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UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUMICA Y FARMACIA

FRECUENCIA DEL SNDROME METABLICO EN MUJERES

CON EDADES COMPRENDIDA ENTRE 35 A 55 AOS
QUE ASISTEN AL LABORATORIO CLNICO DIAGNSTICO
PROFESIONAL

Presentado por
LESBIA CAROLINA PINEDA MUOZ

Por Optar el Ttulo:

QUMICA BILOGA

Guatemala, Septiembre 2007

JUNTA DIRECTIVA

Oscar Cobar Pinto, Ph.D.

Decano

Lic. Pablo Ernesto Oliva Soto

Secretario

Licda. Lillian Raquel Irving Antilln, M.A.

Vocal I

Licda. Liliana Vides de Urzar

Vocal II

Licda. Beatriz Eugenia Batres de Jimnez

Vocal III

Br. Mariesmeralda Arriaga Monterroso

Vocal IV

Br. Jos Juan Vega Prez

Vocal V

3
INDICE
Resumen
Introduccin
Antecedentes
A. Definicin de Sndrome Metablico
1. Consideraciones Patognicas
2. Hipertensin arterial
a. Hipertensin arterial y Dislipidemia
b. Hipertensin arterial y diabetes
c. Hipertensin arterial y obesidad
d. Metodologa para determinar la Presin arterial
3. Permetro abdominal
4. Insulino resistencia e hipertensin arterial
5. Dislipidemia
B. Sndrome Metablico y Diabetes tipo II
1.
Diabetes mellitus
a. Causas y Evolucin
b. Tratamiento
C. Sndrome Metablico y Enfermedades Coronarias
1.
Riesgo Cardiovascular
2.
Arterosclerosis
a. Patologa y Patognia
b. Factor de Riesgo
c. Diagnstico
D. Enfermedad Cerebro Vascular
E. Obesidad
1.
Epidemiologa
2. Etiologa
F. Hipertensin arterial
G. Hiperlipidemia
1.
Epidemiologa
H. Diagnstico del Sndrome Metablico
1.
Determinacin de Glucosa (Glucosa GOD Fs)
2.
Determinacin de Triglicridos (Triglicridos Fs)
3.
Determinacin de Colesterol (Colesterol Fs)
4.
Determinacin HDL precipitante
I. Tratamiento del Sndrome Metablico
III.
Justificacin
IV. Objetivos
A.
Generales
B.
Especficos
V.
Hiptesis
VI.
Materiales y Mtodos
VII
Resultados
VIII.
Discusin
IX.
Conclusiones
X.
Recomendaciones
XI.
Referencias bibliogrficas
XII.
Anexo
A. Forma de recoleccin de datos
I.
II.
III.

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4
B. Reporte de resultados
C. Graficas

79
80

5
I. RESUMEN
El incremento de riesgo cardiovascular en la mujer que desarrolla Sndrome
Metablico (SM) se encuentra en una prevalencia del 31% en Amrica Latina. En el
presente estudio se estableci un protocolo para obtener el porcentaje de casos de
Sndrome Metablico en mujeres que asistieron al Laboratorio Clnico Diagnstico
Profesional, estableciendo el principal factor de riesgo y la combinacin de factores
predominantes en la poblacin estudiada.
El III panel de tratamiento del adulto (ATP III) del programa nacional de educacin
en colesterol (NCEP) present una versin definiendo al Sndrome Metablico por la
presencia de 3 o ms de estos criterios: glucosa en ayunas > 110 mg/dL, presin arterial
elevada (140/90 mmHg), triglicridos plasmticos elevados (>150 mg/dL), HDL bajo <
50 mg/dL en hombres; y < 45 mg/dL en mujeres, obesidad central (relacin cinturacadera > 0,92 para hombres y > 0,88 para mujeres) y/o ndice de masa corporal (IMC) >
30 kg/ m2 (4).
La recoleccin de los datos se realiz con 200 mujeres de edades comprendidas entre
35-55 aos, considerando el perodo de pre-menopausia, menopausia y pos-menopausia
en la mujer, mediante evaluaciones fsicas (dimetro de cintura, peso, talla y presin
arterial), bioqumicas (colesterol HDL, triglicridos y glucosa en ayunas), segn
criterios para el diagnstico citado por el ATP III, y datos sociodemogrficos de las
poblacin en estudio que asisti al Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional, a
efectuarse exmenes de perfil lipdico, con 14 horas de ayuno.
De las 200 mujeres estudiadas el 42% presentaron SM, de stas el 50% estaba
conformado por el grupo etario de 50 a 55 aos. Por otra parte el 73.8% de las mujeres
con SM eran de la ciudad capital y el 76.2% eran amas de casa. Evaluando los datos de
hbitos podemos mencionar que el 3.57% de las mujeres diagnosticadas con SM eran
fumadoras y el 4.76% consuman bebidas alcohlicas. Se observ que el mayor
porcentaje de mujeres diagnosticada con SM, en un 33.3% eran mujeres con obesidad
moderada (ndice de masa corporal de 29%), y el 80.9 % de las mujeres presentaron
dimetro de cintura >88 cm.

6
El control de calidad interno de este estudio se realiz mediante los sueros control
Trulab N y P de la casa comercial Merck, en cada corrida efectuada para cada uno de
los anlisis (glucosa, triglicridos y Colesterol HDL).
Evaluando los parmetros bioqumicos incluidos en este estudio para determinar la
presencia del SM, como factor de riesgo para enfermedades cardiacas y diabetes, el
anlisis de datos indic que en un 49% de los pacientes presentan hipercolesterolemia,
7% niveles glucosa elevada, 53.5% de niveles disminuidos de colesterol HDL, 27%
padecan de hipertensin, 57% present permetro abdominal mayor a los 88 cm y en
40% se observ de hipertriglicerinemia. De las 84 mujeres que presentaron SM el
54.72% present aumento en el dimetro de cintura, 71.71% de estas mujeres
manifestaron presin arterial elevada, 8.4% present aumento en niveles sricos de
glucosa, 43.68% triglicridos sricos aumentados, 45.38% colesterol srico elevado y
51.24% disminucin srica del colesterol HDL, (segn ATP III).
Como conclusin puede mencionarse que de cada dos mujeres una presenta SM, el
principal factor de riesgo asociado fue el aumento en el permetro abdominal (88 cm) y
entre los factores de combinacin se puede mencionar el permetro abdominal y la
disminucin de los niveles sricos de colesterol HDL e hipertensin.

7
II. INTRODUCCION
Las Enfermedades cardiovasculares son una de las causas de morbi-mortalidad en
todo el mundo y nuestro pas no es una excepcin a ello. Uno de los desafos mas
grandes en los ltimos aos a sido intentar disminuir el impacto de esta enfermedad y
sin lugar a duda mucho se ha avanzado en los ltimos 50 aos (3).
Uno de los puntos en la historia de la enfermedad coronaria es identificar las
condiciones que determina su aparicin, stos son los factores de riesgo cardiovascular.
Entre uno de estos factores tenemos, el metablico, que es crucial en el desarrollo de
enfermedades coronarias (9).
En el ao 1988 Reaven describi y denomin Sndrome X a la presencia de factores
de riesgo en diabticos que induca a un crecimiento morbi-mortalidad cardiovascular.
Proponiendo 5 componentes: caracterizado por obesidad abdominal, dislipidemia
(hipertrigliceridemia, disminucin en el nivel srico del Colesterol HDL), presin
arterial elevada e intolerancia a la glucosa (1).
Para que una persona sea definida como alguien que tiene el Sndrome, requiere que
tenga obesidad central, ms dos de los siguientes cuatro factores adicionales:
triglicridos elevados, bajo colesterol HDL, presin sangunea elevada, o nivel elevado
de glucemia en ayunas (1).
Posteriormente en 1998 un grupo de consultores de la OMS propusieron que se
denominara Sndrome Metablico, definindolo como un conjunto de alteraciones
metablicas y cardiovasculares simultneas y secuenciales a un mismo individuo,
causado por factores genticos y ambientales asociado al estilo de vida, en los que la
resistencia a la insulina se considera el componente patognico fundamental.
El 37% de los pacientes con enfermedades cardiovascular presentan Sndrome
Metablico. Su origen se sita en el sobrepeso/obesidad, el sedentarismo y los factores

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genticos. Una de cada 2 mujeres con enfermedad cardiovascular presenta Sndrome
Metablico mientras que en los hombres, an siendo ms prevalente la enfermedad
cardiovascular, la relacin es de 1 de cada 3 (1).
La deteccin temprana y un manejo adecuado del Sndrome Metablico, tiene como
propsito reducir el riesgo de diabetes y enfermedades cardiovasculares a largo plazo.
Es importante determinar los factores de riesgo, mediante programas preventivos
especficos como la determinacin de la dislipidemia, hipertensin arterial, obesidad o
tabaquismo (23).
Segn estudios efectuados en la Universidad del Valle, por el Dr. Gustavo Gmez
del departamento de ginecologa y obstetricia, el incremento de riesgo de enfermedades
cardiovasculares en la mujer que desarrolla Sndrome Metablico es causado por la
deficiencia estrognica. Datos recolectados en una poblacin de 300 mujeres
menopausicas con edades de 40 a 70 aos, se encontr una prevalenca del 31%. Este
incremento en mujeres menopausicas se relaciona con los cambios metablicos que
ocurren en el periodo entre la pre-menopausia, menopausia y pos-menopausia, ya que la
disminucin de los niveles estrognicos repercute en la disminucin del efecto protector
que ejerce sobre el sistema cardiovascular (33).
La elevada prevaleca de enfermedades coronarias en Latinoamrica, determina que
su prevencin sea un objetivo primordial de Salud, y para lograr esto, debemos conocer
del Sndrome Metablico y su correcto diagnstico. En nuestro estudio determinaremos
el porcentaje de casos de Sndrome Metablico y los factores de riesgo de diabetes
mellitus y enfermedades cardiovasculares en una poblacin de 200 mujeres de edades
comprendidas entre 35-55 aos, considerando el periodo de pre-menopausia,
menopausia y pos-menopausia en la mujer, mediante evaluaciones fsicas (dimetro de
cintura, peso, talla y presin arterial), qumica sangunea (colesterol HDL, LDL,
triglicridos y glucosa en ayunas), as como informaciones sociodemogrficos (ver
anexo 1) de las poblacin en estudio que asiste al Laboratorio Clnico Diagnstico
Profesional,

a efectuarse exmenes de perfil lipdico, con 14 horas de ayuno,

indispensables para la determinacin de los niveles sanguneos (colesterol HDL, LDL,

triglicridos).

9
Guatemala no cuenta con estudios, que indique porcentaje de casos, prevalencias, ni
programas de prevencin, los cuales reduciran el ndice de mortalidad de enfermedades
coronarias y diabetes mellitus, mediante la informacin, el diagnstico y tratamiento del
Sndrome Metablico

10
II. ANTECEDENTES
A. Definicin del Sndrome Metablico
El Sndrome Metablico (SM) fue reconocido hace ms de 80 aos en la literatura
mdica y ha recibido diversas denominaciones a travs del tiempo. Se trata de una
asociacin de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultnea o secuencial
en un mismo individuo, causados por la combinacin de factores genticos y
ambientales asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se
considera el componente patognico fundamental (2).
El sndrome metablico se define como la presencia de tres o ms de los siguientes
factores: amplia circunferencia abdominal, niveles elevados de triglicridos,
hipertensin, concentraciones bajas de colesterol HDL y valores elevados de glucosa en
sangre. Las primeras descripciones de la asociacin existente entre diversas situaciones
clnicas como diabetes mellitus (DM), hipertensin arterial (HTA) y dislipidemia (DLP)
fueron determinados desde 1980. Sin embargo, fue Reaven quien sugiri en su
conferencia de Banting, en 1988, que estos factores tendan a ocurrir en un mismo
individuo en la forma de un sndrome que denomin "X" en el que la resistencia a la
insulina constitua el mecanismo fisiopatolgico bsico (2).
Reaven propuso 5 consecuencias, 1) intolerancia a la glucosa, 2) hiperinsulinemia, 3)
aumento de triglicridos, 4) disminucin de la lipoprotena de alta densidad (HDL) y 5)
hipertensin arterial, todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad
coronaria (2).
A travs de los aos se han agregado nuevos componentes a la definicin inicial del
Sndrome X, ste a su vez recibe diversas denominaciones, por ejemplo: Sndrome X
plus, cuarteto mortfero, Sndrome plurimetablico, Sndrome de insulinorresistencia,
entre otros (3).
En 1998, un grupo de consultor de la OMS propuso que se denominara Sndrome
Metablico y sugiri una definicin de trabajo que sera la primera definicin unificada

11
del mismo, conteniendo los siguientes componenetes:
Tensin arterial elevada (140/90 mmHg).
Triglicridos plasmticos elevados (150 mg/dL).
HDL bajo < 35 mg/dL en hombres; y < 39 mg/dL en mujeres.
Obesidad central (relacin cintura-cadera > 0,90 para hombres y > 0,85 para mujeres)
y/o ndice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m2 (4).
Existen otros componentes relacionados con la resistencia a la insulina, aunque por
el momento no se consideran esenciales para el diagnstico, como son: hiperuricemia,
disfuncin endotelial, aumento del fibringeno y PAI -1, proporcin aumentada de LDL
pequeas y densas, hiperleptinemia, enfermedad de ovarios poliqusticos, etc (5).
Se trata de un grupo de problemas de salud causados por la combinacin de factores
genticos y factores asociados al estilo de vida, especialmente la sobrealimentacin y la
ausencia de actividad fsica; de forma que el exceso de grasa corporal (particularmente
la abdominal) y la inactividad fsica favorecen el desarrollo de insulinorresistencia, pero
algunos individuos estn genticamente predispuestos a padecerla. La importancia del
Sndrome Metablico est dada por su incremento en la mortalidad cardiovascular,
aumento del riesgo de diabetes, ataques cardacos y enfermedad cerebrovascular (6).
Recientemente, el Instituto Nacional de Salud de los EUA, a propsito del III Panel
de Tratamiento del Adulto (ATP III) del Programa Nacional de Educacin en Colesterol
(NCEP) present una tercera versin de las guas para el diagnstico y atencin de las
dislipidemias donde, por primera vez se considera el Sndrome Metablico como una
entidad separada y establece una definicin clnica basada en los factores de riesgo
(tabla 1), que resulta de muy fcil aplicacin tanto en estudios epidemiolgicos como en
la prctica clnica diaria, pues a diferencia de la definicin del grupo de trabajo de la
OMS no demuestra la resistencia a la insulina (6).

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Tabla 1. Identificacin clnica del sndrome metablico propuesta por el ATPIII
Factor de riesgo

Definicin
Circunferencia de la cintura > 102 cm

Obesidad abdominal

(40 pulg) en hombres y > 88 cm (35 pulg)

en mujeres

Triglicridos altos

150 mg/dL o 1,7 mmol/L

40 mg/dL o 1,03 mmol/L

Colesterol HDL bajo

en hombres y 50 mg/dL o 1,4 mmol/L

en mujeres

Hipertensin arterial

Hiperglucemia en ayunas

130/85 mmHg

110mg/dL o 6,1 mmol/L

Referencia: Instituto Nacional de Salud de los EUA, III Panel de Tratamiento del Adulto (ATP III) del
Programa Nacional de Educacin en Colesterol (NCEP)

Nota: Se efecta el diagnstico de Sndrome Metablico cuando estn presentes 3 o

ms de los factores descritos con anterioridad.
1. Consideraciones patognicas
La patogenia del Sndrome Metablico no es bien conocida, la insulinorresistencia se
considera como la responsable de la mayor parte de las anomalas presentes en ste,
fundamentalmente de la hiperglucemia, hipertensin arterial, aumento en la produccin
heptica de lipoprotena de muy baja densidad (VLDL), triglicridos y la estimulacin
de la proliferacin endotelial por accin sobre receptores endoteliales causante del
inicio del proceso de aterosclerosis (7).
La insulinorresistencia (IR) se define como la incapacidad de accin de una cantidad
conocida de insulina endgena o exgena para incrementar la entrada y utilizacin de

13
la glucosa por los tejidos perifricos, especialmente hgado, msculo esqueltico y
tejido adiposo (7).
Los mecanismos moleculares causantes de la IR y Sndrome Metablico no estn
claros, entre estos se proponen:

Mal nutricin fetal.

