Gema B 12 Marzo 2008

Profesor A. Cervantes

CASO CLÍNICO 2
Hº CLÍNICA nº 117033
Paciente de 57 años , antecedentes familiares sin interés,
antecedentes personales:
Menarquia a los 12 a, 7G,7P (en la última gestación , atendida
en este Servicio se practicó una cesárea por distocia de
dilatación realizando Pomeroy bilateral),
Menopausia a los 49.
Ingresa por ascitis de novo ,distensión abdominal ,y oliguria.
La exploración analítica descarta origen hepático ,revela disglucosis y
demuestra incremento acusado de: marcadores tumorales CA 12.5 =
3008.8 U/L,
Fibrinogeno 10.1 gr/L
VSG : 108
El estudio citológico del liquido ascítico obtenido por paracentesis
presenta células neoplásicas tipo adenocarcinoma.
La ecografía abdominal muestra ascitis a tensión.
La radiografía simple de tórax,,marcada elevación cúpula
diafragmática derecha sin derrame pleural
El TAC abdominal muestra: ascitis, infiltración epiploica, y formación
quística anexial derecha.

1. Apariencia clínica

Hay que hacer diagnóstico diferencial con otras causas de ascitis:

p.ej cirrosis hepática que es la causa más frecuente de ascitis, sin
embargo, en este caso no hay estigmas hepáticos (p.ej venas
caput medusae...). NO se palpa masa.

2. RX simple de tórax
Se observa derrame pleural
derecho. Este hallazgo es la causa
más frecuente de estadio IV de
cáncer de ovario.
Hay que hacer toracocentesis y
confirmar la
existencia de células neoplásicas
, generalmente en forma de nidos
agrupados junto a células
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3. Citología de la paracentesis (toracocentesis)

4. TAC toracoabdominal

En el TAC podemos observar como el

hígado y el bazo se encuentran
rodeados de líquido ascítico (que
también rodea las asas intestinales).
La ascitis origina distensión
abdominal, y en los estadios iniciales
en los que la distensión aún no es
muy evidente ocasiona: dispepsia,
saciedad precoz, pirosis, regurgitación... (por ello posible confusión
con patología funcional digestiva, muy frecuentemente se trata
inicialmente con antiácidos).

5. Con el diagnóstico de carcinomatosis peritoneal por

posible neoplásica ovárica se indica laparotomía
exploradora, tras la obtención del oportuno
consentimiento informado de la paciente.
Parecen existir nodulaciones en la superficie del peritoneo
parietal.

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Existe epiplon adherido a cara anterior peritoneal que bloquea

acceso superior. Existen nódulos miliares en intestino delgado que
han diseminado por vía transcelómica. Es un estadio IV.
Cúpulas diafragmáticas con implantes neoplásicos múltiples.
Infiltración epiploíca masiva (omental cake) afectando a epiplón
mayor y menor. Delantal epiploico lleno de nódulos:
carcinomatosis peritoneal.
Hígado y bazo sin lesiones.
Siembra miliar peritoneal en las asas y sus mesos.
Bloqueo pélvico adherencial, con lesiones poco aparentes a nivel
genital.
Carcinomatosis FIGO IIIC
Se practica omentectomía total.

En la ascitis se encuentran múltiples células neoplásicas. Citología de

las ascitis: Adenocarcinoma

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Histología del tumor: forma estructuras papilares.

Se Establece el
Diagnostico de Carcinomatosis
por Carcinoma ovarico, estadio
FIGO IV.
Se indica Laparotomía
exploradora para intentar
citorreduccion máxima.
Con fecha 1/10/02 se practica
la laparotomía con los
hallazgos de:
-siembra diafragmática
-sustitución epiploíca por
infiltración neoplásica ( “omental cake” )
-siembra miliar intestinal
-bloqueo adherencial neoplásico de los órganos pélvicos
Se consigue realizar una omentectomía total muy dificultosa,
efectuando por lo tanto una citorreduccion suboptima, ya que
quedaron implantes peritoneales.

A los 15 días de la intervención la paciente presenta disnea, y al

realizarle una nueva RX de tórax presenta derrame pleural masiva,
con múltiples células neoplásicas.

