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    Ictericia

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    Micaela Aguero Areco
    Este documento describe la fisiopatología de la ictericia. Explica que la ictericia es el aumento de bilirrubina en sangre, lo que causa coloración amarilla de la piel y mucosas. Puede deberse a un aumento en la producción de bilirrubina, una disminución en la conjugación o eliminación hepática de bilirrubina, o daño hepático. El diagnóstico se basa en la anamnesis, examen físico y estudios de laboratorio para evaluar los niveles de bilirrubina y determin

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    Ictericia

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    Micaela Aguero Areco
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    Este documento describe la fisiopatología de la ictericia. Explica que la ictericia es el aumento de bilirrubina en sangre, lo que causa coloración amarilla de la piel y mucosas. Puede deberse a un aumento en la producción de bilirrubina, una disminución en la conjugación o eliminación hepática de bilirrubina, o daño hepático. El diagnóstico se basa en la anamnesis, examen físico y estudios de laboratorio para evaluar los niveles de bilirrubina y determin

    Título original

    2. Ictericia

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    Ictericia

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    Este documento describe la fisiopatología de la ictericia. Explica que la ictericia es el aumento de bilirrubina en sangre, lo que causa coloración amarilla de la piel y mucosas. Puede deberse a un aumento en la producción de bilirrubina, una disminución en la conjugación o eliminación hepática de bilirrubina, o daño hepático. El diagnóstico se basa en la anamnesis, examen físico y estudios de laboratorio para evaluar los niveles de bilirrubina y determin

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    fisiopatología

    Tema: ICTERICIA

    Dr. Jorge A. Rojas Godoy


    2023
    OBJETIVO GENERAL:

     Conocer los mecanismos fisiopatológicos de la ictericia, síntesis

    y metabolismo de la bilirrubina, evaluación de la ictericia,

    bilirrubina conjugada y no conjugada, formación y eliminación

    de la bilirrubina
    DEFINICION

     Coloración amarilla de piel y mucosas por


    aumento de la concentración de bilirrubina
    sanguínea.
     Siempre indica existencia de una situación
    mórbida
     Hepatopatía
     Transtorno hemolítico
    VALORES DE BILIRRUBINA

     CONCENTRACION NORMAL de bilirrubina en sangre: 0,3


    a 1 mg/dL
     Hiperbilirrubinemia subclínica: entre 1 y 2 mg/dL
     Ictericia: valores superiores a 2 mg/dL
    HIPERBILIRRUBINEMIA

    Puede deberse a:
     Formación excesiva
     Disminución en la
     captación
     conjugación
     eliminación
     Regurgitación por hepatocitos o conductos biliares dañados o
    lesionados
    SINTESIS DE LA
    BILIRRUBINA

     BILIRRUBINA: Es un pigmento tetrapirrólico que se produce


    durante la degradación del grupo HEM ( ferroprotoporfirina IX)
    Da color a la bilis
     Cantidad de bilirrubina formada diariamente: 250 a 300 mg en las
    células reticuloendoteliales del bazo y del hígado
     70% a 80% proviene de la degradación de la Hb de eritrocitos
    envejecidos
     20% a 30%: de la destrucción prematuras de las células eritroides
    en médula ósea y del recambio de las hemoproteínas
    (mioglobinas y citocromos) presentes en todo el cuerpo
    METABOLISMO DE LA
    BILIRRUBINA

     Para ser transportada en sangre la bilirrubina debe ser soluble.


     En el proceso de degradación la Hb de los glóbulos rojos se
    descompone y por un proceso de oxidación forma la biliverdina
    además de monóxido de carbono y hierro.
     Rápidamente la biliverdina se convierte en bilirrubina libre
    insoluble en agua o plasma.
     La bilirrubina libre, indirecta o no conjugada llega al hígado
    ligada a la albúmina. Allí es captada por el hepatocito (sin la
    albúmina)
    METABOLISMO DE LA
    BILIRRUBINA

     Después de penetrar dentro del hepatocito se une a una serie de


    proteínas: la glutation - S - transferasa, que disminuyen su salida
    hacia el suero y presenta el pigmento para su conjugación con el
    ácido glucurónico en el retículo endoplásmico. Se convierte así
    en bilirrubina directa o conjugada, hidrófila y soluble en bilis.
     Es secretada como parte de la bilis y de esta forma atraviesa los
    conductos biliares hacia el intestino delgado sin ninguna otra
    transformación.
     La bilirrubina conjugada no se absorbe en la mucosa intestinal y
    al llegar al colon se convierte en bilirrubina no conjugada que por
    acción de las bacterias intestinales se convierte en urobilinógeno.
    METABOLISMO DE LA
    BILIRRUBINA

