Para Tiro Ides
Para Tiro Ides
Para Tiro Ides
LAS GLÁNDULAS
PARATIROIDES
Fisiología normal: ACCIÓN DE LA PTH y PTHrP
ADENOMAS SOLITARIOS
En casi 15% de los casos Se localizan con mayor
todas las glándulas son frecuencia en las
Una sola glándula hiperfuncionantes; esto se paratiroideas inferiores,
hiperfuncionante en 80% denomina hiperplasia (6 a 10% de casos se
de los casos; lo más común paratiroidea de células localizan en el timo,
un adenoma, rara vez un principales y suele ser un tiroides, pericardio o
carcinoma paratiroideo. trastorno hereditario que detrás del esófago).
muchas veces se asocia a Suelen tener un peso de
otras alteraciones 0.5 a 5 g pero pueden
endocrinas. alcanzar 10 a 20 g.
Etiología:
CARCINOMA PARATIROIDEO
El
hiperparatiroidismo
No suele ser de de un carcinoma
Es frecuente
naturaleza agresiva, paratiroideo puede ser
encontrar cifras de
rara vez hay indistinguible de otras
calcio de 3.5 a 3.7
metástasis distantes formas de mmol/L (14 a 15
(pulmón, hígado y hiperparatiroidismo
hueso). primario pero su mg/100 ml).
gravedad clínica suele
ser mayor.
Etiología:
SÍNDROMES HEREDITARIOS Y
TUMORES PARATIROIDEOS MÚLTIPLES
NEM1 (S. Wermer):
Hiperparatiroidismo Síndrome de
con tumores de MEN 2A: hiperparatiroidismo
hipófisis, páncreas y Feocromocitoma y con tumor
asociado muchas veces carcinoma medular de mandibular.
a hipersecreción tiroides e
gástrica y a hiperparatiroidismo.
enfermedad ulcero Hiperparatiroidismo
péptica (síndrome de aislado familiar no
Zollinger-Ellison). sindromático.
FISIOPATOLOGÍA:
1) Mutación en gen HRPT2
2) Sobreactividad de protooncogenesis.
3) Pérdida de la función bialélica de los genes supresores de tumor.
Reabsorción de los
penachos de las falanges y
la sustitución de la
cortical ósea de los dedos,
habitualmente bien
delimitada, por un
reborde irregular
(reabsorción
subperióstica).
Marcadores de recambio óseo:
Índices de Índices de
formación resorción ósea
• Fosfatasa alcalina • Hidroxipiridinio de
específica ósea. colágeno
• Osteocalcina. • Telopéptidos de
• Péptidos procolágeno colágeno tipo I
de tipo I.
Diagnóstico:
Tratamiento:
GUÍAS DE REFERENCIA PARA LAS CIRUGÍAS PARATIROIDEAS EN CASO DE
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO ASINTOMÁTICO
Calcio sérico (por arriba del 0.3-0.4 mmol/L (1-1.5 0.3 mmol/L (1.0 mg/100 ml)
límite superior normal) mg/100 ml) superior de lo superior de lo normal
normal
Si existe hipercalciemia grave [3.7 a 4.5 mmol/L (15 a 18 mg/100 ml)], la cirugía es obligada tan
pronto como se confirme el diagnóstico por medio de inmunoanálisis de la PTH.
Tratamiento:
🞂 Raloxifén (Evista).
🞂 Bifosfonatos.
🞂 Calcitonina (2 a 8 U/kg IV, SC o IM c/6-12 h) +
Hidratación.
🞂 Tratamiento quirúrgico.
La hipercalciemia La hipercalciemia
leve [3 mmol/L grave [3.7 mmol/L
(12 mg/100 ml)] (15 mg/100 ml)]
se puede tratar requiere
habitualmente tratamiento
primero con inmediato.
hidratación.
Tratamiento con litio
🞂 La estimulación crónica de la replicación de las células
de las paratiroides por parte del litio puede predisponer
al desarrollo de adenomas
🞂 El litio desvía la curva de secreción de PTH hacia la
derecha como reacción al calcio; es decir, se requieren
concentraciones de calcio más elevadas para disminuir la
secreción de PTH, con lo que actúa probablemente sobre
el sensor del calcio
🞂 Principales causas:
Manifestaciones
clínicas:
🞂 Dolores óseos.
🞂 Calcificaciones
ectópicas
🞂 Prurito.
🞂 Osteodistrofia
renal.
🞂 Osteomalacia (por
deficiencia de calcio y
vitamina D)
🞂 Osteítis fibrosa quística
(por acción excesiva de la
pth sobre el hueso).
Tratamiento:
🞂 Reducir el fosfato sanguíneo excesivo:
🞂 Restricción del consumo de fosfatos.
🞂 Uso de antiácidos no absorbibles (carbonato cálcico).
🞂 Administración de calcitriol (0.25 a 2.0 g/día).
🞂 NO RESPONDE A TRATAMIENTO
hiperparatiroidismo terciario Cirugía.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA HIPOCALCIEMIA
Ausencia de PTH
Hipoparatiroidismo hereditario
Hipoparatiroidismo adquirido
Hipomagnesiemia
PTH ineficaz
Insuficiencia renal crónica
Ausencia de vitamina D activa
Descenso de la ingestión dietética o exposición al sol
Metabolismo defectuoso:
Tratamiento con anticonvulsivos
Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo I
Vitamina D activa ineficaz
Malabsorción intestinal
Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo II
Seudohipoparatiroidismo
Acción de la PTH superada
Hiperfosfatemia aguda y acentuada
Lisis tumoral
Insuficiencia renal aguda
Rabdomiólisis
Osteítis fibrosa después de la
HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
Síndromes hereditarios:
🞂 Hipoparatiroidismo, sordera y displasia renal.
🞂 Síndrome de Kearns-Sayre (Kearns-Sayre syndrome,
KSS), con oftalmoplejía y retinopatía pigmentaria.
🞂 Síndrome MELAS, con encefalopatía mitocondrial,
acidosis láctica y episodios similares a apoplejía.
🞂 Síndrome de Kenney-Caffey: hipoparatiroidismo,
talla baja, osteoesclerosis y huesos corticales gruesos.
🞂 Síndrome de Sanjad-Sakati: talla baja y otros rasgos
dismórficos.
HIPOPARATIROIDISMO PRIMARIO
Síndromes adquiridos