Location via proxy:   [ UP ]  
[Report a bug]   [Manage cookies]                
SlideShare a Scribd company logo

Шлунково-кишкові кровотечі ммм (нова).ppt

•Download as PPT, PDF•
•
J
JurgenstiX

ви

Related slideshows

ссс
сссссс
ссс
 
Синдром ДВЗ крові в практиці лікаря-інтерніста
Синдром ДВЗ крові в практиці лікаря-інтерністаСиндром ДВЗ крові в практиці лікаря-інтерніста
Синдром ДВЗ крові в практиці лікаря-інтерніста
 
соматоневрологія
соматоневрологія соматоневрологія
соматоневрологія
 
1 of 64
Гострі і хронічні кровотечі в просвіт шлунково-кишкового тракту
 Шлунково-кишкова кровотеча - (ШКК) – витікання крові з пошкоджених захворюваннями чи травмою кровоносних судин у порожнини органів шлунково-кишкового тракту.  Шлунково-кишкова кровотеча– часте і тяжке ускладнення багатьох захворювань органів ШКТ, яке загрожує здоров’ю і навіть життю хворого.
 Шлунково-кишкова кровотеча займає по частоті 5 місце після апендициту, холециститу, панкреатиту та защемленої грижі.  Джерелом кровотечі може стати будь - який відділ ШКТ. Виділяють : - кровотечу з верхніх відділів ШКТ (стравохід, шлунок, 12п. кишка) - з нижніх відділів (тонка, товста і пряма кишки).
 Кровотеча з верхніх відділів складає 80-90%, із нижніх відділів – 10-20%  на долю шлунка приходиться 50% кровотеч;  дванадцятипалої кишки – 30%,  ободової и прямої кишок – 10%,  стравоходу – 5%  тонкої кишки – 1%.  При виразці шлунка і дванадцятипалої кишки кровотеча зустрічається в 25% випадків.
 Кровотеча з травного тракту є одним із частих, тяжких і найбільш небезпечних ускладнень, як захворювань органів травлення, так і других органів і систем організму. Про актуальність даної проблеми свідчать показники летальності:  при виразковій хворобі – 10-12%;  при ерозивно-виразкових процесах – 15-22%  при раку-20-30%;  при синдромі портальної гіпертензії – 40-60%
Класифікація ШКК (В.Д. Братусь) I. Повязані з захворюваннями шлунка і 12-п. кишки; 2. Викликані нешлунковими захворюваннями. 1. При виразковій хворобі шлунка і 12-п. кишки 2. Виразка Делафуа (поверхнева виразка з арозією судини на дні; 3. Виразка Курлінга (при обширних и глибоких опіках ШКТ); 4. Виразка Кушинга (при захворюваннях і пошкодженнях ЦНС) причиною яких може бути: - інфаркт міокарда; - інсульти - стрес і психічні перевантаження; - застосування кортикостероїдів; - лікування аспірином и нестероїдними протизапальними препаратами; 5. С-м Золлінгера –Еллісона (гастринома)
Класификація ШКК (В.Д. Братусь)  Невиразкові кровотечі - пухлини шлунка і тонкої кишки; - геморагічний ерозивний гастрит; - грижа стравохідного отвору діафрагми; - дивертикули стравоходу, шлунка і 12-п. кишки; - туберкульоз шлунка; - с-м Меллорі-Вейса; - опіки стравоходу і шлунка; - хвороба Рандю-Вебера- Ослера (спадкова геморагічна телеангіектазія); - прорив кісти підшлункової залози в просвіт шлунка або 12-п. кишки; - пошкодження сторонніми тілами.
Класифікація ШКК (В.Д. Братусь) Кровотечі, викликані нешлунковими захворюваннями: - варикозне розширення вен стравоходу (цироз печінки); - грижа стравохідного отвору діафрагми; - гіпертонічна хвороба зі склерозом судин шлунка; - гемобілія; - хвороби крові ( геморагічний васкуліт – хвороба Шен-лейн-Геноха, тромбоцитопенічна пурпура – хвороба Верльгофа, гемофілія, геморагічний діатез); - гіпо- и авітамінози «С» и «К»; - променеве ураження; - розрив аневризми аорти в просвіт ШКТ; - пошкодження аорти стороннім тілом стравоходу.
Кровотеча при виразковій хворобі  Гостра шлунково-кишкова кровотеча виникає в результаті патологічного порушення судини у самому кратері виразки або в навколишній слизовій оболонці.  Виразка шлунку частіше виникає в ділянці малої кривизни або близько до неї. Артеріальна кровотеча виникає при арозії гілок лівої (рідше правої) шлункової артерії.  Кровотеча з виразок 12-п. кишки зустрічається частіше всього при локалізації їх на задній стінці цибулини або по верхньому контуру в місці фіксації печінково-дванадцятипалої зв’язки.  Найбільш профузною вона буває при пенетрації виразки в голівку подшлункової залози.
 Частота кровотеч при виразковій хворобі шлунка і 12-п. кишки коливається в межах 5-25%  У чоловіків виразкова кровотеча зустрічається в 5-6 разів частіше, ніж у жінок.  Вік хворих може бути самим різним, але частіше всього в 30-50 років.  Кровотечі бувають: - прихованими і явними; - масивними і помірними. Джерело кровотеч: артерії, вени, капіляри.
Шлунково-кишкові кровотечі ммм (нова).ppt
Патологоанатомічно розрізняють:  Арозивні кровотечі (коли макроскопічно виявляють дефект стінки одного або декількох судин дна виразки);  Капілярні (діапедезні) - із багатьох капілярів слизової оболонки
Арозивна виразкова кровотеча виникає внаслідок прогресуючого некрозу в кратері виразки, що розповсюджується на судини, які там знаходяться.  При повільному розвитку арозій просвіт артерії встигає закритись мезенхімальним муцинозним інфільтратом не тільки у виразці, але і на відстані 0,5- 1,0 см від неї.  При підгострому процесі просвіт судини закриваеться малоорганізованим тромбом, що створює менший захист.  При гострих запально-деструктивних процесах у кальозній виразці просвіт пошкодженої судини відкритий, а загальні і місцеві фактори гемостазу нерідко стають недостатніми, що і визначає масивність кровотечі.
У виникненні виразкової кровотечі має значення:  механічна травма внаслідок вживання великої кількості грубої їжі, яка важко перетравлюється, стеноз воротаря, гіпоацидний гастрит, який призводить до бродіння їжі, газоутворення і надмірного розтягнення стінки шлунка;  «роз’їдаюча» дія кислого шлункового соку;  зміна судинної стінки під впливом трофічних розладів у виразці; Умови для арозії судин і масивної кровотечі:  глибока, кальозна виразка;  коли стінка органа на дні виразки рубцево перероджена;  втрата еластичності артерій у кратері виразки;  запальні зміни стінки артерії на дні виразки.
Кровотеча з розширених вен стравоходу (5-7% хворих).  Частіше за все кровотеча виниикає на фоні цирозу печінки, який супроводжується підвищенням тиску у венах портальної системи (портальна вена, печінкові вени шлункові вени, селезінкова вена та ін.).  Всі ці судини повязані з кровотоком у печінці і якщо там виникає перепона або застій, то неминуче підвищується тиск і в цих судинах. Підвищений тиск передаеться на вени стравоходу, з яких і виникає кровотеча. Основні ознаки підвищення тиску в портальній системі:  розширені вени стравоходу;  збільшена в розмірах селезінка;  накопичення рідини в черевній порожнині (асцит).
Висока портальна гипертензія (300 мм вод.ст і більше) призводить до компенсаторних флебектазій у ділянці стравоходу і шлунка на рівні анастомозів. Вени анастомозів поступово розширюються, стінки їх стають тонкими, утворюються змієподібні і мішкоподібні вып’ячування в просвіт кардіального відділу стравоходу і кардії шлунка.  Кровотеча виникає внаслідок разриву флебэктазій на фоні езофагіту і механічної травми.