Incremento en la adiposidad visceral.

Anomalas genticas de una o ms protenas en la cascada de accin de la

insulina.

Niveles reducidos de receptores de la insulina.

Actividad tirosina kinasa en msculo esqueltico (no parece defecto primario).

Defectos posreceptores.

Defecto en la sealizacin PI - 3 kinasa que causa reduccin de traslocacin de

la membrana plasmtica (foco actual en la patognesis) (7).

Alteraciones en la estructura, funcin y regulacin de factores de transcripcin

gentica parecen ser esenciales en la patognesis del Sndrome Metablico, en especial
la superfamilia de receptores nucleares de hormonas (PPAR y SREBPs), los cuales son
diana para hormonas como insulina y leptina, factores de crecimiento y seales de
inflamacin, que al parecer actan como punto de convergencia de seales a un nivel de
regulacin gentica (7).
La disfuncin endotelial se seala como uno de los factores relacionados con la
patognia de la IR, ya que el endotelio vascular regula el balance entre
vasoconstriccin/vasodilatacin,

coagulacin/fibrinlisis,

proliferacin/apoptosis,

adhesin/diapedesis de leucocitos, el cual es activado mediante la produccin de

pptidos vasoactivos, factores de crecimiento y citoquinas (7).
El Sndrome Metablico se ve asociado con la disfuncin endotelial, ya que la
hiperinsulinemia, anula la vasodilatacin del endotelio en grandes arterias,
probablemente por incremento del estrs oxidativo. Estos datos pueden aportar una
nueva base fisiopatolgica al enlace epidemiolgico entre hiperinsulinemia y
aterosclerosis en seres humanos (7).

14
2. Hipertensin Arterial
La hipertensin arterial es un estado patolgico caracterizado por un aumento de la
tensin arterial por encima de los valores normales y que afecta a 140 millones de
personas en Amrica y el 50% de ellas ni siquiera lo sabe (8).
La hipertensin arterial es una enfermedad que no da sntomas durante mucho
tiempo, es asintomtica, y su evolucin sin tratamiento puede ser el primer sntoma de
la aparicin de enfermedades cardacas (infarto de miocardio e insuficiencia cardaca),
cerebrales (infarto y hemorragia cerebral), renales (insuficiencia renal), y de retina
(causando ceguera) (8).
La hipertensin arterial en la gran mayora de los casos no se cura, pero s se puede
controlar con tratamiento. Sus consecuencias se pueden prevenir o reducir cuando es
tratada y se mantiene bajo control (8).
a.) Hipertensin arterial y dislipidemias
Desde hace aos se conoce el impacto de la asociacin dislipidemias e hipertensin
arterial en la enfermedad cardiovascular y sus complicaciones. En cuanto a la
hipercolesterolemia, el Programa de Educacin Nacional de Colesterol (NCEP) mostr
que los niveles aumentados de tensin arterial y los incrementos del nivel srico de
colesterol incrementaban notoriamente la mortalidad por cardiopata isqumica 2,9%
(9).
El estudio de hipertensin arterial de Tecumseh, por el Dr. George Alberti,
expresidente de la Federacin Internacional de Diabetes y coordinador del grupo de
consenso en el 2000, mostr que los hipertensos tenan niveles de colesterol ms
elevados que los normotensos. Un Estudio de Aguas Calientes, Mxico, efectuado en el
2005 por la Encuesta Nacional de Satisfaccin (ENSA), evidenci que el 25,6% de los
individuos con colesterol total mayor de 240 mg/dL eran hipertensos. En el ao 1999 en

15
Argentina, la encuesta multicntrica de la Sociedad Argentina de Cardiologa por el Dr.
Giorgi y colaboradores, puso de relieve que el grupo de individuos hipertensos tena
niveles de colesterol total y lipoprotena de baja densidad (LDL) mayores que los de los
normotensos (10).
En el estudio de Baglivo, por Paul Zimmet, Director Internacional del Instituto de
Diabetes, Italia, 2002, se demostr que no hubo diferencias significativas de los valores
de colesterol entre hipertensos y normotensos, aunque s hubo tendencia a ser mayor en
las mujeres hipertensas (10).
El estudio de Tecumseh, mostr aumento de triglicridos (95 mg/dL en normotensos
y 135 mg/dL en hipertensos) y disminucin de HDL (43 mg/dL en normotensos y 40
mg/dL). El estudio de Baglivo mostr diferencias significativas en hipertensos, con
niveles de triglicridos de 160 mg/dL, respecto de los normotensos con 131 mg/dL y la
lipoprotena de alta densidad (HDL) 47.3 mg/dL en hipertensos y 56 mg/dL en
normotensos. Debe destacarse que en este grupo de hipertensos haba alta prevalenca
de obesidad, ya que ms del 50% de la muestra tena un ndice de masa corporal mayor
de 27 (10).
En un estudio efectuado por la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) en la
poblacin latina en el ao de 2001, las cifras de colesterol total fueron
significativamente ms elevadas en hipertensos (219 mg/dL) que en los normotensos
(201 mg/dL) (11).
Respecto al comportamiento de triglicridos y HDL en hipertensos, numerosos
estudios internacionales (OPS) han demostrado que, en general, los triglicridos se
elevan y los valores de HDL descienden en individuos hipertensos, asocindose
frecuentemente a desrdenes del metabolismo glcido (11).
b.) Hipertensin arterial y diabetes
Hay abundantes datos que muestran que la asociacin de diabetes e hipertensin
arterial es muy fuerte e independiente del grado de obesidad; por otra parte, la presencia
de tensin arterial elevada ha mostrado, en estudios prospectivos llevados a cabo en

16

individuos diabticos, que incrementa en forma considerable la morbilidad

cardiovascular; esta asociacin parece tener peores consecuencias en las mujeres (12).
Los pacientes con diabetes e hipertensin arterial tienen mayor incidencia de
cardiopata isqumica que aquellos que presentan hipertensin arterial o diabetes
solamente. El deterioro de las funciones diastlica y sistlica observado en estos
pacientes (cambios estructurales), ha sido atribuible a la hipertensin arterial, mientras
que la disfuncin miocelular ha sido imputada a la diabetes (13).
En el estudio efectuado por la Federacin Internacional del Corazn (FIC) en 2001
en Amrica Latina, se observ que hay mayor cantidad de hipertensos entre los
pacientes diabticos (57,1%) que entre los no diabticos (32,3%) (13).
c.) Hipertensin arterial y obesidad
La obesidad ha sido involucrada de diversas maneras en el perfil de riesgo
cardiovascular, la percepcin de algunos investigadores sugiere que la obesidad en
general podra jugar un rol protector frente a la enfermedad cardiovascular, o que los
hipertensos delgados, por razones inexplicadas tienen mayor mortalidad. Framingham
en 1987, luego de 26 aos de observacin (Estados Unidos), public un artculo que
mostr a la obesidad como factor de riesgo cardiovascular independiente de la edad,
colesterol, tabaquismo, intolerancia a la glucosa e hipertrofia del ventrculo izquierdo
(HVI), tanto en hombres como en mujeres (algo mayor en estas ltimas), poniendo de
manifiesto, adems, que la ganancia de peso a partir de la juventud es ms importante
que el peso inicial (14).
Generalmente se acepta que la obesidad juega su rol importante como factor de
riesgo cuando es acompaada por otros factores como la intolerancia glcida y la
dislipidemia. Por todas estas razones, la obesidad constituye un serio problema de salud
mundial. En Estados Unidos se estima en ms de 30 millones la cantidad de obesos,
observndose que se ha incrementado en nios (54%) y adolescentes en los ltimos 20

17

aos. El 40% de los nios son obesos a los 7 aos y el 70% de los adolescentes obesos
sern adultos obesos. En Amrica Latina (Brasil, Mxico y Uruguay), la prevalencia es
alta y muy alta en la isla de Aruba con un 52% (14).
En el anlisis de Tartaglione, Argentina, 2004, por Ruiz C. y colaboradores se
muestra que el 44,3% de los obesos son hipertensos, otorgndole un riesgo relativo de
2,32 (IC 95%: 1,69-3,19) a un obeso para tener hipertensin arterial. No resulta fcil
comparar estas cifras con otras, por la diferente metodologa para determinar obesidad,
pero puede observarse que en el estudio de Tartaglione el 31,8% de los individuos
con sobrepeso (ndice de masa corporal > 27) eran hipertensos, con un riesgo relativo de
2,16 (15).
El Estudio de Berazategui por el Dr. Palma Gmiz, 2004, mostr que el 33,3% de los
obesos y el 27,72% de la poblacin con sobrepeso tenan hipertensin arterial. El
estudio de Coniglio por Emilio Connor, Argentina, 2003, compar dos ciudades de la
Repblica Argentina de regiones diferentes, encontr que el ndice de masa corporal es
mayor en el norte que en el sur. En la regin norte, la poblacin obesa es del 33,9% de
los varones de los cuales el 37.1% son hipertensos y el 31.9% de las mujeres son obesas
de las cuales el 40,2% son hipertensos (15).
La obesidad que se acompaa de mayor riesgo es aquella denominada central o
abdominovisceral; en efecto, hoy se conoce que esta distribucin del tejido adiposo es
caracterstica del varn y se observa tambin en la mujer postmenopusica; tienen
caractersticas fisiolgico-metablicas diferentes al resto de los depsitos grasos, pues
sta es tributaria del sistema portal y las otras del circuito sistmico (16).
d.) Metodologa para determinar la Presin Arterial
La metodologa suele medirse por auscultacin, utilizando un esfigmomanmetro de
mercurio, estetoscopio y manmetro de presin; el cual se coloca alrededor del brazo y
se insufla hasta una presin superior a la sistlica del sujeto, ocluyendo la arteria. Se
contina colocando el diafragma del estetoscopio sobre la arteria humeral (flexura del

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codo) y se liberar lentamente la presin del manmetro. No se oye sonido hasta que la
presin disminuye por debajo del nivel de presin sistlica de la arteria, momento en el
cual comienza a orse el pulso. A medida que la presin del manmetro contina
disminuyendo, sigue oyndose el pulso, al principio con ms fuerza y despus de forma
sorda y apagada, sonidos llamados tonos de Korotkoff, que se deben a la turbulencia de
la sangre que fluye a travs del vaso que se ha ocluido, a medida que la presin arterial
disminuye hasta alcanzar el nivel diastlico, deja de orse el pulso. De esta forma la
presin en el manmetro a la cual se oye por primera vez el tono cardiaco, corresponde
a la presin sangunea sistlica que es la presin existente en las grandes arterias
durante la sstole, y la presin en el manmetro la cual deja de orse los tonos es la
presin diastlica existente en las arterias durante la distole (17).
Cualquier factor que aumente la resistencia perifrica o el gasto cardiaco influye
sobre la presin arterial. Por ejemplo emociones fuertes acta en los dos sentidos y, por
lo tanto, es importante tratar de realizar una determinacin de la presin arterial cuando
el paciente se encuentre en reposo. El aumento de la resistencia perifrica eleva
normalmente la presin diastlica, y el aumento del gasto cardiaco suele aumentar la
sistlica. La presin sangunea aumenta con la edad debido fundamentalmente a la
menor distendibilidad de las arterias. A medida que la edad de una persona aumenta, se
produce una elevacin de la presin sistlica que antecede a la elevacin de la diastlica
(17).
3. Permetro abdominal
De acuerdo a la Federacin Internacional del Corazn medir la circunferencia de la
cintura es de gran utilidad como un mtodo sencillo para evaluar el riesgo cardaco. Una
medida de ms de 88 centmetros en las mujeres y de 102 centmetros en los hombres es
indicativa de mayor peligro de sufrir dolencias cardiovasculares. Existen nuevas
actualizaciones, como la de Federacin Internacional de Diabetes que indica que en el
hombre la circunferencia de la cintura debera ser menor 94 cm y en la mujer menor de
80 cm. No obstante esta medicin dependiente de los factores fsicos de cada regin, por
lo que deberan ser tomados en cuenta factores locales de cada sociedad para adaptar
este estndar de acuerdo a las caractersticas fsicas de cada poblacin (19).

19
Otro estudio realizado por la OMS y publicado en la revista Diabetes Care el 4 oct
del 2004 (Estados Unidos), incluy alrededor de 50,000 personas, analizando las
variables que pueden desencadenar un evento cardiaco. El mismo destac un cociente
que se da como resultado de medir el permetro de cintura sobre permetro de cadera,
cuanto ms alto da este resultado mayor es el riesgo. El lmite mximo en el hombre
es de 0.85, y en la mujer ms de 0.90. Una complejidad de este ndice, radica en
establecer donde se mide el permetro de la cadera de acuerdo a la fisionoma de cada
paciente (20).
De acuerdo a diferentes estudios, la grasa depositada en la cadera resultara diferente
de aquella depositada en la cintura (intra-abdominal). La grasa depositada en la cadera
liberara diferentes sustancias, una de ellas la adiponectina, capaz de promover un efecto
antiinflamatorio generalizado que intervendra en la reduccin de riesgo de eventos
cardacos y vasculares futuros (20).
El parmetro abdominal se evala midiendo la circunferencia a la altura del ombligo,
en la lnea media entre el reborde costal y las crestas ileacas. Se considera normal
menores de 94 cm en hombres y valores menores de 80 cm en mujeres. Los criterios
metodolgicos utilizados para la medicin de la circunferencia son mediante una cinta
mtrica (20).
4. Insulinorresistencia e hipertensin arterial
No se conoce con exactitud la gnesis de la hipertensin arterial en la IR, la relacin
entre ambas es compleja y multifactorial. Entre los mecanismos implicados se sealan
la activacin del sistema nervioso simptico por hiperactividad del eje hipotlamohipofisario-adrenal con aumento del intercambio Na+/H+ y aumento en la reabsorcin
tubular de Na+, la hipertrofia del msculo liso vascular secundaria a la accin mitgena
de la insulina y la modificacin del transporte de iones a travs de las membranas
celulares que aumenta potencialmente los niveles citoslicos de calcio (21).
Hipertensos

con

hipertrofia

ventricular

izquierda

(HVI)

demostrada

por

ecocardiografa, presentan cifras de insulina en ayunas significativamente superiores a

20
los hipertensos sin hipertrofia de ventrculo izquierdo, lo cual demuestra que la IR es
un determinante del ndice de masa ventricular izquierda (22).
Estudios recientes indican el papel de la glucosa en el control de la tensin arterial.
Se ha demostrado que eleva la tensin arterial en presencia de disfuncin endotelial y
que los valores de glucosa en el rango superior al normal se asocian con incremento en
la mortalidad cardiovascular (fig.1) (23).
Fig 1. Patogenia de la hipertensin arterial en la resistencia a la insulina (23).

