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Guia Clinica Infarto Agudo de Miocardio

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Cdigo: GHO-GC-002

HOSPITAL DEPARTAMENTAL Fecha: MARZO 2015


UNIVERSITARIO SAN JUAN DE DIOS
DE ARMENIA Versin: 003

SERVICIO DE MEDICINA INTERNA


GUIA CLINICA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

OBJETIVO GENERAL

Unificar criterios de diagnstico, manejo e intervencin adecuada de los


pacientes de la Institucin, para orientar la prctica clnica del personal
asistencial, en la atencin de los pacientes con Infarto Agudo del Miocardio.

OBJETIVOS ESPECFICOS

Socializar lineamientos que garanticen una atencin integral, oportuna y


humanizada de los casos, en los diferentes servicios.

Establecer un diagnstico diferencial conociendo los principales


instrumentos de evaluacin, y tcnicas para un tratamiento adecuado.

Brindar pautas para un enfoque preciso que permitan un manejo racional y


ptimo, logrando as, impactar en la morbimortalidad.

Disminur las complicaciones derivadas de la enfermedad y su tratamiento


en los servicios de urgencias y hospitalizacin.

ALCANCE

Esta gua ha sido diseada para ser aplicada por los Mdicos Especialistas en
Medicina Interna, mdicos generales hospitalarios, mdicos internos y dems
personal asistencial de apoyo en el manejo de los pacientes con diagnostico de
Infarto Agudo del Miocardio en el Servicio de Medicina Interna, incluyendo manejo
inicial de los pacientes en el servicio de urgencias y reas de hospitalizacin.

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DEFINICIN

El infarto agudo del miocardio (IAM) se define por sus caractersticas clnicas,
electrocardiogrficas, bioqumicas y patolgicas. Se acepta que el trmino significa
isquemia prolongada o transitoria que resulta en muerte celular de tejido cardiaco.
El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda
T por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocrdica.
Un infarto en evolucin se traduce en elevacin del segmento ST en el punto J,
mayor de 2 mm de V1 a V3 o mayor de 1mm en otras derivaciones.
Un infarto clnicamente establecido se puede definir como cualquier onda Q en
derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor de 0,03 segundos en las derivaciones
I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6.
El IAM tambin puede confirmarse cuando los niveles sanguneos de los
marcadores cardacos estn elevados casi al tiempo o poco despus de las
manifestaciones clnicas de isquemia miocrdica. El marcador preferido es la
troponina I o T, variedades prcticamente especficas de dao miocrdico.

Definicin universal de infarto de miocardio

Deteccin de un aumento o descenso de los valores de biomarcadores cardiacos


(preferiblemente troponina), con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del
lmite de referencia superior, y al menos uno de los siguientes parmetros:
Sntomas de isquemia
Cambios significativos en el segmento ST nuevos o presumiblemente nuevos o bloqueo de
rama izquierda nuevo
Desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG
Evidencia por imagen de prdida de miocardio viable de nueva aparicin o anomalas
regionales en la motilidad de la pared de nueva aparici
Identificacin de un trombo intracoronario mediante angiografa o autopsia

Muerte cardiaca con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica y cambios del ECG
presumiblemente nuevos, o bloqueo de rama izquierda nuevo, pero la muerte tiene lugar antes de que
se produzca liberacin de los biomarcadores cardiacos sanguneos o antes de que los valores de
biomarcadores cardiacos hayan aumentado.

Trombosis intra-stent asociada a infarto de miocardio cuando se detecta por angiografa coronaria o
autopsia en el contexto de una isquemia miocrdica, y con aumento o descenso de los valores de
biomarcadores cardiacos, con al menos uno de los valores por encima del percentil 99 del lmite de
referencia superior

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CUADRO CLNICO

El sntoma clsico asociado con SCA es disconfort o dolor en el trax; sin


embargo, los sntomas pueden incluir disconfort en otras reas del tronco,
nuseas, falta de aliento, diaforesis, nusea, y mareo.

Los sntomas del IAM son caractersticamente ms intensos que los de la angina y
duran ms de 15 minutos. Es posible que se presenten sntomas atpicos en
ancianos, mujeres y diabticos en los cuales las manifestaciones clnicas pueden
ser ms variadas. En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin
embargo no son infrecuentes los casos oligosintomticos o aquellos que se
presentan como muerte sbita.
En los casos tpicos, el sntoma ms importante es el dolor, intenso, opresivo y
angustiante, ubicado o irradiado a regin anterior del pecho, epigastrio, dorso,
cuello y mandbulas, de varias horas de duracin, acompaado de sudoracin y
sntomas vagotnicos. Tambin se manifiesta como sntoma secundario a una
arritmia o a falla ventricular izquierda aguda: sncope, disnea, edema pulmonar
agudo, etc.

El paciente est quieto, angustiado, comprometido, plido y sudoroso. En algunos


predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el examen cardaco
presenta pocas alteraciones; ms adelante puede aparecer latido anmalo de
ventrculo izquierdo, 3 y 4 ruido, galope, frotes pericrdicos o manifestaciones de
alguna complicacin del infarto.

DIAGNSTICO

El diagnstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos


clnicos de la enfermedad actual del individuo, antecedentes de riesgo y un
examen fsico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que
indiquen la presencia o ausencia de dao celular de las fibras musculares.