Синдром Меллорі Вейса - розриви слизової і підслизової оболонки шлунка. Вони мають лінійну форму розташовуються у верхньому відділі шлунка (кардіальний) і в нижній третині стравоходу. Частіше за все даний синдром виникає у осіб, які зловживають алкоголем, після переїдання, фізичного перевантаження, а також при сильному кашлі, гикавці та блюванні. Особливості кровотечі: масивне блюваня з домішками яскраво-червоної незміненої крові.
Виділяють 3 ступеня розриву по глибині (H. Bellman, 1979)  Розрив тільки слизової оболонки;  Розрив слизової і підслизового шару;  Розрив усіх шарів стінки стравохідно- кардіального відділу
Шлунково-кишкові кровотечі ммм (нова).ppt
Кровотеча при раку шлунка (10-15%).  У пухлині, яка швидко росте, в пізній стадії виникає ішемія внаслідок того, що судини не встигають вростати в пухлину.  Некротичні зміни в пухлині підсилюють кислий вміст шлунка та пепсин.  Запалення переходить на стінку судини викликаючи васкуліт та тромбоз.  Некроз розповсюджується на більш глибокі структури пухлини, призводить до арозії стінки судини і виникнення кровотечі.
 Нерідко кровотеча стає першою ознакою захворювання, оскільки клінічні прояви раку шлунка незначно виражені (слабкість, втрата аппетиту, підвищена втома, зміна смакових відчуттів, безпричинне схуднення, довготривалий тупий біль в епігастрії, нудота та ін.). Особливості кровотечі:  кровотеча часто не дуже інтенсивна, незначна, довготривала, часто повторна;  може супроводжуватись блюванням з домішками «кавової гущі»;  Часто проявляється зміною кольору стільця (темний до дьогтьоподібного)
ПАТОГЕНЕЗ  Гостра крововтрата →гіповолемія → зниження серцевого викиду  Вивільнення катехоламінів → стимуляція адренокортикальної секреції → вазоконстрикція → зниження кровотоку в черевній ділянці, нирках, шкірі. Коронарні судини і судини мозку не мають aльфа- адренергічних рецепторів , тому вазоконстрикція не настає.  Підвищення катехоламінів у крові → «централізація» кровообігу (біологічно доцільна, оскільки зберігається кровопостачання життєво важливих органів (мозок, серце, нирки).  Централізація кровообігу – короткочасний захисний механізм !!!
 Централізація кровообігу в подальшому веде до різкого зниження кровотоку в печінці, нирках, м’язах, шкірі і підшкірній клітковині.  Підвищується вміст вазоактивних речовин (гістамін, серотонін, молочна кислота та інш.) → метаболічний ацидоз → перехід «централізації» до «децентралізації» → параліч прекапілярных сфінктерів і запусттіння капілярів. Клінічно: - стійка артеріальна гіпотензія; - мармурова шкіра; - олігурія; - анурія.
 Наступний компенсаторний механізм – гемоділюція (перехід позасудинної, позаклітинної рідини у судинне русло)  Для підтримання онкотичного тиску в судинному руслі в найближчі години після кровотечі печінка активно продукує білки, які викидаються в кров.  Симпатико-адреналова стимуляція призводить до пре- і посткапілярної вазоконстрикції → зменшується перфузія тканин → уповільнюється капілярний кровоток → агрегація еритроцитів и тромбоцитів → сладж
 Довготривалий період гіпоксії → ацидоз → накопичення метаболітів (іони водню, лактат, катекислоти та інш.) → пошкоджуються клітинні структури (лізосоми, мітохондрії) → виділення з клітин біологічно активних речовин та ферментів).  Ішемія печінки → центролобулярний некроз → підвищується вміст трансаміназ, знижується кількість протромбіну, настає гіпоальбумінемія і гіперлакцидемія.
 Кров, яка потрапляє до кишечника піддається розпаду і гниттю → здуття живота, підвищення температури. Усі ці процеси призводять до утворення ентерогенного аміаку, який підсилює токсичну дію продуктів розпаду крові.  NB! Дослідження вмісту аміаку в крові– важливий діагностичний критерій. У нормі аміак через воротну вену попадає в печінку і и там перетворюється в сечовину. При портальній гіпертензії по портокавальним анастомозам кров, в обхід печінки, потрапляє до великого кола кровообігу → нейротоксична дія.
Особливості клінічних прояв ЖКК Виділяють 2 періоди:  Прихований (перші 4-6 годин);  Явний. Загальні симптоми шлунково-кишкової кровотечі:  Слабкість;  Нудота, блювання з кров’ю;  Запаморочення;  Блідість шкіри, посиніння губ і кінчиків пальців;  Змінений стілець;  Холодний піт;  Слабкий, прискорений пульс;  Зниження атреріального тиску
Симптоми гострої кровотечі:  слабкість, сонливість, запаморочення;  затемнення і «мушки» перед очами;  шум у вухах;  задишка, тахікардія;  збільшене потовиділення;  холодні ноги і руки;  слабкий пульс і низький тиск.
Симптоми хронічної кровотечі (подібні з ознаками анемії):  Погіршення загального стану, значна втома, зниження працездатності;  Блідість шкіри та слизових оболонок;  Запаморочення;  Наявність глоситу та стоматиту
Самим характерним симптомом ШКК є домішки крові в блювоті і стільці.  Кров у блювотних масах може бути в незміненому вигляді (при кровотечах із стравоходу при варикозному розширенні вен та ерозивному езофагіті) або в зміненому вигляді (при виразках шлунка і 12-палої кишки, синдромі Меллорі-Вейса). В останньому випадку блювота буде мати колір «кавової гущі» через змішування і взаємодію крові з соляною кислотою шлункового соку.  Кров у блювоті матиме яскраво-червоний колір при профузних (масивних) кровотечах. Якщо кровава блювота виникає повторно через 1-2 години, скоріше за все - кровотеча продовжується, якщо через 4-5 годин – більше свідчить про повторну кровотечу.  При кровотечі з нижніх відділів ШКТ - блювання не спостерігається.
 У незміненому вигляді кров у стільці буде при одноразовій крововтраті, яка перевищує 100 мл (при виразці шлунка та кровотечі з нижніх відділів ШКТ)  У зміненому вигляді - при довготривалих кровотечах. Дьогтьоподібний стілець (мелена) з’являється через 4-10 годин від початку кровотечі.  Якщо протягом доби в ШКТ попадає менше 100 мл крові, візуально стілець не змінюється.
 Якщо джерело кровотечі знаходиться в шлунку, або в тонкій кишці, кров, як правило, рівномірно змішана з каловими масами;  При кровотечі з прямої кишки кров буде мати вигляд окремих згустків поверх калу.  Виділення яскраво червоної крові свідчить про наявність хронічного геморою або анальної тріщини.  Потрібно памятати, що стілець може мати темний колір при вживанні чорниці, плодової горобини, столового буряка, гречаної каші, активованого вугілля, препаратів заліза і вісмута. Також причиною дьогтьоподібного стільця може стати ковтання крові при легеневій або носовій кровотечі.
 Для виразки шлунка і 12-п. кишки характерно зменшення віразкового болю під час кровотечі. При масивній кровотечі стілець стає чорним (мелена) і рідким. Під час кровотечі не виникає напруження мязів живота і симптоми подразнення очеревини.  При раку шлунка поряд з типовими симптомами (біль, схуднення, відсутність апетиту, зміна смакових відчуттів ), спостерігаються рецидивні, незначні кровотечі, дьогтьоподібний стілець.
