ESTREPTOCOCOS CAPITULO 14

INTRODUCCIN: son bacterias esfricas grampositivas, forman cadenas

durante su multiplicacin. Algunos son miembros de la microflora normal de los
seres humanos, otros estn relacionados con enfermedades humanas
importantes atribuibles en parte a la infeccin por estreptococo.
Los estreptococos elaboran distintas sustancias y enzimas extracelulares, los
estreptococos son un grupo extenso y heterogneo de bacterias y ningn
sistema es suficiente para clasificarlas.
CLASIFICACIN DE LOS ESTREPTOCOCOS: se ha basado en una serie de
observaciones durante muchos aos:
1.- morfologa de la colonia y reacciones hemolticas en agar sangre.
2.- especificidad serolgica de la sustancia especifica de grupo de la pared
celular y otros antgenos de la pared celular o capsulares.
3.- reacciones bioqumicas y resistencia a factores fsicos y qumicos.
4.- caractersticas ecolgicas.
As tambin se a usado a la gentica molecular para estudiar a los
estreptococos. En otros casos se han usado distintos nombres de especies
para describir a los mismos microorganismos, en otros casos algunos
miembros de la misma especie se han incluido en otra especie o se las ha
clasificado por separados. Por ejemplo el gnero de los enterococcus
comprende algunas especies que ya han sido clasificadas como estreptococos
del grupo D.
HEMLISIS: muchos de los estreptococos suelen producir hemlisis en los
eritrocitos in vitro en grados variables.
Hemlisis beta.: es la destruccin completa de los eritrocitos con el
aclaramiento de la sangre alrededor del crecimiento bacteriano.
Hemlisis alfa: es la lisis incompleta de los eritrocitos con reduccin de
hemoglobina y la formacin de pigmentos verdes.
Hay otros estreptococos que son no hemolticos ( que se los denomina
hemlisis gamma), estos patrones son utilizados para identificar que tipo de
enfermedad hemoltica se presenta y para diferenciarla de las otras bacterias.
SUSTANCIA ESPECFICA DE GRUPO (clasificacin de lacefield): es un
hidrato de carbono que esta contenido en la pared celular de los estreptococos
y constituye una base fundamental del agrupamiento serolgicos en los grupos
de lacefield A H y K- U. La especificidad serolgica del hidrato de carbono
esta determinado por un aminoglcido.

Para el grupo A tenemos a la ramnosa- N-acetilglucosamina

Para el grupo B tenemos al polisacrido de ramnosa-glucosamina
Grupo C es la ramnosa- N-acetilgalactosamina
Grupo D es el cido teicoico de glicerol que contiene D- alanina y glucosa
Grupo F es una glucopiranosil-N-acetilgalactosamina.
Estos quiere decir que se debe preparar extractos de antgenos especficos de
grupo para el agrupamiento de los estreptococos por distintos mtodos:
1.-extraccin del cultivo centrifugado tratado con HCL caliente
2.- cido nitroso o formamida, mediante lisis enzimtica de clulas
estreptoccicas. (Ej: pepsina o tripsina)
3.- mediante autoclave de suspensiones de clulas (estos extractos contienen
el carbohidrato de la sustancia especifica de grupo que produce antisueros
especficos de reacciones con la precipitina, permitindoles el ordenamiento de
muchos estreptococos en los grupos A,B,C,F y G, que causan enfermedades
en el ser humano y para los cuales no existen reactivos para la tipificacin
utilizando aglutinacin simple o reacciones de color.
POLISACRIDOS CAPSULARES: la especificidad antignica de los
polisacridos capsulares se utilizan para clasificar S. Pneumoniae en mas de
90 tipos y para tipificar los estreptococos del grupo B (S. Agalactiae).
Estudiar (CUADRO 14-1 PG 196)
REACCIONES BIOQUMICAS: las diferentes pruebas bioqumicas comprenden
reacciones de fermentacin a carbohidratos , pruebas para determinar la
existencia de enzimas y pruebas de susceptibilidad o su resistencia a
determinados compuestos qumicos. ( se las usa muy a menudo para clasificar
estreptococos despus del desarrollo de la colonia y de observar las
caractersticas hemolticas).
Se las utiliza por lo general para en especies que no reaccionan con las
preparaciones de anticuerpos. (utilizada mayormente en sustancias especificas
de grupos A,B,C,F y G) por ejemplo los estreptococos viridans son hemolticos
alfa o no hemolticos y no reaccionan con anticuerpos.
Muchas especies de estreptococos, incluidos los S. Pyogenes (grupo A), S.
Agalactiae (grupo B), los enterococos (grupo D), se caracterizan por
combinacin de rasgos, caractersticas de desarrollo de la colonia, patrones
hemolticos en agar sangre (hemlisis alfa, beta o ausencia de hemlisis),
composicin antignica de las sustancias de la pared celular especifica de
grupos y reacciones bioqumicas.

