Vittalle – Revista de Ciências da Saúde v. 33, n. 1 (2021) 45-66
Anestesia local
Luciano Zogbia,*, Gabriel Rigattia, Daniel Fagundes Audinoa, Lázaro Fagundes Audinob
a
Faculdade de Medicina, Universidade Federal do Rio Grande, Rio Grande, RS, Brasil
b
Hospital Regional do Oeste, Chapecó, SC, Brasil
Palavras-chave:
Anestésicos Locais;
Administração e dosagem;
Competência Clínica;
Ensino; Medicina.
Keywords:
Anesthetics, Local;
Administration and
dosage; Clinical
Competence; Teaching;
Medicine.
RESUMO
O uso de anestésicos locais tem se dado em larga escala na prática médica, pois além de ser
o tipo mais seguro de anestesia, permite a realização de procedimentos em um paciente
acordado sem ele sentir dor. A cocaína, um composto nativo da Cordilheira dos Andes, fo i o
primeiro anestésico a ser descoberto e é o único de ocorrência natural; todos os outros são
derivados sinteticamente. Anestésicos locais atuam nos axônios, bloqueando de modo
reversível a geração e a condução do impulso nervoso (sem gerar alteração de consciência),
podendo atuar em qualquer tipo de fibra nervosa. Neste capítulo, apresentamos os princípios
da anestesia local com detalhes fundamentais para que o leitor a execute de maneira segura
e eficaz.
Local anesthesia
ABSTRACT
Local anesthetics have been widely used in medical practice because, in addition to being
the safest type of anesthesia, they also permit performance of surgical procedure on
conscious patients. Cocaine, a compound indigenous to the Andes Mountains, was the firs t
anesthetic to be discovered and is the only naturally occurring local anesthetic; all others are
synthetically derived. Local anesthetics act on axons, reversibly blocking generation and
conduction of nerve impulses (without change in consciousness), the y can act on any type of
nerve fiber. In this chapter, we introduce the principles of local anesthesia with fundamental
details for the reader to perform it in a safe and effective manner.
1. Introdução
A anestesia local, em termos gerais, consiste na perda temporária da função nervosa,
em uma área circunscrita do corpo, sem deprimir o nível de consciência (1-3). Ela pode
ser alcançada por diferentes métodos (3,4). As entidades mais conhecidas são (1-4):
• trauma mecânico (p. ex., lesão direta da fibra nervosa);
• redução da temperatura local (p. ex., aplicação de gelo na pele);
• agentes químicos ocupacionais (p. ex., acetona e benzeno).
Todavia, apenas os métodos/agentes que induzem um estado transitório e reversível de
anestesia, de maneira efetiva, controlada e regulamentada, têm aplicação na prática
clínica; desse modo, o método seguramente reconhecido é a administração, por vias
injetável ou tópica, de agentes anestésicos locais (ALs) (4-7). Ademais, tal entidade
configura como sendo o procedimento anestésico mais comum, pois, ao contrário das
anestesias geral e regional que devem ser administradas por um anestesiologista, a
anestesia local pode ser realizada por todos os profissionais médicos (5-7).
Diante do exposto, podemos inferir que uma das habilidades médicas mais importantes
para o acadêmico, futuro profissional, refere-se à capacidade de administrar ALs com
*
Autor correspondente: zogbi@furg.br (Zogbi L.)
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segurança, competência técnica e responsabilidade. Para tanto, é essencial que, durante o
seu processo de ensino e aprendizagem o discente conheça as características
fundamentais dos principais anestésicos para sua melhor utilização prática, no intuito de
não causar danos que possam colocar a vida do paciente em risco ou, ainda, de prolongar,
desnecessariamente, o tempo de duração da ação anestésica. Destarte, justificamos a
importância desta pesquisa na formação ativa de futuros profissionais qualificados.
Nessa perspectiva, o texto a seguir ilustra preceitos fundamentais sobre a anestesia local.
Inicialmente, apresentamos aspectos históricos relevantes nesse contexto. Em seguida,
dissertamos sobre fisiologia neural e farmacologia. Após, pontuamos indicações e
contraindicações para infiltração anestésica local, exibindo, com detalhes, as
características técnicas envolvidas na infiltração percutânea, no bloqueio de nervos
periféricos (BNP) e no uso tópico. Com maior rigor, falamos das complicações gerais
decorrentes do descumprimento dos pilares na anestesia local. Por fim, evidenciamos as
particularidades dos principais medicamentos em uso atual, os quais permitem a
realização do ato cirúrgico e a execução de procedimentos diagnóstico e terapêutico
invasivos com o paciente acordado e sem sentir dor.
Assim, este capítulo visa auxiliar o correto uso da anestesia local, por meio da
complementação acadêmica e profissional de médicos e, especialmente, futuros médicos,
em benefício, acima de qualquer coisa, do paciente.
2. Da cocaína à ropivacaína
A história da descoberta da anestesia continua incompletamente esclarecida em
múltiplos aspectos, especialmente os de cunho autoral (1). Sabe-se, todavia, que o uso
clínico da anestesia local surgiu há 135 anos, mais de 60 anos após o início da anestesia
geral (1,2).
“As testemunhas das primeiras intervenções cirúrgicas indolores
julgaram presenciar um milagre quando viram um homem adormecido
e que não mais sentia as incisões do bisturi; aqueles que assistiram as
primeiras intervenções cirúrgicas por meio da anestesia local
contemplaram um segundo milagre, talvez mais extraordinário que o
primeiro: a pessoa conserva a própria consciência e a do mundo
exterior” (1).
Um olhar retrospectivo e generoso sobre a farmacologia anestésica revela a importância
dessa entidade para a medicina, principalmente quando relacionada ao elemento humano.
Não se pode falar sobre anestesia, neste caso, anestesia local, sem contextualizá-la no
tempo e no espaço. Assim, numa convergência de interesses comuns, mencionamos, ao
longo do texto, aspectos históricos verdadeiramente relevantes e que, de forma
contextualizada, são essenciais para melhor compreensão da anestesia local
contemporânea.
Diante desses esclarecimentos, podemos inferir que a descoberta da anestesia local só
foi alcançada devido o processo de construção do conhecimento científico apoiado nas
evidências culturais preexistentes relacionadas aos hábitos e costumes (mantidos até hoje)
dos povos andinos, em especial, da civilização Inca (1-3). Tendo consciência disso,
entendemos que o ano de 1860 não representa o ponto de partida, mas um marco histórico
(ao menos no campo científico) para a anestesiologia; pois, nesse ano, o químico alemão
Albert Niemann isolou o alcaloide cocaína, presente em grandes quantidades nas folhas
de Erythroxylon coca, popularmente conhecida como “coca boliviana” (3-7). A
constatação científica das manifestações clínicas, em seres humanos, causados pela
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droga, fizeram da cocaína o primeiro AL do tipo éster (8). Vale ressaltar, porém, que os
efeitos estimulatórios e entorpecentes da cocaína já eram conhecidos pelos Incas há, pelo
menos, 3500 anos (2,3).