 При синдромі Меллори-Вейсса виникає рясна кровотеча, блювота з домішками яскраво червоної незміненої крові.  При варикозі вен стравоходу кровотеча та її клінічні симптоми развиваються гостро.  При геморої і анальних тріщинах яскраво червона кров може виділятися в момент дефекації або посля неї, а також при физичному навантаженні, з калом не змішується. Кровотечу супроводжує анальний свербіж, печіння, спазми анального сфінктера.  При раку прямої і ободової кишки кровотечі довготривалі, неінтенсивні, темна кров змішується з калом, можливі домішки слизу.  При виразковому коліті і хворобі Крона спостерігаються водянисті випорожненя з домішками крові, слизу і гною. При коліті можливі хибні позиви на дефекацію. При хворобі Крона кровотечі у більшості випадків незначні, але ризик виникнення значної кровотечі завжди високий.
Ступені тяжкості кровотечі ( В.І. Стручков) I. Незначні зміни гемодинаміки, АТ – у нормі, Рs – дещо прискорений, Нв – до 90г/л, ОЦК – зменшений до 5%); II. Стан середної важкості, млявість, запаморочення, блідість шкіри і слизових оболонок, АТ до 90 мм. рт. ст., Рs – частий, блювання «кавовою гущею» не рясне, дьогтьоподібний стілець, Нв – 80 г/л, дефіцит ОЦК – 15% III. Стан важкий, шкіра бліда, покрита холодним липким потом, спрага, позіхання. Пульс ниткоподібний, АТ до 60 мм.рт.ст., короткочасна втрата свідомості, часте блювання, дьогтьоподібний стілець, Нв – 50 г/л, дефіцит ОЦК – 30%; IV. Стан вкрай важкий, до агонального. Рясна кровотеча з довготривалою втатою свідомомті. АТ і пульс не визначаються. Дефіцит ОЦК > 30%;
Ступені важкості крововтрати I. Легка – втрата ОЦК до 20% (1000 мл). Стан ближче до задовільного, шкіра бліда, пітливість, АТ 90-100/60 мм.рт.ст., Рs -90-100 уд. за 1 хв., свідомість не затьмарена, дихання прискорене, значних порушень кровообігу немає. II. Середньої важкості – втрата ОЦК 20-30% (1000-1500 мл). Стан середньої важкості, хворий загальмований, виражена блідість шкіри, липкий піт, Рs -120-130 уд. за 1 хв., АТ 90-80/50 .рт. ст., дихання часте, поверхневе, олігурія. (потребує компенсації крововтрати). III. Тяжка – втрата ОЦК > 30% (1500-2500 мл). Стан вкрай важкий, пригнічений, млявий, на запитання не відповідає, шкіра і слизові оболонки мармурового кольору. Рs – ниткоподібний, АТ 0-60/0 .рт. ст., дихання поверхневе, рідке, анурія.
Відповідно до класифікації Г.А.Рябова (1983), виділяють три стадії геморагічного шоку  Компенсований шок (синдром малого викиду).  Декомпенсований зворотний шок.  Декомпенсований незворотний шок. Не в кожного пацієнта захворювання проходить усі три стадії. Швидкість переходу від компенсації до декомпенсації обумовлена:  компенсаторними можливостями організму;  вихідним станом хворого;  інтенсивністю кровотечі;  обсягом крововтрати.
 NB! Без своєчасної компенсації крововтрати хворі помирають унаслідок загибелі клітин життєво- важливих органів (печінки, нирок), виражених метаболічних розладів, порушення серцевої діяльності. Крововтрата 50-60 % ОЦК призводить до швидкої смерті від зупинки серця внаслідок недостатності кровообігу в міокарді.
Діагностика Шлунково-кишкові кровотечі необхідно відрізняти від легеневих, носоглоткових кровотеч, при яких кров також може потрапляти у ШКТ. Аналогічно при блюванні кров може потрапити до дихальних шляхів. Відмінності між блюванням з кров’ю і кровохарканням:  Кров відходить при блюванні, а при кровохарканні – під час кашлю;  Кров при блювоті має лужну реакцію і має яскраво червоний колір, при кровохарканні – кислу реакцю и темно-бордовий колір;  При кровохарканні кров може пінитись, при блюванні цього не спостерігається;  Блювання рясне і короткочасне, а кровохаркання може продовжуватись кілька годин і навіть днів;  Блювання супроводжується темним стільцем, при кровохарканні цього немає.
Діагноз ШКК встановлюється на основі:  Анамнезу життя і анамнезу основного захворювання;  Кліничного і ректального огляду;  Загального аналізу крові і коагулограми;  Аналізу кала на приховану кров;  Інструментальних досліджень, серед яких головна роль належить ендоскопічному обстеженню. При аналізі анамнезу отримують інформацію про перенесені і наявні захворювання, прийом медикаментозних препаратів (аспірину, НПЗП, кортикостероїдів), які могли спровокувати кровотечу, наявність/відсутність алкогольної інтоксикації (яка часто є причиною синдрома Меллорі-Вейса), можливого впливу шкідливих умов праці.
Клінічне обстеження Клінічне обстеження включає:  огляд шкірних покривів (забарвлення, наявність гематом і телеангіектазій);  ректальне дослідження;  оцінку характера блювотних і калових мас;  оцінку стану лімфовузлів;  розміри печінки і селезінки;  наявність асциту, пухлинних новоутворень, післяопераційних рубців на черевній стінці. Пальпація живота проводиться вкрай обережно, щоб кровотеча не посилилась. При кровотечі невиразкового генезу больова реакція при пальпації живота буде відсутня. Збільшення лімфовузлів є ознакою злоякісної пухлини або системного захворювання крові.
 Жовтизна шкіри у поєднанні з асцитом може свідчити про патологію біліарної системи і дозволяє розглядати у якості джерела кровотечі варикозні вени стравоходу.  Гематоми, судинні зірочки і другі види шкірних крововиливів є характерними для геморагічного діатезу.  При огляді неможливо встановити причину кровотечі, але можна орієнтовно визначити ступінь крововтрати і важкість стану пацієнта.  Загальмованість , запаморочення, миготіння «мушок» перед очима, гостра судинна недостатність свідчить про гіпоксію мозку.
 Важливе значення має пальцеве дослідження прямої кишки, яке дає можливість проаналізувати стан не тільки самої кишки, а й органів, які розташовані поряд.  Больові відчуття під час огляду, наявність поліпів або гемороїдальних вузлів, які кровоточать, можна вважати за найбільш вірогідні джерела кровотечі.  Після пальцевого дослідження проводиться інструментальне (ректоскопія).
Лабораторні методи  Загальний аналіз крові (аналіз рівня гемоглобіну та інших основних клітин крові, підрахунок лейкоцитарної формули, ШОЕ). У перші години кровотечі склад крові змінюється незначно, спостерігається тільки помірний лейкоцитоз, інколи незначне підвищення тромбоцитів і прискорення ШОЕ. На другу добу кров розріджується, знижуються показники гемоглобіну і еритроцитів (навіть тоді, коли кровотеча зупинилась).  Коагулограма (визначення строку згортання крові та ін.). Післе гострих профузних кровотеч помітно підвищується активність згортання крові.  Біохімічний аналіз крові (сечовина, креатинін, печінкові проби). Зазвичай сечовина збільшується на фоні нормального рівня креатиніну. Всі аналізи крові мають діагностичну цінність тільки при динамічному спостереженні за хворим.
Інструментальні методи діагностики:  Рентгенологічне дослідження дає можливість діагностувати виразки, дивертикули, новоутворення (не ефективне для визначення гастриту, ерозій, портальної гіпертензії, при кровотечі з кишечника).  Ендоскопія – метод точніший за рентгенівський, дозволяє визначити поверхневі ушкодження слизових оболонок органів. Різновидом ендоскопії є ФГДС, ректоскопія, ректороманоскопія, колоноскопія, які в 95% випадків дозволяють визначити джерело кровотечі.  Радіоізотопні дослідження підтверджують наявність кровотечі, але малоефективні для визначення точної локалізації джерела кровотечі.  Спіральна контрастна комп’ютерна томографія дозволяє визначити джерело кровотечі при його локалізації в тонкій і товстій кишці.