21
5. Dislipidemia
La dislipidemia del Sndrome Metablico se caracteriza fundamentalmente por
aumento de los triglicridos, disminucin de la lipoprotena de alta densidad (HDL) y
aumento de la lipoprotena de baja densidad (LDL), defectos que contribuyen de manera
significativa al incremento de riesgo de enfermedad cardiovascular en individuos con
resistencia a la insulina (24).
B. Sndrome Metablico y diabetes tipo 2
La tencia a la insulina (IR) se considera la anomala clave en la diabetes tipo 2 y a
menudo precede a los hallazgos clnicos de la diabetes en 5 a 6 aos, por lo que es
importante su identificacin temprana (25).
El Sndrome Metablico incrementa el riesgo de complicaciones crnicas de la
diabetes, se asocia a una mayor prevalencia de enfermedad cardiovascular en general y
de enfermedad coronaria en particular, con incremento de unas 5 veces en la frecuencia
de mortalidad cardiovascular (25).
Los

diabticos

con

Sndrome

Metablico

tienen

mayor

prevalencia

de

microalbuminuria o macroalbuminuria, as como de neuropata distal respecto a

diabticos sin Sndrome Metablico. Se seala que aunque la hiperglucemia crnica se
considera el predictor fundamental de las complicaciones microvasculares de la
diabetes, este riesgo est modificado por alguno de los componentes del Sndrome
Metablico (25).
La disfuncin endotelial es crucial en el desarrollo de las complicaciones crnicas de
la diabetes. Existen evidencias de que el deterioro en la vasodilatacin del endotelio est
presente en poblaciones con riesgo de diabetes y an en nios con bajo peso al nacer,
quienes podran presentar elementos del Sndrome Metablico ms tarde en la vida (26).

22
1. Diabetes mellitus
Es una enfermedad producida por una alteracin del metabolismo de los
carbohidratos en la que aparece una cantidad excesiva de azcar en la sangre y a veces
en la orina. Afecta a unos 150 millones de personas en todo el mundo. Es una
enfermedad multiorgnica ya que puede lesionar casi todos los rganos y en especial
ojos, riones, corazn y extremidades. Tambin puede producir alteraciones en el
embarazo (27).
El tratamiento adecuado permite disminuir el nmero de complicaciones. Se
distinguen dos formas de diabetes mellitus. La tipo 1, diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), denominada tambin diabetes juvenil, afecta a nios y
adolescentes, y se cree producida por un mecanismo autoinmune. Constituye de un 10 a
15% de los casos y es de evolucin rpida. La tipo 2, diabetes mellitus no-insulinodependiente (DMNID), o diabetes del adulto, suele aparecer en personas mayores de 40
aos y es de evolucin lenta. Muchas veces no produce sntomas y el diagnstico se
realiza por la elevacin de los niveles de glucosa en un anlisis de sangre u orina (27).
a.) Causas y evolucin
Ms que una entidad nica, la diabetes es un grupo de procesos con causas mltiples.
El pncreas humano segrega la hormona insulina que facilita la entrada de la glucosa a
las clulas de todos los tejidos del organismo, como fuente de energa. En un diabtico,
hay un dficit en la cantidad de insulina que produce el pncreas, o una alteracin de los
receptores de insulina de las clulas, dificultando el paso de glucosa (28).
De este modo aumenta la concentracin de glucosa en la sangre y sta se excreta en
la orina. En los diabticos tipo 1, hay disminucin o ausencia de la produccin de
insulina por el pncreas. En los diabticos tipo 2, la produccin de insulina es normal o
incluso alta, pero las clulas del organismo son resistentes a la accin de la insulina;
hacen falta concentraciones superiores para conseguir el mismo efecto (28).

23
La diabetes tipo 1 tiene muy mal pronstico si no se prescribe el tratamiento
adecuado. El paciente padece sed, prdida de peso, y fatiga. Debido al fallo de la fuente
principal de energa que es la glucosa, el organismo empieza a utilizar las reservas de
grasa. Esto produce un aumento de los llamados cuerpos cetnicos en la sangre, cuyo
pH se torna cido interfiriendo con la respiracin. La muerte por coma diabtico era la
evolucin habitual de la enfermedad antes del descubrimiento del tratamiento
sustitutivo con insulina en la dcada de 1920 (28).
En las dos formas de diabetes, la presencia de niveles de azcar elevados en la
sangre durante muchos aos es responsable de lesiones en el rin, alteraciones de la
vista producidas por la ruptura de pequeos vasos en el interior de los ojos, alteraciones
circulatorias en las extremidades que pueden producir prdida de sensibilidad, en
ocasiones, necrosis (que puede precisar amputacin de la extremidad), y alteraciones
sensitivas por lesiones del sistema nervioso (28).
Los diabticos tienen mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiacas y accidentes
vasculares cerebrales. Las pacientes diabticas embarazadas con mal control de su
enfermedad tienen mayor riesgo de abortos y anomalas congnitas en el feto. La
esperanza de vida de los diabticos mal tratados es un tercio ms corta que la poblacin
general (28).
El diagnstico de la diabetes tipo 2 en ausencia de sntomas suele realizarse mediante
un anlisis rutinario de sangre, que detecta los niveles elevados de glucosa. Cuando las
cifras de glucosa en un anlisis realizado en ayunas sobrepasan ciertos lmites, se
establece el diagnstico. En situaciones intermedias, es preciso realizar un test de
tolerancia oral a la glucosa, en el que se ve la capacidad del organismo de metabolizar
una cantidad determinada de azcar (28).
Los primeros sntomas se relacionan con los efectos directos de la alta concentracin
de azucares en la sangre. Cuando estos valores aumentan por encima de los 180 mg/dL,
la glucosa pasa a la orina, cuando el valor es an ms alto los riones secretan una
cantidad adicional de agua para diluir las grandes cantidades de glucosa perdida. Dado

24
que producen orina excesiva, se elimina grandes volmenes de orina (poliuria) y, en
consecuencia aparece una sensacin anormal de sed (polidipsia). As mismo, debido a
que se pierde demasiadas caloras, se produce una prdida de peso y, a modo de
compensacin, la persona a menudo siente un hambre exagerada (polifagia). Otros
sntomas comprenden visin borrosa, somnolencias, nauseas y una disminucin de la
resistencia en el ejercicio. Por otra parte, si la diabetes esta mal controlada, los pacientes
son mas vulnerables a las infecciones (29).
En los diabticos tipo 1 los sntomas se inician de forma sbita y puede evolucionar
rpidamente a una afeccin llamada cetoacidosis diabtica. A pesar de los elevados
valores de azcar en la sangre, la mayora de las clulas no puede utilizar azcar sin
insulina y, por tanto, recurren a otra fuente de energa. Las clulas grasas comienzan a
descomponerse y producen cuerpos cetnicos. Los sntomas iniciales de la cetoacidosis
son: sed y miccin excesiva, prdida de peso, nuseas, vmito, agotamiento y sobre
todo en nios dolor abdominal (29).
En los pacientes con diabetes tipo 2 se ha demostrado que puede no manifestar
ningn sntoma durante aos. Cuando la deficiencia insulnica progresa, los sntomas
empiezan a manifestarse. Al principio el aumento de la miccin y de la sed son
moderados, aunque empeoran gradualmente con el transcurso del tiempo (29).
b.) Tratamiento
Con el tratamiento adecuado la mayora de los diabticos alcanzan niveles de
glucosa en un rango prximo a la normalidad. Esto les permite llevar una vida normal y
prevenir consecuencias a largo plazo de la enfermedad. Los diabticos tipo 1 o tipo 2
con escasa o nula produccin de insulina, reciben tratamiento con insulina y
modificaciones dietticas. El paciente debe ingerir alimentos en pequeas dosis a lo
largo de todo el da para no sobrepasar la capacidad de metabolizacin de la insulina.
Son preferibles los polisacridos a los azcares sencillos, debido a que los primeros
deben ser divididos a azcares ms sencillos en el estmago, y por tanto el ascenso en el

25
nivel de azcar en la sangre se produce de manera ms progresiva. La mayora de los
pacientes diabticos tipo 2 tienen cierto sobrepeso; la base del tratamiento es la dieta, el
ejercicio y la prdida de peso (que disminuye la resistencia de los tejidos a la accin de
la insulina) (30).
Si, a pesar de todo, persiste un nivel elevado de glucosa en la sangre, se puede aadir
al tratamiento insulina. Los pacientes que no requieren insulina, o los que tienen
problemas con las inyecciones de insulina, pueden utilizar medicamentos por va oral
para controlar su diabetes. En la actualidad, hay bombas de infusin de insulina que se
introducen en el organismo y liberan la hormona a un ritmo predeterminado. Esto
permite realizar un control ms exhaustivo de los niveles de glucosa en la sangre; sin
embargo, hay complicaciones asociadas a este tratamiento, como son la cetoacidosis y
las infecciones en relacin con la bomba de infusin (30).
C. Sndrome metablico y enfermedad coronaria
La hiperinsulinemia y la insulinorresistencia son consideradas como factores de
riesgo independientes para enfermedad coronaria, se propone que niveles altos de
leptina plasmtica y de TNF producidos por los adipositos estn asociados al desarrollo
de riesgo cardiovascular. Las anomalas metablicas presentes en los pacientes con
obesidad visceral (hiperinsulinemia, hiperapoliproteinemia B y aumento de colesterol
LDL) se asocian con un incremento 20 veces en el riesgo de enfermedad coronaria (31).
La IR se asocia con aumento de riesgo de enfermedad arterial coronaria tanto
sintomtica como asintomtica, en pacientes asintomticos se demuestra mediante
estudios tomogrficos computadorizados (31).
La resistencia a la insulina es considerada el factor determinante principal del
incremento de riesgo de enfermedades coronarias (EC) en mujeres posmenopusicas
con diabetes tipo 2, la elevacin del colesterol total, apolipoprotenas A y B y tensin
arterial sistlica se consideran factores de riesgo fundamentales; igualmente se ha
reportado que la IR representa el principal predictor de complicaciones coronarias en
ancianos diabticos (31).

26
Nuevas investigaciones indican que la clula endotelial puede ser resistente a la
insulina, lo cual reduce el flujo sanguneo e incrementa la resistencia perifrica; todo
esto puede provocar aterosclerosis y enfermedades coronarias (31).
1. Riesgo cardiovascular
El Sndrome Metablico triplica el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular
(hasta el 80% de los pacientes que padecen Sndrome Metablico mueren por
complicaciones cardiovasculares). Tambin se asocia a un incremento global de la
mortalidad por cualquier causa (32).
Para definir la intensidad de la intervencin a realizar y los recursos teraputicos a
utilizar en una poblacin considerada de alto riesgo, se propone el clculo de riesgo
cardiovascular mediante el sistema SCORE dirigido por la Gua Europea para la
Prevencin de la Enfermedad Cardiovascular en la Prctica Clnica (-criterios NCEP
ATP-III para el SM-). Generalmente la poblacin considerada de alto riesgo, son
pacientes de mayor riesgo cardiovascular y van a precisar intervenciones intensivas con
medidas no farmacolgicas (cambios en el estilo de vida) y farmacolgicas. Los
factores utilizados para su clculo son los siguientes: sexo, edad, tabaco, presin arterial
sistlica y cifra de colesterol total o relacin colesterol/HDL. Se consideran pacientes de
alto riesgo los que obtienen valores superiores al 5% (33).
Otra forma utilizada para considerar a la poblacin como personas de alto riesgo son
aquellas que presenten las siguientes condiciones y por lo tanto debern recibir
intervenciones prioritarias:
9 Enfermedad Cardiovascular establecida
9 Enfermedad coronaria establecida.
9 Formas no coronarias de enfermedad aterosclertica.
9 Diabetes (33).
En poblaciones que presenten estos resultados al ser evaluados debern ser
considerados como poblacin con alto riesgo cardiovascular:

27
9 Colesterol Total 320 mg/dL.
9 LDL Colesterol 240 mg/dL.
9 Presin Arterial 180/110 mm Hg (33).
2. Ateroesclerosis
Es una enfermedad vascular que afecta al cerebro, corazn, riones, otros rganos
vitales y extremidades, es la causa principal de la morbilidad y mortalidad en Estados
Unidos y en la mayora de los pases occidentales. En 1994, se produjeron en Estados
Unidos casi un milln de muertes por enfermedad vascular (el doble que por cncer y
10 veces ms que por accidentes). Aunque la prevencin y tratamiento de la arteriopata
coronaria produjo una disminucin del 28,6% en los ndices de mortalidad ajustados por
la edad entre 1984 y 1994 la arteriopata coronaria y el ictus isqumico combinados son
el asesino nmero uno en los pases industrializados occidentales y su prevalencia es
creciente en el resto del mundo (34).
El ndice de mortalidad por arteriopata coronaria entre los hombres blancos de 25 a
34 aos de edad es aproximadamente de 1/10.000; a la edad de 55 a 64 aos es casi de
1/100. Esta relacin con la edad puede deberse al tiempo necesario para que se
desarrollen las lesiones o a la duracin de la exposicin a los factores de riesgo. El
ndice de mortalidad por arteriopata coronaria entre los hombres blancos de 35 a 44
aos es 6,1 veces el de las mujeres blancas de la misma edad. Por razones desconocidas,
la diferencia debida al sexo es menos evidente en los no blancos (34).
a.) Patologa y patogenia
La placa arteroesclertica est formada por lpidos intracelulares y extracelulares
acumulados, clulas musculares lisas, tejido conjuntivo y glucosaminoglicanos. La
primera lesin detectable de la aterosclerosis es la estra grasa (formada por clulas
espumosas cargadas de lpidos, que son macrfagos que han emigrado como monocitos
de la circulacin a la capa subendotelial de la ntima), que ms tarde evoluciona a la
placa fibrosa, (formada por clulas musculares lisas de la ntima, rodeadas por tejido y
lpidos intra y extra celulares) (35).

28
Los vasos arteroesclerticos presentan una expansin sistlica reducida y una
propagacin en ondas anormalmente rpidas. Las arterias arteriosclerticas de las
personas hipertensas tienen tambin una elasticidad reducida, que se reduce an ms
cuando se desarrolla la arteroesclerosis (35).
Para explicar la patogenia de la arteroesclerosis se han propuesto dos hiptesis
principales: la hiptesis lipdica y la de la lesin endotelial crnica. Probablemente estn
relacionadas entre s (36).
1. La hiptesis lipdica: propone que la elevacin de los niveles plasmticos de
colesterol LDL produce la penetracin de sta en la pared arterial, produciendo la
acumulacin de lpidos en las clulas musculares lisas y en los macrfagos (clulas
espumosas) (36).
El colesterol LDL aumenta tambin la hiperplasia de las clulas musculares lisas y
su migracin a la regin subntima e ntima en respuesta a los factores de crecimiento.
En este ambiente, el colesterol LDL es modificado y oxidado. Las partculas del
colesterol LDL son tambin ms susceptibles de modificacin y oxidacin. El colesterol
LDL modificado u oxidado es quimiotctico para monocitos, estimulando su migracin
a la ntima, su aparicin precoz en la estra grasa y su transformacin y retencin en el
compartimiento subntimo como macrfagos. Los receptores limpiadores de la
superficie de los macrfagos facilitan la entrada de LDL oxidada en estas clulas,
transfirindolas a los macrfagos cargados de lpidos y a las clulas espumosas. El
colesterol LDL oxidado es tambin citotxico para clulas endoteliales y puede ser
responsable de su disfuncin o prdida de la lesin ms avanzada (36).
2. La hiptesis de la lesin endotelial crnica postula que la lesin endotelial por
diversos mecanismos produce la prdida del endotelio, adhesin de plaquetas,
quimiotaxis de monocitos y linfocitos, de clulas T y la liberacin de factores del
crecimiento procedentes de las plaquetas y de los monocitos, que provocan la migracin
de las clulas musculares lisas de la media a la ntima, donde se replican, sintetizan
tejido conjuntivo y proteoglicanos formando una placa fibrosa. Otras clulas (por
ejemplo, macrfagos, clulas endoteliales, clulas musculares arteriales lisas) producen

29
tambin factores del crecimiento que pueden contribuir a la hiperplasia muscular lisa y a
la produccin de matriz extracelular (36).
Estas dos hiptesis estn ntimamente unidas entre s y no se excluyen mutuamente.
El colesterol LDL

es citotxico para las clulas endoteliales cultivadas y pueden

provocar una lesin endotelial, atraer monocitos y macrfagos y estimular el

crecimiento del msculo liso. El colesterol LDL modificado inhibe tambin la
movilidad de los macrfagos de modo que, cuando stos se transforman en clulas
espumosas en el espacio subendotelial pueden quedar atrapados. Adems, las clulas
endoteliales en regeneracin (despus de la lesin) estn funcionalmente afectadas y
aumentan la captacin de LDL del plasma (36).
La placa aterosclertica puede crecer lentamente y a lo largo de varias dcadas puede
producir una estenosis grave o evolucionar hasta la oclusin arterial total. Con el
tiempo, la placa se calcifica. Algunas placas son estables pero otras, especialmente las
ricas en lpidos y clulas inflamatorias (p. ejemplo, macrfagos) y cubiertas por una fina
capa fibrosa, pueden sufrir una fisura o rotura espontnea, exponiendo el contenido de
la placa a la sangre circulante. Estas placas se consideran inestables o vulnerables y
estn ms ntimamente asociadas con el comienzo de un episodio isqumico agudo. La
placa rota estimula la fibrosis, los trombos pueden producir mbolos, ocluir rpidamente
la luz, precipitando un ataque cardaco o un sndrome isqumico agudo o quedar
incorporadas gradualmente a la placa, contribuyendo a su crecimiento gradual (36).
b.) Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo, no reversibles, de aterosclerosis, son edad, sexo
masculino e historia familiar de aterosclerosis prematura. Los principales factores de
riesgo reversibles se exponen ms adelante. La evidencia indica tambin con fuerza que
la inactividad fsica se acompaa de un aumento del riesgo de arteriopata coronaria.
Aunque se ha propuesto el tipo de personalidad como un factor de riesgo, su papel est
siendo discutido (37).

