Pancreas e Vesícula TBL

UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA
INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS

DEPARTAMENTO DE NUTRIÇÃO
DISCIPLINA: DIETOTERAPIA I
PANCREOPATIAS
Profª Sheila Cristina Potente Dutra

Pancreatite Aguda
Inflamação aguda do pâncreas, de instalação
abrupta, caracterizada por, entre outros sinais e
sintomas, dor abdominal, vômitos e elevação das
enzimas pancreáticas no sangue, na urina e em
outros líquidos corporais.
As lesões funcionais são normalizadas

mediante a eliminação do fator causal.
Pancreatite Aguda
Etiopatogenia:
Consenso:
Bloqueio mecânico e/ou funcional da secreção

pancreática (ductal, acinar ou intracelular)  ativação
das enzimas pancreáticas dentro do próprio órgão 
autodestruição através da necrose celular.
Escape de enzimas pancreáticas (proteases e fosfolipase)

para a circulação  ataque direto a outros órgãos.
Pancreatite
Etiopatogenia:
 Litíase biliar: Migração de cálculos biliares – principal causa de

pancreatite aguda (40% dos casos) – pancreatite aguda biliar
Hipóteses:
- Passagem de cálculos biliares pelo colédoco  obstrução transitória

da ampola de Vater  refluxo da bile para o ducto pancreático 
inflamação do tecido pancreático.
- Passagem de cálculo gerando edema transitório da ampola de Vater

 discreta obstrução ao esvaziamento do ducto
pancreático  inflamação do tecido pancreático.
Pancreatite
Àlcool - 30% dos casos; principal agente na
pancreatite crônica
Álcool
Hipertrigliceridemia Geração intra Ação direta lesando as

+ AG + metabólitos pancreática de células pancreáticas
etiléster radicais livres acinares
obstrução e
hipertensão ductal
Ativação das enzimas
proteolíticas
Precipitação protéica
e formação de rolhas
Lesão pancreática intraductais
Outros fatores etiológicos
Uso de drogas (sulfasalazina - antiinflamatório, furosemida –

antihipertensivo, diurético, azatioprina,imunossupressor,
antireumático, ácido valpróico)
Hipertrilgiceridemia, hipercalcemia, obesidade
 Infecção viral
Quadro clínico – sinais e sintomas
-Dor abdominal
-Náuseas e vômitos
- Distensão abdominal
- Dor, a palpação, no epigástrico
- Timpanismo
- Hipoperistaltismo intestinal
- Dispnéia e taquicardia
- Sudorose e palidez
-Icterícia
-Azotorreia (excreção aumentada de N2 nas fezes ) – insuficiência pancreática
-Esteatorreia – deficiência de vitaminas lipossolúveis e Cálcio
-Deficiências nutricionais mais comuns: tiamina, magnésio e zinco
Pancreatite
Classificação clínica:
Pancreatite aguda edematosa (80% casos)

- Restrita ao pâncreas – edema intersticial
(congestão pancreática)
- Forma mais leve – evolução clínica favorável
- Recuperação completa – 5 a 7 dias
Pancreatite
Classificação clínica:
Pancreatite necro-hemorrágica (20% casos)-

- Disseminação generalizada de enzimas pancreáticas 
necrose hemorrágica pancreática e peripancreática  perda
da integridade estrutural e comprometimento da cavidade
abdominal.
-Forma grave – importante repercussão sistêmica
- Complicações: Infecção da necrose, abcesso pancreático ou

peripancreático, pseudocisto.
- Hipercatabolismo
Pancreatite Aguda
TRATAMENTO NUTRICIONAL
“Ajustado para fornecer a estimulação mínima das

secreções pancreáticas e biliar”
Repouso pancreático - Dieta zero (2 a 5 dias)

Hidratação endovenosa
Pancreatite Aguda
TRATAMENTO NUTRICIONAL – forma leve
(edematosa)
Queda nos níveis das enzimas pancreáticas (amilase e lipase) -

reiniciar dieta: dieta Líquida restrita Dieta Líquida completa
hipolipídica.
Progredir a consistência da dieta conforme a tolerância

(alimentos de fácil digestibilidade) – mantendo a dieta
hipolipídica
 Maior fracionamento (6 refeições) – melhor tolerância
TRATAMENTO NUTRICIONAL – forma grave
(necrohemorrágica)
Pacientes hipercatabólicos – grande risco de desnutrição

Necrose peritoneal: dor intensa
pós-prandial, náusea, vômitos, Necessidade de
estase gástrica, íleo adinâmico e repouso pancreático
obstrução gastroduodenal
Indicação de NPT - avaliar