ESTREPTOCOCOS DE INTERS MDICO PARTICULAR

Ciertos estreptococos son de inters medico en particular:
Los estreptococos Pyogenes: son los que mayormente contienen el antgeno
del grupo A. Es un tipo de microorganismo patgeno humano, produce invasin
local o sistmica y trastornos inmunitarios posestreptoccicos, suele producir
zonas grandes de 1 cm de dimetro de hemlisis beta alrededor de las colonias
mayores de 0,5 mm de dimetro. Son PYR positivos (hidrlisis del I-pirrolidonil2-naftilamida) y suelen ser susceptibles a la bacitracina.
MORFOLOGA E IDENTIFICACIN
MICROORGANISMOS TPICOS: los cocos son esfricos u ovoides dispuestos
en cadenas. Los cocos se dividen en un plano perpendicular al eje longitudinal
de la cadena. Los miembros de la cadena a menudo tienen aspecto diploccico
llamativo espordicamente se observan formas semejantes a un bastn. Las
longitudes de las cadenas son muy variables y estn condicionas por diversos
factores ambientales.
Los estreptococos son grampositivas, pero cuando envejecen van perdiendo su
grampositividad llegando a tener un aspecto gramnegativo, en el caso de
algunos esto puede ocurrir durante la noche despus de su incubacin.
Las cepas del grupo A producen capsulas que contienen cido hialurnico, esta
capsula es importante porque impide la fagocitosis, y es importante en la
virulencia ya que se cree que junto con la protena M es un factor importante
para el resurgimiento de la fiebre reumtica.
Esta protena se une al cido hialurnico CD44 presente en las clulas
epiteliales humanas. Esta fijacin produce alteracin de las uniones
intercelulares y les permite a los microorganismos mantenerse en el medio
extracelular conforme penetra el epitelio . las capsulas de otros estreptococos
( por ejemplo: S. Agalactiae y S. Pneumoniae) son diferentes. La pared celular
de los S. Pyogenes contiene protenas (antgenos M,T,R), hidratos de carbono
y peptidoglucanos.
Las fimbrias constan en parte de protena M y estn recubiertas con cido
lipoteicoico, este es importante para la adherencia de los estreptococos a las
clulas epiteliales.
CULTIVO: gran parte de los estreptococos se desarrollan en medios que son
slidos como las colonias discoides, por lo general de 1 a 2 mm de dimetro. S.
Pyogenes es hemoltico beta. Otras especies tienen caractersticas hemolticas
variables.
CARACTERSTICAS DE CRECIMIENTO: la energa se obtienen
principalmente la utilizacin de glucosa con cido lctico como producto final.

La proliferacin de los estreptococos tiende a ser diferente en medios slidos o

en caldo, a menos que estn enriquecidos con sangre o lquidos hsticos.
Las distintas necesidades nutricias que tengan va a depender de la especie a
la que pertenezcan , por ejemplo los microorganismos patgenos humanos son
mas exigentes y necesitan diversos factores de multiplicacin.
La multiplicacin y la hemlisis se facilita por la incubacin en CO2 al 10%,
mayor parte de los microorganismo estreptoccicos se desarrollan mejor en
una temperatura de 37 grados centgrados, ya que son anaerbicos facultativos
y crecen en condiciones aerbicas y anaerbicas. Los peptoestreptococos son
anaerbicos obligados.
VARIACIN: las variantes de la misma cepa de estreptococos pueden mostrar
distintas formas de colonias. Esto es muy notable en las cepas de S. Pyogenes,
lo que origina colonias mate o brillantes. Las colonias mate constan de
microorganismos que producen muchas protenas M y son virulentos, pero los
brillantes producen escaza protena M y a menudo no son virulentos.
ESTRUCTURA ANTIGNICA
PROTENA M: esta sustancia es un factor importante de S. Pyogenes del
grupo A. La protena M aparece como proyecciones filiformes de la pared
celular de los estreptococos.
Cuando esta presente la protena M los estreptococos son virulentos y si no
hay anticuerpo especifico tipo M, puede resistir a la fagocitosis a cargo de los
leucocitos polimorfonucleares .
S. Pyogenes que carece de protena M no es virulento . la inmunidad a la
infeccin con estreptococos del grupo A esta relacionada con la presencia de
anticuerpos especficos contra la protena M ya que hay muchas clases de
protenas M (aproximadamente 150). Una persona puede tener infecciones
repetidas de este S. Pyogenes del grupo A de diferentes tipos M.
Tanto los estreptococos del grupo C y los del G tienen genes homlogos con
los genes de la protena M del grupo A.
ESTRUCTURA: tiene una forma enrollada similar a la de un bastn que separa
dominios funcionales, esto le permite un gran nmero de cambios de la
secuencia y a la vez mantiene la funcin y los inmunodeterminantes de
protena M, por ello cambia fcilmente.
Hay dos clases estructurales de protena M la clase I Y II. (tienen un papel
importante en la fiebre reumtica).
SUSTANCIA T: este antgeno no tiene ninguna relacin con la virulencia de los
estreptococos, es acidolbil y termolbil. Se obtiene de estreptococos mediante
digestin proteoltica que destruye a las protenas M. Esta permite la diferencia

de determinados tipos de estreptococos por aglutinacin con antisueros

especficos, en tanto que otros tipos comparten la misma sustancia T.
NCLEO PROTENAS: la extraccin de estreptococos con lcalis dbiles
produce mezclas de protenas y otras sustancias de escaza especificidad
serolgica, denominada sustancia P, que probablemente constituya la mayor
parte del cuerpo de la clula estreptoccica.
TOXINAS Y ENZIMAS
Ms de 20 productos extracelulares que son antignicos son elaborados por S.
Pyogenes, incluidos los siguientes:
ESTREPTOCINASA (fibrinolisina): es producida por estreptococos hemolticos
betas del grupo A. Transforma el plasmingeno del plasma humano en
plasmina, una enzima proteoltica activa que digiere fibrina y otras protenas.
ESTREPTODORNASA: desoxirribonucleasa estreptoccica) despolimeriza
DNA. Se puede cuantificar la actividad enzimtica por la disminucin de la
viscosidad de soluciones de DNA conocidas. Ayudan a la licuefaccin de
exudados y facilitan la eliminacin de pus y tejido necrtico, por consiguiente
los frmacos antimicrobianos penetran mejor y las superficies infectadas se
restablecen con mayor rapidez.
HIALURONIDASA: degrada cido hialurnico, ayudando a diseminar los
microorganismos infectados. La hialuronidasa son antignicas y especificas
para cada fuente bacteriana o hstica. Tras la infeccin por microorganismos
productores de hialuronidasa se encuentran anticuerpos especficos en el
suero.
EXOTOXINAS PIRGENAS (TOXINAS ERITROGENA): son elaboradas por la
S. Pyogenes existen 3 : exotoxinas pirgenas estreptoccicas: A,B y C las
cuales son antignicamente distintas.
La Exotoxina A: es producida por estreptococos A que portan un fago lisgeno
relacionadas con el sndrome del choque txico y fiebre escarlatina. (son
protenas M tipo 1 y 3.
La Exotoxina C: tambin constituyen al sndrome del choque txico
La Exotoxina B: su funcin no est clara.
DIFOSFOPIRIDINA NUCLEOTIDASA: estas enzimas son excretadas al
ambiente por algunos estreptococos. Esta sustancias puede estar relacionada
con la capacidad del microorganismo para destruir los leucocitos. La
proteinasas y la amilasa son producidas por algunas cepas.
HEMOLISINAS: S. Pyogenes hemoltico beta del grupo A elabora dos
hemolisinas (estreptolisinas), son protenas con actividad hemoltica en el
estado reducido (grupos SH disponibles) pero es inactivada en presencia de