Avançando nesse contexto, a partir das descrições de Sigmund Freud sobre as
propriedades clínicas da droga, o oftalmologista austríaco Carl Köller, em 1884, provou a
possibilidade de praticar intervenções cirúrgicas oftalmológicas de forma indolor utilizando
a cocaína como AL; Köller observou que a instilação da droga no saco conjuntival produzia
anestesia tópica do olho (1,2). Esses experimentos proporcionaram um avanço importante
para a cirurgia, entretanto, a intoxicação sistêmica e a dependência química causadas pela
droga limitavam sua maior utilização (1-3). Os efeitos tóxicos da cocaína resultaram em
muitas mortes entre os pacientes e, também, em equipes médicas viciadas; e, ao passo que
tais consequências se tornaram reconhecidas, novas drogas anestésicas foram
desenvolvidas para substituí-la, dentre elas, a benzocaína e a procaína (3).
A benzocaína, por sua baixa solubilidade em água, teve seu uso limitado por via injetável,
sendo, entretanto, um anestésico tópico eficaz; a procaína, por sua vez, um agente
anestésico hidrossolúvel, com curto tempo de duração e margens de segurança local e
sistêmica aceitáveis, tornara-se o AL mais utilizado por quase 50 anos, principalmente na
anestesia infiltrativa e nos procedimentos dentários (3,4). A título de curiosidade, o químico
alemão Alfred Einhorn, nomeou comercialmente sua descoberta de "Novocaína", do latim
"Novus" (novo) mais "caine"; era a nova (mas benéfica) cocaína (3). Posteriormente, outros
anestésicos foram desenvolvidos, dentre eles, a tetracaína, com características semelhantes
à benzocaína, mas com tempo de duração muito mais prolongado; e o homólogo da
procaína, de ação curta e rapidamente hidrolisado, denominado 2-cloroprocaína, utilizado
em obstetrícia do cenário médico internacional (3,8).
Quase um século depois da descoberta do alcaloide cocaína, o químico sueco Nils
Löfgren, em 1943, sintetizou a lidocaína, iniciando a era dos ALs do tipo amida,
relativamente isentos de reações alérgicas (3,8-10). Isso representou um marco ainda mais
importante na história da anestesiologia, pois a lidocaína não era derivada do ácido paraaminobenzoico (PABA), mas, sim, uma amida derivada do ácido dietil-aminoacético e,
portanto, não apresentava as desvantagens dos ésteres quanto às reações de
hipersensibilidade (5-7,11). Diante dessas características, a lidocaína serviu de padrão
para síntese de outros anestésicos do grupo amida, dentre eles, a mepivacaína, a
prilocaína, a bupivacaína e a etidocaína (3,12).
Um ponto que cabe ser destacado é que os anestésicos do tipo amida são compostos por
mistura racêmica, isto é, uma mistura de dois enantiômeros com quantidades iguais,
sendo metade sob forma dextrógira e metade sob forma levógira; posteriormente,
demonstrou-se que os enantiômeros levógiros apresentavam menor potencial
cardiotóxico, menor toxicidade sistêmica, maior atividade vasoconstritora e maior
duração que a forma dextrógira; assim, tais descobertas levaram ao desenvolvimento de
novas drogas anestésicas, com isômeros exclusivamente levógiros, dentre elas, a
levobupivacaína e a ropivacaína (3,7,12). Essa tônica discursiva mostra que, ao longo
do tempo, a farmacologia anestésica evoluiu consideravelmente, tornando os
procedimentos cirúrgico e clínico invasivos cada vez mais seguros para o paciente.
A linha do tempo, a seguir (Figura 1), apresenta o ano em que cada AL foi isolado (cocaína)
ou sintetizado/comercializado (demais medicamentos), já que há divergências na literatura,
ainda que mínimas, quanto à exatidão temporal do surgimento de alguns ALs.
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Cocaína
Procaína
Lidocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
Levobupivacaína
1860
1905
1943
1957
1963
1995
1900
1930
1952
1960
1972
1996
Benzocaína
Tetracaína
2-cloroprocaína
Prilocaína
Etidocaína
Ropivacaína
Figura 1 – Marco temporal no advento de alguns anestésicos locais.
3. Fisiologia neural
Os ALs são usados para bloquear os nervos do sistema nervoso periférico (SNP) e do
sistema nervoso central (SNC) (3-8). No SNP, os nervos podem conter tanto fibras
aferentes (neurônios sensoriais que recebem os estímulos do ambiente, de células
epiteliais sensoriais ou de outros neurônios, e os conduzem ao SNC), quanto fibras
eferentes (neurônios motores que se originam no SNC e conduzem os impulsos para
outros neurônios, glândulas ou músculos) (9). Esses nervos estão agrupados em um ou
mais fascículos, de tecido conjuntivo, responsáveis pela sustentação, proteção das fibras
nervosas e transporte de substâncias: o epineuro, o perineuro e o endoneuro;
especificamente, os três tecidos descritos atuam como barreiras para a difusão passiva
dos ALs (Figura 2) (7-10).
ESTRUTURA
2
DESCRIÇÃO
1. Fibra nervosa
→
Célula individual
2. Endoneuro
→
Cobre cada fibra
3. Fascículos
→
Feixe de fibras
4. Perineuro
→
Cobre os fascículos
5. Epineuro
→
Sustenta os fascículos;
carrega vasos e nutrientes
3
4
1
5
Figura 2 – Organização do nervo periférico.
Os nervos são diferenciados pela ausência ou presença da bainha de mielina; as células
de Schwann formam uma bainha lipídica, dupla concentricamente em torno dos axônios,
funcionando como um isolante e cobrindo quase todo o comprimento da fibra nervosa
(Figura 3) (4,7).
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Núcleo da célula
de Schwann
Axônio
Bainha de mielina
Figura 3 – Neurônios mielinizado e não mielinizado.
A. Estão representados os dois tipos de neurônios: com bainha de mielina (acima) e sem bainha de mielina
(abaixo). B. Destaque para um segmento do neurônio com bainha de mielina, evidenciando a célula de
Schwann (núcleo + bainha lipídica) e o axônio.
A bainha de mielina é interrompida, em intervalos regulares, por regiões especializadas,
os nódulos de Ranvier; tais estruturas contêm elementos fundamentais para a transmissão
de sinais neuronais (6,7). Os canais de sódio (Na+) que servem para propagar os impulsos
nervosos são altamente concentrados nos nódulos de Ranvier de fibras mielinizadas e são
distribuídos ao longo de todo o axônio de fibras não mielinizadas (6-8). Como os sinais
elétricos são renovados a cada nó, os impulsos nervosos movem-se em fibras mielinizadas
por condução saltatória (Figura 4) (8).
Nódulo de Ranvier
PA
Na+
PA
Na+
Figura 4 – Propagação do impulso nervoso.
Em ambas as imagens, temos a representação do potencial de ação (PA) com entrada do Na+ e propagação
do impulso nervoso, com subsequente abertura dos canais de Na +. A. Impulso nervoso por condução não
saltatória no neurônio sem bainha de mielina. B. Impulso nervoso por condução saltatória no neurônio com
bainha de mielina.
