáticos se caracterizam por conterem hemácias no seu interior e

geralmente são hemácias dismórficas. Pode ocorrer lise dos eritrócitos com liberação de
hemoglobina, tingindo a matriz proteica. Na ausência de bilirrubinúria ou outros pigmentos que
possam colorir o cilindro, a presença de cilindros pigmentados e com grânulos grosseiros faz
suspeitar de cilindro hemático. A presença desse tipo de cilindro sugere fortemente doença
glomerular que permite que as hemácias passem pela membrana basal glomerular e atinjam o
túbulo renal, tornando-se dismórfica.
Cilindros granulosos: a matriz básica de todos os cilindros é proteica. Quando existem
grânulos incluídos na matriz, o cilindro é descrito como granuloso, estes, formam-se pela
precipitação de proteínas tubulares renais com outras proteínas do sangue. Cilindros
granulosos, quase sempre, indicam doença renal.

Cilindros gordurosos: estão presentes, em geral, nas urinas de pacientes portadores de

síndrome nefrótica.
Cristais: estão presentes na urina de pessoas normais e de pacientes que apresentam
nefrolitíase recorrente.

Cristais de oxalato de cálcio: podem estar presentes na urina de indivíduos normais com dietas
ricas em alimento contendo ácido oxálico como tomate, maçã, laranja, chocolate, e também,
podem aparecer na doença renal crônica, intoxicação por drogas ou medicamentos.

Cristais de urato e ácido úrico: pode estar presente na nefropatia por gota.

Ureia: como marcador de função renal ainda é utilizada na prática clínica, principalmente por
especialistas não nefrologistas, é importante ressaltar os seus problemas como teste de função
renal. A ureia não é produzida constantemente durante o dia e a sua concentração sanguínea
pode variar com a ingestão proteica, sangramento gastrointestinal e o uso de alguns
medicamentos, como por exemplo, os corticosteroides. A ureia é parcialmente reabsorvida
após a filtração glomerular, e consequentemente, o seu valor subestima a TFG. A reabsorção
tubular será maior quando houver depleção da volemia como na Insuficiência cardíaca, e na
desidratação e menor quando houver expansão volêmica como na infusão de solução salina ou
na síndrome da antidiurese inapropriada (SIAD). Além disso, a produção de ureia pode diminuir
na vigência de condições, tais como a cirrose hepática e a desnutrição. O valor normal varia de
20-40 mg/dl.

Casos clínicos:

1- Paciente feminina de 47 anos, comparece ao pronto atendimento com dor

uretral à micção, principalmente no final das micções e sensação de urgência
para urinar. Relata dor supra-púbica de intensidade moderada a alta, urina de
aspecto claro e odor usual. Não sabe informar sobre a presença de sangue na
urina. Nega noctúria ou febre. Relata ter entrado na menopausa há cerca de 1
ano, apresentando sensações de fogachi desde então. Nega ter sido
submetida à instrumentação urinária.
Urina I: densidade: 1010 (nl:1015-1025)
Cor: Amarela (amarela)
Bioquímica:
pH: 6,5 (5,0-6,0)
Leucócitos: +++ (negativo)
Nitrito: Positivo (negativo)
Proteína: + (negativo)
Glicose: negativo (negativo)
Corpos cetônicos: Negativo (negativo)
Urobilinogênio: traços (traços)
Bilirrubina: negativo (negativo)
Hemoglobina: ++ (negativo)
Sedimento urinário:
Hemácias: 21/campo (até 5)
Leucócitos:221/campo (até 5)
Bactérias: aumentada (escassas)
Gram de gota de urina não centrifugada: Numerosos bastonetes gram-
negativos por campo e presença de piócitos
Urocultura: Escherichia coli (>100.000 UFC/ml). Antibiograma: sensível à:
amoxicilina/clavulanato, gentamicina, nitrofurantoína
2- Paciente masculino, 12 anos, procurou P S com edema facial que melhorava
ao longo do dia com início há seis dias. Evoluiu com aumento do volume
abdominal e “inchaço” nas pernas. Mãe informa que um mês antes a criança
teve lesões pustulares (pústula)nos membros inferiores que melhoraram com
uso de pomada de “antibiótico”, cujo nome desconhece. Ao exame físico:PA:
170x110 mmHg, pulso:90 bpm, temperatura axilar: 37,4ºc. Sistema respiratório
e cardiovascular nada digno de nota. Abdomen: dor à palpação de flancos
esquerdo e direito. Edema de membros inferiores+++.
Exames labs: creatinina: 1,3mg/dL, Urina I:
Aspecto: turvo
Cor: âmbar (amarelo citrino)
pH; 6,0
Densidade: 1022
Proteínas: ++
Glicose: negativo
Urobilinogênio: traços
Corpos cetônicos: negativo
Nitrito:negativo
Cristais: ausentes
 Leucócitos:+++
Hemácias: ++, 50/campo. Dismorfismo:+++
Cilindros: granulosos e hemáticos++
Proteinúria de 24 horas: 5,63g/24 horas em 700ml de urina
CH50 (complemento):↓↓C3:↓
Ultrassom de rins: sem alterações
3- Paciente 67 ano, masculino, aposentado, hipertenso há 20 anos, em uso
irregular de losartana e hidroclorotiazida, comparece à consulta para controle.
Relata cefaleia, cansaço. Informa, ainda, que amanhece com os “olhos”
inchados e edema de membros inferiores que se acentua no final do dia.
Exame físico: mucosas pálidas, pele seca, anictérico, acianótico, edema de
membros inferiores++, ausculta pulmonar sem ruídos adventícios.PA:
180x110mmHg, Freq. cardíaca: 88 bpm, bulhas rítmicas. Abdômen: abaulado,
indolor à palpação. Baço e fígado não palpáveis. Exames labs: Hemoglobina:
11g/dL, Hematócrito: 35%, VCM, CHCM, HCM normais, RDW: normal,
Leucócitos: 5610/mm3, plaquetas: 147000/mm3, creatinina: 1,7mg/dL (CKD-
EPI: 41ml/min/1,73m2,Na+= 140mEq/L, K+= 4,4mEq/L, Fósforo: 3,9mg/dL (nl),
Ca+= 9,5mg/dL (nl) , UrinaI:
Aspecto: límpido
Cor: amarelo claro
Densidade: 1005
pH: 7,0
Proteínas: +++
Sangue: ausente
Urobilinogênio: traços
Bilirrubina: negativo
Leucocitos: ausentes
Hemácias:4/campo
Cilindros: hialinos2/campo
Células epiteliais, bactérias, cristais: ausentes
Corpos cetônicos: negativo
Nitrito: negativo