FISIOPATOLOGA

DEL MEDIO
INTERNO
I.

ALTERACIONES DEL AGUA Y DEL

SODIO

I.1 SNDROMES HIPOOSMOLARES/

HIPONATREMIA
Los sndromes hipoosmolares constituyen la alteracin hidroelectroltica
ms frecuente, producindose en un 2-3% de la poblacin hospitalizada.

Fisiologa.

La Osm
(Osm, medida en bioqumica clnica como
osmolaridad) de los lquidos corporales se mantiene dentro de mrgenes
estrechos (275- 295 mOsm/ kg). La Osm es igual en todos los compartimientos
corporales, por lo que los cambios en la concentracin de solutos en un
compartimiento provocan movimientos de agua en sentido contrario. La
concentracin de sodio es representativa de la Osm corporal total.
Hiponatremia es sinnimo de hipoosmolaridad excepto ante la presencia
en plasma de otros osmoles eficaces (hiperglucemia u otras molculas no
fisiolgicas: manitol, glicina, etc.). Existe una relacin directa entre Osm
plasmtica y valores de ADH, de modo que la secrecin de esta hormona cesa
prcticamente cuando las concentraciones de Osm bajan de 275 mOsm/ kg.

Causas de hipoosmolaridad.
Las causas de hipoosmolaridad se esquematizan en la tabla
12.1.

TABLA 1 2 .1 . CAUSAS DE SNDROME HIPOOSMOLAR

1. Exgena .- Con capacidad renal de dilucin normal (o mnimamente alterada)
Polidipsia psictica
Lquidos hipotnicos i.v.
Potomana en bebedores de cerveza
Lactantes (biberones muy diluidos)
Reset de los osmoceptores

2. Alteracin de la capacidad renal de dilucin, independiente de la ADH

Insuficiencia renal
Diurticos: tiacidas; de asa

3. Hipersecrecin de ADH
a) Por estmulo hemodinmico
(disminucin del VCE)

b)Sndrome de secrecin
inadecuada de ADH (SIADH)

Con disminucin del volumen del LEC

Prdidas extrarrenales
Digestivas
Vmitos, succin nasogstrica, diarrea, laxantes
Tercer espacio
leo, pancreatitis, msculo (aplastamiento), piel
(quemaduras)
Prdidas renales
Nefropatas-pierde-sal
Diurticos
Insuficiencia suprarrenal
Sndrome cerebral pierde-sal
Prdidas mixtas (renales y extrarrenales)
Vmitos
Con aumento del volumen del LEC
Insuficiencia cardaca
Cirrosis
Sndrome nefrtico.

Las ms frecuentes son las secundarias a diurticos, especialmente los

tiacdicos. En la secrecin inadecuada de ADH (SIADH) existe una secrecin
aumentada de esta hormona independiente de los estmulos fisiolgicos
habituales (hiperosmolaridad o deplecin de volumen).
Las principales causas de SIADH se resumen en la tabla 12.2.

TABLA 1 2 .2 .CAUSAS DE SNDROME DE SECRECIN

INAPROPIADA DE ADH
1. Enfermedades del SNC
Traumatismos
Tumores
Problemas vasculares (hemorragia, vasculitis, etc.)
Infecciones: meningitis, encefalitis, abscesos, etc.

2. Enfermedades pulmonares
Tumores (carcinoma )
Infecciones (tuberculosis, neumona, etc.)

3. Frmacos
4. Miscelnea
Nuseas
Sida

Sntomas de hipoosmolaridad.
Las principales manifestaciones de hipoosmolaridad son neurolgicas y
se relacionan:
1) Con el ritmo de descenso de la Osm plasmtica;
2) Con el nivel absoluto de la misma. En hiponatremias agudas,
concentraciones plasmticas de sodio superiores a 125 mmol/ l no
suelen dar sntomas. Entre 115 y 125 mmol/ l los sntomas son menores
(malestar, nuseas, vmitos, cefaleas, obnubilacin). Por debajo de esta

cifra, la obnubilacin avanza, se va entrando en situacin de coma

progresivo, aparecen convulsiones y puede producirse la muerte por
paro respiratorio. En hiponatremias crnicas pueden soportarse,
completamente asintomticas, situaciones de Osm plasmtica muy
bajas, debido a la capacidad neuronal de adaptacin a la
hipoosmolaridad.