30
i.) Niveles lipdicos sricos anormales. Los niveles elevados de lipoprotenas de baja
densidad (LDL) y reducidos de lipoprotenas de alta densidad (HDL) predisponen a la
aterosclerosis. La asociacin de los niveles de colesterol srico total y colesterol LDL
con el riesgo de arteriopata coronaria es directa y continua. Los niveles de HDL se
correlacionan inversamente con el riesgo de arteriopata coronaria. Las causas
principales de reduccin de HDL son consumo de cigarrillos, obesidad y falta de
actividad fsica. Las HDL bajas se acompaan del uso de esteroides andrognicos y
relacionados (como los esteroides anablicos), bloqueantes, e hipertrigliceridemia y
factores genticos (37).
ii.) Hipertensin. La presin arterial diastlica o sistlica elevada es un factor de
riesgo de infarto al miocardio (IM) y de insuficiencia cardaca renal. El riesgo que
acompaa a la hipertensin es menor en sociedades con bajas concentraciones medias
de colesterol total (38).
iii.) Consumo de cigarrillos. El tabaquismo aumenta el riesgo de ateriopata
perifrica, ateriopata coronaria (AC), enfermedad cerebrovascular y oclusin del injerto
despus de la ciruga de reconstruccin arterial. El tabaquismo es especialmente
peligroso en personas con riesgo cardiovascular avanzado. Existe una relacin entre el
riesgo de enfermedades coronarias y el nmero de cigarrillos consumidos diariamente.
El tabaquismo pasivo puede aumentar tambin el riesgo de ateriopata coronaria (AC).
Tanto el hombre como la mujer son sensibles, pero el riesgo puede ser mayor para esta
ltima. La nicotina y otras sustancias qumicas derivadas del tabaco son txicas para el
endotelio vascular (38).
El consumo de cigarrillos aumenta los niveles de LDL y reduce los de HDL, eleva el
monxido de carbono de la sangre (pudiendo producir as una hipoxia endotelial) y
estimula la vasoconstriccin de las arterias, ya estrechadas por la arteroesclerosis.
Aumenta tambin la reactividad plaquetaria, que puede favorecer la formacin de un
trombo de plaquetas, y aumenta la concentracin de fibringeno plasmtico y el
hematocrito, provocando un aumento de la viscosidad de la sangre (38).
iv.) Diabetes mellitus. Ambos tipos de diabetes mellitus se acompaan del desarrollo
ms precoz y ms amplio de la aterosclerosis como parte de un trastorno metablico

31
difuso que incluye la dislipidemia y la glucosilacin del tejido conjuntivo. La
hiperinsulinemia lesiona el endotelio vascular. La diabetes es un factor de riesgo
especialmente importante en las mujeres, y contrarresta significativamente el efecto
protector de las hormonas femeninas (39).
v.) Obesidad. En algunos estudios se ha visto que la obesidad, sobre todo la obesidad
del tronco en el hombre, es un factor de riesgo. La hipertrigliceridemia se acompaa
frecuentemente de obesidad, diabetes mellitus y resistencia a la insulina y parece ser un
importante factor de riesgo. No todas las elevaciones de los triglicridos son
probablemente aterognicas. Las lipoproteinas de muy baja densidad, en niveles
elevados pueden significar un mayor riesgo (40).
vi.) Inactividad fsica. En varios estudios se ha relacionado el estilo de vida
sedentaria con el aumento del riesgo de AC, y otros han demostrado que el ejercicio
regular puede ser protector (40).
vii.) Hiperhomocisteinemia. Altas concentraciones sanguneas de homocisteinemia,
debidas a una disminucin genticamente determinada en su metabolismo, puede
provocar una lesin vascular endotelial, que predispone a los vasos (41).
c.) Diagnstico
La sospecha de aterosclerosis se basa en los factores de riesgo y en signos y
sntomas. La obstruccin ateromatosa se confirma generalmente por la arteriografa o la
ecocardiografa Doppler. La hiperlipidemia se presenta en general con signos y
sntomas de aterosclerosis obliterante primitiva que afecta al cerebro (ataques
isqumicos cerebrales transitorios o ictus), corazn (angina de pecho o IM), intestino y
extremidades inferiores (claudicacin intermitente). Los xantomas (en los pliegues de
las manos y los codos y siguiendo las vainas tendinosas), a veces se acompaan de una
hiperlipidemia, sobre todo de tipo familiar. Los ataques recurrentes de pancreatitis
aguda, con o sin alcoholismo, indican una hipertrigliceridemia. La historia familiar de
hiperlipidemia o el comienzo de una enfermedad cardiovascular antes de los 60 aos es
otra razn para buscar una aterosclerosis prematura (42).

32
D. Enfermedad cerebro vascular
En los pases occidentales, el ictus es la tercera causa ms frecuente de muerte y la
segunda causa de incapacidad de origen neurolgico despus de la enfermedad de
Alzheimer. Su incidencia ha disminuido en las ltimas dcadas, pero la reduccin
parece haberse estacionado, por lo que el arteriopata coronaria se mantiene como la
principal causa de riesgo (43).
La mayor parte de las lesiones vasculares cerebrales son secundarias a la
hipertensin y la arteriosclerosis. Los principales tipos son:

Insuficiencia cerebral debida a trastornos transitorios del flujo sanguneo o, ms

raramente, a encefalopata hipertensiva.

Infarto debido a embolia o trombosis de arterias intracraneales o extracraneales.

Hemorragia, incluyendo hemorragia parenquimatosa hipertensiva y hemorragia

subaracnoidea secundaria a aneurismas congnitos.

Malformaciones arteriovenosas, que pueden causar sntomas por efecto de

masa, por infarto o por hemorragia (43).

Los sntomas y signos en los accidentes cerebrovasculares reflejan el rea cerebral

daada y no necesariamente la arteria afectada. Por ejemplo, la oclusin de la arteria
cerebral media y de la cartida interna puede producir alteraciones neurolgicas
clnicamente similares. No obstante, las lesiones cerebrovasculares generalmente se
ajustan a patrones de perfusin arterial bastante especficos; el conocimiento de estos
patrones permite diferenciar el ictus de otras lesiones cerebrales que producen sntomas
agudos ocasionalmente (44).
Una historia clnica adecuada, que incluye la forma de comienzo y la duracin de los
sntomas, as como la identificacin de los factores de riesgo del ictus, son clave para el
diagnstico de las lesiones cerebro vasculares. El ictus hemorrgico tiene un comienzo
agudo ms aparatoso que el isqumico, aunque ambos tienden a desarrollarse de forma
brusca. La tomografia axial computarizada (TAC) o resonancia magnetica (RM)
cerebral pueden diferenciar entre el ictus isqumico y hemorrgico, por lo que son
fundamentales para tomar la decisin del tratamiento urgente (44).

33

Existen varias pruebas estandarizadas para valorar la gravedad del ictus. Por
ejemplo, la escala del Instituto Nacional de la Salud Estadounidense evala la
conciencia, visin, movimientos extraoculares, parlisis facial, fuerza en los miembros,
ataxia, sensibilidad al habla y lenguaje utilizando 15 parmetros que se puntan entre 0
y 3. Una puntuacin elevada refleja una mayor gravedad; la puntuacin total ms alta es
de 45 (45).
En ocasiones es necesario el diagnstico diferencial con crisis convulsivas,
neoplasias, migraa, Sndrome de Menire y otras formas de vrtigo e hiperinsulinismo
en diabticos. La ultrasonografa Doppler, la angio-resonancia o la arteriografa invasiva
pueden confirmar la presencia de estenosis arterial e identificar el vaso afectado; la
confirmacin es necesaria cuando se plantea la posibilidad de ciruga carotdea (46).
E. Obsedidad
El sndrome metablico se caracteriza por la conjuncin de varios factores de riesgo
metablico en un paciente. Su origen se sita en el sobrepeso/obesidad, el sedentarismo
y los factores genticos (46).
En un estudio efectuado en Chile entre el 2000-2002 por el Hospital Limache, las
enfermedades cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte, con tasas
alrededor de 28%. A pesar que no se aprecia un significativo aumento de su frecuencia,
se ha informado un incremento de la prevalencia de obesidad y sus factores
condicionantes, de hipertensin arterial, hipercolesterolemia y tabaquismo. Los
resultados de este estudio destacan la importancia de establecer, entre otras medidas,
intervenciones de promocin de estilos de vida saludable, as como realizar programas
para combatir obesidad y colesterol elevado en la poblacin adulta (46).
La obesidad es un trastorno metablico y nutricional de serias consecuencias para la
salud. A pesar de existir un mejor conocimiento clnico y epidemiolgico del problema,
la prevalencia de la obesidad ha aumentado significativamente en pases
industrializados y en desarrollo. Existen pautas estandarizadas para el diagnstico
clnico-nutricional y el tratamiento multifactorial de la obesidad con nfasis en la
promocin de estilos de vida saludable que incluyan alimentacin balanceada, mayor

34
actividad fsica y disminucin del sedentarismo. Se reconoce el alto riesgo que
representa la obesidad en la incidencia de varias enfermedades crnicas: hipertensin
arterial, enfermedad isqumica coronaria, accidentes cerebro-vasculares y diabetes tipo
2 que son causa importante de morbilidad y mortalidad en los pases del hemisferio
occidental (47).
La obesidad es una enfermedad crnica multifactorial compleja que se desarrolla por
la interaccin del genotipo y el medio ambiente. El conocimiento sobre cmo y porqu
se produce la obesidad es an incompleto, pero est claro que el problema tiene su raz
en factores sociales, culturales, de comportamiento, fisiolgicos, metablicos y
genticos. En trminos cuantitativos, el sobrepeso en personas adultas se define como
un ndice de masa corporal (IMC) de 25 a 29.9 kg/m2 y la obesidad como un IMC de 30
kg/m2 ms (47).
A finales de la dcada de 1940, Vague sugiri que el predominio de grasa abdominal
podra elevar el riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular. Ms de 30 aos
despus, varios estudios de amplia cobertura sobre la relacin entre la distribucin de la
grasa, morbilidad y mortalidad han confirmado su hiptesis (47).
1. Epidemiologa
La prevalencia de la obesidad en Latinoamrica es alta y sigue en aumento. En la
ltima dcada, la prevalencia global ascendi de un 25 hasta un 33%. La prevalencia
vara significativamente segn edad, sexo, nivel socioeconmico y raza. La prevalencia
de obesidad es de un 35% en hombres y un 31% en mujeres (48).
Las consecuencias perjudiciales de la obesidad son considerables. Estimaciones
recientes atribuyen 280,000 fallecimientos al ao en Estados Unidos a la
"hipernutricin", convirtindola en la segunda causa de muerte detrs del tabaco (49).
Se cree que muchas de las alteraciones metablicas de la obesidad estn causadas por
la grasa visceral abdominal, la cual conduce a un aumento de concentracin de cidos
grasos libres en la vena porta y, en consecuencia, a una reduccin de insulina por el

35
hgado, resistencia a la insulina, hiperinsulinemia e hipertensin. Esta secuencia de
hechos lleva a diabetes, dislipidemias y finalmente arteriopata coronaria (49).
Algunas distribuciones especiales de la grasa corporal son importantes en el
diagnstico

de

ciertos

trastornos,

por

ejemplo,

la

joroba

de

bfalo

del

hiperadrenocorticismo y la peculiar acumulacin de lquido en el hipotiroidismo (50).

Reconocer el significado de la distribucin de la grasa corporal, particularmente del
depsito de grasa visceral, ha hecho progresar considerablemente la comprensin de la
obesidad. Esta distribucin se valora clnicamente mediante el cociente cintura/cadera,
definindose la obesidad de la mitad corporal superior como de alto riesgo cuando el
cociente es > 1,0 en los hombres y > 0,8 en las mujeres (50).
Los sntomas y signos de la obesidad consisten en masa de tejido adiposo. Destaca
entre ellos la apnea del sueo, un trastorno gravemente diagnosticado que se caracteriza
por momentos durante el sueo en que la ventilacin cesa, a menudo hasta cien veces en
una noche (51).
En el sndrome de obesidad-hipoventilacin (sndrome de Pickwick), la disminucin
de la ventilacin conduce a hipercapnia, un efecto reducido del CO2 en el estmulo de la
respiracin, hipoxia, cor pulmonale y riesgo de muerte prematura (51).
La obesidad puede conducir a alteraciones ortopdicas de las articulaciones que
soportan el peso y de las que no lo soportan. Los trastornos cutneos son
particularmente frecuentes; el aumento de sudor y secreciones cutneas, atrapadas en los
gruesos pliegues de la piel, produce un medio de cultivo propenso a la proliferacin de
hongos y bacterias (51).
2. Etiologa
En cierto sentido, la causa de la obesidad es simple: gastar menos energa de la que
se ingiere. Pero en otro sentido es ambigua por afectar a la regulacin del peso corporal,
principalmente de la grasa corporal. Todava no se comprende del todo cmo se logra
esa regulacin (52).

