Luis Varela-Rodríguez
Mi formación académica es en Química Clínica e Investigación, ya que cuento con estudios de posgrado en Biotecnología y Patogénesis Molecular, respectivamente. De igual forma, he realizado algunas estancias de investigación en la Facultad de Ciencias Químicas (FCQ-UACH) y en LANGEBIO (UGA-CINVESTAV) que me han permitido desarrollar algunas habilidades y destrezas como:
• Extracción, aislamiento, purificación, análisis, identificación y cuantificación de ácidos nucleicos, proteínas y metabolitos (primarios/secundarios) por electroforesis, qPCR, Westernblot, y HPLC/GC-MS.
• Síntesis cDNA
• Digestión con enzimas de restricción
• Clonación con ligasas
• Transformación celular (procariótica y eucariótica)
• Edición genómica
• Manejo de cultivo celular primario y secundario (procariótica y eucariótica)
• Evaluación de morfología, viabilidad, proliferación, migración, ROS, muerte, y ciclo celular
• Preservación de tejido y elaboración de cortes histológicos
• Manipulación, mantenimiento y ensayos en modelos animales
• Análisis bromatológicos
• Análisis bioinformáticos
Algunas características que me definen son la independencia y autonomía en resolución de problemas, el trabajo en equipo, la facilidad de palabra, la dedicación y entrega a las metas propuestas, la adaptación a diferentes situaciones, la versatilidad y la creatividad, las buenas relaciones interpersonales, así como la promoción de la colaboración institucional.
Actualmente, me encuentro adscrito a la Facultad de Enfermería y Nutriología de la Universidad Autónoma de Chihuahua (FEN-UACH) como Profesor Investigador a tiempo parcial (categoría 01-03-HP1). Tengo amplia experiencia docente con cátedras en Ciencia Básica como: Bioquímica, Microbiología, Parasitología, Fisiopatología, Química y Biología. Como investigador, he presentado asesorías académicas, dirigido tesis a nivel Licenciatura/Posgrado y publicado algunos artículos científicos en revistas indexadas, indizadas y con factor de impacto según criterios de Journal of Citation Reports, las cuales adicionalmente forman parte de la Web of SCience.
Finalmente, estoy interesado en realizar ciencia básica y aplicada por igual. Algunas de las áreas en las cuales estoy interesado desarrollar son: Toxicología, Fitofarmacología, Etnobotánica, Bioinformática, Nanomedicina, Biología del Desarrollo y Cáncer.
• Extracción, aislamiento, purificación, análisis, identificación y cuantificación de ácidos nucleicos, proteínas y metabolitos (primarios/secundarios) por electroforesis, qPCR, Westernblot, y HPLC/GC-MS.
• Síntesis cDNA
• Digestión con enzimas de restricción
• Clonación con ligasas
• Transformación celular (procariótica y eucariótica)
• Edición genómica
• Manejo de cultivo celular primario y secundario (procariótica y eucariótica)
• Evaluación de morfología, viabilidad, proliferación, migración, ROS, muerte, y ciclo celular
• Preservación de tejido y elaboración de cortes histológicos
• Manipulación, mantenimiento y ensayos en modelos animales
• Análisis bromatológicos
• Análisis bioinformáticos
Algunas características que me definen son la independencia y autonomía en resolución de problemas, el trabajo en equipo, la facilidad de palabra, la dedicación y entrega a las metas propuestas, la adaptación a diferentes situaciones, la versatilidad y la creatividad, las buenas relaciones interpersonales, así como la promoción de la colaboración institucional.
Actualmente, me encuentro adscrito a la Facultad de Enfermería y Nutriología de la Universidad Autónoma de Chihuahua (FEN-UACH) como Profesor Investigador a tiempo parcial (categoría 01-03-HP1). Tengo amplia experiencia docente con cátedras en Ciencia Básica como: Bioquímica, Microbiología, Parasitología, Fisiopatología, Química y Biología. Como investigador, he presentado asesorías académicas, dirigido tesis a nivel Licenciatura/Posgrado y publicado algunos artículos científicos en revistas indexadas, indizadas y con factor de impacto según criterios de Journal of Citation Reports, las cuales adicionalmente forman parte de la Web of SCience.
Finalmente, estoy interesado en realizar ciencia básica y aplicada por igual. Algunas de las áreas en las cuales estoy interesado desarrollar son: Toxicología, Fitofarmacología, Etnobotánica, Bioinformática, Nanomedicina, Biología del Desarrollo y Cáncer.