Sistemtica diagnstica
En la tabla 12.3 se muestra uno de los esquemas diagnsticos posibles.

Los pasos a seguir seran:

Paso 1.Determinar si existe Hiponatremia: Hiponatremia = N a < 135
mmol/ l.
Paso 2. Determinar si existe un estado hipoosmolar. Para ello
siempre hay que medir la Osm plasmtica.
Paso 3. Establecer la capacidad renal de dilucin. Mediante la
determinacin de la Osm urinaria (OsmU).
a) Funcin renal de dilucin normal, si OsmU < 100
mosmol/ kg.
b) Funcin renal de dilucin anormal, si OsmU > 100
mosmol/ kg.
Si la Osm urinaria es relativamente alta (> 100 mosmol/
kg) en presencia de hipoosmolaridad, implica siempre
que existe un exceso de ADH para el nivel de Osm
plasmtica, excepto en los pacientes con insuficiencia
renal avanzada en los que la capacidad de generar agua
libre es limitada por lo que pueden desarrolla
hiponatremia aun con ADH completamente inhibida.

Paso 4. Determinar la situacin del volumen circulante eficaz

(VCE) y la del volumen del lquido extracelular (LEC):
a) VCE disminuido.
Espacio extracelular contrado. Por prdidas renales o
extra renales.
Prdidas extrarrenales: Na y Cl orina < 20 mmol/ l.
Prdidas renales: Na y Cl orina > 20 mmol/ l.
Espacio extracelular normal o aumentado: sndromes
edematosos.
b) VCE normal: sospechar SIADH.

Tratamiento.
En la figura 12.1 se proporciona un esquema del tratamiento del
sndrome hipoosmolar.

I.2 SNDROMES HIPEROSMOLARES /

HIPERNATREMIA

Principios generales
1.

Los trastornos del sodio son, en realidad, trastornos de la relacin agua/

sodio. La hipernatremia se debe, en la mayora de los casos, a un balance
negativo de agua.

2.

El dato clave en el diagnstico etiolgico de la hipernatremia es la

osmolaridad urinaria (Osmu). La respuesta normal a la hipernatremia es el
aumento de la Osmu. Si existe una Osmu por debajo de la esperada, debe
suponerse la existencia de un trastorno del mecanismo renal de ahorro de
agua (concentracin). Sin embargo, el mtodo ms rpido y sencillo de
averiguar el estado del mecanismo concentrador es comparar [Nap] con
[Na+u + K+u]. En condiciones de hipernatremia, si los ltimos son menores
que el primero, la orina contiene agua libre de electrlitos y, por lo tanto,
hay un fallo de concentracin. En la figura 12.2 se proporciona un esquema
diagnstico de la hipernatremia.

3.

Las reglas del tratamiento de los trastornos del sodio son: a) considerar que
las alteraciones crnicas implican un nuevo equilibrio osmtico de todas las
clulas, con referencia especial a las clulas cerebrales. Por lo tanto, este
tipo de alteraciones deben ser tratadas lentamente, permitiendo la
adaptacin del organismo) las alteraciones agudas pueden ser tratadas de
forma rpida. Esto ltimo es obligatorio si son sintomticas.

II. ALTERACIONES

DEL POTASIO

II.1 HIPOPOTASEMIA (< 3,5 mEq/L)

Desde un punto de vista prctico, ante una hipopotasemia casi siempre
existir una caliuresis inapropiadamente alta. Las causas ms frecuentes son
vmitos, uso de diurticos y diarrea. Si el volumen extracelular est bien
expandido habr que descartar la existencia de hiperaldosteronismo. En este
sentido, el hallazgo de HTA puede ser clave para el diagnstico.

Sntomas. Slo aparecen en hipopotasemias severas (< 3 mEq/ l). Se

resumen en la tabla 12.4. Los principales peligros son arritmias ventriculares
potencial- mente mortales, especialmente en presencia de dioxina,
hipoventilacin por debilidad muscular y agravamiento de una encefalopata
heptica por favorecerse la retencin de amonio.

D
ia
g
n

st
ic
o.

La clave para el diagnstico la da el potasio en orina y, ms

especficamente, el gradiente transtubular de potasio (TTKG).