36

El peso est regulado con gran precisin. Por ejemplo, durante toda la vida una
persona media consume como mnimo 60 millones de kcal. Una ganancia o prdida de
50 kg, que representa 72.000 kcal, implica un error en el peso no superior al 0,001%. Se
cree que la regulacin del peso corporal no slo tiene lugar en personas de peso normal,
sino tambin entre muchas personas obesas, en quienes la obesidad se atribuye a una
elevacin del punto de ajuste alrededor del cual el peso resulta regulado. Los
determinantes de la obesidad pueden dividirse en genticos, ambientales y reguladores
(52).
1. Determinantes genticos: descubrimientos recientes han contribuido a explicar
cmo los genes pueden determinar la obesidad e influir en la regulacin del peso
corporal. Por ejemplo, las mutaciones del gen ob han llevado a una obesidad masiva en
ratones. La clonacin del gen ob condujo a la identificacin de la leptina, una protena
codificada por este gen; la leptina es producida por las clulas del tejido adiposo y acta
en el control de la grasa corporal. La existencia de la leptina apoya la idea de que el
peso corporal es regulado, porque la leptina sirve de seal entre el tejido adiposo y las
reas del encfalo que controlan el metabolismo de la energa, el cual influye sobre el
peso corporal (53).
La medida de las influencias genticas sobre la obesidad humana se ha valorado
mediante estudios en gemelos, en individuos adoptados y en familias. En los primeros
estudios sobre gemelos, se calcul que la heredabilidad del IMC era muy alta, alrededor
del 80%, y este valor sigue citndose con frecuencia. Los resultados en individuos
adoptados y los estudios en familias, sin embargo, coinciden en una heredabilidad en
torno al 33%, la cual en general se considera ms razonable que la de los estudios en
gemelos. Las influencias genticas pueden ser ms importantes en la determinacin de
la distribucin regional de la grasa que en la grasa corporal total, especialmente el
crtico depsito de grasa visceral (53).
2. Nivel socioeconmico: tiene una importante influencia sobre la obesidad,
particularmente entre las mujeres. La correlacin negativa entre nivel socioeconmico y
obesidad refleja una causa subyacente. Los estudios longitudinales han mostrado que
educarse con un nivel socioeconmico ms bajo es un poderoso factor de riesgo de

37
obesidad. Los factores socioeconmicos tienen importantes influencias tanto sobre la
ingesta de energa como sobre el consumo energtico (53).
3. Determinantes ambientales (ingesta de alimentos): se asocia con obesidad. Las
personas obesas tienen un gran consumo de energa, lo cual a su vez exige una ingesta
de alimentos grande. Adems, esta gran ingesta de alimento suele incluir una gran
ingesta de grasa, la cual predispone por s misma a la obesidad (53).
El sedentarismo, tan prevalente en las sociedades, es otra influencia ambiental
importante promotora de obesidad. La actividad fsica no slo consume energa sino que
tambin controla la ingesta de alimento. Los estudios en animales indican que la
inactividad fsica contribuye a la obesidad por un efecto paradjico sobre la ingesta de
alimento. Aunque ste aumenta con el consumo de energa, la ingesta de alimento puede
no reducirse en proporcin cuando la actividad fsica cae por debajo de un nivel
mnimo; de hecho, la restriccin de la actividad puede aumentar la ingesta de alimento
en algunas personas (53).
4. Aumento de clulas adiposas y de la masa de tejido adiposo: durante la lactancia
y la niez, y para algunas personas gravemente obesas incluso durante la edad adulta,
predispone a la obesidad. Este aumento puede dar como resultado cinco veces ms
clulas adiposas en personas obesas que en personas con peso normal. Ponerse a dieta
reduce slo el tamao de la clula adiposa, no el nmero de stas. En consecuencia, las
personas con tejido adiposo hipercelular pueden bajar a un peso normal solamente por
deplecin intensa del contenido lipdico de cada clula. La dificultad de esta deplecin y
los procesos asociados en la membrana celular pueden poner un lmite biolgico a su
capacidad para perder peso y pueden explicar sus dificultades para descender a un peso
normal (53).
5. Lesin cerebral: causada por un tumor (especialmente el craneofaringioma) o una
infeccin (particularmente las que afectan al hipotlamo) conducen a obesidad en un
nmero de personas muy pequeo. Cualesquiera que sean los dems determinantes de la
obesidad, la va comn final para el equilibrio calrico reside en la conducta mediada
por el sistema nervioso central (SNC) (53).

38
6. Frmacos: se han sumado hace poco tiempo a la lista de determinantes de la
obesidad a causa del uso creciente de la farmacoterapia. Puede producirse ganancia de
peso por las hormonas esteroides y las cuatro clases principales de frmacos
psicoactivos: antidepresivos tradicionales (tricclicos, tetracclicos, inhibidores de
monoaminooxidasa), benzodiacepinas, litio y frmacos antipsicticos. Limitar el uso del
tratamiento farmacolgico para prevenir la ganancia de peso puede constituir un dilema
teraputico importante (53).
7. Factores endocrinos: han sido clsicamente considerados como importantes
determinantes de obesidad. El hiperinsulinismo por neoplasias pancreticas, el
hipercortisolismo de la enfermedad de Cushing, la disfuncin ovrica del sndrome del
ovario poliqustico y el hipotiroidismo han sido implicados en algunas causas de
obesidad, pero los determinantes endocrinos afectan slo a un pequeo nmero de
personas obesas (53).
F. Hipertensin arterial
La hipertensin arterial es generalmente una afeccin sin sntomas en la que la
elevacin anormal de la presin dentro de las arterias aumenta el riesgo de trastornos
como un ictusa, la ruptura de un aneurisma, un infarto de miocardio y lesiones del rin
(54).
La palabra hipertensin sugiere tensin excesiva, nerviosismo o estrs. Sin embargo,
en trminos mdicos la hipertensin se refiere a un cuadro de presin arterial elevada,
independiente de la causa. Se le llama el asesino silencioso por que generalmente no
causa sntomas durante muchos aos. La hipertensin arterial afecta a muchos millones
de personas con marcada diferencia segn el origen tnico. Por ejemplo, en Estados
Unidos en donde afecta a ms de 50 millones de personas, el 38 por ciento de los
adultos negros sufre de hipertensin, en comparacin con el 29% de blancos. Ante un
nivel determinado de presin arterial, las consecuencias de la hipertensin son ms
graves en las personas de etnia negra. En pases desarrollados se estima que el
diagnstico de hipertensin arterial se efecta en dos de tres individuos que lo padecen,
y de ellos, slo el 75% recibe tratamiento farmacolgico (54).

39

Frecuentemente se trata de una hipertensin primaria o idioptica, cuando la

etiologa es desconocida. La hipertensin secundaria es aquella debida a alguna causa
fcilmente identificable. Los individuos con tensin arterial alta tienen ms riesgo de
sufrir una apopleja o un ataque al corazn. El tratamiento de la hipertensin reduce este
riesgo (54).
Un 90% de los casos de hipertensin arterial son hipertensiones primarias. El 10%
restante son hipertensiones secundarias. Las hipertensiones secundarias pueden deberse
a enfermedad renal, uso de pldora anticonceptiva o a trastornos endocrinos
(hormonales). Si se diagnostica una causa secundaria, su tratamiento reducira la
hipertensin (54).
Habitualmente la hipertensin es asintomtica, a pesar de la coincidencia en la
aparicin de ciertos sntomas que pueden estar presentes en personas hipertensas y
normotensas: cefaleas, hemorragia nasal, vrtigo, enrojecimiento facial y cansancio.
Tambin puede aparecer con la misma frecuencia en individuos con presin normal. En
caso de hipertensin grave o de larga duracin sin tratamiento los sntomas son:
cefaleas, fatiga, nauseas, vmitos, disnea, lesiones en cerebro, ojos, corazn, y riones
(55).
Existen criterios que ayudan al diagnstico de hipertensin arterial por ejemplo:

Evaluacin de presin arterial sistlica y diastlica, con valores no mayor de

120/80 mmHg .

Mantenimiento de los niveles de presin arterial altos en evaluacin consecutiva

cumpliendo con normas de reposo, descansando 5 minutos con el brazo situado
a la misma altura que el corazn y sin cruzar piernas, no beber caf ni fumar
media hora antes (55).

40
G. Hiperlipidemia
El Sindrome Metablico, lo constituye la presencia de un conjunto de 3 o ms
factores de riesgo en un individuo; que son: permetro de cintura aumentado,
hiperglicemia en ayunas, hipertensin arterial e hiperlipidemia (56).
La hiperlipidemia es el aumento de la concentracin plasmtica de lipoprotenas
circulantes, lo que se traduce, en los anlisis de laboratorio, en un aumento del
colesterol circulante, de los triglicridos o de ambos. Hay que tener en cuenta que la
concentracin de los lpidos plasmticos en la sangre sigue una distribucin continua o
normal, con grandes variaciones en funcin de factores como edad y sexo, por lo que es
muy difcil determinar qu valores de concentracin de lpidos en sangre son
patolgicos (56).
Las diferentes sociedades cientficas consideran las cifras de lpidos como normales
o patolgicas segn criterios distintos, por lo que estos valores no siempre concuerdan
entre s. Por ejemplo, la Sociedad Europea de Arteriosclerosis considera como normales
cifras de colesterol circulante inferiores a 200 mg/dL, hipercolesterolemias leves entre
200 a 249 mg/dL, hipercolesterolemias moderadas entre 250 a 299 mg/dL e
hipercolesterolemias graves aquellos valores que superan los 300 mg/dL. Tambin es
posible clasificar las hiperlipidemias en primarias y secundarias. Las primarias seran
aquellas genticamente determinadas, como la hipercolesterolemia familiar; mientras
que las secundarias, tendran su origen en distintas patologas que alteran las cifras de
lpidos en sangre, como la diabetes mellitus. En Latinoamrica se consider colesterol
total elevado: valor sobre 200 mg/dL, colesterol HDL alterado valores 40 mg/dL,
colesterol LDL elevado 160 mg/dL y triglicridos elevados valores 150 mg/dL, en
acuerdo a lo sugerido por el Programa de Educacin para el Colesterol (NCEP ATP III)
(57).
Los compuestos lipdicos que circulan en la sangre se encuentran formando parte de
las distintas lipoprotenas plasmticas. Existe, sin embargo, una pequea fraccin de
cidos grasos libres que se transporta en la sangre unida a la albmina del plasma (58).

41
Desde el punto de vista mdico, la gran importancia que se le ha dado al estudio de
las lipoprotenas radica en la estrecha relacin existente entre los niveles de lpidos
circulantes (colesterol en particular) y el riesgo de padecer enfermedad cardiovascular.
Se sabe que la relacin entre las cifras de colesterol total en plasma y la probabilidad de
padecer una enfermedad cardiovascular no slo depende de la concentracin total de
colesterol, sino tambin de la proporcin en que ste es transportado por cada una de las
lipoprotenas del plasma (58).
1. Epidemiologa
La hiperlipidemia es el factor de riesgo ms importante de padecer cardiopata
isqumica antes de los 50 aos y es independiente de otros factores de riesgo
cardiovascular, como diabetes, tabaquismo o hipertensin arterial. En personas mayores
de 65 aos es el segundo factor de riesgo despus de la hipertensin (59).
Existen distintos factores que favorecen la aparicin de una hiperlipidemia. Entre
ellos se pueden considerar factores genticos, teniendo en cuenta que la transmisin
polignica es la ms importante; factores ambientales, como la dieta rica en grasas
saturadas; el alcohol, que puede inducir un gran aumento de las cifras de triglicridos en
la sangre; el exceso de peso y la falta de ejercicio fsico, entre otros (59).
Hay una amplia variedad de estudios epidemiolgicos que demuestran que los
niveles plasmticos de colesterol son un factor de riesgo de cardiopata isqumica. El
estudio de Framingham, en 1987 (estados Unidos), se llev a cabo sobre un total de
5,000 personas durante 44 aos y demostr una relacin lineal entre el nivel de
colesterol y el riesgo de padecer cardiopata isqumica en individuos de edades
comprendidas entre los 35 y los 64 aos. Esta relacin disminua con la edad, siendo
prcticamente insignificante a partir de los 65 aos. Tambin se vio que la incidencia
era mayor en hombres que en mujeres, aunque sta se iba igualando con la edad (59).
Para el tratamiento el objetivo es normalizar los niveles plasmticos de lpidos
circulantes para conseguir una disminucin de la morbi-mortalidad por enfermedades
cardiovasculares. El primer paso a tomar tras la deteccin de una hiperlipidemia

42
consiste en la adopcin de una dieta adecuada y de un estilo de vida saludable. Slo se
recurre a un tratamiento farmacolgico cuando el diettico ha resultado ineficaz (59).
Existe una enorme variedad de frmacos tiles en el tratamiento de las
hiperlipidemias, entre los que se encuentran las resinas de intercambio inico, como la
resincolestiramina; el cido nicotnico; los fibratos; el probucol; y las estatinas, que son
los frmacos de ms reciente aparicin, como la lovastatina, la simbastatina o la
pravastatina (59).

H. Diagnstico del Sndrome Metablico

Para el diagnostico, evaluacin del riesgo cardiovascular y establecer la terapia a
seguir para el Sndrome Metablico se debe realizar una historia clnica completa que
detalle (60):

Antecedentes familiares y personales (especialmente los relacionados con la

morbi-mortalidad cardiovascular y los factores de riesgo).

Hbitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad fsica y consumo de

txicos como el tabaco o el alcohol).

Sntomas relacionados con la arteriosclerosis (60).

Esta historia clnica se complementa con examen fsico:

Parmetros antropomtricos: permetro abdominal.

Cifras de presin arterial.

Auscultacin cardiopulmonar y de cartidas.

Palpacin de pulsos perifricos (60).

Referente a las pruebas complementarias se efectuaran:

Hemograma.

Bioqumica general: glucemia, creatinina, cido rico, transaminasas.

Perfil lipdico completo (colesterol total, HDL, LDL y triglicridos).

Electrocardiograma (anualmente en diabticos e hipertensos con ECG previo

patolgico; bienalmente en hipertensos con ECG previos normales) (60).

43
Entre la metodologa empleada para la obtencin de los anlisis, est la metodologa
de qumica lquida Diasys (61):
1. Glucosa (GOD FS): empleado para diagnstico y monitoreo cuantitativo in vitro
para la determinacin de glucosa en suero o plasma por sistema fotomtrico. El
principio del mtodo es la determinacin de glucosa despus de la oxidacin de glucosa
por la enzima glucosa oxidasa. El indicador colorimtrico es quinoneimina, el cual es
generado por la 4-aminoantipirina y fenol por el perxido de hidrgeno catalizado por la
accin de la peroxidasa (61).
El tipo de muestra es suero y plasma con heparina, el suero debe separarse de las
clulas rojas despus de 1 hora de recolectada la muesta. El rango de referencia es de
70 115 mg/dL (61).
2. Triglicridos FS: usado para la determinacin de triglicridos in vitro en suero o
plasma en sistema fotomtrico. Los niveles sanguneos de triglicridos ayudan en el
diagnstico de arterosclerosis y en el monitoreo de lpidos. Se determina por el mtodo
colorimtrico enzimtico, usando glicerol-3fosfato oxidasa (GPO). La determinacin
del triglicrido es despus de la reaccin de la enzima con lipoprotena lipasa (61).
El tipo de muestra es suero, plasma heparinizado o plasma con EDTA. El rango de
referencia es < 150 mg/dL (61).
3. Colesterol total FS: usado de diagnstico para la determinacin in vitro en suero o
plasma en sistema fotomtrico. El colesterol es transportado en el plasma por va
lipoprotena. EL principio del mtodo es la determinacin del colesterol despus de la
oxidacin e hidrlisis de la enzima (61).
El tipo de muestra es suero, plasma con heparina y plasma con EDTA. El rango de
referencia es < 200 mg/dL (61).

4.

