6 - Farmacologia Do SNA - 2020

FARMACOLOGIA DO
SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO SNA
ENFERMAGEM
Professora MSc. Telma Lélia Gonçalves Schultz de Carvalho
Santarém
2020
CICLO BIOLÓGICO
• SOBREVIDA
Nasc. Pub Ad Senescência MORTE
DEPENDE DE FATORES
AMBIENTAIS E BIOLÓGICOS
FARMACOLOGIA APLICADA
AOS SISTEMAS
BIOLÓGICOS
SNP
SISTEMA HEMATÓPOIÉTICO
SNC
SISTEMA ENDÓCRINO
SISTEMA
URINÁRIO
FARMACOLOGIA
SISTEMA
CARDIOVASCULAR
SISTEMA CIRCULATÓRIO SISTEMA

DIGESTÓRIO
SISTEMA RESPIRATÓRIO
Sistema nervoso
O sistema nervoso é o responsável pela interação do organismo com o ambiente,

sendo quem interpreta e produz respostas para estímulos gerados pelo próprio
organismo e pelo meio. Este pode ser dividido em:
-Sistema Nervoso Central – composto pelo encéfalo e medula espinal.
-Sistema Nervoso Periférico – composto por nervos e gânglios difundidos por

todo o organismo.
Lembrando …
• 1. Sistema nervoso
• central:
 Médula espinhal
 Encéfalo:
 Cérebro
 Cerebelo
 Tronco encefálico:
 Mesencéfalo
 Ponte
 Bulbo
Lembrando …
• 2. Sistema nervoso periférico (motor):
• Nervos e Gânglios
• Rama aferente – levam para o SNC
• Rama eferente – levam do SNC

para os órgãos efetores
Lembrando …
• 2. Sistema nervoso periférico (motor):
• Nervos:
• Espinhais – 31 pares (medula espinhal)
• Cranianos – 12 pares (encefalo)
• Gânglios:
• SNAP (Sist.Nerv.autonomo parassimpático)
• SNAS (Sist.Nerv.autonomo simpático)
Lembrando …
 Sistema nervoso somático
(voluntário - esquelético)
 Sistema nervoso autônomo

ou vegetativo ( musc.lisa)
• - Sistema nervoso simpático

• - Sistema nervoso parassimpático
SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC)
• Todos os estímulos do nosso ambiente causam, nos seres humanos,
sensações como dor e calor. Todos os sentimentos, pensamentos,
programação de respostas emocionais e motoras, causas de distúrbios
mentais, e qualquer outra ação ou sensação do ser humano, não podem ser
entendidas sem o conhecimento do processo de comunicação entre os
neurônios (SINAPSES).
- A maioria das sinapses utilizadas para transmissão do sinal no sistema nervoso

central da espécie humana são as sinapses químicas, que sempre transmitem
esse sinal em uma direção, ou seja, possuem uma condução unidirecional.
Essa é uma característica importante desse tipo de sinapse, permitindo que os

sinais atinjam alvos específicos. Esse evento se inicia com a secreção de uma
substância química chamada neurotransmissor, que irá atuar em proteínas
receptoras presentes na membrana do neurônio subsequente, promovendo a
excitação ou inibição.
SINAPSE
SINAPSE
Vesículas pré sinápticas
Responsável pela liberação do neurotransmissor
• Existem 3 tipos de vesículas intra axonais:
1- Agranulares – associadas a acetilcolina.

2- Granulares pequenas – liberam
noradrenalina.
3- Granulares grandes – liberam noradrenalina,
serotonina ou outros.
SINAPSE
Neurotransmissores:
Substância química liberada pela terminação
nervosa.
Interação com seus receptores, estimulando ou
inibindo a célula.
FUNÇÃO:
• contração e relaxamento muscular
• secreção ou inibição de substâncias (via glândula)
• Estimula produção de enzima; hormônios
• Regulam o SNC
• Regulam nossos movimentos; comportamento; vida afetiva
SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC)
As substâncias neurotransmissoras mais conhecidas são:
 acetilcolina,
 norepinefrina,
 epinefrina,
 histamina,
 GABA (ácido gama-
Aminobutírico),
 glicina,
 Serotomina,
 glutamato.
Molécula transmissora Derivada de Local de síntese
Acetilcolina Colina SNC, nervos parasimpáticos
Serotonina
Triptofano SNC, células cromafins do trato digestivo, células entéricas
5-Hidroxitriptamina (5-HT)
GABA Glutamato SNC

Glutamato SNC
Aspartato SNC
Glicina Espinha dorsal
Histamina Histidina Hipotálamo
Metabolismo
Tirosine Medula adrenal, algumas células do SNC
da epinefrina
Metabolismo da
Tirosina SNC, nervos simpáticos
norepinefrina
Metablolismo da
Tirosina SNC
dopamina
Adenosina ATP SNC, nervos periféricos
ATP nervos simpáticos, sensoriais e entéricos
Óxido nítrico, NO Arginina SNC, trato gastrointestinal

SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA)
• SNC: conectado ao resto do corpo por meio de fibras nervosas.

Estas fibras se conectam aos receptores sensoriais, a órgãos
internos e músculos. Todas essas fibras nervosas que irradiam do
encéfalo e da medula espinal são denominadas Sistema Nervoso
Periférico.
• Dentro do SN, temos o Sistema Nervoso Autônomo: relacionada
ao controle involuntário (respiração, circulação do sangue,
temperatura e digestão).
• Principal responsável pelo controle automático do corpo frente às
diversidades do ambiente (homeostase fisiológica).
• Apesar de se chamar SNA, não é independente do restante do SN.
SNA: constituído por um conjunto de neurônios que se encontram na
medula e no tronco encefálico. Estes, através de gânglios periféricos,
coordenam a atividade da musculatura lisa, da musculatura cardíaca e de
inúmeras glândulas exócrinas.
Função: Enerva a maioria dos tecidos. Mantém o equilíbrio interno do
corpo. Estimula a musculatura lisa, cardíaca e glândulas.
• Divisão: Simpático e Parassimpático.
• Neurotransmissores:
• SNA simpático  noradrenalina e
adrenalina;
• SNA parassimpático  acetilcolina.
SNC X SNA
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO - SNA
No SNAS, os neurônios pré-ganglionares, isto é, aqueles que interligam a medula espinal ao gânglio
nervoso, são curtos, e as fibras pós-ganglionares são longas. Essas fibras liberam Nor nos tecidos
alvos, os quais têm receptores alfa e beta. Além disso, existe a inervação direta das suprarrenais
(adrenais), as quais, sob o efeito da descarga rápida e imediata da Ach pelo SNA simpático, liberam
Epi (Ad) e NE na corrente circulatória Como exceção, as fibras que inervam as glândulas sudoríparas,
apesar de serem consideradas parte do SNA simpático, liberam Ach no tecido-alvo.
No SNAP, as fibras pré-ganglionares são longas e descarregam Ach no gânglio, e as fibras pós-
ganglionares (curtas) também liberam Ach nos tecidos-alvo, que apresentam unicamente receptores
muscarínicos. Todos os gânglios, tanto aqueles da divisão simpática quanto os da parassimpática,
apresentam apenas receptores nicotínicos. Receptores nicotínicos similares aos ganglionares e que
também são ativados pela Ach estão presentes no sistema motor (Fig. D), o qual não faz parte do SNA.
SNA
SNA
NEUROTRANSMISSORES
NORADRENALINA
ACETILCOLINA ADRENALINA
PARASSIMPÁTICO SIMPÁTICO
NEUROTRANSMISSORES
PARASSIMPÁTICO SIMPÁTICO
ACETILCOLINA NORADRENALIN
A
Receptores Receptores
Colinérgicos Adrenérgicos
ACETILCOLINA NORADRENALINA
Imagem: Guyton - Fisiologia Humana - 5ª ed. 1981 (Ed. Interamericana)

