UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA LUIS CARLO VASQUEZ COIMBRA

ICTERICIA

ICTERICIA DEFINICION: Es la coloracin amarillenta de piel, escalera y mucosas por aumento de la concentracin de bilirrubina total en sangre > 2 mg%. Donde mejor se aprecia es en la ESCLEROTIDA, porque tiene muchas fibras elsticas, que tienen especial apetencia por la bilirrubina.

UMBRAL DE LA ICTERICIA = 2 mg% VALORES NORMALES: Bilirrubina total: < 1 mg% BI: 0,8mg% BD: 0,2mg% FORMACION DE LA BILIRRUBINA: La medula sea libera la produccin de Glbulos Rojos (Eritrocitos), el cual viven aproximadamente 90 -120 das, luego en su recorrido o como estadio final es destruido en el bazo en un proceso denominado Hemocatresis, no solamente es destruido en el bazo tambin es fagocitado por los macrfagos el cual tanto la hemocatresis como la fagocitosis del glbulo rojo libera la Hb (hemoglobina) en donde es liberado el grupo HEM y la globina. El grupo HEM, cuyo contenido y ncleo tetrapirrolico tiene al Fe++ (Fierro) que le da la coloracin rojiza, va a formar nuevos eritrocitos y a la Protoporfirina. En otras palabras, la degradacin de la Hb va a formar la biliverdina (pigmento biliar verdoso). La globina, va a ser el autobs, es decir la protena con la que la biliverdina o el HEM se va unir para formar la BI (bilirrubina Indirecta) como tambin podra unirse a una albumina. a) BILIRRUBINA INDIRECTA O NO CONJUGADA: Es una Macromolcula insoluble que circula en plasma por unin a una protena (albumina) que difcilmente se filtra por el rin salvo en condiciones normales. Su funcin es ir hasta el hepatocito en donde va ser captada, luego es almacenada o directamente conjugada con el acido glucuronico por accin de la enzima glucuroniltransferasa convirtindose y excretndose como: b) BILIRRUBINA DIRECTA O CONJUGADA: Es una molcula soluble y pequea que llega a filtrarse por el rin dando origen a coluria cuando sobrepasa el umbral renal. Una ves formada dentro del hepatocito la BD sale por el polo biliar y es almacenada en la vescula biliar hasta su expulsin junto con la bilis al Duodeno por accin de la CCK, las sales biliares son oxidadas por accin de la flora microbiana normal formando el Urobilinogeno al no ser excretado aun por la orina seguir todo el tracto digestivo y nuevamente por accin de la flora normal se convertir en estercobilingeno que luego saldr en las heces como estercobilina que le da el color. Otra porcin es absorbida por el intestino, hace el ciclo entero-heptico y llega al rin en donde es eliminada como Urobilinogeno que en contacto con el aire forma la urobilina que le da el color a la orina.

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ICTERICIA: Alteracion aislada del metabolismo de la bilirrubina: o Aumento de la produccin Hemolisis Eritropoyesis ineficaz o Disminucin de la eliminacin heptica Dficit de la captacin Alteracin en la conjugacin de la bilirrubina Dficit de excrecin canalicular Enfermedad heptica o Alteracin en la funcin Hepatocelular Dao Hepatocelular agudo o subagudo Enfermedad Hepatocelular crnica o Enfermedades hepticas de predominio colestasico Sin obstruccion mecnica demostrable Obstructivas Obstruccion de la via extrahepatica (colestasis extrahepatica)

MARCADORES DE NECROSIS: TGP Transaminasa Glutmico Pirvica TGO Transaminasa Glutmico Oxalastica MARCADORES DE EXTASIS BILIAR: Fosfatasa alcalina Gamma Glutamil Transpeptidasa 5 nucleotidas

CRITERIOS DE HEMOLISIS: - Reticulositosis - LDH - BI

TIPOS DE ICTERICIA PRE-HEPATICA (por iperhemolisis y dficit de la enzima Glucuroniltransferasa). HEPATICA (dao en el hepatocito) por cirrosis alcoholica, infecciosa, Gilbert en donde esta alterada la captacin y la conjugacin, Crijer Najjar en donde esta alterada la conjugacin, tumores, etc) Hepatocelular, hepatocanalicular. POS-HEPATICA u OBSTRUCIVA (destruccin biliar). por obstruccin en coldoco debido a CA de cabeza de pncreas, litiasis, estenosis. CARACTERISTICAS SEGN EL TIPO DE ICTERICIA PRE-HEPATICA Anemia. de BI. BD normal. Pleiocolia o Hipercolia. Urobilinria. Marcadores de necrosis normal ya que el hgado se encuentra sano. HEPATICA Sangre normal. BD y BI . Hipocolia. Bilirrubinuria. Marcadores de necrosis . POST-HEPATICA BD . BI normal. Colesterol . Acolia. Coluria. Transaminasas normales. Marcadores de xtasis biliar o colestiasis.