Класифікація активності кровотечі (за даними ФГДС за Форрестом у модифікації Н.І. Нікішаєва) I ст. кровотеча активна I A - струминна; I B - капілярна; I X - з-під щільно фіксованого згустку. II ст. кровотеча, яка зупинилась II А – тромбована судина; II B – фіксований згусток крові; II C – дрібні тромбовані судини. III ст. кровотеча відсутня (дефект під фібрином) Ризик кровотечі: у II A і II B – 40%; у II C – до 5%; у III ст. до 4%
Диференціальна діагностика 1. Кровотеча з пухлини, що розпадається  частіше у осіб похилого віку;  характерні дані анамнезу;  наявність малих ознак за Савицьким;  інколи є віддалені метастази; 2. Цироз печінки з портальною гіпертензією  Збільшення печінки, селезінки;  Біль у лівому підреберї;  Наявність асциту;  с-м «голова медузи» (Інколи важко діагностувати, тому, що після початку кровотечі печінка і селезінка зменшуються в розмірах, а кровотеча часто виникає до появи асциту. Для діагностики – спленопотографія, ФГДС).
Шлунково-кишкові кровотечі ммм (нова).ppt
Шлунково-кишкові кровотечі ммм (нова).ppt
3. Захворювання крові Гемофілія (анамнез, важкорухомість і збільшення суглобів внаслідок крововиливів)  Х-ба Верльгофа і Шенлейна-Геноха (анамнез, характерна клінічна картина). Значне зменшення кількості тромбоцитів, особливо в перші години після кровотечі не може бути наслідком ШКК, а свідчить про хвороби крові.  Лейкоз (анамнез, виражений лейкоцитоз на фоні еритропенії). 4. Гострі виразки і геморагічний гастрит (20-25%) (Дані анамнезу, ФГДС на висоті кровотечі)
5. Защемлена діафрагмальна грижа  Интенсивий біль в епігастрії і за грудиною;  біль зменшується при приведенні колін до живота;  Частіше з’являється після фізичного навантаження. 6. Поліпоз шлунка (дифдіагностика складна, допомагає ФГДС, рентгенологне дослідження. Особливого значення у виборі тактики лікування не мають). 7. Гіпертонічна хвороба і атеросклероз  анамнез ;  кровотеча виникає частіше у осіб похилого віку;  часто виникає раптова кровотеча;  відсутній больовий синдром
Лікування Пацієнтів на гостру ШКК госпіталізують у реанімаційне відділення. В першу чергу виконують:  катетеризацію підключичної або периферичних вен з метою швидкого поповнення ОЦК і визначення центрального венозного тиску;  зондування і промивання шлунка холодною водою для видалення крові і згустків;  катетеризацію сечового міхура (контроль діурезу);  кисневу терапію;  очисну клізму для видалення крові з кишечника.
Консервативне лікування Консервативне лікування показане при:  геморагічних діатезах, васкулітах та інших захворюваннях з порушенням механізмів гемостазу, оскільки кровотеча може стати більш інтенсивнішою під час виконання оперативного втручання;  важких серцево-судинних захворюваннях (вади серця, серцева недостатність);  важких системних захворюваннях (лейкози, неоперабельні пухлини, тощо). Консервативна терапія включає три групи лікувальних заходів, спрямованих на:  Систему гемостазу;  Джерело кровотечі;  Відновлення нормального ОЦК (інфузійна терапія).
 Для корекції гемостазу застосовують Етамзилат, Тромбін, Амінокапронову кислоту, Кальція хлорид, Вікасол. Базовимм препаратом є Октреотід, який знижує тиск у воротній вені, зменшує секрецію соляної кислоти, підвищує активність тромбоцитів.  Призначаються також таблетовані форми (Омепразол, Гастроцепін) та препарати, які знижують кровопостачання слизових оболонок (Вазопресин, Соматостатин).  При виразкових кровотечах внутрішньовенно вводяться Фамотідін, Пантопразол.  Зупинити кровотечу може введення під час ендоскопічної процедури рідкого фібриногену або дицинону.
Методи ендоскопічного гемостазу Методи Тип Основний механізм дії Термічні Електрокоагуляція (моно-, бі-, мультиполярна), термокаутеризація(припікан- ня, теплова коагуляція), лазерна фотокоагуляція, аргоноплазмова коагуляція Тромбоз судин у зоні кровотечі Ин’єкційні Адреналіну гідрохлорид, розчин спирту, склерозанти, ціанокрилати, тромбін, фібриновий клей Вазоконстрикція, хімічна коагуляція, дегідратація, клейове пломбування Механічні Кліпування, лігування Кліпування, лігування судин Комбіновані поєднання ин’єкційних і термічних методів Тромбоз судин, вазо- констрикція, хімічна коагуляція
Хірургічне лікування Хірургічна тактика  Активна (операція на висоті кровотечі зразу після потрапляння до стаціонару і дообстеження хворого).  Вичікувальна (зупинка кровотечі консервативними засобами і операція на 10-14 добу). На сьогоднішній день дотримуються раціонально- індивідуальної, а саме активно-вичікувальної тактики.  Основне в цьому питанні вирішує ендоскопічне дослідження (з’ясовується характер кровотечі, локалізація джерела, розміри виразки, прогнозується можливість виконання гемостазу і можливий рецидив кровотечі.
Оперативні втручання  Екстрені (реанімаційні) на висоті кровотечі (у перші 12 годин); - у хворих з геморагічним шоком без ефекта гемостазу (під прикриттям гемотрансфузії); - кровотеча, що продовжується (консервативна терапія неефективна); - при поєднанні перфорації з кровотечею; - при неефективності ендоскопічного гемостазу протягом 30 хвилин; - при важкому стані хворих, коли ургентна ендоскопія неможлива, а гемостатична терапія не дає ефекта протягом 1-2 годин; - при ендоскопічних ознаках ненадійного гемостазу і прогнозі можливого рецидиву.
 Термінові операції а) ранні – 12-24 годин; б) пізні – 24-48 годин;  Відстрочені – на 2-3 добу (загроза рецидиву кровотечі)  Планові а) ранні – до 3 тижнів після зупинки кровотечі б) пізні – після 3 тижнів
При кровотечі з виразки шлунка рекомендуються наступні оперативні втручання:  стовбурова ваготомія з економною резекцією шлунка (бажано за Більрот –I в різних модифікаціях, або за Ру).  У ослаблених хворих - малотравматична операця — стовбурова ваготомія, гастротомія з висіченням виразки і пілоропластикою.  При вкрай тяжкому загальному стані допустима гастротомія з прошиванням судини, що кровоточить або висічення виразки з подальшим накладанням швів.
 При кровоточивій виразці дванадцатипалої кишки виконують стовбурову, селективну, або селективну проксимальну ваготомію з прошиванням судин, що кровоточать і пілоропластику;  при поєднанні виразок 12 п. кишки і шлунка — стовбурова ваготомія + антрумектомія з анастомозом за Ру.  Якщо консервативне лікування було ефективним, кровотеча не поновлювалася, то хворих оперують у плановому порядку після передопераційної підготовки, що проводиться на протязі 2—4 тиж з метою загоєння виразки або зменшення периульцерозного запалення. Летальність після операцій коливається від 5 до 15%.
 При синдромі Меллорі—Вейса застосовують лікування шлунково- кишкових кровотеч у вигляді тампонади зондом Блекмора. При безуспішній тампонаді проводять операцію гастротомії з ушиванням дефекту слизової оболонки.
