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Preguntas y Respuestas Examen de Semiologia

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EXAMEN SEMIOLOGIA PREGUNTAS-RESPUESTAS

1. Voluntad
Del latin Voluntas. Potestad de dirigir el accionar propio. Propiedad de la
personalidad que apela a una especie de fuerza para desarrollar una accin de
acuerdo a un resultado esperado. Implica la esperanza de una recompensa futura.
Conjunto de actos producidos por representaciones conscientes de finalidad, con el
conocimiento de los medios de ejecucin y las consecuencias. Se experimentan
cuando hay eleccin y decisin. Est vinculado a lo que se desea realizar,
consciente o inconscientemente.
2. Diferencia entre introversin y ensimismamiento.
Ensimismamiento: Es la dificultad para la concentracin en el mundo externo,
generalmente porque la atencin est volcada hacia los procesos internos,
fantasas, pensamientos, sensaciones (recogimiento en la intimidad de uno mismo,
desentendido del mundo exterior). Implica replegar una especie de defensa de lo
externo a lo interno. Tiene que ver con el narcisismo primario, retirada de la libido
hacia el yo.
Defensa del yo, puesta en funcionamiento por alteraciones del estado de nimo del
sujeto producida por estmulos de compromiso afectivo intenso, donde el individuo
niega la prdida de su objeto e amor y se repliega sobre la sombra de dicho objeto
que se encuentra en el YO. Ocurre en el marco del narcisismo secundario y se
observa como ejemplo en la depresin melanclica.
Introversin: segn Carl Jung, es una actitud tpica que se caracteriza por la
concentracin del inters en los procesos internos del sujeto. Los introvertidos se
interesan principalmente por sus pensamientos y sentimientos, por su mundo
interior. Tienden a ser profundamente introspectivos. Retirada de la libido de los
objetos exteriores hacia el interior. Segn Freud, retirada de la libido que conduce a
la carga de formaciones intrapsquicas imaginarias. Es una fase de la formacin de
sntomas neurticos.
Es una defensa del yo de tipo autista y muy primitiva donde el individuo retira toda
relacin con el objeto externo y se repliega sobre s mismo. Ocurre en el marco del
narcisismo primario y se observa en patologas como la psicosis y el autismo
patolgico.
3. Alteraciones del Estado de Vigilia y el nivel de consciencia.
a) Alteraciones del Nivel de Vigilia
- Hipervigilia: aumento en el nivel de conciencia donde la atencin no puede
fijarse y disminuye la capacidad de concentracin.
- Vigilia: estado normal.
- Somnolencia: debilitamiento del estado de vigilia por presencia de sueo. Se
conserva la capacidad de discernir entre estmulos. Dificultad para
mantenerse vigil.
- Obnubilacin: dificultad para discernir entre los estmulos, no son claros,
resultan borrosos. Hay un empaamiento de la lucidez y no se puede
sostener la atencin.
- Estupor: el sujeto solo logra responder momentneamente a los estmulos
intensos, no logra mantenerse vigil, no hay percepcin de estmulos.
- Coma: ausencia total de respuesta ante estmulos intensos o externos,
prdida total de la consciencia.
b) Alteraciones del Estado de Consciencia
- Confuso-Onrico:
O delirium, parecido al sueo pero despierto, con produccin de ilusiones y
alucinaciones. Se mezclan retazos de percepciones reales con producciones
fantsticas. El paciente realiza esfuerzos para percibir y comprender lo que ocurre
en su entorno, cosa que le resulta difcil por la incoherencia que deriva de la

interposicin de las alucinaciones onricas y representaciones mnemnicas de


naturaleza paramnsicas, como consecuencia de desorienta, se sume en la
perplejidad de intranquilidad y la angustia. Caractersticas:
o Dificultad para percibir y comprender su entorno.
o Desorientacin temporoespacial.
o Perplejidad.
o Intranquilidad y angustia.
o Dificultad para diferenciar lo real de la fantasa patolgica.
o Ilusiones y alucinaciones mezcladas con retazos de realidad.
o Pobreza ideatoria.
o Posterior al episodio amnesia lacunar.
Las alucinaciones son principalmente visuales aunque puedes presentarse los otros
tipos. El delirium se presenta principalmente en patologas orgnicas por
enfermedades mdicas, e intoxicaciones o abstinencia por sustancia. Por ejemplo:
delirium tremens.
- Estado crepuscular:
Estrechamiento de la conciencia donde la actividad se halla enfocada hacia un solo
objeto o grupos de objetos y todo lo que queda fuera de ese lugar queda
desenfocado y sin relieve, y el sujeto queda como un autmata. Asimismo,
observan actividades de tipo motor realizando automatismos.
Betta: es otra forma de obnubilacin, la sensopercepcin entorpecida en forma
incompleta permite al enfermo percibir y comprender situaciones poco complejas.
Estrechamiento de la conciencia
Conserva actividades motoras y automatismos
Percibe y comprende situaciones poco complejas
No hay memoria de fijacin
Animo focalizado( ira, temor etc)
Se puede ver en edos. Epilpticos (epilepsias psicomotoras) puede caminas de
forma automtica durante segundos a das y realizar actividades simples que luego
no recuerda.
- Sonambulismo:
Estado de conciencia parcial y muy reducido con deambulacion durante el sueo
donde puede realizar comportamientos motores complejos que luego no recuerda
presentando al despertar falta de reconocimiento de los hechos y sensacin de
extraeza.
4. Alucinosis
Segn Henry Ey, tambin llamados eidolias alucinticas, son criticadas por el
juicio como no reales, hay conciencia de presencia e irrealidad. Est ligada a la
patologa de rganos sensoriales. Segn Manuel: deformacin de lo percibido +
Trastorno del pensamiento + fluctuacin en el tiempo. Es un sndrome, la persona
sostiene su eidos delirante.
Alteracin del funcionamiento psquico cuyo eje fundamental es la psicopatologa
de la percepcin con sistemas delirantes secundarios. Las alteraciones perceptivas
son graves, primarias y permanentes, acompaadas con alteraciones del
pensamiento que cambian en el tiempo.
Es un sndrome, tiene diferentes etiologas, hay una intensa variedad de sntomas
psicotopatolgicos sensoperceptivos, moviliza la conducta, el pensamiento ser
congruente con lo que ests sintiendo, hay un trastorno del pensamiento
secundario al de la sensopercepcin, y por lo tanto evolucionarn dependiendo de
cmo evolucione el trastornos de la sensopercepcin. Puede ser reversible.
De acuerdo con Betta, la alucinosis consiste en un estado alucinatorio persistente,
con la caracterstica de que no despierta ninguna interpretacin delirante. El