     80% a 90% de estos productos se elimina con heces sin


    transformar o convertidos por oxigenación en urobilina
     10% a 20% restante de urobilinógenos se absorbe pasivamente,
    pasa a la vena porta y vuelve a eliminarse por hígado.
     Menos de 3 mg/100ml elude captación hepática, se filtrán por el
    glomérulo renal y se elimina por orina
    FORMAS DE BILIRRUBINA

    NO CONJUGADA  CONJUGADA
     Hidrófoba (no soluble)  Hidrófila soluble en bilis
     Ligada a albúmina  Conjugada con ácido
     glucurónico
    No conjugada
     Filtra libremente por riñón
     No filtra por riñón
     Hay en orina - Coluria
     No hay en orina
    HIPERBILIRRUBINEMIA

    Aumento de bilirrubina no conjugada


     Producción excesiva
     Déficit de captación
     Falta de conjugación

    Aumento de bilirrubina conjugada


     Disminución de la eliminación a conductillos biliares
     Fugas retrógradas del pigmento
    Clasificación de las ictericias
    I. Alteración aislada del metabolismo de la bilirrubina
    1. Aumento de la producción
    a. Hemolisis
    b. Eritropoyesis ineficaz
    2. Disminución de la eliminación hepática
    a. Déficit en la captación
    b. Alteración en la conjugación de la bilirrubina
    c. Déficit en la excreción canalicular
    I. Alteración aislada del
    metabolismo de la bilirrubina
    1. Aumento de la producción
    a. Hemolisis
    b. Eritropoyesis ineficaz
    2. Disminución de la eliminación hepática
    a. Déficit en la captación
    b. Alteración en la conjugación de la bilirrubina
    c. Déficit en la excreción canalicular
    Clasificación de las ictericias
    II. Enfermedad hepatobiliar
    1. Alteración de la función hepatocelular
    a. Lesión hepatocelular aguda o subaguda
    b. Enfermedad hepatocelular crónica
    2. Enfermedad hepática de predominio colestácico
    a. No obstructivas
    b. Obstructivas
    3. Obstrucción de la vía biliar extrahepática (colestasis
    extrahepática)
    Alteraciones hereditarias del metabolismo y
    de la excreción de la bilirrubina

    1. Sx de Crigler-Najjar
    a. Tipo I
    b. Tipo II (Sx de Arias)
    2. Enfermedad de Gilbert
    3. Sx de Dubin-Johnson
    4. Sx de Rotor
    SEMIOLOGIA

     Examen con luz natural


     Piel
     Parte anterior de tórax y abdomen
     Cara interna de brazos y muslo
     Pliegues cutáneos
     Mucosa
     Paladar blando } afinidad con elastina
     Esclerótica } afinidad con elastina
    DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

     Anamnesis

     Exploración física

     Estudios laboratoriales
    ENFOQUE DIAGNOSTICO

     Anamnesis
     Examen físico
     Laboratorio
     Estudio por imágenes no invasivo
     Estudios invasivos
    ENFOQUE DIAGNOSTICO

    ANAMNESIS

     Edad y sexo: antes de 30 años hepatitis viral


     Despues de los 50 años: litiasis biliar. cáncer de pancreas. cirrosis alcohólica
     A cualquier edad: hepatotóxicos

     Hábitos y tóxicos:
     Sexualidad (homosexuales. promiscuidad)
     drogadicción evaluar correctamente (virus productores de hepatonecrosis)
     Tóxicos: alcoholismo
    ENFOQUE DIAGNOSTICO

    ANAMNESIS

     Exposición y contactos:
     riesgos laborales (sangre y secreciones)
     tratamientos odontológicos.
     transfusiones.

     Ingesta de medicamentos hepatotóxicos


     isoniacida. rifampicina. ketoconazol. furosemida. estrogenos. naproxeno
    ENFOQUE DIAGNOSTICO

    EXAMEN FISICO

     Estado general
     Piel
     coloración amarilla o pálida
     signos de rascado
     Telangiectasias aracniformes
     eritema palmar
     circulación colateral en abdomen
     Distribución feminoide del vello
    ENFOQUE DIAGNOSTICO

    EXAMEN FISICO

     Sistema linfoganglionar
     Adenomegalia generalizada: MNI
     Linfoma
     Ganglio supraclavicular izquierdo: neoplasia
     Hepatomegalia
     Vesícula palpable a veces visible: Cáncer de Páncreas
     Esplenomegalia
     Ascitis
     Manifestaciones neurológicas
     Coloración de orina, heces
    Bibliografía:

     Farreras-Rozman XVIII edision


    Capitulo: 29
    Pagina: 250 al 263

     Fisiopatologia de Porth 9ª edición

     Medicina Interna de Harrison


    Primum non nocere

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