Dr.

Bardales

HIPERTIROIDISMO

La tiroides es una glándula única central que

pesa aprox 20 gr, una altura de 3.5 cm y de
ancho cada lóbulo de 2.5 cm y de grosor 1cm.
Es una glándula pequeña pero muy
importante, tiene 2 lóbulos derecho e
izquierdo unidos por un istmo. Algunas veces
puede haber un reparo embrionario, que se
llama lóbulo piramidal o lóbulo del Aluec.

El yodo que ingresa al organismo por el

tracto digestivo, ingresa a la sangre y
aquí por acción de la TSH ingresa ala
célula tiroidea estimulada por la TSH,
atraviesa lo que se llama la trampa de
yoduro donde la concentración de yodo
es mucho mayor 25 veces mayor que en
la sangre, atraviesa estimulada por la
TSH, esta trampa de yoduro. A este nivel
y todos los procesos subsiguientes que
vamos ver pueden ser bloqueados estos
pasos. Puede ser bloqueado por el
percloreato y el piocianato.

Posteriormente el yodo que ingresa a la célula tiroidea por acción de una enzima
oxidativa va a oxidarse. Este paso también puede ser bloqueado por la tionamidas o
tioureas que son medicamentos que usamos para disminuir la síntesis de hormonas
tiroideas como el tiamazol, carbimazol, propiltiouracilo, actúan a este nivel bloqueando
la oxidación de yodo, por lo tanto no hay yodo oxidado para se una a la tiroxina. Este
yodo oxidado ingresa al coloide del folículo y ahí se une a la aminoácido tiroglobulina
para formar monoyodotiroxina y diyodotiroxina, y el acoplamiento que se hace por
medio de enzimas de acoplamiento va a producir la triyodotiroxina y la tiroxina que son
los productos finales de la síntesis de las hormonas tiroideas..

DEFINICION

El hipertiroidismo tiene como sinónimo la tirotoxicosis, que se separa de la tormenta

tiroidea, que es una situación extrema del hipertiroidismo.
Entonces es un síndrome clínico de diversas etiologías que tienen en común un aumento
de la concentración de las hormonas tiroideas circulantes. Los signos y síntomas
clínicos reflejan los efectos de estos niveles excesivos de hormona tiroidea sobre
diversos órganos.

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Dr. Bardales

EPIDEMIOLOGIA
•Prevalencia en la población general: aproximadamente 0.3 %.
•Más frecuente en mujeres y aumenta con la edad.
•Incidencia anual: 0.3 – 0.8/ 103 mujeres; 0.05 / 103 varones.
•La enfermedad de Graves:
- Más frecuente en mujeres que en varones 4/1
- En jóvenes de 15-40 años.
- Exoftalmus en 60% de casos.
- Mixedema pretibial o dermatopatía < 1-5% (también es autoinmune)
- Acropatía < 5%. (Dedos en palillo de tambor)

CAUSAS
1.- Enfermedad de Graves-Basedow (autoinmune) (+ frecuente y es autoinmune)
2.- Tiroiditis
a. Tiroiditis subaguda
b. Tiroiditis no dolorosa
c. Tiroiditis por radiación
3.- Hipertiroidismo exógeno
a. Iatrogénico
b. Ficticio
c. Inducido por yodo
4.- Bocio multinodular.
5.- Bocio tóxico uninodular (adenoma tiroideo)
6.- Hipertiroidismo ectópico.
7.- Carcinoma tiroideo.
8.- Exceso de TSH
a. Tirotropina hipofisaria
b. Tumores trofoblásticos

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW (+ importante)

Descubierto por dos médicos Robert Graves y John Basedow.
•Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de manifestaciones de
hiperfunción tiroidea (100 %), bocio difuso (97 %) y oftalmopatía infiltrativa (25-50 %)

•Un pequeño porcentaje presenta además una dermopatía, el mixedema pretibial (1-5
%).

• Afecta principalmente a mujeres (4-10:1) entre los 20-40 años. La patogenia de la

enfermedad se caracteriza por la presencia en el 70-90 por ciento de los casos, de una
inmunoglobulina G, dirigida contra el receptor de TSH (TSI). Es una Ig estimulante de
la tiroides, es un ac contra los receptores de la TSH, los receptores que están en las
células de la tiroides. Entonces ese es el ac causante del hipertiroidismo de la
enfermedad de Graves Basedow.