Sistema simpático (SNAS) Sistema parasimpático

(SNAP)
Luta ou fuga Restauração ou
(situações de stress) manutenção
(estado de repouso,
descanso,
digestão, calma)
Origem: Toracolombar
Origem: Craniossacral
Fibras ganglionares:
Fibras ganglionares:
• Pré: curta
• Pré: longa
• Pós: longa
• Pós: curta
Sistema simpático Sistema parasimpático

(SNAS) (SNAP)
• FC e PA
•FC e PA • Miose
•Midríase • Contração da bexiga
•Desvio de sangue para • Relaxamento dos
•músculos esqueléticos • esfíncteres
•Broncodilatação • Broncoconstrição
•Ejaculação • Ereção (aumento do sangue
no órgão)
•Glicemia aumentada
• Aumento das secreções
FARMACOLOGIA DOS COLINÉRGICOS E
ANTICOLINÉRGICOS
OU DROGAS QUE ATUAM NO SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO (SNAP)
Neurotransmissor Natural: ACETILCOLINA
• Efetor da contração muscular (junção neuromuscular);

• Transmissor das junções pré-ganglionares no SNA;
• Receptores:
• Nicotínico  gânglio, junção neuromuscular;
• Muscarínico  parte efetora do sistema parassimpático.
Neurotransmissão Colinérgica
Neurônio-Neurônio
A acetilcolina (Ach) é o
neurotransmissor do SNAP e
está presente nas terminações
das fibras pré- ganglionares do
SNAP, além de inervar
praticamente todos os órgãos. O
neurotransmissor é sintetizado
no citosol do neurônio a partir
da acetilcoenzima A (acetil-
CoA) e da colina. A acetil-CoA
tem origem mitocondrial, e a
colina provem do meio
extracelular. A colina é
transportada ativamente
(dependente de ATP e Na+) para
dentro do axônio.
Neurotransmissão Colinérgica Neurônio-
Neurônio ou Neurônio-Célula Efetora
Neurotransmissão Colinérgica
Neurônio-Placa Motora
1) Síntese da Acetilcolina
É sintetizado no citosol do neurônio a
partir da coenzima A (mitocôndria) e da
colina (fenda sináptica).
Coenzima A Colina
Catalizada pela O acetil transferase
Acetilcolina
2) Estocagem da Acetilcolina
• Armazenadas em vesículas pré sinápticas (terminal axônico).
3) Liberação de Acetilcolina:
• Ocorre um potencial de ação ou impulso nervoso que chega a
terminação nervosa levando a despolarização da membrana.
• aumenta permeabilidade ao cálcio - desencadeia um influxo de
cálcio do extracelular para o citoplasma do neurônio – leva a
liberação Ach.
• Este aumento de cálcio faz com que as vesículas intraneuronais
se fundam com a membrana celular e permitam a extrusão do
seu conteúdo na fenda sináptica.
4. Ligação com o receptor:
• A Ach liberada das vesículas difusas sinápticas cruza a fenda

sináptica e liga-se ao receptor (colinérgicos; colinomiméticos;
coliniceptores) pós-sináptico no órgão receptor ou no receptor
pré-sináptico do nervo terminal.
• Ex: Nicotínicos ou N colinérgicos
Muscarínicos ou M colinérgicos
5. Remoção da Acetilcolina
A remoção da acetilcolina pode se dar por três caminhos:

1. Difundir-se fora do espaço sináptico e entrar na circulação.
2. Ser metabolizada pela acetilcolinesterase.
3. Ser recaptada.
Síntese, armazenagem, liberação, degradação
RECEPTORES
1) Muscarínicos:
• M1, M2, M3, M4 e M5
2) Nicotínicos:
• Nm (N1), Nn (N2)
Receptores Muscarínicos
• São receptores metabotrópicos acoplados a
proteínas G, presentes no corpo humano e animal.
• São estimulados pela acetilcolina, desencadeando
uma cascata intracelular que é responsável pelas Amanita muscaria
respostas ditas "muscarínicas“.
• Devem o seu nome à muscarina, um fármaco
presente no cogumelo Amanita muscaria que activa
selectivamente estes receptores. A muscarina
produz todos os efeitos da acetilcolina nas junções
neuroefetoras parassimpáticas pós-ganglionárias.
• O seu antagonista clássico é a atropina, produzido,
por exemplo, pela planta Atropa belladonna.
Atropa belladonna.
Receptores Muscarínicos
• Receptores muscarínicos:
• 5 receptores distintos
• M1: neurais
• M2: cardíacos
• M3: glandulares/ musculares lisos
• M4 e M5: SNC
• Papel funcional não está bem elucidado.
Receptores nicotínicos
Receptores nicotínicos: são canais iônicos na
membrana plasmática de algumas células,
cuja abertura é desencadeada pelo
neurotransmissor acetilcolina, fazendo parte
do sistema colinérgico.
O seu nome deriva do primeiro agonista

seletivo encontrado para estes receptores, a
nicotina, extraída da planta Nicotiana Nicotiana
tabacum. O primeiro antagonista selectivo tabacum
descrito é o curare (d-tubocurarina).
Receptores nicotínicos
Divididos em três classes principais:

• Muscular = são confinados à junção
neuromuscular esquelética
• Ganglionar = responsáveis pela transmissão nos
ganglios simpáticos e parassimpáticos
• Do SNC = encontram-se disseminados no cérebro
e são heterogêneos quanto a sua composição
Drogas Nicotínicos
• Atuação sobre o receptor do tipo ganglionar:
• Carbacol: instrumento experimental.
• Trimetafan: uso clínico, porém raro.
• Principal efeito sobre sistema cardiovascular.
• Redução da pressão arterial na cirurgia e em emergências.
• Ação curta
• Atuação sobre o receptor do SNC
• Mecamilamina:
• Inicialmente utilizada para redução da PA (1950).
• Adesivos contra dependência nicotínica.
• Estudos para uso de adesivos para o tratamento de alcoolismo.
RECEPTORES COLINÉRGICOS (M e N)
RECEPTOR LOCALIZAÇÃO AÇÃO
1.Resposta de formação
1.Célula parietal da
de HCl;
mucosa gástrica;
M1 2. motilidade
2.Plexo entérico;
intestinal;
3.SNC
3.Ativação do SNC
1. freqüência
cardíaca;
1.Coração;
M2 2. força de contração;
2.Terminal nervoso
3. liberação de
neurotransmis-sores
1.Músculo liso; 1.Contração;
2.Glândulas 2.Ativação;
M3
exócrinas; 3.Liberação de óxido
3.Endotélio nítrico
Junção
Nm  despolarização
neuromuscular
Nn Ganglionar  despolarização
Drogas que atuam no SNA
• Há três classes principais de drogas que atuam no SNA:
1- Drogas Agonistas colinérgicos: que imitam a ação do
neurotransmissor acetilcolina;
2- Drogas Anticolinesterásicas (que inibem a degradação
da acetilcolina nos locais receptores colinérgicos);
3- Drogas anticolinérgicas ou Antagonistas colinérgicas:
que bloqueiam os receptores muscarínicos, mas não os
nicotínicos.
1- Agonistas colinérgicos
Droga ou medicamento agonista colinérgico: são os caracterizados pelos
efeitos que produzem de modo semelhante aos da acetilcolina, e, agindo
ao nível da sinapse colinérgica (SNAP).
As agonistas colinérgicos ou parassimpaticomiméticos ou
colinomiméticos são distribuídos em três grupos:
-Agonistas nicotínicos: Não têm aplicação terapêutica;
-Agonistas muscarínicos (colinérgicos diretos);
-Colinérgicos indiretos (anticolinesterásicos): Inibidores da AChE.