individuo reconoce el carcter patolgico del fenmeno aceptando a las


alucinaciones como lo que son y no como realidades, es decir, que las reconoce
como consecuencia de una determinada perturbacin. La alucinosis se debe, en
ltima instancia al automatismo cerebral desencadenado por diversas
circunstancias, txicas, infeccionas, febriles, traumticas, etc, a nivel de los centros
perceptivos (mnemnicos), que rodean a los centros sensoriales correspondientes.
Ejemplo: un paciente alcohlico, lucido y orientado solicita hospitalizarse en nuestro
servicio refiriendo que est muy asustado porque estando en su casa escucha voces
que vienen de afuera, muy cerca de la ventana, Vbpcte: es un hombre que me
insulta y me amenaza que me va a matar yo salgo corriendo a verlo y cuando miro
para afuera desaparece reconoce que puede deberse a su enfermedad alcohlica,
insiste que al sucederle esto no ha estado borracho.
5. Qu son alucinaciones vera y extracampinas.
Alucinaciones Vera: alteraciones del estado de la sensopercepcion donde el sujeto
est consciente que se producen en s mismo. Son llamadas tambin como no
psicticas, el sujeto las critica, piensa que son irreales y no se refieren a l. P. ej:
abstinencia al alcohol, Delirium Tremens.
Alucinaciones extracampinas: percepcin sin objeto que es percibida por un rgano
con un rango no adjudicable, fuera de la capacidad sensorial del mismo. La
alucinacin se presenta fuera del campo sensorial, puede ver algo detrs de l en
un espacio en el que sus ojos no alcanza.
6. Diagnsticos diferenciales al examen neurolgico de: Catatonia,
disociacin severa y estupor depresivo.
Catatonia: hay negativismo, flexibilidad crea, catalepsia y automatismos con
represin de movimientos voluntarios. Tendencia al autismo. No se inhiben los
reflejos autonmicos y se evidencian movimientos oculares producidos por los pares
craneales. No hay respuesta motora voluntaria.
Conversin histrica: Inhiben el dolor pero no los reflejos que actan por la rama
sensitiva del nervio trigmino y estmulos irritantes dolorosos como los que se
producen en el bulbo olfatorio. Se inhibe el dolor pero NO los reflejos post-estmulos
irritativos dolorosos.
Estupor depresivo: inhibicin total de la respuesta motora, no responde a
estmulos auditivos y visuales, no hay control de esfnteres. Cerebro con activacin
neurovegetativa nicamente, dems funciones anuladas. No hay respuesta refleja
ni en trigmino ni en pares craneales. Responden al dolor intenso.
7. Clasifique y describa la psicopatologa de la atencin en:
a) Trastorno delirante del pensamiento: Paranoia.
Atencin de propiedad dispersa hacia varios estmulos, la alteracin cuantitativa
es de tipo paraprosxica porque aumenta la atencin involuntaria a expensas de la
voluntaria, atendindose a cualquier estmulo del entorno y dejando de atender a la
actividad que se est realizando.
b) Depresin mayor con Sntomas Psicticos.
En una depresin mayor la atencin se encuentra hiperprosxica sobre
estmulos internos e hipoprosxica sobre estmulos externos. Se encuentra
destinada de esta manera sin influencia voluntaria del sujeto., debido a la
intensidad del estmulo y al compromiso afectivo del mismo. Ante la presencia de
sntomas psicticos sigue habiendo una hiperprosexia hacia estmulos internos pero
hay paraprosxica sobre los estmulos externos.
c) Mana.
La atencin espontnea est marcadamente exacerbada en detrimento de la
atencin voluntaria. Por ende se encuentra paraprosxico. El manaco est tan
acelerado que no puede mantener la atencin voluntaria. Para mantenerla

necesitamos esfuerzo y focalizacin. El manaco no puede concentrarse. Los


estmulos externos lo van llevando a que su atencin salte de un estmulo a otro, sin
poder detenerse en ninguno demasiado tiempo.
d) Trastorno Obsesivo Compulsivo en fase Compulsiva.

e) Estados Disociativos Severos (Neurticos).

f) Dificultad de atencin con o sin hiperactividad.


8. Caractersticas
diferenciales
entre
imgenes
e
ilusiones
pareidlicas.
Imagen pareidlica: es construida en la fantasa pero con elementos de la realidad y
configurada por la fantasa. Se proyectan en el espacio real, son inestables y no son
influidas por la voluntad del sujeto, pero son ntidas. El sujeto sabe que distorsiona
el objeto real con elementos fantasiosos que l mismo agrega a la percepcin.
Ilusin pareidlica: es una alteracin cualitativa de la sensopercepcin que parte de
una impresin sensorial real, expresada de manera imperfecta por una percepcin
distorsionada del objeto real. Es difusa y puede estar influenciada por la voluntad
del sujeto, por lo que el sujeto puede reconocer la distorsin de la percepcin.
Requieren de mucha argumentacin y suelen acompaarse de alteraciones en el
pensamiento. P. ej.: percepciones delirantes en pacientes con alucinaciones.
9. Diferencias entre alucinaciones e ideas delirantes.
Relacin:
- Movilizan la conducta.
- Ambas son alteraciones psicopatolgicas de tipo cualitativo.
- No se modifican con el tiempo.
- Ambas son expresiones del instinto de conservacin.
- No estn mediadas por la voluntad del sujeto.
- En ambas el sujeto tiene la certeza de la vivencia ya sea perceptual o de
pensamiento.
Diferencias:
- La alucinacin es una alteracin psicopatolgica cualitativa de la
sensopercepcin y la idea delirante es una alteracin del pensamiento.
10.Bases Neurofisiolgicas de la Memoria
Se da por medio de mecanismos de plasticidad dados en las estructuras encargadas
de la memoria (Hipocampo, etc.). La Regla de Hebb, postulado de aprendizaje de
Hebb o Teora de la Asamblea Celular, y afirma lo siguiente:
Supongamos que la persistencia de una actividad repetitiva (o "seal") tiende a
inducir cambios celulares duraderos que promueven su estabilidad. ... Cuando el
axn de una clula A est lo suficientemente cerca como para excitar a una clula B
y repetidamente toma parte en la activacin, ocurren procesos de crecimiento o
cambios metablicos en una o ambas clulas de manera que tanto la eficiencia de
la clula A, como la capacidad de excitacin de la clula B son aumentadas.

