Fármacos usados no

tratamento da dor
Nocicepção = processo de detecção e
assinalamento do estímulo nóxico

Percepção = modo como o

organismo recebe esse estímulo

Dor
Experiência sensorial e emocional desagradável,
associada a uma lesão tecidular, efectiva ou potencial,
ou descrita em termos de tal lesão
(International Association for the Study of Pain)

Sofrimento = reacção do
organismo à nocicepção
Comportamento = consequências pessoais
e sociais da percepção e do sofrimento
 Fibras Aδ Fibras C
 Respondem a estímulos  Respondem a estímulos
mecânicos intensos e estímulos nóxicos de diverso tipo
térmicos, mas que não lesam (químicos, térmicos ou
necessariamente as células mecânicos) – nociceptores
polimodais
 Estão distribuídas por toda a
superfície corporal  Existem em todos os tecidos
do organismo excepto no SNC
 São de maior diâmetro
 São de menor diâmetro
 São mielinizadas
 Não são mielinizadas
 Têm grande velocidade de
condução  Têm pequena velocidade de
condução

Dor rápida e aguda Dor lenta e difusa

Estímulo nóxico
 Feixe espinotalâmico
contralateral

Feixe Feixe
neoespinotalâmico paleoespinotalâmico

 Fibras A  Fibras C

 Tálamo lateral e  Tálamo e córtex não

áreas somato- primário com
sensoriais do córtex predominância frontal

 Veicula a percepção  Veicula o despertar

da intensidade e da dor e das suas
localização da dor componentes
emocionais
Antinocicepção (sistema analgésico endógeno)

Informação proveniente do córtex

cerebral e de zonas subcorticais
(formação reticular, sistema
límbico, hipotálamo)

 Substância cinzenta
periaquedutal (PAG)
 Núcleo do rafe magno
 Núcleo gigantocelular

 Interneurónios
(substância gelatinosa)
 Teoria do controlo do portão
 Interneurónios
(substância gelatinosa)

A

[condução: +++]

Interneurónio
inibitório

C [condução: +]
 Mediadores da antinocicepção
Serotonina (5-HT)
GABA

Endorfinas 
Dinorfinas k
Encefalinas 

Opióides endógenos Receptores opióides

 Analgesia supra-espinal
Euforia
Dependência física
Tolerância
Depressão respiratória

 (MOP) Hipotermia
Bradicardia
Miose
k (KOP)
Analgesia espinal
 (DOP) Sedação
Dependência física menor
Depressão resp. com tecto

Analgesia
Receptores opióides Euforia
Efeitos autonómicos
Vertente afectivo-motivacional
 Classificação da dor (quanto à origem)
Dor nociceptiva Dor neuropática
Estimulação de nociceptores por Lesão dos nervos
mecanismos físicos ou substâncias químicas periféricos e/ou centrais
- Compressão
- Infiltração

Somática Visceral
Nociceptores sensitivos Nociceptores dos órgãos
dos tecidos (superficiais torácicos ou abdominais
ou profundos) - Distensão
- Compressão
Dor contínua, bem localizada - Infiltração

Dor difusa, surda, mal localizada

 Terapêutica da dor

Depressão do sistema Estimulação do

nociceptivo sistema antinociceptivo

 Analgésicos periféricos e Analgésicos opióides

analgésicos anti-inflamatórios,  Estimulação eléctrica transcutânea
outros antiinflamatórios  Estimulação eléctrica central
 Anestésicos gerais  Acupunctura
 Anestésicos locais  Fisioterapia
 Neurolépticos  Placebo
 Simpaticoplégicos  Psicoterapia
Relaxantes musculares
Anticonvulsivantes  Antidepressores
 Neurocirurgia da dor
 Terapêutica da dor neuropática
Antidepressores (amitriptilina, nortriptilina, ...)
- possuem efeitos analgésicos directos e comprovados
- efeito antidepressor só a partir de 3 a 6 semanas
 Bloqueio da recaptação da NA e da 5-HT ao nível do SNC
(neurónios centrais e corno posterior da medula)

Anticonvulsivantes (gabapentina, pregabalina, topiramato,

valproato, carbamazepina, hidantoína, ...)
- são considerados de 1ª linha na dor neuropática de descarga
(nevralgia do trigémio, nevralgia pós-herpética, outras nevralgias)
- eficazes nas dores lancinantes ou tipo queimadura
 estabilização das membranas e potenciação do sistema
GABAérgico (inibitório)