As fibras da dor são relativamente não mielinizadas quando comparadas às fibras
aferentes que transmitem a sensação de toque/temperatura ou as que controlam a
contração muscular (6). Assim, a infiltração de soluções diluídas de ALs perto das fibras
nervosas produz alívio da dor com menor interrupção no sentido do toque/temperatura e
sem paralisia muscular na maioria dos indivíduos (5,6,11). Todavia, as bainhas de mielina
de crianças menores não estão totalmente desenvolvidas; nesse sentido, é importante que
se tenha muito cuidado com o uso de ALs; pois, assim, até as soluções diluídas têm maior
potencial para produzir paralisia muscular e toxicidade central nesses pacientes,
sobretudo em neonatos (12-14).
Ademais, a infiltração direta do anestésico na camada subcutânea bloqueia a
transmissão da dor a partir das terminações nervosas livres (TNL) – estruturas
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responsáveis pela sensação de dor cutânea – localizadas em toda a pele, diferentemente
da injeção intradérmica que, embora eficaz, é subjetivamente mais dolorosa do que a
subcutânea; ou seja, é melhor anestesiar primeiramente o subcutâneo, pois alcançará
maior número de TNL e, consequentemente, a dor deverá ser menor (15).
4. Farmacologia
Os subitens que acompanham esta temática serão apresentados sem pormenores.
Destacamos características que, embora básicas no âmbito da farmacologia, acreditamos
ser suficientes para a escolha segura do AL.
4.1 Mecanismo de ação
Os ALs bloqueiam a condução neural inibindo o influxo de íons Na+ através de canais
de Na+ nas membranas neuronais (4-13). Normalmente, esses canais existem em estado
de repouso, durante os quais não há entrada de Na+; quando o neurônio é estimulado, o
canal assume um estado ativado ou aberto, no qual os íons Na+ se difundem na célula,
iniciando a despolarização (11,12). Após essa mudança repentina na voltagem da
membrana, o canal assume um estado inativado, durante o qual o influxo adicional de
Na+ é negado, enquanto os mecanismos de transporte ativo retornam os íons para o
exterior; após essa repolarização, o canal assume seu estado de repouso normal (Figura
5) (12).
Extracelular
Na+
AL
Intracelular
Figura 5 – Canais de Na+ dependentes de voltagem.
A. Mecanismo de ação dos ALs: o canal, embora aberto, está impermeável pois tem um cátion de AL ligado
ao sítio receptor. Observe que o AL entra no canal a partir do lado axoplásmico (inferior); o filtro do canal
impossibilita a entrada direta pela boca externa. B. Canal na configuração fechada de repouso; embora
impermeável ao íon, permanece respondendo à voltagem. C. Canal aberto e permeável à entrada do Na+.
Os ALs têm maior afinidade pelos receptores nos canais de Na+ durante os estados
ativados e inativados do que quando estão em repouso; assim, as fibras com taxas de
disparo mais rápidas são mais suscetíveis à ação anestésica; além disso, fibras menores
são geralmente mais suscetíveis, pois um determinado volume de solução anestésica pode
bloquear mais rapidamente o número necessário de canais para que a transmissão de
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impulsos seja completamente bloqueada (10-12). Em geral, a progressão da anestesia está
relacionada ao diâmetro, mielinização e velocidade de condução das fibras nervosas
afetadas; clinicamente, a ordem da perda da função nervosa é a seguinte: dor, temperatura,
toque, propriocepção e tônus muscular esquelético (13-15).
4.2 Classificação quanto à estrutura química
Os ALs são constituídos de um anel benzênico ligado a um grupamento amina, através
de uma cadeia intermediária, que pode ser uma ligação do tipo amida ou éster; isso
permite classificá-los em aminoamidas e aminoésteres, respectivamente (Figura 6) (3-8).
Em geral, são bases fracas que combinam com ácidos, formando sais de ALs,
principalmente na forma de cloridrato, dissolvidos em água destilada ou em soro
fisiológico (5-8).
AMIDAS
ÉSTERES
Articaína (SeptocaineTM)
Bupivacaína (Neocaína®)
®
Ésteres do ácido benzoico
Butacaína
Etidocaína (Duranest )
Cocaína (proscrita)
Levobupivacaína (Novabupi®)
Benzocaína (tópico)
®
Lidocaína (Xylestesin )
Mepivacaína (Carbocaína®)
®
Tetracaína (Pantocaína®)
Ésteres do PABA
Prilocaína (Citanest )
Procaína (Novocaína®)
Ropivacaína (Naropin®)
2-cloroprocaína (Nesacaína®)
Figura 6 – Classificação dos anestésicos locais quanto à estrutura química.
Dica prática7: os anestésicos que possuem dois “is” no seu nome científico são amidas; aqueles que possuem
somente uma letra “i” no seu nome científico são ésteres.
4.3 Biotransformação
As amidas e os ésteres são metabolizados de maneiras distintas (7-9). O principal local
de biotransformação das amidas (cerca de 95%) é o fígado, via citocromo P450 (a
prilocaína apresenta um pequeno metabolismo pulmonar e a articaína uma metabolização
inicial no plasma) (9,12). Já os ésteres sofrem hidrólise no plasma (exceto a cocaína, que
é hidrolisada no fígado) (6). A taxa de metabolismo depende do agente específico;
todavia, é bem mais lenta nas amidas em comparação com os ésteres, que são degradados
pela pseudocolinesterase plasmática (butirilcolinesterase), o que determina sua duração
de efeito (4). Assim, a maioria dos ésteres são de curta duração (com exceção da
tetracaína); a hidrólise é rápida e os metabólitos solúveis em água são eliminados na urina;
a liberação do PABA durante a metabolização pode desencadear reações locais e,
ocasionalmente, choque anafilático (6,7,12). Aproximadamente 1 a cada 3000 pessoas
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apresentam incompatibilidade atípica com a pseudocolinesterase e, portanto, não
realizam a hidrólise dos ésteres, resultando em um período prolongado de níveis elevados
do anestésico no sangue, aumentando a sua toxicidade (4). Por outro lado, são raros os
efeitos tóxicos das amidas; em geral só aparecem em decorrência de sobredose ou injeção
intravascular inadvertida (4,16).
4.4 Tempo de duração
A duração da ação pode ser curta, média (intermediária) ou longa; ela é aproximada,
pois variações extremas podem ser observadas em alguns pacientes, já que a duração da
anestesia é marcadamente influenciada pelos efeitos vasculares periféricos dos ALs
(Figura 7) (3-8).
CURTA
Benzocaína / Procaína / 2-cloroprocaína
MÉDIA
Lidocaína / Mepivacaína / Prilocaína / Articaína
LONGA
Bupivacaína / Tetracaína / Etidocaína / Ropivacaína
Figura 7 – Tempo de duração de alguns anestésicos locais.