 Тампонада зондом Блекмора-Синстекена
Шлунково-кишкові кровотечі ммм (нова).ppt
Шлунково-кишкові кровотечі ммм (нова).ppt

More Related Content

Шлунково-кишкові кровотечі ммм (нова).ppt

  • 1. Гострі і хронічні кровотечі в просвіт шлунково-кишкового тракту
  • 2.  Шлунково-кишкова кровотеча - (ШКК) – витікання крові з пошкоджених захворюваннями чи травмою кровоносних судин у порожнини органів шлунково-кишкового тракту.  Шлунково-кишкова кровотеча– часте і тяжке ускладнення багатьох захворювань органів ШКТ, яке загрожує здоров’ю і навіть життю хворого.
  • 3.  Шлунково-кишкова кровотеча займає по частоті 5 місце після апендициту, холециститу, панкреатиту та защемленої грижі.  Джерелом кровотечі може стати будь - який відділ ШКТ. Виділяють : - кровотечу з верхніх відділів ШКТ (стравохід, шлунок, 12п. кишка) - з нижніх відділів (тонка, товста і пряма кишки).
  • 4.  Кровотеча з верхніх відділів складає 80-90%, із нижніх відділів – 10-20%  на долю шлунка приходиться 50% кровотеч;  дванадцятипалої кишки – 30%,  ободової и прямої кишок – 10%,  стравоходу – 5%  тонкої кишки – 1%.  При виразці шлунка і дванадцятипалої кишки кровотеча зустрічається в 25% випадків.
  • 5.  Кровотеча з травного тракту є одним із частих, тяжких і найбільш небезпечних ускладнень, як захворювань органів травлення, так і других органів і систем організму. Про актуальність даної проблеми свідчать показники летальності:  при виразковій хворобі – 10-12%;  при ерозивно-виразкових процесах – 15-22%  при раку-20-30%;  при синдромі портальної гіпертензії – 40-60%
  • 6. Класифікація ШКК (В.Д. Братусь) I. Повязані з захворюваннями шлунка і 12-п. кишки; 2. Викликані нешлунковими захворюваннями. 1. При виразковій хворобі шлунка і 12-п. кишки 2. Виразка Делафуа (поверхнева виразка з арозією судини на дні; 3. Виразка Курлінга (при обширних и глибоких опіках ШКТ); 4. Виразка Кушинга (при захворюваннях і пошкодженнях ЦНС) причиною яких може бути: - інфаркт міокарда; - інсульти - стрес і психічні перевантаження; - застосування кортикостероїдів; - лікування аспірином и нестероїдними протизапальними препаратами; 5. С-м Золлінгера –Еллісона (гастринома)
  • 7. Класификація ШКК (В.Д. Братусь)  Невиразкові кровотечі - пухлини шлунка і тонкої кишки; - геморагічний ерозивний гастрит; - грижа стравохідного отвору діафрагми; - дивертикули стравоходу, шлунка і 12-п. кишки; - туберкульоз шлунка; - с-м Меллорі-Вейса; - опіки стравоходу і шлунка; - хвороба Рандю-Вебера- Ослера (спадкова геморагічна телеангіектазія); - прорив кісти підшлункової залози в просвіт шлунка або 12-п. кишки; - пошкодження сторонніми тілами.
  • 8. Класифікація ШКК (В.Д. Братусь) Кровотечі, викликані нешлунковими захворюваннями: - варикозне розширення вен стравоходу (цироз печінки); - грижа стравохідного отвору діафрагми; - гіпертонічна хвороба зі склерозом судин шлунка; - гемобілія; - хвороби крові ( геморагічний васкуліт – хвороба Шен-лейн-Геноха, тромбоцитопенічна пурпура – хвороба Верльгофа, гемофілія, геморагічний діатез); - гіпо- и авітамінози «С» и «К»; - променеве ураження; - розрив аневризми аорти в просвіт ШКТ; - пошкодження аорти стороннім тілом стравоходу.
  • 9. Кровотеча при виразковій хворобі  Гостра шлунково-кишкова кровотеча виникає в результаті патологічного порушення судини у самому кратері виразки або в навколишній слизовій оболонці.  Виразка шлунку частіше виникає в ділянці малої кривизни або близько до неї. Артеріальна кровотеча виникає при арозії гілок лівої (рідше правої) шлункової артерії.  Кровотеча з виразок 12-п. кишки зустрічається частіше всього при локалізації їх на задній стінці цибулини або по верхньому контуру в місці фіксації печінково-дванадцятипалої зв’язки.  Найбільш профузною вона буває при пенетрації виразки в голівку подшлункової залози.
  • 10.  Частота кровотеч при виразковій хворобі шлунка і 12-п. кишки коливається в межах 5-25%  У чоловіків виразкова кровотеча зустрічається в 5-6 разів частіше, ніж у жінок.  Вік хворих може бути самим різним, але частіше всього в 30-50 років.  Кровотечі бувають: - прихованими і явними; - масивними і помірними. Джерело кровотеч: артерії, вени, капіляри.
  • 12. Патологоанатомічно розрізняють:  Арозивні кровотечі (коли макроскопічно виявляють дефект стінки одного або декількох судин дна виразки);  Капілярні (діапедезні) - із багатьох капілярів слизової оболонки
  • 13. Арозивна виразкова кровотеча виникає внаслідок прогресуючого некрозу в кратері виразки, що розповсюджується на судини, які там знаходяться.  При повільному розвитку арозій просвіт артерії встигає закритись мезенхімальним муцинозним інфільтратом не тільки у виразці, але і на відстані 0,5- 1,0 см від неї.  При підгострому процесі просвіт судини закриваеться малоорганізованим тромбом, що створює менший захист.  При гострих запально-деструктивних процесах у кальозній виразці просвіт пошкодженої судини відкритий, а загальні і місцеві фактори гемостазу нерідко стають недостатніми, що і визначає масивність кровотечі.
  • 14. У виникненні виразкової кровотечі має значення:  механічна травма внаслідок вживання великої кількості грубої їжі, яка важко перетравлюється, стеноз воротаря, гіпоацидний гастрит, який призводить до бродіння їжі, газоутворення і надмірного розтягнення стінки шлунка;  «роз’їдаюча» дія кислого шлункового соку;  зміна судинної стінки під впливом трофічних розладів у виразці; Умови для арозії судин і масивної кровотечі:  глибока, кальозна виразка;  коли стінка органа на дні виразки рубцево перероджена;  втрата еластичності артерій у кратері виразки;  запальні зміни стінки артерії на дні виразки.
  • 15. Кровотеча з розширених вен стравоходу (5-7% хворих).  Частіше за все кровотеча виниикає на фоні цирозу печінки, який супроводжується підвищенням тиску у венах портальної системи (портальна вена, печінкові вени шлункові вени, селезінкова вена та ін.).  Всі ці судини повязані з кровотоком у печінці і якщо там виникає перепона або застій, то неминуче підвищується тиск і в цих судинах. Підвищений тиск передаеться на вени стравоходу, з яких і виникає кровотеча. Основні ознаки підвищення тиску в портальній системі:  розширені вени стравоходу;  збільшена в розмірах селезінка;  накопичення рідини в черевній порожнині (асцит).
  • 16. Висока портальна гипертензія (300 мм вод.ст і більше) призводить до компенсаторних флебектазій у ділянці стравоходу і шлунка на рівні анастомозів. Вени анастомозів поступово розширюються, стінки їх стають тонкими, утворюються змієподібні і мішкоподібні вып’ячування в просвіт кардіального відділу стравоходу і кардії шлунка.  Кровотеча виникає внаслідок разриву флебэктазій на фоні езофагіту і механічної травми.