• Agonistas colinérgicos de ação direta, também denominados de

colinérgicos diretos ou colinomiméticos diretos ou
parassimpaticomiméticos diretos: que agem nos receptores
colinérgicos como agonistas, ativando esses receptores e
desencadeando respostas semelhantes às provocadas pela
estimulação do parassimpático.
• Os alcaloides vegetais são outra classe de fármacos de ação direta.
São representados basicamente pela muscarina (proveniente de um
cogumelo chamado Amanita muscaria) e pela pilocarpina
(Pilocarpus jaborandi). Enquanto a muscarina tem efeitos
exclusivamente mediados pelos receptores muscarínicos, a
pilocarpina tem efeitos muscarínicos e nicotínicos, sendo usada em
odontologia.
• Agonistas colinérgicos de ação direta, também denominados de
colinérgicos diretos ou colinomiméticos diretos ou
parassimpaticomiméticos diretos: que agem nos receptores
colinérgicos como agonistas, ativando esses receptores e
desencadeando respostas semelhantes às provocadas pela estimulação
do parassimpático.
• Exemplos de Drogas:
- Acetilcolina;
- Betanecol; Odontologia: Cevimeline ( Evoxac ) –
- Carbacol; sialogogo (xerostomia = boca seca)
- Cevimelina;
Farmacodinâmica: Imitam a Ach ao se ligarem aos

receptores colinérgicos.
• Sistema Cardiovascular:
•  Freqüência cardíaca- bradicardia (M2);
• Vasodilatação;
•  Pressão (M3) ;
• Sistema Respiratório:
• Constrição e ativação de glândulas
mucossecretoras (M3);
• Trato Gastro-intestinal:
•  motilidade (M1/M3);
• Trato urinário:
• Aumento da contração da bexiga;
• Esvaziamento da via urinária (M1/M3);
• Olho:
•  pressão intraocular;
• Contração das pupilas;
• Efeitos centrais (M1):

Tremor, hipotermia;
 atividade locomotora.
• Ativação de glândulas.
Farmacoterapêutica:
• Atonia de bexiga, retenção urinária.
• Transtornos do TGI (distensão abdominal)
• Redução da pressão ocular (glaucoma)
• Tratar a hipofunção das glândulas salivares
Interações Medicamentosas:
• Com outras drogas colinérgicas que estimulem ainda mais seu efeito-risco
de toxidade (neostigmina, edrofônio);
• Com drogas anticolinérgicas que reduzem seu efeito (atropine, beladona,
escopolamina);
• A quinidina diminui a eficácia dos agonistas colinérgicos.
Reações Adversas:
• Náuseas e vômitos;
• Cólicas e diarreias;
• Visão turva;
• Diminuição da FC e PA;
• Falta de ar;
• Sialorreia e sudorese.
Mais utilizados: Betanecol, e, a pilocarpina.
• Acetilcolina:
• NÃO é usada terapeuticamente  totalmente hidrolisada
pela AChE.
• Pilocarpina:
• Uso: Glaucoma;
• Não hidrolisada pela AChE;
• Atravessa barreiras cefálicas;
Reação adversa: Miose, lacrimejamento.
Enquanto a muscarina tem efeitos exclusivamente
mediados pelos receptores muscarínicos, a pilocarpina tem
efeitos muscarínicos e nicotínicos, sendo usada em
odontologia para aumentar a salivação.
• O betanecol (Liberan))
• Estímulo da micção;
• Motilidade do trato gastrointestinal;
• Não atravessa barreiras cefálicas.
• Devido a ação de estimular o músculo detrusor da bexiga, e, relaxar o

trígono e o esfíncter, provocando a expulsão da urina, o betanecol é
utilizado para estimular a bexiga atônica, principalmente no pós-
parto, e, na retenção urinária não-obstrutiva pós-operatória.
• Efeitos adversos: Efeitos adversos da estimulação colinérgica
generalizada, como a queda da pressão arterial, a sudorese, a salivação,
o rubor cutâneo, a náusea, a dor abdominal, a diarréia e o
broncoespasmo
2- Drogas anticolinesterásicas ou colinérgicos indiretos – embora
não tenham ação direta sobre os receptores colinérgicos, são drogas
que proporcionam maior tempo da ação da acetilcolina, inibindo a
enzima que tem o poder de destruir a acetilcolina, portanto, os
inibidores da acetilcolinesterase ou anticolinesterásicos.
- Estes inibidores da acetilcolinesterase podem ser reversíveis e
irreversíveis.
Pouca seletividade = muitos efeitos adversos
Exemplos de Drogas:
- Ambenônio; - Fisiostigmina;
- Donepezil; - Tacrina.
- Edrofônio;
- Galantamina;
- Neostigmina.
2- Drogas anticolinesterásicas ou colinérgicos indiretos
Farmacoterapêutica:
- Redução da pressão ocular (glaucoma);

- Aumentar o peristaltismo TGI;
- Contração muscular (Miastenia grave);
- Antídoto para drogas anticolinérgicas, antidepressivas tricíclicas,
alcaloides da beladona e opióides;
- Tratamento da demência: Alzheimer (Donepezil; Tacrina e
Galantamina).
• Interações Medicamentosas:
- Com outras drogas colinérgicas;
- Carbamazepina, dexametasona, fenitoína, fenobarbital;
- Antibióticos minoglicosídeos, anestésicos, anticolinérgicos, corticoides;
- Efeitos da Tacrina aumentados por ADM como inibidores do P-450 (cimetidina e
eritromicina);
• Reações Adversas:
- Arritmias cardíacas; - Anorexia;
- Náuseas e vômitos; - Prurido.
- Diarreia;
- Convulsões;
- Cefaleia;
- Insônia;
• Farmacodinâmica
• Mecanismo de ação: inibem a enzima acetilcolinesterase,
prolongando a ação da acetilcolina;
• Provocam a potencialização da transmissão colinérgica nas
sinapses autônomas colinérgicas e na junção
neuromuscular.
• Estes anticolinesterásicos podem ser:
• reversíveis, se a ação não for prolongada, e,
• irreversíveis, se esta ação for prolongada.
• Drogas anticolinesterásicas reversíveis: Fisostigmina – neostigmina –
piridostigmina – edrofônio – inibidores dirigidos contra a enzima
acetilcolinesterase no SNC.
• A fisostigmina (Antilirium) (Enterotonus),
• Alcalóide;
• bloqueia de modo reversível a acetilcolinesterase;
• potencializa a atividade colinérgica em todo o organismo
• A duração de ação : 2 a 4 horas.
• Usos clínicos da fisostigmina: tratamento do glaucoma: produz miose, e,
contração do músculo ciliar, diminui a pressão intraocular; tratamento da
superdosagem de fármacos com atividade anticolinérgica (por exemplo, a
atropina, fenotiazínicos, e antidepressivos tricíclicos, pois, estes fármacos
penetram no SNC; Utilizada na atonia do intestino e da bexiga, aumentando a
motilidade destes órgãos.
• Drogas anticolinesterásicas reversíveis: Tacrina e Donepezil: Consistem nos
fármacos utilizados no tratamento da Doença de Alzheimer, pois tem
facilidade em penetrar no SNC, e, com ação inibitória (reversível) da
enzima acetilcolinesterase, consequentemente, aumentando o nível de
acetilcolina.
• A tacrina é considerada hepatotóxica, e, todos os fármacos atualmente
utilizados no tratamento da doença, embora proporcionem melhora da
função cognitiva, principalmente, em pacientes com alterações discretas a
moderadas, mas, não retardam a evolução da doença. Estes fármacos não
devem prescritos (ou utilizados com muito cuidado) em pacientes com
história de asma, condução atrioventricular diminuída, obstrução urinária
ou intestinal.
• A droga mais prescrita é o Donepezil.
• Os anticolinesterásicos irreversíveis: organofosforados (Paration)