5. Indicações e contraindicações
5.1 Indicações
A infiltração anestésica está indicada para procedimentos diagnósticos e terapêuticos
envolvendo pequenas áreas do corpo (Quadro 1) (6). Pode ser usada, por exemplo, no
tratamento da dor crônica ou severa em alguns casos; e, ainda, como teste terapêutico
(serve para confirmar a origem da dor antes de decidir sobre uma terapêutica definitiva,
inclusive fazer diagnósticos diferenciais e de exclusão) (12). É prudente destacar que, em
crianças, sugere-se o controle inicial da dor com anestésico tópico (p. ex., lidocaína 4%
– Dermomax®), em vez de anestesia infiltrativa, para pequenos cortes faciais ou cutâneas
não complicadas como, por exemplo, picadas de inseto, queimaduras de primeiro grau ou
venopunção (13). Uma única aplicação (na pele) em crianças com peso inferior a 10 kg
não deverá cobrir uma área maior que 100 cm2; em crianças com peso entre 10 e 20 kg
não deverá cobrir uma área maior que 200 cm2. Entretanto, para não nos distanciarmos
muito do escopo desta pesquisa, vamos focar nas indicações mais frequentes na prática
clínica. Sendo assim, a infiltração anestésica local está indicada para o controle da dor
durante nos casos a seguir (16-34):
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Quadro 1 – Principais indicações para infiltração anestésica local.
INDICAÇÕES
Biópsia superficial
Punção lombar
Exérese de lesões cutâneas e subcutâneas
Punção arterial
Reparo de feridas abertas
Paracentese abdominal
Drenagem de abscesso
Toracocentese
Remoção de corpo estranho
Pericardiocentese
Cateterização venosa central
Drenagem pleural
Venodissecção
Infiltração articular
5.2 Contraindicações
A verdadeira alergia a um AL é uma contraindicação para o uso desse anestésico e de
outros agentes com a mesma classificação química (ou seja, amida ou éster) (7,13). A
administração local de um anestésico com uma classificação química diferente é segura
na maioria dos casos, desde que a administração prévia não tenha sido associada à
urticária generalizada ou anafilaxia.
A infiltração de ALs, em geral, não é recomendada para (6,9):
• pacientes com histórico de alergia ou anafilaxia;
• manejo de cirurgias maiores e lacerações extensas ou múltiplas, pois a dose total
necessária para um efeito adequado é próxima da dose anestésica máxima permitida,
sendo necessário, em alguns casos, diluir o fármaco antes de iniciar o procedimento, para
possibilitar a infiltração de um maior volume sem exceder a dose máxima recomendada.
A epinefrina com infiltração de anestesia local não deve ser utilizada (10,16):
• em feridas grandes em pacientes com comorbidades que podem ser exacerbadas por
efeitos sistêmicos da epinefrina (p. ex., hipertireoidismo, feocromocitoma, hipertensão
grave e doença arterial coronariana);
• em anestesia por bloqueio digital em pacientes com circulação digital
comprometida;
• em pacientes com sensibilidade às catecolaminas;
• pacientes em uso de outras drogas que sofrem interação com a epinefrina.
Atualmente, a utilização dos ALs é mais segura devido ao aparecimento de
medicamentos menos tóxicos e ao advento da emulsão lipídica para o tratamento da
intoxicação (12). É prudente frisar que, por causa da toxicidade e reações alérgicas, os
ésteres têm indicações limitadas para infiltração local na prática médica, exceto em
pacientes com histórico de alergia a anestésicos do tipo amida, o que é raro (4,6,13).
6. Preparação
6.1 Anamnese direcionada
Item essencial para prática segura, uma rápida anamnese já nos permite reconhecer se
há contraindicações para infiltração anestésica. É recomendável perguntar para o paciente
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se existe a experiência prévia com anestesia local e se surgiram alergias ou reações
adversas. Se a reação consiste em dermatite de contato ou edema local, é razoável
prosseguir com o uso de um anestésico do outro grupo (éster ou amida). Pacientes que
relatam história de sintomas sugestivos de anafilaxia ou qualquer outra reação
potencialmente fatal, não devem receber ALs até serem submetidos a uma avaliação
completa por um alergista. Importante mencionar ao paciente que a infiltração,
inicialmente poderá gerar ardência no local, mas que logo passará e depois não sentirá
dor no local durante algumas horas, conforme a droga utilizada (13,15). Por fim, o
paciente e, em casos de crianças, o responsável deve receber uma explicação sobre a
abordagem planejada.
6.2 Checklist
Item fundamental na preparação é o conhecimento do material básico para o
procedimento e, também, dos instrumentos e medicações de suporte (oxigênio, materiais
para ventilação/intubação e medicações para anafilaxia/parada cardiorrespiratória). Os
materiais essenciais incluem equipamento de proteção individual (EPI), materiais para
assepsia e antissepsia, agulhas para aspiração e infiltração, seringas, além daqueles
utilizados para a técnica principal (p. ex., paracentese, sutura de feridas ou punção
lombar).
CHECKLIST
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✓
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✓
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✓
✓
✓
✓
✓
✓
✓
Par de luvas estéril
Avental descartável
Gorro e propés
Máscara cirúrgica
Óculos de proteção
Pacote de gaze estéril
Pinça estéril (para antissepsia)
Clorexidina alcoólica a 0,5% (pele)
Clorexidina aquosa a 0,2% (mucosa)
Cuba pequena estéril
Campo fenestrado estéril 50 x 50 cm
Agulha para aspiração 40 x 1,2 mm (18G)
Agulha para infiltração 25 x 0,7 mm (22G)
Seringa de 5 ou 10 mL
Lidocaína a 2% (com epinefrina)
Material para curativo
Figura 8 – Infiltração anestésica local.
Nota: A solução anestésica deve sempre conter epinefrina quando essa não está contraindicada, a fim de
evitar complicações com injeção intravascular inadvertida, além de reduzir o sangramento.
7. Procedimento
Seja qual for a técnica anestésica ou procedimento base a ser executado, em todos os
casos deve-se realizar assepsia e antissepsia. Assim, deve-se proceder da seguinte forma
(12-15):
• higienização e paramentação (de acordo com a função realizada): higienizar as
mãos e antebraços, preferencialmente com esponja/escova de gluconato de clorexidina
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(princípio ativo) solução degermante a 2%, seguido por secagem com compressa estéril;
ou, na ausência desses materiais, higienizar as mãos com água e sabão neutro, seguido
por secagem rigorosa com folha de papel e uso de álcool gel;
• calçar luvas estéreis utilizando técnica cirúrgica;
• promover antissepsia do local de infiltração com solução de clorexidina alcoólica a
0,5% para pele ou clorexidina aquosa a 0,2% para mucosa;
• colocar o campo fenestrado estéril.
7.1 Infiltração percutânea
Nessa técnica, a solução anestésica é depositada em zonas superficiais à zona da área de
tratamento, anestesiando as pequenas terminações nervosas da área infiltrada. Para
representação da técnica de infiltração anestésica percutânea, ilustramos um caso bastante
comum na emergência cirúrgica: uma lesão com exposição do subcutâneo.
Figura 9 – Passo a passo na infiltração percutânea.
A. Local e aparência da lesão. B. Botão anestésico: introduza a agulha (1 cm do vértice da ferida), em
ângulo de 45º com a pele, aprofundando 2 a 3 mm apenas; após, puxe o êmbolo da seringa antes de injetar
o AL; na ausência de sangue, injete de 0,5 a 1 mL de AL; aguarde 15 a 30 segundos para o próximo passo.