  • 17. Синдром Меллорі Вейса - розриви слизової і підслизової оболонки шлунка. Вони мають лінійну форму розташовуються у верхньому відділі шлунка (кардіальний) і в нижній третині стравоходу. Частіше за все даний синдром виникає у осіб, які зловживають алкоголем, після переїдання, фізичного перевантаження, а також при сильному кашлі, гикавці та блюванні. Особливості кровотечі: масивне блюваня з домішками яскраво-червоної незміненої крові.
  • 18. Виділяють 3 ступеня розриву по глибині (H. Bellman, 1979)  Розрив тільки слизової оболонки;  Розрив слизової і підслизового шару;  Розрив усіх шарів стінки стравохідно- кардіального відділу
  • 20. Кровотеча при раку шлунка (10-15%).  У пухлині, яка швидко росте, в пізній стадії виникає ішемія внаслідок того, що судини не встигають вростати в пухлину.  Некротичні зміни в пухлині підсилюють кислий вміст шлунка та пепсин.  Запалення переходить на стінку судини викликаючи васкуліт та тромбоз.  Некроз розповсюджується на більш глибокі структури пухлини, призводить до арозії стінки судини і виникнення кровотечі.
  • 21.  Нерідко кровотеча стає першою ознакою захворювання, оскільки клінічні прояви раку шлунка незначно виражені (слабкість, втрата аппетиту, підвищена втома, зміна смакових відчуттів, безпричинне схуднення, довготривалий тупий біль в епігастрії, нудота та ін.). Особливості кровотечі:  кровотеча часто не дуже інтенсивна, незначна, довготривала, часто повторна;  може супроводжуватись блюванням з домішками «кавової гущі»;  Часто проявляється зміною кольору стільця (темний до дьогтьоподібного)
  • 22. ПАТОГЕНЕЗ  Гостра крововтрата →гіповолемія → зниження серцевого викиду  Вивільнення катехоламінів → стимуляція адренокортикальної секреції → вазоконстрикція → зниження кровотоку в черевній ділянці, нирках, шкірі. Коронарні судини і судини мозку не мають aльфа- адренергічних рецепторів , тому вазоконстрикція не настає.  Підвищення катехоламінів у крові → «централізація» кровообігу (біологічно доцільна, оскільки зберігається кровопостачання життєво важливих органів (мозок, серце, нирки).  Централізація кровообігу – короткочасний захисний механізм !!!
  • 23.  Централізація кровообігу в подальшому веде до різкого зниження кровотоку в печінці, нирках, м’язах, шкірі і підшкірній клітковині.  Підвищується вміст вазоактивних речовин (гістамін, серотонін, молочна кислота та інш.) → метаболічний ацидоз → перехід «централізації» до «децентралізації» → параліч прекапілярных сфінктерів і запусттіння капілярів. Клінічно: - стійка артеріальна гіпотензія; - мармурова шкіра; - олігурія; - анурія.
  • 24.  Наступний компенсаторний механізм – гемоділюція (перехід позасудинної, позаклітинної рідини у судинне русло)  Для підтримання онкотичного тиску в судинному руслі в найближчі години після кровотечі печінка активно продукує білки, які викидаються в кров.  Симпатико-адреналова стимуляція призводить до пре- і посткапілярної вазоконстрикції → зменшується перфузія тканин → уповільнюється капілярний кровоток → агрегація еритроцитів и тромбоцитів → сладж
  • 25.  Довготривалий період гіпоксії → ацидоз → накопичення метаболітів (іони водню, лактат, катекислоти та інш.) → пошкоджуються клітинні структури (лізосоми, мітохондрії) → виділення з клітин біологічно активних речовин та ферментів).  Ішемія печінки → центролобулярний некроз → підвищується вміст трансаміназ, знижується кількість протромбіну, настає гіпоальбумінемія і гіперлакцидемія.
  • 26.  Кров, яка потрапляє до кишечника піддається розпаду і гниттю → здуття живота, підвищення температури. Усі ці процеси призводять до утворення ентерогенного аміаку, який підсилює токсичну дію продуктів розпаду крові.  NB! Дослідження вмісту аміаку в крові– важливий діагностичний критерій. У нормі аміак через воротну вену попадає в печінку і и там перетворюється в сечовину. При портальній гіпертензії по портокавальним анастомозам кров, в обхід печінки, потрапляє до великого кола кровообігу → нейротоксична дія.
  • 27. Особливості клінічних прояв ЖКК Виділяють 2 періоди:  Прихований (перші 4-6 годин);  Явний. Загальні симптоми шлунково-кишкової кровотечі:  Слабкість;  Нудота, блювання з кров’ю;  Запаморочення;  Блідість шкіри, посиніння губ і кінчиків пальців;  Змінений стілець;  Холодний піт;  Слабкий, прискорений пульс;  Зниження атреріального тиску
  • 28. Симптоми гострої кровотечі:  слабкість, сонливість, запаморочення;  затемнення і «мушки» перед очами;  шум у вухах;  задишка, тахікардія;  збільшене потовиділення;  холодні ноги і руки;  слабкий пульс і низький тиск.
  • 29. Симптоми хронічної кровотечі (подібні з ознаками анемії):  Погіршення загального стану, значна втома, зниження працездатності;  Блідість шкіри та слизових оболонок;  Запаморочення;  Наявність глоситу та стоматиту
  • 30. Самим характерним симптомом ШКК є домішки крові в блювоті і стільці.  Кров у блювотних масах може бути в незміненому вигляді (при кровотечах із стравоходу при варикозному розширенні вен та ерозивному езофагіті) або в зміненому вигляді (при виразках шлунка і 12-палої кишки, синдромі Меллорі-Вейса). В останньому випадку блювота буде мати колір «кавової гущі» через змішування і взаємодію крові з соляною кислотою шлункового соку.  Кров у блювоті матиме яскраво-червоний колір при профузних (масивних) кровотечах. Якщо кровава блювота виникає повторно через 1-2 години, скоріше за все - кровотеча продовжується, якщо через 4-5 годин – більше свідчить про повторну кровотечу.  При кровотечі з нижніх відділів ШКТ - блювання не спостерігається.
  • 31.  У незміненому вигляді кров у стільці буде при одноразовій крововтраті, яка перевищує 100 мл (при виразці шлунка та кровотечі з нижніх відділів ШКТ)  У зміненому вигляді - при довготривалих кровотечах. Дьогтьоподібний стілець (мелена) з’являється через 4-10 годин від початку кровотечі.  Якщо протягом доби в ШКТ попадає менше 100 мл крові, візуально стілець не змінюється.
  • 32.  Якщо джерело кровотечі знаходиться в шлунку, або в тонкій кишці, кров, як правило, рівномірно змішана з каловими масами;  При кровотечі з прямої кишки кров буде мати вигляд окремих згустків поверх калу.  Виділення яскраво червоної крові свідчить про наявність хронічного геморою або анальної тріщини.  Потрібно памятати, що стілець може мати темний колір при вживанні чорниці, плодової горобини, столового буряка, гречаної каші, активованого вугілля, препаратів заліза і вісмута. Також причиною дьогтьоподібного стільця може стати ковтання крові при легеневій або носовій кровотечі.
  • 33.  Для виразки шлунка і 12-п. кишки характерно зменшення віразкового болю під час кровотечі. При масивній кровотечі стілець стає чорним (мелена) і рідким. Під час кровотечі не виникає напруження мязів живота і симптоми подразнення очеревини.  При раку шлунка поряд з типовими симптомами (біль, схуднення, відсутність апетиту, зміна смакових відчуттів ), спостерігаються рецидивні, незначні кровотечі, дьогтьоподібний стілець.