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Por esta razn, la semiologa que el clnico debe aplicar ante la presencia de un
dolor precordial (por sus caractersticas y por su duracin) debe obligarlo a
proponer el diagnstico de infarto agudo del miocardio (IAM) con suficiente
premura, ya que el retraso en el planteamiento se traduce en la prdida de un
tiempo valioso necesario para instituir el mtodo de reperfusin disponible con la
idea de recuperar la mayor extensin de miocardio ya que, como es bien sabido,
existe una relacin inversa entre el tiempo transcurrido para iniciar el
procedimiento y la cantidad de msculo salvado.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Los criterios de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) son los que
clsicamente se usan en el diagnstico de un infarto de miocardio. Un paciente
recibe el diagnstico probable de infarto si presenta dos de los siguientes criterios,
y el diagnstico ser definitivo si presenta los tres:

1. Historia clnica de precordialgia que dure por ms de 30 minutos con


caractersticas tpicas de isquemia, o clnica atpica con antecedentes de
riesgo.
2. Cambios electrocardiogrficos sugestivos o diagnsticos en una serie de
trazos
3. Incremento o cada de biomarcadores sricos, tales como la creatina
quinasa tipo MB y la troponina.
Estos criterios de la OMS fueron definidos en el 2000 para dar predominio a los
marcadores cardacos. De acuerdo con las nuevas disposiciones, un aumento de
la troponina cardaca, acompaada de sntomas tpicos, de ondas Q patolgicas,
de elevacin o depresin del segmento ST o de intervencin coronaria, es
suficiente para diagnosticar un infarto de miocardio.

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CLASIFICACIN INTERNACIONAL DEL INFARTO

En el marco del Congreso Europeo de Cardiologa en Mnich se present la 3


Task Force de Infarto agudo de miocardio (IAM) a cargo de un grupo de expertos
de las principales sociedades europeas y americanas (ESC/ACCF/AHA/WHF),
redefiniendo la Clasificacin Internacional del Infarto agudo del Miocardio, de la
siguiente manera:

Tipo 1: Infarto de miocardio espontneo: relacionado a evento de placa


aterosclertica (erosin, ruptura, etc.)
Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a disbalance oferta/demanda:
circunstancias no coronarias en las cuales sucede disbalance entre oferta y
demanda de oxgeno al miocardio.

Tipo 3: Infarto de miocardio y muerte cuando los biomarcadores no se


encuentran disponibles: muerte cardaca con sntomas sugestivos de isquemia
miocrdica en los que no se lleg a tomar muestras de sangre.

Tipo 4a: Infarto de miocardio relacionado a intervencin coronaria percutnea


(ATC): definida arbitrariamente por la elevacin de troponina I/T 5 veces el
percentilo 99 (valores basales normales) o incremento del 20% (niveles basales
elevados), sumado a sntomas, cambios elctricos, imgenes de trastornos
regionales o coronariografa con enlentecimiento o desaparicin del flujo
coronario.
Tipo 4b: Infarto de miocardio asociado a trombosis intra-stent: detectada por
coronariografa o autopsia en el contexto de isquemia miocrdica.
Tipo 5: Infarto de miocardio asociado a ciruga de revascularizacin miocrdica
(CRM): definida arbitrariamente por la elevacin de troponina I/T 10 veces el
percentilo 99, sumado a nuevas ondas Q en ECG o coronariografa con puente
nuevo o arteria coronaria nativa ocluida, o imgenes de trastorno de motilidad
regional nuevo

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FASES DE TRATAMIENTO

La primera preocupacin del mdico debe ser prevenir la muerte. El personal que
cuida a las vctimas de un IAM debe minimizar las molestias y el estrs del
paciente as como limitar la extensin del dao miocrdico. El cuidado puede ser
dividido en cuatro fases, resumidas as:

FASE I. CUIDADO DE EMERGENCIA

El diagnstico rpido y la estratificacin temprana del riesgo en pacientes con


dolor torcico agudo son esenciales para identificar aquellos en quienes
intervenciones tempranas pueden mejorar los resultados.

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Historia clnica, examen fsico y antecedentes

La sospecha de IAM se basa en la presencia de dolor torcico tpico en


caractersticas y duracin (dolor de ms de 30 minutos, en hemitorax izquierdo,
opresivo, irradiacin del dolor al cuello, mandbula, brazo izquierdo o ambos
brazos y ocasionalmente al epigastrio), o dolor torcico atpico en poblaciones
especiales como ancianos y mujeres en los que sntomas como cansancio,
disnea, desmayo o sncope pueden representar equivalentes anginosos.

Debe tenerse presente los factores de riesgo cardiovascular del paciente como:
edad mayor de 65 aos, hipertensin, diabetes mellitus, cardiopata isqumica,
IAM previos, antecedente familiar de enfermedad coronaria, dislipidemia,
hipertensin arterial, enfermedad vascular perifrica, los cuales deben incrementar
la sospecha clnica de IAM.

Electrocardiograma de doce derivaciones.

Debe tomarse tan pronto como sea posible, ojala antes de 10 minutos. La
elevacin del segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con
terapia de reperfusin temprana. En pacientes con dolor torcico la elevacin del
ST tiene una especificidad del 91% y una sensibilidad del 46% para el diagnstico
de IAM. La mortalidad aumenta de acuerdo al nmero de derivaciones que
presenten elevacin del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente
aparicin tambin es indicativo de IAM.