Corticosteróides, capsaicina, lidocaína tópica

Inibição simpática (médica e/ou cirúrgica)
 Inibição da dor em situações particulares

 Espasmolíticos – papaverina, antagonistas do cálcio, anticolinérgicos

 Antirreabsortivos ósseos – bifosfonatos

 Vasoconstritores / inibidores da libertação de

neuromediadores da dor/inflamação – ergotamina e triptanos
(crises de enxaqueca)

 Diminuidores da desmielinização – interferões, alguns anticorpos

monoclonais (ex: natalizumab)
 Analgésicos

 Analgésicos
Centrais
Narcóticos (morfina e outros)
Não narcóticos (tramadol)
Periféricos
“Puros” (glafenina, metamizol…)
Analgésicos antipiréticos (salicilatos, paracetamol,
ibuprofeno…)
Analgésicos antiinflamatórios
 Analgésicos centrais opióides

Papaver somniferum  ópio (suco concreto)

 morfina, codeína…
 Origem natural – morfina, codeína
 Origem semi-sintética – heroína (diacetilmorfina), di-hidrocodeína,
di-hidrocodeinona, oximorfona
 Origem sintética – alfentanil, buprenorfina, butorfanol, levorfanol,
dextropropoxifeno, meperidina, metadona, pentazocina, fentanil,
sufentanil

 Agonistas puros – codeína, morfina, heroína, meperidina,

metadona, fentanil, oxicodona
 Agonistas parciais e agonistas-antagonistas mistos –
buprenorfina, nalorfina; pentazocina
 Antagonistas – naloxona, naltrexona
 Interacção opióide - receptor
 O receptor está acoplado a Gi
 inibição da adenilciclase 
diminuição do AMPc intracelular

 Abertura dos canais de K+ 

hiperpolarização da célula pós-
sináptica (diminuição da
excitabilidade neuronal)
 Inibição da abertura dos canais
de Ca2+  diminuição da
libertação de neurotransmissores
pré-sinapticamente (diminuição
da libertação de
neurotransmissores)
 Acções farmacológicas da morfina

 SNC
 Analgesia
 Euforia
 Sedação
 Depressão respiratória
 Depressão do centro da tosse
 Náuseas e vómitos
 Miose
 Delírio e alucinações
 Inibição da coordenação motora
 Convulsões
 Inibição da secreção de TSH, LH e FSH
 Dependência física, psíquica e tolerância
 Sistema respiratório
 Respiração rápida, superficial e ineficaz
 Espasmo brônquico

 Sistema urinário
 Retenção urinária

 Sistema cardiovascular
 Hipotensão

 Sistema gastrointestinal e vias biliares

 Obstipação
 Depressão da motilidade GI
 Diminuição da fome e da sede
 Diminuição da secreção ácida do estômago
 Diminuição das secreções biliar, pancreática e intestinal
 Sensibilidade dos diversos tipos de dor aos opióides

 Dor insensível aos opióides

 Dor neuropática
 Dor por espasmo muscular
 Dor por distensão gástrica
 Dor por tenesmo rectal
 Dor parcialmente sensível aos opióides
 Dor por metástases ósseas
 Dor por compressão nervosa
 Dor sensível aos opióides
 Dor somática
 Dor visceral
 Dor sensível aos opióides mas estes não são apropriados
 Cólicas intestinais
 Analgésicos centrais não opióides
Tramadol

- Agonismo parcial dos receptores 

- Inibição da recaptação da 5-HT e da NA e estimulação da libertação
da 5-HT pré-sináptica

 Dor aguda
 Dor pós-operatória de média e fraca intensidade
 Dor crónica
 Dor neoplásica
 Cefaleias
 Não provoca obstipação
 Zumbidos
 Sonolência
 Náuseas
 Vómitos
 Crises convulsivas
Oral Rectal
 Infecções, toxinas, complexos
imunológicos, neoplasias

Inibição do crescimento de
microorganismos
Linfócitos, neutrófilos e macrófagos
Estimulação da fagocitose
(sistema imunitário)

Pirogénios endógenos
(IL-1, IL-6, FNT-, INF)

COX-3 FEBRE

 PGE2
Hipotálamo anterior

 Nível de regulação do
centro termorregulador

Activação dos mecanismos de

produção e/ou conservação de calor
 Medidas não-farmacológicas

Febre

Hidratar
Não insistir com a comida
Descansar
Roupas e ambiente frescos
Banho/compressas húmidas tépidos
 Analgésicos – antipiréticos

 Derivados para-aminofenólicos – paracetamol = acetaminofeno

 Derivados pirazolónicos – metamizol = dipirona = noramidopirina
 Derivados do ácido antranílico – ácido mefenâmico, (glafenina)
 Derivados do ácido nicotínico – clonixina
 Salicilatos – ácido acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina, diflunisal
 AINEs – ibuprofeno, nimesulida, ...