•La TSI estimula la formación de bocio y la hiperproducción hormonal.

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Dr. Bardales

La patogenia de la enfermedad de Graves- Basedow, es una enfermedad autoinmune,

caracterizada por una mala regulación del linfocito T supresor sobre el linfocito T
auxiliar que hace que no tenga un control adecuado sobre la célula plasmática. Al no
tener un control adecuado la celula plasmatica produce un ac antireceptor de la TSH.
Esta celula plasmatica y el linfocito B producen ac antireceptores de la TSH , que
pueden ser estimulantes o pueden ser bloqueadores. Si son estimulantes van a dar la
enfermedad de Graves y son bloqueadores van a dar Tiroiditis de Hashimoto, aparte hay
producción de ac citotoxicos que pueden producir esta t. de Hashimoto. Ambas
enfermedades tienen en comun como son los ac anti-tiroglobulina y los anti-peroxidasa
tiroidea que son los principales y que tienen en común ambas enfermedades.

SIGNOS Y SINTOMAS
•Nerviosismo (hiperkinesia)
•Aumento de la sudoración
•Intolerancia al calor
•Fatiga
•Disnea
•Palpitaciones, taquicardia y hasta fibrilación auricular
•Debilidad proximal en muslos y brazos
•Aumento del apetito
•Pérdida de peso
•Hiperdefecación, aumento del volumen y frecuencia
sin necesarimente llegar a la diarrea.
•Insomnio
•Pérdida de cabello

Dentro de los signos oculares vamos a tener primero fotofobia y después protrusión
ocular en la enfermedad de Graves, dificultad para concentrarse, caída del cabello,
trastornos menstruales en las mujeres, ginecomastia en los hombres que se debe a que

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Dr. Bardales

hay un aumento en el paso de la testosterona, de la dihidrotestosterona a estrógenos, es

una alteración que se ve en el hipertiroidismo.
Puede haber HTA, temblor fino de las manos lo que se llama temblor acral o distal,
debilidad muscular, confusión, separacion de la uña del lecho ungueal, uñas
quebradizas, piel tibia, fina aterciopelada.

Esta es una lámina en la cual vemos a una mujer con

hipertirodismo por una enfermedad de Graves, por el
exoftalmo, el cual en el hipertiroidismo también es
autoinmune, y la única causa autoinmune es la
enfermedad de Graves. Por eso es que en las otras
patologías, en las otras causas no van a encontrar
exoftalmo. Entonces vamos a ver en esta paciente
una diaforesis, una fase sonrojada, tienen la edad
entre 12 y 50 años, pueden tener ganglios linfáticos
palpables, agotamiento muscular proximal, disnea,
ginecomastia, perdida de peso, pulsaciones muy
rápidas, palmas húmedas y calidas, oligomenorrea o
amenorrea, también puede haber el mixedema pre
tibial.

También encontraremos un estado nervioso de hiperexitabilidad, inquietud,

inestabilidad emocional, tal es asi que esta patología puede llegar a parecer un trastorno
psiquiatrico por su agresividad, por su inestabilidad emocional, a veces ha habido
pacientes hospitalizados en sala de psiquiatria y los confunden.

El exoftalmo casi específicamente de la enfermedad de Graves, no se presenta en todos

los Graves pero si es especifica de esta. El bocio difuso con un crecimiento uniforme de
la glándula. También vemos taquicardia, aumento de apetito y baja de peso.

En el 33% de los casos puede haber diarrea, los dedos de las manos en palillo de
tambor, debilidad muscular.

Ahora vamos a presentar el exoftalmo en sus diferentes grados, desde lo mas leve hasta
lo mas severo, donde hay quemosis, edema palpebral hasta llegar a la ceguera, y los
pacientes no pueden cerrar los ojos, no pueden dormir y esto conlleva a que haya
lesiones a nivel de la cornea como una queratitis.

También vamos a encontrar parálisis oculares,

generalmente el exoftalmo es bilateral pero puede
ser unilateral como vemos en esta paciente.

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Dr. Bardales

Aquí vemos una ORBITOPATIA DE GRAVES

que se caracteriza por edema palpebral, edema
de la conjuntiva con quemosis. También se
puede presentar con retracción palpebral.

Y aquí vemos un grado extremo de exoftlamo,

que se tendría que hacer enucleación o de tto
quirúrgico de descompresión, aquí
seguramente el nervio óptico esta lesionado y
tiene ceguera.