sintéticos que possuem a capacidade de efetuar ligação covalente com a
enzima;
• Aceticolinesterase, com ação bastante prolongada, o que leva ao aumento

duradouro da concentração de acetilcolina em todos os locais onde esta é
liberada.
• A maioria dos anticolinesterásicos irreversíveis foi desenvolvida com

finalidade bélica, e, são também utilizados como inseticidas e pesticidas, e,
acidentalmente, tem provocado intoxicações. Estudos revelam que a meia-
vida de um agonista indireto irreversível dura cerca de 100 horas.
3- Drogas anticolinérgicas ou Antagonistas colinérgicas
• Drogas que interrompem os impulsos nervosos do SNPS. Impedem que

a Ach estimule os receptores colinérgicos.
• Não bloqueiam todos os receptores colinérgicos, somente os
muscarínicos.
• Exemplos de Drogas:
- Atropina (na prevenção do laringoespasmo durante a anestesia geral e no
tratamento da bronquite crônica em pacientes que não respondem aos
agonistas beta 2 adrenérgicos e parada cardiorrespiratória;
- Beladona;
• Escopalamina (Buscopam). O mecanismo de ação para o mais comum dos
fármacos usados para enjôos, cólicas abdominais e menstruais é o bloqueio
receptor muscarínico (M1).
• Farmacoterapêutica:
- Espasmos TGI e urinário;

- Procedimentos diagnósticos (endoscopia);
- Antes de cirurgias (reduzir secreções gástricas, orais e respiratórias);
- Bradicardias sinusais e arritmias;
- Dilatação pupilar (exames oftálmicos);
- Antídoto: por intoxicações com organofosforados e carbamatos (Atropina
e Pralidoxima).
• Interações Medicamentosas:
- Drogas que aumentam os efeitos anticolinérgicos (antieméticos,
ciclobenzaprina, antidepressivos tricíclicos, antipsicóticos);
- Redutores dos efeitos: agonistas colinérgicos (Betanecol) e drogas
anticolinesterásicas.
• Reações Adversas:
- Boca seca;
- Secreções brônquicas reduzidas;
- Aumento da FC;
- Visão turva;
- Diminuição da sudorese.
• Farmacodinâmica:
• Inibem secreções das glândulas exócrinas;

• Olhos: midríase paralítica e ligeiro aumento da pressão
intraocular;
•  Frequência cardíaca;
• Retenção urinária;
• Sedação (escopolamina);
• Relaxamento de esfíncteres.
•  motilidade gastrointestinal;
Drogas que atuam no SNAP
• Usos: • Redução de secreções:

• Pré-anestésico/ • Exemplo: tratamento de úlcera
coadjuvante; péptica – supressão de HCl
• Anti-espasmódico; • Cirurgias para retirar o cristalino
• Anticinetose (enjôo de sem lesar a íris.
movimento) –
escopolamina (hioscina);
• Asma;
• Exame de fundo de olho;
Atropina e Pralidoxima  Usada em intoxicação por organofosforados.

Buscopam = Nos Hospitais é comum a utilização da escopolamina
(Buscopam) que antagoniza vias muscarínicas vestibulares podendo ter
efeito em vômitos.
Drogas que atuam no SNAS
Neurotransmissão Adrenérgica
Neurônios Adrenérgicos
• Os neurônios adrenérgicos liberam como

neurotransmissor a noradrenalina.
• No sistema simpático, a noradrenalina, portanto, é o

neurotransmissor dos impulsos nervosos dos nervos
autonômicos pós-ganglionares para os órgãos
efetuadores.
Noradrenalina
1. Síntese
2. Estocagem
3. Liberação
4. Ligação ao receptor
5. Remoção da NA
1. Síntese da Noradrenalina
• A noradrenalina é formada a partir do

aminoácido fenilalanina, de origem
alimentar, que chega até aos locais da
biossíntese e é biotransforamdo em
TIROSINA, como à medula adrenal, às
células cromafins e às fibras sinápticas através
da corrente sanguínea.
• A tirosina é transportada para o citoplasma do
neurônio adrenérgico através de um
carregador ligado ao sódio (Na+).
1. Síntese da Noradrenalina
• A enzima tirosina hidroxilase transforma a tirosina em DOPA
(diidroxifenilalanina).
• A DOPA é transformada em dopamina através da enzima dopa
descarboxilase (também denominada L-amino-descarboxilase ácida
aromática), sendo, então, a DOPA descarboxilada para se transformar
em dopamina.
• A dopamina recebendo a ação da enzima dopamina-beta-hidroxilase,
transforma a dopamina em noradrenalina.
• Na medula da adrenal, a noradrenalina é metilada para produzir
adrenalina; ambas são estocadas na células cromafin.
• A estimulação na medula da adrenal libera 80% Ad e 20% NA.
CATECOLAMINAS
1. Síntese da Noradrenalina Síntese
2. Estocagem da NA
• Armazenadas em vesículas pré sinápticas (terminal

adrenérgico e varicosidades).
• A NA fica ligada a ATP e proteínas (diminuir difusão – evita
destruição enzimática – complexo inativo), até liberação por
estímulo
3. Liberação da NA
• Um potencial de ação que chega a terminação nervosa

(despolarização – libera ACh – aumenta permeabilidade
ao cálcio) desencadeia um influxo de cálcio do
extracelular para o citoplasma do neurônio.
• Este aumento de cálcio faz com que as vesículas
intraneuronais se fundam com a membrana celular e
permitam a extrusão do seu conteúdo na fenda sináptica.
• Esta liberação é bloqueada por fármacos como a
guanetidina.
3. Liberação da NA
Ca2+
PA X NA NA
R
RESPOSTA
Ca2+ NA
NA NA NA
NA COMT
NA
RESPOSTA
NA NA
NA NA
MAO NA R
NA
NA NA 82
4. Ligação aos Receptores
• A NA liberada das vesículas difusas sinápticas cruza a fenda sináptica e

liga-se ao receptor pós-sináptico no órgão receptor ou no receptor pré-
sináptico do nervo terminal.
• Ocorre um evento em cascata dentro da célula, resultando na
transmissão de sinal para dentro do órgão efetor.
• Após ligação aos receptores
• Depois que interage com seus receptores, situados na células pós-
sináptica e na célula pré-sináptica, o neurotransmissor adrenérgico deve
ser inativado rapidamente. Se isso não acontecesse, haveria excesso de
sua ação, destruiria a homeostase e levaria a exaustão do organismo.
• A inativação da noradrenalina dois processos: enzimático e recaptação.
5. Remoção da NA
As enzimas Monoamina oxidase (MAO), e, a Catecol-O-

metiltransferase (COMT) inativam a noradrenalina.
 As terminações nervosas adrenérgicas têm a capacidade