NE na Pancreatite aguda grave – aceso jejunal pós ângulo de Treitz.
Na presença de paresia – sonda de drenagem gástrica
Pancreatite Aguda
Nutrição enteral (NE) x Nutrição Parenteral (NPT)?
Início o mais precoce da NPT – repouso melhor que o jejum,

uma vez que a NPT elimina a estimulação pancreática.
X
Início precoce de NE – sonda de alimentação no jejuno, após o
ângulo de Treitz – mínima estimulação pancreática  nutrir
enterócitos e prevenir translocação bacteriana – Observar
tolerância do paciente.
Pancreatite Aguda
Nutrição enteral (NE) x Nutrição Parenteral (NPT)?
 NE – quando paciente tolerar: iniciar com fórmula monomérica

ou oligomérica, de baixo teor de gordura e fibra, velocidade baixa
(10-15mL/h) – progressão de volume e para fórmula polimérica
de acordo com tolerância.
 Intolerância a enteral ( distensão abdominal, diarreia e refluxo)

e enteral não é suficiente para atender plenamente as
necessidades nutricionais  indicado NPT.
RECOMENDAÇÕES
VET: 25-30kcal/kg peso atual (Silva & Mura, 2010)

25-35kcal/kg peso ideal (Cuppari, 2007)
- Harris-Benedict: (Rombeai & Rolandelli, 2005)

FI (ausência de infecção)  2
FI necrose infecciosa  2,5
Proteínas: - 1,5 -2,0g/kg (Silva & Mura, 2010);

- 1,2-1,5g/kg (Cuppari, 2007);
- 2,0-2,5g/kg (Rombeai & Rolandelli, 2005)
Carboidratos: até 65% do VET (Silva & Mura, 2010)
Lipídeos: 1,0 a 1,5g/kg PC – devendo-se optar por dietas que

contenham TCM ou óleo de oliva – Monitorar TG semanalmente: não
deve ultrapassar 300mg/dL.
OBS: Lipídeos na NPT têm pouca estimulação sobre o pâncreas (pode usar
de 25-30% do VET) – cautela nos pacientes com hiperlipidemia
Deterioração funcional progressiva do
pâncreas, que persiste após a
eliminação do fator causal. Fibrose
progressiva, atrofia pancreática
ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS:
- Fibrose de distribuição irregular;
- Redução do número de células
acinares, das ilhotas e infiltrado
inflamatório
QUADRO CLÍNICO
Dor abdominal intensa e contínua (epigástrio -

cabeça, hipocôndrio e esquerdo - cauda), má
digestão – esteatorréia, azotorréia (perda
protéica nas fezes), diabetes.
TRATAMENTO NUTRICIONAL
-Reposição de enzimas pancreáticas (pancreatina, que pode ser

associada à lipase). Ex: Creon
- Normalmente dieta via oral – nas agudizações e complicações:
avaliar necessidade de TNE.
-Glicemia alterada – recomendações para DM
-Observar tolerância aos lipídeos – presença de esteatorréia: dieta
hipolipídica (40-60g/dia)  TCM
TRATAMENTO NUTRICIONAL - Recomendações:
-VET: - 30-35kcal/kg peso

Obs: Em desnutridos graves: iniciar com 20kcal/kg peso atual
e aumentar gradativamente – prevenir Síndrome da realimentação
-Proteína: -1,0 -1,5g/kg

-Carboidratos: normoglicídica (observar glicemia. Caso
desenvolva DM – seleção glicídica – tratamento semelhante ao
DM)
-Lipídeos: 30% do VET (avaliar tolerância)
-Bebidas alcoólicas: exclusão
-Micronutrientes: Avaliar sinais de deficiência (especialmente no
alcoolismo). Pode ser necessário a suplementação de Vit.
Lipossolúveis, vit. Do complexo B, vit. C, cálcio, magnésio e
zinco.
(Silva & Mura, 2010)
Vesícula Biliar
LITÍASE BILIAR
Lithos (grego): PEDRA  É a formação de cálculos nas vias biliares

podendo ser sintomático ou assintomático
Sintomas: Cólicas, náuseas, vômito (amarelado), febre, icterícia,

dor à palpação profunda do quadrante superior direito do
abdômen
COLESTASE  pouca ou nenhuma bile é secretada ou há obstrução

do fluxo biliar no TGI
COLELITÍASE  presença de cálculos biliares na vesícula biliar, com
ausência de infecção
COLEDOCOLITÍASE  quando os cálculos se deslocam para os

ductos biliares, produzindo obstrução e dor. Colecistectomia.
COLECISTITE  inflamação da vesícula biliar
COLANGITE  inflamação dos ductos biliares