Tratamiento. -

Cada mEq/ l de disminucin en el potasio srico

indica un dficit de 200-400 mEq de potasio hasta potasemias de 2 mEq/ l. En
hipotasemias graves la va de administracin de eleccin es la intravenosa, con
la siguiente regla genrica: no ms de 50 mEq/ l de suero, no ms de 20 mEq/ h
y no ms de 200 mEq/ da.
De precisarse cantidades ms elevadas se recomienda usar una va
central y efectuar controles frecuentes del potasio srico. Las vas centrales
para la administracin de potasio en lo posible no de- ben progresar hasta el
interior de la aurcula, para disminuir el riesgo de arritmias y los planes de
reposicin de K+ no deben hacerse en ningn caso para ms de un da, para
no arriesgarse a que se d una hiperpotasemia. La desaparicin de ondas U en
el ECG puede ser una gua prctica para decidir que la administracin de K+
ha sido eficaz. En hipopotasemias sin clnica se usan las sales orales. El
gluconato o citrato se toleran mejor que el cloruro potsico, si bien este ltimo
es de eleccin si existe deplecin de volumen y alcalosis metablica
acompaando al cuadro.

II.1 HIPERPOTASEMIA

Concepto.

Se define como cifras de potasio srico superiores a 5,5

mEq/ l. La correlacin entre la potasemia plasmtica y los efectos secundarios
no es lineal, dependiendo de la velocidad con la que se genere la
hiperpotasemia y, en gran medida, de la susceptibilidad individual.

Etiologa y diagnstico. Se resumen en la figura 12.4. En la

prctica, la mayora de los pacientes con hiperpotasemia severa tienen ms de
un factor contribuyente, fundamentalmente insuficiencia renal y frmacos. La
hiperpotasemia crnica siempre se asocia a una inadecuada excrecin de
potasio urinario (por hipoaldosteronismo o por descenso en el flujo tubular
distal.

Clnica. Los signos y sntomas de hiperpotasemia no suelen aparecer con

potasemias inferiores a 7 mEq/ l. Se manifiesta por alteraciones en la funcin
neuromuscular, con debilidad y parlisis flcida y alteraciones en la conduccin
cardaca, potencialmente mortales y fcilmente identificables en el
electrocardiograma: aumento en la amplitud de la onda T, aumento del PR,
QRS y QT, ausencia de ondas P, bradicardia, patrn sinusoidal del QRST y
arritmias ventriculares.

Tratamiento.

Las alteraciones electrocardiogrficas, y no las cifras

de potasio, son las que indican el grado de urgencia. Los objetivos del
tratamiento son antagonizar los efectos cardacos de la hiperpotasemia,
promover el paso del potasio extracelular al interior de la clula y forzar la
eliminacin de potasio del cuerpo (tabla 12. 5).

III.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO

CIDO-BASE

Ante un cuadro de trastorno cido-base es recomendable mirar los

datos en el siguiente orden:
1. pH = indica la gravedad inmediata y, en los trastornos complejos, orienta hacia
cul es el cuadro original: siempre que exista acidemia, el cuadro primario es
una acidosis.
2. pCO2 = indica si la compensacin respiratoria de un trastorno metablico es o
no adecuada. Como regla general, las acidosis se acompaan de un descenso de pCO2 de 1 mmHg por cada 0,1 U de descenso del pH. La pCO2,
interpretada en el contexto de los otros valores, alerta sobre situaciones de
mayor peligro. As, deben considerarse como de mayor riesgo aquellos
enfermos en los que la compensacin no funciona adecuadamente (pCO2
elevada para el grado de acidosis) o aquellos en los que la compensacin ha
alcanzado su lmite mximo (pCO2 por debajo de 15 mmHg).
3. Concentracin de bicarbonato. Define si se trata de una acidosis metablica
(CO3H), indica el grado en que se ha consumido la capacidad tampn del
organismo y sirve de base para el clculo de reposicin del bicarbonato.
4. Intervalo aninico (anin gap= N apClpCO 3Hp): indica si la acidosis se
debe predominantemente a exceso de produccin de cido o administracin
exgena de cidos (acidosis con intervalo aninico alto o normoclormicas) o
por prdida de bicarbonato (acidosis con intervalo aninico normal o
hiperclormicas).