Se inicia tratamiento con protocolo experimental OV-16 del NCIC

en fase III con la rama CDDP +TOPATECAN 4 ciclos (1-4)

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+
PLAXITACXEL+ CARBOPLATINO 3 ciclos (5-8)
La evolución, tras algunos episodios de toxicidad medular, ha sido
buena como demuestra la progresiva normalización de los valores de
CA12.5.
TAC 2002 /10/ 21

Evolución CA125

2500

2000

1500

1000

500

0
18/10/2002 18/12/2002 18/02/2003 18/04/2003

Ante la estabilidad de las lesiones pélvicas , la desaparición de las

imágenes metastáticas hepáticas y pulmonares ,y la favorable
evolución del CA 125 se indica nueva laparotomía con el propósito de
citorreduccion optima

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Cuadro adherencial masivo, por adherencias fibrosas firmes, sin

formaciones de aspecto neoplásico. Tras liberar adherencias, pelvis
bloqueada con existencia de formación anexial derecha de 4x4 cm y
formación quística peritoneal izq. en donde se aprecia un ovario de
aspecto normal.
Se procede a Apendicetomía ,al estar incluido el apéndice en un
magma adherencial, e Histerectomía subtotal y doble Anexectomía
con abordaje extraperitoneal.

Deben recibir tto QT complementario porque cirugía sola NO es

curativa en este estadio de cáncer de ovario. El uso de QT es lo que
permite distinguir entre citorreducción óptima y subóptima. QT:
El paclitaxel es un taxano, un fármaco QT de origen vegetal cuyo
mecanismo de acción se basa en la estabilización de la tubulina del
huso mitótico. Desde principios de los años 80 se asocia a derivados
del platino, actualmente el de elección es el carboplatino, una sal de
platino derivada del cisplatino. El carboplatino es de uso más
confortable, ya que presenta una menor toxicidad neurológica y
digestiva, aunque sigue teniendo alta toxicidad hematológica.

• CITORREDUCCIÓN ÓPTIMA MAYOR 30%:supervivencia a 10

años.
• CITORREDUCCIÓN ÓPTIMA MAYOR 50%:supervivencia a 50
años.

Consideración especial: tratamiento quimioterápico via

intraperitoneal: Tiene interés porque la principal vía de
diseminación del cáncer de ovario es la trasncelómica. Así
utilizaríamos paclitaxel+carboplatino iv e intraperitoneal.
Tan solo hay que tener en cuenta que la QT intraperitoneal carece de
eficacia si existen nódulos residuales mayores de 1 cm, porque en
ellos el fármaco no puede penetrar. Esto se debe a que un tumor de
menos de 1 cm tiene aproximadamente 20 capas de células
tumorales, se trata de nódulos más o menos planos, en los que el
fármaco sí que puede introducirse con lo que un tratamiento de
aplicación externa es suficiente para eliminarlos completamente. Sin
embargo, en tumores mayores de 1 cm, el centro del nódulo tumoral

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está vascularizado, se nutre por vía venosa y tiene muchas capas de

células, por lo que el fármaco no puede penetrar. En estos casos la vía
intraperitoneal no es efectiva, el tratamiento indicado es via iv. El
pronóstico es peor
10% supervivencia a 10 años.
30% supervivencia a 5 años. (aunque algunos sí
que tienen largas supervivencias)
Existe mucha diferencia en términos de supervivencia y curación en
función de si logramos una citorreducción óptima o subóptima.

En cáncer de ovario la larga supervivencia es rara porque tiende a

recidivar.
Cuando completa 6 ciclos tras tratamiento QT puede existir:
REMISIÓN CLÍNICA COMPLETA:
no existe masa
no existe ascitis
no existe elevación de CA 12.5
Estas pacientes deben acudir a revisión cada 3-4 meses para
realizarles un examen pélvico y una determinación de CA 12.5, ya
que NO es raro que con el tiempo vuelva a existir un aumento del CA
12.5, o aparezca ascitis, masa pélvica, síntomas digestivos
(carcinomatosis peritoneal)

RECAIDAS: EL TIEMPO QUE ESTÁN LIBRES DE ENFERMEDAD ES

IMPORTANTE!
El intervalo libre de platino (intervalo desde último tratamiento) va a
determinar la respuesta al tratamiento en las etapas siguientes.

• Si recaida se produce tras 6 meses o más del último

tratamiento con platino consideramos que es PLATINO
SENSIBLE, es decir, que la probabilidad de respuesta con los
mismos fármacos es excelente. TRATAMIENTO:
paclitaxel+carbiplatino.
• Si recae en menos de 6 meses: PLATINO RESISTENTE. Por ello,
el TRATAMIENTO requiere la combinación de 3 fármacos,
añadiendo un fármaco de rescate. Así sería:
topotecán (inhibidor de la topoisomerasa I)
adriamicina encapsulada en liposoma (adriamicina
liposomial)
gemcitabina (antimetabolito)

OBJETIVOS TRATAMIENTO RECAIDAS

1. Control de los síntomas
2. Evitar progresión de la enfermedad
3. Mejorar la calidad de vida
4. Prolongar la supervivencia

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