Diagnosis and treatment of shock

(special considerations)

Dr. REFLI HASAN SpPD,SpJP (K) FIHA

SHOCK : a condition in which the cardiovascular system fails to perfuse tissues adequately INADEQUATE TISSUE PERFUSION CAN RESULT IN:

Generalized cellular hypoxia (starvation) Widespread impairment of cellular metabolism Tissue damage Organ failure Death

PATHOPHYSIOLOGY OF SHOCK SYNDROME

Na+/K+ pump impaired mitochondria damage cell death

COMPENSATORY MECHANISMS:

Constriction

of arterioles and venules Increase in central blood volume Increase in cardiac output (circulates the available blood more rapidly) Draws interstitial fluid into intravascular space

Failure of Compensatory Response

IRREVERSIBLE

DEATH IMMINENT!!

Stages of Shock

Compensated

Vital organ function maintained, BP remains normal. Microvascular perfusion becomes marginal. Organ and cellular function deteriorate. Hypotension develops.

Uncompensated

Irreversible

STADIUM RENJATAN
STADIUM DEKOMPENSASI

Mekanisme adaptasi sudah exhausted Peningkatan hebat frekuensi denyut jantung Capillary refill memanjang Hiperventilasi DIC Relaksasi sphincters pre kapiler tapi sphincters post kapiler tetap terbuka

STADIUM RENJATAN

Stadium Irreversible
Penurunan

fungsi jantung Vasodilatasi progresif Peningkatan progresif permeabilitas pembuluh darah. SIRS

Preload

Afterload

Frekuensi denyut jantung

Kontraktilitas

Clinical Presentation: Generalized Shock

Vital signs Hypotensive < 90 mmHg MAP < 60 mmHg Tachycardia: Weak and Thready pulse Tachypneic : Respiratory alkalosis

Mental status: restless, irritable, apprehensive unresponsive, painful stimuli only

Decreased Urine output

CHEST-X RAY

TYPES OF SHOCK

Cardiogenic shock Hypovolemic shock Sepsis Anaphylaxis

4 categories of Shock
Shock Cardiogenic hypovolemic Distributive Obstrucktive Cardiac Tamponade Pulmonary embolus meningkat Meningkat ataunormal menurun menurun meningkat meningkat PA pressure meningkat menurun Menurun atau normal CO menurun menurun Meningkat atau menurun SVR meningkat meningkat menurun

Cardiogenic shock

Tabel 1. Etiologi syok kardiogenik

TATALAKSANA SINDROMA RENJATAN

Memperbaiki perfusi jaringan Mengatasi penyulit Mencari penyebab

The Big Picture in Failure

Need volume to increase stretch, Frank Starling

Need constriction to maintain pressure

Need contractility and rate to maintain output

TATALAKSANA SINDROMA RENJATAN DI BIDANG KARDIOLOGI

Koreksi disfungsi jantung :

Resusitasi cairan :
* Membuat normovolemia

1. Tahap kegawatan dan replacement

RESUSITASI CAIRAN PADA SINDROMA RENJATAN

Perlu diperhatikan Data klinik pasien Penyebab penurunan volume intravaskuler Pemantauan cermat parameter hemodinamik dan laboratoris Riwayat terapi cairan sebelumnya Prosedur tetap yang telah diberlakukan

Evidence based medicine

Perlu penilaian klinis secara berkala

Terapi oksigen
Harus diperhatikan : Terapi oksigen akan meningkatkan afterload tapi dapat menurunkan tahanan pembuluh darah paru, hal ini mengakibatkan meningkatkan pirau kiri ke kanan dan menurunkan curah jantung,

Oleh karena itu harus diperhatikan : Komponen yang mempengaruhi pasokan oksigen (Saturasi oksigen, Kadar hemoglobin,Besarnya curah jantung) Komponen yang mempengaruhi besarnya kebutuhan oksigen (Suhu tubuh, Work of respiration, Katekolamin, PH darah)

RESUSITASI CAIRAN PADA SINDROMA RENJATAN DI BIDANG KARDIOLOGI

Bukan kontraindikasi absolut Berikan inotropik setelah normovolemia tercapai Perlu pemasangan : * continuous percutaneous oximetry * CVP untuk menilai volume intravaskuler dengan melihat respons hemodinamik terhadap :

fluid challenge
(pemberian cairan 200 ml atau 20 ml/kgBB iv dalam 30 menit)

RESUSITASI CAIRAN (CONT)

Colloids (large molecules) e.g.