Tpicamente se debe encontrar una elevacin del segmento ST en el IAM, medido


en el punto J, en 2 derivaciones contiguas y debe ser 0,25mV en varones de
menos de 40 aos de edad, 0,2mV en varones de ms de 40 aos o 0,15mV
en mujeres en las derivaciones V2-V3 o 0,1mV en otras derivaciones (en
ausencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo [VI] o bloqueo de rama). En
pacientes con infarto de miocardio inferior es recomendable registrar derivaciones
precordiales derechas (V3R y V4R) para buscar la elevacin ST, con el fin de
identificar infarto ventricular derecho concomitante. De forma similar, la depresin
del segmento ST en las derivaciones V1-V3 sugiere isquemia miocrdica, sobre

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todo cuando la onda T terminal es positiva (equivalente a la elevacin ST), y se


puede confirmar por una elevacin ST concomitante 0,1MV.
En algunos pacientes pueden no encontrase hallazgos en el EKG en ocasiones
porque se toma muy tempranamente.

Marcadores bioqumicos de dao miocrdico:

Se deben tomar muestras de sangre para marcadores sricos tan pronto como
sea posible, pero no debe aguardarse a sus resultados para iniciar el tratamiento.
El marcador cardaco ideal debera ser de aparicin circulatoria temprana, estar en
alta concentracin en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardacos,
as como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnstico. La
creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK-mb) carecen de suficiente sensibilidad
y especificidad.

La troponina I y T son especficas del msculo cardaco y no son detectadas en la


sangre de sujetos normales; por tanto aumentos, as sean leves, de sus niveles,
permiten el diagnstico de celular, siendo especficas de dao miocrdico, y
atribuyndose a este marcador el papel de nuevo patrn oro. Son ms
especficas y exactas que las enzimas cardacas tradicionales como la
creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima MB.

Las troponinas elevadas significan dao miocrdico, pero no necesariamente


secundario a enfermedad coronaria aterosclertica ya que pueden elevarse en
entidades tales como falla cardiaca severa, hipertensin arterial no controlada,
hipotensin arterial sostenida, hipotiroidismo, shock sptico o miocarditis, as
como tambin despus de cardioversin o de tromboembolismo pulmonar. La
troponina empieza a elevarse en sangre perifrica 3-4 horas despus de la lesin
y permanece elevada hasta por dos semanas. Se recomienda solicitar una
troponina al ingreso y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue normal o se
tom antes de 6 horas de iniciados los sntomas.

La elevacin de la troponina tiene importantes implicaciones pronosticas y sirve de


gua para las decisiones teraputicas. En cambio, la creatinfosfoquinasa y su

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isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias limitaciones. Niveles mayores de 5 % de


CPK-mb sugieren necrosis miocrdica pero en personas sanas puede elevarse
tambin con el dao de msculo esqueltico. El uso del nivel absoluto de CK-MB2
mayor de 1U/L y la relacin de CK-MB2 a CK-MB1 > 1.5 tiene buena sensibilidad
para el diagnstico de IAM en las primeras 6 horas. Su elevacin se inicia a las 6
horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normaliza a las 36 horas. Es til para
detectar preinfarto despus de las 36 horas. La mioglobina no es especfica del
corazn, es liberada ms rpidamente del miocardio necrosado que las troponinas
o la CK y puede ser detectada tan pronto como dos horas despus del inicio de la
necrosis miocrdica. Su valor clnico se reduce por el corto tiempo que permanece
elevada (<24 horas). Por su alta sensibilidad, sin embargo, una prueba negativa
para mioglobina, cuando la muestra se toma entre 4 y 8 horas despus del inicio
de los sntomas, permite descartar IAM..

Ecocardiograma transtorcico:

El ecocardiograma de dos derivaciones es til en pacientes con dolor torcico


agudo. La hipo quinesia localizada aparece segundos despus de la oclusin
coronaria y antes de la necrosis; sin embargo, estas anormalidades no son
especficas de IAM y pueden ser debidas a isquemia o a infarto antiguo. El
ecocardiograma bidimensional es muy til para el diagnstico de otras causas de
dolor torcico como diseccin artica aguda, derrame pericrdico o embolismo
pulmonar agudo.

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RECOMENDACIONES DE CUIDADO DE EMERGENCIA Y ESTRATIFICACIN


DE RIESGO

La estratificacin, til para detectar pacientes de alto riesgo, beneficiables con


terapias ms agresivas, consta de:

1. Historia clnica, examen fsico y electrocardiograma de 12 derivaciones en


los 10 primeros minutos del ingreso a urgencias. Se anexa un cuadro con el
nivel de evidencia con respecto a las recomendaciones para el EKG.

Se debe obtener un ECG de 12 derivaciones lo antes posible en el


I B
lugar del primer contacto mdico, con un objetivo de retraso 10 min

La monitorizacin ECG se debe iniciar lo antes posible en todos los


I B
pacientes con sospecha de IAMCEST

Se debe considerar el uso de derivaciones torcicas posteriores


adicionales (V7-V9 0,05 mV) en pacientes con alta sospecha de infarto IIa C
de miocardio inferobasal (oclusin de la circunfleja)

2. Toma de muestra para marcadores cardacos y paraclnicos iniciales


(cuadro hematico, tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina
(PTT), glicemia, creatinina, sodio, potasio y CPK total-mb). No hay que
esperar los resultados para iniciar el tratamiento de reperfusin. Si no hay
elevacin del ST en el primer electrocardiograma, solicitar troponina I o T.