oxigeno. La estreptolisina O es responsable de la hemolisis que se observa

cuando el crecimiento se presenta en cortes profundos dentro del medio de las
placas de agar sangre.
La estreptolisina S es una enzima que produce zonas hemolticas alrededor de
las colonias estreptoccicas que crecen en la superficies de las placas de agar
sangre. Es elaborada en presencia de suero, no es antignica pero puede ser
inhibida por un inhibidor inespecfico que a menudo esta presente en los sueros
de seres humanos y animales y es independiente de la experiencia previa con
estreptococos.

PATOGENIA Y MANIFESTACIONES CLNICAS

Las infecciones se pueden dividir en varias categoras.
A) ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A LA INVASIN POR S. PYOGENES Y
ESTREPTOCOCOS HEMOLTICOS B DEL GRUPO A
La puerta de entrada determina el cuadro clnico principal. En cada caso se
puede encontrar una infeccin difusa que se propaga con rapidez, afecta los
tejidos y se extiende por las vias linfticas produciendo solo una supuracin
local minima. La infeccin puede extenderse hacia la circulacin sangunea.
1) ERISIPELA.
Se caracteriza por un edema engrosado masivo y un margen de infeccin que
avanza rpidamente. La puerta de entrada es la piel.
2) CELULITIS.
Se presenta tras la infeccin relacionada con traumatismos leves, quemaduras,
heridas o incisiones quirrgicas. La celulitis estreptoccica es una infeccin
aguda de diseminacin rapida tanto de la piel como de tejidos subcutneos.
Las manifestaciones clnicas son: Dolor, hipersensibilidad, edema y eritema. La
celulitis se distingue de la erisipela por dos manifestaciones clnicas: En la
celulitis, la lesin no est elevada y no est bien definida la lnea entre el tejido
afectado y el sano.
3) FASCITIS NECROSANTE (GANGRENA ESTREPTOCCICA
sta es una infeccin de los tejidos subcutneos y la fascia. Hay necrosis
considerable y de diseminacin muy rpida tanto de la piel y tejidos
subcutneos. Los estreptococos del grupo A que producen fascitis necrosante
se ls denomina a veces (bacterias comedoras de carne).
4) FIEBRE PUERPERAL
Los estreptococos entran en el tero despues del parto. sobreviene fiebre
puerperal, que es una septicemia originada en la herida infectada (endometritis).
5) BACTERIEMIA/SEPTICEMIA

Es producida por infeccin de heridas traumticas o quirrgicas, lo cual puede

ser mortal. La bacteriemia por S. pyogenes tambien puede presentarse tras
infecciones cutneas, como celulitis y pocas veces faringitis.
B) ENFERMEDADES ATRIBUIBLES A LA INFECCIN LOCAL POR S.
PYOGENES Y SUS PRODUCTOS DERIVADOS
1) FARINGITIS ESTREPTOCCICA
Considerada al infeccin mas frecuente debida a S. pyogenes hemoltico B.
S. pyogenes se adhiere al epitelio farngeo por medio de fimbrias superficiales
cubiertas de cido lipoteicoico y tambin por medio de cido hialurnico en las
cepas encapsuladas.
En los lactantes o nios pequeos, la faringitis ocurre como una rinofaringitis
subaguda con una secrecin serosa lquida y poca fiebre pero la infeccin tiene
tendencia a extenderse hacia el odo medio y la apfisis mastoides. Los
ganglios linfticos cervicales estan aumentados de tamao y la enfermedad
puede persistir semanas.
En los nios mayores y adultos la enfermedad se caracteriza por ser mas
aguda y tiene manifestaciones clnicas como: rinofaringitis intensa, amigdalitis e
hiperemia intensa y edema de las mucosas, con exudado purulento,
adenomegalia cervical dolorosa y fiebre alta por lo general.
2o % de las infecciones son asintomticas y puede confundirse con cuadros
clnicos similares con: la mononucleosis infecciosa, difteria, infeccin
gonoccica, infeccin por adenovirus.
2) PIODERMIA ESTREPTOCCICA
S. aureus puede provocar una infeccin que es idntica desde el punto de vista
clnico y a veces estn presentes tanto S. pyogenes como S. aureus.
La infeccin local de las capas superfiaciales de la piel, sobre todo en los nios
se denomina imptigo. Consta de vesculas superficiales que se rompen y de
zonas erosionadas cuya superficie desollada est cubierta de pus y ms tarde
se ve enconstrada.
Se disemina por continuidad y es muy contagiosa, sobre todo durante los
climas hmedos calientes. Ocurre una infeccin ms generalizada en la piel
eccematosa o herida o en las quemaduras y puede avanzar a la celulitis. Las
infecciones cutneas por estreptococos del grupo A suelen ser atribuibles a los
tipos M 49, 57 y 59 a 61 y pueden anteceder a la glomerulonefritis pero a
menudo no originan fiebre reumtica.

