GLOMERULONEFRITRIS
GLOMERULONEFRITRIS
GLOMERULONEFRITRIS
ESPECIALISTA EN PEDIATRIA.
Pediatra, HEODRA.
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Glomerulonefritis Aguda en niños. HEODRA. 2003-2004. Martínez EP.
AGRADECIMIENTO
Agradecimiento infinito a Dios nuestro señor, guía espiritual, que en todo momento
nos ha iluminado, manteniendo nuestra fe inclaudicable para seguir este camino.
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DEDICATORIA
A mis padres que con mucho esfuerzo y amor han logrado hacer de mi una
profesional. Además, me enseñaron el servicio a los que me necesiten, amor al
prójimo y la disciplina de la lucha constante por ser mejor.
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INDICE
1- Introducción. ________________________________________01
2- Objetivos. ________________________________________03
4- Materiales y Método________________________________________15
5- Resultados. ________________________________________19
6- Discusión. ________________________________________21
7- Conclusiones. ________________________________________24
8- Recomendaciones. ________________________________________25
9- Referencias. ________________________________________26
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INTRODUCCION
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OBJETIVOS
GENERAL:
ESPECIFICOS:
1- Describir la población de estudio según edad, sexo, procedencia y nivel
socioeconómico.
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MARCO TEORICO
DEFINICIÓN:
No se trata de una sola enfermedad, sino que con la misma presentación clínica
inicial pueden existir varias entidades con diferentes tipos de lesión glomerular y
distintos pronósticos. Generalmente se considera una enfermedad aguda la que
evoluciona con un período menor de un mes, sin embargo, en el Síndrome nefrítico
se emplea ‘agudo’ solo para precisar la forma de comienzo independientemente del
tiempo de evolución.(2,10)
FISIOPATOLOGÍA
Son varios los mecanismos por los que los tipos de estreptococos Betahemolíticos
puede provocar lesión al glomérulo. Algunos autores consideran una acción tóxica
directa del estreptococo sobre el glomérulo y dan como evidencia la detección de la
proteina M del estreptococo tipo 12 por técnicas de inmunofluorescencia, otros
autores han sugerido una reacción inmunológica con la formación de la membrana
celular del estreptococo tipo 12, los cuales reaccionarían de forma cruzada contra la
membrana basal del glomérulo, en la cuál la posición bioquímica es semejante, dan
como lo evidencia la detección en la membrana basal glomerular de individuos con
glomerulonefritis aguda (1,2).
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PATOGENIA
En la patogenia existen evidencias de lesión inmunológica por la formación de
complejos inmunes, tales como el hallazgo en la etapa inicial de disminución de los
niveles de complemento hemolítico en suero, la detección glomerular de depósitos
de inmunoglobulinas y complemento.
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EPIDEMIOLOGÍA
En otra serie reportada de 131 casos estudiados en 112 niños (85%) se encontró el
antecedente de infección faringea 2 a 3 semanas antes de la aparición de las
manifestaciones clínicas de nefropatías, 42 de ellos con escarlatina y uno con
piodermitis. (12)
En cuanto a la edad el 67% afectado está comprendido entre los 3 y 13 años, sólo
un 15% en el grupo de 1 mes a 2 años (14). Se observa que en un 36% de los
pacientes procedían del sector rural contra un 37% del urbano en el mismo año
estudiado, siendo los de bajo recursos económicos 60% los más afectados, con
predominio de piodermitis en 39.6% como antecedente infeccioso (14).
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CUADRO CLÍNICO
1. Comunes:
1. Hematuria: Al inicio es macroscópica (70%) de pacientes hospitalizados. La
hematuria microscópica está presente en todos los niños con la enfermedad.
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2. Frecuentes:
2.1- Congestión Circulatoria: Edema pulmonar, disnea, tos, son
secundarias a la expansión del liquido extracelular.
2.2- Palidez: Es comunmente debido a la anemia dilucional y edema,
existe ligera anemia sin disminución de la masa eritrocitaria.
3. Variables:
3.1- Encefalopatía: La encefalopatía hipertensiva (menos de 5% de los
pacientes) es a menudo observada cuando la P/A es marcadamente
elevada. Los síntomas de encefalopatía son: confusión, somnolencia,
cefalea y convulsiones.
3.2- Síntomas sistémicos:
- Anorexia (55%).