Se recomienda tomar muestra de sangre de forma rutinaria para


determinacin de marcadores sricos en la fase aguda, pero no hay que I C
esperar a los resultados para iniciar el tratamiento de reperfusin

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3. Solicitar radiografa de trax, cuyo resultado no debe retardar el inicio de la


reperfusin.

4. Si hay dudas en el diagnstico obtener un ecocardiograma bidimensional o


imgenes de perfusin miocrdica con radioistopos (isonitrilos) para
decidir conducta.

La ecocardiografa debe ayudar al diagnstico en los casos dudosos,


IIb C
pero no debe retrasar el traslado a angiografa

5. En caso de paro cardaco, ste deber manejarse de acuerdo con las guas
diseadas al efecto.

TRATAMIENTO INTRAHOSPITALARIO TEMPRANO

Medicamentos de uso rutinario en fases tempranas del IAM:

cido acetilsaliclico: estudios demuestran la eficacia del cido acetilsaliclico


(ASA o aspirina) para el tratamiento del IAM, con disminucin del 23% en la
mortalidad a 35 das. La aspirina reduce la reoclusin coronaria y los eventos
isqumicos recurrentes despus de la terapia tromboltica con el medicamento de
eleccin (alteplase, reteplase, tenecteplese).
Contraindicaciones: no debe ser administrado en pacientes con hipersensibilidad,
lcera pptica sangrante, discrasia sangunea o enfermedad heptica severa. La
dosis oral recomendada es de 160-325 mg dosis carga, 80 125 mg cada da,
dados tan pronto como sea posible.

Antiagregacion plaquetaria:
Se recomienda un inhibidor del receptor de ADP adems de la aspirina. Las
opciones son:

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Prasugrel en pacientes que no han tomado clopidogrel, si no hay historia previa


de accidente cerebrovascular/AIT, edad < 75 aos
Ticagrelor
Clopidogrel, preferiblemente cuando el prasugrel o ticagrelor no estn
disponibles o estn contraindicados

Farmaco Dosis
Clopidogrel Impregnacion: 300-600mg/dia
Mantenimiento: 75mg/dia
Prasugrel Impregnacion: 60mg/dia
Mantenimiento: 10mg/dia
Ticagrelor Impregnacion: 180mg
Mantenimiento: 90mg/dia

Inhibidores GP IIb/IIIa:
Se deben considerar para tratamiento de rescate si hay evidencia angiogrfica de
trombo masivo, flujo lento o no-reflujo o complicacin trombtica. Se puede
considerar el uso rutinario de un inhibidor GP IIb/IIIa como tratamiento
coadyuvante a la ICP primaria realizada con HNF en pacientes sin
contraindicaciones.
Se puede considerar el uso de un inhibidor GP IIb/IIIa previo al procedimiento
(frente al uso en el laboratorio de hemodinmica) en pacientes de alto riesgo que
se transfieren a angioplastia primaria.
Las opciones para los inhibidores GP IIb/IIIa son (con el nivel de evidencia para
cada frmaco):
Abciximab
Eptifibatida (con un bolo doble)
Tirofibn

Anticoagulantes
La primera lnea de anticoagulacin se recomienda con Heparina de bajo peso
molecular tipo enoxaparina 1mg/kg/cada 12 horas. En ausencia de este tipo de
heparina se deber administrar HNF.

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La administracin de heparinas es independiente al uso de inhibidores de GP


IIb/IIIa.
Si el paciente es llevado a una ICP primaria debe usarse anticoagulacin, la
primera lnea con Enoxaparina. Se recomienda el uso de bivalirudina de acuerdo a
disponibilidad hospitalaria (restringiendo el uso de inhibidores GP IIb/IIIa a los
tratamientos de rescate) con preferencia al uso de HNF.

Nitroglicerina:
Su uso produce reduccin significativa de la mortalidad (cerca de una tercera
parte); puede ser administrada intravenosa en infartos severos o complicados.
La nitroglicerina est contraindicada en pacientes con hipotensin (presin arterial
sistlica (PAS) menor de 90 mmHg), bradicardia severa (menos de 50 latidos por
minuto) o taquicardia severa. Se inicia a dosis de 0,2 g/kg/min y se titula
lentamente hasta lograr el efecto deseado. Debe disminuirse la dosis o
suspenderse si el paciente desarrolla hipotensin (PAS < 90 mmHg) o si la
frecuencia cardiaca aumenta en ms de 20 latidos sobre la frecuencia de base.

Alivio del dolor, disnea y ansiedad:


Es de suma importancia, pues la activacin simptica que producen causa
vasoconstriccin e incremento del trabajo cardaco. Los opioides intravenosos
(morfina o meperidina) son los analgsicos ms usados, en dosis nicas o
repetidas.
Sus efectos secundarios incluyen nausea, bradicardia y depresin respiratoria. La
hipotensin y la bradicardia usualmente responden a su antagonista, naloxona
(0,4 a 2 mg IV), la cual debe siempre tenerse a mano. Se debe administrar
oxgeno por cnula a todos, pero principalmente a aquellos pacientes con
saturacin arterial de oxgeno menor de 90% o con congestin pulmonar. A veces
se hace necesario agregar benzodiacepinas, pero generalmente los opioides son
suficientes para tranquilizar al paciente.