C) INFECCIONES INVASIVAS POR ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO A,

SINDROME DE CHOQUE TXICO ESTREPTOCCICO Y FIEBRE
ESCARLATINA

Las infecciones invasivas y fulminantes por S. pyogenes con sndrome de

choque txico estreptoccico se caracterizan por choque, bacteriemia, insufi
ciencia respiratoria y falla de mltiples rganos.
Ocurre el deceso en casi 30% de los pacientes, las infecciones tienden a
presentarse despus de traumatismos leves en personas por lo dems sanas
con mltiples variantes de infeccin de tejidos blandos. stas comprenden
fascitis necrosante, miositis e infecciones en otros tejidos blandos; la
bacteriemia ocurre con frecuencia.
En algunos pacientes, sobre todo en aquellos infectados por estreptococos del
grupo A de los tipos M 1 o 3, la enfermedad se manifi esta por infeccin focal
de tejidos blandos que se acompaa de fiebre y de choque rpidamente
progresivo con falla de mltiples rganos. Puede presentarse eritema y
descamacin.
Los S. pyogenes tipos M 1 y 3 (y tipos 12 y 28) que elaboran la exotoxina
pirgena A o B se relacionan con infecciones graves. Las exotoxinas pirgenas
A a C tambin producen fiebre escarlatina relacionada con faringitis por S.
pyogenes o con infeccin cutnea o de tejidos blandos. El exantema aparece
en el tronco despus de 24 horas de evolucin de la enfermedad y se disemina
para afectar las extremidades.
D) ENFERMEDADES POSESTREPTOCCICAS
* FIEBRE REUMTICA
* GLOMERULONEFRITIS
Despus de una infeccin aguda por S. pyogenes, hay un periodo de latencia
de una a cuatro semanas, despus de lo cual a veces se presenta nefritis o
fiebre reumtica. El periodo de latencia indica que estas enfermedades
posestreptoccicas son atribuibles a una respuesta de hipersensibilidad.
La nefritis ms a menudo va precedida de una infeccin de la piel; la fi ebre
reumtica con ms frecuencia va precedida de una infeccin del sistema
respiratorio.
GLOMERUONEFRITIS AGUDA
A veces se presenta una a cuatro semanas despus de una infeccin cutnea
por S. pyogenes (piodermia, imptigo). Algunas cepas son muy nefritgenas,
principalmente las de tipos M 2, 42, 49, 56, 57 y 60 (piel). Otros tipos M
nefritgenos relacionados con infecciones farngeas y glomerulonefritis son 1, 4,
12 y 25.
Es posible que la glomerulonefritis se inicie por complejos de antgenoanticuerpo que se depositan en la membrana basal glomerular.
En la nefritis aguda, hay sangre y protena en orina, edema, hipertensin
arterial y retencin de nitrgeno de urea, algunos presentan glomerulonefritis
crnica con insuficiencia renal al fi nal y la mayora se restablece por completo,
pocas personas fallecen.

FIEBRE REUMTICA
sta es la secuela ms grave de la infeccin por S. pyogenes, pues produce
lesin del msculo y las vlvulas del corazn. Determinadas cepas de
estreptococos del grupo A contienen antgenos de la membrana celular que
tienen reaccin cruzada con antgenos de tejido cardiaco humano. El suero de
pacientes con fiebre reumtica contiene anticuerpos contra estos antgenos. El
inicio de esta patologa suele ir precedido de infeccin por S. pyogenes una a
cuatro semanas antes, aunque la infeccin puede ser leve o no detectable. Sin
embargo, en general, los pacientes con faringitis estreptoccicas ms graves
tienen una mayor posibilidad de presentar fiebre reumtica.
Los signos y sntomas caractersticos de la fi ebre reumtica comprenden fi
ebre, ataque al estado general, poliartritis migratoria no purulenta y signos de
infl amacin de todas las capas del corazn (endocardio, miocardio y
pericardio). Es caracterstico que la carditis produzca engrosamiento y
deformacin de las vlvulas y que ocasione granulomas perivasculares
pequeos en el miocardio (cuerpos de Aschoff ) que fi nalmente son
remplazados por tejido cicatrizal.
El primer ataque de fi ebre reumtica por lo general produce slo una leve
lesin cardiaca, la que, no obstante, se incrementa con cada ataque
subsiguiente. Por tanto, es importante proteger a estos pacientes de las
infecciones recidivantes por S. pyogenes mediante la administracin profi
lctica de penicilina. Ya que esta patologa tiene tendencia alta a reactivarse
por infecciones estreptococicas recidivantes.
Pruebas que se utilizan para valorar la actividad reumtica:
* La velocidad de eritrosedimentacin
* las concentraciones sricas de transaminasas
* electrocardiogramas
PRUEBAS DIAGNSTICAS DE LABORATORIO
A) MUESTRAS
Las muestras que se obtienen son dependientes de las caractersticas de la
infeccin estreptoccica. Se obtiene un exudado farngeo, y pus o sangre para
cultivo. Se obtiene suero para las determinaciones de anticuerpos.
B) FROTIS
Los frotis de pus a menudo muestran cocos individuales o pares ms que
cadenas definidas. Los frotis de exudados farngeos pocas veces contribuyen
al diagnstico, pues siempre estn presentes estreptococos viridans y tienen el
mismo aspecto que los estreptococos del grupo A en los frotis teidos.
Si los frotis de pus muestran estreptococos pero los cultivos no logran
desarrollar el microorganismo, se deben sospechar microorganismos
anaerobios.
C) CULTIVO
El cultivo de los estreptococos se cultivan en placas de AGAR SANGRE. La
incubacin en CO2 al 10% a menudo acelera la hemlisis, mientras que