também de recapturar a noradrenalina através da fenda
sináptica, mediante um sistema metabólico transportador,
sendo armazenada novamente nas vesículas pré-sinápticas,
também através de outro sistema de transporte.
NORADRENALINA
Término da ação
• Captação 1: • Captação 2:
• Recaptação para o terminal • Recaptação para a
nervoso; célula efetora;
• Inibidores: Cocaína, Anfetamina, • Inibidores:
Antidepressivo, Fluoxetina Glicocorticóides.
(Prozac).
Degradação:
MAO – parte externa de mitocôndrias;
Terminais adrenérgicos, fígado e intestino.
COMT – citosol;
Extra-neuronal.
Ca2+
PA X NA NA
R
RESPOSTA
Ca2+ NA
NA NA NA
NA COMT
NA
RESPOSTA
NA NA
NA NA
MAO NA R
NA
NA NA 86
-Os receptores adrenérgicos ou adrenoceptores reconhecem a
noradrenalina e iniciam uma
sequência de reações na célula.
-Condições como o exercício, o frio, o trauma, o pânico e a

hipoglicemia ativam os neurônios
simpáticos.
São conhecidos quatro grupos de

adrenoceptores ou receptores adrenérgicos:
Alfa 1 – alfa 2 – beta 1 – beta 2.
RECEPTORES
DROGAS ADRENÉRGICAS
Classificação com base na estrutura química:
- Catecolaminas;
- Não catecolaminas.
Classificação com base em sua ação:
- Adrenérgica direta: Estimulam diretamente os receptores adrenérgicos;
- Adrenérgica indireta: Estimulam a liberação de NE pelas terminações
nervosas na sinapse;
- Adrenérgica dupla: Estimulam tanto receptores como a liberação de NE.
Catecolaminas:
Devido a sua estrutura química tem propriedades comuns: estimulam o Sistema
Nervoso (contraem os vasos, aumentam a FC e dilatam os brônquios.
Exemplos de Drogas:
- Dobutamina;
- Dopamina;
- Epinefrina;
- Norepinefrina.
Drogas agonistas adrenérgicas
Farmacodinâmica:
- Catecolaminas: Ação direta (ao se combinarem com seus receptores alfa
ou beta-adrenérgicos, causam efeito excitatório ou inibitório.
- Efeitos: fazem o coração se contrair mais forte e aumenta a FC.
- A afinidade e a atividade intrínseca dos fármacos aos receptores variam bastante.
-A noradrenalina tem afinidade pelos receptores alfa 1, alfa 2 e beta 1, mas tem
baixa atividade sobre os receptores beta 2.
- Já a adrenalina tem afinidade por todos os receptores, sendo maior pelos
receptores beta 2.
- A fenilefrina, por sua vez, é um vasoconstritor que ativa especificamente os
receptores alfa 1.
Agonistas adrenérgicos
Usos
• Adrenalina:
• Prolonga ação de anestésicos locais (Todos os anestésicos locais como a
lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, articaína e prilocaína) têm efeito
vasodilatador. A vasodilatação aumenta a absorção do anestésico local para a
corrente sanguínea, diminuindo o tempo de duração da anestesia.
• Choque cardiogênico;
• Reações anafiláticas;
• Crise asmática (crianças);
• Parada cardíaca.
A incorporação de um vasoconstritor às soluções anestésicas diminui a velocidade de
absorção, propicia maior tempo de duração da anestesia e diminui a chance de
toxicidade. Além disso, auxilia no controle da hemostasia em procedimentos
odontológicos que causam sangramento.
Agonistas Adrenérgicos de Ação Direta
Adrenalina
• Estimula predominantemente o receptor adrenérgico beta 1,
• Possui também, embora menor, ação sobre o receptor alfa 1 e
outros receptores
• Aumento da PA:
Estimulação direta do miocárdio: efeito inotrópico positivo
Vasoconstrição em muitos leitos vasculares
Não- seletivos
Adrenalina
• Ocorre aumento da pressão sistólica e pequena diminuição da
pressão diastólica (redução da resist. Periférica)
• É um dos vasopressores mais potentes
• Contrai as arteríolas da pele, das membranas mucosas (sobre
receptores alfa);
• Provoca a dilatação dos vasos sangüíneos do fígado e musculatura
esquelética
Não- seletivos
Adrenalina
• Provoca a elevação da glicemia devido estimular a glicogenólise, e,
inibir a secreção da insulina (α2).
• Provoca a lipólise transformando triglicerídeos em ácidos graxos (β).
• É utilizada como terapêutica inicial no tratamento da asma aguda
(causa broncodilatação em potencial), e, do choque anafilático.
Não- seletivos
• Adrenalina
• Utilizada no tratamento das reações alérgicas causadas pela

liberação de histamina.
• Na anestesia local pode ser utilizada (1:100.000 partes de
adrenalina) aumentando a duraçãoda anestesia:
•  vasoconstrição  reduz o fluxo sangüíneo local na regiãoreduz
a velocidade de absorção do anestésico
Não- seletivos
A via de administração pode ser venosa (em emergência), subcutânea,
cânula endotraqueal, inalação, e, ocular (glaucoma), entretanto, as
catecolaminas não devem ser administradas por
• Via oral = são inativadas pelas enzimas intestinais.
Não- seletivos
Efeitos adversos:
• Arritmia cardíaca
• Hemorragia
• Hiperglicemia
• Ansiedade, pânico, cefaléia e tremores (ações no SNC).
• Pode também provocar o edema pulmonar. Em pacientes com
hipertireoidismo a dose deve ser reduzida,pois, aumenta as ações
cardiovasculares
Noradrenalina
• Utilizada no tratamento do choque
• Sua ação ocorre predominantemente sobre o receptor adrenérgico alfa 1 e
beta.
• Pouca ação em beta 2
• Menos potente que a adrenalina em receptores alfa
• Nunca é utilizada no tratamento da asma. Provoca aumento da pressão arterial
sistólica e diastólica devido a vasoconstrição da maioria dos vasos sangüíneos
incluindo do rim.
Não- seletivos
Efeitos adversos
• Disritmias ventriculares,
• Intensa vasoconstrição
• Hipertensão arterial.
Agonistas Adrenérgicos de Ação direta -
Seletivos
Β2-adrenérgicos Seletivos
Metaproterenol:
• Resistente à ação da COMT
• Menos seletivo que o salbutamol e terbutalina.
• Administração oral e inalatória
• Oral: inicio de efeito mais lento durando até 4h.
• Inalatória: Início rápido
Seletivos
• Terbutalina:
Administração inalatória, oral e parenteral

Inalatória: imediata persistindo por até 6h (3-6h)
Oral: início do efeito lento (1-2h)
Parenteral: Imediato (Emergência de mal asmático)
Seletivos
Outros fármacos β2 seletivos
• Fenoterol (Berotec)
• Formoterol (ação longa-12h)
• Procaterol
• Salmeterol (ação longa-12h) mais seletivo que o salbutamol
• Salbutamol ou Albuterol
Seletivos
Tanto o Atrovent quanto o Berotec são broncodilatadores.
O uso de Berotec e Atrovent serve para abrir as vias respiratórias estreitadas em casos de crise de asma
ou de outras doenças do trato respiratório como bronquite, por exemplo.
-Fenoterol (Berotec®): é um broncodilatador β-adrenérgico de efeito rápido e de curta duração, devendo

ser usado nas crises, para resgate.
-Brometo de Ipatrópio (Atrovent®): é um anticolinérgico utilizado para potencializar a ação do fenoterol.