Betabloqueadores:
Dados por va intravenosa disminuyen de un 4% a un 3% el riesgo de morir por
IAM a los 7 das. En pacientes que reciben tratamiento tromboltico concomitante,
su administracin reduce la incidencia de reinfarto no fatal y la isquemia

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recurrente, pudiendo adems reducir la mortalidad si se dan muy temprano


(menos de 2 horas despus del cuadro agudo). Los ms usados son el metoprolol
y el atenolol a dosis de 50-100 mg/da y pueden continuarse en forma prolongada.
Las contraindicaciones relativas son: frecuencia cardiaca menor de 60 por minuto,
presin arterial sistlica menor de 100 mmHg, falla cardiaca moderada a severa,
signos de hipoperfusin perifrica, intervalo PR mayor de 240 mseg, bloqueo AV
de segundo o tercer grado, enfermedad pulmonar obstructiva crnica severa,
antecedentes de asma bronquial, enfermedad arterial perifrica severa y diabetes
mellitus insulinodependiente.

Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina:


Los IECAs deben ser dados a pacientes que tienen fraccin de eyeccin
disminuida o que han experimentado falla cardiaca en la fase temprana. Iniciados
desde el primer da, reducen la mortalidad en las prximas 4-6 semanas en forma
modesta, pero significativa. Una revisin sistemtica de estudios con IECAs
tempranos indica que esta terapia es segura, bien tolerada y lleva tambin a
reduccin moderada en la mortalidad a 30 das, obtenindose el principal beneficio
en la primera semana.

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RESTAURACIN DEL FLUJO CORONARIO Y LA PERFUSIN TISULAR


MIOCRDICA

En pacientes con IAM y elevacin persistente del ST o bloqueo reciente de rama


izquierda deber practicarse reperfusin temprana, farmacolgica (tromblisis) o
mecnica, a menos que existan contraindicaciones claras para ello.

TRATAMIENTO FIBRINOLTICO (TROMBLISIS)

El beneficio con el tratamiento fibrinoltico es indiscutible si se lo da en las


primeras 12 horas a partir del inicio de los sntomas. Cuando se combina con
aspirina el beneficio adicional es grande (se previenen aproximadamente 50
muertes por cada 1000 pacientes). La mayor disminucin de mortalidad se obtiene
en pacientes tratados en las dos primeras horas (44% vs 20%), lo cual justifica,
inclusive, el uso de tromblisis prehospitalaria en las instituciones que cuentan con
las caractersticas operativas para hacerlo.

Comparacin de agentes fibrinolticos:


En el estudio GUSTO, el activador del plasmingeno tisular (tPA) alteplasa, junto
con la HNF i.v. ajustada por el tiempo de tromboplastina parcial activada result en
10 muertes menos por cada 1.000 pacientes tratados, comparada con la
estreptocinasa,
Se han estudiado diversas variantes de tPA. El doble bolo de reteplasa no ofrece
ninguna ventaja respecto a la pauta acelerada de tPA, excepto por su fcil
administracin. El bolo nico ajustado por peso de TNK-tPA (tenecteplasa) es
equivalente a la pauta acelerada de tPA en cuanto a la mortalidad a 30 das, y se
asocia a una disminucin significativa en la tasa de hemorragias no cerebrales y
menor necesidad de transfusin sangunea.

Indicaciones: A menos que haya contraindicaciones, los pacientes con IAM con
elevacin del segmento ST deben recibir aspirina y tratamiento tromboltico con el
mnimo retraso. A los pacientes con historia clnica de dolor torcico de menos de
12 horas de evolucin, cuyo ECG muestre elevacin del ST o bloqueo reciente de

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rama izquierda, pero sin dolor en el momento de la valoracin, se les debe


practicar fibrinolisis, sobre todo si no hay disponibilidad de reperfusin mecnica
(coronariografa y angioplastia primaria). Lo mismo opera para los mayores de 75
aos. El tratamiento fibrinoltico no debe aplicarse a pacientes cuyo infarto haya
transcurrido por ms de 12 horas, a menos que se demuestre isquemia activa o
angina repetitiva.

DOSIS DE FIBRINOLITICOS

Farmaco Dosis
Estreptocinasa (SK) 1,5 millones de unidades i.v. durante
30-60 min
Alteplasa (tPA) Bolo i.v. de 15 mg 0,75 mg/kg durante
30 min (hasta 50 mg) seguidos de 0,5
mg/kg i.v. durante 60 min (hasta 35 mg)
Reteplasa (r-PA) 10 unidades + bolo i.v. de 10 unidades
administrado despus de 30 min
Tenecteplasa (TNK-tPA) Bolo i.v. nico:
30 mg si < 60 kg
35 mg si 60 a < 70 kg
40 mg si 70 a < 80 kg
45 mg si 80 a < 90 kg
50 mg si 90 kg

CONTRAINICACIONES DE LA FIBRINOLISIS

Absolutas

Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascular de origen


desconocido en cualquier momento
Accidente cerebrovascular isqumico en los 6 meses precedentes
Dao en el sistema nervioso central o neoplasias o malformacin
auriculoventricular

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Trauma/ciruga/lesin craneal importante recientes (en las 3 semanas


precedentes)
Hemorragia gastrointestinal en el ltimo mes
Trastorno hemorrgico conocido (excluida la menstruacin)
Diseccin artica Punciones no compresibles en las ltimas 24 h (p. ej.,
biopsia heptica, puncin lumbar)

Relativas

Accidente isqumico transitorio en los 6 meses precedentes


Tratamiento anticoagulante oral Gestacin o primera semana posparto
Hipertensin refractaria (presin arterial sistlica > 180 mmHg o presin
arterial diastlica > 110 mmHg)
Enfermedad heptica avanzada
Endocarditis infecciosa lcera pptica activa
Reanimacin prolongada o traumtica

Re-administracin de tratamiento fibrinolticos:


Si hay evidencia de reoclusin o reinfarto, est indicada la repeticin de la
tromblisis si an no existe disponibilidad de reperfusin mecnica. Como la
estreptoquinasa y la anistreplase no deben ser readministradas porque los
anticuerpos permanecen por 10 aos, a niveles que interfieren con su accin, se
debe repetir la t-PA o una de sus variantes, teniendo en cuenta que pueden
producir complicaciones hemorrgicas.
Esta decisin valorara riesgo beneficio del paciente especifico y se tomara a
criterio mdico.