La teora se resume a menudo como: "las clulas que se disparan juntas,


permanecern conectadas", aunque esto es una simplificacin del sistema nervioso
no debe tomarse literalmente, as como no representa con exactitud la declaracin
original de Hebb sobre cambios de la fuerza de conectividad en las clulas. La teora
es comnmente evocada para explicar algunos tipos de aprendizajes asociativos en
los que la activacin simultnea de las clulas conduce a un pronunciado aumento
de la fuerza sinptica. Este aprendizaje se conoce como aprendizaje de Hebb.
NEUROFISIOLOGIA DE LA MEMORIA
La vida sin memoria no es vida, as como inteligencia sin la capacidad de expresarla
no es inteligencia. El resto de las funciones cognitivas no tuvieran sentido si el
cerebro perdiera la capacidad para recuperar y recordar experiencias previas. El
aprendizaje y la memoria son las funciones superiores fundamentales que nos
permiten adaptar al medio, construir nuestra historia como seres nicos.
Son procesos complejos que an todava desafa a investigadores en un intento de
aclarar los mecanismos neurofisiolgicos bsicos implicados.
Este desafo nos motiva a hacer una revisin actualizada sobre el tema en la que
resumimos las principales formas de aprendizaje, los diferentes tipos de memoria,
sus estructuras cerebrales asociadas, los mecanismos celulares y moleculares
implicados en el almacenamiento de informacin en los distintos tipos de memoria,
los mecanismos de la potenciacin sinptica a largo plazo y cmo se ha impuesto
como un modelo sinaptocelular de memoria muy atractivo.
Introduccin
La capacidad del sistema nervioso de cambiar se le llama plasticidad neuronal, la
cual est implicada en el desarrollo embriolgico.
Sin embargo, en el adulto la plasticidad tambin tiene un sitial importante para
aprender nuevas habilidades, establecer nuevas memorias y responder a las
adversidades del medio. De hecho, el aprendizaje es el proceso por el cual los
organismos modifican su conducta para adaptarse a las condiciones cambiantes del
medio que los rodea.
Es el modo principal de adaptacin de los seres vivos. Por lo tanto, el aprendizaje
puede considerarse como un cambio en el sistema nervioso que resulta de la
experiencia y que origina cambios duraderos en la conducta de los organismos.
El aprendizaje es el proceso por el que adquirimos el conocimiento sobre el mundo,
mientras que la memoria es el proceso por el que el conocimiento es codificado,
almacenado, consolidado, y posteriormente recuperado.
El aprendizaje y la memoria son procesos ntimamente relacionados. No se consigue
separar el aprendizaje de la memoria, ni resulta posible realizar dicha distincin
dentro del circuito neuronal.
La medida de lo aprendido se relaciona con la memoria, siendo sta la expresin de
la capacidad de recuperar informaciones adquiridas.
Dado que no se producen grandes cambios en el nmero de neuronas a lo largo de
la vida que puedan explicar los elevados volmenes de informacin que se
almacenan en forma de memoria, la sinapsis ha constituido un buen candidato del
sustrato mnemnico. La sinapsis constituye el sitio fsico que sirve de puente para
el paso de informacin de una neurona a otra, permitiendo que las diferentes partes
del sistema interacten funcionalmente.
Las sinapsis o conexiones interneuronales se han calculado aproximadamente cien
trillones en el cerebro. Estas conexiones estn agrupadas en serie y en paralelo, en
ellas se establecen las bases fsicas de velocidad y sutileza de operacin del

cerebro, y hacen posible las diferentes funciones del sistema nervioso. La figura 1
muestra la sinapsis y su complejidad.
Uno de los factores trficos que hacen posible la estructuracin de las uniones
interneuronales y el que determina si es en serie o paralelo, la longitud de las fibras
que forman el circuito, es el factor de crecimiento neural, el cual fue identificado por
primera vez en 1971 por Rita Levi Montalcini y Viktor Hamburger.
En este tema conoceremos los diferentes tipos de memoria, los mecanismos
moleculares y celulares bsicos implicados en los distintos tipos de memoria, al
igual que sus sitios neuroanatmicos implicados.
Memoria
La memoria es un proceso cognitivo relativamente complicado y en consecuencia
se presupone que el sistema neuroanatmico subyacente ha de ser complejo. En los
ltimos aos, numerosos estudios en animales de laboratorio con alteraciones
mnsicas tras lesiones cerebrales y humanos con alteraciones de la memoria han
mejorado la compresin de cmo el cerebro controla el funcionamiento mnsico y el
aprendizaje.
Fisiolgicamente, los recuerdos se producen por variaciones de la sensibilidad de
transmisin sinptica de una neurona a la siguiente. Estas variaciones a su vez
generan nuevas vas o vas facilitadas de transmisin de seales por los circuitos
neurales del cerebro.
Las vas nuevas o facilitadas se llaman huellas de memoria. Son importantes porque
una vez establecidas, la mente puede activarlas para reproducir los recuerdos.
Clasificacin de memorias
Memoria positiva y negativa
El cerebro es inundado de informacin sensitiva procedente de nuestros sentidos.
Afortunadamente, el cerebro puede desechar la informacin carente de inters. Esto
se debe a la inhibicin de las vas sinpticas de esta informacin, un proceso
llamado habituacin. A nivel molecular, el mecanismo de la habituacin de la
terminal sensitiva es consecuencia del cierre progresivo de los canales de calcio de
la terminal presinptica.
En cambio el cerebro tiene una capacidad de facilitar y almacenar las huellas de
memoria con consecuencias importantes como el dolor o el placer. sta es la
memoria positiva, resultado de la facilitacin o sensibilizacin de las vas sinpticas.
El mecanismo de la facilitacin se estudi en el caracol del gnero Aplysia
califrnica en el que acta una terminal facilitadora sobre la terminal sensitiva. La
estimulacin de la terminal facilitadora libera serotonina sobre la terminal
facilitadora. La serotonina acta sobre receptores de serotonina a nivel de la
membrana terminal sensitiva, los cuales inducen la formacin de monofasfato de
adenosina cclico (AMPc). Este activa una protena cinasa dependiente de AMPc
(PKA) que fosforila una protena que forma parte de los canales de potasio (K+),
bloqueando su conductancia. Esto permite que mayor cantidad de iones de Ca2+
penetre en la terminal sinptica prolongando el potencial de accin.
Otra clasificacin es la de memoria a corto y largo plazo, concepto que ya
anticipaba Herman Ebbinghausen en 1885, con su experimento en que l mismo
memorizaba una lista de slabas sin sentido. Logr describir las leyes bsicas de la
memorizacin, la curva de aprendizaje, y del olvido.
Alteraciones fsicas (estructurales) de la sinapsis ocurren cuando se desarrollan
huellas de la memoria a largo plazo. Las alteraciones estructurales ms importantes
son:

1. Aumento del nmero de lugares de liberacin de vesculas para la secrecin de


neurotransmisores.
2. Incremento del nmero de vesculas del transmisor
3. Aumento del nmero de terminales sinpticas
4. Modificaciones de las estructuras de las espinas dendrticas.
A su vez, la memoria a largo plazo se puede clasificar basndose en el tipo de
informacin, en cmo se almacena y se recuerda dicha informacin en:
1. Memoria explcita o declarativa,
2. Memoria implcita o procedimental o no declarativa.
La memoria explcita almacena conocimientos, permite recordar acontecimientos,
nmeros, hechos, en esencia, el recuerdo de los detalles diversos de un
pensamiento integrado, y requiere un esfuerzo consciente. En cambio, la memoria
implcita almacena habilidades motoras, se asocia ms con actividades motoras del
cuerpo, y es inconsciente.
Esta diferenciacin se puso de manifiesto primero con las lesiones de las reas de
asociacin lmbicas del lbulo temporal. El caso ms famoso y estudiado fue el
paciente H.M., estudiado por Brenda Miller.
Este paciente sufra de crisis convulsivas bilaterales del lbulo temporal durante 10
aos rebeldes al tratamiento. Se le extirp la formacin del hipocampo, el ncleo
amigdalino, y parte de las reas de asociacin lmbicas del lbulo temporal. Este
paciente tena una memoria a largo plazo normal, pero era incapaz de transformar
la nueva memoria en memoria a largo plazo.
Tambin se demostr que poda aprender nuevas capacidades motoras a un ritmo
normal. La memoria explcita es muy flexible y afecta a la asociacin de mltiples
fragmentos y trozos de informacin. Por el contrario, la memoria implcita es ms
rgida y est estrechamente conectada a las condiciones de los estmulos
originales bajo los cuales se produjo el aprendizaje.
Memoria explcita
El psiclogo Endel Tulving fue el primero en clasificar la memoria explcita en:
1. Episdica o autobiogrfica para los acontecimientos y la experiencia personal
2. Semntica para los hechos, el conocimiento objetivo, el tipo de conocimiento
que adquirimos en el colegio y los libros.
El conocimiento almacenado como memoria explcita se adquiere primero a travs
del procesamiento en las reas de asociacin prefrontal, lmbica, y
parietooccipitotemporal de la corteza que sintetizan la informacin visual, auditiva y
somtica. Desde all la informacin se transporta a las cortezas parahipocmpicas y
perirrinal, luego a la corteza entorrinal, la circunvolucin dentada, el hipocampo, el
subculo y finalmente hacia la corteza entorrinal. Desde aqu la informacin es
devuelta hacia las cortezas del parahipocampo y perirrinal, y finalmente de nuevo a
las reas de asociacin de la neocorteza. (Ver figura N 2 o presentacin de clases).
As vemos, que en el procesamiento de la informacin para el almacenamiento de la
memoria explcita, la corteza entorrinal tiene una doble funcin: es la principal
fuente de aferencias hacia el hipocampo, y es la principal va de salida del
hipocampo.
Es por tanto comprensible que las alteraciones de la memoria por lesiones de la
corteza entorrinal son particularmente graves, como en la enfermedad de
Alzheimer, principal El trmino hipocampo proviene del griego, que significa hippos
= caballo, y kampos = monstruo marino Campe.
La siguiente figura muestra la forma del hipocampo, y como viaja la informacin
desde la corteza entorrinal de vuelta a la corteza entorrinal para ir a las reas de
asociacin de una forma ms esquemtica.

Mostrando el hipocampo.
Las lesiones del lbulo temporal medial como en el paciente H.M. interfieren slo en
el almacenamiento a largo plazo de recuerdos nuevos.
Esto sugiere que el hipocampo es slo una estacin transitoria en el camino hacia la
memoria a largo plazo. El almacenamiento a largo plazo de la memoria explcita
tiene lugar en las reas de asociacin de la corteza cerebral que procesan
inicialmente la informacin sensorial.
El conocimiento semntico (objetivo) tiene una organizacin
sorprendente. Este conocimiento no se almacena en una regin nica.

notable

Ms bien, cada vez que el conocimiento sobre algo es recordado, el recuerdo se


construye a partir de diferentes fragmentos diferentes de informacin, cada uno de
los cuales se almacena en lugares especializados de memoria. Este tipo de memoria
se almacena de forma distribuida en la neocorteza.
En cambio, el conocimiento episdico (autobiogrfico) sobre el tiempo y lugar se
almacena en las zonas de asociacin de los lbulos frontales.
Memoria implcita
No depende directamente de los procesos conscientes ni su recuerdo requiere la
bsqueda consciente de la informacin. Se construye lentamente, a travs de la
repeticin, y se expresa principalmente en la ejecucin, no en las palabras.
Ejemplos de la memoria implcita son las capacidades motoras, y el aprendizaje de
ciertos procedimientos y reglas.
La memoria implcita puede ser no asociativa y asociativa. En el aprendizaje no
asociativo el sujeto aprende sobre las propiedades de un nico estmulo. Ejemplos
de este tipo de memoria no asociativa son la habituacin y la sensibilizacin, los
cuales son los tipos ms simple de aprendizaje.
Se han diferenciado tambin dos tipos de aprendizaje asociativo basados en los
procedimientos experimentales utilizados para establecer el aprendizaje.
Tradicionalmente, los filsofos han pensado que el aprendizaje se logra a travs de
la asociacin de ideas. De acuerdo con Ivan Pavlov, filsofo ruso, lo que los
animales y los hombres aprenden cuando asocian ideas puede ser analizado en su
forma ms elemental estudiando la asociacin de los estmulos. Estableci el
condicionamiento clsico, en el que emparejaba un estmulo no condicionado (ENC)
seguido de un estmulo condicionado (EC) en reiteradas ocasiones, el cual produca
una respuesta refleja o incondicionada, hasta que el EC provocara la misma
respuesta refleja, esta vez condicionada. Con la experiencia suficiente, un animal
responder al EC como si estuviera anticipando el ENC. Por ejemplo, si una luz se
sigue reiteradamente de la presentacin de un trozo de carne en un perro,
finalmente la visin de la luz har que el animal salive.
Un segundo modelo fundamental del aprendizaje asociativo, planteado por Edgar
Thorndike y estudiado sistemticamente por B.F. Skinner es el condicionamiento
operante, en el cual el animal es adiestrado a ejecutar alguna accin para obtener
un reforzador positivo, es decir una recompensa o evitar un castigo. El ejemplo
caracterstico es cuando se coloca una paloma hambrienta en una cmara de
exploracin en la que el animal es recompensado por una accin especfica.
Por ejemplo, la cmara puede tener una palanca en una de las paredes, la cual
presionar ocasionalmente por su aprendizaje previo y su respuesta innata. Sin
embargo, aprender que cada vez que presione la palanca recibir un reforzador
positivo, y de este modo la presionar ms seguida.