O paracetamol é desprovido de actividade anti-inflamatória porque,

dada a sua estrutura química (derivada da anilina), é inactivado a
nível periférico pelos peróxidos produzidos pelos leucócitos da
inflamação; no entanto, como no SNC não estão presentes os
leucócitos, inibe bem a COX do hipotálamo, donde resulta uma boa
acção analgésica e antipirética.
 Analgésicos – antipiréticos

 Derivados para-aminofenólicos
– paracetamol => metabolito hepatotóxico => conjugação com glutatião =>
eliminação
Dose de 10 ou mais gramas diárias => seguramente hepatotóxicas
Dose de 4 ou mais gramas diárias => tóxicas no alcoólico (sem glutatião)
 Derivados pirazolónicos – metamizol
Causam depressão da medula óssea (anemia, leucopenia,
trombocitopenia)
 Salicilatos – ácido acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina, diflunisal
Tóxicos para o estômago…
 AINEs – ibuprofeno, nimesulida, ...  ver adiante
 2ª linha de defesa inespecífica do organismo
Resposta inflamatória

Tecidos necrosados
 3ª linha de defesa inespecífica do organismo
Febre
IL
Pirogénios
endógenos INF
Toxinas bacterianas
Pirogénios FNT
exógenos Vírus
Fungos

 Estimulação da fagocitose

 Inibição do crescimento dos microorganismos

Calor Rubor Tumor Dor Perda da função
 Terapêutica da dor inflamatória

Anti-inflamatórios não-esteróides
(AINEs)

Anti-inflamatórios esteróides
(corticosteróides)
Alterações Eventos
vasculares celulares

Mediadores
químicos
 Mediadores Origem
Mediadores Histamina mastócitos, basófilos, plaquetas
pré-formados em Serotonina plaquetas
grânulos secretórios Enzimas lisossómicas neutrófilos, macrófagos

Prostaglandinas leucócitos, plaq., c. endoteliais

Leucotrienos leucócitos
Mediadores Factor activador das plaquetas leucócitos, plaq., c. endoteliais
sintetizados de novo Radicais livres de oxigénio leucócitos
Óxido nítrico macrófagos
Citocinas linfóci., macróf., c. endoteliais

Activação do factor XII Sistema das cininas (bradicinina)

(Factor de Hageman) Sistema da coagulação/fibrinolítico
PLASMA
C3a
anafilatoxinas
C5a
Activação do complemento
C3b opsonina
C5b-9 complexo de ataque membranar
 Mediadores sintetizados de novo
Metabolitos do ácido araquidónico

PROSTAGLANDINAS LEUCOTRIENOS LIPOXINAS

Vasodilatação (PGI2, PGD2, PGE2, PGF2) – calor e rubor

Aumento da permeabilidade vascular (LTs C4, D4, E4) (PGs) – edema
Quimiotaxia e adesão leucocitária ao endotélio (LTB4, HETE) (PGs)

Sensibilização dos receptores da dor para a estimulação por outros mediadores (PGs) – dor
Anti-inflamatórios não-esteróides
(AINEs)

Inibição reversível*
da ciclooxigenase,
com consequente
diminuição da
síntese de PGs

 PGs
 Analgésicos - antipiréticos - anti-inflamatórios

 Derivados do ácido acético – indometacina, diclofenac, aceclofenac,

sulindac, etodolac, fentiazac, bendazac, tolmetina, protacina
 Derivados do ácido salicílico (em doses mais elevadas) – ácido
acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina, diflunisal
 Derivados do ácido propiónico – ibuprofeno, naproxeno, cetoprofeno,
fenoprofeno, flurbiprofeno
 Derivados pirazolónicos – (fenilbutazona), oxifenilbutazona,
azapropazona
 Oxicans – piroxicam, tenoxicam, meloxicam, (isoxicam)
 Derivados do ácido antranílico – ácido mefenâmico, ácido flufenâmico,
etofenamato, ácido niflúmico
 Compostos não acídicos – nabumetona
 Derivados sulfanilamídicos – nimesulida
 Inibidores selectivos da COX-2 (coxibes) – celecoxib, etoricoxib
Utilização clínica dos AINEs