Cálculos Biliares: compostos de colesterol, bilirrubina e
sais de cálcio
↑ Ingestão dietética de gordura  estímulo para a produção de

colesterol e síntese de bile necessária a digestão de gorduras
CÁLCULOS DE COLESTEROL
FATORES ALIMENTARES
Dieta hipercalórica – aumento da concentração de

colesterol na bile e aumento na secreção de colesterol
hepático.
Dieta hiperlipídica, com baixo consumo de AGMI –

supersaturação de bile com colesterol e hipersecreção de
colesterol biliar.
Dieta pobre em fibras. A fibra insolúvel reduz o tempo de

permanência dos sais biliares no duodeno e reduz a
reabsorção de sais biliares, por aumentar a excreção fecal.
COLECISTITE
Inflamação da vesícula biliar, que ocorre quando cálculos obstruem

os ductos biliares, ocorrendo inflamação na parede da vesícula biliar,
distensão e infecção
- Sem bile absorção de gorduras é prejudicada
- Evacuações claras (acolia), esteatorreia
- Icterícia em função da obstrução  pigmentos da bile retornam para

para a circulação como bilirrubina. Bilirrubina: 0,2 – 1,3mg/dl -
Valor de alerta: acima de 12 mg/dl
- Não correção do excesso de bile: dano hepático, cirrose ou

pancreatite biliar;
Colecistectomia: cirurgia de remoção da vesícula e dos cálculos

Colecistectomia  por laparotomia aberta tradicional, videolaparoscopia
A adaptação do organismo para digestão de gordura na ausência de

vesícula se dá em torno de 2 meses
Evita-se preparações hiperlipídicas nesse período, pois podem gerar

esteatorreia
Na ausência da vesícula biliar, uma bile mais diluída é secretada

diretamente no intestino
TERAPIA NUTRICIONAL NA LITÍASE BILIAR
- Colecistite aguda: dieta zero
- Colecistite crônica: Manter vesícula inativa: baixo teor de

gordura da dieta – prevenir contrações da vesícula biliar
- Administração de vitaminas lipossolúveis (condições

crônicas e má-absorção)
- Após remoção cirúrgica – DIETA NORMOLIPÍDICA

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INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS

Profª Sheila Cristina Potente Dutra

As lesões funcionais são normalizadas

Bloqueio mecânico e/ou funcional da secreção

Escape de enzimas pancreáticas (proteases e fosfolipase)

 Litíase biliar: Migração de cálculos biliares – principal causa de

- Passagem de cálculos biliares pelo colédoco  obstrução transitória

- Passagem de cálculo gerando edema transitório da ampola de Vater

Hipertrigliceridemia Geração intra Ação direta lesando as

Uso de drogas (sulfasalazina - antiinflamatório, furosemida –

Hipertrilgiceridemia, hipercalcemia, obesidade

Pancreatite aguda edematosa (80% casos)

Pancreatite necro-hemorrágica (20% casos)-

-Forma grave – importante repercussão sistêmica

- Complicações: Infecção da necrose, abcesso pancreático ou

“Ajustado para fornecer a estimulação mínima das

Repouso pancreático - Dieta zero (2 a 5 dias)

Queda nos níveis das enzimas pancreáticas (amilase e lipase) -

Progredir a consistência da dieta conforme a tolerância

Pacientes hipercatabólicos – grande risco de desnutrição

Indicação de NPT - avaliar

Início o mais precoce da NPT – repouso melhor que o jejum,

 NE – quando paciente tolerar: iniciar com fórmula monomérica

 Intolerância a enteral ( distensão abdominal, diarreia e refluxo)

VET: 25-30kcal/kg peso atual (Silva & Mura, 2010)

- Harris-Benedict: (Rombeai & Rolandelli, 2005)

Proteínas: - 1,5 -2,0g/kg (Silva & Mura, 2010);

Lipídeos: 1,0 a 1,5g/kg PC – devendo-se optar por dietas que

Dor abdominal intensa e contínua (epigástrio -

-Reposição de enzimas pancreáticas (pancreatina, que pode ser

-VET: - 30-35kcal/kg peso

-Proteína: -1,0 -1,5g/kg

Lithos (grego): PEDRA  É a formação de cálculos nas vias biliares

Sintomas: Cólicas, náuseas, vômito (amarelado), febre, icterícia,

COLESTASE  pouca ou nenhuma bile é secretada ou há obstrução

COLEDOCOLITÍASE  quando os cálculos se deslocam para os

COLECISTITE  inflamação da vesícula biliar

COLANGITE  inflamação dos ductos biliares

↑ Ingestão dietética de gordura  estímulo para a produção de

Dieta hipercalórica – aumento da concentração de

Dieta hiperlipídica, com baixo consumo de AGMI –

Dieta pobre em fibras. A fibra insolúvel reduz o tempo de

Inflamação da vesícula biliar, que ocorre quando cálculos obstruem

- Sem bile absorção de gorduras é prejudicada

- Evacuações claras (acolia), esteatorreia

- Icterícia em função da obstrução  pigmentos da bile retornam para

- Não correção do excesso de bile: dano hepático, cirrose ou

Colecistectomia: cirurgia de remoção da vesícula e dos cálculos

A adaptação do organismo para digestão de gordura na ausência de

Evita-se preparações hiperlipídicas nesse período, pois podem gerar

Na ausência da vesícula biliar, uma bile mais diluída é secretada

- Colecistite aguda: dieta zero

- Colecistite crônica: Manter vesícula inativa: baixo teor de

- Administração de vitaminas lipossolúveis (condições

- Após remoção cirúrgica – DIETA NORMOLIPÍDICA

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