As el condicionamiento clsico se aprende una relacin entre dos estmulos, y en el


condicionamiento operante se aprende la relacin entre la conducta y las
consecuencias de dicha conducta.
Diferentes formas de memoria implcita se adquieren a travs de diferentes
maneras de aprender y afectan a regiones cerebrales distintas.
La memoria adquirida a travs del temor, que tiene un componente emocional,
implica al ncleo amigdalino. La memoria adquirida a travs del condicionamiento
operante requiere el estriado y el cerebelo.
La memoria adquirida a travs del condicionamiento clsico, sensibilizacin y
habituacin implica reflejos, sistemas sensoriales y motores.
Mecanismos moleculares del almacenamiento de la memoria
Almacenamiento de la memoria implcita La experiencia repetida consolida la
memoria convirtiendo la forma a corto plazo en la forma a largo plazo. Como hemos
mencionado, una nica aplicacin de serotonina a las neuronas sensitivas de
Aplysia, origina una sensibilizacin a corto plazo. Sin embargo, cinco aplicaciones
producen sensibilizacin a largo plazo, de varios das de duracin. El proceso por el
cual la memoria a corto plazo se convierte en memoria a largo plazo estable se
denomina consolidacin.
Aqu intervienen tres procesos: expresin gnica, nueva sntesis de protenas, y
crecimiento de conexiones sinpticas. Se ha definido que ocurre una aplicacin
repetida de serotonina, que activa la subunidad cataltica de PKA, el cual recluta
otra cinasa segunda mensajera, la proteincinasa activada por mitgeno (MAPK), una
cinasa que frecuentemente se asocia al crecimiento celular. Ambas cinasas son
translocadas al ncleo de la neurona sensitiva. Ah la subunidad cataltica activa un
interruptor gentico, el CREB-1 (protena ligadora del elemento de respuesta al
AMPc). Este factor de transcripcin, cuando es fosforilado, se une a un elemento
promotor denominado CRE (elemento de respuesta al AMPc). Por medio de la MAPK,
la subunidad cataltica de PKA acta tambin de forma indirecta aliviando las
acciones inhibidoras de CREB-2, un represor de la transcripcin.
La supresin de la accin inhibidora de CREB-2 y la activacin de CREB-1 inducen la
expresin de dos genes: la enzima ubiquitina hidrolasa que activa el proteosoma
para activar PKA persistentemente, y el factor de transcripcin C/EBP, uno de los
componentes de la cascada gnica necesaria para el crecimiento de nuevas
unidades sinpticas. (Ver figura N 5).
Almacenamiento de la memoria explcita
El componente importante del sistema temporal medial para el almacenamiento de
la memoria explcita est en el hipocampo o Cuerno de Amn (CA) por la forma en
que se representaba a este dios egipcio que se adoraba en la ciudad de Tebas. Se
caracteriza por sus grandes clulas piramidales.
El hipocampo est subdividido en cuatro subregiones: CA1, CA2, CA3, CA4. El
hipocampo recibe aferencias por tres vas principales (ver figura N 6):
1. La va perforante, que se proyecta desde la corteza entorrinal a las clulas
granulosas de la circunvolucin dentada
2. La va de las fibras musgosas, que contiene los axones de las clulas granulosas
y se dirige a las clulas piramidales de la regin CA3 del hipocampo
3. La va colateral de Schaffer, que consiste en colaterales excitadoras en las clulas
piramidales de la regin CA3, termina en las clulas piramidales de la regin CA1.
En 1973, Timothy Bliss, et al descubrieron en estas vas lo que se conoce como
potenciacin sinptica a largo plazo (Long term potentiation (LTP), por sus siglas en
ingls) el cual consiste en un incremento sostenido de la eficacia de la transmisin
sinptica tras estimular una va aferente con estmulos de alta frecuencia. Este

fenmeno ha sido estudiado ms que todo en la sinapsis entre la va colateral de


Schaffer y las clulas piramidales CA1. Sin embargo, se ha visto que la LTP ocurre
en otras regiones como en la corteza, amgdala, y cerebelo.
La LTP posee las siguientes propiedades:
1. Estado dependiente: la membrana postsinptica debe estar lo suficientemente
despolarizada para propiciar la LTP.
2. Cooperatitividad: activacin de mltiples entradas a la clula nerviosa.
3. Especificidad: cuando la LTP es inducida por la estimulacin de una sinapsis, sta
no va a ocurrir en una sinapsis inactiva que est en contacto con la misma neurona.
4. Asociatividad: una estimulacin dbil no desencadena LTP. Sin embargo, si una
neurona presinptica es estimulada dbilmente al mismo tiempo que la
postsinptica, se dar una LTP. Esto constituye la ley de Hebb, en la que hay una
activacin simultnea de la neurona presinptica y la neurona postsinptica.
Como la LTP es un fenmeno dependiente de la actividad, que poseefases y es
especfico de las sinapsis activadas, su rpida induccin, asociatividad, y
prolongada duracin, ste fenmeno se ha impuesto como un modelo
sinaptocelular de la memoria a largo plazo.
Mecanismo molecular de la LTP
A pesar que el fenmeno de la LTP fue descubierto hace 37 aos, sus mecanismos
moleculares no eran bien entendidos hasta ahora. Las sinapsis entre las colaterales
de Schaffer y las dendritas de las clulas piramidales de CA1 son glutaminrgicas.
La membrana postsinptica de las prolongaciones dendrticas posee tres tipos de
receptores glutaminrgicos: el tipo NMDA (N-metil-D-aspartato), no NMDA como
AMPA (_-amino-3- hidroxi-5-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropionato), y metabtropo.
El receptor canal NMDA es permeable al Ca2+, pero es bloqueado fisiolgicamente
por Mg2+. Durante la transmisin sinptica de baja frecuencia, el glutamato
liberado por las vas colaterales de Schaffer se unen a ambos receptores tanto
NMDA como AMPA. Si la neurona postsinptica est en su potencial de membrana
de reposo, los canales NMDA sern bloqueados por los iones de Mg2+. Debido a
que el bloqueo de los canales de NMDA por el Mg2+ es voltaje-dependiente, la
funcin de la sinapsis cambia drsticamente cuando la membrana postsinptica es
despolarizada. As, condiciones que inducen LTP, como estimulacin de alta
frecuencia causar una despolarizacin prolongada que expulsar el Mg2+ de los
canales NMDA. Esto permitir la entrada de Ca2+ y llevar a un incremento en la
concentracin de Ca2+ dentro de las espinas dendrticas de la neurona
postsinptica desencadenando la LTP.
La subsiguiente elevacin del Ca2+ en la espina dendrtica dispara las cinasas
dependientes de calcio: Ca2+/Calmodulina cinasa II (CAMKII), proteincinasa C (PKC),
y la tirosincinasa Fyn que juntas inducen LTP. La CAMKII y la PKC fosforila los
receptores canales no NMDA (AMPA) y aumenta su sensibilidad al glutamato,
activando de este modo algunos canales receptores de otro modo silentes. Estas
alteraciones hacen una contribucin postsinptica en la expresin y mantenimiento
de la LTP.
As vemos como el mantenimiento de la LTP se debe a los receptores AMPA,
mientras que la induccin depende en los receptores NMDA. (Ver Figura N 8).
Posteriormente, la clula presinptica ha de ser informada que se ha inducido la LTP.
Se ha postulado que un segundo mensajero activado por el Ca2+ como el xido
ntrico (NO), el cual es un gas fcilmente difundible de una clula a otra, pudiera ser
el mensajero retrgrado involucrado en la LTP.
Al igual que el almacenamiento de la memoria la LTP tiene dos fases:
1. LTP temprana o LTP precoz que dura de 1 a 3 horas. No requiere sntesis de
nuevas protenas.
2. LTP tarda que dura ms de 4 horas. Requiere sntesis de nuevas protenas y ARN.