Adyuvantes de la fibrinlisis:
Los beneficios de la aspirina ya fueron descritos. La heparina intravenosa ha sido
extensamente usada durante y despus de la tromblisis, especialmente agregada
a la t-PA: al parecer se obtiene mayor permeabilidad de la arteria cuando el
paciente recibe ambas drogas, las cuales pueden suspenderse despus de 24-48

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horas. La combinacin con estreptoquinasa no ha mostrado mejores resultados. El


PTT debe mantenerse en niveles menores de 70 segundos.
El uso de heparinas de bajo peso molecular (dalteparina y enoxaparina) al tiempo
con fibrinolticos produce menor tasa de reoclusin y reinfarto, pero tambin ha
mostrado aumento del sangrado intracraneano (al menos en mayores de 75 aos).

INTERVENCIONES CORONARIAS PERCUTNEAS

Las intervenciones percutneas durante las primeras horas del infarto pueden ser
divididas en: a. intervencin percutnea primaria, b. intervencin percutnea
primaria combinada con reperfusin farmacolgica y c. angioplastia de rescate,
cuando esta ltima ha fallado.

a. Intervencin Percutnea Primaria (IPP): Consiste en angioplastia o


colocacin de stent sin tratamiento fibrinoltico previo o concomitante y es la
opcin preferida siempre que pueda llevarse a cabo en los primeros 90
minutos. Requiere de equipo huma no experimentada, que incluye no slo
un cardilogo intervencionista, sino tambin personal de apoyo entrenado.
Tasas menores de mortalidad se observan en centros con alto volumen de
dicho procedimiento. La implantacin rutinaria de stent disminuye la
necesidad de revascularizacin del vaso culpable, pero no se asocia con
reducciones significativas en muerte o reinfarto cuando se la compara con
la angioplastia primaria. Comparaciones entre esta ltima y la tromblisis
prehospitalaria, no muestran mayores diferencias en mortalidad. La IPP
debe ser la preferida en pacientes con shock cardiognico.

b. IPPs combinadas con fibrinolisis: la angioplastia realizada


inmediatamente despus de tratamiento fibrinoltico muestra tendencia al
incremento en el riesgo de complicaciones y muerte; por tanto, no est
indicada. La experiencia, la disponibilidad de stents y el uso de agentes
antiplaquetarios ms potentes han mejorado la seguridad de los
procedimientos percutneos despus de fibrinlisis.

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c. Intervenciones Percutneas de Rescate: Se definen como las IP


realizadas sobre una arteria coronaria que permanece ocluida a pesar del
tratamiento fibrinoltico. Los estudios realizados en este campo sugieren
efecto benfico si la arteria culpable logra ser recanalizada mediante
angioplastia o stent.

d. Antagonistas de los Inhibidores de la glicoprotena IIb/IIIa junto con


IPPs: La administracin de abxicimab antes de realizar la angioplastia
primaria ha mostrado disminucin en las tasas de muerte y reinfarto,
aunque produce un exceso de sangrado que puede ser corregido
reduciendo la dosis de heparina.

CIRUGA DE REVASCULARIZACIN MIOCRDICA

El nmero de pacientes que necesitan ciruga de revascularizacin miocrdica en


la fase aguda del infarto del miocardio es muy limitado. Puede estar indicada
cuando la IPP fracasa, cuando hay oclusin sbita o ruptura de la arteria durante
el cateterismo, o si la IPP no puede realizarse. Tambin, selectivamente, en
ciertos pacientes con shock cardiolgico o cuando se la asocia a ciruga para
corregir un defecto interventricular o regurgitacin mitral debida a ruptura de
msculo papilar.

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DOSIS DE MEDICAMENTOS

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COMPLICACIONES

1. FALLA CARDACA

Puede deberse a complicaciones arrtmicas o mecnicas. La falla ventricular


izquierda du- rante el IAM tiene mal pronstico a corto y a largo plazo. Los signos
clnicos son disnea, taquicardia sinusal, aparicin de tercer ruido y estertores
pulmonares. Las medidas generales incluyen monitora cardiaca, seguimiento de
anormalidades electrolticas y de condiciones concomitantes como disfuncin
valvular o enfermedad pulmonar. La congestin pulmonar se confirma mediante
radiografa de trax.