III.1 ACIDOSIS METABLICA

Como puede verse, la divisin fundamental que se realiza es entre las de
intervalo aninico normal o aumentado. Como datos necesarios para valorar una
acidosis metablica, se recomiendan los siguientes:
1. Ecuacin de Henderson: [H+] = 23,9 x pCO2/ HCO3 = pulmn/ rin.
Permite calcular la concentracin de hidrogeniones, y por lo tanto el pH, y
predecir el pH que se alcanzara con cifras diferentes de pCO2o H C O 3,
como en el caso de agregarse una hipoventilacin a una acidosis metablica
previa.
2. Clculo del intervalo aninico: Na+ p C l p CO3H p Valor normal:
12 4 mmol/ l.
3. Valoracin de las compensaciones, dos de ellas son especialmente
importantes:
a. Descenso de pCO2 de 1 mmHg por cada mmol/ l de descenso del
bicarbonato
b. Aumento de K+: 0,6 mmol/ l por cada 0,1 unidades de descenso del pH.

Tratamiento
Adems de la teraputica causal, como en las cetoacidosis diabticas o
las acidosis lcticas, el punto principal de tratamiento es la administracin de
bicarbonato. Como regla general, sta est indicada en las acidosis con
intervalo aninico normal, que bsicamente se deben a prdida de bicarbonato.
En las acidosis con intervalo aninico aumentado, la administracin de
bicarbonato se suele circunscribir a los siguientes supuestos:
1. Acidosis extrema con riesgo vital (pH 7 o menor; [CO3H]p < 5 mmol/ l).
2. Acidosis con generacin rpida de H+, con el fin de ganar tiempo vital
hasta que se consigue corregir la causa.
3. Acidosis con compensacin respiratoria insuficiente.
4. Acidosis por intoxicaciones con sustancias cidas o productoras de cido.
En algunas de ellas, la alcalinizacin de la orina permite aumentar el
aclaramiento del cido, como en la intoxicacin por aspirina.
5. Acidosis en las lisis tumorales con alta produccin de cido rico, en las
que interesa la alcalinizacin de la orina.

III.2 ALCALOSIS METABLICA

Definicin.

Elevacin primaria de la concentracin plasmtica de

bicarbonato. La alcalemia resultante deprime la ventilacin alveolar,
aumentando la pCO2. (Por cada mEq/ l de incremento en el bicarbonato, se
produce una re- tencin de CO2de 0, 6 mmHg.) Ante todo paciente con
alcalosis metablica, debe contestarse a dos preguntas:

Cmo se ha generado?
mecanismos que se recogen en la tabla 12.6.

Por alguno de los tres

Diagnstico. Sencillo si se siguen los pasos recogidos en la figura 12.6

Otras causas:
La mayora de las veces se asocia a hipopotasemia moderada-severa.
La determinacin de iones en orina en diversos momentos del da

puede
ayudar a diferenciar un sndrome de Bartter del uso no admitido de diu- rticos

El

tratamiento con antagonistas H2 en pacientes con aspirados gstricos o

vomitadores crnicos, disminuye las posibilidades de aparicin de alcalosis
metablica.

Ante toda alcalosis metablica que no responda al tratamiento convencional,

pensar que pueda existir una hipomagnesemia subyacente. Algunas alcalosis
no logran revertirse hasta que se corrige una hipomagnesemia o hipopotasemia
coexistentes.

En alcalosis metablicas severas, considerar la existencia de sndrome pilrico

y en alcalosis extremas, pensar en la existencia de un doble componente,
metablico y respiratorio.

IV.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL

CALCIO

La calcemia normal es de 8,9-10,3 mg/ dl. El calcio circula en un 40% unido a

las protenas (especialmente albmina), por cada descenso de 1 g de albmina
srica la calcemia total se reduce aproximadamente 0,9 mg/ dl, sin que se modifique
el calcio inico, que es el activo funcionalmente (calcio inico normal: 4,6-5,1
mg/dl). La calcemia se regula por la accin de la PTH, el calcitriol y la calcitonina.

IV.1 HIPOCALCEMIA
Etiologa. Vase algoritmo diagnstico de la figura 12.7.

Clnica.