Increase plasma onocotic pressure Draw fluid into plasma space Remain in circulation longer than crystalloids Raise interstitial onocotic pressure May cause pulmonary edema
But, When they escape from circulation, e.g., through damaged capillaries:

TATALaKSANA JALAN NAFAS

BERDASARKAN KLINIS , JANGAN LABORATORIES SEMATA !! TEKANAN NEGATIF INTRATORAKAL YANG BERLEBIHAN AKAN MENINGKATKAN AFTERLOAD, AKAN MEMPERBURUK KEADAAN

1. DOPAMIN Diawali dengan dosis kurang dari 5 sampai dengan 10 mcg/kg/min bahkan sampai 20 mcg/kg/min intravena Meningkatkan kontraktilitas miokard serta vasodilatasi ginjal, mesenterik dan coronary beds

PEMAKAIAN INOTROPIK PADA SINDROMA RENJATAN

2. DOBUTAMIN Dimulai dari 2 5 g/kgBB/menit sebagai inotropik akan meningkatkan curah jantung melalui penurunan tekanan pengisian ventrikel dan sedikit mempengaruhi frekuensi jantung. Dianjurkan kombinasi Dobutamin dan Dopamin

Dobutamine

1 Stimulant

Mainly inotropic effects

DIURETIK

Diuretics -- Decrease plasma volume

and peripheral edema. Excessive reduction in plasma volume and stroke volume associated with diuresis may decrease cardiac output and, consequently, blood pressure.

Congestive heart failure, acute pulmonary edema Most likely problem ?

Clinical signs: Shock, hypoperfusion,

Acute pulmonary edema

Volume problem

Pump problem

Rate problem

Bradicardia See algorithm 1st Acute pulmonary edema Furosemide iv 0.5 1.0 mg/kg Morphine iv 2 4 mg Nitroglycerin SL Oxygen/intubation as needed Administer : Fluids Blood transfusions Cause-specific interventions Consider vasopressors

Tachycardia See algorithm

Blood Pressure ?

Systolic BP BP defines 2nd Line of action (see below)

Systolic BP < 70 mmHg Signs/symptoms of shock

Systolic BP 70 to 100 mmHg Signs/symptoms of shock

Systolic BP 70 to 100 mmHg No sign/symptoms of shock

Systolic BP > 100 mmHg

Norepinephrine iv 0.5 30 mcg/min

Dopamine iv 5 15 mcg/kg/min

Dobutamine iv 2 20 mcg/kg/min

Nitroglycerin iv 10 20 mcg/min Consider Nitroprusside iv 0.1-5 mcg/kg/min

2nd - Acute pulmonary edema Nitroglycerin / nitroprusside if BP > 100mmHg Dopamine if BP 70 100 mmHg, signs/symptoms of shock Dobutamine if BP > 100 mmHg, no signs/symptoms of shock Further diagnostic / therapeutic consideration Pulmonary artery catheter Intra-aortic balloon pump Angiography for AMI / ischemia Additional diagnostic studies

SHOCK SEPTIK
Paling banyak gram (-) : E.coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas Gram (+) : Stapilokokkus, Enterokokkus Jamur : Kandida albikan /Parasit : Plasmodium Virus : Flavi virus Protozoa. Stapeczinsky (thn 2000; 1342 kasus) : Gram (-) 40%, Gr (+) 31%, Jamur 6%, Anaerob 2%, aspesifik 5%, polimikroba 16%. Multisenter (Prancis) : E.coli, S.aureus, P. aeroginosa, Enterokokkus sp, S.pneumoni, Klebsiella sp.

Patogenesis

Diagnosis
Sepsis :

1.

Suhu : febris > 38 atau hipotermia < 36 C HR : > 90 x/mnt Respirasi : 20 x/mnt Lekosit > 12.000/l atau 4.000/l atau 10 % bentuk sel muda.

Syok sepsis : sepsis + hipotensi

Penanganan

Rawat di ICU dengan pemantauan yang ketat thd : fungsi jantung, TD, pemberian oksigen Monitoring fungsi jantung
Volume replacemen bila TD tetap rendah dopamin atau dobutamin

Monitor ventilasi
Ventilator mekanik utk memudahkan pertukaran gas oksigenase lebih baik

Pencegahan respon inflamasi

Pemantauan hemodinamik/sirkulasi : - Tek darah : manual atau tekanan intraarteri, - CVP untuk melihat preload. - CO (Cardiac output) dgn termodilusi,CI (Cardiac index)
Oksigenasi (AGDA) : DO2 (Delivery oxygen) dan Pa O2 dan Sa O2 (tekanan O2 dan saturasi O2 ). Target yg mau dicapai: Pa O2 > 60 mmHg, Sa O2 > 90% dan D O2 > 726 ml/menit/m2

Monitoring

Elektrolit darah

HB/Ht diusahakan > 10 gram% atau 30%.

PENGOBATAN
Pengobatan sepsis syndrome ditujukan terhadap: 1. Eliminasi agen penyebab terjadinya sepsis antimikroba 2.Tindakan suportif dengan perawatan di intensive care untuk menormalkan oksigenasi, ventilasi, tekanan darah dan perfusi jaringan. 3. Terapi untuk menanggulangi mediator inflamasi

RINGKASAN

Pada semua jenis renjatan terjadi penurunan pada curah jantung dan perfusi sel yang tidak adekuat. Renjatan kardiogenik, penurunan curah jantung akibat fungsi jantung sebagai pompa tidak adekuat sehingga terjadi perfusi jaringan yang tidak adekuat Resusitasi cairan adalah diagnostik dan terapeutik Selama resusitasi cairan ( fluid challenge) bila timbul gejala rales, takikardia, gallop dan pembesaran hepar yang progresif disertai frekuensi pernafasan yang cepat tanpa disertai perbaikan perfusi organ vital, hal ini berarti kita menghadapi renjatan dengan normovolemia (kardiogenik)