El ecocardiograma es muy til para medir la extensin del dao miocrdico, la


funcin ventricular izquierda y la presencia de insuficiencia mitral con o sin defecto
del tabique interventricular. El grado de falla cardiaca corresponde a la
clasificacin de Killip, as:

Clase I: No estertores ni tercer ruido. Mortalidad del 6%


Clase II: Estertores en menos del 50% de los campos pulmonares o tercer ruido.
Mortalidad del 17%
Clase III: Estertores en ms del 50% de los campos pulmonares. Mortalidad del
38%
Clase IV: Shock cardiognico, hipotensin arterial, hipoperfusin perifrica y
estertores en ambos campos pulmonares. Moortalidad del 81%

Deben tomarse las medidas siguientes:

Falla cardiaca leve o moderadamente severa: monitorizar la saturacin de


oxgeno con pulsooxmetro y colocar oxgeno para mantener la SaO2 > 90%. Los
casos ms leves responden a furosemida 20 a 40 mg va IV lenta, repetida cada 4
horas si es necesario. Si no hay respuesta se puede agregar nitroglicerina
intravenosa, titulada cuidadosa- mente para evitar la hipotensin. La terapia con

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IECAs deber iniciarse dentro de las 48 horas siempre que no haya hipotensin,
hipovolemia o falla renal significativa.

Falla Cardiaca severa y shock: Iniciar con diurticos y nitroglicerina


intravenosos, iniciando esta ltima con 0.25 cg/kg/min e incrementndola cada 5
minutos hasta que la presin arterial sistlica disminuya 15 mmHg hasta un
mnimo de 90 mmHg. Se debe colocar un catter de arteria pulmonar para
monitorizar la presin pulmonar en cua y el dbito cardaco. Si hay hipotensin
los inotrpicos estn indicados. Si hay signos de hipoperfusin renal, se debe dar
dopamina a dosis de 2.5 a 5 cg/kg/min. Si predomina la congestin pulmonar,
tambin se indica la dobutamina, iniciada con 2.5 cg/kg/min, que se pueden
incrementar cada 5 -10 minutos hasta que llegar a 10 cg/kg/min o hasta que se
observe mejo- ra hemodinmica.

Shock cardiognico: Es un estado clnico de hipoperfusin caracterizado por


presin sistlica <90 mmHg, presiones de llenado ventricular > 18 mmHg o ndice
cardaco <1.8 L/min/m2. Este diagnstico debe hacer- se cuando se hayan
descartado otras causas de hipotensin como hipovolemia, reacciones
vasovagales, alteraciones electrolticas, efectos secundarios farmacolgicos o
arritmias. Suele asociarse a compromiso ventricular izquierdo extenso. La
presencia simultnea de complicaciones mecnicas se descarta con un
ecocardiograma transtorcico. El mejor tratamiento es la reperfusin mecnica,
mediante intervencin percutnea o ciruga. El uso de trombolticos est indicado
slo cuando sta no pueda llevarse a cabo. Los pacientes deben recibir
inotrpicos y se recomienda el uso de baln de contra pulsacin intrartico, a
manera de puente, mientras pueda practicarse la reperfusin mecnica.

2. ARRITMIAS Y ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN INTRACARDIACA

ARRITMIAS VENTRICULARES

Ectopia ventricular, extrasstoles ventriculares: Aparecen en casi todos los


pacientes durante el primer da del infarto, a menudo como arritmias complejas.

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No requieren tratamiento especfico, a menos que produzcan compromiso


hemodinmico. Se ha demostrado que la administracin de lidocana intravenosa
disminuye la aparicin de arritmias pero aumenta el riesgo deasistolia.

Taquicardia Ventricular: Salvas de taquicardia ventricular no sostenida son bien


toleradas y no siempre necesitan tratamiento. Episodios ms prolongados pueden
causar hipotensin y falla cardiaca y degenerar en fibrilacin ventricular. Los beta
bloqueadores son el tratamiento de primera lnea. Si el riesgo de fibrilacin
ventricular recurrente es alto puede darse lidocana en dosis de 1 a 4 mg/min. La
amiodarona (5 mg/kg en la primera hora, seguida por infusin de 900 a 1200 mg
en 24 horas), puede ser mejor en pacientes con taquicardia ventricular sostenida
recurrente. La cardioversin elctrica est indicada en casos de taquicardia
ventricular con compromiso hemodinmico debindose practicar desfibrinacin
inmediata con 200, 300 y 360 Joules.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

La fibrilacin auricular, que ocurre en el 15% -20% de infartos del miocardio, est
usualmente asociada a dao ventricular izquierdo se- vero. Suele ser autolimitada.
Los episodios pueden durar de minutos a horas, siendo generalmente recurrente.
En la mayora de los casos la frecuencia ventricular no es rpida, la arritmia es
bien tolerada y no requiere tratamiento. Si la frecuencia es muy rpida puede
desencadenar falla cardiaca, requiriendo tratamiento urgente. Los bloqueadores y
la digoxina son tiles para disminuir la frecuencia ventricular, pero la amiodarona
es ms efectiva para revertir el ritmo a sinusal. Tambin se puede usar la
cardioversin elctrica, pero hay que anticoagular al paciente antes de emplearla.

BRADICARDIA SINUSAL Y BLOQUEO CARDACO

La bradicardia sinusal es comn en la primera hora, especialmente en el infarto


inferior, siendo en algunos casos debida a los opioides. Puede acompaarse de
hipotensin severa, en cuyo caso debe tratarse con atropina intravenosa,
comenzando con dosis de 0.5 mg hasta dosis mxima de 2 mg.

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Bloqueo auriculoventricular de primer grado: generalmente se asocia con infarto


inferior y casi nunca produce compromiso hemodinmica. Si lo produce, est
indicada la aplicacin de atropina o la colocacin de marcapasos transitorio.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo Mobitz II o bloqueo completo:


son indicaciones para la implantacin de marcapasos transitorio. Si el compromiso
hemodinmico es severo, se debe considerar marcapasos secuencial. La sbita
aparicin de bloqueo completo de rama o hemibloqueo indican infarto extenso,
con alta probabilidad de progresin a bloqueo completo y falla de bomba, todo lo
cual hace urgente el marcapasos transitorio.

