Glandula paratiroides

 Anatomia
4 pequeñas glandulas
tamaño : 4-8 mm largo , 2-5mm ancho, 1-2 mm espesor

Peso total: 120mg

Microscopicamente

Posee 2 tipos de celulas:

C.Principales.- secretan PTH
C.Oxifilas.- Aparecen luego de la pubertad, sin funcion secretora.

 Metabolismo FOSFO CALCICO

CALCIO

PTH

CALCITONINA

VITAMINA D

CALCIO

 Plasma 3 formas :

- Unido a proteinas ( albumina )

- Iones libres ( calcio Ionico )

- Formando Complejos

FISIOLOGIA – CALCIO

 Proporcion de Calcio Ionico se modifica segun proteinas y Ph ( alcalosis calcio ionico,

acidosis )

 Absorcion del Ca++ Duodeno e ID proximal – Influencia Vit D activa

 Los requerimeintos diarios 800 – 1200 mg / dia

 Eliminacion del Ca++ 15% orina, resto por heces fecales.

FISIOLOGIA – PTH

 Sintesis: Glandula Paratiroides

 Funcion: Mantener Calcemia limites normales

 Acciones:

 Activa Resorcion Osea Calcio

  Aumenta Absorcion Gastrointestinal Calcio

 Activa la Reabsorcion tubular renal de calcio

 Bloquea la Reabosrcion tubular renal de fosforo

 Activa la 1,25 – Hidroxilacion de la 25 – Hidroxi - vitamina D

HIPERCALCEMIA E HIPOFOSFATEMIA

 Regulacion: Hipocalcemia liberacion

Hipercalcemia liberacion

FISIOLOGIA – CALCITONINA

 Se sintetiza cel. Parafoliculares de tiroides o cel C.

 Funcion: Bloquea resorcion Osea y aumenta la excrecion de calcio y fosforo

HIPOCALCEMIA E HIPOFOSFATEMIA

 Regulacion: Su liberacion es estimulada por la hipercalcemia

FISIOLOGIA – VITAMINA D

 Se Obtiene de:

 Sintesis Cutanea por exposicion a luz solar

 Dieta: D2 ( ERGOCALCIFEROL: Vegetales )

D3 ( COLECALCIFEROL: Animales )

 Para activarse Hidroxilacion a Nivel Hepatico y Renal

 Vitamina D → 25(OH) D ( Hepático: calcidiol) → 1,25(OH)2 D ( Renal :

metabolito activo (calcitriol)

 Funciones:

 Vitamina D activa:

 absorcion Intestinal de Calcio y Fosforo

 Reabsorcion tubular renal de Calcio y Fosforo

 Resorcion Osea

Por tanto:

AUMENTA CALCIO Y FOSFORO

PTH VITAMINA D CALCITONINA

OSEA ↑RESORCION OSEA ↑ RESORCION OSEA INHIBE LA RESORCION
(HIPERCALEMIA) OSEA
 RENAL ↑ REABSORCION DE CALCIO ↑REABSORCION DE ↑ EXCRESION DE
↓ REABSORCION DE FOSFORO CALCIO Y FOSFORO CALCIO Y FOSFORO
(HIPOFOSFATEMIA)
DIGESTIVO NO DIRECTAMENTE, MEDIADO ↑ ABSORCION DE ¿?
POD LA VITAMINA D CALCIO Y FOSFORO
HIPERCALCEMIA E
HIPERFOSFATEMIA

HIPERCALCEMIA → Calcio plasmático superior a 10.4 mg/dl

HIPERCALCEMIA

Etiología:

Hiperparatiroidismo primario ( + frecuente)

- Tumores malignos (+ frecuente en hospitalizados): destrucción ósea (mieloma múltiple,

cáncer de mama), aumento niveles de 1,25(OH)2 D (linfomas), PTH-like (carcinoma
epidermoide de pulmón, riñón y aparato urogenital).

- Fármacos: litio, tiazidas (diuréticos de asa -- hipocalcemia).

- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar

- Intoxicación por vitamina D.

- Sarcoidosis ( aumento de 1,25(OH)2 D a nivel del granuloma) , como TBC, lepra,

histoplasmosis, coccidiomicosis, candidiasis, silicosis, beriliosis, Wegener.

- Fármacos: vitamina A, acido retinoico, estrógenos y antiestrógenos usados en tratamiento

del cáncer de mama, aminofilina iv.

- Hipercalcemia idiopática de la infancia (síndrome de Williams): malformaciones

congénitas múltiples (estenosis aórtica supravalvular, retraso mental y cara de duende.