colocar el inculo dentro de cortes profundos en el agar sangre, evita la

inactivacin de la estreptolisina O por el oxgeno.
El grado y la clase de hemlisis (y el aspecto de la colonia) ayudan a ubicar a
un microorganismo en un grupo defi nido. Se puede identifi car S. pyogenes
mediante pruebas rpidas especficas para la presencia del antgeno especfico
del grupo A y mediante la prueba de PYR. Los estreptococos que
corresponden al grupo A se identifi can de manera presuntiva por la inhibicin
del desarrollo por la bacitracina, pero esto slo debe utilizarse cuando no se
disponga de pruebas ms definitivas.
D) PRUEBAS DE DETECCIN DE ANTGENO
Se dispone de varios equipos comerciales para la deteccin rpida de antgeno
estreptoccico del grupo A a partir de exudados farngeos. Estos equipos
utilizan mtodos enzimticos o qumicos para extraer el antgeno del frotis,
luego utilizan pruebas de inmunoanlisis enzimtico o de aglutinacin para
demostrar la presencia del antgeno. Las pruebas pueden concluirse minutos a
horas despus de la obtencin de la muestra.
Tienen una sensibilidad de 60 a 90% Y una especificidad de 98 a 99% cuando
se comparan con los mtodos de cultivo.
E) PRUEBAS SEROLGICAS
Se puede calcular una elevacin del ttulo de anticuerpos contra muchos
antgenos estreptoccicos del grupo A. Tales anticuerpos comprenden ASO
sobre todo en caso de enfermedad respiratoria; anti-DNasa y anti hialuronidasa,
sobre todo en las infecciones de la piel; antiestreptocinasa; anticuerpos anti-M
especfi cos y otros ms. De estos, el que ms ampliamente se utiliza es el
ttulo de anti-ASO.
INMUNIDAD
La resistencia contra las enfermedades estreptoccicas es especfi ca del tipo
M. Por consiguiente, un hospedador que se ha restablecido tras la infeccin por
un estreptococo del grupo A de tipo M es relativamente inmune a la reinfeccin
por el mismo tipo pero completamente susceptible a la infeccin por otro tipo M.
La protena M interfiere en la fagocitosis, pero en presencia de anticuerpos
especfi cos contra un tipo de protena M, los estreptococos son destruidos por
los leucocitos humanos. Por ejemplo el anticuerpo contra la estreptolisina O se
presenta despus de una infeccin; bloquea la hemlisis ejercida por la
estreptolisina O pero no indica inmunidad
TRATAMIENTO
Todos los microorganismos de la especie S. pyogenes son susceptibles a la
penicilina G y la mayora es susceptible a la eritromicina. Algunos son
resistentes a las tetraciclinas. Cabe recalcar que los antimicriobianos no tienen
ningun efecto sobre las enfermedades posestreptoccicas. Sin embargo en las
infecciones estreptoccicas agudas se debe hacer todo lo posible por erradicar
con rapidez los estreptococos del paciente, para asi eliminar el estmulo
antignico (antes del da 8) y poder prevenir una enfermedad

posestreptoccica. Las dosis de penicilina o eritromicina que producen

concentraciones eficaces en los tejidos durante 10 das suelen lograr esto.
EPIDEMIOLOGA, PREVENCIN Y CONTROL
los seres humanos pueden ser portadores asintomticos de S. pyogenes en la
nasofaringe o perineo. La fuente fi nal de estreptococos del grupo A es una
persona que alberga estos microorganismos. La distribucin de la infeccion a
partir del portador puede darse a las dems personas a travs de gotculas del
sistema respiratorio o por la piel.
Muchos otros estreptococos (estreptococos viridans, enterococos, etc.) son
miembros de la microfl ora normal del cuerpo humano. Producen enfermedad
slo cuando se establecen en partes del cuerpo donde normalmente no
ocurren (p. ej., vlvulas cardiacas). Para prevenir tales afecciones se
administran en forma profilactica antimicrobianos a las personas con anomalas
conocidas de las vlvulas cardiacas antes de procediminetos quirurgicos o
protesis en los sistemas respiratorio, digestivo y urinario.
Los procedimientos de control se dirigen principalmente a la fuente humana:
1) Deteccin y tratamiento antimicrobiano inicial de infecciones respiratorias y
cutneas por estreptococos del grupo A, para evitar enfermedades
poestreptoccicas.
2) Quimioprofilaxis antiestreptoccica en las personas que han padecido un
ataque de fiebre reumtica. Esto implica administrar una inyeccin de penicilina
G benzatnica por va intramuscular, cada tres a cuatro semanas, o penicilina o
sulfonamida por va oral diariamente. No se utiliza la quimioprofilaxis en la
glomerulonefritis debido al pequeo nmero de tipos de estreptococos
nefritgenos. La quimioprofilaxis en tales personas, sobre todo en nios, debe
continuarse durante aos.
3) Erradicacin de S. pyogenes de los portadores. Esto es muy importante
cuando los portadores estn en zonas como salas obsttricas, quirfanos,
aulas o salas de recin nacidos.
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
Estos son los estreptococos del grupo B. Los estreptococos del grupo B son
parte de la microflora vaginal normal y de la porcin baja del tubo digestivo en 5
a 25% de las mujeres. Es caracterstico que sean hemolticos y produzcan
zonas de hemlisis. Los estreptococos de grupo B producen hidrlisis del
hipurato de sodio y una respuesta positiva en la llamada prueba de CAMP
(Christie, Atkins, Munch-Peterson). los ancianos y los hospedadores
inmunodeprimidos, son los que tienen ms riesgo de enfermedad invasiva. La
infeccin estreptoccica del grupo B durante el primer mes de vida puede
presentarse como septicemia fulminante, meningitis o sndrome de difi cultad
respiratoria. La ampicilina intravenosa administrada a las madres, que son
portadoras de estreptococos del grupo B y que estn en trabajo de parto, evita
la colonizacin de sus lactantes y la enfermedad por estreptococos del grupo B.