INFARTO DE VENTRCULO DERECHO (IVD):

Su diagnstico es importante debido a que se puede presentar con shock


cardiognico. Se debe sospechar por la trada de hipotensin, campos pulmonares
limpios y presin venosa yugular aumentada. La elevacin del segmento ST en
V4R, as como ondas Q y elevacin del ST de V1 a V3 tambin son diagnsticas,
y se confirman con ecocardiograma. Cuando hay shock o hipotensin, es esencial
mantener la precarga ventricular derecha. Debe evitarse el uso de vasodilatadores
como opioides, nitratos, diurticos e inhibidores de la ECA. Los lquidos
intravenosos son efectivos en muchos casos. El IVD se complica frecuentemente
con fibrilacin auricular, la cual debe corregirse rpidamente; si hay bloqueo AV
debe colocarse marcapasos secuencial. Dobutamina y dopamina estn indicadas
en caso de hipotensin persistente. La reperfusin es el tratamiento de eleccin.

PARO CARDACO

Muchas muertes ocurren precozmente durante las primeras horas despues de un


IAMCEST debido a fibrilacion ventricular (FV). Como esta arritmia ocurre, sobre
todo, en una fase temprana, estas muertes suelen tener lugar fuera del hospital.
Por lo tanto es crucial que todo el personal medico y paramedico que se ocupa de
los casos en los que hay sospecha de infarto de miocardio tengan acceso a
desfibriladores y esten entrenados para las medidas de soporte vital cardiaco, y

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que se realice una monitorizacion ECG inmediata, en el lugar donde se produce el


PCM, en todos los pacientes con sospecha de infarto de miocardio.

En pacientes reanimados de paro cardiaco, en los que el ECG muestra elevacion


del segmento ST, la estrategia de eleccion es la angiografa inmediata con
posibilidad de angioplastia primaria, siempre que se puedan cumplir los plazos de
tiempo indicados en las guias. Debido a la alta prevalencia de oclusiones
coronarias y a las dificultades potenciales a la hora de interpretar el ECG en
pacientes que han tenido paro cardiaco, se debe considerar la angiografia
inmediata en los supervivientes de un paro cardiaco que tengan un indice elevado
de sospecha de infarto en curso (presencia de dolor toracico antes del paro
cardiaco, historia de cardiopatia isquemica establecida y anomalas en el ECG o
resultados del ECG inciertos). Ademas, hay evidencias de que los supervivientes
de paro cardiaco sufrido fuera del hospital que estan en estado comatoso tienen
mejores resultados clinicos
neurologicos cuando se aplica frio de forma precoz tras la reanimacion. Por lo
tanto, estos pacientes deben recibir rpidamente hipotermia terapeutica.

CRITERIOS DE INGRESO A LA UCI

Los siguientes criterios se aplican teniendo en cuenta que el paciente tenga un


estado potencialmente tratable y reversible.

1. Primeras 12 horas del IAM para vigilancia hemodinmica y arritmias.


2. Inestabilidad hemodinmica.
3. Dolor persistente.
4. Estado de shock o falla cardaca.
5. Presencia de arritmia ventricular o arritmia que comprometa
hemodinamicamente al paciente.
6. Bloqueos Cardacos

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CONCLUSIONES:

La Enfermedad Coronaria es la causa ms frecuente de muerte en todos


los pases del mundo. Provoca alrededor de 7 millones de muertes cada
ao a nivel global.

Colombia no es ajeno a dicho panorama, donde la enfermedad miocrdica


es la principal causa de muerte, por encima incluso de las muertes violentas
y las muertes de origen oncolgico combinadas.

El Infarto Agudo de Miocardio se define con base en sus caractersticas


clnicas, alectrocardiogrficas, bioqumicas y patolgicas, y en general se
acepta que es debido a la muerte de miocitos cardacos como
consecuencia de isquemia prolongada

La mayora de los casos de Infarto Agudo de Miocardio son sintomticas.


Sin embargo; existen variables oligosintomticas e incluso casos silentes.
El sntoma ms caracterstico es el dolor torcico intenso, opresivo y
angustiante.

El tratamiento por fases es una estrategia teraputica que ha demostrado


mejora en el pronstico y disminucin de secuelas y complicaciones.

Los pacientes que presenten Infarto Agudo de Miocardio con elevacin del
ST o bloqueo de rama izquierda, la reperfusin temprana farmacolgica o
mecnica, es la terapia de eleccin

Entre las complicaciones ms frecuentes del Infarto Agudo de Miocardio,


encontramos la Falla cardaca, las arritmias y los trastornos
hemodinmicos, todas ellas con una alta tasa de letalidad si no son
diagnosticadas y corregidas a tiempo.

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BIBLIOGRAFIA

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ELABORO: REVISO: APROBO:


NOMBRE: STAFF NOMBRE: GREGORIO NOMBRE: GREGORIO
MEDICOS INTERNISTAS SANCHEZ V. SANCHEZ V.
SERVICIO DE MEDICINA CARGO: COORDINADOR CARGO. COORDINADOR
INTERNA OPERATIVO Y ACADEMICO OPERATIVO Y ACADEMICO
MEDICINA INTERNA MEDICINA INTERNA

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