- Asociadas a un aumento de recambio óseo: inmovilización , Hipertiroidismo,

Insuficiencia Suprarenal, Vipoma.

- Hiperparatiroidismo Secundario: Hipersecreción de PTH por situación que predisponga a

hipocalcemia.

- Causa más frecuente IRC (la retención ( ) de fósforo provoca un calcio para mantener el
producto calcio-fósforo, y forma compensadora la PTH).

- Hiperparatiroidismo Terciario: Paratiroides se vuelven autónomas tras un tiempo más o

menos prolongado de estimulación en el Hiperparatiroidismo secundario, pudiendo
aparecer hipercalcemia.
 Clinica:

Depende de la instauración aguda o crónica:

- Asintomático (hallazgo casual).

- Crisis hipercalcémica con insuficiencia renal, acortamiento del intervalo QT, arritmias
ventriculares, obnubilación progresiva y coma.

- Formas crónicas: calcificaciones metastásicas, nefrolitiasis, IRC.

Tratamiento:

 Hipercalcemia aguda: Solucion Cristaloide, luego dosis altas de furosemida.

 Dependiendo de la gravedad y la situación clínica se pueden emplear la calcitonina,

bifosfonatos y glucocorticoides.

 Aunque los corticoides son útiles en la hipercalcemia tumoral, tardan de 3 a 5 días en

hacer efecto y por ello de elección nuevos bifosfonatos como el Zoledronato iv de 3ª
generación, tiene efecto más precoz (18 h) e incluso que la calcitonina (tarda 24 hrs. )

 Hipercalcem La hidratación con suero salino en una hipercalcemia

 siempre es necesaria porque

 aumenta las pérdidas urinarias de calcio.

 ¿Cuándo se dan corticoides?

 1. Causa tumoral

 2. Secundario a vitamina D

Más frecuente en mujeres de 45-60 años.

Etiología

Adenoma paratiroideo único: lo más frecuente

Hiperplasia de paratiroides: 15-20% : MEN 1 y MEN 2A.

Adenoma paratiroideo doble o múltiple: poco frecuente.

Carcinoma paratiroideo: muy poco frecuente.

Clínica

Hiperparatiroidismo primario clásico (Actualmente poco fr.)

- Afectación renal: nefrolitiasis (cálculos de oxalato cálcico y de fosfato cálcico) y nefrocalcinosis -

---IRC largo plazo).

- Afectación ósea: osteítis fibrosa quística

- La afectación renal y la ósea no suelen aparecer a la vez.

 Manifestaciones neuromusculares: debilidad muscular proximal.

 Manifestaciones neuropsiquiátricas: alteración de la capacidad de concentración,

depresión.

 Manifestaciones gastrointestinales: dolor abdominal, vómitos, pancreatitis, úlcera

duodenal (en los casos de MEN 1 relacionado con Gastrinoma ( Zollinger Ellison )

 Manifestaciones reumatológicas: pseudogota, condrocalcinosis.

 Queratopatía en banda.

Clínica

Hiperparatiroidismo actual

- Asintomático (forma más frecuente de presentación actualmente).

 - Osteopenia y osteoporosis, dolores óseos difusos.

- Litiasis renal: más frecuente.

- HTA, alteraciones del metabolismo hidrocarbonado, hiperinsulinismo,

como astenia y dificultad para la concentración.

SISTEMA SS
SNC LETARGIA, MAREOS, DEBERIOS, ESTUPOR,
COMA
NEUROMUSCULAR FATIGA, DEBILIDAD, MIOPATIA PROXIMAL,
HIPOTONIA
CARDIOVASCULAR HTA, CRADICARDIA, INTERVALO QT LARGO
REUMATOLOGICO DOLOR ARTICULAR, TENDINITIS CALCIFICADA
RENAL POLIUREA, NEFROPATIA POR CALCULOS (DE
OXALATO O FOSFATO DE CALCIO)
GI NAUSEAS, VOMITOS, ESTREÑIMIENTO,
TENDENCIA A ULCERAS PEPTICAS O
PANCREATITIS

Diagnóstico

Hipercalcemia + PTH elevada

Hipofosfatemia Ocasionalmente el fósforo es normal.

Hipercalciuria Es frecuente

Localización

Los estudios de localización preoperatoria NO son necesarios

("El único estudio de localización necesario es localizar a un cirujano experto").

En caso de recidiva tras la cirugía, se requieren estudios de localización (búsqueda de adenomas

ectópicos o de una quinta glándula):

- Ecografía de cuello.

- Gammagrafía de sustracción talio-tecnecio o tecnecio-MIBI.

- TC: útil en glándulas de localización mediastínica.

