Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                
SlideShare a Scribd company logo
DIABETES MELLITUS
Neden diyabeti bilmek önemli:
• Çevresel etkenler ve genetiksel yatkınlıkla
harmanlanan bir hastalık
• Fark edilmesi güç
• Sonuçları ağır
• Pankreas: temelde iki dokudan meydana
gelmiştir.
• 1. Duedonuma sindirim sıvılarını salgılayan
asinüsler
• 2. Hormon salgılayan langerhans adacıkları
Pankreas hormonları
• Amilin
• Somatostatin
• Pankreatik polipeptit
• İnsulin
• Glukagon
İNSULİN
• İlk defa 1992 yılında
Banting ve Best
tarafından pankreastan
izole edilmiştir.
• İnsulin ve amilin pancreas
β hücreleri tarafından
üretilir.
• Pankreas hormonlarının
%60’ını oluşturur ve
karbonhidrat
metabolizmasında önemli
söz sahibidir.
• İnsulin birbirine disülfit
bağlarla bağlanmış
kompleks bir moleküldür.
• 2α ve 2β alt türü vardır.
• Preproinsülin
endoplazmik retikulumda
A,B ve C peptit
zincirlerinden oluşan
Proinsuline o da salgı
granüllerinde İnsuline
dönüşür.
• İnsulin kanda serbest dolaşır.
• Plazmadaki ortalama yarı ömrü 6 dakikadır.
• 10-15 dk içerisinde plazmadan temizlenir.
• Hedef hücreye bağlanmış insulinin dışında
kalan insulin başta karaciğer olmak üzere
böbrek ve kasta da bulunan İnsulinaz
enzimiyle yıkılır.
İnsulin neden önemli?
• Çünkü insulin her hormon gibi kanda belli bir
miktarda ve belli bir sürede bulunmalıdır.
• İnsulinin karbonhidrat, yağ ve protein
metabolizması üzerinde karmaşık ve hala kesin
açılamalar getirilememiş etkileri vardır.
• Beyin gibi hayatı önem taşıyan bir organın tek
enerji maddesi glikozdur ve kandan direkt
diffüzyon yoluyla bunu temin eder bu yüzden
glikozun kanda belirli değerlerde tutulması
önemlidir.
• İnsulin α subunitiyle hedef dokuyu tanırken, β
subunitiyle hücrenin G proteiniyle eşleşmiş zar
reseptörü olan özel yapıya bağlanır.
• Β subuniti hedef hücrenin zarıyla
sitoplazmasına uzanır.
• Otofosforilasyona uğrar ve bu durum enzim
kenetli reseptörün bir örneğidir.
İnsulinin Metabolizmaya Etkileri
• Beslenmeden sonra kana salınır.
• Kandaki fazla glikozun karaciğer, yağ ve kas gibi
hedef doku hücrelerine geçmesinden
sorumludur.
• Aşırı karbonhidratın kas ve karaciğer
hücrelerinde glikojen şeklinde depo edilmesini
sağlar.
• Glikojeninde fazlası direkt yağa dönüştürülür.
• İnsulin tutunduğu dokunun glikoz geçirgenliğini
%80 arttırır ancak bu durum beyin, retina ve
gonad hücreleri için geçerli değildir.
• Hücre zarında K ve P iyonlarının geçirgenliğini
arttırır.
• Yavaş etkierinde;
• Ribozomların yeni proteinleri oluşturmak üzere
mRNA’nın translasyon ve DNA’nın transkripsiyon
hızında arttırıcı yönde değişikler yapar.
İnsulin Yokluğunda
• 1. Depo yağın lipolizine ve serbest yağ asitlerinin
serbestlenmesine
• 2. Plazma kolesterol ve fosfolipit miktarının artmasına
buna da en yaygın eşlik eden klinik tablo
aterosklerozdur.
• 3. Yağların aşırı kullanımı ketozis ve asidozise neden
olur.
• 4.Kolesterol metabolizması sonucu keton cisimcikleri
vücutta birikir ve bu olaya ketozis denir.
• 5. İnsulin ve büyüme hormonu büyümede sinerjik etki
gösterir buna bağlı olarak büyümede gerileme gözlenir.
Peki Diyabet Ne ki?
• Diyabetes mellitus halk dilinde “şeker
hastalığı” bir tek hastalık olmaktan çok
temelinde hipergliseminin bulunduğu bir grup
metabolik bozukluğu ifade eder.
• Dünya’da her geçen gün üyesini arttırmakta
olan bir hastalık olup, diyabete bağlı gelişen
komplikasyonlarla ölen insan sayısı bu gün
azımsanmayacak kadar fazladır.
• En belirgin 2 tipi vardır.
Tip 1 Diyabet
• Prevelansı %5-10’dur.
• Pankreas β hücrelerinin insuline üretemediğinden
“insuline bağlı diyabet” ya da genelde 14 yaş
civarında bulguları ortaya çıktığı için “Juvenil
diabetes mellitus” da denir.