Aquí vemos una parálisis motor ocular y un

exoftalmo marcado que va a tener un tto
quirúrgico que consiste en la descompresión del
tejido retroocular .

Aquí vemos la clasificación de la

Oftalmopatía de Graves según la
Asociación americana de Tiroides (ATA)

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Dr. Bardales

Oftalmopatía (Clasificación ATA)

Grado 0 (sin síntomas ni signos) 40 ,3
I (sólo signos, sin síntomas) 32 ,4
II (compromiso tejidos 12 ,2
blandos)
III (proptosis) 7 ,2
IV (compromiso musculatura 1 ,4
extraocular)
V (compromiso corneal) 0 ,0
VI (compromiso nervio óptico) 0 ,0

El grado 2 ya hay edema, el grado 4 puede haber parálisis, protusion de los ojos, edema
muscular retroocular. El grado 6 ya puede haber ceguera.

Otra causa de hipertiroidismo es el:

BOCIO TÓXICO MULTINODULAR

Esto se presenta en personas que por largo tiempo han tenido su bocio multinodular
generalmente benigno es por eso que no tenían tratamiento. De un tiempo uno o mas
lóbulos se vuelven autónomos y comienzan a producir hormona tiroidea en forma
independiente del eje o sea del TSH.

•Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en personas mayores (> 50 años), siendo
más común en mujeres.

•Puede ser el estadio final de un bocio multinodular normofuncionante de larga

evolución, donde aparecen áreas de autonomía funcional independientes de la TSH.

•La hiperfunción es rara en nódulos < de 3 cm de diámetro.

•No se acompaña de oftalmopatía infiltrativa (no exoftalmo) y predominan los síntomas

cardiovasculares.

• Puede cursar con hipertiroidismo por T3, entonces es una tirotoxicosis por T3

Otra causa de hipertiroidismo es:

ADENOMA TIROIDEO TÓXICO o ENFERMEDAD DE PLUMMER

Generalmente es un nódulo unico que se vuelve autónomo y se vuelve hiperfuncionante.

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Dr. Bardales

•Entre el 10-20 por ciento de los adenomas pueden ser hiperfuncionantes, adquiriendo
una autonomía funcional y escapando de la regulación de la TSH por lo que anula la
función del resto de la glándula.

•Aparece en pacientes más jóvenes que el bocio multinodular (30-40 años).

• Los adenomas tóxicos superan los 2,5-3 cm de diámetro.

• En ocasiones puede autolimitarse y producirse necrosis o hemorragia interna

ALGUNAS DIFERENCIAS ENTRE EL HIPERTIROIDISMO DE LA ENF. DE

GRAVES CON EL DEL BOCIO MULTINODULAR.

En el bocio multinodular no encontramos exoftalmo, no hay ganglios linfáticos, hay

menor agotamiento muscular que la enfermedad de Graves, notable dificultad
respiratoria, el compromiso cardio respiratorio es mucho mayor, no hay agrandamiento
de las mamas, hay perdida de peso menor que en el GrAVES, la taquicardia, la
taquisfignia es mucho mayor que en el Graves, las palmas de las manos son menos
húmedas que en el Graves, el paciente generalmente es post- menospausico, lo que si se
observa es un gran edema de miembros inferiores.
También la inestabilidad emocional, inquietud, insomnio lo mismo pero es mucho
menor la intensidad que en el Graves. Hay menor temperatura de la piel que en el
Graves. La taquicardia si es bien acentuada, puede haber FA, o sea la Insuficiencia
cardiaca es mas común,, menor temblor de las manos, no se observan los dedos en
palillo de tambor o cambios en las uñas. La debilidad muscular es mucho menor que en
el Graves.

Otra causa de hipertiroidismo son los estadios de las Tiroiditis subagudas:

TIROIDITIS SUBAGUDA

•Llamada también Tiroiditis de De Quervain o granulomatosa o de Celulas Gigantes.