 Dor (somática)
 Cefaleias
 Mialgias
 Dor inflamatória
 Dor pós-cirúrgica

 Febre (se antipirético)

 Inflamação
 Afecções músculo-esqueléticas
 Dismenorreia
 Reumatismos
 Efeitos adversos dos AINEs

 Perturbações digestivas:
- náuseas, vómitos, dispepsia, diarreia
- erosões gástricas, úlceras e
hemorragias
- toxicidade hepática (ex., nimesulide)

 Disfunção renal

 Reacções de hipersensibilidade
- hipersensibilidade
- angioedema
- urticária
- asma
 Associações fixas de analgésicos

“Note for guidance on fixed combination medicinal products”:

As associações fixas são apenas aceitáveis desde que haja:

- sinergismo na eficácia/efectividade (adição ou potenciação)
- aumento da segurança
- aumento na adesão à terapêutica

 Analgésico + cafeína
 Analgésico + vitamina C
 Analgésico + analgésico A maioria não faz sentido !!!
 Analgésico + analgésico + analgésico
 ...
 Enzimas anti-inflamatórias

Não há evidência da eficácia destas enzimas

proteolíticas em situações inflamatórias

 Amilase
 Bromelaína
 Quimotripsina + tripsina
 Serrapeptase
 Anti-inflamatórios esteróides
(corticosteróides)

Glicocorticóides
 acções metabólicas no metabolismo
glicídico, lipídico, proteico, fosfocálcico
 acções anti-inflamatórias

Mineralocorticóides
 acções reguladoras do equilíbrio electrolítico
 Corticosteróides de curta duração de acção –
cortisol = hidrocortisona, cortisona, deflazacorte
 Corticosteróides de média duração de acção –
prednisona, prednisolona, metilprednisolona
 Corticosteróides de longa duração de acção –
betametasona, dexametasona
 Interacção corticosteróide-receptor no
citoplasma da célula
 Migração do complexo formado para o
núcleo
 Interferência com diversos processos de
transcrição genética da célula:

 Aumento da transcrição de genes que

codificam proteínas anti-inflamatórias
(lipocortina-1  inibição da fosfolipase A2
 não libertação do ácido araquidónico da
membrana  diminuição da síntese de
prostaglandinas e leucotrienos)
 Diminuição da transcrição de genes
pró-inflamatórios (citocinas, quimocinas,
moléculas de adesão, enzimas
inflamatórias, receptores diversos)
 Corticosteróides
Fosfolípidos da membrana
Fosfolipase A2
outras lipoxigenases
HETEs HPETEs Ácido araquidónico

5-Lipoxigenase Cicloxigenases (COX1 e COX2)

5-HETE 5-HPETE Prostaglandina G2 (PGG2)

Endoperóxidos
O
. cíclicos
Leucotrieno B4
Leucotrieno A4 (LTA4) Prostaglandina H2 (PGH2)
(LTB4)

Leucotrieno C4 (LTC4)
Prostaciclina Tromboxano A2
PGI2 TXA2
Leucotrieno D4 (LTD4)

Leucotrieno E4 (LTE4)
PGD2 PGE2 PGF2
 Acções farmacológicas dos corticosteróides
 Acção anti-inflamatória
 Imunossupressão
 Imunossupressão
 Fácies em lua cheia, pescoço tipo búfalo
 Hiperglicémia
 Dislipidémias
 Osteoporose
 Fraqueza muscular
 Necrose da cabeça do fémur
 Cataratas e glaucoma
 Alterações do ritmo cardíaco
 Aumento do apetite
 Distúrbio mentais
 Alterações hidroelectrolíticas
 Edemas e hipertensão
 Atrofia do córtex suprarrenal (desmame...)
 Diminuição da cicatrização
 Diminuição da espessura da pele
 Utilização clínica dos corticosteróides