- Técnicas invasivas: arteriografía o cateterismo venoso selectivo del plexo venoso tiroideo o de las
zonas adyacentes, con obtención de muestras para PTH.

Tratamiento

Cirugía Es el único tratamiento curativo.

Técnicas quirúrgicas
- Adenoma: Extirpa glándula patológica tras explorar las demás.

- Hiperplasia: Paratiroidectomía subtotal (extirpación completa

de tres glándulas y parcial de la cuarta)

Indicaciones

- Pacientes menores de 50 años.

- Pacientes mayores de 50 años con:

• Presencia de clínica: litiasis renal, dolores óseos…

• Elevación del calcio sérico más de 1 mg/dL por encima del

límite superior del valor normal de cada laboratorio.

• Antecedente de un episodio de hipercalcemia grave.

• Disminución del aclaramiento de creatinina en más de un 30%.

• Calciuria mayor de 400 mg/24 horas.

• Reducción de la masa ósea en más de 2.5 desviaciones típicas por debajo de los valores
normales de t-score.

• Dificultad para el seguimiento médico.

Complicaciones

- Inmediatas: Hipocalcemia post-quirúrgica (por hueso hambriento

o por hipoparatiroidismo transitorio o definitivo).

- Permanentes: Hipoparatiroidismo definitivo y parálisis del recurrente.

Tratamiento médico

- Hidratación adecuada.

- Evitar diuréticos e inmovilización prolongada.

- Evitar excesos de calcio en la dieta.

- Bifosfonatos (uso crónico limitado) y, en mujeres postmenopáusicas,

estrógenos.

- Vigilancia periódica de posibles alteraciones renales u óseas que plantearían la necesidad de

tratamiento quirúrgico.

HIPOCALCEMIA → CALCIO PLASMATICO INFERIOR A 8.1 MG/DL

Etiología

- Hipoparatiroidismo: síndrome de DiGeorge (agenesia del timo y paratiroides por falta de

diferenciación del tercer y cuarto arco branquial )

- Hipomagnesemia: frecuente en alcoholismo o malnutrición

- Malabsorción intestinal .

- Pseudohipoparatiroidismo: resistencia a la acción de PTH,

- Hemocromatosis y enfermedad de Wilson

- Fármacos: antiepilépticos, foscarnet.

- Hiperfosfatemia aguda: fracaso renal agudo, lisis tumoral, rabdomiólisis.

- Pancreatitis aguda.

- Metástasis osteoblásticas: cancer de próstata y mama.

- Acidosis metabólica, alcalosis respiratoria.

Clínica

Depende de la velocidad de instauración, desde asintomática hasta urgencia vital.

Los más frecuentes son los síntomas neuromusculares y neurológicos.

- Aumento de excitabilidad neuromuscular (tetania): parestesias distales y periorales,

hiperreflexia, espasmos musculares, signo de Trousseau (espasmo carpopedal: mano en
comadrón), signo de Chvostek (contracción de los músculos faciales al golpear el nervio
facial), espasmo laríngeo.

- Alargamiento del intervalo QT e inversión de onda T.

- Convulsiones.

- Demencia y trastornos extrapiramidales por calcificación de los ganglios de la base.

- Cataratas, calcificaciones subcutáneas.

Diagnóstico

Hipocalcemia con disminución de la PTH y, con frecuencia, hiperfosfatemia

Se debe descartar hipomagnesemia.

Tratamiento

- Hipocalcemia aguda: gluconato cálcico i.v.

- Hipocalcemia crónica: calcio oral y 1,25(OH)2-vitamina D.

 Existen 3 tipos:

 Provocado por cirugia.- forma + fte. Ocurre en la tiroidectomia o paratiroidectomia

accidental.

 Funcional.- En pacientes con hipomagnesemia grave y prolongada

 Idiopatico.- En forma espontanea, de forma genetica si se presenta en etapa temprana de

la vida y es de caracter autosomico recesivo.

 Existe una secrecion insuficiente de PTH

 Manifiesta sintomas de hiperactividad neuromuscular

 Desde el punto de vista bioquimico:

- Hipocalcemia
- Hiperfosfatemia
- o ausencia de PTH

 Si hay hipocalcemia < 7mg% existe tetania latente (provocada x el medico)

  Si hay hipocalcemia< 5mg% existe “tetania

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dependen de la severidad de la Hipocalcemia

Sintomas y signos pre tetanicos:

Sensacion de hormigueos alrededor de labios, manos, pies (parestesias)
Disminucion del tacto
Dificultad en los movimientos
Espasmo carpopedal y estridor laringeo denotan riesgo importante
Puede haber convulsiones generalizadas