Esta fase tarda recluta la va de transmisin de seales del AMPc-PKA-MAPK-CREB,


la cual activa la expresin de un nmero de genes implicados en la activacin
persistente de PKA, y en el crecimiento de nuevas zonas de sinapsis.
11.Circuitos reverberantes e inhibidores de la memoria.
Reverberantes: son grupos neuronales que forman parte de las vas sensitivas.
Est conformado por una neurona aferente que recibe el impulso sensitivo, un
grupo de 3 a 7 neuronas que conforman el circuito reverberante encargado de
almacenar la informacin y dos neuronas eferentes que conectan el circuito con
otras estructuras del SNC. Estos circuitos reciben la informacin sensorial sensitiva,
la procesan y la almacenan a corto y largo plazo. Est especializada en tareas
concretas para que por facilitacin sinptica se emitan respuestas rpidas. Para
respuestas mas elaboradas envan informacin al hipocampo. Es parte del
funcionamiento de la memoria sensorial y motora.
Inhibitorios: Estn encargados de disminuir la transmisin nerviosa en el extremo
terminal de la va sensitiva cuando la misma esta hiperexitada. Se ubican al inicio y
al medio del circuito sensitivo. Pueden ser de retroalimentacin (ubicados en los
circuitos o vas sensitivas) o zonas cerebrales inhibitorias como los Ganglios
Basales.
12.Enumere causas de la atimia: descrbalas y de la comprensin
dinmica.
- Catatonia:

Estados Disociativos:

Inhibicin del lbulo frontal:

Estados estuporosos (orgnicos).

13.Enumere y explique las alteraciones donde se observa la


hipermnesia.
Segn Manuel Garcia: Depresin, Demencia, Intoxicaciones
- "ldiots Savants": pacientes con deficiencia mental o autismo que
tienen una capacidad extraordinaria para memorizar listas de datos sin
utilidad aparente (por ejemplo un listado de telfonos).
- Hipermnesia ideativa: Est ligada a patologa obsesiva y consiste en la
aparicin en el pensamiento del sujeto de nombres, palabras, frases,
msica, recuerdos de sucesos que son intrusivas, molestas y sin
finalidad.
- Hipermnesia afectiva: Fenmeno contrario a las amnesias selectivas
afectivas. Se recuerdan, con mayor intensidad y frecuencia experiencias
desagradables y tristes en la depresin, y al contrario en la mana.
- Visiones panormicas de la existencia: consiste en una
rememoracin sbita y no claramente buscada de mltiples aspectos de
la biografa del sujeto. Se reviven con gran plasticidad y detalles. En

personas que han vivido situaciones de gran riesgo vital o en estrs


importantes.
Ecmnesia: Vivencias que tienen una gran carga emocional (por ejemplo
las vctimas de violacin o de catstrofes naturales), pueden ser
revividas por el sujeto con gran viveza e implicacin emocional. Es un
sntoma tpico del trastorno por estrs postraumtico. En ocasiones
pueden tener un carcter delirante o un origen epilptico.

14.Alteraciones del Afecto que se observan en los Trastornos Afectivos


Orgnicos.
a) Tenacidad Afectiva
b) Labilidad Afectiva
c) Incontinencia Afectiva
15.Explicar el narcisismo Secundario.
Se da tras la formacin del yo por identificacin con el otro. La libido que afluye
yo por las identificaciones. Es el narcisismo del yo que es retirado de los objetos.
sujeto concentra en un objeto sus pulsiones sexuales parciales y posteriormente
libido retorna al yo. Entonces cuando el objeto se pierde, se niega la prdida con
devolucin de la sombra del objeto en el YO ante la prdida del objeto en
realidad.

al
El
la
la
la

16.Alteraciones de la Consciencia del YO.


1. Identidad del Yo: son los que llevan al individuo a un concepto errneo
sobre quin es y su propia historia. Es tpico de la esquizofrenia y de la demencia.
Su causa puede ser muy diversa (un individuo que equivoca su nombre por un
trastorno de memoria con el que lo ha olvidado, o por una idea delirante que le
hace creer que es Hitler), pero la mxima frecuencia est vinculada a los trastornos
de memoria.
Ejemplo: Una paciente relativamente joven, 28 aos, es conducida a la consulta por
su esposo; nos impresiona como una parafrenia (a pesar de la edad), y entre otras
cosas dice las siguientes: "Yo no s, doctor, por qu me han trado ac; me creen
loca porque he dicho la verdad". - Ud. cree, seora, que su esposo puede hacer eso
con Ud.? - Cul esposo, doctor, se que est esperando all? No, doctor, se no es
mi esposo!; aqu se han tejido una serie de maniobras a propsito, para hacer creer
a la gente que soy una persona casada; yo no me he casado ac; tampoco he
nacido en este pas, yo he nacido en un pas lejano de Europa; y mis padres no son
los que me atribuyen; mis padres son reyes, pertenecen pues a la nobleza; yo no
soy sa que dicen que soy, yo soy la emperatriz NN., y me han nombrado Jefe del
Ejrcito de Salvacin, y para disimular mi identidad, me han hecho casar con ese
seor, pero l no es mi marido... yo tengo que cumplir una misin muy alta, la de
salvar a la humanidad y sacarla de la pobreza y de la humillacin...", etc. La
negacin de la identidad, en esta enferma, era pues cuestin absoluta y rotunda; e
inclua personas y acontecimientos con valor probatorio, como qued demostrado al
presentrsele varias fotografas de su nico matrimonio: ella no era ella, el esposo
no era su esposo; familiares y amistades all presentes tampoco eran tales y la
ceremonia misma era cosa fraguada premeditadamente. Victor Saavedra (1996)
Despersonalizacin Alopsquica: consiste en el desconocimiento,
negacin y extraeza frente a su propio yo psquico, se vive con desconcierto y gran
angustia. Cuando est comprometido el juicio se da lugar a construcciones
delirantes. Vbcpte: me encuentro raro, como si me hubiesen cambiado me miro
en el espejo y, aunque yo soy yo, me parece la cara de un desconocido. El enfermo
no est consciente de la alteracin patolgica de su psiquismo y por ello no
comprende por qu se encuentra lleno de nuevas sensaciones.
En este trastorno el sujeto siente una cierta extraeza hacia s mismo,
notndose cambiado o distinto, hasta el punto de que puede intentar comprobar su
propia identidad. Roth defini el sndrome de despersonalizacin fbico-ansioso en