  • 34.  При синдромі Меллори-Вейсса виникає рясна кровотеча, блювота з домішками яскраво червоної незміненої крові.  При варикозі вен стравоходу кровотеча та її клінічні симптоми развиваються гостро.  При геморої і анальних тріщинах яскраво червона кров може виділятися в момент дефекації або посля неї, а також при физичному навантаженні, з калом не змішується. Кровотечу супроводжує анальний свербіж, печіння, спазми анального сфінктера.  При раку прямої і ободової кишки кровотечі довготривалі, неінтенсивні, темна кров змішується з калом, можливі домішки слизу.  При виразковому коліті і хворобі Крона спостерігаються водянисті випорожненя з домішками крові, слизу і гною. При коліті можливі хибні позиви на дефекацію. При хворобі Крона кровотечі у більшості випадків незначні, але ризик виникнення значної кровотечі завжди високий.
  • 35. Ступені тяжкості кровотечі ( В.І. Стручков) I. Незначні зміни гемодинаміки, АТ – у нормі, Рs – дещо прискорений, Нв – до 90г/л, ОЦК – зменшений до 5%); II. Стан середної важкості, млявість, запаморочення, блідість шкіри і слизових оболонок, АТ до 90 мм. рт. ст., Рs – частий, блювання «кавовою гущею» не рясне, дьогтьоподібний стілець, Нв – 80 г/л, дефіцит ОЦК – 15% III. Стан важкий, шкіра бліда, покрита холодним липким потом, спрага, позіхання. Пульс ниткоподібний, АТ до 60 мм.рт.ст., короткочасна втрата свідомості, часте блювання, дьогтьоподібний стілець, Нв – 50 г/л, дефіцит ОЦК – 30%; IV. Стан вкрай важкий, до агонального. Рясна кровотеча з довготривалою втатою свідомомті. АТ і пульс не визначаються. Дефіцит ОЦК > 30%;
  • 36. Ступені важкості крововтрати I. Легка – втрата ОЦК до 20% (1000 мл). Стан ближче до задовільного, шкіра бліда, пітливість, АТ 90-100/60 мм.рт.ст., Рs -90-100 уд. за 1 хв., свідомість не затьмарена, дихання прискорене, значних порушень кровообігу немає. II. Середньої важкості – втрата ОЦК 20-30% (1000-1500 мл). Стан середньої важкості, хворий загальмований, виражена блідість шкіри, липкий піт, Рs -120-130 уд. за 1 хв., АТ 90-80/50 .рт. ст., дихання часте, поверхневе, олігурія. (потребує компенсації крововтрати). III. Тяжка – втрата ОЦК > 30% (1500-2500 мл). Стан вкрай важкий, пригнічений, млявий, на запитання не відповідає, шкіра і слизові оболонки мармурового кольору. Рs – ниткоподібний, АТ 0-60/0 .рт. ст., дихання поверхневе, рідке, анурія.
  • 37. Відповідно до класифікації Г.А.Рябова (1983), виділяють три стадії геморагічного шоку  Компенсований шок (синдром малого викиду).  Декомпенсований зворотний шок.  Декомпенсований незворотний шок. Не в кожного пацієнта захворювання проходить усі три стадії. Швидкість переходу від компенсації до декомпенсації обумовлена:  компенсаторними можливостями організму;  вихідним станом хворого;  інтенсивністю кровотечі;  обсягом крововтрати.
  • 38.  NB! Без своєчасної компенсації крововтрати хворі помирають унаслідок загибелі клітин життєво- важливих органів (печінки, нирок), виражених метаболічних розладів, порушення серцевої діяльності. Крововтрата 50-60 % ОЦК призводить до швидкої смерті від зупинки серця внаслідок недостатності кровообігу в міокарді.
  • 39. Діагностика Шлунково-кишкові кровотечі необхідно відрізняти від легеневих, носоглоткових кровотеч, при яких кров також може потрапляти у ШКТ. Аналогічно при блюванні кров може потрапити до дихальних шляхів. Відмінності між блюванням з кров’ю і кровохарканням:  Кров відходить при блюванні, а при кровохарканні – під час кашлю;  Кров при блювоті має лужну реакцію і має яскраво червоний колір, при кровохарканні – кислу реакцю и темно-бордовий колір;  При кровохарканні кров може пінитись, при блюванні цього не спостерігається;  Блювання рясне і короткочасне, а кровохаркання може продовжуватись кілька годин і навіть днів;  Блювання супроводжується темним стільцем, при кровохарканні цього немає.
  • 40. Діагноз ШКК встановлюється на основі:  Анамнезу життя і анамнезу основного захворювання;  Кліничного і ректального огляду;  Загального аналізу крові і коагулограми;  Аналізу кала на приховану кров;  Інструментальних досліджень, серед яких головна роль належить ендоскопічному обстеженню. При аналізі анамнезу отримують інформацію про перенесені і наявні захворювання, прийом медикаментозних препаратів (аспірину, НПЗП, кортикостероїдів), які могли спровокувати кровотечу, наявність/відсутність алкогольної інтоксикації (яка часто є причиною синдрома Меллорі-Вейса), можливого впливу шкідливих умов праці.
  • 41. Клінічне обстеження Клінічне обстеження включає:  огляд шкірних покривів (забарвлення, наявність гематом і телеангіектазій);  ректальне дослідження;  оцінку характера блювотних і калових мас;  оцінку стану лімфовузлів;  розміри печінки і селезінки;  наявність асциту, пухлинних новоутворень, післяопераційних рубців на черевній стінці. Пальпація живота проводиться вкрай обережно, щоб кровотеча не посилилась. При кровотечі невиразкового генезу больова реакція при пальпації живота буде відсутня. Збільшення лімфовузлів є ознакою злоякісної пухлини або системного захворювання крові.
  • 42.  Жовтизна шкіри у поєднанні з асцитом може свідчити про патологію біліарної системи і дозволяє розглядати у якості джерела кровотечі варикозні вени стравоходу.  Гематоми, судинні зірочки і другі види шкірних крововиливів є характерними для геморагічного діатезу.  При огляді неможливо встановити причину кровотечі, але можна орієнтовно визначити ступінь крововтрати і важкість стану пацієнта.  Загальмованість , запаморочення, миготіння «мушок» перед очима, гостра судинна недостатність свідчить про гіпоксію мозку.
  • 43.  Важливе значення має пальцеве дослідження прямої кишки, яке дає можливість проаналізувати стан не тільки самої кишки, а й органів, які розташовані поряд.  Больові відчуття під час огляду, наявність поліпів або гемороїдальних вузлів, які кровоточать, можна вважати за найбільш вірогідні джерела кровотечі.  Після пальцевого дослідження проводиться інструментальне (ректоскопія).
  • 44. Лабораторні методи  Загальний аналіз крові (аналіз рівня гемоглобіну та інших основних клітин крові, підрахунок лейкоцитарної формули, ШОЕ). У перші години кровотечі склад крові змінюється незначно, спостерігається тільки помірний лейкоцитоз, інколи незначне підвищення тромбоцитів і прискорення ШОЕ. На другу добу кров розріджується, знижуються показники гемоглобіну і еритроцитів (навіть тоді, коли кровотеча зупинилась).  Коагулограма (визначення строку згортання крові та ін.). Післе гострих профузних кровотеч помітно підвищується активність згортання крові.  Біохімічний аналіз крові (сечовина, креатинін, печінкові проби). Зазвичай сечовина збільшується на фоні нормального рівня креатиніну. Всі аналізи крові мають діагностичну цінність тільки при динамічному спостереженні за хворим.
  • 45. Інструментальні методи діагностики:  Рентгенологічне дослідження дає можливість діагностувати виразки, дивертикули, новоутворення (не ефективне для визначення гастриту, ерозій, портальної гіпертензії, при кровотечі з кишечника).  Ендоскопія – метод точніший за рентгенівський, дозволяє визначити поверхневі ушкодження слизових оболонок органів. Різновидом ендоскопії є ФГДС, ректоскопія, ректороманоскопія, колоноскопія, які в 95% випадків дозволяють визначити джерело кровотечі.  Радіоізотопні дослідження підтверджують наявність кровотечі, але малоефективні для визначення точної локалізації джерела кровотечі.  Спіральна контрастна комп’ютерна томографія дозволяє визначити джерело кровотечі при його локалізації в тонкій і товстій кишці.