• Viral bir enfeksiyon ya da otoimmun rahatsızlıktan
sonra gelişen reaksiyonlarla natural killer T
hücrelerin langerhans β hücrelerine savaş açıp
onları işlevsiz kılmasıyla ortaya çıkar.
• 4 önemli bulgusu vardır:
• 1. Kan glikozunun artması
• 2. Karaciğer kolesterol yapımı ve enerji için yağ
kullanımının artması.
• 3. Vücut proteinlerinin azalmasına bağlı,
polifajiye rağmen belirgin kilo kaybı.
• 4. Asteni(bitkinlik)
Yüksek kan glikozu
• Glikozun idrarla kaybına(kan eşiği=180mg/ml)
• Dehidrasyona: ağız kuruluğuna ve sık idrar
yapmaya
• Doku hasarına(kalp krizinden, körlüğe kadar
geniş yelpazeli vücut hasarları)
Tip 2 Diyabet
• Toplumda görülme sıklığı %90-95’tir.
• 30 yaşından sonra görülür. Erişkin tipi
diyabette denir.
• Tip 1’in aksine insulin üretiminde sıkıntı yoktur
ama hücreler insuline dirençli hale gelmiştir.
• Tip 2 için en önemli risk faktörü OBEZİTEDİR!!!
Tip 2 Metabolik Sendrom
• 1. Karında yağın toplanması şişmanlık
• 2. İnsulin direnci
• 3. Açlık hiperglisemisi
• 4. Kan trigliseritlerinin artması ve yüksek
dansiteli lipoproteinlerin-kolesterolün kanda
azalması
• 5. Hipertansiyon
Ölçütlerimiz;
• Öglisemik: Oral glikoz tolerans testinde;
• 110-126mg/100ml kan glukoz oranı normal
• Bozulmuş glukoz toleransı;
• 140-200mg/100ml kan Diyabet riski taşıyan
• Normal açlık kan şekeri: 80-90mg/ml
• Tok ölçümlerde 200mg’a kadar normal
• Ancak ölçüm yemek yedikten 2-2.5 saat sonra
yapıldıysa 110mg dönmüş olması gerek
Diabetes mellitus
• Kaynakça:
• Guyton fizyoloji
• Robin’s patoloji
• https://onedrive.live.com/view.aspx?resid=28
0C271C4E77C24C!2178&ithint=file%2c.pptx&
app=PowerPoint&authkey=!ALKXD7me3OZkZ
Xk

More Related Content

Diabetes mellitus

  • 2. Neden diyabeti bilmek önemli: • Çevresel etkenler ve genetiksel yatkınlıkla harmanlanan bir hastalık • Fark edilmesi güç • Sonuçları ağır
  • 3. • Pankreas: temelde iki dokudan meydana gelmiştir. • 1. Duedonuma sindirim sıvılarını salgılayan asinüsler • 2. Hormon salgılayan langerhans adacıkları
  • 4. Pankreas hormonları • Amilin • Somatostatin • Pankreatik polipeptit • İnsulin • Glukagon
  • 5. İNSULİN • İlk defa 1992 yılında Banting ve Best tarafından pankreastan izole edilmiştir. • İnsulin ve amilin pancreas β hücreleri tarafından üretilir. • Pankreas hormonlarının %60’ını oluşturur ve karbonhidrat metabolizmasında önemli söz sahibidir.
  • 6. • İnsulin birbirine disülfit bağlarla bağlanmış kompleks bir moleküldür. • 2α ve 2β alt türü vardır. • Preproinsülin endoplazmik retikulumda A,B ve C peptit zincirlerinden oluşan Proinsuline o da salgı granüllerinde İnsuline dönüşür.
  • 7. • İnsulin kanda serbest dolaşır. • Plazmadaki ortalama yarı ömrü 6 dakikadır. • 10-15 dk içerisinde plazmadan temizlenir. • Hedef hücreye bağlanmış insulinin dışında kalan insulin başta karaciğer olmak üzere böbrek ve kasta da bulunan İnsulinaz enzimiyle yıkılır.
  • 8. İnsulin neden önemli? • Çünkü insulin her hormon gibi kanda belli bir miktarda ve belli bir sürede bulunmalıdır. • İnsulinin karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması üzerinde karmaşık ve hala kesin açılamalar getirilememiş etkileri vardır. • Beyin gibi hayatı önem taşıyan bir organın tek enerji maddesi glikozdur ve kandan direkt diffüzyon yoluyla bunu temin eder bu yüzden glikozun kanda belirli değerlerde tutulması önemlidir.
  • 9. • İnsulin α subunitiyle hedef dokuyu tanırken, β subunitiyle hücrenin G proteiniyle eşleşmiş zar reseptörü olan özel yapıya bağlanır. • Β subuniti hedef hücrenin zarıyla sitoplazmasına uzanır. • Otofosforilasyona uğrar ve bu durum enzim kenetli reseptörün bir örneğidir.