 Doenças inflamatórias
 Artrite
 Colite ulcerosa
 Pericardite
 Edema cerebral vasogénica
 Meningite
 Terapêutica da substituição (falência da suprarrenal)
 Terapêutica da asma
 Eczemas, alergias
 Infiltrações
 Terapêutica de urgência
 Alergias graves
 Choque anafiláctico
 Tratamento de neoplasias (com citostáticos, como
antiemético, como antiedematoso)
 Terapêutica da doença gotosa

Tratamento do ataque de gota

 Colchicina
 Indometacina, azapropazona
 Outros AINEs (em doses altas)

Tratamento preventivo
 Dieta (deverá ser pobre em purinas)
 Inibição da síntese de ácido úrico – alopurinol
 (Aumento da eliminação renal do ácido úrico = uricosúricos)
 Terapêutica das doenças reumáticas
(artrite reumatóide e doenças afins)
 Sais de ouro
 Penicilamina
 Sulfassalazina
 Antimaláricos – cloroquina, hidroxicloroquina
 Imunosupressores – metotrexato, azatioprina, ciclofosfamida,
ciclosporina
 Fármacos biológicos (após os anteriores) – infliximab,
etanercept, tocilizumab, golimumab, abatacept, etc
 Administram-se quando o doente já não responde
satisfatoriamente a tratamentos com AINEs e corticóides
Têm latência para início de efeito
 Frequentemente usam-se em combinação
 Terapêutica das doenças reumáticas
(artroses)

 Glucosamina

 Tem algum efeito

 Não existe nenhum medicamento com eficácia robusta no tratamento
da doença artrósica
 Os AINEs têm um efeito prejudicial sobre a cartilagem das articulações

 Na dor da artrose  usar analgésicos, de preferência paracetamol

 Anestésicos locais
Anestésicos locais = fármacos que inibem os
processos de excitação e de condução dos
potenciais de acção nos nervos periféricos.
Insensibilidade dolorosa
 Tipos de anestesia local / locorregional:
 De contacto = tópica = superficial
 De infiltração
 Troncular ou do nervo
 Raquianestesia
 Epi- ou peridural

 Intratecal ou subaracnoideia (no

LCR)
 Anestésicos locais

 Tipo éster – procaína, tetracaína, benzocaína, (cocaína)

 Tipo amida – lidocaína, mepivacaína, bupivacaína, ropivacaína

Inibição da geração e da condução
de impulsos através do bloqueio da
permeabilidade ao Na+ da membrana
das células nervosas (bloqueio dos
canais de Na+ sensíveis à voltagem)
Características físico-químicas:

- Solubilidade lipídica – a membrana

neuronial é uma matriz lipoproteica com
Potência
90% de lípidos e 10% de proteínas

- pKa – só a forma não ionizada atravessa

a bainha de mielina e a membrana axonal Tempo de
latência
- Grau de ligação às proteínas – o
bloqueio da condução nervosa resulta da Duração de
interacção do fármaco com uma proteína acção
localizada no interior do canal de sódio

*Circulação sanguínea – os anestésicos locais não

dependem da circulação sanguínea para o início da sua acção
mas sim para o seu fim  + adrenalina (vasoconstritor) =>
maior duração de acção
 Velocidade de condução nos axónios dos neurónios aferentes
primários que suprem os diferentes tipos de receptores sensoriais

Nociceptores
(terminações nervosas
livres que conduzem os
Acção motora estímulos nóxicos a partir
dos tecidos periféricos)

Temperatura
Tacto e pressão

mielínicas amielínica

Os anestésicos locais bloqueiam em primeiro lugar a

condução nas fibras nervosas de menor tamanho
 Principais acções adversas ocorrem quando se atingem níveis
plasmáticos excessivos e atingem principalmente os tecidos excitáveis:
 SNC
 SNA
 Junções neuromusculares
 Músculos
 Cardíaco

 Esquelético

 Sensação de embriaguez e cabeça oca

 Sedação
 Parestesias
 Contracturas musculares
 Convulsões
 Depressão cardíaca (utilização como anti-arrítmicos)
 Outros modos de “anestesia local”

 Cloreto de etilo  anestesia rápida e transitória devido à sua

rápida evaporação, seguindo-se-lhe uma vasodilatação  Uso
clínico: anestesia local para cortes superficiais, como abrir um
abcesso; também é usada no Desporto, para anestesia / analgesia
local (efeito principalmente placebo).