factores de predisposicicin:
- diabetes mellitus
- cncer
- edad avanzada
- cirrosis heptica
- tratamiento con corticoesteroides
- infeccin por VIH
- otros estados de inmunodeficiencia
Principales manifestaciones clnicas:
- bacteriemia
- infecciones de la piel y tejidos blandos
- infecciones respiratorias
- infecciones genitourinarias
GRUPOS C Y G
Estos estreptococos a veces se presentan en la nasofaringe y pueden causar
faringitis, sinusitis, bacteriemia o endocarditis. A menudo tienen el aspecto de S.
pyogenes del grupo A en medio de agar sangre y son hemolticos . Se
identifican por las reacciones con antisueros especfIcos para los grupos C o G.
Estos estreptococos del grupo G tienen hemolisinas y pueden tener protenas
M anlogas a las de S. pyogenes del grupo A.
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO D
Todos los estreptococos del grupo D son no hemolticos y PYR negativos. Se
desarrollan en presencia de bilis e hidrolizan esculina (positivos para bilis y
esculina) pero no crecen en NaCl al 6.5%. Son parte de la microfl ora intestinal
normal.
Existen ocho especies en este grupo, muchas de las cuales no causan
infecciones en el ser humano. El grupo de Streptococcus bovis tiene gran
importancia para la enfermedad humana y se clasifica adems en biotipos que
tienen importancia epidemiolgica y en tiempos ms recientes, en cuatro
complejos de DNA.
Las especies animales en el grupo bovis se han asignado a la especie S.
equinus (complejo de DNA I). Las cepas de biotipo I (en complejo de DNA II)
fermentan manitol y en la actualidad se designan como Streptococcus
gallolyticus subespecie gallolyticus. Este microorganismo produce endocarditis
humana y a menudo se relaciona epidemiolgicamente con carcinoma del
colon.
Streptococcus bovis de biotipo II se divide en dos subtipos: biotipo II.1 (ahora
llamado Streptococcus infantarius subespecie coli), que tambin produce
endocarditis, y biotipo II.2 (ahora llamado S. gallolyticus subespecie
pasteurianus), que produce no slo endocarditis sino tambin bacteriemia e
infecciones del sistema urinario. Las bacteriemias por el tipo II a menudo se
relacionan con fuentes biliares y con menos frecuencia con endocarditis. Por
ltimo, el complejo de DNA IV tiene una especie, S. alactolyticus.

GRUPO DE ESTREPTOCOCCUS ANGINOUS

Estos estreptococos son parte de la microfl ora normal. Pueden ser
hemolticos , , o no hemolticos. El grupo de S. anginosus comprende
estreptococos hemolticos que forman colonias diminutas (menor a 0.5 mm) y
reaccionan con antisueros de los grupos A, C o G y todos los estreptococos
hemolticos del grupo F. Los que corresponden al grupo A son PYR negativos.
S. anginosus es positivo en la prueba de Voges-Proskauer. Se pueden
clasificar como pertenecientes al gnero Streptococcus viridans.
ETREPTOCOCOS DEL GRUPO N
Pocas veces se detectan en enfermedades humanas pero producen
coagulacin normal (leche cortada) de la leche.
ESTREPTOCOCOS DE LOS GRUPOS E, F, G, H Y K A U
Estos estreptococos se presentan principalmente en animales. Una de las
mltiples especies de estreptococos del grupo G, S. canis, puede causar
infecciones cutneas en los perros pero pocas veces infectan al ser humano;
otras especies de estreptococos del grupo G infectan al ser humano.
ESTREPTOCOCOS VIRIDIANS
Los estreptococos viridans son los miembros ms frecuentes de la microfl ora
normal del aparato respiratorio alto y son importantes para la salud de las
mucosas de este sistema. Los estreptococos viridans comprenden S. mitis, S.
mutans, S. salivarius, S. sanguis y otros. Suelen ser hemolticos pero en
ocasiones no son hemolticos. Su multiplicacin no se inhibe por optoquina y
las colonias no son solubles en bilis (desoxicolato).
En el curso de la bacteriemia, los estreptococos viridans, los neumococos o los
enterococos pueden establecerse en vlvulas cardiacas normales o
previamente deformadas, produciendo endocarditis aguda. La destruccin
rpida de las vlvulas a menudo desencadena insufi ciencia cardiaca mortal en
cuestin de das o semanas a menos que se pueda insertar una prtesis
durante el tratamiento antimicrobiano.
La endocarditis subaguda a menudo afecta a las vlvulas anormales:
anomalas congnitas, lesiones reumticas y lesiones ateroesclerticas
(infeccin en lesiones trombticas). Despus de la extraccin dental, por lo
menos 30% de los pacientes tiene una bacteriemia por estreptococos viridans.
Estos estreptococos, por lo general los miembros ms prevalentes de la microfl
ora respiratoria alta, tambin son la causa ms frecuente de endocarditis
bacteriana subaguda.
La lesin tiene una evolucin lenta y un determinado grado de cicatrizacin
acompaa a la infl amacin activa; las vegetaciones constan de fi brina,
plaquetas, eritrocitos y bacterias adheridos a las valvas. La evolucin clnica es
gradual, pero la enfermedad siempre resulta mortal en los casos no tratados.