- Malestar general (50%).
- Dolor abdominal (40%).
- Fiebre moderada (40%).
- Náuseas (15%).
4. Infrecuentes:
A- Anuria.
B- Insuficiencia Renal Aguda.
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
1. Creatinina: Puede permanecer en límites normales.
2. Nitrógeno de Urea: Muestra elevación ( generalmente).
3. Hemograma: De poco relevancia, se puede comprobar ligera anemia dilucional,
eosinofilia ligera.
4. VSG: elevada, prueba inespecífica
5. Radiografía de Tórax: Signos de congestión vascular , sobrecarga cardíaca y
efusión pleural.
6. Hiponatremia: Es secundaria a hemodilución. Puede estar presente.
7. Albúmina sérica: Está reducida por dilución o pérdida urinaria(17)
8. La repercusión inmunológica se documenta a través del dosaje del complemento
hemolítico total o la fracción C3. Ambos están descendidos cuando el enfermo
ingresa y es el parámetro más importante en el seguimiento de estos pacientes.
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Función Renal:
1. Velocidad de filtración glomerular.
2. Resorción tubular de agua.
3. Retención de agua y sodio.
4. Retención de azoados.
5. Retención de K, H.
6. Pérdida de bases.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico para la nefritis.
La antibioticoterapia apropiada está indicada si está presente una infección
estreptocócica(18).
No modifica la evolución de la nefritis, pero es básica como medida epidemiológica
para evitar la presentación de nuevos casos.
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Los pacientes con Hipertensión arterial severa (diastólica mayor o igual a 110
mmhg) tienen alto riesgo de desarrollar una insuficiencia cardiaca por cardiopatía
hipertensiva. En ambas situaciones se utiliza la furosemida (natriuréticos potentes).
El seguimiento de estos pacientes se realiza con un control clínico y con exámen de
orina mensual durante los primeros 3 meses y luego cada 3 meses hasta completar
un año y semestralmente en el segundo año. (15)
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MATERIALES Y METODOS
Area de Estudio: Sala de Medicina Pediátrica, del Hospital Escuela Oscar Danilo
Rosales Argüello, León, durante el 2003 al 2004. Dicha sala consta con un
aproximado de 10 camas, un médico especialista, un residente de Ill año de
Pediatría, Médico Interno y una enfermera de turno.
Población de Estudio:
Son todos los niños menores de 12 años que ingresaron al servicio de Medicina
Pediátrica con diagnóstico de Glomerulonefritis en el período de estudio.
Criterios de Inclusión:
Niños menores de 12 años.
Niños con edema, hipertensión, proteinuria (Glomerulonefritis aguda).
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RESULTADOS
Los síntomas que predominaron fue el edema 88.9%, Hipertensión Arterial 68.8%,
hematuria macroscópica 48.9%, seguido de oliguria 40%, y cefalea 31.1%
(Cuadro 3).
La estancia hospitalaria promedio fue de 7.6 días , con un rango de 1-27 días y una
mediana de 6 dias.
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Con relación al tratamiento farmacológico que más se usó fue la furosemida 40% de
los casos, en segundo lugar tenemos el enalapril 33.3%, la nifedipina 22.2%, la
ceftriaxona 13.3%, la penicilina cristalina 11.1%, la nitrofurantoína, amikacina y
carbamazepina en 2 pacientes, respectivamente, para un 4.4% de los casos y por
último el cloranfenicol y la dicloxacilina en 1 paciente (Cuadro 6).
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DISCUSION
En relación al sexo hubo una predominio del sexo masculino, esto puede deberse a
que los hombres son más inquietos que se exponen más a los malos hábitos
higiénicos que las niñas y por ende mayor riesgo a piodermitis que es la principal
causa de glomerulonefritis por el estreptococo lo que concuerda con la literatura
consultada (19).
En el presente estudio se encontró que el grupo etáreo más afectado fue el de 7-11
años, esto es debido probablemente a que en este rango de edad hay más riesgo de
padecer de piodermitis y faringoamigdalitis debido al bajo nivel socioeconómico
existente en la población así como también las pobres condiciones higiénico
sanitarias en que se vive, dato importante que concuerda con la literatura(2).