Secundaria al aumento de la excitabilidad neuromuscular:

tetania, debilidad, aumento de presin intracraneal con papiledema,
convulsiones, extrapiramidalismo, depresin, inestabilidad emocional. En el
corazn puede producir insuficiencia cardaca, prolongacin del intervalo Q-T,
cambios inespecficos de la onda T y arritmias. Tambin puede producir dolor
abdominal y mala absorcin.

Tratamiento.

El de la causa que origin la hipocalcemia.

Hipocalcemia aguda sintomtica .

Dos ampollas de
gluconato clcico al 10 % (90 mg de calcio elemento por ampolla)
intravenosas en 10 min. Posterior- mente perfusin de Ca en dextrosa al
5%, 1-2 mg/ kg/ h monitorizando Ca srico cada 6 h. Puede usarse
gluconato clcico o cloruro clcico (este ltimo preferentemente por va
central). Cada ampolla de cloruro clcico al 10% tiene 270 mg de calcio
elemento. Reponer siempre el magnesio si hay hipomagnesemia.
Precaucin en caso de que el paciente tome dioxina.

Hipocalcemia crnica.

Se basa en la administracin de calcio

oral (2-4 g/ da) y de calcitriol: 0,25-2g/ da. Debe vigilarse la
excrecin urinaria de calcio para evitar hipercalciuria.

IV.2 HIPERCALCEMIA

Etiologa.

Vase algoritmo diagnstico de la figura 12.8.

Clnica.

Suele ser asintomtica en hipercalcemias ligeras o moderadas

(11-13 mg/ dl). Sntomas: sistema nervioso: depresin, alteraciones del
comportamiento, convulsiones, coma, debilidad, disminucin de reflejos.

Cardiovascular: acortamiento de Q-T, HTA, calcificaciones valvulares.

Rin: nutriereis hipovolemia, disminucin del filtrado glomerular, disminucin
en la capacidad de concentrar la orina, alcalosis metablica con
hipopotasemia,
hipermagnesiuria.
Necrosis
tubular
aguda,
nefrocalcinosis y litiasis renal.
Digestivo: nuseas, vmitos y estreimiento.

Tratamiento.

Segn se recoge en la tabla 12.7. Se recomienda:

 Si calcio < 12 mg/ dl: restaurar volemia y mantener diuresis salina mediante
perfusin de salino y dosis bajas de furosemida.
Si calcio > 12 mg/ dl: restaurar volumen, diuresis salina ms agresiva.
Calcitonina, bifosfonatos y esteroides si se sospecha aumento de la absorcin
intestinal de calcio.

V. TRASTORNOS

DEL EQUILIBRIO DEL

FSFORO

La concentracin normal de fsforo en plasma es 3-4,5 mg/ dl, algo mayor en

nios y en mujeres posmenopusicas. La absorcin intestinal de fsforo se estimula
por el calcitriol y su excrecin renal por la PTH, que disminuye la reabsorcin tubular
de fsforo.

V.2 HIPOFOSFOREMIA

Etiologa.

Resumida en la figura 12.9.

Clnica. Slo es evidente con fosfatemias inferiores a 1, 5 mg / dl. Incluye

rabdomilisis, cardiomiopata, arritmias, insuficiencia respiratoria, disminucin
de la oxigenacin hstica debida a descenso en el 2-3DPG eritrocitario,
disminucin de la fagocitosis y opsonizacin leucocitaria, osteomalacia,
hipercalcemia y acidosis metablica. En casos severos aparece encefalopata
metablica con irritabilidad, disartria, confusin, convulsiones, obnubilacin y
coma.

Tratamiento
Preventivo.

En pacientes con nutricin parenteral, o que tomen gran

cantidad de anticidos, en alcohlicos y pacientes con cetoacidosis
diabtica. Puede administrarse por va oral o intravenosa en casos graves,
con monitorizacin frecuente de los valores plasmticos de fsforo.
En hipofosforemia establecida. Va oral: 3 g/ da de fosfato sdico o
potsico. En caso de hipofosfatemia grave o si no puede usarse la va oral,
se administrar por va intravenosa, 2,5-5 mg de P (0,08-0,16 mM) por kilo
de peso en 0,5 l de dextrosa al 5% con ClNa 0,45 N cada 6 h. Suspender
al alcanzar P = 1,5 mg/ dl.

V.2 HIPERFOSFOREMIA

Etiologa. Recogida en la figura 12.10.