C. Sem retirar a agulha, gire-a lateralmente, tangenciando em 1 cm a borda da ferida; introduzindo a agulha
em quase sua totalidade; então, avance paralelo ao subcutâneo, bem junto à derme, anestesiando as áreas
laterais da ferida. D. Recue a agulha injetando e, sem retirá-la totalmente, repita o mesmo processo, mas do
outro lado da ferida. E. Retire por completo a agulha (sempre injetando) e repita os processos anteriores
alternando-os, a partir de um ponto já anestesiado (observe o tamanho da agulha e veja até que ponto foi
anestesiado); portanto, não há necessidade de outro botão anestésico. F. Resultado após sutura simples.
Nota – Seta vazada representa o recuo da agulha injetando o AL; seta cheia representa o avanço da agulha.
Agulhas de comprimento longo, curto e ultracurto podem ser usadas, ficando a critério
do médico em utilizar a mais conveniente. Todavia, nunca insira totalmente a agulha (até
o conector) a não ser que seja extremamente necessário para o sucesso da anestesia, pois
é nessa zona onde ocorre o maior risco de fratura da agulha, dado que é a parte mais
rígida, recebendo maior stress durante a penetração de tecidos (4). Há alguns debates em
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L. Zogbi et al./ Vittalle v. 33, n. 1 (2021) 45-66
torno do tamanho do calibre e sua relação direta com a sensibilidade do paciente. Embora
alguns profissionais defendam que agulhas com maior número de calibre (menor
diâmetro interno) são menos traumáticas para o paciente, há estudos mostrando que os
pacientes não conseguem diferenciar agulhas entre o calibre 25 e o 30, ficando o critério
definido pela suscetibilidade à dor de cada paciente. Contudo, existem alguns artifícios
que podem ajudar nesse contexto (14,15):
• distrair o paciente (importante para injeção em crianças);
• realizar botão anestésico, inicialmente (p. ex., antes da técnica de sutura cirúrgica);
• injetar lentamente, usando agulha de insulina;
• usar seringas menores (p. ex., 3 ou 5 mL);
• introduzir a agulha com ângulo de 90º em relação à pele, em vez de 45º para
procedimentos com a pele intacta (p. ex., paracentese e punção lombar).
Importante mencionar que agulhas finas aumentam a pressão com que o anestésico é
injetado; isso pode até causar mais dor quando administradas com rapidez (14,15). O tipo
de agulha apropriada depende de muitos fatores como o tecido alvo, a técnica e o paciente
(Figura 10).
Figura 10 – Diferença entre técnicas para uma injeção na pele intacta.
A. Agulha fina e em ângulo de 90º com a pele: eficaz e menos dolorosa. B. Agulha mais grossa e em ângulo
de 45º com a pele: eficaz, mas mais dolorosa.
7.2 Bloqueio de nervos periféricos
O BNP consiste na inativação da ação dos nervos sensitivos pelo uso de ALs, impedindo
que o paciente sinta dor em determinadas áreas do corpo (Figura 11) (6). Pode ser usado
como tratamento da dor pós-operatória ou como adjuvante de outra técnica anestésica e,
dessa forma, possa ser submetido a algum procedimento cirúrgico nas extremidades como
mãos, pés e membros; pode ser usado, ainda, no tratamento da dor crônica (7). É realizado
com um pequeno volume de anestésico, uma vez que grandes volumes podem ocasionar
lesões isquêmicas (16). No caso de um dedo da mão, por exemplo, a técnica é simples;
consiste na injeção de 2 a 3 mL da solução anestésica em ambos os lados do dedo, antes
da agulha tocar a superfície óssea; em seguida, infiltra-se o tecido subcutâneo da base do
dedo em forma de anel. Ficam assim anestesiados os ramos dorsais e ventrais.
Usualmente, são suficientes de 5 a 10 mL de lidocaína a 2% sem vasoconstritor (6). Os
ramos digitais palmares são oriundos dos nervos radial, mediano e ulnar, seguem
ventralmente até as falanges distais, onde se dividem em ramos que vão em direção às
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Vittalle – Revista de Ciências da Saúde v. 33, n. 1 (2021) 45-66
matrizes ungueais. A abordagem deve ser feita com agulha de insulina na face ventral ou
na face lateral de cada dedo da mão, de acordo com a necessidade da anestesia (19).
Mecanismo
extensor do tendão
Local de injeção
Nervo digital
dorsal
Osso
Local de injeção
Veia, artéria e
nervo ventrais
Tendões
superficiais
Tendão
profundo
Figura 11 – Bloqueio de nervos periféricos.
A técnica anestésica para o bloqueio, por exemplo, de um dedo da mão consiste em: 1. Realizar assepsia e
antissepsia; preparo de todo o material para o procedimento e colocação de campo estéril. 2. Colocação da
mão espalmada com exposição da região dorsal do dedo. 3. Palpação da articulação metacarpo-falangeana.
4. Introdução da agulha na face medial, distalmente à articulação. 5. Aspiração e injeção de 2 mL da solução
anestésica sem vasoconstritor. 6. Repetir a mesma técnica na região lateral do dedo. 7. Fazer uma
compressão suave nos pontos de injeção a fim de espalhar o anestésico.
Uma técnica alternativa consiste em infiltrar a região subcutânea em volta da base do
dedo, em forma de anel (injeta-se anestésico na região dorsal e ventral da base do dedo,
formando um anel desse anestésico).
7.3 Uso tópico
A camada córnea (extrato mais externo da epiderme) é a principal barreira para a
distribuição do anestésico tópico aplicado sobre a pele íntegra (14,15). Há na pele dois
modos de absorção: cutâneo e percutâneo; a absorção cutânea se refere à penetração da
droga entre as várias camadas, enquanto a percutânea é a passagem através da pele e então
para o interior dos vasos (15,16). O ideal é que o agente penetre de forma eficaz na
camada córnea e atue nas terminações nervosas sem se difundir para a circulação
sanguínea (15,18).
Há no mercado nacional, várias formas de apresentação farmacêutica, cada uma delas,
com indicações e contraindicações próprias. Em síntese, os anestésicos tópicos podem
ser: geleia, pomada, creme, aerossol e colírio. Os anestésicos tópicos (p. ex., benzocaína,
lidocaína e EMLA®) proporcionam alívio da dor a curto prazo quando aplicados em
mucosa ou pele (5). Ao atravessar a barreira epidérmica, sobretudo o estrato córneo, o
agente anestésico é rapidamente absorvido, atinge a circulação, aumentando o risco de
toxicidade sistêmica (4,16). A pele absorve preferencialmente moléculas solúveis em
lipídios em base aquosa, porque a camada de queratina também é composta por água;
assim, uma das maiores limitações à utilização da anestesia tópica é a necessidade de
aguardar um tempo de contato do anestésico com a pele para que ocorra a absorção, o que
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permite a utilização desta estratégia apenas em procedimentos eletivos (16). Em situações
de urgência, outras estratégias terapêuticas precisam ser consideradas.