Também tem ação broncodilatadora.
Seletivos
• Salbutamol ou Albuterol
Administração inalatória e oral (asma, tosse asmática, dispneia)
• Inalatória: broncodilatação significatica em 15 minutos podendo persistir por 3-4h
• Oral: início do efeito lento; alívio sintomático do broncoespasmo, tem potencial de retardar o
trabalho de parto prematuro.
• Mecanismo de ação do salbutamol: Agonista de adrenorreceptor beta 2 na musculatura lisa
brônquica provoca relaxamento da musculatura lisa, inibe a liberação de mediadores dos
mastócitos e estimula a depuração mucociliar. Efeitos colaterais mais comuns do salbutamol:
Tremor da musculatura esquelética, taquicardia e tosse.
• AGITAÇÃO (INQUIETAÇÃO).
Seletivos
• Agonistas adrenérgicos α1 Seletivos
• Fenilefrina:
• Atinge receptores β quando em
concentrações muito elevadas;
• Provoca acentuada vasoconstrição
arterial em infusão venosa;
• Descongestionante nasal
• Midriático
Agonistas Adrenérgicos de Ação direta
• A. Anfetamina: A acentuada ação estimulante central da anfetamina com frequência é
considerada sua única ação pelos adictos. Contudo, o fármaco pode também aumentar
significativamente a pressão arterial por ação α1-agonista nos vasos, bem como por efeitos
estimulantes β1 no coração. Suas ações são mediadas primariamente pelo aumento da liberação
não vesicular de catecolaminas como dopamina e norepinefrina dos terminais dos nervos. Assim,
a anfetamina é um fármaco adrenérgico de ação indireta. Suas ações e usos terapêuticos são
discutidos como estimulantes do SNC.
• B. Tiramina A tiramina não é um fármaco clinicamente útil, mas é importante porque é
encontrada em alimentos fermentados, como alguns queijos envelhecidos e vinhos. Ela é um
coproduto do metabolismo da tirosina. Normalmente, é oxidada pela MAO no TGI, mas, se o
paciente está recebendo iMAO, podem acontecer episódios vasopressores graves. Como a
anfetamina, a tiramina entra no terminal nervoso e desloca a norepinefrina armazenada. A
catecolamina liberada, então, atua nos adrenoceptores.
Agonistas Adrenérgicos de Ação direta
C. A cocaína é um inibidor da enzima MAO (monoamina
oxidase), da recaptação e estimulante da liberação de
noradrenalina e dopamina, existentes nos neurônios. A
dopamina e a noradrenalina são neurotransmissores
cerebrais que são secretados para a sinapse, de onde são
recolhidos outra vez para dentro dos neurônios por esses
transportadores inibidos pela cocaína. Logo o seu
consumo aumenta a concentração e duração desses
neurotransmissores. Os efeitos são similares aos das
anfetaminas, mas mais intensos e menos prolongados.
Causa constrição local.
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS
1) Bloqueadores α:
• Não-específicos;
• α1
• 3) Bloqueadores de
α2
neurotransmissores
2) Bloqueadores β: noradrenérgicos.
• Não-específicos;
• β1
• β2
Bloqueadores α
• Ergotamina:
• Dualista/Agonista parcial;
• Baixas doses: antagonista;
• Altas doses: agonista;
• Ação igual à ocitocina (é estimulante
uterino)
• Agonista de α1.
A ergotamina é um alcaloide vasoconstritor utilizado nas
crises de enxaqueca, quando o tratamento com
anti-inflamatórios não estereoidais não proporciona efeito. A
ergotamina pode provocar náuseas e vômitos devido a
efeitos diretos no Sistema Nervoso Central nos centros do
vômito.
Bloqueadores α
• Prazosina:
• Bloqueio de α1;
• Utilizada na hipertensão arterial;
• Obstrução urinária por hiperplasia benigna da próstata;
• Taquicardia reflexa;
Prazosina é um fármaco relacionado com o controle da hipertensão.

Bloqueia receptores alfa-adrenérgicos pós-sinápticos da terminação
nervosa simpática. Causa vasodilatação, reduzindo a resistência
periférica. O medicamento afeta a capacidade de dirigir e controlar
máquinas
Bloqueadores α
• Ioimbina:
• Liberação de NE;
• Fácil penetração no SNC;
• Bloqueio de α2;
• Antídoto para agonistas α2 (Exemplo: Xilazina).
A ioimbina é um fármaco antagonista seletivo dos receptores alfa-2
adrenérgicos. É utilizado como estimulante sexual, na impotência masculina,
apesar de falta de comprovações científicas. Melhora a fluxo sanguíneo da
região sexual dos homens. A ioimbina produz uma gama de efeitos colaterais
de ordem psíquica e alterações da pressão arterial (Hipertensão e taquicardia).
Quimicamente, é um alcaloide.
Bloqueadores β
• Broncoconstrição (indivíduos
• Propranolol: susceptíveis);
•  tônus simpático por ação central;
• Bloqueio de β1 e β2; • Sintomas de ansiedade e Fobia
• Regula pressão; Social (indicado associado com
•  Secreção de renina; Paroxetina sem produzir
sonolências e problemas cognitivos)
•  Glicemia;
Atenção Pacientes Asmáticos: Propranolol (agente anti-hipertensivo) bloqueia os

receptores Beta 2 dos pulmões em pacientes suscetíveis, causando
broncoconstrição. Podendo, deste modo, precipitar em um agravamento da asma.
Opção: Verapamil pois, reduz a pressão sanguínea, entretanto não causa
broncoconstrição nem broncodilatação (é um bloqueador de canais lentos ou
antagonista do íon cálcio).
Bloqueadores β
• Atenolol:
• Aplicações terapêuticas:
• Hipertensão arterial;
• β1 específico.
• Angina de peito;
• Infarto agudo do miocárdio;
Sintomas de ansiedade • Arritmias cardíacas;
e Fobia Social • Hipertireoidismo;
(indicado associado • Profilaxia da enxaqueca;
com Paroxetina sem
• Síndrome de pânico;
produzir sonolências e
problemas cognitivos) • Glaucoma.
Metoprolol: é uma medicação da seletiva do tipo β1 bloqueadora do receptor. É utilizado para tratar a
pressão arterial alta, dor no peito devido a mau o fluxo de sangue para o coração, e um número de
condições que envolvem uma frequência cardíaca anormalmente rápida. Ele também é usado para
evitar mais problemas cardíacos após a ocorrência do infarto do miocárdio e para evitar dores de
cabeça em pessoas com enxaqueca. No entanto, irá diminuir a taxa cardíaca em repouso e a taxa
cardíaca máxima durante a atividade física.
Bloqueadores da transmissão de NE
• α-metiltirosina  metildopa  metilnoradrenalina:
• Falso transmissor  agonista α2 específico   liberação de NE;
• A Metildopa é um anti-hipertensivo simpatolítico de ação central, que atua como agonista dos
receptores adrenérgicos centrais alfa-2. Trata-se de um pró-farmaco com estrutura química
parecida com a DOPA, que é metabolizada pela descarboxilase nos neurônios adrenérgicos dando
origem à α-metildopamina e posteriormente à α-metilnoradrenalina, que será armazenada nas
vesículas neurossecretoras, substituíndo assim a noradrenalina.
Metildopa: É indicada no tratamento da hipertensão crônica de leve a moderada na gravidez. Pode
apresentar os seguintes efeitos adversos: sedação, hipotensão postural, hepatotoxicidade, anemia
hemolítica, febre e rebote na retirada.
• Reserpina:
• Bloqueia o transporte de NE nas vesículas sinápticas;
• A reserpina bloqueia a acção da noradrenalina, portanto do mesmo sistema. Isto provoca, entre
outros efeitos, diminuição da frequência cardíaca e vasodilatação. Assim, é utilizada no tratamento
de hipertensão arterial.
Bloqueadores da transmissão de NE
• Inibidores da ecaptação
• Anfetamina de NE: menor intensidade.
fenoxibenzamina:
• Antidepressivos e cocaína: bloqueiam captação;
A cocaína é um inibidor da enzima MAO (monoamina

oxidase), da recaptação e estimulante da liberação de
noradrenalina e dopamina, existentes nos neurônios. A
dopamina e a noradrenalina são neurotransmissores
cerebrais que são secretados para a sinapse, de onde são
recolhidos outra vez para dentro dos neurônios por esses
transportadores inibidos pela cocaína. Logo o seu
consumo aumenta a concentração e duração desses
neurotransmissores. Os efeitos são similares aos das
anfetaminas, mas mais intensos e menos prolongados.
Causa constrição local.
BIBLIOGRAFIA BÁSICA
 TOY, E. C.; LOOSE, S.; A. TISCHKAU,