La hiperlipemia, la hiperglobulinemia y la hemlisis interfieren con la

medicin de fsforo, dando valores falsamente elevados.

Clnica. Un aumento rpido del fsforo produce precipitacin de sales de

fosfato clcico en tejidos blandos e hipocalcemia. La hiperfosfatemia crnica
pro- duce hiperparatiroidismo secundario y calcificaciones metastsicas en
vsceras y arterias.

Tratamiento

VI.

Preventivo. En el caso de lisis tumoral por quimioterapia. Consiste en

hidratar bien al paciente con suero salino.
En hiperfosfatemias establecidas. Hemodilisis con membranas de alta
permeabilidad en hiperfosfatemias severas, especialmente en presencia de
in- suficiencia renal. La hiperfosfatemia crnica de la insuficiencia renal se
trata con dietas pobres en fsforo y quelantes de fsforo (carbonato y
acetato clcico e hidrxido de aluminio).

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO DEL

MAGNESIO

Fisiologa: Datos

bsicos acerca del magnesio

Distribucin corporal: hueso: 53%; msculo: 27%; otros tejidos: 19%;

lquido extracelular (LEC): 1%. Concentracin normal (plasma): oscila entre 1,7
2,1 mg/ dl (1,4-1,7 mEq/ l), 60% como Mg-ion libre, 33% unido a las protenas y
7% en complejos de citrato, fosfato y bicarbonato.
Necesidades diarias: 5-6 mg/ kg/ da (300-350 mg/ da en adultos, algo
ms en nios). Manejo: absorcin intestinal (unos 120 mg/ da), principalmente

en el intestino delgado. Por secrecin intestinal, biliar y pancretica, se pierden

unos 40 mg, por lo que la absorcin neta es pues de unos 100-120 mg/ da
(entre 1/ 3 y 1/ 2 del contenido diettico).
En condiciones normales, todo el Mg absorbido aparece ntegramente
en orina. Entre el 70 y el 80% del Mg plasmtico es filtrado en el glomrulo y
tiene un manejo tubular complejo.
Los principales factores que regulan el transporte tubular de Mg son:
1) Concentracin plasmtica: la hipomagnesemia aumenta el
transporte, disminuyendo su excrecin. Por el contrario, la
hipermagnesemia lo inhibe, favoreciendo su eliminacin
2) La hipercalcemia se asocia a hipercalciuria e hipermagnesiuria.
3) Factores que producen cambios en el voltaje y permeabilidad
en el asa ascendente de Henle interfiriendo con la reabsorcin
de ClNa. As, disminuyen la reabsorcin tubular de Mg los
diurticos (osmticos y de asa) y la expansin de volumen.
4) pH: la alcalosis metablica estimula y la acidosis inhibe la
reabsorcin.
5) La hipopotasemia y la deplecin de fsforo inhiben la
reabsorcin tubular.

VI.1 DEPLECIN DE MAGNESIO

La deplecin de Mg es uno de los trastornos hidroelectrolticos ms
frecuentes: la prevalencia de deplecin de Mg es del 1-2% de la poblacin
hospitalaria. Se estima que un 20-25% de las depleciones crnicas de Mg
cursan sin hipomagnesemia o con Mg srico en los lmites bajos de la
normalidad.

Causas.

Las principales causas de deplecin de Mg (prdidas

gastrointestinales, renales o por redistribucin-depsito hstico anormal de Mg).

La hipomagnesemia intestinal primaria es una enfermedad del perodo

neo- natal causada por un defecto selectivo en la absorcin de Mg. La herencia
es recesiva ligada al cromosoma X o autosmica recesiva ligada al cromo- soma
9 y se presenta como una forma de hipocalcemia sensible a la ad- ministracin
de Mg. Las tubulopatas congnitas que causan prdidas renales de Mg son
raras. En la pancreatitis aguda son frecuentes la hipocalcemia y la
hipomagnesemia que se deben a la saponificacin del Ca y Mg en la grasa
necrosada.

Clnica.