manifestaciones clnicas:
- fiebre
- anemia
- debilidad
- soplo cardiaco
- fenmenos emblicos
- esplenomegalia
- lesiones renales
Los estreptococos y los enterococos hemolticos tienen una susceptibilidad
variable a los antimicrobianos. Sobre todo en la endocarditis bacteriana. Los
aminoglucsidos a menudo aumentan la intensidad de la accin bactericida de
la penicilina sobre los estreptococos, en particular en los enterococos.
ESTREPTOCOCOS NUTRICIONALMENTE VARIABLES
Tambin se han conocido como estreptococos nutricionalmente deficientes y
estreptococos dependientes de piridoxal. Necesitan piridoxal o cistena para
desarrollarse en agar sangre. La complementacin sistemtica del agar sangre
con piridoxal permite el aislamiento de estos microorganismos. Suelen ser
hemolticos pero es posible que no sean hemolticos. Desde la perspectiva
clnica, son muy parecidos a los estreptococos viridans. Forman parte de la
microfl ora normal y en ocasiones producen bacteriemia o endocarditis y se
pueden detectar en abscesos cerebrales y en otras infecciones.
PEPTOESTREPTOCOCOS
Son parte de la microflora normal de la boca, las vas respiratorias altas, el
intestino y el aparato genital femenino. A menudo participan con muchas otras
especies de bacterias en infecciones anaerobias mixtas. Estos estreptococos
se desarrollan slo en condiciones anaerobias o microaeroflicas y producen en
forma variable hemolisinas.
Estas infecciones pueden ocurrir en: heridas, en la mama, en la endometritis
puerperal, tras la perforacin de una vscera abdominal, en el cerebro o en la
supuracin crnica del pulmn. El pus tiene la caracteristica de poseer un olor
ftido.
STREPTOCOCCO PNEUMONAE
Neumococos (S. Pneumonae) son diplococos Gram+ en forma de lanceta o en
cadenas.
Capsula de polisacrido ----> permite la tipificacin con antisueros especficos
Experimentan lisis; eliminan o activa a inhibidores de autolisinas de l pared
celular
Pueden causar neumona, otitis, bronquitis, meningitis etc

MORFOLOGIA E IDENTIFICACION
Diplococos Gram+ se detecta en muestras de cultivo recientes (esputo o pus).
Con la edad estos se vuelven Gram- y experimentan lisis espontnea. La lisis
ocurre en minutos cuando se aade bilis oxidada y desoxicolato de Na (2%).
Los e. Viridans NO experimentan lisis y por ende se distinguen de los
neumococos. En solido, la multiplicacin de neumococos inhibe alrededor de
un disco de optoquina mientas los e. Viridans no.

CULTIVO
Forma pequeas colonias redondas, en forma de cumula y desarrolla meseta
central con borde elevado. Son hemolticos alfa en agar sangre. Su
multiplicacin se intensifica por CO2 al 5-10%.

CARACTERISTICAS DE CRECIMIENTO
La energa la obtienen de fermentacin de glucosa y produce ac. Lctico lo cual,
multiplicacin se es limitada. Neutralizan de caldos de cultivo y produce un
desarrollo masivo.

VARIACION
Las cepas producen grandes cantidades de capsula, forma colonias mucoides
de gran tamao. Esta capsula NO es esencial para el desarrollo en agar; la
produccin se pierde despus de subcultivos mas los neumococos producen
capsulas y con mayor virulencia.

ESTRUCTURAS ANTIGENICAS

ESTRUCTURAAS COMPONENTES
Su pared celular tiene peptidoglucanos y ac. Teicoico. Polisacrido capsular se
une con el peptidoglucano y con el polisacrido de la pared celular. El
poilsacarido capsular es inmunitariamente distinto para cada uno de los mas de
90 tipos.

REACCION DE TUMEFACCION CAPSULAR

Neumococos (cualquier tipo) + suero antipolisacarido especifico del mismo

tipo= capsula se hincha.
Reaccin til para identificacin y tipificacin de cultivos
Antisuero polivalente: contiene anticuerpos contra todos los tipos (omnisuero);
es un reactivo para la determinacin microscpica rpida de presencia o
ausencia de neumococos en esputo fresco.

PATOGENIA

TIPOS DE NEUMOCOCOS
Adultos: tipos 1 a 8 (75% de neumona neumococica) y de mas de la mitad de
todos los decesos en bacteremia neumococica.
Nios: tipos 6, 14, 19, 23 (casos frecuentes)

PRODUCCION DE LA ENFERMEDAD
Enfermedad ------> capacidad de multiplicacin en tejudos. No elaboran toxinas
de importancia.
Virulencia: depende de la capsula ( evita, retarda la infeccin) de los fagocitos.
Si se absorbe con el polisacrido pierde su potencia protectora.