HDL: Se utiliza un reactivo precipitante para la determinacin in vitro de

Colesterol-HDL en sistema fotomtrico segn mtodo CHOD-PAP. El principio del

mtodo consiste en aadir a la muestra cido fosfotngstico, que se produce

44
precipitacin de quilomicrones, VLDL y LDL. Despus de la precipitacin y el
centrifugado, la fraccin de HDL que hay en el sobrenadante se puede determinar
enzimticamente con Ecoline S + Colesterol (61).
El tipo de muestra es suero y plasma con heparina o EDTA. El rango de referencia es
> 35 mg/dL (61).
I. Tratamiento del Sndrome Metablico
1. Control de Dislipidemia
El grupo Latinoamericano de la Oficina Internacional de Informacin en Lpidos
(ILIB LA), al elaborar sus nuevas guas con metodologa de medicina basada en
evidencia, propone que el Sndrome Metablico sea considerado como una condicin
de riesgo intermedio de enfermedades cardiacas ( EC ) (riesgo de desarrollar una
complicacin cardiovascular del 10 al 20 % proyectado a 10 aos), de manera que las
metas a lograr con el tratamiento hipolipemiante se corresponden con las de los
pacientes en esta categora de riesgo tal como se presenta en la tabla 2 (62).
Tabla 2. Valores deseables del perfil lipdico para los pacientes con Sndrome
Metablico (riesgo intermedio).

Componente del perfil lipdico

Valor deseable (mg/dL) (mmol /L)

Colesterol LDL

< 130 3,36

Colesterol HDL

> 40 1,03

Colesterol no HDL

< 160 4,13

Triglicridos

< 200 2,28

Referencia: Dr. Julio Cesar Montero, Presidente Latinoamericana de la Sociedad de Obesidad (FIASO),
Buenos Aires Argentina, 2004-2006

Para lograr estas metas deben iniciarse cambios teraputicos en el estilo de vida
(modificaciones en la dieta y actividad fsica, consumo de alcohol, proscripcin del

45
hbito de fumar), seguidos por tratamiento farmacolgico si despus de 3 meses no se
observan cambios efectuados con la modificacin de hbitos y dieta (62).
El tratamiento farmacolgico de la dislipidemia en el Sndrome Metablico (tabla 3)
debe iniciarse con estatina combinado con fibratos y derivados del cido nicotnico (62).
Tabla 3. Frmacos hipolipemiantes utilizados en el tratamiento de las dislipidemias

Frmaco
Inhibidores HMG - CoA reductasa
Atorvastatina
Pravastatina
Simvastatina
Rosuvastatina
Fibratos
Gemfibrozilo
Fenofibrato
Bezafibrato
Derivados del cido nicotnico
Niacina
Niospan

Dosis / da
10 ~ 80 mg
10 ~ 40 mg
10 ~ 80 mg
80 mg

1~2g
2g
200~ 400 mg

1~6g
1~2g

Referencia: Dr. Julio Cesar Montero, Presidente Latinoamericana de la Sociedad de Obesidad (FIASO),
Buenos Aires Argentina, 2004-2006

2. Control de la glicemia
La resistencia a la insulina se considera el defecto patolgico principal en individuos
con diabetes tipo 2, fundamentalmente durante las primeras etapas de la enfermedad.
Los esquemas de tratamiento en la diabetes tipo 2 se basan en programas que incluyen
dieta, ejercicios, monoterapia con agentes antidiabticos, combinaciones de tratamiento
oral y finalmente, tratamiento combinado con insulina (62).

46
La metformina ha sido ampliamente utilizada en la prctica clnica como agente
antidiabtico que mejora significativamente la sensibilidad a la insulina con efectos
favorables adicionales sobre el perfil lipdico al reducir modestamente los niveles de
colesterol y triglicridos (triglicridos en 24 %, colesterol HDL en 10 %), se
recomienda como frmaco de primera eleccin en diabticos con ndice de masa
corporal (IMC) mayor del 27 % (62).
Las glitazonas o tiazolinendionas, nueva clase de drogas antidiabticas orales,
mejoran el control metablico en pacientes con diabetes tipo 2, adems, reducen la
resistencia a la insulina, no solo en diabticos tipo 2 sino tambin en condiciones no diabticas asociadas con IR como la obesidad, contribuyen a mejorar el pronstico
cardiovascular de pacientes con IR (62).
Las glitazonas actan como antagonistas selectivas de receptores nucleares, receptor
peroxisona proliferador activado gamma (PPAR), factor de transcripcin que regula la
expresin de genes especficos, especialmente en clulas grasas. Se ha demostrado que
estos frmacos interfieren con la expresin y liberacin de mediadores de IR originados
en el tejido adiposo (cidos grasos libres, adipocitoquinas: resistina, adiponectina, factor
de necrosis tumoral alfa) de lo que resulta una mejora a la sensibilidad a la insulina,
especialmente en msculo e hgado (62).
Las glitazonas utilizadas son rosigliazona y pioglitazona, entre sus efectos
teraputicos adicionales al control glucmico y mejora en la sensibilidad a la insulina
se sealan la mejora en la funcin endotelial, disminucin en los niveles de cidos
grasos libres y disminucin de la tensin arterial, por ello se deben considerar como
antidiabticos de eleccin en diabetes tipo 2 con Sndrome Metablico (tabla 4) (62).

47
Tabla 4. Frmacos antidiabticos que mejoran la sensibilidad a la insulina

Frmaco
Biguanidas
Metformina
Tiazolinedionas
Rosiglitazona
Pioglitazona

Dosis / da
850 ~ 2 550 mg

2 ~ 4 mg
15 ~ 30 mg

Referencia: Dr. Julio Cesar Montero, Presidente Latinoamericana de la Sociedad de Obesidad (FIASO),
Buenos Aires Argentina, 2004-2006

3. Control de la hipertensin arterial

El tratamiento farmacolgico debe ir siempre acompaado de medidas no
farmacolgicas: reduccin del peso y del consumo de alcohol, abandono del
tabaquismo, restriccin de sal a menos de 3g al da y educacin sobre la importancia de
la adherencia al tratamiento y automonitoreo frecuente de la tensin arterial (62).
La prescripcin del frmaco antihipertensivo debe hacerse teniendo en cuenta las
caractersticas clnicas y metablicas del paciente y las propiedades del medicamento
(tabla 5) (62).

48
Tabla 5. Efectos de los frmacos antihipertensivos sobre el metabolismo de la insulina

Frmaco

Nivel de

Sensibilidad a la

insulinemia

insulina

Tiacidas

bloqueadores no selectivos

bloqueadores cardioselectivos

Inhibidores ECA*

Antagonistas del calcio

Tiacidas + bloqueadores

Tiacidas + IECA*

Bloqueadores receptores de la
angiotensina II

Referencia: Dr. Julio Cesar Montero, Presidente Latinoamericana de la Sociedad de Obesidad (FIASO),
Buenos Aires Argentina, 2004-2006

*IECA: inhibidores de enzima convertidotas de angiotensina

*ECA: enzimas convertidotas de angiotensina

aumenta, inhiben o disminuye, 0 no altera

Los inhibidores de enzimas convertidoras de angiotensinas (IECA) y los
bloqueadores de tipo I de la angiotensina II se recomiendan como antihipertensivos de
eleccin en los pacientes con Sndrome Metablico al producir vasodilatacin y
disminuir los niveles de noradrenalina circulantes (efecto simpaticoltico), lo que
origina un incremento en la sensibilidad a la insulina y disminucin en los niveles de
insulina circulante, adems se demuestra que disminuyen los niveles de colesterol total
y de triglicridos en plasma (62).
Varios anlisis recientes sugieren que pueden ofrecer una ventaja especial en la
prevencin de complicaciones cardiovasculares adicionales al control de la tensin
arterial (62).

49
La tabla 6 muestra la dosis diaria recomendada para el uso de frmacos IECA y
bloqueadores de la angiotensina II (62).
Tabla 6. Dosis recomendada de frmacos de IECA y bloqueadores de angiotensina II

Frmaco
IECA
Captopril
Enalapril
Ramipril
Quinapril
Lisinopril
Fosinopril
Bloqueadores de los receptores de la Angiotensina II
Losartan
Valsartan
Irbesartan
Candesartan
Telmisartan

Dosis / da
25~150 mg
10 ~ 40 mg
5 ~ 20 mg
10 ~ 40 mg
10 ~ 40 mg
10 ~ 40 mg

25 ~ 100 mg
80 ~ 320 mg
75 ~ 300 mg
8 ~ 32 mg
40 ~ 80 mg

Referencia: Dr. Julio Cesar Montero, Presidente Latinoamericana de la Sociedad de Obesidad (FIASO),
Buenos Aires Argentina, 2004-2006

50
III. JUSTIFICACIN
El Sndrome Metablico se est convirtiendo en uno de los principales problemas de
salud pblica del siglo XXI, asociado a un incremento de la prevalencia de diabetes tipo
2 y de enfermedades cardiovasculares, incorporado al Sndrome Metablico por sus
alteraciones metablicas (hiperglicema, hiperlipidemia e hipertensin) como un factor
de riesgo cardiovascular. La Organizacin Panamericana de la Salud (OPS) ha estimado
que para los prximos 10 aos las cifras de muertes esperadas en Amrica Latina sern
de 11 millones por enfermedades cardiovasculares. El 37% de todos los pacientes con
antecedentes de enfermedad cardiovascular presentan Sndrome Metablico. Segn un
estudio del 2002, realizado por el Dr. Palma Grniz y colaboradores en Espaa, destaca
una mayor prevalencia de esta patologa entre las mujeres, de modo que una de cada 2
presenta el Sndrome Metablico, mientras que en los hombres la relacin es de 1 de
cada 3 (35).
El Grupo del Corazn y Diabetes de la Sociedad Espaola de Cardiologa, ha
realizado el primer estudio epidemiolgico nacional que analiza la prevalencia del
Sndrome Metablico, encontrando que el 33.7% de la poblacin espaola, presenta
ste Sndrome, con una mayor prevalencia en la poblacin femenina. En Guatemala no
existen datos acerca de la frecuencia e impacto del Sndrome Metablico en la
poblacin femenina (35).
En el presente estudio se tom al azar a 200 mujeres de edades de 35 a 55 aos, que
asisten al Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional a efectuarse examen de perfil
lipdico con 14 horas de ayuno previas, efectuando evaluacin de parmetros
antropomtricos (dimetro de cintura, presin arterial, peso y talla), recoleccin de datos
y anlisis bioqumicos (glucosa, triglicridos, HDL). Mediante los datos obtenidos se
determin el nmero de casos de Sndrome Metablico en la poblacin de femenina, y
considerar al Sndrome Metablico como un factor de riesgo de enfermedad
cardiovascular y diabetes mellitus.

51
IV. OBJETIVOS

A. Objetivo General
Determinar la frecuencia de casos de Sndrome Metablico en mujeres de 35 a 55
aos de edad de la poblacin guatemalteca que asisten al Laboratorio Clnico
Diagnstico Profesional.

B. Objetivos Especficos
1. Determinar el principal factor de riesgo cardiovascular o diabetes mellitus en la
poblacin de muestra.
2. Determinar la combinacin de factores predominantes en la poblacin estudiada.

52
V. HIPTESIS

Considerado que es un estudio descriptivo, no se hace necesario el planteamiento de

una hiptesis.

53
VI MATERIALES Y METODOS
A. Universo y Muestra:
1. Universo de trabajo:
Mujeres que asistieron al Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional para
efectuarse exmenes de perfil lipdico de noviembre 2006 a febrero 2007.
2. Criterios de inclusin:
Mujeres comprendidas de 35 a 55 aos de edad que asistieron al Laboratorio
Diagnstico Profesional para efectuarse exmenes de perfil lpidico de noviembre 2006
a febrero 2007. La poblacin tomada como control fueron mujeres de 35 a 55 aos que
asistieron al Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional sin presentar exmenes de
perfil lipdico, pero que deseaban participar en el estudio.
Toda la poblacin muestreada (incluyendo controles) debi presentar un ayuno de 14
horas condicin necesaria para efectuar los exmenes de perfil lipdico.
3. Muestra:
200 mujeres comprendidas entre 35 a 55 aos de edad que acudieron al Laboratorio
Clnico Diagnstico Profesional a realizarse exmenes de perfil lipdico.
B. Recursos:
1. Humanos:
Lesbia Carolina Pineda Muoz

Investigadora

Licda. Alba Marina Valds de Garca

Asesora

Lic. Manolo Sierra

Colaborador

54
2. Institucional:
Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional
Merck, Guatemala
3. Fsico:
a. Equipos:
- Esfingomanmetro
- Pesa (lbs)
- Metro (para estatura)
- Cinta mtrica (dimetro abdominal)
- Pipeta automtica de volumen variable
- Congelador a 20 C.
- Selectra, Merck
b. Materiales de Laboratorio:
- Tubo de extraccin.
- Aguja 21 x 1.5 mm
- Algodn
- Alcohol
- Tubos de ensayo (HDL)
- Ependorf.
- Gradilla
- Marcador indeleble.
c. Reactivos:
- Glucosa GOD Fs, Merck
- Triglicridos Fs, Merck
- Colesterol Fs, Merck
- HDL Preciptante Fs, Merck
d. Controles:
- Control Trulab N, Merck
- Control Trulab P, Merck

55
e. Calibradores:
- Calibradores Trucal, Merck
4. Metodologa:
a) Seleccin de paciente

Observar que el paciente cumpla los criterios de inclusin.

Invitar al paciente a participar en el estudio.

Llenar la hoja de consentimiento informado.

Llenar la hoja de recoleccin de datos.

b) Obtencin de muestra

Pedirle al paciente que repose por al menos 5 minutos antes de tomar

la muestra.

Extraer por venopuncin 8 ml de sangre venosa.

Colocar en un tubo sin anticoagulante y dejar coagular.

Separar el suero por centrifugacin a 2500 rpm durante 5 minutos.

Almacenar el tubo previamente identificado a -20C hasta su

evaluacin.

c) Evaluacin de parmetros antropomtricos

Efectuar la medicin del dimetro de cintura con cinta mtrica.

Determinar su altura (cm) mediante una cinta mtrica industrial.

Medicin de peso (lbs) por una balanza.

Medicin de presin arterial mediante esfingomanmetro.

d) Determinacin de Glucosa (64)

Atemperar los reactivos al menos 30 minutos antes de la evaluacin.

Agregar a un tubo limpio identificado 10uL de agua destilada con

1000uL de reactivo y usarlos como muestra blanco.

Mezclar 10uL de suero del paciente con 1000uL de reactivo.

Mezclar 10uL de control (Trulab N) con 1000uL de reactivo.

56

Incubar durante 10 minutos a 37C . durante 20 minutos a 25C

(temperatura ambiente).

Leer la absorbancia del blanco y continuar con el control (Tulab N).

Leer la absorbancia de la muestra y anotar el resultado.

e) Determinacin de Colesterol Total (65)

Atemperar los reactivos al menos 30 minutos antes de la evaluacin.

Agregar a un tubo limpio identificado 10uL de agua destilada con

1000uL de reactivo y usarlos como muestra blanco.

Mezclar 10uL de suero del paciente con 1000uL de reactivo.

Mezclar 10uL de control (Trulab N) con 1000uL de reactivo.

Incubar durante 10 minutos a 37C . durante 20 minutos a 25C

(temperatura ambiente).

Leer la absorbancia del blanco y continuar con el control (Tulab N).

Leer la absorbancia de la muestra y anotar el resultado.

f) Determinacin de Triglicridos (66)

Atemperar los reactivos al menos 30 minutos antes de la evaluacin.

Agregar a un tubo limpio identificado 10uL de agua destilada con

1000uL de reactivo y usarlos como muestra blanco.

Mezclar 10uL de suero del paciente con 1000uL de reactivo.

Mezclar 10uL de control (Trulab N) con 1000uL de reactivo.

Incubar durante 10 minutos a 37C . durante 20 minutos a 25C

(temperatura ambiente).

Leer la absorbancia del blanco y continuar con el control (Tulab N).

Leer la absorbancia de la muestra y anotar el resultado.

g) Determinacin de Colesterol HDL (67)

En un tubo limpio identificado mezclar 200 uL de suero del paciente

con 500 uL de reactivo precipitante (almacenado a temperatura
ambiente).