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ICTERICIA PRE-HEPATICA 1) CAUSA HEMOLITICA Por destruccin aumentada de glbulos rojos (hiperhemolisis), hay una mayor formacin de hemoglobina libre por lo que habr tambin mayor formacin de BI en sangre. En sangre la BI, esta normal pero a nivel heptico hay mayor produccin de BD cuyo exceso el hgado metaboliza sin problemas ya que est sano. Al duodeno pasa una cantidad mayor de BD por lo que habr mayor produccin de estercobilingeno que va a formar heces oscuras (Pleiocolia). Aumenta tambin la urobilina que dar orina mas oscuras (Urobilinria) que no mancha la ropa. EFECTOS CLINICOS: o Anemia, porque hay disminucin de glbulos rojos y Hb; Reticulocitos >2%. o BD normal, porque no hay dao en el hepatocito. o Pleiocolia, porque las heces son oscuras o Urobilinria, porque la orina es oscura y no mancha la ropa. TRIADA DE LA ICTERICIA PRE-HEPATICA o Ictericia flavinica (verde limn) o Palidez (hemolisis-anemia) o Esplenomegalia 2) CAUSA NO HEMOLITICA Enfermedad congnita con dficit en la conjugacin de BD. Sndrome de Gilbert (dficit parcial de glucuroniltrasferasa). Sndrome de Kringle Najhar (dficit completo de glucuroniltrasferasa).

ICTERICIA HEPATICA 1) DAO HEPATOCELULAR (en hepatitis) 2) DAO HEPATOCANALICULAR (cirrosis biliar primaria) EFECTOS CLINICOS: Sangre normal, porque no hay destruccin de glbulos rojos. BD y BI , porque al estar daado el hepatocito lo almacenado quedara libre y lo llegado no se conjugara fcilmente. ? Bilirrubinuria, porque mancha la ropa. Hipocolia, porque las heces estn poco coloreadas ya que el hepatocito esta daado y no enva BD al duodeno.

ICTERICIA POST-HEPATICA u OBSTRUCTIVA Por litiasis o por cncer de ampolla de vter. Hay trastornos en la eliminacin de la BD por obstruccin biliar. EFECTOS CLINICOS: o BD , porque hay obstruccin y por ello la bilis no llega a la 2da porcin del duodeno o BI normal, (ya se menciono). o Acolia, la BD no llega al duodeno y no se forma el estercobilingeno, son heces blancas. o Coluria, al haber obstruccin la BD se elimina por el rin dando orina oscura que mancha la ropa interior por la Bilirrubinuria.

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DIFERECIAS DE LA BD y BI MOLECULA SOLUBLE SE FILTRA/ RION COLOREA UNIDO A PROTEINA TOXICA BILIRRUBINA INDIRECTA Grande No No Heces y orina Si Si BILIRRUBINA DIRECTA Pequea Si Si No No No

CLASIFICACIN DE LAS ICTERICIAS: 1) Por el tipo de bilirrubina aumentada: a. Hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta b. Hiperbilirrubinemia conjugada o directa HEMOLTICAS HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA CAPTACIN HEPATOCELULARES CONJUGACIN EXCRECIN HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA OBSTRUCTIVAS

MANIFESTACIONES DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA: Adems de la ictericia, se producen: a) de la bilirrubina en sangre (conjugada o no). b) Presencia de bilirrubina en orina, a la que tie de oscuro (coluria). Esto solo se produce con la conjugada ya que es soluble y es la unica que se puede filtrar. c) Color de las heces (o lo que es lo mismo, cantidad de estercobilingeno en ellas): Heces coloreadas (pleiocrmicas), cuando aumenta la cantidad de bilirrubina que se vierte al intestino. Sucede cuando hay exceso de produccin. Heces hipocoloreadas, cuando la cantidad que se vierte al intestino est disminuida, como ocurre en la hepatocelular y la obstructiva. d) Urobilingeno en orina: Aumenta cuando: - Se vierte mucha bilirrubina al intestino y por tanto se reabsorbe mucho. En los excesos de produccin de bilirrubina. - El hgado no es capaz de captarlo, y todo se va al rin. Disminuye cuando: - La cantidad que se vierte al intestino es pequea, y por tanto se reabsorbe poco urobilingeno.

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Aspecto orina Bilirrubina en orina Urobilingeno en orina Color heces Bilirrubina en suero

Hemoltica Normal NO Aumentada Pleiocrmicas No conjugada

Hepatocelular Colrica SI Variable Hipoclicas Ambas

Obstructiva Colrica SI Ausente Hipoclicas/aclicas Conjugada

DIAGNSTICO: HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA Determinacin de: Hemates Reticulocitos Sideremia LDH Vida media del hemate

Anemia Reticulocitosis Sideremia LDH < Vida media

CLINICA Y LABORATORIO: HEMOLTICAS ANEMIA PALIDEZ ESPLENOMEGALIA (+/-) HEPATOCELULARE -MALESTAR GENERAL -SIGNOS FALLO HEPATICO (ASCITIS, EDEMAS, ENCEFALOPATA HEPATICA, ETC.) -COLURIA(+/-) -ACOLIA O HIPOCOLIA(+/-) -PRURITO(+/-) GOT-GPT(aumentadas) FOSFATASA ALCALINA (leve aumento) GGT (leve aumento) 5-NUCLEOTIDASA (leve aumento) BILIRRUBINA IND. (N o leve aumento) BILIRRUBINA DIREC. (aumentada) PROTEINOGRAMA(baja albmina) TIEMPO DE PROTROMBINA (prolongado) OBSTRUCTIVAS o COLESTASICAS -PRURITO(+) -COLURIA(+) -ACOLIA(+) o HIPOCOLIA -XANTOMAS -DOLOR H.D. O EPIGASTRIO -SIGNO COURVOISIER-TERRIER -FIEBRE GOT-GPT (N o leve aumento) FOSFATASA ALCALINA>GPT-GOT GGT (aumentada) 5-NUCLEOTIDASA (aumentada) BILIRRUBINA DIRECTA(aumento predominante) TIEMPO DE PROTROMBINA (prolongado)

SIGNOS Y SINTOMAS

HEMOGLOBINA(baja) LDH LABORATORIO BILIRRUBINA IND. (NO MAYOR A 5mg/dl)

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