PERDIDA DE RESISTENCIA NATURAL

40-70% seres humanos ----> portadores de neumococos virulentos
mucosa respiratoria debe: poseer resistencia
Factores que disminuye la resistencia y predisponen a la infeccin
neumococica:
Infecciones virales (alergia)
Intoxicacin por alcohol o frmacos que deprimen la actividad fagocitica
Disminucin circulatoria anormal
Otros (desnutricin, debilidad general)

ANATOMIA PATOLOGICA
La infeccin numococica produce:
Derrame de liquido de edema fibrinoso a los alveolos => consolidacin de
porcin de pulmn, y estos pueden llegar a la circulacin a travs del drenaje
linftico.
Paredes alveolares: intactas
Linfocitos mononucleares: fagocitan los residuos. Los neumococos son
captados por fagocitos y digeridos en el interior de la clula.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Fiebre, escalofros, dolo pleural intenso; caracterstico que sea sanguinolento.
Fiebre alta: bacteriemia 10-20%. Tratamiento microbiano; la enfermedad
termina rpidamente.
Frmacos interrumpen el desarrollo de la consolidacin.
Bacteriemia: manifiesta por complicaciones graves artritis sptica, endocarditis,
meningitis

PRUEBAS DIAGNOSTICOS DE LABORATORIO

Pruebas de anticuerpo en suero NO son practicas. Se analiza el esputo

FROTIS TEIDO
Esputo de color rojo herrumboso en tincin gram. muestra microorganismos
caractersticos, neutrfilos polimorfonucleares y eritrocitos.

PRUEBAS DE HINCHAZON DE LA CAPSULA

Esputo emulsificado fresco + antisuero ------> hinchazn de la capsula para la
identificacin de los neumococos.

CULTIVO

Se lleva a cabo con esputo en agar de sangre y se incuba en CO2 o vasija con
vela. Tambin se toma un hemocultivo

INMUNIDAD
Depende todo de los anticuerpos contra polisacrido capsular como la funcin
fagocitica intacta.

TRATAMIENTO
Penicilina G: frmaco de eleccin y en dosis altas es eficaz
Neumococos: 15% resistentes en USA
Cepas son resistentes a tetraciclina, cefotaxima, eritromicina
Susceptibilidad a vancomicina

EPIDEMIOLOGIA, PREVENCION, CONTROL

Factores predisponentes son mas importantes que la exposicin a
microorganismo infecciosos. Portador sano es mas importante para diseminar
los neumococos que el paciente enfermo.

ENTEROCOCOS
Son parte de la microflora intestinal normal. No son hemolitocos pero a veces
son hemolticos alfa. Son PYR positivos. Crecen en presencia de bilis y en
NaCl (6.5%), e hidrolizan la esculina.
Son mas resistentes a la penicilina G que los estreptococos; pocas cepas
tienen plasmidos que codifican la sntesis de lactamasa Beta y son resistentes
a vancomicinas.
Existen 12 especies: enterococus faecalis (la mas frecuente) y enterococus
faecium.
Se transmite de un paciente a otro mediante las manos o dispositivos mdicos.

RESISTENCIA A ANTIBIOTICOS
Enterococos ------> muy resistentes: E. Faecium mucho mas que E. Faecalis

RESISTENCIA INTRINSECA
Enterococos resistentes a cefalosporina, penicilinasas y nobactamicos.
Resistencia leve intrnseca a aminoglucosidos, fluoroquinolonas, los cuales son
menos suceptibles que los estreptococos (10-1000 veces).
Enterococos -------> inhibidos por la lactamasa beta mas no son destruidos por
la misma.

RESISTENCIA A AMINOGLUCOSIDOS
Tratamiento: antibitico + aminoglucosido = esencial para infecciones
enterococicas.
Enterococos : resistencia leve intrnseca (MIC <500 ug/ml); tienen resistencia
intensa (MIC >500 ug/ml) y no son susceptibles a la sinergia. Se bebe a
enzimas que modifican aminoglucosidos enterococicas
Resistencia en:
Gentamicina: pronostica resistencia a aminoglucosidos excepto estreptomicina
Estreptomicina: NO pronostica la resistencia con aminoglucosidos.

Resultado: solo la estreptomicina o gentamicina, ambas o ninguna pueden

mostrar actividad sinrgica con un antibitico que tenga actividad sobre la
pared celular de los enterococos.

RESISTENCIA A LA VANCOMICINA
Principal frmaco
enterococicas.

alternativo

la

penicilina

para

tratar

infecciones

Multiples fenotipos de resistencia a la vancomicina:

Fenotipo van A: gran resistencia inducible a la vancomicina y a teicoplanina

Fenotipo van B resistente a vancomicina pero suceptible a teicoplanina

Cepas van C resistencia intermedia moderada a vancomicina
Fenotipo vanC1 Enterococus gallinarum enterococus casseliflavus
Fenotipo vanC2/C3 enterococcus flavescens
Fenotipo van
teicoplanina

resistencia

moderada

vancomicina;

suceptibilidad

Van E moderadamente resistente a vancomicina; susceptible a teicoplanina

Teicoplanina + vancomicina => interfieren en sntesis de la pared celular en

bacterias gram+ al interactuar con el grupo D-alanil-D-alanina de las cadenas
pentapeptidicas de los precursores del peptidoglucano.

(FIGURA 14-5 PAGINA 208)

se encuentran 2 genes van H: van A y van X para resistirse a la vancomicina

PRODUCCION DE LACTAMASA B Y RESISTENCIA A LOS LACTAMICOS B

El gen que codifica la lactamasa beta es el mismo gen que esta en

staphylococus aureus; este se expresa en estreptococos e inducible en
estafilococos.

Lactamasa b: la resistencia de altogrado a la gentamicina ocupara la

produccin de lactamasa b

Las infecciones por estreptococos procedentes de lactamasa b se tratan con

penicilina + lactamasa b o vancomicina (y estreptomicina)

RESISTENCIA A TRIMETOPRIM SULFAMETOXAZOL (TMP SMZ)

Estreptococos => suceptibilidad a TMP-SMZ; frmacos no son eficaces para

tratar infecciones

OTROS COCOS GRAM POSITIVOS CATALASA NEGATIVOS

(CUADRO 14-3, PAGINA 209)
La mayora es catalasa negativo y otros dbiles catalasa positivo

Pediococcus-leuconostoc: resistentes a vancomicinas

Lactobacilos = resistentes a vancomicina