8. Complicações gerais
Após administração do agente anestésico por injeção ou aplicação tópica, ele se difunde
para os seus locais de ação. As moléculas de ALs também são captadas pelos tecidos
adjacentes e removidas do sítio de administração via circulação sistêmica (4-7). A
quantidade do fármaco que penetra na circulação sistêmica e a potência do AL
determinam a sua toxicidade sistêmica (Tabela 1) (16).
Sendo assim, o uso de ALs no sítio anatômico correto, técnica adequada e em dose
apropriada ao peso do paciente é seguro na maioria dos casos (6,16,19-21). Assim, as
complicações nada mais são do que a ruptura desse tripé, exemplificadas pela injeção
intraneural, intravascular, lesão nervosa, impregnação neurológica e reações alérgicas
(22).
Tabela 1 – Doses recomendadas de alguns anestésicos locais sem e com vasoconstritor.
SOLUÇÕES
SEM
COM
Bupivacaína
2 mg/kg
3 mg/kg
Epinefrina
Levobupivacaína
3 mg/kg
4 mg/kg
Epinefrina
Lidocaína
5 mg/kg
7 mg/kg
Epinefrina
Prilocaína
5 mg/kg
7 mg/kg
Felipressina
Ropivacaína
5 mg/kg
Não se aplica
Não se aplica
VASOCONSTRITOR
Reações sistêmicas aos ALs envolvem, especialmente, o SNC e o sistema
cardiovascular; em geral, o SNC é mais suscetível à toxicidade que o sistema
cardiovascular e, assim, a dose de AL necessário para produzir efeitos adversos para o
SNC é geralmente menor do que a que resulta em colapso circulatório (4).
8.1 Toxicidade ao sistema nervoso central
As incidências de reações adversas associadas ao uso de ALs podem estar relacionadas
à dose total administrada e dependem também da particularidade do fármaco usado, a via
de administração e o estado físico do paciente (16). Os primeiros sinais e sintomas de
intoxicação manifestam-se a nível de SNC, já que os ALs atravessam a barreira
hematoencefálica (17).
Os sinais diretos são, em geral, excitatórios; incluem tremores e espasmos musculares
envolvendo músculos da face e partes distais das extremidades, podendo evoluir para
convulsão de natureza tônico-clônica e óbito (Quadro 2) (6,7,17).
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Vittalle – Revista de Ciências da Saúde v. 33, n. 1 (2021) 45-66
Quadro 2 – Efeitos adversos dos anestésicos locais no sistema nervoso central.
MANIFESTAÇÕES
Alteração no paladar (gosto metálico)
Tremores
Parestesia labial
Espasmos musculares
Tontura e vertigem
Podendo evoluir para:
Dificuldade de concentração
Convulsão
Depressão do SNC
Alteração auditiva (zumbidos)
Sonolência ou agitação e desorientação
Coma e óbito
Nota – O tratamento inicial consiste em oxigenação, suporte de via aérea e administração de um
benzodiazepínico (p. ex., diazepam ou midazolam) e, principalmente, na suspensão do anestésico
utilizado19.
8.2 Toxicidade cardiovascular
Em geral, todos os ALs podem causar hipotensão, arritmias e depressão miocárdica;
todavia, agentes mais potentes como a bupivacaína, ropivacaína e levobupivacaína podem
levar ao colapso cardiovascular e bloqueio atrioventricular total (Quadro 3) (3). Entre os
medicamentos comumente utilizados, a bupivacaína possui o maior potencial de
toxicidade cardíaca (6,7,15).
Quadro 3 – Efeitos adversos dos anestésicos locais no sistema cardiovascular.
MANIFESTAÇÕES
Bradicardia
Diminuição da contratilidade miocárdica
Taquicardia
Aumento da frequência ventricular em
Vasodilatação
pacientes com fibrilação atrial
Hipotensão
Parada cardiorrespiratória
Hipertensão
Podendo evoluir para:
Bloqueio atrioventricular
Óbito
Nota – Arritmias cardíacas e o choque cardiogênico devem ser tratados de acordo com seus protocolos.
8.3 Sensibilidade às catecolaminas
Taquicardia, hipertensão, palpitações e ansiedade (p. ex., uma sensação de doença)
podem acompanhar a injeção subcutânea de epinefrina em pacientes sensíveis ou injeção
intravascular inadvertida em pacientes saudáveis (16,23).
8.4 Síncope vasovagal
Também chamada de neurocardiogênica, a síncope vasovagal dura de segundos a
poucos minutos; geralmente, manifesta-se por hipotensão arterial, bradicardia (em vez de
taquicardia) e palidez (em vez de rubor); essas diferenças podem ser úteis para distinguila da anafilaxia (24).
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8.5 Reações alérgicas
Dois tipos diferentes de reações alérgicas aos ALs foram descritos (7):
1) Tipo I (IgE): reação rara e potencialmente fatal; os pacientes apresentam sinais de
anafilaxia aguda (p. ex., urticária, inchaço facial, estridor, sibilância e hipotensão); frente
a esses sintomas, deve-se suspender o procedimento e realizar tratamento de suporte
imediato (7,25).
2) Tipo IV (imunidade celular): manifesta-se por dermatite e edema tardio no local de
administração; pacientes afetados desenvolvem uma erupção eczematosa e pruriginosa
localizado dentro de 12 a 72 horas no local da administração anestésica (6). Além disso,
podem surgir vesículas ou bolhas; a área afetada é limitada ao tecido que estava em
contato direto com o anestésico (7). O tratamento é o mesmo utilizado para outros tipos
de dermatite de contato (7,25).
9. Medidas preventivas e cuidados no seguimento
As emergências decorrentes da administração de ALs estão geralmente relacionadas
com altos níveis plasmáticos encontrados durante o uso terapêutico desses medicamentos,
ou à injeção acidental subaracnoidea da solução anestésica (16). Sendo assim, é sempre
bom lembrar que certos cuidados são fundamentais para prática segura (7,16,26):
• respeitar a dose recomendada para a via a ser utilizada;
• usar doses e concentrações mínimas para o efeito desejado;
• sempre aspirar antes de injetar o anestésico a fim de evitar a injeção intravascular;
• usar anestésicos com epinefrina, exceto se houver contraindicações;
• quando disponível, realizar o bloqueio anestésico com auxílio da ultrassonografia;
• utilizar ALs injetáveis apenas em ambientes onde existam recursos necessários para
a realização do tratamento imediato de suas reações adversas.
Após o procedimento, é fundamental tomar alguns cuidados. Desse modo, o paciente e,
em crianças, o cuidador, devem ser informados de que a recuperação completa da
sensação na região anestesiada é esperada algumas horas após o procedimento, pois a
região é propensa a ferimentos inadvertidos, incluindo lesões térmicas por calor excessivo
ou exposição ao frio (16,27).
10. Principais anestésicos na prática clínica
Dentre os ALs disponíveis no mercado nacional (lidocaína, bupivacaína, ropivacaína e
levobupivacaína), a lidocaína é o agente mais utilizado na prática médica.
As propriedades desejáveis são (4,6-9):
• não deve ser irritante para o tecido ao qual é aplicado;
• não deve causar qualquer alteração permanente da estrutura nervosa;
• sua toxicidade sistêmica deve ser baixa;
• deve ser eficaz, independente da via de administração;
• o tempo de início da anestesia deve ser o mais breve possível;
• a duração de ação deve ser longa o suficiente para permitir o procedimento, porém,
sem recuperação prolongada.