  • 10. İnsulinin Metabolizmaya Etkileri • Beslenmeden sonra kana salınır. • Kandaki fazla glikozun karaciğer, yağ ve kas gibi hedef doku hücrelerine geçmesinden sorumludur. • Aşırı karbonhidratın kas ve karaciğer hücrelerinde glikojen şeklinde depo edilmesini sağlar. • Glikojeninde fazlası direkt yağa dönüştürülür.
  • 11. • İnsulin tutunduğu dokunun glikoz geçirgenliğini %80 arttırır ancak bu durum beyin, retina ve gonad hücreleri için geçerli değildir. • Hücre zarında K ve P iyonlarının geçirgenliğini arttırır. • Yavaş etkierinde; • Ribozomların yeni proteinleri oluşturmak üzere mRNA’nın translasyon ve DNA’nın transkripsiyon hızında arttırıcı yönde değişikler yapar.
  • 12. İnsulin Yokluğunda • 1. Depo yağın lipolizine ve serbest yağ asitlerinin serbestlenmesine • 2. Plazma kolesterol ve fosfolipit miktarının artmasına buna da en yaygın eşlik eden klinik tablo aterosklerozdur. • 3. Yağların aşırı kullanımı ketozis ve asidozise neden olur. • 4.Kolesterol metabolizması sonucu keton cisimcikleri vücutta birikir ve bu olaya ketozis denir. • 5. İnsulin ve büyüme hormonu büyümede sinerjik etki gösterir buna bağlı olarak büyümede gerileme gözlenir.
  • 13. Peki Diyabet Ne ki? • Diyabetes mellitus halk dilinde “şeker hastalığı” bir tek hastalık olmaktan çok temelinde hipergliseminin bulunduğu bir grup metabolik bozukluğu ifade eder. • Dünya’da her geçen gün üyesini arttırmakta olan bir hastalık olup, diyabete bağlı gelişen komplikasyonlarla ölen insan sayısı bu gün azımsanmayacak kadar fazladır.
  • 14. • En belirgin 2 tipi vardır.
  • 15. Tip 1 Diyabet • Prevelansı %5-10’dur. • Pankreas β hücrelerinin insuline üretemediğinden “insuline bağlı diyabet” ya da genelde 14 yaş civarında bulguları ortaya çıktığı için “Juvenil diabetes mellitus” da denir. • Viral bir enfeksiyon ya da otoimmun rahatsızlıktan sonra gelişen reaksiyonlarla natural killer T hücrelerin langerhans β hücrelerine savaş açıp onları işlevsiz kılmasıyla ortaya çıkar.
  • 16. • 4 önemli bulgusu vardır: • 1. Kan glikozunun artması • 2. Karaciğer kolesterol yapımı ve enerji için yağ kullanımının artması. • 3. Vücut proteinlerinin azalmasına bağlı, polifajiye rağmen belirgin kilo kaybı. • 4. Asteni(bitkinlik)
  • 17. Yüksek kan glikozu • Glikozun idrarla kaybına(kan eşiği=180mg/ml) • Dehidrasyona: ağız kuruluğuna ve sık idrar yapmaya • Doku hasarına(kalp krizinden, körlüğe kadar geniş yelpazeli vücut hasarları)
  • 18. Tip 2 Diyabet • Toplumda görülme sıklığı %90-95’tir. • 30 yaşından sonra görülür. Erişkin tipi diyabette denir. • Tip 1’in aksine insulin üretiminde sıkıntı yoktur ama hücreler insuline dirençli hale gelmiştir. • Tip 2 için en önemli risk faktörü OBEZİTEDİR!!!
  • 19. Tip 2 Metabolik Sendrom • 1. Karında yağın toplanması şişmanlık • 2. İnsulin direnci • 3. Açlık hiperglisemisi • 4. Kan trigliseritlerinin artması ve yüksek dansiteli lipoproteinlerin-kolesterolün kanda azalması • 5. Hipertansiyon
  • 20. Ölçütlerimiz; • Öglisemik: Oral glikoz tolerans testinde; • 110-126mg/100ml kan glukoz oranı normal • Bozulmuş glukoz toleransı; • 140-200mg/100ml kan Diyabet riski taşıyan • Normal açlık kan şekeri: 80-90mg/ml • Tok ölçümlerde 200mg’a kadar normal • Ancak ölçüm yemek yedikten 2-2.5 saat sonra yapıldıysa 110mg dönmüş olması gerek
  • 22. • Kaynakça: • Guyton fizyoloji • Robin’s patoloji • https://onedrive.live.com/view.aspx?resid=28 0C271C4E77C24C!2178&ithint=file%2c.pptx& app=PowerPoint&authkey=!ALKXD7me3OZkZ Xk