•La causa se adjudica a diversos virus: de la parotiditis, Coxsackie virus y adenovirus
•Las características histológicas incluyen destrucción del parénquima y presencia de
células fagocíticas grandes y gigantes.
•Entonces cuando ingresa el virus produce destrucción e inflamación de las celulas
tiroideas produciendo una mayor liberación de las hormonas tiroideas en su primera
fase, posteriormente pueden bajar al hipotirodismo y al final al eutiroideo, después que
haya pasado la inflamción.
•Suele presentarse fiebre, malestar general, dolor de cuello.
•Al inicio síntomas de hipertiroidismmo sin oftlamopatía (No exoftalmo), al examen
glándula muy dolorosa, posteriormente puede haber manifestaciones de hipotiroidismo

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Dr. Bardales

•Generalmente no son detectables autoanticuerpos antitiroideos porque no es una

enfermedad autoinmune.
•Diagnóstico diferencial con Enfermedad de Graves, cuando la tiroiditis no es muy
dolorosa, entonces podemos hacer dosaje de anticuerpos, podemos pedir una
gammagrafia tiroidea por yodo o por tecnecio y vamos a observar que cuando hay
inflamación de la tiroides el fármaco que se empela como sustancia radioactiva no va a
ser captado, y por lo tanto no se observa la glándula, en cambio en el Graves si capta y
se observa bien la glándula tiroidea.

Mujer con fascie dolorosa en la Tiroiditis subaguda

o de Quervain, llegan con febrícula, taquicardia,
diaforesis, hipertensión. Con una glándula tiroidea
aumentada de volumen, mucho mayor que en el
Graves.

DIAGNOSTICO DEL HIPERTIROIDISMO

•Historia Clínica adecuada.

•Dosaje TSH: es la prueba más sensible, sensibilidad y especificidad de 99%.
•Dosaje de T4 libre: sensibilidad y especificidad de 95%- sólo puede ser diagnóstico
acompañado de la clínica..
•Dosaje de TT4. (total)
•Dosaje de T3 : está aumentada en el 85 % de los pacientes.
•Test de TRH si es hipertiroidismo primario de cualquier causa nos dará curva plana.
•Anticuerpos antitiroideos: anti TPO (anti-peroxidasa tiroidea), anti Tg (anti-
tiroglobulina), TSI o TRH-R (ac anti-receptor de TSH) Ab oTRAb.- No se debe pedir en
forma rutinaria, salvo haya duda la etiología.
•Ecografía tiroidea.
•Gammagrafía tiroidea.
•Captación de I 131. a las 2 horas y a las 24 horas.

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Dr. Bardales

Hiperplasia difusa

Esta hiperplasia difusa la vemos en la enf. De Graves,

donde el bocio es difuso y la captación es difusa

Nódulo Caliente

Aquí vemos un nódulo tiroideo autónomo o

caliente, el cual esta inhibiendo al resto de la
glandula. Entonces cuando se ve asi se dice
que es un nódulo hiperfuncionanate o un
nódulo toxico descompensado, porque ha
borrado la imagen gammagrafica del resto de
la tiroides porque ha inhibido la TSH que
esta tan baja que no estimula la captación del
yodo tecnecio del resto de la glándula.

Bocio multinodular

Aquí un bocio multinodular

causante de hipertiroidismo
porque vemos algunos nódulos
con hiperconcentracion del
radiofarmaco.

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Dr. Bardales

HIPERTIORIDISMO Y GESTACION

•El embarazo mimetiza el hipertiroidismo: crecimiento tiroideo, aumento del gasto

cardiaco y vasodilatación periférica. Aumento T4 total por aumento de TBG, entonces
no es conveniente en un embarazada pedir T4 total, hay que pedir la T4 libre, porque la
TT4 esta normalmente en la embarazada aumentado porque la TT4 nos mide la tiroxina
o T4 que esta unida determinadas proteínas como la globulina, la TBG (globulina
fijadora de tiroglobulina) entonces por acción de los estrógenos el hígado produce
mayor TBG y puede hacernos pensar que estamos frente a un hipertiroidismo cuando
esta aumentado la T4 y clínica de hipertiroidismo, entonces se debe pedir T4 libre.
•El hipertiroidismo verdadero complica 1 o 2 de cada 100 embarazos
•El tipo más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es la Enf. de Graves.
•Debe diferenciarse de nódulos autónomos, por hCG, tiroiditis. Debe diferenciarse
tambien de la mola hidatidiforme que da síntomas de hipertiroidismo por un aumento de
la gonadotropina corionica humana (hCG) que tiene similitud en la estructura de la
TSH, tiene similitud en la fracción alfa, la fracción beta es única y característica de la
hCG y la TSH pero tienen similitud en la fracción alfa. Entonces en la mola
hidatidiforme vamos a encontrar la Hcg muy elevada tanto que puede estimular a la
glandula tiroidea y producir hipertiroidismo.
•También debemos diferenciarlas de todos los tipos de Tiroiditis.
•El hipertiroidismo se relaciona con aumento en el riesgo de parto prematuro ( 11 a
25%) y puede incrementar levemente aborto temprano si en el caso llega a concebir.
•El diagnóstico y tratamiento requiere de un especial cuidado

TORMENTA TIROIDEA (hipertiroidismo muy severo)

•Complicación más grave y extrema del hipertiroidismo.