 Etanol ou fenol  após contacto com a fibra nervosa conduzem à

destruição do nervo  usam-se na desinervação.
 Cocaína
(alcalóide das folhas de Erythroxylon coca)

 Potente anestésico local

 Toxicodependência

 Acção estimulante central: excitação,

sensação de bem-estar, aumento da
capacidade de trabalho muscular,
diminuição da sensação de fadiga

 Acção estimulante cardiovascular:

vasoconstrição periférica * e hipertensão,
taquicardia e arritmias cardíacas
* Intervenções plásticas e rinológicas em que a vasoconstrição, ao
diminuir a hemorragia local, favorece a cirurgia
Anestésicos gerais = fármacos depressores
generalizados e inespecíficos do SNC.

Perda de consciência 
perda de toda a sensibilidade e motricidade voluntária

Os reflexos (óculo-palpebral, faríngeo, laríngeo...) vão-se

perdendo com o aprofundamento da anestesia

Acção inespecífica (não mediada por receptores) – alteração

das propriedades físico-químicas das membranas do sistema
nervoso e em todas as células electricamente activas 
perturbações conformacionais proteicas e consequentes
modificações funcionais, como sejam alterações da actividade
dos canais dos iões excitatórios e dos mecanismos activos de
transporte
 Anestesia geral

 Hipnose e sedação
 Analgesia
 Anestesia
 Depressão respiratória
 Depressão cardiocirculatória
 Depressão da transmissão neuromuscular

 Coma e morte

Depressão do SNC
dependente da dose
 Pré-anestesia

 Ansiolíticos
 Sedativos e hipnóticos
 Analgésicos
 Antieméticos
 Anestésicos gerais
 Anestésicos de inalação
 protóxido de azoto, halotano, desflurano, sevoflurano, enflurano,
isoflurano

 Anestésicos intravenosos (para a indução da

anestesia geral)
 Barbitúricos – tiopental
 Benzodiazepinas – diazepam, midazolam
 Analgésicos opiáceos – fentanil, alfentanil, sufentanil
 Neurolépticos – droperidol (usado em: Fentanil + droperidol)
 Propofol
 Etomidato
 Cetamina
 Neuroleptoanalgesia
analgésico opiáceo potente (fentanilo ou similares)
+
neuroléptico (droperidol).

Neuroleptoanestesia
analgésico opiáceo potente (fentanilo ou similares)
+
neuroléptico (droperidol)
+
anestésico geral (halotano ou outro)
Anestésicos intravenosos
Anestésicos de inalação
 Vigília

 Estadio de analgesia (indivíduo consciente mas sonolento, com

resposta a estímulo doloroso reduzida)
 Estadio de estimulação (indivíduo inconsciente, mas responde
reflexamente a estímulos dolorosos e também não dolorosos)
 Estimulação dos aparelhos cardiocirculatório e respiratório,
midríase, agitação...
 Na passagem para o estadio seguinte pode haver vómitos (reflexo
da estimulação faríngea)
 Estadio de anestesia (com 4 fases):
 3ª fase: fase anestésica propriamente dita (anulação dos reflexos)

 Estadio de depressão dos centros neurovegetativos no tronco

cerebral (a respiração e o controlo vasomotor cessam)
 morte
 Adjuvantes da anestesia geral

 Miorrelaxantes periféricos (com assistência respiratória) –

Permitem intervir na anestesia geral numa fase mais precoce
(antes da fase 3 do 3º estadio)
 Antagonistas dos receptores nicotínicos musculares (“paralisia
flácida”): vecurónio, rocurónio; alcurónio; pancurónio . Com
duração de acção de cerca de uma hora.
 Despolarizantes (“paralisia espástica”): suxametónio (duração de
3-5 min (hidrólise por colinesterases plasmáticas)
 Parassimpaticolíticos – atropina (evita a hiperestimulação do
parassimpático – evita o choque vagal). Administra-se no início da
anestesia geral.

 Miorrelaxantes centrais – diazepam, tizanidina, baclofeno… são de

uso corrente para tratar contracturas do músculo esquelético (torcicolos,
lombalgias, espasticidade, etc)
 Anestesia geral

Para acabar com o bloqueio dos miorrelaxantes

periféricos:
 Se foram usados os antagonistas dos receptores
nicotínicos  Anticolinesterásicos reversíveis –
neostigmina (a Ach compete com o miorrelaxante)
 Neutralizantes de alguns miorrelaxantes periféricos
(vecurónio e rocurónio) – sugamadex.
 O suxametónio tem curta duração de acção  basta
suspender a sua administração