Dejar reposar por 15 minutos a temperatura ambiente.

Centrifugar la mezcla durante 20 minutos a 2500 rev/min.

57

Separar el 0.1 mL sobrenadante transparente del sedimento.

Leer el sobrenadante dentro de las dos horas posteriores al

centrifugado para el anlisis de colesterol HDL.

5. Control de calidad:
El control de calidad interno de este estudio se realiz de la siguiente manera: Se
procedi a utilizar los sueros control Trulab N y P. Merck para la prueba de Glucosa,
Colesterol, Triglicridos y Colesterol HDL. Los datos obtenidos de las muestras se
consideran verdaderos y aceptados, si se encuentran dentro de ms menos dos
desviaciones estndar y el coeficiente de variacin es menor del 5%, intra ensayo.
D. Diseo estadstico:
1. Tipo de investigacin: Descriptivo
2. Tipo de variables:
a. Variable Independiente: Edad y gnero de los individuos en estudio.
b. Variable Dependiente:
Valores de los componentes de identificacin clnica del Sndrome Metablico
propuesta por el ATP III, en presencia de 3 o ms de estos componentes, se determin a
los portadores del Sndrome (circunferencia de la cintura >88cm en mujeres,
triglicridos altos 150mg/dL, colesterol HDL bajo <50mg/dL en mujeres, hipertensin
arterial 130/85 mmHg e hiperglicemia en ayunas 110mg/dL).
3. Muestra:
a. Tamao de la muestra:
Se consider que el tamao de muestra por conveniencia fue comprendida de 200
individuos, seleccionados de la poblacin del rea metropolitana de la ciudad de
Guatemala que asistieron al Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional a efectuarse
exmenes de perfil lipdico referidas por mdicos.

58
b. Diseo de muestreo:
Se muestrearon 200 mujeres (50 controles, mujeres que llegan al Laboratorio Clnico
sin presentar en su solicitud de examen perfil lipdico y deseen participa en el estudio)
de forma probabilstica (una de cada 2 casos) seleccionadas por edades entre 35 a 55
aos de edad que cumplan con los criterios de inclusin establecidos (examen de perfil
lipdico con ayuno de 14 hrs).
4. Anlisis estadstico:
Por ser un estudio descriptivo sobre bsqueda pasiva de pacientes con Sndrome
Metablico, se determino el promedio de casos, en mujeres de las edades comprendidas
de 35 a 55 aos de edad (segn datos estadsticos a nivel de Amrica Latina 1 mujer de
cada 2 presenta Sndrome Metablico), limitando el estudio a pacientes que asistieron al
Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional a efectuarse examen de perfil lipdico
(colesterol, colesterol HDL, colesterol LDL, glucosa y triglicridos) con 14 horas de
ayuno, determinando la frecuencia de factores de riesgo segn ATP III en la poblacin
de mujeres adultas seleccionadas, por medio de encuestas realizadas presentada en el
anexo 1.

59
VII. RESULTADOS
En el presente estudio se determin la frecuencia del Sndrome Metablico (SM) en
una poblacin de 200 mujeres. Del total de pacientes, 150 se incluyeron como casos
(pacientes con criterio de inclusin) y 50 como control (parmetros).
Los resultados de cada una de las pacientes, fueron entregados para que el mdico
emitiera un diagnstico segn cada caso informando en la boleta los resultados fsicos y
bioqumicos, as como la indicacin de presencia o ausencia del Sndrome Metablico
(basado en la presencia de 3 o ms componentes segn el III Panel de Tratamiento del
Adulto (ATP III)).
De acuerdo con los resultados obtenidos se puede observar que el grupo etario
estudiado con mayor porcentaje de participacin en el grupo control, en un 50% (25/50)
fueron las edades comprendidas de 40 a 49 aos, de las cuales el 22% present SM y de
los 150 casos el mayor porcentaje lo obtuvo el grupo etario de 50 a 55 aos de las
cuales el 21.3% de ellas present SM.
Por otra parte tambin se puede observar que la mayor parte de la poblacin
estudiada es residente de la ciudad capital; el 100% del grupo control de las cuales el
44% present SM y el 51.1%, de los casos los cuales el 84.1% present SM.
Con respecto a la ocupacin el 80% del grupo control son amas de casa de las cuales
el 63.6% present SM y el 53.9% del grupo de casos son amas de casa de las cuales el
70.5% present SM.
Evaluando los datos demogrficos y hbitos de las mujeres estudiadas, el grupo de
casos el 6.7% de ellas fuman y de stas el 15.9% present SM; adems en el mismo
grupo el 8% consumen bebidas alcohlicas y el 34.1% de ellas present SM.
Del grupo control el 4% present el hbito de fumar, de las cuales el 100% present
SM, por otra parte se observ que el 8% de stas mujeres consumen bebidas alcohlicas
de las cuales el 50% presento SM.

60

Tabla 1 Datos demogrficos y hbitos evaluados en un grupo de mujeres

que asistieron al Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional para
determinacin de SM.
Parmetros

Poblacin
Poblacin Casos
Control (n = 50)
(n = 150)
______________________________________________________________________
Edad (aos)
35 39
40 49
50 55

n
12
25
13

n SM
5
7
6

n
25
48
77

n SM
5
7
32

Origen
Ciudad capital
Interior de la Republica

50
0

22

73
77

37
7

Ocupacin
Profesional
Ama de casa

10
40

8
14

73
77

13
31

Fumar
Si
No

2
48

2
0

10
140

7
37

2
0

17
133

15
29

Consumo de bebida alcohlica

Si
4
No
46
Presencia de SM
22

44
Fuente: datos experimentales

Con respecto a los parmetros antropomtricos, evaluados en este estudio, en el

grupo control se observ que solamente 2 paciente con peso adecuado por talla
presentaron SM, frente a 6 del grupo de casos que presentaron SM con la misma
relacin peso/talla adecuado. Por otra parte, en ambos grupos se observ que el mayor
porcentaje de SM se present en el grupo de mujeres con obesidad moderada 10/50
(45.5%) y 20/150 (21.3%) para grupo control y grupo de casos respectivamente.
Con respecto a la presin arterial, ambos grupos presentaron mayor incidencia de
SM en pacientes con presin arterial alta: 14 (63.6%) en el grupo control y 32 (72.7%)
en el grupo de casos.

61

Un dimetro de cintura 88 cm se asoci con mas frecuencia a SM en ambos

grupos: 13 (59.1%) grupo control y 36 (59.1%) grupo de casos.

Tabla 2 Datos Fsicos (antropomtricos) evaluados en un grupo de mujeres que

asistieron a Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional para determinacin de SM
Parmetros

Poblacin Control
Poblacin Casos
(n = 50)
(n = 150)
______________________________________________________________________
Peso
Adecuado para talla
Sobrepeso
Obesidad moderada
Obesidad grave

n
18
5
10
17

n SM
2
4
10
6

n
89
17
32
5

n SM
6
14
20
4

Presin arterial
Alta
Normal
Baja

28
16
6

14
6
2

40
91
19

32
10
2

Dimetro de cintura
88 cm
88 cm

32
18

13
9

86
64

36
8

Fuente: datos experimentales

Al evaluar los parmetros bioqumicos, se observa que el 54.7% del grupo de casos
presentan hipertrigliceridemia, de las cuales el 36.4% present SM. En el grupo control
el 76.0 % present hipertrigliceridemia, observando SM en el 45.5%.
Con respecto a la evaluacin de colesterol HDL, en ambos grupos, el mayor
porcentaje de pacientes con SM presentaron niveles disminuidos de HDL colesterol: 11
(50%) controles y 23 (52.3%) del grupo de casos.
No se observ una cantidad significativa de pacientes con valores alterados de
glucosa en ninguno de los dos grupos.

62

Tabla 3 Datos Bioqumicos evaluados en un grupo de mujeres que

asistieron a Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional para determinacin
de SM
Parmetros

Poblacin Control
Poblacin Casos
(n = 50)
(n = 150)
______________________________________________________________________
Triglicridos
Alta
Normal

n
38
12

n SM
10
12

n
82
68

n SM
28
16

Colestrol HDL
Bajo
Normal

33
17

11
11

74
76

23
21

Glucosa
Alta
Normal

7
43

2
20

8
142

6
38

Fuente: datos experimentales

En el estudi se evalu el antecedente de padecer enfermedades crnicas (DM y/o

enfermedades cardiacas) encontrndose que en ambos grupos se detect mayor
porcentaje de SM en los pacientes que dijeron no padecer estas enfermedades; 18
(81.8%) para el grupo control y 39 (88.6%) para grupo de casos. Sin embargo, al
preguntar a los pacientes si presentaban antecedentes familiares para las enfermedades
crnicas antes mencionadas se encontr que 33 (75%) del grupo de casos presentan SM
adems de tener antecedentes familiares y en el grupo control se observ 16 (72.2%)
con SM y antecedentes familiares.

63

Tabla 4 Datos de antecedentes de enfermedades crnicas evaluados en un

grupo de mujeres que asistieron a Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional
para determinacin de SM
Parmetros

Poblacin Control
Poblacin Evaluada
(n = 50)
(n = 150)
______________________________________________________________________
Diabetes
Si
No

n
4
46

n SM
1
21

n
12
138

n SM
2
42

Aos de padecer
Diabetes ( n = si)
1 aos
1
2 5 aos
1
ms 5 aos
2

0
1
11

Antecedentes familiares
Diabetes o enfermedades cardiacas
Si
33
16
No
11
6

72
78

33
11

Enfermedades cardiacas
Si
12
No
38

12
138

5
39

4
18

Uso de medicamento (solo los que

Indican padecer de enfermedades crnicas)
Si
8
No
4

7
5
Fuente: datos experimentales

Con respecto a los factores de riesgo asociados a SM evaluados en este estudio,

ambos grupos presentaron mayor incidencia en las combinacin de dimetro de cintura
(A), niveles elevados de triglicridos (C) y niveles disminuidos de colesterol HDL (B):
23 (15.3%) en el grupo de casos y 10 (20%) en el grupo control.
Por otra parte los factores de dimetro de cintura (A), niveles disminuido de
colesterol (B) y niveles elevados de glucosa (E) fue otra combinacin que destaco: 8
(5.3%) en el grupo de casos y 7 (14.0%) en el grupo control.

64
Al realizar la comparacin de grupo casos con la combinacin de dos factores de
riesgo asociados a SM se observ que la combinacin A+C present la mayor
incidencia: 11 (7.3%) junto con la combinacin B+C 11 (7.3%) identificando, el nivel
elevado de triglicridos el factor de mayor incidencia en el grupo de pacientes con dos
factores de riesgo. Adems en la evaluacin de un factor de riesgo asociado al SM se
observ que el factor de mayor incidencia es el dimetro de cintura (A): 15 (10.0%) en
el grupo casos y 4 (8.0%) en grupo control.

65

Tabla 5 Factores de riesgo asociados a SM en un grupo de mujeres

evaluadas en el Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional.
Parmetros

Poblacin Casos
Poblacin Control
(n = 150)
(n = 50)
______________________________________________________________________
n
%
n
%
B+C+D

1.3

0.0

B+C+E

1.3

1.0

A+B+C

23

15.3

10

20.0

A+B+D

3.3

4.0

A+B+E

5.3

14.0

A+C+D

2.7

4.0

A+B

2.7

4.0

A+C

11

7.3

6.0

A+D

2.0

4.0

A+E

1.3

1.0

B+C

11

7.3

8.0

B+D

0.7

0.0

C+D

0.7

0.0

15

10.0

8.0

6.0

4.0

4.0

1.0

2.7

1.0

1.3

0.0

OTROS

37

24.0

16.0

Fuente: datos experimentales

A = cintura mayor a 88 cm de dimetro
B = niveles sricos de colesterol HDL disminuidos
C = niveles sricos de trigliceridos aumentados
D = hipertensin mayor a 120/80 mmHg
E = niveles sricos de glucosa aumentados

66
VIII. DISCUSION
En este estudio se determino la frecuencia del Sndrome Metablico (SM), mediante
la presencia de 3 o ms de los criterios de ATP III, en mujeres de 35 a 55 aos de edad
que asistieron al Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional.
De las 150 mujeres evaluadas en este estudio el 29.3% de ellas presentaron SM
segn criterios de ATP III (1) y de los 50 controles el 44.0% de ellos present SM
Estas mujeres fueron evaluadas en datos fsicos como talla, peso, dimetro de cintura y
presin arterial; bioqumicos como glucosa, triglicridos y niveles de colesterol HDL
con ayuno de 14 hrs; y datos demogrficos por medio de una entrevista (anexo 1).
Se evaluaron mujeres de 35 a 55 aos de edad estableciendo este rango por el
proceso de menopausia ya que segn datos de Obstetricia y Ginecologa del Hospital
General San Juan de Dios en el 2005 la edades del periodo de menopausia de la
poblacin femenina guatemalteca es de 38 a 50 aos; el cual produce el cese de
hormonas y en consecuencia alteraciones en el metabolismo de las grasas. Esto se puede
ver, ya que el 50.0% del grupo de casos pertenecen al grupo etario de 40 a 49 aos, de
las cuales el 25.0% present SM, evidenciando la etapa de menopausia en estas mujeres.
Sin embargo, se evidencio que en el grupo control el 51.3% eran pertenecientes al grupo
etario de 50 a 55 aos de las cuales el 64% present SM, evidenciando la etapa postmenopausica.
En un estudio realizado en Colombia en el 2004, por el departamento de Obstetricia
y Ginecologa, se diagnosticaron a 92 de 300 mujeres menopausicas con SM,
demostrando que entre los 30 a 40 aos la proporcin de enfermedades crnicas en
hombre y mujer es de 1:8, pero al alcanzar la menopausia (edad 40 55 aos) la mujer
incrementa su riesgo de enfermedades crnicas con un proporcin con el hombre de 1:1,
evento evidenciado por el cese de estrgeno (32)
Al evaluar ambos grupos se observ que la mayor incidencia de pacientes con SM
eran mujeres amas de casa 138 casos en total la cual se puede inferir a las actividades de
cada da.