En la prctica clnica, la mayor parte de los casos de

hipomagnesemia son asintomticos o subclnicos. Por el contrario, los sntomas

son frecuentes en caso de hipomagnesemia severa (Mg plasmtico < 1,2 mg/
dl).
Las principales manifestaciones son neuromusculares, cardacas y
alteraciones electrolticas (hipopotasemia e hipocalcemia). Dada la frecuencia
con que la hipomagnesemia se asocia a otras alteraciones electrolticas
(hipopotasemia, hipocalcemia, alcalosis metablica) es difcil adscribir los
sntomas a una u otra causa. La hipopotasemia se asocia al 40-60% de los
casos de hipomagnesemia, en parte por la incidencia de factores etiolgicos
comunes. No obstante, la hipomagnesemia per se induce hipopotasemia por
prdida renal de potasio. En estas circunstancias la hipopotasemia es refractaria
y slo se corrige si lo hace el dficit de Mg. La hipomagnesemia severa se asocia
habitualmente a hipocalcemia. Las causas no estn claras, aunque en lo
fundamental se debe a una resistencia perifrica a la accin de la PTH, aunque
tambin se han descrito disminucin de los valores de PTH y de calcitriol.
La deplecin de Mg produce cambios en el ECG como ensanchamiento
del QRS y T picuda en estadios iniciales y alargamiento del intervalo PR, hasta
el bloqueo completo y ensanchamiento del QRS en caso de hipomagnesemia
severa. Sin embargo, la circunstancia de mayor inters clnico consiste en la
asociacin de hipomagnesemia y arritmias ventriculares, especialmente durante
los episodios de isquemia coronaria.

Tratamiento.

El mejor tratamiento lo constituye la profilaxis de los

casos de alto riesgo (enfermos con nutricin parenteral total, enteropatas con
prdida crnica de Mg, nefropatas pierde-Mg, diurticos u otros frmacos,
lactancia y perodos de crecimiento en nios). Administrar Mg oral o i.v., 120160 mg por da, segn las necesidades.
En casos con tendencia a la prdida de Mg, si es necesario administrar
un diurtico hacerlo con un diurtico distal (ahorra- dores de K y de Mg) como la
amilorida. La va de administracin depende de la severidad de las
manifestaciones. En enfermos sintomticos con manifestaciones clnicas y
constatacin bioqumica de deplecin de Mg, est in- dicada la reposicin por
va intravenosa. Esta circunstancia se encuentra con relativa frecuencia en
alcohlicos y diabticos

VI.1 HIPERMAGNESEMIA

Causas
1. Insuficiencia renal. Muchos enfermos con insuficiencia renal crnica terminal y
algunos casos de fracaso renal agudo presentan hipermagnesemia moderada
(Mg plasmtico entre 2,4 y 3,6 mg/ dl). No obstante, estos enfermos estn
expuestos a una hipermagnesemia severa si se administran anticidos o
laxantes conteniendo Mg.
2. Sobrecarga de Mg. Se han descrito caso s ocasionales de intoxicacin por Mg
en enfermos que lo reciben por va intravenosa, oral o en forma de enemas de
Mg, especialmente en nios o en situacin de insuficiencia renal.
Especialmente se han descrito casos en enfermas embarazadas con eclampsia
tratadas con preparados de Mg.
3. Insuficiencia suprarrenal, en paralelo a los valores de K.
4. Estados hipercatablicos y sndrome de lisis tumoral.

Clnica. La hipermagnesemia es asintomtica hasta que el Mg srico supera

los 4 mg/ dl. Entre 4 y 7 mg/ dl se observa: apata, somnolencia y disminucin de
reflejos tendinosos.
Entre 7 y 12 mg/ dl se profundizan los sntomas neurolgicos, aparecen
nuseas, vmitos, paresias, bradicardia, alteraciones ECG, hipotensin e
hipocalcemia. Por encima de 12 mg se produce parlisis (cuadripleja flcida). Las
alteraciones ECG consisten en prolongacin del PR, ensanchamiento del QRS y
con Mg superior a 12 mg/ dl, bloqueo AV completo y paro cardaco.

Tratamiento
Prevencin. No dar Mg en situacin de IR, ni a nios pequeos, etc.
Si la hipermagnesemia es asintomtica: suspender la administracin de Mg.
Si la hipermagnesemia es sintomtica est indicada la dilisis.
Si la situacin es de gravedad extrema y en tanto se prepara la dilisis, puede
administrarse calcio intravenoso, como antagonista del Mg (100- 200 mg en 510 min).