A.; PILLAI. Casos clínicos em
farmacologia. 3. ed. - Porto Alegre :
AMGH, 2015.
 FINKEL, R.; CABEDDU, L.X.; CLARK,

M. A. Farmacologia Ilustrada. 4ª ed.
Porto Alegre: Artmed, 2010.
ESTUDO DIRIGIDO
O sistema nervoso autônomo (SNA) é também chamado de visceral, vegetativo ou
involuntário porque se encontra, em grande parte, fora da influência do controle
voluntário, e, regula importantes processos do organismo humano. De acordo com o
exposto e com os conhecimentos adquiridos na Disciplina de Farmacologia sobre
este sistema, jugue a única afirmativa CORRETA:
a) O SNA recebe este nome pois não depende do restante do Sistema Nervoso.
b) O SNA encontra-se dividido em Sistema Nervoso Central e Sistema Nervoso
Somático.
c) O SNA está relacionado ao controle involuntário por exemplo das secreções
exócrinas e algumas endócrinas; a contração e o relaxamento da musculatura
lisa e batimentos cardíacos.
d) Os principais neurotransmissores do SNA é a Serotonina e a Dopamina.
e) O SNA participa inteiramente no controle dos músculos esqueléticos.
ESTUDO DIRIGIDO
com relação ao SNA, marque V (Verdadeiro) ou F (Falso) para as afirmativas abaixo:
( ) O SNA divide-se em: Simpático (SNAS) e Parassimpático (SNAP).
( ) Os principais neurotransmissores do SNA é a Acetilcolina e a Noradrenalina.
( ) A acetilcolina age nos receptores adrenérgicos.
( ) A noradrenalina e a adrenalina agem no Sistema Nervoso Autônomo Parassimpático (SNAP).
( ) Os receptores colinérgicos tem afinidade com a Acetilcolina.
( ) A adrenalina é um exemplo de neurotransmissor e droga que tem afinidade por receptores do Sistema
Nervoso Autônomo Simpático (SNAS).
( ) Os sintomas tais como: contração da pupila, aumento das secreções lacrimais e salivares, vasodilatação,
contração da bexiga, estimulação do TGI e ereção peniana são propiciados pelo aumento do estímulo do
SNAP.
( ) O aumento dos estímulos no SNAS poderá propiciar os seguintes sintomas: Inibição salivar, relaxamento
dos brônquios, aumento da Frequência Cardíaca, Glicogenólise (quebra da reserva de glicose no organismo e
liberação da mesma no sangue), lipólise (quebra de gordura), relaxamento da bexiga e ejaculação.
( ) São exemplos de receptores adrenégicos (M1, M2, M3, M4, M5).
( ) São exemplos de receptores do SNAS (alfa 1 e alfa 2; beta 1 e beta 2).
( ) A Acetilcolinesterase (AChE) é uma enzima que degrada a Acetilcolina .
( ) As enzimas Monoamina oxidase (MAO), e, a Catecol-O-metiltransferase (COMT) inativam a noradrenalina.
ESTUDO DIRIGIDO
Qual a primeira alteração fisiológica que ocorre quando alguém é surpreendido por
Pitbull enraivecido e tem que fugir do animal?
a) Aumento da frequência cardíaca.

b) Aumento da motilidade gástrica.
c) Bronconstrição.
d) Constrição pupilar (miose).
e) Aumento do lacrimejamento.
Que efeito é esperado ao se usarem agonistas colinérgicos?

f) Boca seca
g) Relaxamento dos brônquios
h) Taquicardia
i) Dilatação das pupilas (midríase)
j) Diminuição dos batimentos cardíacos
ESTUDO DIRIGIDO
• Um garoto, 15 anos de idade está tendo uma crise de asma aguda. A adrenalina é administrada por
via SC. Por meio de qual dos seguintes adrenoceptores a adrenalina atua para dilatar o músculo liso
brônquico?
• A. adrenoceptores alfa 1
• B. adrenoceptores alfa 2.
• C. adrenoceptores beta 1.
• D. adrenoceptores beta 2.
• E. adrenoceptores muscarínico M5.
As drogas anticolinesterásicas são também usadas para tratamento de:

a) Asma brônquica
b) Insuficiência cardíaca congestiva
c) Tratamento da demência: Alzheimer.
d) Insuficiência renal crônica
e) Hipertensão arterial
ESTUDO DIRIGIDO
• Qual das seguintes drogas o médico poderia prescrever para tratamento de bexigoma?
a) Betanecol
b) Fisiostigmina
c) Atenolol
d) Buscopan (escopalamina)
e) Tacrina
Que achado clínico indicaria que um indivíduo tomou uma superdose de um agonista adrenégico?
Marque a afirmativa CORRETA:
f) Bradicardia (diminuição dos batimentos cardíacos)
g) Sialorreia (salivação intensa)
h) Miose (contração da pupila)
i) Taquicardia (aumento da FC, palpitações)
j) Bronconsconstrição (contração dos brônquios)
ESTUDO DIRIGIDO
Que efeito tem a adrenalina no sistema respiratório? E que adrenoceptor
medeia primariamente a resposta pulmonar?
•
a) Efeito da adrenalina no sistema pulmonar: relaxamento muscular
brônquico; Adrenoceptor que medeia primariamente a resposta pulmonar:
beta-2 (b2).
b) Efeito da adrenalina no sistema pulmonar: constrição muscular brônquica;
Adrenoceptor que medeia primariamente a resposta pulmonar: beta-1.
c) Efeito da adrenalina no sistema pulmonar: relaxamento muscular
brônquico; Adrenoceptor que medeia primariamente a resposta pulmonar:
alfa-1.
ESTUDO DIRIGIDO
• O uso excessivo da droga-medicamento Pilocarpina poderá resultar em
qual efeito colateral?
•
• A. Dilatação do músculo liso brônquico
• B. Redução da motilidade gastrintestinal
• C. Dilatação dos vasos sanguíneos
• D. Midríase.
• E. Taquicardia.
ESTUDO DIRIGIDO
• Intoxicação por inseticida organofosforado pode ser tratado com qual das
seguintes opções?
•
• Atropina e pralidoxima.
• Betanecol.
• Brometo de ipratrópio.
• Adrenalina.
• Propanolol.
ESTUDO DIRIGIDO
• Qual é o mecanismo de ação do salbutamol na asma e quais são os efeitos colaterais mais comuns desta droga-
medicamento?
•
a) Mecanismo de ação do salbutamol: Agonista de adrenorreceptor beta 2 na musculatura lisa brônquica
provoca relaxamento da musculatura lisa.
b) Mecanismo de ação do salbutamol: Antagonista de adrenorreceptor alfa 2 na musculatura lisa brônquica

provoca relaxamento da musculatura lisa.
c) Mecanismo de ação do salbutamol: Agonista de colinorreceptores muscarínicos na musculatura lisa brônquica

provoca contração da musculatura lisa.
d) Mecanismo de ação do salbutamol: Antagonista de colinorreceptores nicotídicos na musculatura lisa brônquica

provoca constrição da musculatura lisa.
ESTUDO DIRIGIDO
Um jovem após uma briga com sua namorada ingeriu um inseticida (Paration). Os sintomas evoluíram
para salivação, lacrimejamento, defecação e broncorreia. Esses sintomas estão correlacionados ao
excesso de qual neurotransmissor?
• Noradrenalina.
• Acetilcolina.
• GABA.
• Serotonina.
• Adrenalina.
• O mecanismo de ação para o mais comum dos fármacos usados para enjôos, cólicas abdominais e
menstruais, como é o caso da Escopalamina (Buscopam), é o bloqueio de qual receptor ?
a) Adrenérgico Beta-1.
b) Nicotínico.
c) Muscarínico.
d) Dopaminérgicos.
ESTUDO DIRIGIDO
• A muscarina produz todos os efeitos da acetilcolina em qual local?
a) Nas junções neuroefetoras parassimpáticas pós-ganglionárias.