1959 en los siguientes trminos: prdida de la espontaneidad del movimiento, del


pensamiento y de los sentimientos junto a experiencia de conducta automtica. Fish
sugiri la existencia de tres tipos de despersonalizacin, cualitativamente
diferentes, en los enfermos orgnicos, psicticos y neurticos, siendo en estos
ltimos ms destacable la vivencia de extraeza frente a la de perplejidad o
confusin que caracterizara a los dos primeros.
De acuerdo a mis apuntes, la despersonalizacin es un sntoma de un
trastorno de ansiedad. La persona hace un como s. Lo que lleva afuera le da
identidad. Por ejemplo, el travesti, transexual, anorexia nerviosa, obesidad mrbida
(no se ven obesos), esquizofrenia. El transexual tiene estructura perversa, no puede
dejarse de ver como mujer cuando no lo es.
- Desrealizacin: el sujeto siente extrao al mundo que lo rodea, como si no
perteneciera al mundo, le es ajeno. Lo vive como amenazante, poco familiar y lo
angustia en extremo. ando por la calle y las personas me parecen todas como si
estuviesen muertas todo me parece extrao como irreal.
Trastornos de la conciencia de la unidad del Yo: La conciencia de unidad del
yo, es el aspecto de la conciencia yoica que asegura el sentimiento de que el yo es
nico, indiviso e indivisible (Victor Saavedra, 1996). El trastorno consiste en la
prdida del sentido de ser uno solo, aparenta ser una versin avanzada de
discontinuidad en la que desaparece la identidad de s mismo, al perder el
autoconocimiento previo.
- Vivencia de Escisin: el paciente refiere que coexisten en l dos o ms
personas seres o fuerzas de manera simultnea, no se parecen sino que
ms bien se imponen mutuamente. Cada parte tiene su autonoma.
- Vivencia de Disociacin: se siente como alguien diferente, como si su
pasado lo olvid o que ciertas situaciones no tienen nada que ver con su
Yo.
Un aspecto de la conciencia del yo que suele afectarse en la esquizofrenia es
el del "sentimiento de la constancia virtual", segn el que cada cual se siente y
percibe la misma persona que fue a lo largo de su vida, desde el momento en que la
instancia del yo se configura y el sujeto es capaz de ejercitar la autoreflexin, lo que
habitualmente acontece en las postrimeras de la niez. Delgado considera en que
este punto deben hacerse, por lo menos, dos advertencias: la primera es suscitada
por la propia naturaleza del carcter, que va variando con el tiempo, desde los
primeros das de la vida, en que el sentimiento de constancia virtual va
modificndose, bajo el influjo de diversos factores: es la fase de la llamada
"metamorfosis del carcter", hasta, por lo menos la adolescencia, en el curso de la
cual estos cambios suelen ser bastante notorios, segn hallazgos de investigadores
de nota, como E. SPRANGER25 Ch. BUHLER6, H. REMPLEO, J. PIAGET et al., A.
GESELL, etc. cambios stos que no pueden tornarse como patolgicos. La segunda
advertencia, comprende aquellos casos ciertamente anormales, porque son
cambios o alteraciones de la personalidad debidos a lesiones cerebrales,
cualesquiera sean su origen, siempre verificable como hecho actual o anamnsico,
Pero el cambio formal e incomprensible del sentimiento de constancia virtual,
consiste en que el sujeto sostiene enfticamente haber sufrido una tal
"transformacin", porque se siente otra persona, distinta de la que fue hasta un
determinado momento; transformacin que en algunos casos puede ser sbita y
precisa en el tiempo y lugar. As sucedi con una paciente, de 33 aos, soltera,
quien cuenta lo siguiente: "Una maana, cuando yo tena 13 aos, acababa de salir
del colegio a las 12 del da y me encontraba en el paradero del mnibus para tomar
el vehculo que siempre me dejaba en mi casa, cuando de repente 'sent como un
aire', cosa muy rara, y desde ese preciso instante cambi totalmente mi modo de
ser, ya no me senta la misma chica que siempre fui; llegu a mi casa y cont a mis
familiares lo que me suceda y no me crean. Desde aquella poca yo no salgo de mi
casa porque la gente se burla de m y me han puesto el apodo de 'gorda'; cuando

tengo que regar el jardn, lo hago bien temprano, antes que los vecinos se levanten
y comiencen a burlarse de mi, diciendo siempre: 'ah est esa gorda'".
1. Del gobierno del Yo: Se trata de una dificultad para percibir la sensacin
de que se es capaz de dirigir los propios actos, pensamientos y deseos.
Ocurre en algunos pacientes esquizofrnicos.
-

Difusin de pensamiento: referido a la ausencia de demarcacin entre


el pensamiento y el mundo externo. El pensamiento se desparrama sin
lmites (ej. Esquizofrenia y TOC).

Apersonificacin: ausencia de demarcacin entre el yo del paciente y el


yo del otro, en el sentido de vivenciar lo que hace y experimenta el otro
como si fuese l que lo hace o experimenta.

Rigidizacin del Yo: rgida demarcacin entre yo y no yo, con la


concomitante apariencia de reclusin de s mimos. Se presenta en
autistas, catatnicos, estuporosos y resultados de ciertas ideas
delirantes.

Transitivismo: el enfermo vivencia como si lo que hace y siente como si


lo experimentara el otro. Como si transfiriera sus pensamientos o
sentimientos.

