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    Sd. Guillain Barre - Enrico

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    Enrico Mazzon
    El documento presenta información sobre el síndrome de Guillain-Barré (SGB), incluyendo su epidemiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento. El SGB es una parálisis aguda arrefléctica causada principalmente por una respuesta autoinmune que daña las vainas de mielina de los nervios periféricos. Existen varios subtipos dependiendo de si la lesión es desmielinizante o axonal. Su incidencia es de 0,6-4 casos por 100.000 personas y aumenta con la

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    El documento presenta información sobre el síndrome de Guillain-Barré (SGB), incluyendo su epidemiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento. El SGB es una parálisis aguda arrefléctica causada principalmente por una respuesta autoinmune que daña las vainas de mielina de los nervios periféricos. Existen varios subtipos dependiendo de si la lesión es desmielinizante o axonal. Su incidencia es de 0,6-4 casos por 100.000 personas y aumenta con la

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    Dr.

    Enrico Mazzon Agurto


    Becado Neurologa
    Universidad de Valparaso
    Sd. de Guillain-Barr
    J ulio 2011
    Introduccin
    Sndrome de parlisis aguda arreflctica (flcida), descrita
    en 1916 (el > frec. desde erradicacin Poliomielitis)
    Diversos subtipos
    Polirradiculoneuropata desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP)
    Neuropata axonal motora aguda (AMAN)
    Neuropata axonal sensitivo-motora aguda (AMSAN)
    Neuropata sensitiva aguda
    Pandisautonoma aguda (raro)
    Sndrome de Miller Fischer
    AIDP > frec. EEUU (90%)
    Axonal > frec. Sudamrica y Asia (30-47%)
    Epidemiologa
    Incidencia
    Mundial: 0,6-4/100.000
    Europa: 1,2-1,9/100.000
    Miller-Fischer: incidencia 0,1/100.000
    H/M = 1,5/1
    Incidencia aumenta con edad
    30 aos: 1/100.000
    75 aos: 4:100.000
    Epidemiologa
    2/3 de casos Antecedente de Sd. Infeccioso 1 a 4 sem. prev.
    1. Campylobacter J ejuni
    2. CMV
    3. VVZ
    Antecedente de vacunacin
    Influenza estacional (primer reporte temporada 1976-77)
    Riesgo relativo bajo, no estadsticamente significativo
    8,8 casos/mill. en vacunados (vs) 0,79 casos/mill. en no vacunados
    Influenza estacional (temporada 1993-94)
    Aumenta riesgo de SGB en 1/1.000.000)
    Casos espordicos en inmunizacin anti Influenza AH1N1 (2009)
    Antecedente de Ciruga y/o TEC
    Mecanismo desconocido
    Produccin de anticuerpos antimielina?
    4. VIH
    5. Micoplasma Pneumoniae
    6. EBV
    Fisiopatologa
    AIDP
    Infiltrados multifocales mononucleares en nervios perifricos
    Macrfagos invaden vainas de mielina resultando en su dao y
    desmielinizacin
    Degeneracin axonal secundaria
    Mecanismo inmunolgico: (2 teoras)
    1. T helper reaccionan contra antgenos especficos de clulas
    de Schwann, atrayendo macrfagos y liberando cascada
    inflamatoria (metaloproteinasas)
    2. Anticuerpos se unen a epitopes en superficie externa de
    clulas de Schwann induciendo activacin del complemento
    y luego la destruccin de las vainas de mielina antes de la
    invasin de macrfagos
    Fisiopatologa
    Degeneracin Axonal
    Macrfagos invaden espacio entre clulas de Schwann y axn,
    dejando la vaina de mielina intacta
    Resulta en:
    el bloqueo de la conduccin axonal, o
    la degeneracin axonal distal
    Fisiopatologa
    Canales de Sodio
    Anticuerpos anti-ganglisidos especficos
    GM1 (anticuerpos anti-GM1)
    GalNac-GD1a
    Presentes en 10-42% de pctes. c/AMAN
    Causan disfuncin del Canal de Na+
    voltaje-dependiente de los nodos de Ranvier
    Lo anterior explicara la clnica de SGB en
    casos desmielinizantes
    * La rpida recuperacin tras terapia inmunomo-
    duladora no se puede explicar por la remielinizacin axon
    al, pero posiblemente si por la remocin de los anticuerpo
    s u otros factores que interfieren con los
    canales de sodio
    Fisiopatologa
    Anticuerpos anti-GQ1b
    Inhiben liberacin de calcio presinptico, interfiriendo con la
    neurotransmisin
    Asociado a infecciones por C. jejuni
    Igg anti-ganglisido
    GQ1b: expresin abundante en vainas de mielina de nervios
    extraoculares, placa motora y raz nerviosa dorsal
    Se asocia a Sd. de Miller Fisher
    No queda clara la patologa en casos que involucran
    SNC (Encefalitis de Bickerstaff)
    Clnica
    Caractersticamente comienza con parestesias en los pies o manos,
    seguida de debilidad muscular
    Dolor moderado a severo es muy frecuente y puede ocurrir hasta
    en un 80%
    Compromiso de los nervios craneanos ocurre de un 50%
    Compromiso respiratorio hasta un 20% de los casos
    La disfuncin autonmica ocurre en 65% de los casos, pudiendo
    presentar hipotensin, arritmias, retencin urinaria
    La mayora de los pacientes alcanza el dficit mximo antes de las
    3 semanas
    Clnica
    Diagnstico
    Definicin Clsica
    Debilidad ascendente
    Dficit sensitivo
    Hipo/arreflexia
    Disociacin albmino/citolgica en LCR
    Diagnstico
    Variantes Clnicas
    Variantes Clnicas
    Tratamiento
    Medidas de Soporte
    Monitorizacin
    FC y PA
    Capacidad vital (bajo 15-20 ml/kg)
    Ventilacin Mecnica
    Disautonoma
    Retencin urinaria
    Intestino neurognico
    Tratamiento
    Plasmafresis
    4 a 6 volmenes en 2 semanas
    Diminuye necesida de VM (de 27 a 14%)
    Disminuye discapacidad en 4 semanas
    Aumenta % de pctes. c/ recuperacin completa a 1 ao
    Costo efectivo: en comparacin a uso de UCI
    Inmunoglobulina
    0,4 mg/kg/da por 5 das (2 a 5 das)
    Igual de efectiva que plasmafresis
    Combinacin
    Sin beneficios demostrados
    Tratamiento
    qu pctes. tratar?
    cundo tratar?
    Corticoides?
    Orales
    Endovenosos
    Pronstico
    Mortalidad 5%
    Discapacidad 16%
    Referencias
    S. Vucic et al. Guillain-Barr syndrome: Anupdate.
    J ournal of Clinical Neuroscience16 (2009) 733-741
    J .B. Winer. Guillain-Barr syndrome: Clinical variants and their pathogenesis
    J ournal of Neuroimmunology231 (2011) 70-72
    LehmannHC et al. Guillain-Barr syndrome after exposure to influenza virus.
    Lancet Infect Dis 2010; 10:643-51

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