•Mortalidad va entre 10 a 75% de los casos.
•El Dx es clínico y los exámenes de laboratorio no difieren de una tirotoxicosis, osea los
valores de la hormonas tiroideas no siempre nos dan la severidad del hipertiroidismos,
ya que tanto en la severa como en la leve pueden estar en el mismo valor.
•Fiebre > 38.5°c, taquicardia sinusal > 140/1‘, insuficiencia cardiaca congestiva,
agitación, delirio, psicosis, estupor o coma, náusea severa, vómito, diarrea, compromiso
hepático.
•Se presenta en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticados o mal tratados y con
factores precipitantes como cirugía, trauma, infección, carga aguda de yodo y diabetes
descompensada.
•Mecanismo desconocido: disminución de las proteínas ligadoras de tiroxina(albúmina
y prealbumina), incremento de hormana tiroidea

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Dr. Bardales

TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO

FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
• Las tionamidas son los fármacos con más utilidad clínica.
• Los más utilizados son el metimazol, carbimazol y propiltiouracilo.
• Todos inhiben la formación de hormonas tiroideas, el propiltiouracilo además
inhibe la desyodinación periférica de T4 a T3.
• Un 40-60 % de los pacientes con tratamiento anti-tiroideo consiguen la remisión de
la enfermedad.
• La remisión espontánea en pacientes no tratados es inferior al 30% .
• Las ventajas del tratamiento médico serían: que es un tratamiento económico
y “no destructivo”.
• Como inconvenientes están el bajo índice de curaciones (40-60%) y el intervalo
hasta conseguir el eutiroidismo es de 3 a 6 semanas,
• La duración del tratamiento es de al menos 12 meses y los efectos indeseables
ocurren en el 1-5%de los casos, siendo el más grave la agranulocitosis.
• Se utiliza como tratamiento de inicio en pacientes jóvenes y como preparación para
el control del hipertiroidismo cuando se realizan los otros tratamientos .
• La asociación de betabloqueantes durante las dos primeras semanas del
tratamiento es efectiva para el rápido control de los síntomas.

Como hay un gran porcentaje de recidivas preferimos utilizar el yodo radiactivo. Los
beta-bloqueadores disminuyen la taquicardia, el temblor de manos, las palpitaciones.

RADIOYODO (131 I)

• Las partículas beta del isótopo destruyen las células

parenquimatosas del tiroides sin afectar a los tejidos
circundantes.
• Las ventajas del tratamiento son su simplicidad y bajo
costo.
• La desventaja más importante es la alta incidencia de
hipotiroidismo, que no es una complicación sino que es una
consecuencia inevitable.
• La incidencia de hipotiroidismo en el primer año es del
10%.

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Dr. Bardales

TRATAMIENTO QUIRURGICO

INDICACIONES
• Bocio grande y de consistencia dura.
• Resistencia a antitiroideos.
• Efectos secundarios de los antitiroideos.
• Reincorporación rápida a la vida laboral.
• Falta de acceso a centros médicos.
• Bocio y cáncer.
Otras :
• Oftalmopatía grave.
• Embarazo y mal control o efectos secundarios de antitiroideos.
• Nódulo tóxico o multinodular tóxico de importante tamaño

TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA

Terapia para el control tiroideo

- Tionamidas (metimazol, propiltiouracilo)
- Medicamentos iodados(ácido iopanoico, ioduro potásico, solución de lugol)
- Carbonato de litio
Terapia para bloquear la conversación de T4 a T3
- Propranolol
- Corticosteroides
- Propiltiouracilo
- Ácido iopanoico
Terapia para mejorar el aclaramiento de la hormona tiroidea
-Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis
Medida de soporte
- Antipiréticos (acetaminofeno)
- Correción de la deshidratación
- Nutrición
- Oxígeno
- Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva
Terapia del factor precipitante

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