67
De las mujeres evaluadas se observ que en ambos grupos el hbito de fumar es un
factor de riesgo que desarrollar SM, 67.0% present SM en el grupo de casos y en el
grupo control el 100% present SM. Por otra parte el consumo de bebidas alcohlica es
otro factor asociado a desarrollar SM, ya que se encuentra en un 50% en el grupo
control y 88.0% en el grupo casos (tabla 1).
De acuerdo con los resultados el 59.0% de las mujeres estudiadas present aumento
de dimetro de cintura (>88 cm), de las cuales el 80.9% fue diagnosticado con SM. El
aumento de dimetro de cintura es un factor desencadenante de la obesidad, estado que
se trasforma en enfermedad, alterando el metabolismo produciendo anormalidades
hormonales, mecnicas, cardiovasculares, explicndose a la obesidad como una entidad
crnica y evolutiva (14), siendo sta un factor de riesgo para padecer enfermedades
crnicas (diabetes, hiperlipidemias y enfermedades cardiacas).
Estudios efectuados en la Federacin Latinoamericana de Sociedad de Obesidad
(FIASO) (33) indican que el 30.8% de la poblacin con SM presenta mayor acmulo de
grasa abdominal, el cual podemos ver en este estudio ya que el 57.0% de las mujeres
estudiadas presentaron dimetro de cintura >88 cm (tabla 2).
De acuerdo con los resultados se observ que el 30% de la poblacin estudiada
present hipertensin y el 60.7% de estas fueron diagnosticadas con SM. Estudios
resientes efectuados en el Hospital General San Juan de Dios en el ao 2005,
demostraron que el 60.0% de las mujeres evaluadas, todas ellas en la etapa de
menopausia, eran hipertensas y presentaron SM (52).
Existen datos que muestran la asociacin de diabetes e hipertensin arterial como
factores dependientes de la obesidad. Por otra parte, la presencia de presin arterial
elevada ha mostrado, en estudios prospectivos llevados a cabo en individuos diabticos,
que incrementa en forma considerable la morbilidad cardiovascular (60).
En Europa se determin que el porcentaje de mortalidad cardiovascular era de un
73% en la poblacin femenina (12). Las personas con SM tienen riesgo de sufrir ataque
al corazn en una proporcin de 3.7% a riesgo de cardiopatas isqumicas, 3.5% causa

68
de casos cardiovasculares y 3.6% mortalidad durante los ltimos 5 aos, estadsticas de
Europa y EEUU (37).
El 53.5% de las mujeres estudiadas presentaron niveles del colesterol HDL
disminuidos y de ellas el 51.2% present SM, en el cual podemos inferir que los niveles
de colesterol HDL son uno de los principales factores asociados al SM (tabla 3).
Reportes de la Organizacin Mundial de la Salud, uno de cada 4 adultos tiene
alteraciones de perfil lipdico, encontrando asociacin entre los niveles de colesterol
HDL y el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares; siendo una de las causas
principal de muerte en mujeres menopauisicas de Amrica Latina (33).
Como se puede observar el 40% de la poblacin estudiada present niveles elevados
de triglicridos de los cuales el 56.3% fue diagnosticada con SM, por otra parte, se
menciona que es uno de los factores de riesgo de mayor importancia en la poblacin
estudiada que present dos factores de riesgo asociado a SM en un 7.3% en el grupo
casos, por lo que se establece que existe una relacin entre hipertrigliceridemia y
obesidad: 11(7.3%) para el grupo casos (tabla 3).
Segn el Programa Nacional de Colesterol (NCEP), se demostr que los niveles
elevados de triglicridos incrementan la mortalidad por cardiopata isqumica (49).
Tambin se ha demostrado que el incremento de niveles sricos de triglicridos
combinado con factor de hipertensin, incrementan la mortalidad de cardiopatas
isqumicas, un estudio efectuado en Aguas Calientes Mxico, en el 2005 por la
Encuesta Nacional de Satisfaccin (ENSA), evidenci que el 25.6% de los individuos
con triglicridos > 200 mg/dL eran hipertensos (50). En este estudio el 26.6% de las 150
mujeres eran hipertensas y el 72.7% present SM, mientras que el 56.0% hipertensas de
las mujeres control el63.6% present SM (tabla 3).
Como se puede observar el 40% de la poblacin estudiada present niveles elevados
de triglicridos de los cuales el 56.3% fue diagnosticada con SM, dato significativo ya
que segn el Programa Nacional de Colesterol (NCEP) se demostr que los niveles
aumentados de triglicridos incrementan la mortalidad por cardiopata isqumica (49).

69
El 54.7% de las 150 mujeres del grupo casos presentaron alteracin en los niveles
sricos de triglicridos de las cuales el 36.4-% de ellas present SM, en las mujeres
control el 76.0% de ellas present alteracin en los niveles sricos de triglicridos de las
cuales el 45.5% fue diagnosticada con SM (tabla 3).
Otro de los criterios para el diagnstico del SM son los niveles sricos de glucosa; el
SM es una asociacin de problemas de salud en donde la resistencia a la insulina se
considera el componente patognico fundamental (2). El 5.3% del grupo casos
presentaron alteracin en sus niveles de glucosa y el 13.6% present SM, por otra parte
en el grupo control el 14.0% present niveles sricos aumentados de glucosa y el 9.9%
fue diagnosticada con SM. Sin embargo, solo 8.0% del grupo casos indicaba padecer de
diabetes y el 4.5% present SM, dato concordante con el grupo control el 8.0% indico
padecerlo y el 4.5% fue diagnosticado con SM. Se debe inferir que los resultados
obtenidos de glucosa de este estudio no son significativos para el diagnostico ya que se
puede observar que de las pacientes que refieren tener diabetes no todas obtuvieron
resultados alterados, adems que presentaron 14 horas de ayuno por lo que sus niveles
sricos se encontraran normalizados (tabla 3 y 4).
Debe mencionarse que la hiperglicemia se encuentra ligada a la disminucin del
colesterol HDL (causado por el aumento de la lipasa la cual produce aumento de cidos
grasos), respaldado por las observaciones de Flamingham en donde demuestra que las
mujeres diabticas presentan aumento de triglicridos y disminucin del colesterol HDL
(43). En este caso las mujeres evaluadas no presentaron alteracin de los niveles sricos
de glucosa, pero por los datos anteriores podemos observar que slo 12 de 150 mujeres
saban que padecan de diabetes mientras que en el estudio 8 de 150 mujeres present
alteracin en sus niveles de glucosa, esto puede inferir en el hecho de que por presentar
14 horas de ayuno los niveles de glucosa fueron evaluados como normales.
Datos actuales con crecimiento poblacional sugieren que el SM y la intolerancia a
la glucosa aumenta la mortalidad cardiovascular en un 15.5% (57)
Al evaluar los resultados se puede observar que el 24.0% de las 150 mujeres
incluidas en el grupo de casos presentaron 3 criterios y el 30.8% presentaron 2 criterios
para el diagnstico de SM, segn ATP III. Por el contrario, en el grupo control el 26.0%

70
present 3 criterios y el 40.0% present 2 de los criterios para el diagnstico de SM
(ATP III) (tabla 5, grfica 3).
Datos actuales con crecimiento poblacional sugieren que el SM y la intolerancia a la
glucosa aumenta la mortalidad cardiovascular en un 15.5% (57)
Entre la combinacin de los 3 criterios de ATP III ms frecuentes encontrados en la
poblacin estudiada en las mujeres con SM fueron: dimetro de cintura mayor de 88 cm
en un 57.0%, niveles de colesterol HDL disminuidos menor de 45 mg/dL en un 53.5% y
niveles de triglicridos mayor de 150mg/dL en un 40.0%. Esto se puede relacionar al
hecho de que el mayor porcentaje de las mujeres en estudio que presentaron SM se
encontraban en el grupo etario en el cual ya presentaban menopausia o postmenopausia, por ende el metabolismo de los lpidos se encontraba alterado por el cese
de estrgeno influyendo en el acmulo de grasa abdominal y niveles sricos alterados
de triglicridos y colesterol HDL (tabla 5).
El porcentaje del grupo control en la combinacin antes descrita es de 68.3% y en el
grupo casos es de 75.4%. Por otra parte, se puede inferir que un alto porcentaje de la
mujeres estudiadas indic presentar antecedentes de enfermedades crnicas las cuales
podemos ver que son factores predisposicin para desarrollar una enfermedad crnica.
Otro de los patrones de mayor incidencia en la poblacin estudiada fue la
combinacin de dimetro de cintura mayor de 88 cm, niveles de colesterol HDL
disminuidos y niveles de glucosa elevados, en el grupo control con un 14.0% y en el
grupo casos de 5.3%, aunque los valores de glucosas no fueron evidenciados como un
factor de predisposicin para desarrollar una enfermedad crnica si fue significativa,
rectificando que la intolerancia a la insulina es el componente patognico fundamental.
En el estudio se observ que los factores de riesgo de importancia en los pacientes
que presentaron 2 de los criterios fueron los niveles de triglicridos en las dos
combinaciones de mayor incidencia, dimetro de cintura y niveles disminuidos de
colesterol HDL: en el grupo casos 7.3%.

71
Se determin que el grupo de mujeres que presenta dos de los criterios de ATP III,
representado por un 7.3% en el grupo de casos y 6.0% en el grupo control, present el
mayor porcentaje entre la combinacin de dimetro de cintura mayor de 88 cm y niveles
aumentados de triglicridos, as mismo, la combinacin de niveles aumentados de
triglicridos y niveles disminuidos de colesterol HDL fue de un 7.3% en el grupo casos
y 8.0% en el grupo control, de la cual podemos inferir que el riesgo de ser diagnosticada
con SM y padecer de alguna enfermedad crnica es alta, ya que las combinaciones ms
representativas entre los dos criterios, son tambin, las ms representativas en la
combinacin de las mujeres diagnosticadas con SM (tabla 5).
El porcentaje de diagnstico de SM en mujeres se encuentra en aumento segn los
resultados observados con las mujeres que presentaron dos de los criterios de ATP III,
ya que los factores desencadenantes fueron el dimetro de cintura mayor de 88 cm,
niveles disminuidos de colesterol HDL y niveles aumentados de triglicridos, se puede
inferir que estas mujeres se encuentran propensas a sufrir de alguna enfermedad crnica
sin detectar el diagnostico de SM y actuar para revertir el padecimiento.

72
IX. CONCLUSIONES

1.

El porcentaje de mujeres que presentaron SM en el grupo casos fue de 29.3% y en

el grupo control fue de 44.0%, las cuales pertenecan a las edades de 35 a 55 aos
que asistieron al Laboratorio Clnico Diagnstico Profesional.

2.

El principal factor de riesgo encontrado en el estudio para el diagnostico de SM fue

el aumento en el dimetro de la cintura (segn ATP III); observndose en el 57%
del total de casos y control.

3.

La combinacin de factores de riesgo predominante en la poblacin estudiada fue

la siguiente: 57 % en aumento de permetro abdominal (> 88 cm ), 53.5% en
niveles sricos disminuidos de colesterol HDL (< 50 mg/dL) y 40.0% de niveles
sricos aumentados de triglicridos (> 150mg/dL).

4.

Los factores de riesgo asociado a SM en combinacin de mayor incidencia

observado en ambos grupos fueron dimetro de cintura mayor de 88 cm, niveles
elevados de triglicridos y niveles disminuidos de colesterol HDL: 20.0% para el
grupo control y 15.3% para el grupo casos.

5.

El 40.0% de la poblacin control present dos de los criterios para el diagnostico

de SM, siendo la combinacin de dimetro de cintura y niveles de colesterol HDL
disminuidos. En los casos de 150 mujeres el 30.8% de ellas present dos de los
criterios siendo la combinacin la ya mencionada.

6.

El 17 % de las mujeres con enfermedades crnicas (diabetes, hiperlipidemia o

enfermedades cardiacas) presentaron Sndrome Metablico.

7.

El 5.3% del grupo casos presentaron alteracin en los niveles sricos de

glucosa y el 8% de stas padecer de diabetes. Por otra parte en el grupo control
el 14.0% present alteracin en sus niveles de glucosa pero solo el 8.0% indicaron
padecerla.

73
X. RECOMENDACIONES

1. Se recomienda la existencia de programas preventivos de Salud fomentando el

estilo de vida saludable, ya que se desconoce la importancia del diagnostico
temprano y posterior tratamiento.
2. Implementar una campaa informativa conjuntamente con la Liga del Corazn y
la Liga de la Obesidad para un control adecuado del problema antes de que se
convierta en una epidemia.
3. Efectuar un estudio de Sndrome Metablico en la poblacin masculina
determinando as su frecuencia en la poblacin guatemalteca.
4. Realizar un estudio del Sndrome Metablico en el interior de la Repblica para
comparar los resultados de estos ya que el porcentaje de poblacin en el presente
estudio no fue significativa.
5. Determinar si las mujeres que padecen de enfermedades crnicas y que no
fueron diagnosticadas con SM presentan antecedentes familiares.
6. Se recomienda que para estudios posteriores se determine los niveles de glucosa
pre y post, ya que en este estudio personas diagnosticadas como diabticas
mostraron niveles normales de glucosa, lo que dificultara el diagnostico de SM,
especialmente por el alto porcentaje de mujeres que presentaron dos de los
criterios.

74
XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFCAS
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65. Documento tcnico, Colesterol Fs, Diasis, Merck S.A. 2005
66. Documento tcnico, Trigliceridos Fs, Diasis, Merck S.A. 2005
67. Documento tcnico, HDL precipitante Fs, Diasis, Merck S.A. 2005

81

XII. ANEXO

I. Forma de recoleccin de datos 78

II. Reporte de resultados .. 79

III. Grficas 80

82
Anexo No. 1
FICHA DE INFORMACION
No. de identificacin: _________
Fecha: ______________________
Consentimiento Informado
Yo_________________________________________, estoy de acuerdo en participar en este
estudio Bsqueda Pasiva del Sndrome Metablico en Mujeres de 35 a 55 aos de edad que
asisten al laboratorio Diagnostico Profesional a cargo de la estudiante Lesbia Carolina Pineda
Muoz de la Carrera de Qumica Biolgica, y declaro que mi participacin es completamente
voluntaria y confidencial.
Firma.________________
Informacin personal:
Nombre: _____________________________________________ Sexo: ________
No. de muestra: _______________________________________
Edad: ___________ (aos)
Origen departamental: __________________________________
Zona de Residencia: ____________________________________
Peso: ___________ (libras). Talla _____________ (m2)
Presin Arterial: _____________ (mmHg)
Dimetro de cintura: __________ (cm) Indice de masa corporal: _________________
Sobrepeso (28).____________ Obesidad Moderada(30):_________________
Obesidad Grave (35):______________________
Informacin Sociodemogrfica
1. Cul es su ocupacin? ___________________________
2. Padece usted de diabetes mellitus:

(SI) (NO)

3. Aos de padecer de diabetes mellitus y tipo: __________________

4. Padece usted de alguna enfermedad cardiaca:

(SI) (NO)

5. Si su respuesta fue si Cul es? _________________________________________

6. Tiene usted familiares que padezcan de diabetes o enfermedad cardiaca:

(SI) (NO)

7. Utiliza medicamento para su problema cardaco, diabetes o hiperlipidemias::

(SI) (NO)

8. Si su respuesta anterior es si Cules son? _________________________________

9. Tiene usted hbito de fumar:

(SI) (NO)

10. Cuntos Cigarrillos al da? _____________

11. Tiene usted hbito de consumir bebidas alcohlicas socialmente:
12. Nmero de vasos diarios: ______________

(SI) (NO)

83
Anexo No. 2

RESULTADOS OBTENIDOS DEL ESTUDIO DE BUSQUEDA PASIVA DEL

SINDROME METABOLICO
Nombre: _________________________________
No. de Identificacin: ___________________
Resultados de Pruebas fsicas:
Presin arterial: ___________
Dimetro de cintura: ___________ Peso (Kg) _____________
Talla (m2) _____________ IMC __________________

Resultados de pruebas sanguneas:

Perfil de lpidos:
Triglicridos:________________ (mg/dL)
Colesterol HDL: _____________ (mg/dL) Colesterol LDL*:___________ (mg/dL)
Colesterol Total:_____________ (mg/dL) Colesterol VLDL*:_________ (mg/dL)
Glucosa:____________________ (mgdL)
*Estos valores sern calculados por frmula de Friedehald

Observaciones:
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________
______________________________________________________________________

84
Anexo No. 3

Grafica 1 Resultados de la presencia de Sindrome

Metablico en mujeres evaluadas que asistieron al
Laboratorio Clinico Diagnostico Profesional (n = 200)
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0

Presencia SM (n = 150)

Presencia SM (n = 50)

Fuente: Tabla 1

Grafica 2 Distribucion etaria de las mujeres que

presentan Sindrome Metabolico ( n = 200)
35

30

25

20

15

10

Grupo35-39
etario con SM (n = 50) 40-49
Grupo etario con SM50-55
(n = 150)

Fuente: Tabla 1

85

Grafica 3 Facotres de riesgo asociado a SM en un grupo

de mujeres evaluadas en el Laboratorio Clnico
Diagnstico Profesional
25
20
15
10
5
0
A+B+C

A+B+D

A+C+D

Poblacion control (n = 50)

Fuente: Tabla 5

A+B+E

B+C+E

B+C+D

Poblacion control (n = 150)