BAB I PENDAHULUAN Latar Belakang Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Berfungsi untuk memompa darah keseluruh tubuh. gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal. Rumusan Masalah Apa pengertian dari gagal jantung? Bagaimana klasifikasi gagal jantung ? Bagaimana etiologi gagal jantung? Jelasakan patofisiologi gagal jantung? Bagaimana proses asuhan keperawatan gagal jantung? Tujuan Mahasiswa mengerti landasan teori tentang gagal jantung mahasiswa mengerti bagaimana asuhan keperawatan gagal jantung. Manfaat Dengan adanya penyusunan makalah ini mampu mempermudah penyusun dan pembaca guna memahami materi tentang gagal jantung dan bagaimana asuhan keperawatan gagal jantung. BAB II LANDASAN TEORI 2.1 ANATOMI JANTUNG 2.1.1 Pengertian Jantung Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Berfungsi untuk memompa darah keseluruh tubuh. 2.1.2 Ciri – ciri Jantung Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm. Lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Perbedaan berat jantung antara laki – laki dan perempuan . Laki – laki : kurang lebih 300 gram. Perempuan : kurang lebih 250 gram Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah. Jantung terbungkus oleh kantong perikardium yang terdiri dari dua lembar yaitu lamina panistalis ( sebelah luar ) dan lamina viseralis ( menempel di dinding jantung). Letak Jantung Jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis. 2.1.3 Bagian – bagian jantung a. Lapisan jantung lapisan sebelah dalam ( perikardium Viseral), melekat langsung pada otot jantung dan dikenal dengan istilah epikardium. Lapisan sebelah luar ( Perikardium Lateral ). Antara kedua lapisan perikrdium terisis oleh suatu cairan yang dinamakan cairan perikardium. Jantung memiliki dinding yang terdiri atas empat lapisan yaitu Pericardium Epicardium Myocardium Endocardium b. Ruang dalam Jantung Ada 4 ruangan dalam jantung yaitu Dua Atrium ( Serambi ): atrium kanan dan atrium kiri Ventrikel ( Bilik ): ventrikel kanan dan ventrikel kiri c. katub – katub dalam jantung 1) Katup Trikuspid 2) Katup Pulmonal 3) Katup Bikuspid 4) Katup Aorta 2.1.4 Fungsi jantung Sifat dasar otot jantung : a. irritability (bathmotropic) = peka rangsangan b. conductivity (dromotropic) = hantar rangsangan c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis 2. jantung sebagai pemompa darah keseluruh tubuh syarat pompa jantung yg baik Katub berfungsi baik Pengisian darah atrium dan ventrikel optimal Kuat kontraksi optimal Frekuensi jantung normal, atrium dan ventrikel bergantian 3. Siklus Jantung Siklus Jantung yaitu periode dari akhir kontraksi hingga akhir kontraksi berikutnya. Periode antara awal denyut jantung pertama dengan dimulainya denyut jantung berikutnya. Siklus jantung terdiri dari : Periode relaksasi ( Diastol ) yaitu Siklus jantung terditi atas kontraksi Atrium dan Ventrikel. Jika serambi jantung menguncup dan bilik jantung mengembang. Pada saat itu otot bilik mengendor makimum dan uang bilik mengembang maksimum. Periode Kontraksi ( Sistol ) Yaitu Relaksasi Atrium dan Ventrikel jika otot bilik jantung menguncup dan darah di dalam bilik dipompa ke pembuluh nadi paru – paru ataupun ke aorta secara bersama. 2.2 GAGAL JANTUNG 2.2.1 Pengertian gagal jantung gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolism jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal. Ada beberapa istilah gagal jantung: Gagal jantung kiri: kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mau memompa darah yang datang dari paru. Gagal jantung kanan: bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jarigan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Gagal jantung kongesif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut. Backward failure: akibat ventrikel tidak mampu memompa volume darah keluar, menyebabkan darah terakumulasi dan meningkatkan tekanan dalam ventrikel, atrium dan system vena. Forward failure: akibat ketidak mampuan jantung mempertahankan curah jantung, kemudian menurunkan perfusi jaringan. Low output syndrome: bilamana jantug gagal sebagai pompa, yang mengakibatkan gangguan sirkulasi perifer dan faso konstriksi perifer. Hight output syndrome: peningkatan kebutuhan metabolic, seperti tampak pada hipertiroidisme, demam atau mungkindipicu oleh kondisi hiperkinetik sperti fistula arteriovenous, beri-beri atau penakit paget’s. 2.2.2 Faktor predisposisi gagal jantung Factor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati penyakit pembuluh darah, atau penyakit congenital) dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral, kardiomiopati, atau penyakit pericardial). Factor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, infark miokard akut, hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikonsis, dan endokarditis infeksi. 2.2.3 Derajat Gagal jantung Gagal jantung biasanay digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasi menurut New York Heart Associaton (NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di dalam internasional untuk mengelompokkan gagal jantung.(Tabel 4.1) Gagal jantung ringan,sedang,dan berat ditentukan berdasarkan beratnya gejala,khususnya sesak napas(dispnea).Meskipun klasifikasi ini berguna untuk menentukan tingakt ketidakmampuan fisik dan berat gejala,namun pembagian tersebut tidak dapat digunakan untuk keperluan lain. TABEL KLASIFIKASI MENURUT NYHA (New York Heart Assotiation) KELAS DEFINISI ISTILAH I Klien dengan kelainan gagal jantung tetapi tanpa pembatasan aktivitas fisik Disfungsi vetrikel kiri yang asimtomatik II Klien dengan kelainan gagal jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan aktivitas fisik Gagal jantung ringan III Klien dengan kelainan gagal jantung yang menyebabkan banyak pembatasan aktivitas fisik Gagal jantung sedang IV Klien dengan kelainan gagal jantung yang segala bentuk aktivitas fisik yang akan menyebabkan keluhan Gagal jantug berat Klasifikasi NYHA tidak daapt digunakan untuk menilai beratnya penyakit jantung yang menjadi penyebab,misalnya pada gagal jantung ringan belum tentu disebabkan oleh penyakit jantung ringan.Beratnya gejala tidak menunjukkan atu sebanding dengan beratnya disfungsi ventrikel kiri yanga ada.Justru sebaliknya,fraksi ejeksi ventrikel kiri terbukti paling menentukan mortalitas gagal jantung.Adanyan bendungan paru yang ditemukan dalam pemerikasaan klinis atau radiologis pada klien infark miokandrium menunjukkan prognosis yang buruk. Meskipun gagal jantung adalah gangguan multisystem tidaka ada satupun gejala spesifik untuk organ terentu.Sebagai contoh,dispnea dapat disebabkan oleh penyakit paru ,sedangkan edema perifer disebabkan oleh insufisiensi vena atau penyakit hati dan ginjal. Walaupun belum ada data yang akurat untuk data gagal jantung di Indonesia,tapi sebagai perbandingan yang menyatakan bahwa gagal jantung kini dianggap sebagai masalah kesehatan masyarakat yang utama didunia Barat.Sindrom ini merupakanm penyebab rawat inap yang paling sering pada klien tua,baik di Amerika Serikat maupun di Inggris.Gagal jantung mempunyai mortalitas tinggi,bahkan golongan yang terburuk mempunyai harapan hidup 1 tahun kurang dari 50%(Stephen G.Ball,1996). Insiden dan pravalensi yang sesungguhnya dari gagal jantung kronis disebagian besar negara didunia tidak diketahui secara pasti,Sebagian besar informasi tentang epidemiologi gagal jantung diambil dari Negara Amerika Serikat khususnya studi Framingham.Studi ini menunjukkan bahwa 1% klien berusia 70-79 tahun mengalami gagal jantung tiap tahun,pada sekelompok 80-89 tahun hamper 10% klien akan menderita gagal jantung. Dibandngkan dengan penyakit-penyakit lain yang dipublikasikan lebih luas,misalnya kanker payudara dan leher rahim dengan angka insiden masing-masing 54 dan 24 per 100.000 populasi umum pertahun,maka angka insiden gagal jantung lebih tinggi,yaitu sekitar 300 per 100.000 populasi umum per tahun. 