b) Nas junções neuroefetoras simpáticas pós-ganglionárias.
c) Nas junções neuroefetoras parassimpáticas pré-ganglionárias.
d) Nas junções neuroefetoras simpáticas pré-ganglionárias.
e) Nas junções neuroefetoras simpáticas pós-ganglionárias nicotídicas.
ESTUDO DIRIGIDO
• Um garoto está com tosse, espirro e asma. Foi indicado o tratamento com albuterol inalatório. Qual das
seguintes reações poderiam ser observadas no garoto com o uso desta medicação?
• a) sonolência
• b) bradicardia
• c) sialorreia
• d) broncoconstrição.
• e) inquietação.
ESTUDO DIRIGIDO
• Um paciente com um ataque agudo de glaucoma é tratado com pilocarpina. A razão primária para sua
eficácia nessa condição é:
• A. Terminar com a ação da acetilcolinesterase. B. Seletividade pelos receptores nicotínicos. C.
Habilidade de inibir as secreções, como lacrimal, salivar e de suor. D. Habilidade de reduzir a pressão
intraocular. E. Incapacidade de entrar no cérebro.
Resposta correta = D. A pilocarpina pode interromper o ataque agudo de

glaucoma, pois causa constrição pupilar reduzindo a pressão intraocular.
Liga-se principalmente a receptores muscarínicos e pode entrar no cérebro.
Ela não é eficaz na inibição das secreções.
ESTUDO DIRIGIDO
• Uma unidade militar sofreu ataque com um agente "contranervos". Os sintomas exibidos são paralisia
muscular, secreção brônquica abundante, miose, bradicardia e convulsões. Os sinais sugerem
exposição a um organofosforado. Qual é o tratamento correto?
• A. Não fazer nada até confirmar a natureza da substância "contranervos". B. Administrar atropina e
tentar confirmar a natureza da substância "contranervos". C. Administrar atropina e 2-PAM
(pralidoxima). D. Administrar pralidoxima.
Resposta correta = C. Os organofosforados exercem seus efeitos

ligando-se irreversivelmente à acetilcolinesterase e, assim, pode
causar crise colinérgica. A administração de atropina bloqueia os
receptores muscarínicos; contudo, ela não reativa a enzima, que
permanece bloqueada por longo período de tempo. Portanto, é
essencial administrar também pralidoxima assim que possível para
reativar a enzima antes de ocorrer o envelhecimento. Só a
administração de pralidoxima não vai proteger o paciente contra os
efeitos da acetilcolina resultantes da inibição da acetilcolinesterase.
ESTUDO DIRIGIDO
• Um cirurgião-dentista deseja diminuir a salivação de um paciente em preparação para um
procedimento cirúrgico oral. Qual das seguintes estratégias é útil para reduzir a salivação? A. Ativar
receptores nicotínicos nas glândulas salivares. B. Bloquear receptores nicotínicos nas glândulas
salivares. C. Ativar receptores muscarínicos nas glândulas salivares. D. Bloquear receptores
muscarínicos nas glândulas salivares.
D. As glândulas salivares têm receptores muscarínicos, não

nicotínicos. A ativação de receptores muscarínicos nas glândulas
salivares promove a secreção salivar. O bloqueio de receptores
muscarínicos, usando fármacos como a atropina, diminui a secreção
salivar e produz boca seca.
OBRIGADA

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FARMACOLOGIA DO

Professora MSc. Telma Lélia Gonçalves Schultz de Carvalho

Nasc. Pub Ad Senescência MORTE

SISTEMA CIRCULATÓRIO SISTEMA

O sistema nervoso é o responsável pela interação do organismo com o ambiente,

-Sistema Nervoso Central – composto pelo encéfalo e medula espinal.

-Sistema Nervoso Periférico – composto por nervos e gânglios difundidos por

• Rama aferente – levam para o SNC

• Rama eferente – levam do SNC

 Sistema nervoso autônomo

• - Sistema nervoso simpático

- A maioria das sinapses utilizadas para transmissão do sinal no sistema nervoso

Essa é uma característica importante desse tipo de sinapse, permitindo que os

Vesículas pré sinápticas

Responsável pela liberação do neurotransmissor

• Existem 3 tipos de vesículas intra axonais:

1- Agranulares – associadas a acetilcolina.

GABA Glutamato SNC

Adenosina ATP SNC, nervos periféricos

ATP nervos simpáticos, sensoriais e entéricos

Óxido nítrico, NO Arginina SNC, trato gastrointestinal

• SNC: conectado ao resto do corpo por meio de fibras nervosas.

• Divisão: Simpático e Parassimpático.

Imagem: Guyton - Fisiologia Humana - 5ª ed. 1981 (Ed. Interamericana)

Sistema simpático (SNAS) Sistema parasimpático

Sistema simpático Sistema parasimpático

Neurotransmissor Natural: ACETILCOLINA

• Efetor da contração muscular (junção neuromuscular);

Catalizada pela O acetil transferase

• Armazenadas em vesículas pré sinápticas (terminal axônico).

• A Ach liberada das vesículas difusas sinápticas cruza a fenda

A remoção da acetilcolina pode se dar por três caminhos:

O seu nome deriva do primeiro agonista

Divididos em três classes principais:

-Agonistas muscarínicos (colinérgicos diretos);

-Colinérgicos indiretos (anticolinesterásicos): Inibidores da AChE.

• Agonistas colinérgicos de ação direta, também denominados de

Farmacodinâmica: Imitam a Ach ao se ligarem aos

• Efeitos centrais (M1):

• Devido a ação de estimular o músculo detrusor da bexiga, e, relaxar o

- Redução da pressão ocular (glaucoma);

• Os anticolinesterásicos irreversíveis: organofosforados (Paration)

• Aceticolinesterase, com ação bastante prolongada, o que leva ao aumento

• A maioria dos anticolinesterásicos irreversíveis foi desenvolvida com

• Drogas que interrompem os impulsos nervosos do SNPS. Impedem que

- Espasmos TGI e urinário;

• Inibem secreções das glândulas exócrinas;

• Usos: • Redução de secreções:

Atropina e Pralidoxima  Usada em intoxicação por organofosforados.

• Os neurônios adrenérgicos liberam como

• No sistema simpático, a noradrenalina, portanto, é o

• A noradrenalina é formada a partir do

• Armazenadas em vesículas pré sinápticas (terminal

• Um potencial de ação que chega a terminação nervosa

• A NA liberada das vesículas difusas sinápticas cruza a fenda sináptica e

As enzimas Monoamina oxidase (MAO), e, a Catecol-O-

 As terminações nervosas adrenérgicas têm a capacidade

-Condições como o exercício, o frio, o trauma, o pânico e a