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10.1 Lidocaína
A lidocaína foi introduzida no mercado internacional em 1948; desde então, tornou-se
o anestésico mais utilizado para infiltração local (1,3,10-16). Em comparação com outros
ALs (Tabela 2), tanto de ésteres quanto amidas, lidocaína é o agente mais versátil (16). A
solução de lidocaína sem epinefrina (p. ex., Hypocaina® sem vasoconstritor) para
infiltração percutânea (Quadro 4) é usada a 1% (10 mg/mL) ou 2% (20 mg/mL). A
solução com epinefrina (p. ex., Alphacaine® + epinefrina 20 %g/mL) é usa a 2% (20
mg/mL).
A adição de epinefrina ocasiona a vasoconstrição local, que diminui a taxa de absorção
sistêmica da droga e aumenta a sua segurança, prolonga a duração da ação em até 4 horas,
diminui o sangramento local durante o procedimento e permite maiores doses do que sem
adição da epinefrina (16). Ademais, a lidocaína com epinefrina pode ser usada no rosto,
incluindo até mesmo nariz e orelha, nos dedos ou no pênis (29,30). No passado, a injeção
de epinefrina com anestesia foi desencorajada nesses locais, especialmente para bloqueios
tronculares; no entanto, não há evidências convincentes de danos com esse uso. Contudo,
tal combinação deve ser evitada para anestesia em dedos nos pacientes com doença
arterial periférica (30).
Para uma maior margem de segurança, recomenda-se restringir até 80% da dose máxima
permitida em crianças menores de oito anos de idade (18). Além disso, como o anestésico
na classe amida é metabolizado pelo fígado (cerca de 95%) e excretado pelos rins, a dose
total de lidocaína deve ser diminuída em, aproximadamente, 50% em pacientes com
doenças hepática e renal graves (28). O início da ação é rápido e a duração da anestesia
varia de 60 a 120 minutos para a lidocaína sem epinefrina, tempo suficiente para
completar a maioria dos procedimentos (16).
Tabela 2 – Aplicação clínica dos principais anestésicos locais.
AL
APLICAÇÃO
Tópico
Infiltração
EV
Epidural
Espinhal
BNP
Benzocaína
Procaína
Tetracaína
Lidocaína
Mepivacaína
Bupivacaína
Etidocaína
Ropivacaína
Os sinais de verificação (✓) e de marcação (X) indicam “sim” e “não”, respectivamente, para o uso do
agente no tipo de aplicação correspondente. Destaque para a versatilidade da lidocaína, podendo ser
utilizada em todas as aplicações anestésicas apresentadas e, também, por via endovenosa como agente
antiarrítmico.
Fonte – Elaborada pelos organizadores com adaptações (4-7,16,27-30).
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Quadro 4 – Cloridrato de lidocaína: características gerais e efeitos adversos.
Solução injetável
INFILTRAÇÃO PERCUTÂNEA
EFEITOS ADVERSOS
Início de ação: 2 a 5 minutos
Confusão mental
Tempo de duração: até 2 horas
Convulsões
Dose total máxima em adultos:
Bradicardia
Sem epinefrina: até 5 mg/kg
Depressão respiratória
Com epinefrina: até 7 mg/kg
Hipotensão
Ajuste de dose e monitoração:
Doença renal grave
Aumento da frequência ventricular
em pacientes com fibrilação atrial
Doença hepática grave
Dose total máxima em crianças:
Ex.: 5 anos e 25 kg = 3 a 4 mg/kg
10.1.1 Mistura eutética de lidocaína e prilocaína
A mistura eutética de anestésico local (EMLA®) é uma combinação de lidocaína e
prilocaína, na mesma proporção (creme dermatológico 25 mg/g + 25 mg/g) (5,27). É
clinicamente útil, visto que apresenta maior concentração anestésico por “gota” (em
contato com a pele) do que as preparações tópicas convencionais (27). Mostra-se efetiva
em diversas situações: no adulto, está indicada para punção venosa, canulação arterial,
punção lombar, procedimentos dentários e na genitália (masculina ou feminina) antes da
injeção da injeção anestésica local (27). Em crianças, ela é indicada para pequenos
procedimentos como inserção de agulha e tratamento cirúrgico de lesões localizadas. A
latência de, aproximadamente, 60 minutos é um fator limitante (17,27). Por não existirem
dados da interação de prilocaína/lidocaína e drogas para o tratamento de arritmias
cardíacas (p. ex., amiodarona), esta associação deve ser usada com cautela; o uso
concomitante de cimetidina ou betabloqueadores com altas doses de lidocaína por um
período longo pode causar concentrações plasmáticas potencialmente tóxicas (27).
Nesse contexto, é importante mencionar que a mistura arbitrária de ALs deve ser
evitada, porque os agentes têm propriedades fisicoquímicas diferentes e sua mistura
produz uma droga com características desconhecidas; no entanto, presume-se que a
toxicidade dessa mistura tem caráter aditivo, sem benefício e com chance aumentada de
causar reações adversas (6,7,16).
10.1.2 Lidocaína antiarrítmico
A lidocaína vai além do uso anestésico, sendo a droga de escolha na parada
cardiorrespiratória após infarto agudo do miocárdio (PCR pós-IAM), intoxicação
digitálica, cateterismo cardíaco ou cirurgia cardíaca (28). O estudo ROC-ALPS35
comparou amiodarona, lidocaína e placebo na PCR extra-hospitalar por fibrilação
ventricular/taquicardia ventricular (FV/TV) refratária a uma desfibrilação: a lidocaína foi
superior ao placebo por aumentar a chance de retorno à circulação espontânea
(amiodarona mostrou-se neutra). Como antiarrítmico, a lidocaína endovenosa, seja por
via direta, seja por infusão, não deve conter preservativos nem outras drogas como a
epinefrina (16,28).
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10.2 Bupivacaína
Sintetizada em 1957 por Ekenstam e usado pela primeira vez em 1963, o cloridrato de
bupivacaína foi muito importante na evolução da anestesia regional (Quadro 5) (3). É o
anestésico de amida que é mais potente e tem uma duração maior de ação do que a
lidocaína (4,6,21,32). Está comercialmente disponível em concentrações de 0,25% (2,5
mg/mL), 0,5% (5,0 mg/mL) e 0,75% (7,5 mg/mL), mas, para infiltração local, somente a
concentração mais baixa está indicada (32). Para BNP estão indicadas as concentrações
de 0,25% e 0,5% (6,32). A concentração de 0,75% está indicada no bloqueio retrobulbar
e na peridural lombar, todavia, não deve ser usada em pacientes obstétricas (há relatos de
parada cardíaca com dificuldade de ressuscitação ou morte após o uso de bupivacaína 7,5
mg/dL para anestesia epidural) (32).
Em quaisquer concentrações, a bupivacaína está contraindicada nestas condições (32):
• hipersensibilidade aos seus componentes;
• em associação com anestesia regional endovenosa (bloqueio de Bier), pois a
passagem acidental para a circulação pode causar reações de toxicidade sistêmica aguda.