El nivel socioeconómico bajo predominó sobre el medio lo que se puede explicar por
las condiciones de pobreza que se vive en Nicaragua, en donde las condiciones
higiénico sanitarias son bajas y cuyo desarrollo económico limita las posibilidades de
saneamiento ambiental uniforme. Además, porque la mayoría de la población
pertenecen a este nivel donde es frecuente la piodermitis y la faringoamigdalitis
facilitadas por el hacinamiento, todo esto corresponde con la literatura revisada (2).
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Los principales hallazgos clínicos los signos más frecuentes están la hipertensión
arterial que se eleva según la literatura en más del 50% de los casos (6). Los
síntomas que se encontraron con más frecuencia fueron edema, hematuria y oliguria
lo que concuerda con la bibliografía consultada, donde se mencionan que el edema
predomina en la región periorbitaria, pretibial y escrotal de grado moderado, este
cuadro clínico es de inicio brusco al igual como se presentó en estos pacientes.
También hay otros síntomas como son la cefalea, vómito y convulsión que son
menos frecuentes.
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La mayoría de los niños fueron dados de alta lo que significa que el pronóstico es
benigno que según las series bibliográficas revisadas refieren que más del 90% de
los casos tienen una curación clínica e histológica ya que el edema, la hipertensión y
la hematuria macroscópica desaparecen en 1-3 semanas (6).
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CONCLUSIONES
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RECOMENDACIONES
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REFERENCIAS
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16- Estudio clínico- Epidemiológico del Síndrome Nefrítico Agudo en Niños 1990-
1991. Dr Luis Pérez Centeno Febrero 1992.
17- Estudio del Síndrome Nefrítico Agudo. Dr Juan Ramón Linarte. Febrero 1990.
18- Estudio Clínico y epidemiológico del Síndrome Nefrítico Agudo. Dra Silvia
Norori 1989
19- Terapéutica Pediátrica, Gellis- Kagan. No 12 1998. Editorial médica
panamericana S.A.
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ANEXOS
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Procedencia:
Rural 21 46.7
Urbano 24 53.3
Sexo:
Femenino 20 44.4
Masculino 25 55.6
Edad:
0-2 3 6.7
3-6 14 31.1
7-11 28 62.2
Nivel socioeconómico:
Bajo 26 57.8
Medio 18 40.0
Alto 1 2.2
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Síntomas y Signos:
Edema 40 88.9
Hipertensión 31 68.8
Hematuria macróscopica 22 48.9
Oliguria 18 40.0
Cefalea 14 31.1
Vómito 13 28.9
Convulsión 2 4.4
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Antibióticos:
Ceftriaxona 7 13.3
Penicilina cristalina 5 11.1
Nitrofurantoína 2 4.4
Amikacina 2 4.4
Cloranfenicol 1 2.2
Dicloxacilina 1 2.2
Ceftazidina 1 2.2
Otros:
Carbamacepina 2 4.4
Prednisona 1 2.2
Digoxina 1 2.2
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Diagnóstico:
Glomerulonefritis postestreptococica 43 95.6
Glomerulonefritis por IgA 1 2.2
Enfermedad de Alpont 1 2.2
Condicion:
Alta 42 93.3
Abandono 2 4.4
Traslado 1 2.2
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I -Datos generales:
Nombres y apellidos:
Sexo: M F
Edad:
Procedencia: Urbana: Rural:
Número de expediente:
Peso: Talla: P/E T/E P/T
Fecha de ingreso: Fecha de egreso:
Nivel socioeconómico: Alto: Medio: Bajo:
III-Manifestaciones clínicas:
Edema:
Cefalea:
Vómitos:
Hematuria:Hipertensión Arterial:
Oliguria:
Convulsiones:
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IV- Laboratorio:
Creatinina:
BUN:
ASO:
C3:
Proteínas Totales:
Albumina:
Globulina:
Relación A/G:
TFG:
Sodio:
Potasio:
Calcio:
V- Enfermedades asociadas:
VI- Complicaciones:
IRA:
Neumonía Nosocomial:
Derrame Pleural:Insuficiencia Renal Crónica:
Arritmia:
ICC:
VII- Tratamiento:
Diuréticos:
Antihipertensivos:
Antibióticos:
Otros
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Diagnóstico Final:
Dias de estancia:
Egreso por:
Alta: Abandono: Traslado : Fuga:
Fallecimiento:
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