En el transitivismo, un trastorno muy propio de la esquizofrenia, fenmeno


slo lejanamente parecido al que suele ocurrir en el coloquio de amigos, cuando
uno de ellos suelta una idea y otro de los contertulios dice, sorprendido: "me acabas
de quitar la idea..."; pero en el transitivismo, lo patolgico consiste en que el
enfermo atribuye, de modo contundente e incontrovertible, sus propios sntomas a
otras personas, no admitiendo en absoluto que se trata de los suyos. Sucede que el
mismo paciente puede ir donde el mdico para que atienda a la persona que,
supuestamente segn ella, est "sufriendo de la mente"; por lo general, la persona
sindicada como enferma suele ser un allegado o un pariente cercano. As, una
seorita frisando los 40, se presenta a la consulta y comunica: "En la casa estamos
pasando, doctor, por una situacin bastante difcil: unas gentes que no se sabe
quines pueden ser han comenzado a difamar a mi hermana diciendo a todo el
mundo que ella es una prostituta, que se acuesta con cualquier hombre; que es una
mujer que ha perdido toda vergenza, y que es un mal ejemplo para la familia y
para la sociedad; y mi pobre hermana, como Ud. comprender, sufre horriblemente
por estas habladuras; como podramos hacer, doctor, porque ella dice que yo soy la
enferma y no ella; cuando podra venir para que Ud. la vea..."? Victor Saavedra
(1996)
2. Autonoma del Yo: pensamientos sensaciones y emociones no son
propiedad del individuo, no los puede manejar.
La conciencia de actividad: aspecto de la conciencia del yo, en que el yo se
considera y se sabe autor y dueo de sus propios actos, de tal modo que la vida
subjetiva transcurre con el sentimiento de que uno mismo es el que interviene
como agente: el sujeto sabe entonces que sus pensamientos, sus ideas, sus
impulsos, sentimientos, etc. de su vida cotidiana, pertenecen a l mismo. Entre las
anormalidades correspondientes a este aspecto de la conciencia del yo, se sealan
la "parlisis del yo", "sentimiento de automatismo" y "desposesin", que suelen
tomarse casi como sinnimos. Aunque en clnica pueden darse fenmenos
parecidos a los nombrados, no precisamente psicticos, bajo el influjo de un
impacto emocional, sbito e imprevisto, o continuo como en las reacciones
neurticas; o tambin de manera semiconsciente y en cierto modo, voluntaria,
como acontece en los sujetos que hacen el papel de "medium" durante las
"sesiones de espiritismo"; o bajo el influjo, tambin aceptado y voluntario de la
hipnosis. Pero en las formas patolgicas ocurre algo distinto: el yo se halla bajo las

rdenes de un agente extrao que, por lo general, desconoce la identidad de tal


agente y/o su procedencia; el sujeto est convencido de que sus actos son
impuestos o dirigidos y manejados no por l mismo sino por otras personas,
aparatos, mquinas, etc., pero siempre contra su voluntad. As, un paciente de 28
aos, es portador de un trastorno esquizofrnico crnico, sus quejas de siempre son
como stas: "Me siento algo mejor, doctor, pero la gente me sigue censurando,
conoce toda mi vida, esa gente est al tanto de todo lo que yo hice en mi juventud,
cuando muchacho; hasta un sacerdote se ocupa directamente de mi conducta y se
pone a divulgarla a la gente en la iglesia; los mdicos no me creen, Ud. tampoco; en
cambio, yo estoy seguro de que estas cosas se deben a que tengo metido un
aparato en un diente (seala un incisivo) o tal vez en el estmago; pero ms seguro
estoy de que el aparato est metido en el diente; aunque los dentistas que me han
visto (el padre fue siempre obligado por el enfermo a llevrselo donde el dentista)
me dicen que no tengo nada all; y como todas estas cosas se deben a la existencia
de ese aparato, la solucin est en que el dentista me lo saque". El paciente
asegura reiterada e invariablemente que el aparato aludido ha sido metido "por
alguien" que no puede identificar, con el objeto de hacer pblica su vida interior, sin
que l as lo quiera. Victor Saavedra (1996)
-

Pensamiento fabricado: el paciente tiene la impresin de que su


pensamiento no viene de l, sino que es otro que lo ha pensado.

Robo del pensamiento: el paciente siente que le sustraen sus


pensamientos, los codifica y les puede ser sustrado.
Por ejemplo: "porque si hablo, doctor, mis pensamientos todos salen al exterior y la
gente se entera de lo que estoy pensando; aunque tambin mis pensamientos
pueden ser odos sin necesidad de que yo los pronuncie: se es el misterio, doctor";
otras veces el paciente suele dar informaciones de este tenor: "no s por qu tienen
que robarme las ideas, los proyectos y los planes que tengo; en este mismo instante
en que estoy hablando con Ud. ya ellos lo saben lo que le estoy contando; no s que
hacer; deben tener pues algn aparato o mquina con los cuales me sacan los
pensamientos; as, pues, no hay nada secreto en m; Ud. mismo, doctor, sabe en
este momento lo que estoy pensando, as que para qu me pregunta ya ......" Victor
Saavedra (1996)
- Imposicin del pensamiento: el paciente refiere que sus
pensamientos le han sido impuestos, hay una fuerza extraa que les
hace pensar de tal o cual modo.
- Fenmeno de influencia: la influencia la viven como si desde fuera los
obstaculizaran, los inhibieran o los facilitaron, influye no slo en
pensamiento sino tambin en su relato.
Trastornos del Yo Corporal:
La mayora de los fenmenos patolgicos que acabamos de describir se
refieren al yo psquico y existen otros vinculados a la percepcin del propio
cuerpo. Existen entidades nosolgicas en que lo primordialmente afectado es la
percepcin del propio cuerpo y sus caractersticas. La representacin mental del
propio cuerpo se llama esquema corporal o imagen corporal.
1. Anosognosia: desconocimiento de la enfermedad, el paciente, contra toda
evidencia, niega su enfermedad. Por ejemplo: un hemipljico, con parlisis
total del brazo derecho, afirma que no le pasa nada, que no mueve el brazo
porque no quiere, y al insistirle que lo demuestre levantndolo contesta
mire mire cmo lo hago, mientras sigue inmvil.
2. Miembro fantasma: ocurre con frecuencia en los amputados de miembros
que a veces creen tener el miembro perdido. Enfermos psquicos sin ninguna
alteracin somtica pueden tener el mismo fenmeno de percepcin de un
nmero mayor de extremidades.
3. Asomatognosia: vivencia de desaparicin del propio cuerpo o de una parte
de l.
4. Asterognosia: la incapacidad para reconocer objetos mediante el tacto.

5. Prosopagnosia: incapacidad para reconocer rostros familiares o para


reconocer estmulos u objetos que deberan evocar alguna asociacin.

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