A injeção intravascular é possível ainda que a aspiração para sangue seja negativa. Vale
mencionar que os agentes mais utilizados no bloqueio de Bier são a lidocaína na dose
máxima de 3 a 4 mg/kg e a ropivacaína na dose máxima de 1,2 a 1,7 mg/kg;
• bloqueios obstétricos paracervicais, os quais podem causar bradicardia fetal e
morte;
• hipotensão acentuada, tais como choque cardiogênico e hipovolêmico.
A bupivacaína deve ser infiltrada com precaução e com dosagem reduzida em pacientes
agudamente enfermos, idosos debilitados ou crianças abaixo de 12 anos (32).
Por outro lado, a bupivacaína sem vasoconstritor (Bupstesic®) é uma boa escolha para:
• pacientes que têm contraindicações à injeção de epinefrina;
• procedimentos mais longos (a duração da anestesia é significativamente maior do
que com qualquer outro AL);
• controle prolongado da dor pós-procedimento.
A adição de epinefrina (Bupstesic® + hemitartarato de epinefrina) não aumenta a
duração do efeito anestésico, mas pode diminuir a absorção sistêmica (32).
Quadro 5 – Cloridrato de bupivacaína: características gerais e efeitos adversos.
Solução injetável
INFILTRAÇÃO PERCUTÂNEA
EFEITOS ADVERSOS
Início de ação: 1 a 15 minutos
Náusea, vômitos
Tempo de duração: até 9 horas
Retenção urinária
Dose total máxima em adultos:
Hipotensão
Sem epinefrina: 2 mg/kg
Hipertensão
Com epinefrina: 3 mg/kg
Parestesia
Comparação com a lidocaína:
Tontura
4 vezes mais potente
Duração de ação 4 vezes maior
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L. Zogbi et al./ Vittalle v. 33, n. 1 (2021) 45-66
10.3 Ropivacaína
O cloridrato de ropivacaína tem efeito mais prolongado do que a lidocaína e menor do
que a bupivacaína; destaca-se por apresentar efeito vasoconstritor intrínseco (Quadro 6)
(6,33).
Quadro 6 – Cloridrato de ropivacaína: características gerais e efeitos adversos.
Solução injetável
INFILTRAÇÃO PERCUTÂNEA
EFEITOS ADVERSOS
Início de ação: 1 a 15 minutos
Náusea, vômitos
Tempo de duração: até 6 horas
Retenção urinária
Dose total máxima em adultos:
Hipotensão, hipertensão
Sem epinefrina: 5 mg/kg
Comparação com a lidocaína:
Taquicardia, bradicardia
Parestesia, lombalgia
4 vezes mais potente
Vertigem, cefaleia
Duração de ação 3 vezes maior
Hipertermia
A ropivacaína para infiltração local está indicada na concentração de 0,75% (7,5 mg/kg)
(33). A sua menor cardiotoxicidade em relação à bupivacaína, torna seu uso ideal para
técnicas de anestesia regional que empregam grandes volumes, especialmente devido ao
elevado risco de injeção intravascular acidental. A ropivacaína, no entanto, apresenta
potência discretamente reduzida em relação à bupivacaína (23,33).
11. Considerações finais
Paradoxalmente, a cocaína revolucionou nossa sociedade. Globalmente, sua descoberta
foi catastrófica, com sequelas imensuráveis; por outro lado, não há como negar o grande
valor científico e a importância desse alcaloide para o avanço da prática médica.
Felizmente, o rápido reconhecimento dos seus efeitos colaterais abriu caminho para que
novos agentes fossem desenvolvidos. ALs são utilizados com muita frequência na prática
médica. A lidocaína, pela sua versatilidade e segurança, continua sendo o agente de
escolha na maioria dos casos. Embora raras, podem ocorrer complicações graves ao
paciente quando determinados fatores não são conhecidos ou certas características são
negligenciadas.
Desse modo, é fundamental que acadêmicos em formação mobilizem conhecimentos,
adquiram competências e desenvolvam habilidades essenciais para prática responsável.
Da mesma forma, é imprescindível que todos os profissionais em atuação com permissão
legal de aplicação anestésica local e, também, permissão para prescrever e utilizar
medicação de urgência em caso de acidentes graves, conheçam características básicas da
anestesia local e dos principais anestésicos utilizados na prática clínica. Importante citar
que novas drogas vêm sendo alvos de pesquisas; prometem duração ainda mais longa e
menor toxicidade no SNC e miocárdio, por uma menor captação tecidual; parecem ser
muito úteis no tratamento de dor crônica e aguda para infiltração local ou bloqueio de
nervos periféricos (7).
Diante do exposto, esperamos que este capítulo permita que o leitor articule muitos dos
conhecimentos adquiridos, em busca do fazer acontecer. Assim, estude o capítulo várias
vezes, para quando a oportunidade surgir, sinta-se seguro para colocar o conhecimento
64
Vittalle – Revista de Ciências da Saúde v. 33, n. 1 (2021) 45-66
adquirido em prática. Por fim, destacamos itens que resumem a abordagem anestésica
(Quadro 7).
Quadro 7 – Abordagem anestésica resumida.
ANESTESIA LOCAL
Explique para o paciente, com linguagem
acessível, todo o procedimento anestésico
que será realizado.
Anestésicos tipo amida são relativamente
isentos de reações alérgicas e os efeitos
adversos são raros em dose correta: use-os.
Em crianças, faça o controle inicial da dor
com lidocaína tópica para lacerações, em
face, não complicadas.
Paciente com história de anafilaxia ou outra
reação grave não deve receber AL até ser
avaliado por um alergista.
Ao final, não esqueça de lembrar o paciente
sobre o tempo de duração da anestesia,
reforçando para que o mesmo evite exposição
ao frio ou calor excessivo na área anestesiada.
Faça um checklist de todo material que será
utilizado para o procedimento; inclusive os
de emergência.
A lidocaína é o anestésico mais usado para
infiltração local. Utilize-a com segurança, na
dose indicada para o paciente.
Não esqueça de aspirar antes de injetar o AL
quando a área submetida à anestesia esteja
próxima de vasos sanguíneos.
O tratamento de toxicidade sistêmica é de
suporte. Oxigenação e ventilação devem ser
mantidas e vias aéreas garantidas.
Mantenha-se sempre atualizado, estudando
e procurando aprender de forma correta as
técnicas de anestesia local, para o bem
estar de seu paciente.
12. Referências
1. Reis Jr A. Sigmund Freud (1856-1939) e Karl Köller (1857-1944) e a descoberta da anestesia local.
Rev Bras Anestesiol 2009;59(2):244-57.
2. Calatayud J, González A. History of the Development and Evolution of Local Anesthesia Since the
Coca Leaf. Anesthesiol 2003;98:1503-8.
3. Ruetsch Y, Boni T, Borgeat A. From Cocaine to Ropivacaine: The History of Local Anesthetic Drugs.
Current Topics in Medicinal Chemistry 2001;1(3):175-82.
4. Malamed SF. Manual de anestesia local. 5 ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2005.
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