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Papers by Luis Varela-Rodríguez
UPLC-MSE. Gallic acid and myricetin were the most active compounds in RHTR against SKOV-3 cells at 50 and 166 ug/mL, respectively (p < 0.05, ANOVA). Antineoplastic studies in Nu/Nu female mice with subcutaneous SKOV-3 cells xenotransplant revealed that 200 mg/kg/i.p. of AE and AF02 inhibited ovarian tumor lesions from 37.6% to 49% after 28 days (p < 0.05, ANOVA). In conclusion, RHTR has antineoplastic activity against ovarian cancer through a cytostatic effect related to gallic acid and myricetin. Therefore, RHTR could be a complementary treatment for this pathology
Methods: Biological activity of GA and MYR was evaluated in SKOV-3 and OVCAR-3 cells (ovarian adenocarcinomas) by confocal/transmission electron microscopy, PI-flow cytometry, H2DCF-DA stain, MTT, and Annexin V/PI assays. Molecular targets of the compounds were determined with ACD/I-Labs and SEA. Antineoplastic activity was performed in SKOV-3 cells subcutaneously xenotransplanted into female Nu/Nu mice treated peritumorally with 50 mg/kg of each compound (2 alternate days/week) for 28 days. Controls used were paclitaxel (5 mg/kg) and 20 µL of vehicle (0.5 % DMSO in 1X PBS). Tumor lesions, organs and sera were evaluated with NMR, USG, histopathological, and paraclinical studies respectively.
Results: In vitro studies showed a decrease of cell viability with GA and Myr in SKOV-3 (50 and 166 μg/mL) and OVCAR-3 (43 and 94 μg/mL) cells respectively, as well as morphological changes, cell cycle arrest, and apoptosis induction due to ROS generation (p ≤ 0.05, ANOVA). In silico studies suggest that GA and MYR could interact with carbonic anhydrase IX and PI3K, respectively. In vivo studies revealed inhibitory effects on tumor lesions development with GA and MYR up to 50 % (p ≤ 0.05, ANOVA), with decreased vascularity, necrotic/fibrotic areas, neoplastic stroma retraction and apoptosis. However, toxicological effects were observed with GA treatment, such as leukocyte infiltrate and hepatic parenchyma loss, hypertransaminasemia (ALT: 150.7 ± 25.60 U/L), and hypoazotemia (urea: 33.4 ± 7.4 mg/dL), due to the development of chronic hepatitis (p ≤ 0.05, ANOVA).
Conclusion: GA and Myr (50 mg/kg) administered by peritumoral route, inhibit ovarian tumor lesions development in rodents with some toxicological effects. Additional studies will be necessary to find the appropriate therapeutic dose for GA. Therefore, GA and Myr could be considered as a starting point for the development of novel anticancer agents.
UPLC-MSE. Gallic acid and myricetin were the most active compounds in RHTR against SKOV-3 cells at 50 and 166 ug/mL, respectively (p < 0.05, ANOVA). Antineoplastic studies in Nu/Nu female mice with subcutaneous SKOV-3 cells xenotransplant revealed that 200 mg/kg/i.p. of AE and AF02 inhibited ovarian tumor lesions from 37.6% to 49% after 28 days (p < 0.05, ANOVA). In conclusion, RHTR has antineoplastic activity against ovarian cancer through a cytostatic effect related to gallic acid and myricetin. Therefore, RHTR could be a complementary treatment for this pathology
Methods: Biological activity of GA and MYR was evaluated in SKOV-3 and OVCAR-3 cells (ovarian adenocarcinomas) by confocal/transmission electron microscopy, PI-flow cytometry, H2DCF-DA stain, MTT, and Annexin V/PI assays. Molecular targets of the compounds were determined with ACD/I-Labs and SEA. Antineoplastic activity was performed in SKOV-3 cells subcutaneously xenotransplanted into female Nu/Nu mice treated peritumorally with 50 mg/kg of each compound (2 alternate days/week) for 28 days. Controls used were paclitaxel (5 mg/kg) and 20 µL of vehicle (0.5 % DMSO in 1X PBS). Tumor lesions, organs and sera were evaluated with NMR, USG, histopathological, and paraclinical studies respectively.
Results: In vitro studies showed a decrease of cell viability with GA and Myr in SKOV-3 (50 and 166 μg/mL) and OVCAR-3 (43 and 94 μg/mL) cells respectively, as well as morphological changes, cell cycle arrest, and apoptosis induction due to ROS generation (p ≤ 0.05, ANOVA). In silico studies suggest that GA and MYR could interact with carbonic anhydrase IX and PI3K, respectively. In vivo studies revealed inhibitory effects on tumor lesions development with GA and MYR up to 50 % (p ≤ 0.05, ANOVA), with decreased vascularity, necrotic/fibrotic areas, neoplastic stroma retraction and apoptosis. However, toxicological effects were observed with GA treatment, such as leukocyte infiltrate and hepatic parenchyma loss, hypertransaminasemia (ALT: 150.7 ± 25.60 U/L), and hypoazotemia (urea: 33.4 ± 7.4 mg/dL), due to the development of chronic hepatitis (p ≤ 0.05, ANOVA).
Conclusion: GA and Myr (50 mg/kg) administered by peritumoral route, inhibit ovarian tumor lesions development in rodents with some toxicological effects. Additional studies will be necessary to find the appropriate therapeutic dose for GA. Therefore, GA and Myr could be considered as a starting point for the development of novel anticancer agents.