2.2.4 Mekanisme Kompensasi Stimulasi simpatis Pada CHF, stimulasi saraf simpatis adalah paling berperan sebagai mekanisme kompensasi segera. Stimulasi dari reseptor adrenergic menyebabkan peningkatan denyut jantung. Kemampuan kontraksi jantung dan vasokonstriksi pada vena dan arteri. Sebagai akibat vasookonstriksi vena, maka akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung sehingga akan meningkatkan preload. Aliran darah balik dari jaringan perifer ke organ-organ besar dan afterload menunjukkan peningkatan vasokonstriksi arteriole. Respons frank starling Respons frank starling meningkatkan preload, dimana membantu memertahankan curah jantung. Pada reaksi ini, serabut-serabut otot jantung berkontraksi secara lebih kuat dan lebih banyak diregang sebelum berkonstraksi. Dengan adanya peningkatan aliran balik vena ke jantung, maka serabut-serabut otot di regang shingga memberikan kontraksi yang lebih kuat kemudian akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakibat pada eningkatan curah jantung. Hipertrofi miokard Hipertrofi miokard dengan atau tanpa dilatasi ruang, tampak sebagai suatu penebalan dari dinding jantung menambah massa otot, mengakibatkan kontraktilitas lebih efektif dan lebih lanjut meningkatkan curah jantung. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal. Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air. Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah. Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam. 2.2.5 Etiologi Kelainan otot jantung Gagal jantung paling sering terjadi ada penderita kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateroaklerolis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenerative atau inflamasi. Ateosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpuka asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degenerative Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,menyebabkan kontraktilitas menurun. Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang lain. Mekanisme yang biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung mengisi darah (tamponade pericardium, perikarditis konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung yang abnormal (insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”). Factor sistemik Meningkatnya laju metabolism (demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis (respiratorik atau metabolic) dan abnormalitas elektrolit dapat menurukan kontraktilitas jantung. 2.2.6 Manifestasi klinis Gagal jatung kanan Odema/pitting odema Anoreksia/perut kembung Nausea Ascites Jugulare vein pressure meningkat Pulsasi vena jugularis Hepatomegali Fatique/lemas Hipertrofi jantung kanan Irama derap/gallop ventrikel kanan Irama derap/gallop atrium kanan Murmur Tanda-tanda penyakit kronik Bunyi P2 mengeras Hydrothorax Gagal jantung kiri Fatique/lemas Bedebar-debar Sesak nafas (dypsneu d’effort) Orthopnea Dypsnea nocturnal paroxsismal Pembesaran jantung Keringat dingin Takikardia Kongesti vena pulmonalis Ronchi basah dan wheezing Terdapat BJ III dan IV (gallop) Cheynes stoke Gagal jantung kongestif Criteria mayor Dipsnea nocturnal paroksimal atau ortopnea Peningkatan tekanan vena jugularis Ronki basah tidak nyaring Kardiomegali Edema paru akut Irama derap S3 Peningkatan tekanan vena > 16 cm H2O Reflek hepatojugular Criteria minor Edema pergelangan kaki Batuk malam hari Dypsneu d’effort Hepatomegali Efusi pleura Kapasitas vital berkurang Menjadi 1/3 maksimum Takikardi (> 120x/menit) Criteria mayor atau minor Penurunan berat badan > 4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi 2.2.7 Patofisiologis Patofisologi gagal jantung belum jelas diketahui selurunya.Ada 4 unsur dasar yang menentukan baik tidaknya perilaku jantung yaitu disebut preload dan afrerload kontaktilitas,dan frekuensi jantung: Beberapa mekanisme adaptasi terjadi pada gagal jantung di antaranya adalah: Faktor mekanisme berupa hipertrofi dan dilatasi.Hipertofi ventrikel karena hiperlasia yang menyebabkan otot jantung bertamabah tidak sebanding dengan jumlah kapiler dan suplai oksigen akan mengakibatkan insufiensi koroner relatif.Otot jantung yang hipertrofik masih bekarja baik pada kedaan kompensasi dibandingkan dengan keadaan yang sudak dekompensasi.Bila mekanisme hipertrofi ini tidak memadai sesuai dengan hokum Starling,maka akan terjadi dilatasi. Faktor biokimia.Terdapat perubahan biomikia;sampai saat ini masih tersu di selidiki mengenai produksi energy,penyimpanan dan penggunaannya.Demikian pula mengenai mvofibrillar adenosine triphosphate activity dan mekanisme kontraksi miokardium serta meningkatnya konsumsi oksigen. Peranan system saraf adrenergic.Cadangan norepineprin dalam otot jantung berkurang mungkin karena kesanggupan ujung saraf serta utuk mengambil serta mengikat norepineperin berkurang atau berkurangnya jumlah ujung saraf dalam mikard.Walaupun respons krnotropik dan intopik terhadap rangsangan simpatis menurun,namun respons terhadap noradrenalin yang diberikan dari luar masih normal.Bertambahnya rangangan simpatis,dengan cara meninggikan kontraksi dapat memperbaiki keadaan gagal jantung,serta kurangnya peredaran darah tepi dan ginjal untuk menambah sirkulasi kedaerah vital.Reseptor alfa berfungsi pada sirkulasi tepi dan reseptor beta untuk meninggikan frekuensi dan kontraksi venrikel.Dengan pemberian obat pemblok beta(propanolol,praktolol dan sebagainya) maka gagal jantung bertambah nyata.Metabolisme ketekolamin bertambah pada gagal jantung yang terbukti dari eksresinya yang meningkat dalam urin. Peranan ginjal.Kegagalan ginjal untuk mengeluarkan natrium dan air karena: Bertambahnya resorbsi natrium pada tubulus Aliran darah ke ginjal relative menurun sehingga laju filtrasi glomerulus menurun dan produksi urin berkurang. Peningkatan rangsangan simpatis. Menurunnya darah ke ginjal akan merangsang pengeluaran rennin yang selanjutnya melalui angiostensin akanmengakibatkan rangsangan pembentukan aldosteron.   13. kecemasan 15. koping individu tidak efektif 16. kurang pengetahuan 14. risti tidak kepatuhan pengobatan Kondisi dan prognosis penyakit 10. resiko tinggi konstipasi 7. pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan 2. nyeri dada Perubahan metabolism miokardium Infark miokardium Iskemia miokardium Peningkatan hipoksia jaringan miokardium kematian Syok kardiogenik Penurunan suplai O2 ke miokardium 1.resiko tinggi penurunan curah jantung 11. resiko tinggi trauma 12. risti infeksi 9. gangguan pemenuhan aktivitas sehari2 10. gangguan pemenuhan istirahat tidur Kelemahan fisik 5. risti tingkat kesadaran 4. risti gangguan perfusi jaringan Aliran tidak adekuat ke jantung dan otak Pengisian LV (LVEDP) 3. Resiko pola nafas tidak efektif 6. resiko tinggi kelebihan volume cairan Pengembangan paru tidak optimal Edema paru Pemendekan miokard 8. resiko terjadinya gagal ginjal akut 6. resiko tinggi kelebihan volume cairan Urine output volume plasma tekanan hidrostatik Me ekskresi Na+ dan H2O dalam urine Vasokonstriksi gijal Me GFR nefron Vasokonstriksi sistemik Aktivitas system rennin-angiotensin-aldosteron Peningkatan aktivitas adrenergic simpatik Me reabsorbsi Na+ dan H2O oleh tubulus Pengeluaran aldosteron Angiostensin I ACE II Hipertrovi ventrikel Perembesan cairan ke alveoli 3. kerusakan pertukaran gas Tekanan hidrostatik >> tekanan osmotik Kematian mendadak Curah jantung Kongesti pulmonalis Aritmia ventrikular Tercetusnya aktivitas (after potential), tomatisasi dan re-etry Gagal jantung  2.2.8 Penatalaksanaan Menghilangkan factor pencetus Mengendalikan gagal jantung dengan memperbaiki pompa jantung, mengurangi beban jantung dengan diet renda garam, diuretic dan fasodilator. Menghilangkan penyakit yang mendasarnya baik medis atau bedah. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen, diusahakan agar PaCO2 sekitar 60-100 mmHg (saturasi O2 90-98%) dan menurunkan konsumsi oksigen melalui istirahat/pembatasan aktifitas. Pemberian obat-obatan sesuai program, seperti morfin diberikan untuk menurunkan afterload dan preload, furosemide untuk mengurangi edema/dieresis, aminofilin untuk merangsang miokardium, obat inotropik (digitalis glikosida, dopamine HCL, phosphodiesterase inhibitor) meningkatkan kontraktilitas miokardium, ACE inhibitor menurunkan afterload dan meningkatkan kapasitas fisik, nitrogliserin untuk menurunkan hipertensi vena paru. Bila perlu monitoring menggunakan central venous pressure atau dengan swan ghanz chateter. 2.2.9 Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan photo thorax Mengidentifikasi kardiomegali, infiltrate prekordial kedua paru dan effuse pleura. ECG Mengidentifikasi penyakit yang mendasari seperti infrak miokart atau aritmia. Pemeriksaan lain seperti Hb, leukosit, ekokardiografi, angiografi, fungsi ginjal dan fungsi tiroid dilakukan atas indikasi. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN 3.1 Pengkajian Identitas Klien Identitas klien mencakup : nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, agama, pekerjaan, suku bangsa, status perkawinan, alamat, diagnosa medis, no RM/CM, tanggal masuk, tanggal dikaji dan ruangan tempat klien dirawat. Identitas penanggung jawab mencakup : nama, jenis kelamin, pekerjaan, hubungan dengan klien dan alamat. Riwayat kesehatan Alasan masuk perawatan Kronologis yang menggambarkan kejadian sebagai faktor pencetus klien atau keluarga meminta pertolongan pada dokter waktu gejala-gejala masih ringan seperti nyeri dada, sesak, mudah lelah. Keluhan utama Keluhan utama merupakan keluhan klien pada saat dikaji dan bersifat subjektif. Klien dengan gagal jantung biasanya mengeluh sesak napas, mudah lelah, ortopnea, batuk, mual serta adanya edema pada daerah ekstremitas bawah. Riwayat kesehatan sekarang Mencerminkan kapan klien mengalami sesak, bagaimana kejadiannya sehingga klien dibawa ke rumah sakit. Riwayat kesehatan sekarang juga merupakan perluasan dari keluhan utama dengan menggunakan pendekatan PQRST : P : Paliatif (yang memberatkan / meringankan penyakit) Q : Qualitas (seberapa besar keluhan tersebut) R : Regio (daerah/lokasi yang dirasakan) S : Skala ( tingkat kegawatan dari pada keluhan tersebut) T : Timing (keluhan yang dirasakan bagaimana contoh mendadak, selang-seling) Riwayat kesehatan dahulu Pada kasus ini dikaji pada kebiasaan klien dan gaya hidup klien sebelum masuk RS yang menjadi faktor predisposisi sehingga klien berada pada keadaan saat ini, perlu dikaji juga apakah klien pernah mengalami penyakit yang sama sebelumnya serta apakah klien mempunyai riwayat hipertensi atau faktor resiko lainnya. Riwayat kesehatan keluarga Perlu dikaji apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang sama atau penyakit keturunan seperti asma atau diabetes melitus. Riwayat pekerjaan dan kebiasaan Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya. Kebiasaan sosial: menanyakan kebiasan dalam dalam pola hidup, misalnya minum alkohol, atau obat tertentu. Kebiasaan merokok: menanyakan tentang kebiasaan merokok, sudah berapa lama, berapa batang perhari, dan jenis rokok. Disamping pertanyaan-pertanyaan tersebut diatas, maka data biografi juga merupakan data yang perlu diketahui yaitu: nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien. Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya diperhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan berduka tetapi pertanyaan yang jawabannya adalah ya dan tidak. Atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerak tubuh, yaitu mengangguk atau menggelengkan kepala saja sehingga tidak memerlukan energi yang besar. Psikologi Kegelisahan dan kecemasan terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat kesakitan bernafas, dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Penurunan lebih lanjut dari curah jantung dapat disertai insomnia atau kebingungan. Terdapat perubahan integritas ego didapatkan klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit yang tidak perlu, khawatir dengan keluarga, kerja, dan keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri. Interaksi sosial: stres karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, kesulitan koping dengan stresor yang ada. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik terdiri atas keadaan umum dan pengkajian B1-B6 Keadaan umum Pada pemeriksaan keadaan umum klien gagal jantung biasanya didapatkan kesadaran yang baik atau compos mentis dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan perfusi SSP B1 (Breathing) Pengkajian yang didapat dengan adanya tanda kongestif vaskular pulmunal adalah dispnea, ortopnea, dispnea noktural paroksimal, batuk, edema, pulmonal akut. Crackles atau ronki basah halus secara umum terdengar pada dasar posterior paru. Hal ini dikenali sebagai bukti gagal ventrikel kiri. Sebelum crackles dianggap sebagai kegagalan pompa, klien harus diinstruksikan untuk batuk dalam guna membuka alveoli basilaris yang mungkin dikompresi dari bawah diafragma. B2 (Bleeding) Berikut ini akan dijelaskan mengenai pengkajian apa saja yang dilakukan pada pemeriksaan jantung dan pembuluh darah. Inspeksi Inspeksi adanya parut pasca pembedahan jantung. Lihat adanya dampak penurunan curah jantung. Selain gejala-gejala yang diakibatkan dan kongesti vaskular pulmonal, kegagalan ventrikel kiri juga dihubungkan dengan gejala tidak spesifik yang berhubungan dengan penurunan curah jantung. Kien dapat mengeluh lemah, mudah lelah, apatis, letargi, kesulitan berkonsentrasi, defisit memori, dan penurunan toleransi latihan. Gejala ini mungkin timbul pada tingkat curah jantung rendah kronis dan merupakan keluhan utama klien. Sayangny gejala ini tidak spesifik dan sering dianggap depresi, neurosis, atau keluhan fungsional. Oleh karena itu, secara potensial hal ini merupakan indikator penting penyimpangan fungsi pompa yang sering tidak dikenali kepentingannya, dan klien juga diberi keyakinan dengan tidak tepat atau diberi tranquilizer (sediaan yang meningkatkan suasana hati-mood). Ingat, adanya gejala tidak spesifik dari curah jantung rendah memerlukan evaluasi cermat terhadap jantung Distensi Vena Jugularis. Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi ruang, peningkatan volume dan tekanan pada diastolik akhir ventrikel kanan, tahanan untuk mengatasi ventrikel, peningkatan lanjut pada tekanan atrium kanan. Peningkatan tekanan ini sebaliknya memantulkan ke hulu vena kava dan dapat diketahui dengan penigkatan pada tekanan vena jugularis. Seseorang dapat mengevaluasi hal yang paling baik ini dengan melihat pada vena-vena dileher dan memperhatikan ketinggian kolom darah. Pada klien yang berbaring ditempat tidur dengan kepala tempat tidur ditinggikan antara 30◦dan 60◦, pada orang normal kolom darah di vena-vena jugularis eksternal akan hanya beberapa milimeter diatas batas atas klavikula, bila ini terlihat sama sekali. Edema. Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung yang dapat dipercaya. Tentu saja sering ada bila ventrikel kanan telah gagal. Setidaknya hal ini merupakn tanda yang dapat dipercaya dari disfungsi ventrikel. Banyak orang, terutama lansia yang menghabiskan waktu mereka untuk duduk dikursi dengan kaki tergantung. Sebagai akibat dari posisi tubuh ini, terjadi penurunan turgor jaringan subkutan yang berhungan dengan usia lanjut, dan mungkin penyakit vena primer seperti varikositis. Edema pergelangan kaki dapat terjadi yang mewakili faktor ini dari pada kegagalan ventrikel kanan. Edema yang berhungan dengan kegagalan di ventrikel kanan, bergantung pad lokasinya. Bila klien berdiri atau bangun, perhatikan pergelangan kakinya dan tinggikan kaki bila kegagalan makin buruk. Bila klien berbaring di tempat tidur, bagian yang bergesekan dengan tempat tidur menjadi area sakrum. Edema harus diperhatikan di tempat tersebut. Manifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritoneum), anoreksia dan mual, nokturia, serta kelemahan. Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen dan secara bertahap bertambah keatas tungkai yang pada akhirnya ke genetalia eksterna serta tubuh bagian bawah). Edema sakral jarang terjadi pada klien yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung jari. Palpasi Oleh karena peningkatan frekuensi jantung merupakan respons awal jantung terhadap stres, sinus takikardi mungkin dicurigai dan sering ditemukan pada pemeriksaan klien dengan kegagalan pompa jantung. Irama lain yang berhubungan dengan kegagalan pompa meliputi: kontraksi atrium prematur, takikardi atrium paroksimal, dan denyut ventrikel prematur. Perubahan nadi. Pemeriksaan denyut arteri selama gagal jantung menunjukkan denyut yang cepat dan lemah. Denyut jantung yang cepat atau takikardi, mencerminkan respon terhadap perangsangan saraf simpatis. Penurunan yang bermakna dari curah sekuncup vasokonstriksi perifer mengurangi tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik), sehingga menghasilkan denyut yang lemah atau thready pulse. Hipotensi sistolik ditemukan pada gagal jantung yang lebih berat. Selain itu, pada gagal jantung kiri yang berat dapat timbul pulsus alternans (suatu perubahan kekuatan denyut arteri). Pulsus alternans menunjukkan gangguan fungsi mekanis yang berat dengan berulangnya variasi denyut ke denyut pada cuurah sekuncup. Auskultasi Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan isi sekuncup. Tanda fisik yang berkaitan dengan kegagalan ventrikel kiri dapat dikenali dengan mudah dibagian yang meliputi: bunyi jantung ketiga dan keempat (S3, S4) serta crackles pad paru-paru. S4 atau gallop atrium, mengikuti kontraksi atrium dan terdengar paling baik dengan bel stetoskop yang ditempelkan dengan tepat pada apeks jantung. Posisi lateral kiri mungkin diperlukan untuk mendapatkan bunyi. Ini terdengar sebelum bunyi jantung pertama (S1) dan tidak selalu tanda pasti kegagalan kongestif, tetapi dapat menurunkan komplains (peningkatan kekauan) miokard. Ini munngkin indikasi awal premonitori menujuh kegagalan. Bunyi S4 adalah bunyi yang umum terdengar pada klien dengan infark miokardium akut dan mungkin tidak mempunyai prognosis bermakna, tetapi mungkin menunjukkan kegagalan yang baru terjadi. S3 atau gallop ventrikel adalah tanda penting dari gagal ventrikel kiri dan pada orang dewasa hampir tidak pernah ada pada adanya penyakit jantung signifikan. Kebanyakan dokter akan setujuh bahwa tindakan terhadap gagal kongestif diindikasikan dengan adanya tanda ini. S3 terdengar pada awal diastolik setelah bunyi jantung kedua (S2), dan berkaitan dengan periode pengisian ventrikel pasif yang cepat. Ini juga dapat didengar paling baik dengan bel stetoskop yang diletakkan tepat pada apeks, dengan klien pada posisi lateral kiri dan pada akhir ekspirasi. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan katub biasanya didapatkan apabila penyebab gagal jantung karena kelainan jantung. Perkusi Batas jantung ada pergeseran yang menandakan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali) B3 (Brain) Kesadaran biasanya compos mentis, didapatkan sianosis perifer apabila gangguan perfusi jaringan berat. Pengkajian objektif klien: wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat. B4 (Bladder) Pengukuran volume keluaran urine berhubungan dengan asupan cairan, karena itu perawat perlu memantau adanya oliguria karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya edema ekstremitas menandakan adanya retensi cairan yang parah. B5 (Bowel) Klien biasanya didapatkan mual dan muntah, penurunan nafsu makan akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen, serta penurunan berat badan. Hepatomegali Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar merupakan manifestasi dari kegagalan jantung. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh portal meningkat, sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, yaitu suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres pernapasan. B6 (Bone) Hal-hal yang biasanya terjadi dan ditemukan pada pengkajian B6 adalah sebagai berikut. Kulit dingin Gagal depan pada ventrikel kiri menimbulkan tanda-tanda berkurangnya perfusi ke organ-organ. Oleh karena darah dialihkan dari organ-organ non vital demi mempertahahankan perfusi kejantung dan otak, maka manifestasi paling dini dari gagal ke depan adalah berkurangnya perfusi organ-organ seperti kulit dan otot-otot rangka. Kulit yang pucat dan dingin diakibatkan oleh vasokonsktriksi perifer, penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatnya hemoglobin tereduksi mengakibatkan sianosis. Vasokonsktriksi kulit menghambat kemampuan tubuh untuk melepaskan panas. Oleh karena itu, demam ringan dan keringat yang berlebihan dapat ditemukan. Mudah lelah Mudah lelah terjadi akibat curah jantung yang kurang, sehingga menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernapasan dan batuk. Gejala-gejala ini dapat diekserbasi oleh ketidakseimbangan cairan dan elektrolit atau anoreksia. Pemenuhan personal higiene mengalami perubahan. 3.2 Diagnosis Keperawatan Aktual/risiko tinggimenurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal. Aktual/risiko tinggi nyeri dada yang berhubungan dengan kurangnya suplai darah ke miokardium, perubahan metabolisme, dan peningkatan produksi asam laktat. Aktual/risiko kerusakan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisal. Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru. Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunnya curah jantung. Aktual/risko tinggi penurunan tingkat kesadaran yang berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak. Aktual/risko tinggi terhadap kelebihan voluma cairan yang berhubungan dengan penurunan perfusi organ. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai okigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder penurunan curah jantung. Aktual/risko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia. Gangguan pemenuhan istirahat dan tidur yang berhubungan dengan adanya sesak nafas. Aktual/risiko tinggi cedera yang berhubungan dengan pusing dan kelemahan. Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan status kesehatan, sitasi krisis, ancaman, atau perubahan kesehatan. Aktual/risiko tinggi konstipasi yang berhubungan dengan penurunan intake, serat dan penurunan bising usus. Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yang salah, perubahan peran. Risiko ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik yang berhubungan dengan tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai. 3.3 Perencanaan Tujuan utama mencakup mencegah nyeri, mengurangi risiko penurunan curah jantung, meningkatkan kemampuan perawatan diri, mengurangi cemas, menghindari salah pemahaman terhadap sifat dasar penyakit dan perawatan yang diberikan, mematuhi program perawatan dini, dan mencegah komplikasi. 1) Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal. Ditandai dengan peningkatan frekuensi jantung(takikardia), disritmia perubahan gambaran pola EKG, perubahan tekanan darah (TD),(hipotensi/hipertensi), bunyi jantung ekstra (S3,S4)penurunan pengeluaran urine, nadi perifer tidak teraba, kulit dingin, (kusam: diaforesis, orthopea, krakles, distensi vena jugularis, pembesaran hepar, edema, ekstremites, nyeri dada). Tujuan dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung (seperti parameter bermodinamik dalam batas normal, keluaran urine adekuat). Kriterial klien akan melaporkan penurunan episode dispnea berperan dalam aktivitas mengurangi beban kerja jantung, tekanan darah dalam batas normal(120/80 mmhg). Nadi 80 kali/menit,tidak terjadi aritmia, denyut jantung dan irama jantung teratur, CRT kurang dari 3 detik dan produksi urine > 30 ml/jam. INTERVENSI RASIONAL Kaji dan laporkan tanda curah jantung Kejadian mortalitas dan morbiditas sehubungan dengan MI yang lebih dari 24 jam pertama Periksa keadaaan klien dengan mengauskultasi nadi apikal: kaji frekuensi, irama jantung (dokumentasi disritmia, bila tersedia telemetri). Biasanya terjadi takikardia meskipun pada saat istirahat untuk mengompensasai penurunan kontraktilitas ventrikel, KAP, PAT, MAT, PVC, dan AF disritmia umum berkenaan dengan GJK meskipun lainnya juga terjadi. Catatan : disritmia ventrikel tidak rensponsif terhadap obat yang diduga aneurisme ventrikel. Catat bunyi jantung S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral. Palapasi nadi perifer Penurunan curah jantung menunjukkan menurunnya nadi radial popliteal, dorsalis pedis, dan postibial. Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus alteran (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada. Pantau adanya keluaran urine, catat keluaran dan kepekatan konsentrasi urine Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan ciran dan natrium, keluaran urine biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila pasien tidur. Istirahatkan klien dengan tirah baring optimal Oleh karena jantung tidak dapat diharapkan untuk benar-benar istirahat untuk sembuh seperti luka pada patah tulang, maka hal terbaik yang dilakukan adalah mengistirahatkan klien. Melalui inaktivitas, kebutuhan pemompaan jantung diturunkan. Tirah baring merupakan bagian yang penting dari pengobatan gagal jantung kongestif, khususnya pada tahap akut dan sulit disembuhkan. Selain itu, untuk menurunkan seluruh kebutuhan kerja pada jantung, tirah baring membantu dalam menurunkan beban kerja dengan menurunkan volume intravaskular melalui induksi diuresis berbaring. Istirahat akan mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung, dan menurunkan tekanan darah. Lamanya berbaring juga merangsang diuresis, karena berbaring akan memperbaiki perfusi ginjal. Istirahat juga mengurangi kerja otot pernapasandan pengguanaan oksigen. Frekuensi jantung menurun yang akan memperpanjang periode diastole pemulihan, sehingga memperbaiki efisiensi kontraksi jantung. Atur posisi istirahat baring yang ideal. Kepala tempat tidur harus dinaikkan 20 sampai 30 cm (8-10 inci) atau klien didudukkan di kursi. Klien dengan gagal jantung kongestif dapat berbaring dengan posisi seperti dalam gambar untuk mengurangi jumlah darah yang kembali ke jantung sehingga dapat mengurangi kongesti paru. Pada posisi aliran balik vena ke jantung (preload) dan paru berkurang, kongesti paru berkurang, serta penekanan hepar ke diafragma menjadi minimal. Lengan bawah harus di soskong dengan bantal untuk mengurangi kelelahan otot bahu akibat berat lengan yang menarik secara teru menerus. Klien yang dapat bernapas hanya pada posisi tegak(orthopea) dapat didudukkan disisi tempat tidur dengan kedua kaki disokong kusi, kepala dan lengan diletakkan di meja tempat tidur dan vertebra lumbosakral disokong dengan bantal. Bila terdapat kongesti paru, maka lebih baik klien di dudukkan di kursi karena posisi ini dapat memperbaiki perpindahan cairan dari paru. Edema yang biasanya terdapat di bagian bawah tubuh berpindah ke daerah skaral ketika klien dibaringkan di tempat tidur. Kaji perubahan pada sensorik. Contoh: letargi, cemas dan depresi Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap penurunan curah jantung. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang Sters emosi menghasilkan vasokonstriksi yang terkait, meningkatkan tekanan darah, dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul/masker sesuai dengan indikasi. Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhanmiokardium guna melawan efek hipoksia/iskemia. Hindari manuver dinamik seperti berjongkoksewaktu melakukan BAB dan mengepal-ngepalkan tangan. Berjongkok Berjongkok meningkatkan aliran balik vena dan resistensi arteri sistematik secara simultan menyebabkan kenaikan volume sekuncup (stroke volume) dan tekanan arteri. Peregangan ventrikel kiri yang bertambah akan meningkatkan beban kerja jantung secara simultan. Latihan isometrik Latihan isometrik:mengepal-ngepalkan tangan (handgrip) secara terus-menerus selama 20-30 detik meningkatkan resistensi arteril sistematik, tekanan darah, dan ukuran jantung. Latihan ini akan meningkatkan beban kerja jantung. Kolaborasi untuk pemberian diet jantung Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal dan status nutrisi terpelihara , sesuai dengan selera dan pola makan klien. Pembatasan natrium Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema seperti pada hipertensi atau gagal jantung. Hindari kata-kata”rendah garam” atau “bebas garam”. Kesalahan yang sering terjadi biasanya disebabkan akibat penerjemahan yang tidak konsisten dari garam ke natrium. Harus diingat bahwa garam itu tidak 100% natrium. Terdapat 393 mg, atau sekitar 400 mg natrium dalam 1 g (1000 mg) garam. Maka, klien yang menjalani diet rendah natrium harus dianjurkan untuk jangan membeli makanan olahan dan membaca lebel dengan teliti terhadap kata-kata “garam” atau “natrium”, khususnya makanan kaleng. Kolaborasi untuk pemberian obat Banyaknya obat dapat digunakan untuk meningkatkan volume sekuncup, memperbaiki kontraktilitas, dan menurunkan kongesti. Diuretik, furosemid (lasix), spironolakton (aldakton). Penurunan preload paling banyak digunakan dalan mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal ditambah dengan gejala kongesti diuretik blok reabsorpsi natrium dan air. Vosadilator, contoh nitrat (isosorbide dinitrat, isdril). Vosadiator digunakan untuk meningkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi (vasodilator), dan tahanan vaskular sistematik (artoridilator juga kerja ventrikel). Digoxin(lanoxin). Meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan volume sirkulasi (vasodilator) dan tahanan vaskular sistemik (arteriodilator)juga kerja ventrikel. Captopril (capoten), lisinopril (prinivil), enapril (vasotec). Meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktor angiotensin dalam paru serta menurunkan vasokonstriksi, SVR, dan TD. Morfin sulfat Penurunan tahanan vaskular dan aliran balik vena/menurunkan kerja miokard, menghilangkan cemas dan mengistirahatkan sirkulasi umpan balik cemas pengeluaran katekolamin vasokonstriksi cemas Tranqulilizer/sedatif Meningkatkan istirahat/relaksasi dan menurunkan kebutuhanoksigen serta kerja miokard. Catatan : ada obat oral yang analog amrinon, (incor) agen inotrofik positif yang disebut milrinon yang cocok untuk penggunaan jangka panjang. Antikoagulan, contoh : dosis rendah warfarin (coumadin). Dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah pembentukan trombus/emboli pada adanya faktor resiko seperti statis vena, tirah baring, disritmia jantung, dan riwayat episode sebelumnya. Pemberian cairan IV, pembatasan jumlah totl sesuai dengan indikasi, hindari cairan garam. Oleh karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri, pasien tidak dapat menoleransi peningkatan volume cairan (preload). Pasien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokard. Pantau seri EKG dan perubahan foto dada Depresi segmen ST dan dan datanya gelompang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen. Foto dada dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal. 2) Aktual/risiko tinggi nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat. Tujuan dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan respons nyeri dada. Kriteria secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada. Secra objektif di dapatkan TTV dalam batas normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer. Urine >600 ml/hari. INTERVENSI RASIONAL Catat karateristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, dan penyebarannya Variasi penampilan dan perilakuklien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Anjurkan kepada klien untuk melaporkan nyeri dengan segera. Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak. Lakukan manajemen nyeri keperawatan: Atur posisi fisiologis Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia. Istirahatkan klien Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer, sehingga kebutuhan miokardium menurun dan akan meningkatkan suplai darh dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia. Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan indikasi. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium seakaligus untuk mengurangi ketidaknyamanan sampai dengan iskemia. Manajemen lingkungan: lingkungan tenang dan batasi pengunjung Lingkungan tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan. Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam Meningkatakan asupan O2 sehingga akan menurunkan nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak. Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri. Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan prodoksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok resptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. Lakukan manajemen lingkungan. Manajemen lingkungan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah kemudian dengan otomatis membantu suplai darah dan oksigen ke area nyeri serta menurunkan sensasi nyeri. Kolaborasi pemberian terapifarmakologis antiangina. Obat-obat antiangina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan menambah suplai oksigen atau dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. Antiangina (nitrogliserit). Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner. Analgesik, morfin 2-5 mg intravena. Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. Penyekat beta. Contoh : atenolol, tonormin, pindolol, visken propanolol. Penghambat beta menghambat reseptor beta 1 untuk pengontrol nyeri melalui efekhambatan rangsangsimpatis, dengan demikian sdneyut jantung akan berkuarang. Obat obat ini berfungsi sebagai antiangina, antiaritmia dan anti hiprtensi. Penghambat beta efektif sebagai antiangina, karena mengurangi denyut jantung dan kontraktiloitas miokardium. Obat ini menurunkan kebutuhan pemakaiaan oksigen, sehingga rasa nyeri angina mereda. Penyekat saluran kalsium. Contoh : varefamil, diltiazem (prokardia). Kalsium mengaktivasi kontraksi miokardium serta menambah beban kerja dan keperluan jantung akan oksigen. Penghambat kalsium menurunkan kontraktilitas jantung dan beban kerja jantung sehingga mengurangi keperluan jantung akan oksigen. Obat ini efektif dalam mengendalikan angina varian dengan merelaksasikan arteri koroner dan dalam meredakan angina klasik dengan mengurangi kebutuhan oksigen. 3) Aktual atau resiko tinggi ke rusakan pertukaran gas yang berhbungan dengan peembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat penurunan respons sesak napas. Kriteria : secar subjektifklien menyatakan penurunan sesak napas, secara objektif di dapatkan TTV dalam batas normal (RR 16-20x /menit), tidak ada penggunaan otot abntu napas, analisis gas darah dalam batas normal. INTERVENSI RASIONAL Berikan tambahan O2 6 liter/menit Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas. Pantau saturasi (oksimetri) Ph, BE, HCO3 (dengan BGA) Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas. Koreksi keseimbangan asam-basa Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernapasan. Cegah ateleksasis dngan melatih batuk efektif dan napas dalam. Kongesti yang berat akan memperburuk proses pertukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia. Kolaborasi RL 500 cc/24jam Digoxin 1-0-0 Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat mengurangi timbulnya edema dan dapat mencegah gangguan pertukaran gas. Furosemid 2-1-0 Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH. 4) Aktual/resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru sekunder pada edema paru akud. Tujuan : dalm waktu 3x24jam tidak terjadi perubahan pada napas. Kriteria : klien tidak sesak napas, RR dalam batas normal 16-20x/menit, respons batuk berkurang. INTERVENSI RASIONAL Auskultasi bunyi napas (krakles) Indikasi edema paru sekunder akibat dekompensasi jantung. Kaji adanya edema Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan. Ukur intake dan output Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginajl, retensi natrium/air dan penurunan keluaran urin. Timbang berat badan Perubahan tiba2 dari berat badan menunjukkan gangguan keseimbangn cairan. Pertahankan pemasukan total cairan 2.000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler. Memenuhi kebutuahan caioran tubuh orsang dewasa, tetapi memerlukan pembatasan dengan adanya dekompensasi jantung. Kolaborasi Berikan diet tanpa garam. Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak terhadap peningaktan beban kerja jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat. berikan deuretik, comtohfurosemide,sprinolakton. Diuretik bertujuan menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan, sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru. Pantau data lab, elektrolit kalium. Hipokalemia dapat memmbatasi keefektifan terapi. 5) Aktual/resiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan dengan menurunya curah jantung. Tujuan : dalam waktu 2x24jam perfusi perifer meningkat. Kriteria : klien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal, CRT<3 detik, urine > 600ml/hari. INTERVENSI RASIONAL aukultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalm keadaan berbaring, duduk atau berdiri bila memungkinkan. Kai warna kulit , suhu, sianosis, nadi perifer dan diaferesis secara teratur. Kaji kualitas peristaltik, jika perlu pasang kode. Kaji adanya kongestif hepar pada abdomen kanan atas. Pantau urine ooutput. Catat adanya murmur. Pantau frekuensi jantung dan irama. Berikan makanan kecil/mudah di kunyah, batasi asupan kafein. Kolaborasi Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi. Hipertensi dapat juga terjadi disfungsi ventrikel, hipertensi juga fenomena umum yang berhubungan denagn nyeri, cemas karena pengeluaran katekolamin. Mengetahui derajat hipoksemia an meningkatkan tahanan perifer. Mengetahui pengaruh hipoksia terhadap fungsi saluran cern. Serta dampak penurunan elektrolit. Sebagai dampak gagal jantung kanan, jika berat akan di temukan adanya tanda kongestif. Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunya produksi urine, pemantauan yang katat pada produksi urine <600ml/hari merp tanda2 terjadinya syok kardiogenik. Menunjukkan gangguan aliran darah dalam jantung. Perubahn frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi disritmia. Makanan beasr dapt menybabkan kerja miokardiu. Kafein dapat merangasang langsung ke jantung sehingga meningkatkan frekuensi jantung. Jalur yang paten prnting untuk pemberian obat darurat. 6) Aktual/resiko tinggi penurunan tingkat kesadarn yang berhubungan dengan penurunan aliran darah ke otak. Tujuan : dalam waktu 2x24 jam tidak terjadi penurunan tingkat keasadaran dan dapat mempertahankan cardiac output secara adekuad guna meningkatkan perfusi jaringan otakk. Kriteria : klien tidak mengeluh pusing, TTV dalam batas normal, sesak napas, mual/muntah, tanda diaferesis dan pucat/sianosis hilang, akral hangat, kulit segar, BJ tunggal kuat, irama denyut sinus, produksi urine >30 ml/am, respons verbal baik, EKG normal, JVP < 3 cm H2O, BUN/kreatinin normal. INTERVENSI RASIONAL Kaji status mental klien secara teratur. Mengetahui derajat hipoksia pada otak. Observasi prubahan sensori dan tingkat kesadaran pasien yang menunjukkan penurunan perfusi otak. Bukti aktual pada penurunan aliran darah ke jaringan serebral adalah adanya perubahan respons sensori dan penuruna tingkat kesadaran pada fase akud dari kegagalan yang harus di awasi secara ketat. Kurangi aktivitas yang merangsang timbulnya respons valsava/aktifitas. Respons valsava akan meningkatkan beba jantung sehingga akn menurunkan curahh jantung ke otak. Catat adanya keluhan pusing. Keluhan psing merp manifestasi penurunan suplai darah ke jaringan ke otak yang parah. Pantauu frekuensi jantung dan irama. Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukkan komplikasi disritmia. Jangan memberikan digitalis jika di dapatkan perubahan denyut jantung, bunyi jantung atau perkembangan toksisitas digitalis. Efek an toksisitas digitalis dengan peningkatan denyut jjantung akan merangsang terjadinya disritmia, sehingga memerlukan pemantauan yang lebih ketat untuk menghindari penururnan tingkat kesadaran. Kolaborasi Pertahankan cara masuk hepatin (IV) sesuai indikasi. Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat. 7) Aktual/resiko tinggi kelebihan volume cairanyang berhubungan dengan kelebihan cairan sitemik, perembesan cairan interstisial di sistemik sebagai dampak sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung kanan. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi kelebihan volume cairan sistemik. Kriteria : klien tidak sesak napas, edema ekstremitas berkurang, pitting edema (-), produksi urine > 600 ml/hr. INTERVENSI RASIONAL Kaji adanya ekstremitas. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume cairan. Kaji tekanan darah. Sebagai salah satu cara untuk mengetahui peningkatan jumlah cairan yang dapat di ketahui dengan meningkatkan beban kerja jantung yang dapat di ketahui dari meningkatnya tekanan darah. Kaji distensi vena jugularis. Peningkatan cairan dapat membebani fungsi ventrikel kanan yang dapat di pantau melalui pemeriksaan tekanan vena jugularis. Ukur intake dan output. Penururnan curah jantung mengakibatakan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air dan penurunan keluaran urine. Timbang berat badan. Perubahan tiba2 berat badan menunjukkan gangguan keseimbangan cairan. Beri posisi yang membantu drainase ekstrimitas, lakukan latihan gerakan pasif. Meningkatkan venous return dan mendorong berkurangnya edema perifer. Kolaborasi Berikan diet tanpa garam. Berikan diuetik, contoh : furosemide, sprinolakton, hidronolakton. Pantau data lab elektrolit kalium. Natrium meningkatakan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang berdampak pada peningkatan beban kerja jantung dan akan membuat kebutuhan miokardium meningkat. Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru. Hipokalemia daoat membatasi keefektifan terapi. 8) Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jarinagan dengan kebutuhan sekunder dari penururnan curah jantung. Tujuan : aktifitas sehari2 klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktifitas. Kriteria : klien menunjukkan kemampuan beraktivitas tanpa gejala2 yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur. INTERVENSI RASIONAL Catat frekuensi jantung : irama dan perubahan TD selama dan sesudah aktivitas. Respons klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan adanya penurunan O2 miokard. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat. Menurunkan kerja miokard/konsumsi O2. Anjurkan klien untuk menghindari peningkatatn peningkatan tekanan abdomen, misal : mengajari saat defekasi . Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardi serta peningkatan TD. Jelaskan pola peningktan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh : bangun dari kursi, bila tidak ada nyeri lakukan ambulasi kemudian istieahat selam 1 jam setelah makan. Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan tagangan dan mencegah aktivitas berlebihan. Pertahnkan klien pada posisi tirah baring sementara sakit akut. Untuk mengurangi beban jantung. Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien. Untuk menngkatkan venous return. Pertahankan rentang gerak pasif selam sakit kritis. Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu venous return. Evaluasi tanda vital sat kemajuan aktivitas terjadi. Untuk mngetahui fungsi jantung bila di kaitkan dengan aktivitas. Berikan waktu istirahat di antara waktu aktivitas. Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung. Pertahankan penambahan O2 sesuai kebutuhan. Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan. Selam aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi napas serta keluhan subjektif. Melihat ampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung. Berikan diet sesuai kebutuhan (pembatasan air dan Na) Untuk mencegah retensi cairan an edema akibat penurunan kontraktilitas jantung. Rujuk ke program rehabilitasi jantung. Meningkatkan jumlah O2 yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidak nyamanan smapai dengan iskemia. 9) Aktual/resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anereksia. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam terdapat peningkatan dalam pemenuhan nutrisi. Kriteria : klien secara subjektif termotivasi untuk melakukan pemenuhan nutrisi sesuai anjuran, asupan meningkat pada porsi makan yang di sediakan. INTERVENSI RASIONAL Jelaskan tentang manfaat makan jika di kaitkan dengan kondisi klien saat ini. Dengan pemahaman klien akanmlebih kooperatif mrngikuti aturan. Anjurkan agar klien memakan makanan yang di sediakn di RS. Untuk menghindari makanan yang justru dapat mengganggu proses penyembuhan klien. Beri makakna dalam keadaan hangat dan porsi kecil serta diet TKTPRG. Untuk meningkatkan selera dan mencegah mual, mempercepat perbaikan kondisi serta mengurangi beban kerja jantung. Libatkan keluarga klien dalam pemenuhan nutrisi tambahn yang tidak bertentangan dengan penyakitnya. Klien kadang kala mempunyai selera makan yang sudah terbiasa sejak di ruamh. Dengan bantuan keluarga dalam pemenuhan nutrisi dengan tidak bertentangan dengan pola diet akan meningkat pemnuhan nutrisi. Lakukan dan ajarkan perawatan mulut sebelum dan sesudah makan serta sebelum dan sesudah intervensi/pemeriksaan per oral. Higine oral yang baik akan meningkatkan nafsu makan klien. Beri motivasi dan dukungan psikologis. Meningkatkan secara psikologis. Kolaborasi : Dengan nutrisi tentang pemenuhan diet klien. Pemberian multivitamin. Meningkatkan pemenuhan kebutuhan sesuai dengan kondisi klien. Memenuhi asupan vitamin yang kurang ari penuruna asupan nutrisi secara umum an memperbaiki daya tahan. 10) Ganguan pemenuhan istirahat dan tidur yang berhubungan dnegan adanya sesak napas. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam keluhan gangguan pemenuhan kebutuahn tidur berkurang. Kriteria : klien tidak mengeluh ngantuk, TTV dalam batas normal, mata tidak merah, tidur 6-8 jam/hari. INTERVENSI RASIONAL Catat pola istirahat dan tidur klien siang dan malam hari. Variasi penampilan dan perilaku klien dalam pmenuhan istirhat sreta tidur sebagai temuan pengkajian. Atur posisi fisiologis. Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 dan rasa nyaman. Berikan O2 tambahn dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan indikasi. Meningkatkan jumlah O2 yang ada untuk pemakaian miokardiumsekaligus mengurangi ketidaknyamanan dan terjadi iskemia. Menejemen lingkungan. Lingkungan tenang dan batasi pengunjung. Lingkungan yang tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pebatasan pengunjung akan mmbantu klien dalam melakukan istirahat psikologis. Ajarkan teknik distraksi sebelum tidur. Distraksi (pengalihan perhatian) dapat menurunkan persepsi nyeri dan efektif pada klien yang sudah mengalami penurunan tingkat sesak. Lakukan manajemen sentuhan. Manajemen sentuhan pada klkien yang insomnia berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan stimulus eksternal. Kolaborasi pemberian obat sedatif. Meningkatkan istirsht/relaksasi dan membantu klien dalam memenuhi kebutuhan tidur. 11) Aktual/resiko tinggi yang berhubungan dengan pusing dan kelemahan. Tujuan : dalam waktu 3x24 jam tidak terjadi cedera pada klien. Kriteria : klien tidak terjatuh, TTV dalam batsa normal. INTERVENSI RASIONAL Catat pola istirahat an tidur klien siang dan malam hari. Variasi penampilan dan perilakuklien dalam pemenuhan istirahat dan tidur sebagai temuan pengkajian. Pantau adanya pengaman pada tempat tidur klien. Tempat tidur dengan adanya pengaman/pagar tempat tidur dpat mencegah klien jatuh pada saat gelisah dan mengalami kelemahan. Atur posisi fisiologis. Posisi fisiologis akan maningkatkan O2 dan rasa nyaman. Manajemen lingkungan tenang dan batasi pengunjung. Lingkungan yang tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pebatasan pengunjung akan mmbantu klien dalam melakukan istirahat psikologis. 