  • 46. Класифікація активності кровотечі (за даними ФГДС за Форрестом у модифікації Н.І. Нікішаєва) I ст. кровотеча активна I A - струминна; I B - капілярна; I X - з-під щільно фіксованого згустку. II ст. кровотеча, яка зупинилась II А – тромбована судина; II B – фіксований згусток крові; II C – дрібні тромбовані судини. III ст. кровотеча відсутня (дефект під фібрином) Ризик кровотечі: у II A і II B – 40%; у II C – до 5%; у III ст. до 4%
  • 47. Диференціальна діагностика 1. Кровотеча з пухлини, що розпадається  частіше у осіб похилого віку;  характерні дані анамнезу;  наявність малих ознак за Савицьким;  інколи є віддалені метастази; 2. Цироз печінки з портальною гіпертензією  Збільшення печінки, селезінки;  Біль у лівому підреберї;  Наявність асциту;  с-м «голова медузи» (Інколи важко діагностувати, тому, що після початку кровотечі печінка і селезінка зменшуються в розмірах, а кровотеча часто виникає до появи асциту. Для діагностики – спленопотографія, ФГДС).
  • 50. 3. Захворювання крові Гемофілія (анамнез, важкорухомість і збільшення суглобів внаслідок крововиливів)  Х-ба Верльгофа і Шенлейна-Геноха (анамнез, характерна клінічна картина). Значне зменшення кількості тромбоцитів, особливо в перші години після кровотечі не може бути наслідком ШКК, а свідчить про хвороби крові.  Лейкоз (анамнез, виражений лейкоцитоз на фоні еритропенії). 4. Гострі виразки і геморагічний гастрит (20-25%) (Дані анамнезу, ФГДС на висоті кровотечі)
  • 51. 5. Защемлена діафрагмальна грижа  Интенсивий біль в епігастрії і за грудиною;  біль зменшується при приведенні колін до живота;  Частіше з’являється після фізичного навантаження. 6. Поліпоз шлунка (дифдіагностика складна, допомагає ФГДС, рентгенологне дослідження. Особливого значення у виборі тактики лікування не мають). 7. Гіпертонічна хвороба і атеросклероз  анамнез ;  кровотеча виникає частіше у осіб похилого віку;  часто виникає раптова кровотеча;  відсутній больовий синдром
  • 52. Лікування Пацієнтів на гостру ШКК госпіталізують у реанімаційне відділення. В першу чергу виконують:  катетеризацію підключичної або периферичних вен з метою швидкого поповнення ОЦК і визначення центрального венозного тиску;  зондування і промивання шлунка холодною водою для видалення крові і згустків;  катетеризацію сечового міхура (контроль діурезу);  кисневу терапію;  очисну клізму для видалення крові з кишечника.
  • 53. Консервативне лікування Консервативне лікування показане при:  геморагічних діатезах, васкулітах та інших захворюваннях з порушенням механізмів гемостазу, оскільки кровотеча може стати більш інтенсивнішою під час виконання оперативного втручання;  важких серцево-судинних захворюваннях (вади серця, серцева недостатність);  важких системних захворюваннях (лейкози, неоперабельні пухлини, тощо). Консервативна терапія включає три групи лікувальних заходів, спрямованих на:  Систему гемостазу;  Джерело кровотечі;  Відновлення нормального ОЦК (інфузійна терапія).
  • 54.  Для корекції гемостазу застосовують Етамзилат, Тромбін, Амінокапронову кислоту, Кальція хлорид, Вікасол. Базовимм препаратом є Октреотід, який знижує тиск у воротній вені, зменшує секрецію соляної кислоти, підвищує активність тромбоцитів.  Призначаються також таблетовані форми (Омепразол, Гастроцепін) та препарати, які знижують кровопостачання слизових оболонок (Вазопресин, Соматостатин).  При виразкових кровотечах внутрішньовенно вводяться Фамотідін, Пантопразол.  Зупинити кровотечу може введення під час ендоскопічної процедури рідкого фібриногену або дицинону.
  • 55. Методи ендоскопічного гемостазу Методи Тип Основний механізм дії Термічні Електрокоагуляція (моно-, бі-, мультиполярна), термокаутеризація(припікан- ня, теплова коагуляція), лазерна фотокоагуляція, аргоноплазмова коагуляція Тромбоз судин у зоні кровотечі Ин’єкційні Адреналіну гідрохлорид, розчин спирту, склерозанти, ціанокрилати, тромбін, фібриновий клей Вазоконстрикція, хімічна коагуляція, дегідратація, клейове пломбування Механічні Кліпування, лігування Кліпування, лігування судин Комбіновані поєднання ин’єкційних і термічних методів Тромбоз судин, вазо- констрикція, хімічна коагуляція
  • 56. Хірургічне лікування Хірургічна тактика  Активна (операція на висоті кровотечі зразу після потрапляння до стаціонару і дообстеження хворого).  Вичікувальна (зупинка кровотечі консервативними засобами і операція на 10-14 добу). На сьогоднішній день дотримуються раціонально- індивідуальної, а саме активно-вичікувальної тактики.  Основне в цьому питанні вирішує ендоскопічне дослідження (з’ясовується характер кровотечі, локалізація джерела, розміри виразки, прогнозується можливість виконання гемостазу і можливий рецидив кровотечі.
  • 57. Оперативні втручання  Екстрені (реанімаційні) на висоті кровотечі (у перші 12 годин); - у хворих з геморагічним шоком без ефекта гемостазу (під прикриттям гемотрансфузії); - кровотеча, що продовжується (консервативна терапія неефективна); - при поєднанні перфорації з кровотечею; - при неефективності ендоскопічного гемостазу протягом 30 хвилин; - при важкому стані хворих, коли ургентна ендоскопія неможлива, а гемостатична терапія не дає ефекта протягом 1-2 годин; - при ендоскопічних ознаках ненадійного гемостазу і прогнозі можливого рецидиву.
  • 58.  Термінові операції а) ранні – 12-24 годин; б) пізні – 24-48 годин;  Відстрочені – на 2-3 добу (загроза рецидиву кровотечі)  Планові а) ранні – до 3 тижнів після зупинки кровотечі б) пізні – після 3 тижнів
  • 59. При кровотечі з виразки шлунка рекомендуються наступні оперативні втручання:  стовбурова ваготомія з економною резекцією шлунка (бажано за Більрот –I в різних модифікаціях, або за Ру).  У ослаблених хворих - малотравматична операця — стовбурова ваготомія, гастротомія з висіченням виразки і пілоропластикою.  При вкрай тяжкому загальному стані допустима гастротомія з прошиванням судини, що кровоточить або висічення виразки з подальшим накладанням швів.
  • 60.  При кровоточивій виразці дванадцатипалої кишки виконують стовбурову, селективну, або селективну проксимальну ваготомію з прошиванням судин, що кровоточать і пілоропластику;  при поєднанні виразок 12 п. кишки і шлунка — стовбурова ваготомія + антрумектомія з анастомозом за Ру.  Якщо консервативне лікування було ефективним, кровотеча не поновлювалася, то хворих оперують у плановому порядку після передопераційної підготовки, що проводиться на протязі 2—4 тиж з метою загоєння виразки або зменшення периульцерозного запалення. Летальність після операцій коливається від 5 до 15%.
  • 61.  При синдромі Меллорі—Вейса застосовують лікування шлунково- кишкових кровотеч у вигляді тампонади зондом Блекмора. При безуспішній тампонаді проводять операцію гастротомії з ушиванням дефекту слизової оболонки.
  • 62.  Тампонада зондом Блекмора-Синстекена