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GOTA

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GOTA Y PSEUDOGOTA

Dr. Roberto Carrillo Briceño


Jefe de Clínica de Medicina
Hospital Dr. Max Peralta J.
ARTRITIS POR DEPÓSITO DE
CRISTALES
ARTRITIS GOTOSA
BASES PARA EL DIAGNÓSTICO
 Inicio agudo, nocturno, monoarticular,
1ª articulación metatarsofalángica.
 Descamación y prurito posinflamatorios.
 Hiperuricemia, cristales de urato en el
líquido articular, tofos, es diagnóstica.
 Periódos asintomáticos entre ataques
agudos.
 Respuesta a Colchicina y FAINES.
ORIGEN DE LA HIPERURICEMIA
Consideraciones Generales

 Es una enfermedad metabólica.


 Sobreproducción o Excreción < de
ácido úrico o, a veces, a ambas cosas.
 Casi el 90% pctes – gota 1ª son de 30a
 El tofo es una lesión característica.
 Entre el 5 – 10% tienen cálculos
renales
CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
 Inicio repentino, uratos elevados por
excesos alimenticios, alcohol, cirugía,
infecciones, diureticos, sustanc
químicas
 Primer ortejo (“podagra"), pies, tobillos
y rodillas. Puede ser asimétrica.
 Es común que haya fiebre, hasta 39°C.
 Tofos en orejas, manos, pies, olécranon
y bolsas prepatelares.
DATOS DE LABORATORIO
 Ac. Úrico ( >7,5 mg/dl ) en 95% casos.
 25% puede estar normal el Ac. Úrico.
 VES elevada, leucocitosis.
 Aspirado de un tofo o del líquido sinovi-
al, muestra los cristales de urato
sódico.
 Examen polaroscópico compensado de
frotis en fresco. Son negativamente
birrefringentes y tipo aguja.
Acido Urico en Orina

 Normalmente se elimina un promedio de 500mg al día en forma de


ácido úrico o de uratos, con un margen de variaciones que oscila
entre 250 y 750 mg/día, pero que incluso puede llegar, en
determinadas circunstancias, desde 1000 mgs hasta 2000 mgs en
las 24 hrs.

 A la producción de ácido úrico contribuye una < fracción endóge-


na > por la desintegración constante de las nucleoproteínas celulares,
y otra < exógena >, a partir del metabolismo de las purinas ingeri-das;
puede estimarse equiparable la proporción de una y otra en la orina
fisiológica.
Aumenta el Ácido Úrico
1. Aumentar la fracción exógena, por ingesta excesiva de alimen-
tos vegetales o animales ricos en núcleos :
- Hongos - Visceras - Carnes rojas – Mariscos -
- Semillas – etc –
2. En los procesos hiperregenerativos con notable destrucción
celular, como en las :
- Neoplasias – leucemias – poliglobulia –

3. En la gota, al final de un ataque, en forma de < despeño de


ácido úrico > o durante el tratamiento con uricosúricos.
4. En la degeneración hepatolenticular de Wilson, por defecto de
reabsorción tubular.
Disminuye el Ácido Úrico

 En la dieta pobre en núcleos celulares : pan, papas, leche, hue-


vos, queso, etc., porque disminuye la uricogenia exógena, y
especialmente en la alimentación rica en grasas, porque, ade-
más, favorece la retención úrica en el organismo.

 Durante los esfuerzos físicos violentos se retiene también


temporalmente el ácido úrico formado.
IMÁGENES
 Al inicio las RXs no muestran alteración.
 En etapa posterior, se observan áreas
en sacabocado en los huesos. ( tofos de
urato radiotransparente ).
 Cuando se encuentran cerca de un tofo
en tejido blando, establecen
diagnóstico de gota.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Celulitis
 Pseudogota ( cristales de Pirofosfato de
Calcio). Puede disntinguirse el resultado
por la identificación de cristales de
PFCa ( fuerte birrefringencia positiva )
en el líquido articular y Ac Úrico normal.
 Artritis Reumatoide Deformante.
 Intoxicacion con Plomo.
TRATAMIENTO
ATAQUE AGUDO

 ARTRITIS AGUDA E HIPERURICEMIA


 Antiinflamatorios no Esteroideos.
 Colchicina.
 Metilprednisolona.
 Analgésicos.
 Reposo en cama.
TRATAMIENTO
ENTRE LAS CRISES
 Dietas
 Evitar hiperuricémicos
- Tiazidas – ASA - AAS
- Ácido Nicotínico
 Colchicina
 Alopurinol
Reducción del
Ácido Úrico sérico
 Uricosúricos y Alopurinol < Ac. Úrico S.
 Ácido Úrico en orina de 24 Hrs:

a- < 800 mg/ Hiposecreción


susceptible a uricosúricos.
b- > 800 mg/día Sobreproductores
requieren alopurinol
PROGNÓSTICO
 Los enfermos con gota tienen mayor
incidencia de : HTA, I. Renal, ( Pnfa –
nefrosclerosis, tofos ), DM,
Hipertriglice-ridemia y aterosclerosis.
 No se comprenden bien estas
interrelaciones.
Condrocalcinosis y
Pseudogota
 Dihidrato de pirofosfato cálcico
(CPPD).
 Presencia de sales de calcio en el cartí-
lago articular.
 Hereditaria – Metabólica
 Hemocromatosis – Hiperparatiroidismo
DM – Enf. De Wilson – Gota verdadera.
 Mayores de 60 años de edad.
CUADRO CLÍNICO
SÍNTOMAS Y SIGNOS
 Artritis aguda reicidente, y no crónica.
 Rodillas y muñecas con
condrocalcinosis
 Se desarrolla 24 hrs de cirugía mayor.
 Cristales de pirofosfato de calcio en
aspirados de la articulación establece el
diagnóstico de Pseudogota.
LABORATORIO
 Microscopía de luz se observan los cristales
romboideos de la pseudogota.
 Cristales en forma de aguja de la gota
 Compensador rojo para la identificación
 Cristales de la Pseudogota son azules,
cuando están paralelos, y amarillos cuando
son perpendiculares al compen- sador. Los
cristales de urato dan con exactitud la colo-
ción opuesta.
IMÁGENES

 Rx muestra calcificación simétrica de


las estructuras cartilaginosas, con
signos de enfermedad articular
degenerativa ( osteoartritis ).
TRATAMIENTO
 Enf. Primaria, si existe.
 FAINES
 Colchicina
 Aspiración de la articulación inflamada
 Intraarticular de triamcinolona.

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