12) Cemas yang berhubungan dengan rasa takut akan kematian, ancaman atau perubahan kesehatan. Tujuan : dalam waktu 1x24 jam kecemasan klien berkurang. Kriteria : klien menyatakan kecemasan berkurang,kloien mengenal perasaanya dengan mengidentifikasi penyebab atau faktor yang mempengaruhinya, kooperatif terhadap tindakan dan wajh rileks. INTERVENSI RASIONAL Bantu klien mengekspresikan perasaan marah, kehilangan dan takut. Cemas berkelanjutan memberikan dampak serangan jantung selanjutnya. Kaji tanda verbal dan nonvorbal kecemasan, dampingi lien dan lakukan tindakan bila menunjukkan perilaku merusak. Reaksi verbal/nonverbal dapat menunjukkan rasa agitasi, marah dan gelisah. Hindari konfrontasi Konfrontasi dapat menimbulkan rasa marah, menurunkan kerja sama dan mungkin memperlambat penyembuhan. Mulai melakukan tindakn untuk mengurangi kecemasan. Beri lingkungan yang tenang dan suasana penuh istirahat. Mengurangi rangsangan eksternal yang tidak perlu. Tingkatkan kontrol sensasi klien. Kontrol sesnsai klien dengan cara memberika informasi menegnai keadaan klien, menekankan pada penghargaan terhadap sumber2 koping (pertahanan diri) yang positif, membantu latiahn relaksasi dan teknik2 pengalihanserta memberikan respon balik yang positif. Orientasikan klien terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang di harapka. Orientasi dapat mnurunkan kecemasan. Kolaborasi : berikan anticemas sesuai indikasi, contohnya diazepam. Meningkatkan relaksasi dan menunjukkan kecemasan. 13) Koping individu tidak efektif yang berhubungan dengan prognosis penyakit, gambaran diri yamg slah dan perubahan peran. Tujuan : dalam waktu 1x24 jam klien mampu engembangkan koping yang positif. Kriteria : klien kooperatif tehadap stiep intervensi keperawatan, mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan ruang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi. INTERVENSI RASIONAL Kaji dari perubahan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan. Menentukan bantuan individu dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi. Identifikasi kehilangan atau disfungsi padas klien. Beberapa klien dapat menerims dan mengatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri. Anjurkan klien untuk mengekpresikan perasaan termasuk permusuhan dan kemarahan. Menujukkan penerimaan, membantu klien untuk engenal dan mulai menyesuaikan dengan perasaan tersebut. Bantu dan anjurkan perawatan yang baik serta perbaiki kebiasaan. Membantu meningkatakan perasaaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan. Anjurkan orang yang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak2nya hal2 unutk dirinya. Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi proses rehabilitasi. Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktifitas rehabilitasi. Klien dapat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentangperan individu di masa mendatang. Kolaborasi : rujuk pada ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi. Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembangan perasaan 14) Resiko kekambuhan yang berhubungan dengan ketidak patuahan terhadap aturan terapeutik, tidak mau menerima perubahan pola hidup yang sesuai. Tujuan : dalm waktu 1x24 jam klien mengenali faktor2 yang menyebabkan peningkatan resiko kekambuhan. Kriteria : klien secara subjektif menyatakan bersedia dan ttermotifasi untuk melakukan aaturan terapeutik jangka panjang dan mau merima perubahan pola hidup yang efektif. INTERVENSI RASIONAL Identifikasi faktor yang mendukung pelaksanaan pola hidup. Tanyakan keluarga terdekat apakah suami/istri astau anak yang mampu mendapat penjelasan dan menjadi pengawas klien dalam mejalankan pola hidup yng efektif selama klien di rumah dan memiliki waktu yang optimal dalam menjaga klien. Berikan penjelasan penatalaksanaan terapeutik lanjutan. Setelah mengalami serangan akut perawat perlu menjelaskan penatalaksanaan lanjutan dengan tujuan dapat : Membatasi progresivitas kegagalan jantung Meningkatkan perawatan diri. Menurunkan kecemasan. Mencegah aritmia dan komplikasi. Menyarankan keluarga agar memanfaatkan sarana kesehatan di masyarakat. Untuk memudahkan klien dalam memantau status kesehatanya. Ajarkan strategi menolong diri sendiri Anjurkan untuk memantau berat badan pada saat bangu tidur, sebelum makan pagi, dengan pakaian yang sama dan dengan timbangan yang sam. Melaporkan peningkatan berat badan yang melebihi 1,5 kg dlam 1 minggu. Mengikuti latihan fisik. Beri penjelasan tenytang pemakaian obat nitrogliserin. Hindari merokok. Pendidikan keshatan diet. Manufer dinamika. Pendidikan kesehatan seks. Stres imosional. Peningkatan berat badan merp faktor yag meningkatkan beban jantung dalam melakukan kontraksi. Latihan fisik rutin secara bertahap memberikan adaptasi pada ventrikelkiri dalam elakukan kompensasi kebutuhan suplai darah otot rangka. Minum obat nitrogliserin 0,4-0,6 mg tablet secara sublingual 3-5 menit sebelum melakukan aktivitas dengan tujuan untuk mengatasi resiko angina. Merokok akan meningkatkan adhesi trombosit merangsang pembentukan trombus pada arteri koroner. Hb lebih mudah berikatan dengan karbonmonoksida di bandingkan dengan O2. Nikotin dan tar mempunyai respons terhadap sekresi hormon vasokontriktor sehingga akan meningkatkan beban kerja jantung. Konsumsi banyak makan garam merp salah satu faktor persepsi serangan sesak napas dan edema ekstremitas. Aktivitas yang di lakukan setelah makan yang cukup banyakdapat meningkatkan resiko angina. Klien di anjurkan agar beraktivitas setelah paling kurang satu jam setelah makan. Klen di ajurkan untuk menghindari manuver dinamika seperti berjongkok, mengejan dan tterlalu lama menahan napas yang merp faktor presipitasi timbulnya angina. Jika hub seks merp salah satu faktor presipitasi angina pada klien, maka sebelum melakukan aktivitas seksual klein di anjurkan untuk meminum obat nitrogliserin atau sedatif atau keduanya. Serangan sesak napas dari gagal jantung kiri lebih sering terjadi pada klien yang mengalami kecemasan, ketegangan serta eforia atau kegembiraan yang berlebihan. Pemberian obat sedatif ringan seperti diazepin dapat mengurangi respons lingkungan yang memberi dampak stres emosional. Beri dukungan secra psikologis. Dapat membantu meningkatkan motivasi klien dalam mematuhi apa yang telah di beikan penjelasan. 3.4 Implementasi Pelaksanaan asuhan keperawatan merupakan realisasi dari pada rencana tindakan interdependent, dependent, independent. Pada pelaksanaan terdiri dari beberapa kegiatan, validasi, rencana keperawatan, mendokumentasikan rencana keperawatan, memberikan asuhan keperawatan dan pengumpulan data. (Susan Martin, 1998) 3.5 Evaluasi Hasil yang di harapkan pada proses perawatan klien dengan gagal jantung. Bebas dari nyeri. Terpenuhinya aktivitas sehari2. Menunjukkan peningkatan curah jantung. TTV kembali normal Terhindar dari resiko penururnan perfusi perifer Tidak terjadi kelebihan volume cairan. Tidak sesak. Edema ekstremitas. Menurunkan penururnan kecemasan. Memahami penyakit dan tujuan perawatanya. Mematuhi semua aturan medis. Mengetahui kapan harus memintta bantuan medis bila nyeri mnetap atau sifatnya berubah. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda2 dari komplikasi. Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung. Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi. Mematuhi program perawatan diri. Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi. Kebiasaan sehari2 mencerminkan penyesuaian gaya hidup.  DAFTAR PUSTAKA Mansjoer,arif. 2000. Kapita selekta kedokteran. Jakarta: media Aesculapius Muttaqin,arif.2009.Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan Hematologi,Jakarta:Salemba Medika. Udjianti, wajan juni. 2010. Keperawatan kardiovaskular. Jakarta: salemba medika. Smeltzer, Suzanne C.2001. buku ajar keperawatan medical-bedah Brunner & Sunddarth. Jakarta : EGC. 49